Pagrindinės priežastys, lemiančios lėtinę smegenų hipoperfuziją, yra arterinė hipertenzija, aterosklerozinės kraujagyslių ligos, širdies ligos, kurias lydi lėtinis širdies nepakankamumas. Kompleksiniam pacientų, sergančių CNI, gydymui naudojami vaistai, kurie suteikia kompleksinį antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį. Vienas iš šių vaistų yra Vasobral (dihidroergokriptinas + kofeinas) – efektyvi ir saugi priemonė lėtiniams smegenų kraujotakos sutrikimams gydyti.

Reikšminiai žodžiai: smegenų kraujagyslių patologija, lėtinė smegenų išemija, vazobralis

Lėtinė cerebrovaskulinė liga (LLK) – progresuojanti smegenų kraujagyslių patologijos forma, kuriai laipsniškai išsivysto neurologiniai ir neuropsichologiniai sutrikimai. Pagrindinės priežastys, lemiančios lėtinę smegenų hipoperfuziją, yra hipertenzija, aterosklerozė ir širdies ligos, kurias lydi lėtinis širdies nepakankamumas. Kompleksiniam pacientų, sergančių CCVD, gydymui dažniausiai naudojami vaistai, turintys visapusišką antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį. Vienas iš šių vaistų yra Vazobral (dihidroergokriptinas + kofeinas), veiksmingas ir saugus preparatas CCVD gydymui.

Raktažodžiai: smegenų kraujagyslių patologija, lėtinė smegenų išemija, Vazobral

Lėtinis smegenų kraujotakos sutrikimas (CCV) yra progresuojanti smegenų kraujagyslių patologijos forma, kuriai būdingas daugiažidininis arba difuzinis išeminis smegenų pažeidimas, palaipsniui vystantis neurologinių ir neuropsichologinių sutrikimų kompleksui. Tai viena iš labiausiai paplitusių smegenų kraujagyslių ligų formų, dažniausiai siejama su bendra širdies ir kraujagyslių liga.

Yra daug ekstracerebrinių priežasčių, lemiančių smegenų kraujotakos patologiją. Visų pirma, tai yra ligos, kurias lydi sisteminės hemodinamikos sutrikimas, dėl kurio chroniškai sumažėja pakankamas aprūpinimas krauju – lėtinė smegenų hipoperfuzija. Pagrindinės priežastys, lemiančios lėtinę smegenų hipoperfuziją, yra arterinė hipertenzija (AH), aterosklerozinė kraujagyslių liga, širdies liga, kurią lydi lėtinis širdies nepakankamumas. Kitos priežastys yra cukrinis diabetas, vaskulitas sergant sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis, kitos ligos, kurias lydi kraujagyslių pažeidimai, kraujo ligos, dėl kurių pakinta jo reologija (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija ir kt.).

Patomorfologiniai KKI pokyčiai

Norint užtikrinti tinkamą smegenų funkciją, reikalingas didelis perfuzijos lygis. Smegenys, kurių masė sudaro 2,0-2,5% kūno svorio, sunaudoja 15-20% organizme cirkuliuojančio kraujo. Pagrindinis smegenų perfuzijos rodiklis yra kraujotakos lygis 100 g smegenų medžiagos per minutę. Vidutinė pusrutulio smegenų kraujotakos (MV) vertė yra maždaug 50 ml / 100 g / min, tačiau yra didelių skirtumų, susijusių su atskirų smegenų struktūrų aprūpinimu krauju. MC reikšmė pilkojoje medžiagoje yra 3-4 kartus didesnė nei baltojoje medžiagoje. Tuo pačiu metu kraujotaka priekiniuose pusrutuliuose yra didesnė nei kitose smegenų srityse. Su amžiumi mažėja MC reikšmė, išnyksta ir priekinė hiperperfuzija, o tai paaiškinama difuziniais ateroskleroziniais pokyčiais smegenų kraujagyslėse. Yra žinoma, kad po žievės baltoji medžiaga ir priekinės struktūros yra labiau pažeidžiamos lėtinių smegenų kraujotakos sutrikimų atveju, o tai gali būti paaiškinta nurodytais smegenų aprūpinimo krauju ypatumais. Pirmieji nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju smegenyse apraiškos atsiranda, jei smegenų kraujotaka yra mažesnė nei 30-45 ml / 100 g / min. Išplėstinė stadija stebima, kai smegenų aprūpinimas krauju sumažėja iki 20–35 ml / 100 g / min. Kritinis yra regioninės kraujotakos slenkstis 19 ml / 100 g / min (funkcinis smegenų aprūpinimo krauju slenkstis), kai sutrinka atitinkamų smegenų dalių funkcijos. Nervinių ląstelių žūties procesas įvyksta, kai regioninė arterinė smegenų kraujotaka sumažėja iki 8-10 ml / 100 g / min (smegenų aprūpinimo krauju infarkto slenkstis).

Lėtinės smegenų hipoperfuzijos, kuri yra pagrindinė KKI patogenetinė grandis, sąlygomis išsenka kompensavimo mechanizmai, nepakankamas smegenų aprūpinimas energija, dėl to pirmiausia išsivysto funkciniai sutrikimai, o vėliau – negrįžtamas morfologinis pažeidimas. Esant lėtinei smegenų hipoperfuzijai, sulėtėja smegenų kraujotaka, sumažėjęs deguonies ir gliukozės kiekis kraujyje, gliukozės metabolizmo pokytis link anaerobinės glikolizės, pieno rūgšties acidozė, hiperosmoliariškumas, kapiliarų sąstingis, polinkis į trombą. formavimasis, ląstelių ir ląstelių membranų depoliarizacija, suaktyvėja mikroglijos, kurios pradeda gaminti neurotoksinus, o tai kartu su kitais patofiziologiniais procesais lemia ląstelių mirtį.

Mažų prasiskverbiančių smegenų arterijų pažeidimas (smegenų mikroangiopatija), nuo kurių priklauso giliųjų smegenų dalių aprūpinimas krauju, pacientams, sergantiems lėtine smegenų arterijų liga, lydi įvairių smegenų morfologinių pokyčių, tokių kaip:

difuzinis baltosios smegenų medžiagos pažeidimas (leukoencefalopatija);

daugybiniai lakunariniai infarktai giliosiose smegenų dalyse;

mikroinfarktai;

mikrohemoragijos;

smegenų žievės ir hipokampo atrofija.

Norint įgyvendinti smegenų kraujotakos autoreguliavimą, būtina palaikyti tam tikras kraujospūdžio (BP) reikšmes pagrindinėse galvos arterijose. Vidutiniškai sistolinis kraujospūdis (SBP) pagrindinėse galvos arterijose turėtų būti nuo 60 iki 150 mm Hg. Art. Esant ilgalaikei hipertenzijai, šios ribos šiek tiek pasislenka aukštyn, todėl ilgą laiką nėra autoreguliacijos pažeidimo ir MC išlieka normalaus lygio. Pakankama smegenų perfuzija palaikoma didinant kraujagyslių pasipriešinimą, o tai savo ruožtu lemia širdies apkrovos padidėjimą. Lėtinė nekontroliuojama hipertenzija sukelia antrinius kraujagyslių sienelės pokyčius - lipogialinozę, kuri daugiausia stebima mikrovaskuliarijos kraujagyslėse. Dėl susidariusios arteriosklerozės pasikeičia kraujagyslių fiziologinis reaktyvumas. Esant tokioms sąlygoms, kraujospūdžio sumažėjimas, atsirandantis dėl širdies nepakankamumo ir sumažėjusio širdies tūrio arba dėl pernelyg didelio antihipertenzinio gydymo, arba dėl fiziologinių cirkadinių kraujospūdžio pokyčių, sukelia hipoperfuziją zonose. terminalo apyvartos. Ūminiai išeminiai epizodai giliai prasiskverbiančių arterijų telkinyje sukelia mažo skersmens lakūnų infarktus giliuosiuose smegenų regionuose. Esant nepalankiai hipertenzijos eigai, pasikartojantys ūmūs epizodai sukelia vadinamąjį. lacunar būklė, kuri yra vienas iš daugiainfarktinės kraujagyslinės demencijos variantų.

Be pasikartojančių ūminių sutrikimų, taip pat manoma, kad galutinės kraujotakos zonose yra lėtinė išemija. Pastarojo žymuo yra periventrikulinės arba subkortikinės baltosios medžiagos retėjimas (leukoaraiozė), kuri patomorfologiškai reiškia demielinizacijos, gliozės ir perivaskulinių erdvių išsiplėtimo zoną. Kai kuriais nepalankios hipertenzijos eigos atvejais galimas poūmis difuzinių smegenų baltosios medžiagos pakitimų vystymasis su greitai progresuojančios demencijos klinika ir kitomis disociacijos apraiškomis, kurios literatūroje kartais vadinamos „Binswangerio liga“. .

Kitas reikšmingas CCI vystymosi veiksnys yra smegenų kraujagyslių ateroskleroziniai pažeidimai, kurie, kaip taisyklė, yra daugybiniai, lokalizuoti miego ir slankstelinių arterijų ekstra- ir intrakranijinėse dalyse, taip pat apskritimo arterijose. Willis ir jų šakose, formuojant stenozes. Stenozės skirstomos į hemodinamiškai reikšmingas ir nereikšmingas. Jei perfuzijos slėgis sumažėja distaliai nuo aterosklerozinio proceso, tai rodo kritinį arba hemodinamiškai reikšmingą kraujagyslės susiaurėjimą.

Buvo įrodyta, kad hemodinamiškai reikšmingos stenozės išsivysto, kai kraujagyslės spindis susiaurėja. Bet smegenų kraujotaka priklauso ne tik nuo stenozės sunkumo, bet ir nuo mechanizmų, kurie neleidžia išsivystyti išemijai: kolateralinės kraujotakos būklės, smegenų kraujagyslių gebėjimo plėstis. Nurodytos smegenų hemodinaminės atsargos leidžia egzistuoti „besimptomei“ stenozei be skundų ir klinikinių apraiškų. Tačiau dėl privalomo lėtinės smegenų hipoperfuzijos išsivystymo sergant stenoze atsiranda CI, kuri nustatoma magnetinio rezonanso tomografijos (MRT) būdu. MRT metu vizualizuojama periventrikulinė leukoaraiozė (atspindi smegenų baltosios medžiagos išemiją), vidinė ir išorinė hidrocefalija (dėl smegenų audinio atrofijos); gali būti aptiktos cistos (dėl ankstesnių smegenų infarktų, įskaitant tuos, kurie kliniškai „tyli“). Manoma, kad HNMK yra 80% pacientų, kuriems yra stenozuojantys pagrindinių galvos arterijų pažeidimai. Aterosklerozinėms smegenų kraujagyslėms būdingi ne tik lokalūs plokštelių formos pokyčiai, bet ir hemodinaminis arterijų restruktūrizavimas toli nuo aterosklerozinių stenozių ir okliuzijų. Visa tai lemia tai, kad „besimptomės“ stenozės tampa kliniškai reikšmingos.

Didelę reikšmę turi ir apnašų struktūra: vadinamoji. dėl nestabilių apnašų išsivysto arterijų-arterijų embolija ir ūmūs smegenų kraujotakos sutrikimai – dažniau praeinančio tipo. Esant kraujavimui tokioje plokštelėje, jos tūris sparčiai didėja, didėjant stenozės laipsniui ir pasunkėjus CI požymiams. Esant tokioms apnašoms, iki 70% kraujagyslės spindžio sutapimas bus hemodinamiškai reikšmingas.

Esant pagrindinių galvos arterijų pažeidimams, smegenų kraujotaka labai priklauso nuo sisteminių hemodinaminių procesų. Tokie pacientai ypač jautrūs arterinei hipotenzijai, kuri gali pasireikšti pereinant į vertikalią padėtį (ortostatinė hipotenzija), esant širdies aritmijai, dėl kurios trumpam sumažėja širdies tūris.

Klinikinės HNMK apraiškos

Pagrindinės CCI klinikinės apraiškos yra emocinės sferos sutrikimai, pusiausvyros ir vaikščiojimo sutrikimai, pseudobulbariniai sutrikimai, atminties ir mokymosi gebėjimų pablogėjimas, neurogeniniai šlapinimosi sutrikimai, palaipsniui lemiantys pacientų netinkamą prisitaikymą.

KhNMK metu galima išskirti tris etapus:

I stadijoje klinikoje vyrauja subjektyvūs sutrikimai – bendras silpnumas ir nuovargis, emocinis labilumas, miego sutrikimai, atminties ir dėmesio praradimas, galvos skausmai. Neurologiniai simptomai nesudaro atskirų neurologinių sindromų, o yra anizorefleksija, koordinacijos sutrikimas, burnos automatizmo simptomai. Atminties, praktikos ir gnozės sutrikimus, kaip taisyklė, galima nustatyti tik specialiais tyrimais.

II stadijoje yra daugiau subjektyvių nusiskundimų, o neurologinius simptomus jau galima suskirstyti į skirtingus sindromus (piramidinį, diskoordinuojantį, amiostatinį, dismnestinį), dažniausiai dominuoja vienas neurologinis sindromas. Mažėja pacientų profesinė ir socialinė adaptacija.

III stadijoje sustiprėja neurologiniai simptomai, pasireiškia ryškus pseudobulbarinis sindromas, kartais paroksizminės būklės (įskaitant epilepsijos priepuolius); ryškus pažinimo sutrikimas veda prie socialinės ir kasdienės adaptacijos pažeidimo, visiško darbingumo praradimo. Galiausiai HNMK prisideda prie kraujagyslinės demencijos formavimosi.

Kognityvinis sutrikimas yra pagrindinė KI apraiška, kuri daugiausia lemia paciento būklės sunkumą. Dažnai jie yra svarbiausias CVI diagnostikos kriterijus ir yra jautrus ligos dinamikos vertinimo žymuo. Pažymėtina, kad MRT ar kompiuterine tomografija nustatytų kraujagyslių pokyčių lokalizacija ir laipsnis tik iš dalies koreliuoja su neuropsichologinių radinių buvimu, tipu ir sunkumu. Su CNI yra ryškesnė koreliacija tarp pažinimo sutrikimų sunkumo ir smegenų atrofijos laipsnio. Pažinimo sutrikimų koregavimas dažnai yra labai svarbus siekiant pagerinti paciento ir jo šeimos gyvenimo kokybę.

Kognityvinio sutrikimo diagnostikos metodai

Norint įvertinti bendrą pažinimo defekto sunkumą, plačiausiai naudojama psichinės būklės trumpoji skalė. Tačiau šis metodas nėra ideali atrankos priemonė, nes jo rezultatams didelę įtaką turi paciento premorbidinis lygis, demencijos tipas (skalė mažiau jautri priekinės žievės disfunkcijai, todėl geriau nustato ankstyvąsias Alzheimerio ligos stadijas nei ankstyvosios kraujagyslinės demencijos stadijos). Be to, jo įgyvendinimas reikalauja daugiau nei 10-12 minučių, kurių gydytojas ne visada turi ambulatorinio priėmimo metu.

Laikrodžio piešimo testas: tiriamųjų prašoma nupiešti laikrodį, kurio rodyklės rodo tam tikrą laiką. Įprastai tiriamasis brėžia apskritimą, jo viduje teisinga tvarka vienodais intervalais išdėlioja skaičius nuo 1 iki 12, vaizduoja 2 rodykles (valanda trumpesnė, minutė ilgesnė), pradedant nuo centro ir rodančias nurodytą laiką. Bet koks nukrypimas nuo teisingo testo atlikimo yra gana ryškaus pažinimo sutrikimo požymis.

Kalbos aktyvumo testas: tiriamųjų per minutę prašoma įvardyti kuo daugiau augalų ar gyvūnų pavadinimų (semantiškai tarpininkaujamų asociacijų) ir žodžių, prasidedančių tam tikra raide, pavyzdžiui, „l“ (fonetiškai perduodamos asociacijos). Paprastai per minutę dauguma vyresnio amžiaus žmonių, turinčių vidurinį ir aukštąjį išsilavinimą, įvardija nuo 15 iki 22 augalų ir nuo 12 iki 16 žodžių, prasidedančių raide „l“. Mažiau nei 12 semantiškai tarpininkaujamų asociacijų ir mažiau nei 10 fonetinių asociacijų įvardijimas paprastai rodo ryškų pažinimo sutrikimą.

Vaizdinės atminties testas: pacientų prašoma įsiminti 10-12 paprastų, lengvai atpažįstamų objektų vaizdų, pateiktų viename lape; vėliau vertinama: 1) greitas atkūrimas, 2) uždelstas atkūrimas po trukdžių (kaip trukdantis efektas gali būti naudojamas verbalinių asociacijų testas), 3) atpažinimas (paciento prašoma atpažinti anksčiau pateiktus objektus tarp kitų vaizdų). . Jei nepavyksta prisiminti daugiau nei pusės anksčiau pateiktų vaizdų, tai gali būti laikoma sunkios pažinimo funkcijos sutrikimo požymiu.

Pagrindinės HNMK gydymo kryptys

Pagrindinės lėtinių smegenų kraujotakos sutrikimų gydymo kryptys kyla iš etiopatogenetinių mechanizmų, paskatinusių šį procesą. Pagrindinis tikslas – atkurti arba pagerinti smegenų perfuziją, kuri yra tiesiogiai susijusi su pagrindinių ligų: hipertenzijos, aterosklerozės, širdies ligų gydymu, pašalinant širdies nepakankamumą.

Atsižvelgiant į CŽV patogenezinių mechanizmų įvairovę, pirmenybė turėtų būti teikiama vaistams, turintiems sudėtingą antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį. Šiuo atžvilgiu pateisinamas vaistų, jungiančių kelis veikimo mechanizmus, naudojimas. Tarp tokių agentų norėčiau pažymėti Vasobral - kombinuotą vaistą, turintį ir nootropinį, ir vazoaktyvų poveikį. Jame yra skalsių darinio (dihidroergokriptino) ir kofeino. Dihidroergokriptinas blokuoja kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių, trombocitų, eritrocitų a1 ir a2-adrenerginius receptorius, stimuliuoja centrinės nervų sistemos dopaminerginius ir serotoninerginius receptorius.

Vartojant vaistą, mažėja trombocitų ir eritrocitų agregacija, kraujagyslės sienelės pralaidumas, pagerėja kraujo tiekimas ir medžiagų apykaitos procesai smegenyse, didėja smegenų audinių atsparumas hipoksijai. Kofeino buvimas Vasobral lemia stimuliuojantį poveikį centrinei nervų sistemai, daugiausia smegenų žievei, kvėpavimo ir vazomotoriniams centrams, didina protinę ir fizinę veiklą. Tyrimai parodė, kad Vasobral turi vegetatyvinį stabilizuojantį poveikį, kuris pasireiškia padidėjusiu pulsiniu kraujo pripildymu, kraujagyslių tonuso normalizavimu ir venų nutekėjimu, o tai yra dėl teigiamo vaisto poveikio simpatinei nervų sistemai, kai sumažėja kraujospūdis. parasimpatinės sistemos veikla. Gydymo Vasobral metu sumažėja arba išnyksta tokie simptomai kaip galvos svaigimas, galvos skausmas, širdies plakimas, galūnių tirpimas. Pastebima teigiama HNMK sergančio paciento neuropsichologinės būklės dinamika: didėja dėmesio kiekis; orientacijos laike ir erdvėje tobulinimas, aktualių įvykių atmintis, greitas protas; gerina nuotaiką, mažina emocinį labilumą. Vasobral vartojimas padeda sumažinti nuovargį, mieguistumą, silpnumą; atsiranda linksmumo jausmas.

Vaistas skiriamas po 2-4 ml (1-2 pipetės) arba po 1/2-1 tabletę 2 kartus per dieną 2-3 mėnesius. Vaistas geriamas užgeriant nedideliu kiekiu vandens. Šalutinis poveikis yra retas ir lengvas. Pažymėtina, kad dėl skystų ir tablečių formų, dvigubo vartojimo ir geros tolerancijos Vasobral yra patogus ilgalaikiam vartojimui, o tai itin svarbu gydant lėtines ligas.

Nemedikamentiniai HNMK apraiškų koregavimo būdai turėtų apimti:

teisingas darbo ir poilsio organizavimas, naktinių pamainų ir ilgų komandiruočių atsisakymas;

vidutinio sunkumo fizinis aktyvumas, gydomieji pratimai, dozuotas vaikščiojimas;

dietinė terapija: apriboti bendrą kalorijų kiekį maiste ir druskos vartojimą (iki 2-4 g per dieną), gyvulinius riebalus, rūkytą mėsą; šviežių daržovių ir vaisių, rauginto pieno ir žuvies produktų įvedimas į maisto racioną;

klimatoterapija vietiniuose kurortuose, žemuose kalnuose ir jūros kurortuose; balneoterapija, kuri teigiamai veikia centrinę hemodinamiką, susitraukiančią širdies funkciją, autonominės nervų sistemos būklę; pasirenkamos priemonės yra radono, anglies dioksido, sulfido, jodo-bromo vonios.

Apskritai integruotas požiūris į lėtinių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų terapiją ir pakartotinis patogenetiškai pagrįstas gydymo kursas gali prisidėti prie geresnės paciento adaptacijos visuomenėje ir pailginti jo aktyvaus gyvenimo laikotarpį.

Kotova Olga Vladimirovna - Pirmojo Maskvos valstybinio medicinos universiteto, pavadinto M. V., tyrimų centro Autonominės nervų sistemos patologijos katedros tyrėja. JUOS. Sechenovas.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologija. Praktinis gydytojo vadovas. 2-asis leidimas M., 2002.784 p.

2. Jachno N.N., Damulinas I.V., Zacharovas V.V. Encefalopatija. M., 2000, 32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunovas V.A., Gulevskaya T.S. Smegenų patologija sergant ateroskleroze ir arterine hipertenzija. M., 1997.287 p.

4. Damulinas I.V. Kraujagyslinė demencija // Neurologijos žurnalas. 1999. Nr.4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T ir kt. Subkortikinė išeminė kraujagyslinė demencija. Lancet Neurology, 2002, 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Smegenų išemija. M., 2001.328 p.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedinas A.I. Lėtinės smegenų išemijos antioksidantų terapijos patogenetinis pagrindimas // Veiksminga farmakoterapija neurologijoje ir psichiatrijoje. 2009. Nr.3. S. 6-12.

8. Schaller B. Endotelino vaidmuo insultui: eksperimentiniai duomenys ir pagrindinė patofiziologija. Arch Med Sci 2006, 2: 146-58.

9. Schaller B. Ekstrakranijinis-intrakranijinis šuntavimas siekiant sumažinti išeminio insulto riziką esant priekinės smegenų kraujotakos intrakranijinėms aneurizmoms: sisteminė apžvalga. J. Stroke Cerebrovasc Dis, 2008, 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Lėtinė smegenų išemija: patogenetiniai mechanizmai ir gydymo principai // Farmateka. 2010. Nr. 8. S. 57-61.

11. Levinas O.S. Discirkuliacinė encefalopatija: šiuolaikinės idėjos apie vystymosi ir gydymo mechanizmus // Consilium medicum. 2007. Nr. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Discirkuliacinės encefalopatijos klinikinių ir MRT duomenų palyginimas. Kognityvinis sutrikimas // Neurologijos žurnalas. 2001. Nr. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD ir kt. Mikrokraujavimo paplitimas ir sunkumas atminties klinikoje. Neurology, 2006, 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Ryšys tarp baltosios medžiagos pažeidimų ir pažinimo. Curr opin Neurol 2007, 20: 390-97.

15. Levinas O.S., Damulinas I.V. Difuziniai baltosios medžiagos pokyčiai (leukoaraiozė) ir kraujagyslinės demencijos problema. Knygoje. red. N.N. Jachno, I.V. Damulina: Neurogeriatrijos pažanga. 2 dalis. 1995 m.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikinių hipertenzinių pažeidimų patogenezė smegenų MRT. Insultas, 1993; 24:.

17. Fisher CM. Lakunariniai insultai ir infarktai. Neurology, 1982, 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Binswanger liga: nei viena. Binswangers nei liga. J Neur Sci, 1991, 103: 113-15.

19. Skvorcova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. ir kt., Lėtinė smegenų išemija // Ambulatorinio gydytojo vadovas. 2006. Nr.1 ​​(3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H ir kt. Su amžiumi susijusi leukoariozė ir žievės cholinerginė deaferentacija. Neurology, 2009, 72:.

21. Levinas O.S. Discirkuliacinė encefalopatija: nuo patogenezės iki gydymo // Sunkus pacientas. 2010. Nr.4 (8). S. 8-15.

22. Levinas O.S. Šiuolaikiniai demencijos diagnostikos ir gydymo metodai // Ambulatorinio gydytojo vadovas. 2007. Nr.1 ​​(5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognityvinių funkcijų dinamika pacientams, sergantiems emociškai labiliais kraujagyslių genezės sutrikimais gydant vazobral // Klinikinė farmakologija ir terapija. 2004. Nr.13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Pacientų, patyrusių smegenų kraujotakos sutrikimus, sergančių arterine hipertenzija, reabilitacija. Vadovas gydytojams. M., 2003.46 p.

25. Kadykovas A.S., Shakhparonova N.V. Lėtinės progresuojančios smegenų kraujagyslių ligos // Consilium Medicum. 2003. Nr.5 (12). SU..

Smegenų hiperperfuzija ir hipoperfuzija

Smegenų hiperperfuzija

Reta, bet pavojinga komplikacija yra smegenų hiperperfuzija. Tai atsitinka, kai dėl anatominio nukreipimo ar atsitiktinio bendrosios miego arterijos kaniuliavimo didelė dalis kraujo, patenkančio iš arterinės kaniulės, siunčiama tiesiai į smegenis.

Rimčiausia šios komplikacijos pasekmė yra staigus smegenų kraujotakos padidėjimas, atsirandantis intrakranijinei hipertenzijai, edemai ir smegenų kapiliarų plyšimui. Tokiu atveju gali išsivystyti vienašalė otorėja, rinorėja, veido edema, petechijos, junginės edema.

Laiku nenustačius smegenų hiperperfuzijos ir nepradėjus aktyvaus intrakranijinės hipertenzijos gydymo, ši komplikacija gali baigtis paciento mirtimi (Orkin F.K., 1985).

Smegenų hipoperfuzija

Perfuzijos slėgio sumažėjimas iki žemiau autoreguliacijos slenksčio (apie 50 mm Hg) yra susijęs su maža smegenų kraujotaka. Hipoperfuzija vaidina svarbų vaidmenį ne tik vystantis mirtinai difuzinei encefalopatijai, kurios pagrindą sudaro nekroziniai procesai smegenyse, bet ir formuojantis įvairioms sumažintoms encefalopatijos formoms.

Kliniškai tai pasireiškia nuo neryškių pooperacinių centrinės ir periferinės nervų sistemos sutrikimų, pasireiškiančių elgesio pokyčiais, intelekto disfunkcija, epilepsijos priepuoliais, oftalmologiniais ir kitais sutrikimais, iki visuotinio smegenų pažeidimo su nuolatine vegetacine būkle, neokortikinės smegenų mirties. , visiškas smegenų šou ir stiebo mirtis (PJ, 1993).

Ūminės išemijos apibrėžimas buvo peržiūrėtas.

Anksčiau ūmine išemija buvo laikoma tik arterinio kraujo patekimo į organą pablogėjimu, išlaikant veninį nutekėjimą iš organo.

Šiuo metu (Bilenko M.V., 1989) ūminė išemija suprantama kaip staigus visų trijų pagrindinių vietinės kraujotakos funkcijų pablogėjimas (nepilna išemija) arba visiškas nutraukimas (visiška, visiška išemija):

1. deguonies tiekimas į audinį,
2. oksidacijos substratų tiekimas į audinius,
3. audinių metabolizmo produktų pašalinimas iš audinių.

Tik visų procesų pažeidimas sukelia sunkų simptomų kompleksą, dėl kurio smarkiai pažeidžiami organo morfofunkciniai elementai, kurių didžiausias laipsnis yra jų mirtis.

Smegenų hipoperfuzijos būklė taip pat gali būti susijusi su emboliniais procesais.

Pavyzdys. 40 metų pacientas U. operuotas dėl mitralinio vožtuvo reumatinio defekto (restenozės), kairiojo prieširdžio parietalinio trombo. Esant techniniams sunkumams, mitralinis vožtuvas buvo pakeistas diskiniu protezu ir pašalintas trombas iš kairiojo prieširdžio. Operacija truko 6 val. (EKC trukmė - 313 min., aortos užspaudimas - 122 min.). Po operacijos pacientui taikoma mechaninė ventiliacija. Pooperaciniu laikotarpiu, be ryškių visiško širdies nepakankamumo požymių (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachikardija iki 140 per 1 min, skilvelių ekstrasistolės), poscheminės encefalopatijos požymių (koma, periodinis toninis-kloninis). priepuoliai) ir oligurija. Praėjus 4 valandoms po operacijos, buvo nustatytas ūminis kairiojo širdies skilvelio užpakalinės šoninės sienelės miokardo infarktas. Praėjus 25 valandoms po operacijos pabaigos, nepaisant vazopresoriaus ir širdies stimuliacijos terapijos, atsirado hipotenzija – iki 30/0 mm Hg. Art. po kurio įvyksta širdies sustojimas. Gaivinimo priemonės su 5 kartus didesne defibriliacija nebuvo sėkmingos.

Skrodimas: smegenys sveria 1400 g, vingiai suploti, grioveliai išlyginti, ant smegenėlių pagrindo yra griovelis nuo įkišimo į foramen magnum. Ant pjūvio smegenų audinys yra drėgnas. Dešiniajame pusrutulyje, subkortikinių branduolių srityje, yra 1 x 0,5 x 0,2 cm dydžio cista su seroziniu turiniu. Abipusis hidrotoraksas (kairėje - 450 ml, dešinėje - 400 ml) ir ascitas (400 ml), ryški visų širdies dalių hipertrofija (širdies svoris 480 g, kairiojo skilvelio miokardo sienelės storis - 1,8 cm , dešinė - 0,5 cm, skilvelių indeksas - 0,32), širdies ertmių išsiplėtimas ir difuzinio miokardito kardiosklerozės požymiai. Kairiojo skilvelio užpakalinėje šoninėje sienelėje – ūminis ekstensyvus (4 x 2 x 2 cm) miokardo infarktas su hemoraginiu vainikėliu (apie 1 d.). Histologiškai patvirtinta, kad yra ryški smegenų kamieno edema, venų ir kapiliarų gausa, išeminis (iki nekrozinis) smegenų pusrutulių neuronų pažeidimas. Fizikinė ir cheminė - ryškus miokardo perteklius visose širdies dalyse, griaučių raumenyse, plaučiuose, kepenyse, talamuose ir pailgosiose smegenyse. Šio paciento miokardo infarkto genezėje, be vainikinių arterijų aterosklerozinių pakitimų, svarbūs buvo ilgi chirurginės intervencijos periodai apskritai ir atskiros jos stadijos.

Svetainėje paskelbtos rekomendacijos ir nuomonės yra nuorodos arba populiarios ir pateikiamos plačiam skaitytojų ratui diskusijoms. Ši informacija nepakeičia kvalifikuotos medicininės priežiūros, pagrįstos ligos istorija ir diagnostikos rezultatais. Būtinai pasitarkite su gydytoju.

Smegenų hipoperfuzijos gydymas

Fitoestrogenai ankstyvoms klimakterinio sindromo apraiškoms moterims, sergančioms lėtine smegenų išemija

V. Šiškova, medicinos mokslų kandidatė

Kalbos patologijos ir neuroreabilitacijos centras, Maskva

Moterims, turinčioms klimakterinį sindromą, kuris išsivystė dėl lėtinės smegenų išemijos apraiškų, fitoestrogenų vartojimas yra saugi alternatyva tradicinei pakaitinei hormonų terapijai. Inoclim vartojimas moterims, sergančioms smegenų kraujagyslių patologija, buvo įvertintas atviro, perspektyvaus, placebu kontroliuojamo tyrimo metu.

Raktažodžiai: klimakterinis sindromas, fitoestrogenai, inoklim, lėtinė smegenų išemija.

FITOESTROGENAI ANKSTYVŲ MENOPAUZĖS SINDROMO APRAŠYMŲ MOTERIMŲ, KURIŲ LĖTINĖ SMEGENŲ ISEMIJA

V. Šiškova, medicinos mokslų kandidatė

Kalbos patologijos ir neuroreabilitacijos centras, Maskva

Fitoestrogenų vartojimas moterims, sergančioms menopauzės sindromu, kuris išsivysto esant lėtinės smegenų išemijos apraiškoms, yra saugi alternatyva tradicinei pakaitinei hormonų terapijai. Inoclim skyrimas moterims, sergančioms smegenų kraujagyslių liga, buvo įvertintas atviro placebu kontroliuojamo tyrimo metu.

Raktažodžiai: menopauzinis sindromas, fitoestrogenai, inoklimas, lėtinė smegenų išemija.

Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) duomenimis, XXI amžiuje išliks tendencija, kad daugės vyresnio amžiaus gyventojų. Numatoma, kad 2015 metais apie 46 % visų moterų bus vyresni nei 45 metų. Tai paaiškina didelį susidomėjimą šiuo laikotarpiu vykstančių moters kūno pokyčių tyrimu.

Moters aktyvaus gyvenimo periodo trukmė, nepaisant jos amžiaus ir menopauzės būklės, labai priklauso nuo jos gyvenimo būdo, mitybos, gretutinių somatinių ligų buvimo ir sunkumo, psichologinės savijautos, taip pat nuo socialinių ir ekonominių gyvenimo sąlygų. Didžiausia vidutinė aktyvaus gyvenimo trukmė tarp moterų stebima Japonijoje (74,5 metų), o mažiausia – Afrikos šalyse (apie 30 metų); Rusijoje šis skaičius jau viršija 60 metų.

Menopauzė yra natūralus moters gyvenimo perėjimas į nereprodukcinį periodą, tačiau iki to laiko susikaupusios somatinės ir psichologinės problemos, išreikštos hormoniniais ir medžiagų apykaitos pokyčiais, 48% moterų lemia įvairaus sunkumo klimakterinio sindromo išsivystymą. .

Taigi iki menopauzės dauguma moterų, deja, turi gretutinių somatinių ligų, kurios paveikia psichologinę ir intelektualinę sveikatos sferą, pablogina menopauzės eigą. Dažniausia patologija yra 2 tipo cukrinis diabetas (DM2), nutukimas, arterinė hipertenzija (AH), koronarinė širdies liga, aterosklerozė, prieširdžių virpėjimas ir lėtinė smegenų išemija (CCI), kurios taip pat yra tramplinas išeminiam smegenų insultui išsivystyti. .

Smegenų kraujagyslių ligos visame pasaulyje užima vieną pirmųjų vietų tarp sergamumo, mirtingumo ir negalios priežasčių, o epidemiologinių tyrimų duomenimis, jų dažnis nuolat didėja. Metinis mirtingumas nuo insulto Rusijoje yra vienas didžiausių pasaulyje.

Darbingo amžiaus žmonių sergamumas ir mirtingumas nuo insulto Rusijoje per pastaruosius 10 metų išaugo daugiau nei 30%. Ankstyvas 30 dienų mirtingumas po insulto yra 34,6%, o apie 50% atvejų miršta per 1 metus. Insultas yra pagrindinė gyventojų negalios priežastis, 1/3 jį patyrusių pacientų reikalinga pašalinė pagalba, dar 20% negali vaikščioti savarankiškai, tik kas 5 gali grįžti į darbą. Insultas nustato specialius įsipareigojimus paciento šeimos nariams, žymiai sumažindamas jų darbo potencialą, ir užkrauna didelę socialinę ir ekonominę naštą visai visuomenei.

Klimakterinis sindromas veikia kaip galvos smegenų kraujagyslių patologijos vystymosi rizikos veiksnys, o ilgalaikis CCI – insulto pradininkas – žymiai pablogina klimakterinio periodo eigą. Praktikuojančiam akušeriui-ginekologui daugelio neurologinių terminų reikšmė slypi po metų sluoksniu, prabėgusiu nuo studijų Neurologijos skyriuje instituto metais. Tačiau didelis centrinės nervų sistemos (CNS) patologijų paplitimas moterims peri- ir pomenopauziniu laikotarpiu ir akivaizdus patologijų gretutinis susirgimas lemia, viena vertus, būtinybę užpildyti žinių spragą šioje medicinos srityje. ir, kita vertus, išmokti veiksmingai ir saugiai ištaisyti menopauzės sutrikimus, susijusius su pagrindinėmis centrinės nervų sistemos ligomis, ypač tokiomis kaip CCI.

CHEMIJA IR JO PRIEŽASTYS

CCI – tai lėtai progresuojanti normalios smegenų veiklos laipsniško mažėjimo arba pasikeitimo būsena, atsirandanti dėl difuzinio ir (ar) nedidelio židininio smegenų audinio pažeidimo, esant ilgalaikiam smegenų kraujotakos nepakankamumui, nepriklausomai nuo amžiaus.

Įvairių specialybių gydytojai, savo praktikoje susitinkantys su tokiais pacientais ir sprendžiantys šią problemą, dažnai vartoja skirtingus terminus (ne visada BKI), nurodančius būtent šią patologiją. Dažniausiai vartojamas terminas „discirkuliacinė encefalopatija“ arba tiesiog „encefalopatija“ (nepaisant to, kad tokio termino nėra Tarptautinėje 10-osios pataisos ligų klasifikacijoje – TLK-10), rečiau „lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas“, „ lėtai progresuojantis smegenų kraujotakos sutrikimas", "išeminė smegenų liga", "smegenų kraujagyslių nepakankamumas", smegenų kraujagyslių liga "ir kt. ...

Paprastai CCI nėra atskiro tik smegenų kraujagyslių pažeidimo atspindys. Yra daugybė kitų priežasčių ir ligų, sukeliančių smegenų kraujotakos patologiją. KKI vystymąsi palengvina daugybė sąlygų, kurios paprastai vadinamos rizikos veiksniais. Pastarieji skirstomi į koreguotus (jiems gali turėti įtakos vaistas ar kitas gydymo metodas) ir nekoreguotus, t.y. nepakitęs.

Nepataisomi rizikos veiksniai yra senatvė, lytis ir paveldimas polinkis. Pavyzdžiui, žinoma, kad insultas ar CCI tėvams padidina tikimybę susirgti vaikų kraujagyslių ligomis. Šie veiksniai negali būti paveikti, tačiau jie padeda anksti atpažinti asmenis, kuriems yra padidėjusi smegenų kraujagyslių patologijų išsivystymo rizika, ir užkirsti kelią ankstyvam ligos vystymuisi.

Aterosklerozė ir AH yra pagrindiniai ir pagrindiniai koreguojami KKI vystymosi veiksniai, o vėliau – insultas. Cukrinis diabetas, nutukimas, rūkymas, alkoholis, nepakankamas fizinis aktyvumas, neracionali ir nesubalansuota mityba yra priežastys, lemiančios papildomą aterosklerozės progresavimą smegenų kraujagyslėse ir paciento būklės pablogėjimą. Norint sukurti teisingą gydymo taktiką, atsižvelgiant į visas ligos priežastis ir pasireiškimus, būtina išskirti papildomus veiksnius, kurie žymiai apsunkina CCI eigą.

Šiuo metu, kaip taisyklė, kliniškai nustatytas CCI yra mišrios etiologijos, t.y. 1 pacientas turi daug faktorių – ir koreguotų, ir nekoreguotų.

Taigi dėl pagrindinių priežasčių išskiriami ateroskleroziniai, hipertenziniai ir mišrūs KKI, nors galimos ir kitos, retesnės priežastys (reumatas, skirtingos etiologijos vaskulitas, kraujo ligos ir kt.).

CHEMIKOS KŪRIMO MECHANIZMAS

Universalus KKI vystymosi mechanizmas bet kuriame amžiuje yra ūminė arba lėtinė smegenų hipoperfuzija, t.y. ilgalaikis pagrindinių smegenų gyvybiškai svarbių medžiagų – deguonies ir gliukozės, tiekiamos krauju, trūkumas.

KAIP VYSTOSI SMEGENŲ HIPOPERFUZIJA?

Norint tinkamai funkcionuoti smegenyse, reikalinga aukšta kraujotaka. Smegenys, sveriančios tik 2–2,5 % viso kūno svorio, sunaudoja iki 15–20 % organizme cirkuliuojančio kraujo. Pagrindinis smegenų aprūpinimo krauju naudingumo rodiklis yra kraujotakos lygis 100 g smegenų medžiagos per minutę. Vidutinė smegenų kraujotakos (MV) vertė yra maždaug 50 ml / 100 g / min, tačiau yra didelių skirtumų, susijusių su atskirų smegenų struktūrų aprūpinimu krauju. Pavyzdžiui, pilkojoje medžiagoje MC yra 3-4 kartus didesnis nei baltojoje; taip pat yra santykinis fiziologinis kraujotakos pagreitis priekinėse smegenų srityse (vadinamosiose priekinėse skiltyse). Su amžiumi mažėja kraujotakos MV reikšmė, taip pat išnyksta kraujotakos pagreitis priekinėse smegenų srityse, o tai atlieka tam tikrą pradinį vaidmenį vystantis ir augant KKI.

Ramybės būsenoje smegenys sunaudoja 4 ml deguonies 100 g / min, o tai atitinka maždaug 20% ​​viso į organizmą patenkančio deguonies. Gliukozės suvartojimas yra 30 μmol 100 g / min - tai taip pat didžiausias reikalavimas visam organizmui.

Intensyvaus darbo ar streso sąlygomis (pavyzdžiui, skaitant šį straipsnį), smegenų poreikis deguoniui ir gliukozei žymiai padidėja, palyginti su būdami ramybės būsenoje. Nustatytos kritinės smegenų kraujotakos reikšmės: jai sumažėjus iki 50%, stebimi grįžtami smegenų veiklos sutrikimai; nuolat mažėjant kraujotakai, 90% jų bus pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu. Tarptautinės diabeto federacijos kongrese pristatytais duomenimis, Rusijoje 2011 metais cukriniu diabetu sergančių pacientų skaičius siekė 12,5 mln., tai yra beveik 10% šalies gyventojų.

Didelis diabeto paplitimas derinamas su dideliu sergamumu, negalia ir mirtingumu. Pagrindinė pacientų, sergančių T2DM, mirtingumo priežastis yra kraujagyslių komplikacijos, įskaitant vyraujančias galvos smegenų kraujagyslių komplikacijas – ūminius smegenų kraujotakos sutrikimus (insultą) ir KKI. Cukrinis diabetas yra svarbiausias išeminių insultų ir praeinančių smegenų išeminių sutrikimų rizikos veiksnys net jauname amžiuje vyrams ir moterims. Santykinė insulto rizika išsivystant diabetui padidėja 1,8-6 kartus. MRFIT tyrimas parodė, kad cukriniu diabetu sergančių pacientų mirties nuo insulto rizika buvo 2,8 karto didesnė nei nesergančiųjų cukriniu diabetu, mirties nuo išeminio insulto – 3,8 karto, nuo subarachnoidinio kraujavimo – 1,1 karto, o nuo intracerebrinio kraujavimo – 1,5 karto.

Cukrinis diabetas yra galvos smegenų kraujotakos sutrikimų rizikos veiksnys, neatsižvelgiant į tai, ar yra kitų rizikos veiksnių (padidėjęs kraujospūdis ir cholesterolio kiekis). Daugumai cukriniu diabetu sergančių pacientų (72–75 proc.) yra išeminis insultas (tai dažniau nei tarp visų gyventojų). Taip pat pastebėta, kad sergančiųjų cukriniu diabetu sveikimo procesas po insulto yra prastesnis. Diabeto insulto vystymuisi pagrindinė vieta tenka CCI. Esminį vaidmenį CCI vystymuisi sergant DM vaidina MAG patologija: miego arterijos ir slankstelinės arterijos, kurias sergant DM greitai paveikia aterosklerozė. Įrodyta, kad cukrinis diabetas ir hiperglikemija be diabeto (priešdiabetas – sutrikusi glikemija nevalgius ir gliukozės tolerancija) yra nepriklausomi rizikos veiksniai, skatinantys sisteminės aterosklerozės išsivystymą su įvairios lokalizacijos kraujagyslių pažeidimais, įskaitant smegenis.

Be to, diabetui būdingas sisteminis kraujagyslių mikrovaskuliarinis pažeidimas (mikroangiopatija), kurį lydi mikrocirkuliacijos sutrikimai tiksliniame organe, įskaitant smegenis. Smegenų kraujagyslių mikroangiopatija apsunkina medžiagų apykaitos sutrikimus, atsirandančius kartu su CCI, ir padidina demencijos riziką, o Alzheimerio ligos rizika žymiai padidėja.

Papildoma problema sergant cukriniu diabetu yra cukraus kiekio kraujyje kompensavimas, susijęs su sunkios hipoglikemijos (gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimo iki žemiau normos) pavojumi. Yra žinoma, kad hipoglikemijos indeksas didėja, kai cukrinis diabetas trunka ilgiau nei 6 metus, o pacientams sunki hipoglikemija yra susijusi su didele demencijos rizika, o jos papildoma rizika pacientų, kuriems nėra hipoglikemijos epizodų ir tokių epizodų. buvo 2,39% per metus. Daugybė publikacijų nurodo, kad sergant cukriniu diabetu, daug anksčiau nei pavieniui AH ar aterosklerozei, sulėtėja psichomotorinių reakcijų greitis, sutrinka priekinės skilties funkcija, pablogėja atmintis, atsiranda kompleksinių motorikos sutrikimų, sumažėjęs dėmesys ir kitos klinikinės KKI apraiškos.

Taigi, smegenų pažeidimo sunkumą sergant cukriniu diabetu lemia MC sumažėjimo laipsnis ir trukmė (dėl aterosklerozės ir (arba) hipertenzijos) ir medžiagų apykaitos sutrikimai smegenyse.

Smegenų kraujagyslių patologijos klinikinės apraiškos sergant cukriniu diabetu yra labai įvairios. Leukoaraiozė, kuriai būdingi hipertenziniai ir pohipoglikeminiai smegenų pažeidimai, gali būti besimptomė arba pasireikšti kaip pažinimo sutrikimų, progresuojančių iki demencijos sindromo ir įvairių neurologinių sutrikimų, derinys.

CHEMIJOS APRAŠYMAI PACIENTAMS

Klinikinės CCI apraiškos ne visada nustatomos kompiuterine tomografija (KT) ir magnetinio rezonanso tomografija (MRT). Todėl negalima pervertinti neurovaizdinių metodų diagnostinės vertės. Norint nustatyti teisingą diagnozę pacientui, gydytojui reikia objektyvios klinikinės nuotraukos ir instrumentinių tyrimų duomenų analizės.

Didėjant klinikinio vaizdo sunkumui, didėja smegenų kraujagyslių sistemos patologiniai pokyčiai. Klinikinis CCI vaizdas progresuojančioje raidoje skirstomas į 3 etapus pagal simptomų sunkumą: pradines apraiškas, subkompensaciją ir dekompensaciją.

I ligos stadijoje pacientai gali skųstis galvos skausmu ir sunkumo jausmu galvoje, bendru silpnumu, galvos svaigimu, triukšmu ir (ar) spengimu galvoje ar ausyse, atminties ir dėmesio pablogėjimu, susilpnėjusiu protiniu darbingumu, miego sutrikimais. . Paprastai šie simptomai pasireiškia didelio emocinio ir psichinio streso laikotarpiu, todėl reikia žymiai padidinti MK. Jei 2 ar daugiau šių simptomų dažnai kartojasi arba išlieka ilgą laiką (bent 3 paskutinius mėnesius) ir nėra kitos sunkios nervų sistemos ligos požymių, nustatoma spėjama CCI diagnozė.

Šiame etape, kaip taisyklė, atskiri neurologiniai sindromai dar nesusiformuoja, o tinkamai gydant galima sumažinti sunkumą arba pašalinti tiek atskirus simptomus, tiek visą ligą. Privalumas nustatant ligą šiame etape yra beveik visiškas paciento pasveikimas, nes procesai smegenų audiniuose vis dar yra gana grįžtami.

II stadijos KKI pacientai dažnai skundžiasi ryškesniais atminties sutrikimais, darbingumo sumažėjimu, stipriu galvos svaigimu, nestabilumu einant, rečiau asteninio simptomų komplekso apraiškomis (bendras silpnumas, nuovargis). Kartu ryškėja židininiai neurologiniai simptomai: burnos automatizmo refleksų atgaivinimas, veido ir hipoglosalinių nervų centrinis nepakankamumas, okulomotoriniai sutrikimai, piramidės nepakankamumas. Šiame etape galima diagnozuoti lengvus pažinimo sutrikimus. Gydymas nustatomas pagal esamų CCI progresavimo simptomų sunkumą.

III CCI stadijoje aiškiau išryškėja objektyvūs neurologiniai sutrikimai, susiję su rimtu smegenų pažeidimu iki psichoorganinio sindromo ir demencijos išsivystymo. Dažniau stebimos paroksizminės būsenos: griuvimai, alpimas. Dekompensacijos stadijoje galimi smegenų kraujotakos sutrikimai „mažų insultų“ forma arba trumpalaikiai MV sutrikimai (su grįžtamomis išeminėmis apraiškomis), kurių židininių sutrikimų trukmė yra nuo 24 valandų iki 2 savaičių. Kitas dekompensacijos pasireiškimas gali būti progresuojantis „visiškas insultas“ ir liekamieji reiškiniai po jo.

CCI yra aiškus ryšys tarp neurologinių simptomų sunkumo ir pacientų amžiaus. Kartu su neurologinių simptomų progresavimu, smegenų neuronuose vystantis patologiniam procesui, didėja pažinimo sutrikimai. Tai taikoma ne tik atminčiai ir intelektui, sutrikusiam III stadijoje iki demencijos lygio, bet ir tokioms funkcijoms kaip praktika ir gnosis. Pirminiai, iš esmės subklinikiniai šių funkcijų sutrikimai pastebimi jau I stadijoje, net ir vidutinio paciento amžiaus, vėliau jie sustiprėja, keičiasi, ryškėja; II ir ypač III ligos stadijoms būdingi ryškūs aukštesnių smegenų funkcijų sutrikimai, smarkiai pabloginantys pacientų gyvenimo kokybę ir socialinę adaptaciją.

OPTIMALIOS TERAPIJAS PASIRINKIMAS PACIENTAMS, TURINTIEMS CHEMIJA

Paciento, sergančio KKI, gydymas turi būti nukreiptas į tolimesnio ligos progresavimo prevenciją ir apimti privalomą hipertenzijos, hiperlipidemijos korekciją, cukraus kiekio kraujyje kontrolę, visų gretutinių somatinių ligų gydymą, smegenų apsaugą. Nefarmakologinės priemonės taip pat vaidina svarbų vaidmenį: didina fizinį aktyvumą, riboja valgomosios druskos, alkoholio vartojimą, mesti rūkyti, didinti daržovių kiekį maiste.

CCI I ir II stadijų aptikimo dažnis moterims peri- ir pomenopauziniu laikotarpiu lemia poreikį ginekologinėje praktikoje naudoti vaistus, kurie yra saugūs dėl insulto rizikos ir smegenų kraujotakos sutrikimo, siekiant palengvinti ankstyvą vazomotoriniai menopauzės sindromo simptomai, kurie pablogina pačios KKI eigą.

KLIMAKTERINIS LAIKOTARPIS PACIENTAMS, SERGANČIAMS CNS LIGOS IR GYDYMO PASIRINKIMO PROBLEMA

Nustatyta, kad moterims menopauzėje smegenų kraujagyslių ligų paplitimas – aterosklerozinio, hipertenzinio ar mišraus pobūdžio CCI yra apie 43 proc. Pati sunki klimakterinio sindromo eiga papildomai lemia ankstyvą vėlyvų ir sunkių smegenų kraujagyslių patologijos formų formavimąsi. Klimakterinių simptomų gydymas esant smegenų kraujagyslių patologijai – lėtai ir nepastebimai progresuojančiai KKI – yra sudėtinga problema.

Veiksmingas metodas vegetatyvinėms klimakterinio sindromo apraiškoms koreguoti yra pakaitinės hormonų terapijos paskyrimas, tačiau esant moters jau esamai širdies ir kraujagyslių ligai ar subklinikinei kraujagyslių aterosklerozei ar CCI, tai bus absoliuti kontraindikacija.

Atlikome lyginamąją premenopauzinio ir ankstyvojo postmenopauzinio laikotarpio eigos analizę moterims, sergančioms KKI ir neturinčioms smegenų kraujagyslių ligos požymių, taip pat įvertinęs vaisto Inoklim (Innotech International Laboratory, Prancūzija) veiksmingumą ir saugumą pacientams, sergantiems KKI.

Perspektyviniame tyrime dalyvavo 2 pacientų grupės prieš ir po menopauzės: 1-oji (pagrindinė) grupė (n = 88) moterys nuo 44 iki 58 metų (amžiaus vidurkis 51,39 ± 3,50 metų), turinčios nustatytą KKI (pagal TLK- 10); 2 grupė (kontrolė) (n = 85) buvo moterų be klinikinių CCI požymių (amžiaus vidurkis 52,4 ± 3,30 metų).

Išskyrimo iš šio tyrimo kriterijai buvo šie: pomenopauzės trukmė > 5 metai; chirurginių intervencijų į dubens organus istorija, pašalinus kiaušides; onkologinės ligos tyrimo metu ir istorijoje; pakaitinės hormonų terapijos (HRT) ir kitų klimakterinio sindromo gydymo metodų taikymas tyrimo metu ir istorijoje; kombinuotų geriamųjų kontracepcijos priemonių naudojimas įtraukimo į tyrimą laikotarpiu ir 10 metų iki šio laikotarpio, insultas, savarankiško judėjimo stoka.

Visos moterys buvo apklaustos pagal specialiai sukurtą žemėlapį, apimantį medicininės ir socialinės istorijos blokus, somatinių ir ginekologinių ligų buvimą, kontracepcijos istoriją; klimakterinio sindromo vertinimas atliktas pagal Kuppermano menopauzės indekso skalę, modifikuotą E.V. Uvarova (1982), kuri remiasi neurovegetacinių, metabolinių endokrininių ir psichoemocinių simptomų kompleksų apibrėžimu. Klinikiniai ir laboratoriniai tyrimai apėmė somatinės ir neurologinės būklės vertinimą; standartinis ginekologinis tyrimas su endoeksokervikso citograma ir makšties sekreto grynumo laipsnio nustatymas; transvaginalinė dubens organų sonografija. Kūno masės indeksas (KMI) buvo įvertintas visoms moterims (PSO kriterijai, 1999); ištyrė pieno liaukas, mamografiją; elektrokardiografija; pagal indikacijas - skydliaukės echoskopija; laboratoriniai tyrimai (gliukozės kiekis kraujyje, koagulograma, lipidų profilis – bendras cholesterolis, trigliceridai, mažo ir didelio tankio lipoproteinai); neurovizualiniai metodai (smegenų MRT ir CT, smegenų kraujagyslių ultragarsas).

Vidutinis natūralios menopauzės pradžios amžius buvo praktiškai toks pat: 1-oje grupėje - 49,55 ± 1,90 metų, 2-oje - 49,13 ± 1,48 (p> 0,05). Nustatyta, kad moterims, sergančioms KKI, pirmieji klimakterinio sindromo (neurovegetaciniai) pasireiškimai dažniau pasireiškė priešmenopauzėje – 52 (59 proc.), o prasidėjus menopauzei – 31 (35 proc.) ir 1–2 m. menopauzės - tik 5 (6%), tuo tarpu 2 grupėje - priešmenopauziniu laikotarpiu - 25 (29%), prasidėjus menopauzei - 8 (9%) ir ankstyvuoju postmenopauziniu laikotarpiu - 52 (61) %) (R

Šiuolaikinė lėtinio smegenų kraujotakos sutrikimo terapija

Lėtinis smegenų kraujotakos sutrikimas (CCI) yra lėtinio progresuojančio kraujagyslių etiologijos smegenų pažeidimo sindromas, kuris išsivysto dėl pasikartojančių ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų (kliniškai akivaizdžių arba besimptomių) ir (arba) lėtinės smegenų hipoperfuzijos.

Rusijoje dauguma specialistų mano, kad KhNMK yra neatsiejama sąlyga, neišskiriant atskirų klinikinių sindromų. Šis požiūris taip pat formuoja holistinį požiūrį į terapijos pasirinkimą. HNMK žymėti naudojamos įvairios diagnozės: „lėtai progresuojantis smegenų kraujotakos nepakankamumas“, „discirkuliacinė encefalopatija“, „smegenų kraujagyslių nepakankamumas“, „lėtinė kraujagyslių etiologijos smegenų disfunkcija“, „lėtinė smegenų išemija“ ir kt.

Europoje ir Šiaurės Amerikoje tam tikrus simptomus įprasta sieti su rizikos veiksniais ir išryškinti žalingo kraujagyslių faktoriaus poveikio smegenų funkcijai ypatybes. Taip atsiranda terminai „vidutinio sunkumo kraujagyslių pažinimo sutrikimas – CI“ (vaskulinis lengvas kognityvinis sutrikimas), „po insulto depresija“, „CI sergant miego arterijų stenoze“ (kognityvinis sutrikimas sergančiam miego arterijų stenoze) ir kt.

Klinikiniu požiūriu abu metodai yra teisingi. Pasaulinės patirties ir buitinių tradicijų apibendrinimas padidins terapijos efektyvumą. Į HNMK grupę turėtų būti įtraukti visi pacientai, kurių smegenų pažeidimas dėl kraujagyslių rizikos veiksnių veikimo.

Tai grupė pacientų, kuriems yra nevienalytės CCI priežastys: pacientai, sergantys arterine hipertenzija (AH), prieširdžių virpėjimu, lėtiniu širdies nepakankamumu (CHF), brachiocefalinių arterijų stenoze, pacientai, patyrę išeminį insultą (IS) arba praeinantį smegenų išemijos priepuolį. (TIA) ar kraujavimas, pacientų medžiagų apykaitos sutrikimai ir daugybiniai „tylūs“ insultai.

Šiuolaikinės smegenų kraujagyslių ligų patogenezės sampratos atskleidžia daugybę nervinio audinio metabolizmo ypatumų rizikos veiksnių fone ir pakitusios perfuzijos sąlygomis. Tai lemia paciento valdymo taktiką ir įtakoja vaistų terapijos pasirinkimą.

Pirma, CVC provokuojantys veiksniai yra padidėjęs kraujospūdis (BP), kardiogeninė ar arterijų embolija, hipoperfuzija, susijusi su smulkių (mikroangiopatija, hialinozė) arba didelių (aterosklerozė, fibromuskulinė displazija, patologinis vingiavimas) kraujagyslių pažeidimu. Be to, smegenų kraujotakos sutrikimo progresavimo priežastis gali būti staigus kraujospūdžio sumažėjimas, pavyzdžiui, taikant agresyvų antihipertenzinį gydymą.

Antra, smegenų pažeidimo procesai turi du vystymosi vektorius. Viena vertus, žalą gali sukelti ūmus ar lėtinis smegenų perfuzijos sutrikimas, kita vertus, kraujagyslių pažeidimas sukelia degeneracinių procesų aktyvavimą smegenyse. Degeneracija grindžiama užprogramuotos ląstelių žūties – apoptozės procesais, o tokia apoptozė yra patologinė: pažeidžiami ne tik dėl nepakankamos perfuzijos kenčiantys neuronai, bet ir sveikos nervinės ląstelės.

Degeneracija dažnai yra CN priežastis. Degeneraciniai procesai ne visada išsivysto smegenų kraujotakos sutrikimo metu arba iškart po jo. Kai kuriais atvejais degeneracija gali būti atidėta ir pasireiškia praėjus mėnesiui nuo trigerinio faktoriaus poveikio. Šių reiškinių priežastis lieka neaiški.

Smegenų išemijos dalyvavimas degeneracinių procesų aktyvavime vaidina svarbų vaidmenį pacientams, turintiems polinkį į tokias įprastas ligas kaip Alzheimerio ir Parkinsono liga. Labai dažnai šių ligų pasireiškimą skatinančiu veiksniu tampa kraujagyslių sutrikimų progresavimas ir sutrikusi smegenų perfuzija.

Trečia, sutrikusią smegenų kraujotaką lydi makroskopiniai smegenų audinio pokyčiai. Tokio pažeidimo pasireiškimas gali būti kliniškai akivaizdus insultas arba TIA arba „tylusis“ insultas. Magnetinio rezonanso tomografija (MRT) gali nustatyti tokių pacientų smegenų pokyčius, tačiau pagrindinis metodas yra klinikinis esamų sutrikimų įvertinimas.

MRT pacientams, sergantiems lėtiniu galvos smegenų kraujotakos sutrikimu, gali atskleisti šiuos sindromus, kuriuos žinant galima objektyvizuoti kai kuriuos neurologinius sutrikimus:

• daugiažidininis smegenų pažeidimas – daugybinių lakunarinių infarktų pasekmės giliosiose smegenų dalyse;
• difuzinis baltosios smegenų medžiagos pažeidimas (leukoencefalopatija, leukoaraiozė);
• pakaitinė hidrocefalija - Virchow-Robin erdvės išsiplėtimas, smegenų skilvelių dydžio padidėjimas, subarachnoidinė erdvė;
• hipokampo atrofija;
• insultas strateginėse srityse;
• daugybiniai mikrohemoragijos.

Ketvirta, šiuolaikiniai bazinių tyrimų duomenys atskleidžia anksčiau nežinomus smegenų pažeidimo patogenezės bruožus CIU. Smegenys turi didelį atsinaujinimo ir kompensavimo potencialą.

Veiksniai, lemiantys smegenų pažeidimo tikimybę:

• išemijos trukmė - trumpalaikė išemija su ankstyvu spontanišku kraujotakos atstatymu prisideda prie TIA arba „tylaus“ insulto išsivystymo, o ne paties insulto;
• kompensacinių mechanizmų veikla - daugelis neurologinių sutrikimų lengvai kompensuojami dėl išsaugotų funkcijų;
• smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmų aktyvumas leidžia greitai atkurti perfuziją atidarant kolateralinę kraujotaką;
• neuroprotekcinis fenotipas – daugelis patologinių būklių gali paskatinti endogeninių gynybos mechanizmų aktyvavimą (pavyzdžiui, cukrinis diabetas – cukrinis diabetas yra metabolinio išankstinio kondicionavimo pavyzdys), o tai gali padidinti smegenų audinio atsparumą išemijai.

Taigi, smegenų audinio metabolizmo ypatumai leidžia kompensuoti daugelį, įskaitant ir sunkius, smegenų perfuzijos sutrikimus pacientams, turintiems ilgą kraujagyslių rizikos veiksnių istoriją. CI ir židininiai simptomai ne visada koreliuoja su morfologinio smegenų pažeidimo sunkumu.

Keletas rizikos veiksnių nebūtinai sukelia reikšmingą smegenų pažeidimą. Nervinio audinio endogeninės apsaugos mechanizmai vaidina didelį vaidmenį vystantis pažeidimams, kurių dalis yra įgimta, o dalis – įgyta.

Klinikinės HNMK apraiškos

Kaip minėta, CNMC yra smegenų pažeidimo sindromas pacientams, sergantiems įvairiais širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimais, kartu su bendromis kraujotakos ir degeneracinių procesų ypatybėmis. Tai leidžia išskirti tris tokių pacientų simptomų grupes: KN sindromas; emociniai (emociniai) sutrikimai; židininiai neurologiniai sutrikimai (kliniškai akivaizdžių arba „tylių“ insultų pasekmės). Šis atskyrimas yra būtinas pacientų gydymui.

Afektiniai (emociniai) sutrikimai

Emocinių sutrikimų vystymasis siejamas su smegenų monoaminerginių neuronų mirtimi, kuriuose serotoninas, norepinefrinas ir dopaminas veikia kaip pagrindiniai neurotransmiteriai. Išsakoma nuomonė, kad jų trūkumas ar disbalansas centrinėje nervų sistemoje lemia emocinių sutrikimų atsiradimą.

Afektinių sutrikimų, susijusių su serotonino, dopamino ir norepinefrino trūkumu, klinikinės apraiškos:

• simptomai, susiję su serotonino trūkumu: nerimas, panikos priepuoliai, tachikardija, prakaitavimas, tachipnėja, sausos gleivinės, virškinimo sutrikimai, skausmas;
• su dopamino trūkumu susiję simptomai: anhedonija, nevirškinimas, sutrikęs mąstymo sklandumas ir prasmingumas;
• simptomai, susiję su norepinefrino trūkumu: nuovargis, susilpnėjęs dėmesys, sunku susikaupti, sulėtėję mąstymo procesai, motorinis atsilikimas, skausmas.

Gydytojas gali sugrupuoti paciento nusiskundimus, atsižvelgdamas į priklausomybę monoamino trūkumo simptomų grupei ir pagal tai parinkti vaistų terapiją. Taigi daugelis vaistų, priklausančių neuroprotektorių grupei, veikia monoamino sistemas ir kai kuriose situacijose gali paveikti emocinę sferą. Tačiau šia tema yra mažai tyrimų.

Taigi už visų nusiskundimų slypi emociniai sutrikimai ir diagnozės: GABA neuronų, serotonino neuronų, dopamino neuronų centrinės nervų sistemos sumažėjusio aktyvumo sindromas; Padidėjusio aktyvumo centrinėje nervų sistemoje ir autonominėje nervų sistemoje sindromas: histamino neuronai, glutamato neuronai, norepinefrino neuronai, P.

Pažeidus monoaminerginius neuronus, formuojasi įvairios sindromų grupės: depresija, nerimas, astenija, apatija, „sumažėja intero- ir eksteroreceptorių suvokimo slenkstis“ ir kt. „Sumažėja suvokimo slenkstis iš intero- ir eksteroreceptoriai" kartu su somatinėmis ligomis ir paciento amžiaus ypatybėmis prisideda prie šių sindromų ir nusiskundimų susidarymo: polimialginis sindromas, galūnių tirpimas, širdies plakimas, oro trūkumas, triukšmas galvoje, "skrieja prieš akis" , dirgliosios žarnos sindromas ir kt.

Afektiniai sutrikimai pacientams, sergantiems smegenų kraujotakos sutrikimais, skiriasi nuo pacientų, kurių smegenų kraujotaka normali:

• depresijos sunkumas, kaip taisyklė, nesiekia didžiosios depresijos epizodo laipsnio pagal DSM-IV kriterijus;
• depresija dažnai derinama su nerimu;
• ankstyvosiose ligos stadijose emociniai sutrikimai slepiasi po hipochondrijos „kauke“ ir somatiniais simptomais (sutrikęs miegas, apetitas, galvos skausmas ir kt.);
• pagrindiniai simptomai yra anhedonija ir psichomotorinis atsilikimas;
• yra daug kognityvinių nusiskundimų (sumažėjusi dėmesio koncentracija, mąstymo lėtumas);
• depresijos simptomų sunkumas sergant CNI priklauso nuo ligos stadijos ir neurologinių sutrikimų sunkumo;
• neurovizualizacija atskleidžia visų pirma priekinių skilčių subkortikinių dalių pažeidimus. Depresijos simptomų buvimas ir sunkumas priklauso nuo židininių pakitimų priekinių smegenų skilčių baltojoje medžiagoje ir išeminio bazinių ganglijų pažeidimo neurovaizdinių požymių;
• yra paradoksali reakcija į vaistus;
• yra didelis atsakas į placebą;
• būdingas dažnas nepageidaujamas antidepresantų poveikis (rekomenduojama vartoti mažas jų dozes ir selektyvius vaistus, kurių tolerancijos profilis yra palankus);
• yra mimika somatinėms ligoms.

Depresijai reikalingas privalomas gydymas, nes ji ne tik kenkia pacientų, sergančių lėtiniu galvos smegenų kraujotakos sutrikimu, gyvenimo kokybei, bet ir yra insulto rizikos veiksnys. Depresija gali sukelti pažinimo nuosmukį ir apsunkinti bendravimą su pacientu. Ilgalaikė depresija sukelia degeneracinius procesus, pasireiškiančius medžiagų apykaitos pablogėjimu ir struktūriniais smegenų pokyčiais.

Dėl užsitęsusios depresijos ir kognityvinio nepakankamumo gali sutrikti gebėjimas suvokti savo jausmus ir suformuluoti skundus: koenestezija (neapibrėžto visiško fizinio išgyvenimo jausmas) ir aleksitimija (paciento nesugebėjimas suformuluoti savo nusiskundimų), o tai yra nepalankus prognostinis požymis.

CNI depresija yra glaudžiai susijusi su CN. Pacientai žino apie didėjančius intelekto ir judėjimo sutrikimus. Tai labai prisideda prie depresinių sutrikimų formavimosi (su sąlyga, kad ankstyvosiose ligos stadijose nėra ryškaus kritikos sumažėjimo).

Afektiniai sutrikimai ir CI gali atsirasti dėl priekinių smegenų sričių disfunkcijos. Taigi įprastai jungtys tarp dorsolaterinės priekinės žievės ir striatalinio komplekso dalyvauja formuojant teigiamą emocinį pastiprinimą siekiant veiklos tikslo. Dėl atsijungimo reiškinio esant lėtinei smegenų išemijai, trūksta teigiamo pastiprinimo, kuris yra būtina depresijos išsivystymo sąlyga.

Emocinė pacientų būklė taip pat gali pablogėti dėl gydymo somatotropiniais vaistais. Buvo pranešta apie narkotikų sukelto nerimo ir depresijos atvejus. Kai kurie somatotropiniai vaistai prisideda prie nerimo ir depresijos sutrikimų atsiradimo pacientams, sergantiems CNI: anticholinerginiai vaistai, beta adrenoblokatoriai, širdies glikozidai, bronchus plečiantys vaistai (salbutamolis, teofilinas), nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir kt.

Kognityvinio sutrikimo ypatumai

Dažniausias CNI sindromas yra kognityvinių (kognityvinių) funkcijų sutrikimas. Kraujagyslių KN grupėje yra:

• vidutinio sunkumo KN;
• kraujagyslinė demencija;
• mišrus (kraujagyslių degeneracinis) tipas - Alzheimerio tipo KN derinys su smegenų kraujagyslių liga.

ŠI diagnostikos ir gydymo problemos aktualumas neabejotinas, jis įgyja ypatingą reikšmę gydytojams, kuriems kasdienėje klinikinėje praktikoje tenka susidurti su nevienalyte pacientų grupe, sergančia širdies ir kraujagyslių patologija bei sutrikusiomis pažinimo funkcijomis.

Įrodytas didesnis hospitalizavimo, neįgalumo ir mirštamumo dažnis pacientams, sergantiems KI, palyginti su pacientais, neturinčiais šių sutrikimų. Taip yra daugiausia dėl sumažėjusio bendradarbiavimo šioje pacientų grupėje ir gebėjimo tinkamai įvertinti pagrindinės ligos simptomus pažeidimo.

CI dažnai būna prieš kitų neurologinių sutrikimų, tokių kaip eisenos sutrikimas, piramidinių ir ekstrapiramidinių judesių bei smegenėlių sutrikimai, išsivystymą. Manoma, kad kraujagyslių CI yra insulto ir kraujagyslinės demencijos prognozė. Taigi ankstyva KI diagnostika, profilaktika ir veiksmingas gydymas yra svarbus CI sergančių pacientų gydymo aspektas.

Įvairios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, sukeliančios ūmius galvos smegenų kraujotakos sutrikimus ar lėtinę smegenų išemiją, yra kraujagyslių KI priežastys. Svarbiausios iš jų – hipertenzija, smegenų aterosklerozė, širdies ligos, cukrinis diabetas. Retesnės priežastys gali būti vaskulitas, paveldima patologija (pavyzdžiui, CADASIL sindromas), senatvinė amiloidinė angiopatija.

CD patogenezės sampratos KIS nuolat tobulėja, tačiau dešimtmečius išlieka nepakitusi nuomonė, kad jų vystymasis grindžiamas ilgu patologiniu procesu, dėl kurio smarkiai sutrinka smegenų aprūpinimas krauju.

Klinikiniai ir patogenetiniai kraujagyslių CI variantai, aprašyti V.V. Zacharovas ir N. N. Akivaizdu, kad jie leidžia aiškiai suprasti jų vystymosi mechanizmą ir pasirinkti diagnostikos bei gydymo kryptį, kuri yra būtina kiekvienu klinikiniu atveju.

Yra šios CN parinktys:

• CI dėl vieno smegenų infarkto, kuris išsivystė dėl vadinamųjų strateginių zonų (talamo, striatumo, hipokampo, prefrontalinės priekinės žievės, parieto-temporalinės-pakaušio jungties zonos) pažeidimų. KI atsiranda ūmiai, o vėliau visiškai arba iš dalies regresuoja, kaip atsitinka esant židininiams neurologiniams simptomams insulto metu;
• CI dėl pasikartojančių didelio židinio trombozinio ar tromboembolinio pobūdžio smegenų infarktų. Laipsniškai stiprėja sutrikimai, susiję su pasikartojančiais smegenų infarktais ir stabilumo epizodais;
• subkortikinis kraujagyslinis CI dėl lėtinės nekontroliuojamos hipertenzijos, kai dėl aukšto kraujospūdžio atsiranda mažo kalibro kraujagyslių pakitimų, pažeidžiant pirmiausia giliąsias smegenų pusrutulių struktūras ir bazinius ganglijas, susiformuojant daugybiniams lakūnų infarktams ir leukoaraiozės zonoms šioje pacientų grupėje. . Yra nuolatinis simptomų progresavimas su jų stiprėjimo epizodais;
• CI dėl hemoraginio insulto. Atskleidžiamas vaizdas, panašus į pasikartojančius smegenų infarktus.

Kraujagyslių CN klinikinis vaizdas yra nevienalytis. Tačiau jų subkortikinis variantas turi būdingų klinikinių apraiškų. Giliųjų smegenų dalių nugalėjimas veda prie priekinių skilčių ir subkortikinių struktūrų disociacijos ir antrinės priekinės funkcijos sutrikimo susidarymo. Tai pirmiausia pasireiškia neurodinaminiais sutrikimais (informacijos apdorojimo greičio sumažėjimu, dėmesio perjungimo pablogėjimu, darbinės atminties sumažėjimu), sutrikusiomis vykdomosiomis funkcijomis.

Trumpalaikės atminties sumažėjimas yra antrinis ir atsiranda dėl tokių pacientų neurodinaminių sutrikimų. Dažnai šie pacientai turi emocinių-afektinių sutrikimų, pasireiškiančių depresija ir emociniu labilumu.

Kitų kraujagyslių KI variantų klinikinius požymius lemia ir jų patogenezė, ir patologinio židinio lokalizacija. Lėtinio smegenų kraujotakos sutrikimo atveju trumpalaikės atminties pablogėjimas su pirminio informacijos įsiminimo nepakankamumo požymiais yra retas. „Hipokampo“ tipo mnestinių sutrikimų (yra reikšmingas skirtumas tarp greito ir uždelsto informacijos atkūrimo) išsivystymas šioje pacientų grupėje yra prognostiškai nepalankus demencijos išsivystymo atžvilgiu. Šiuo atveju tolesnė demencija yra mišri (kraujagyslių-degeneracinio pobūdžio).

Išsamus kognityvinių funkcijų ir jų sutrikimų tyrimas įvairiose pacientų, sergančių lėtiniais galvos smegenų kraujotakos sutrikimais, grupėse leidžia atskirti šių sutrikimų požymius priklausomai nuo pagrindinio etiologinio faktoriaus. Taigi, buvo nustatyta, kad pacientams, sergantiems sistoliniu ŠN, būdingi fronto-subkortikiniai pažinimo sutrikimai (disreguliacinio pobūdžio PI) ir trumpalaikės atminties sutrikimo požymiai.

Fronto-subkortikinio tipo sutrikimai apima vykdomųjų funkcijų pažeidimus ir neurodinaminius pokyčius: informacijos apdorojimo greičio sulėtėjimą, dėmesio perjungimo ir darbinės atminties sutrikimą. Tuo pačiu metu, padidėjus CHF sunkumui iki III funkcinės klasės, padidėja smegenų parietotemporalinės-pakaušio srities disfunkcijos laipsnis ir regėjimo-erdviniai sutrikimai.

Žinios apie KI ypatumus pacientams, sergantiems KIU, leis ne tik nustatyti jų vystymosi priežastis, bet ir suformuluoti rekomendacijas dėl tokių pacientų mokyklų vedimo. Pavyzdžiui, pacientus, sergančius fronto-subkortikinio tipo KI, reikia mokyti elgesio algoritmų, kai pasikeičia sveikatos būklė, o pacientams, kurių parietotemporalinės-pakaušio srities funkcija sutrikusi, reikiamą informaciją patartina kartoti daug kartų, o vizualiai suvokiama informacija turėtų būti kuo paprastesnė, kad ją būtų galima įsiminti.

Esant kraujagyslinio tipo demencijai klinikinėje nuotraukoje, be profesinio, kasdieninio, socialinio nepritaikymo požymių, yra ir didelių elgesio sutrikimų – dirglumo, sumažėjusios kritikos, patologinio valgymo ir seksualinio elgesio (hiperseksualumo, bulimijos).

Židinio simptomų ypatumai

Židininiai simptomai yra neatsiejama HNMC dalis, jie pasireiškia pažengusioje ligos stadijoje. Židininiai simptomai taip pat blogina gyvenimo kokybę ir gali lemti dažnus griuvimus.

Būdingiausi židininiai simptomai yra eisenos sutrikimas (lėtėjimas, sustingimas, maišymasis, svirdulys ir judėjimo erdvinio organizavimo sunkumai). Be to, daugelis pacientų turi lengvą dvišalį piramidės nepakankamumą ir priekinius simptomus. Taigi ankstyvieji judėjimo sutrikimų žymenys KIS yra sutrikusi ėjimo iniciacija, „sušalimas“, patologinė žingsnio asimetrija.

Pagrindinė sutrikusio vaikščiojimo ir laikysenos priežastis gali būti amiostatinis sindromas. Išsivysčius parkinsonizmui, patartina skirti vaistų iš dopamino receptorių agonistų (piribedilio) ir amantadinų grupės. Šių vaistų nuo parkinsonizmo vartojimas gali teigiamai paveikti paciento ėjimą, taip pat pagerinti pažinimo funkciją.

Šiuolaikinė KhNMK terapija

Neįmanoma sukurti universalaus vaisto, kuris veiktų kraujagysles žalojančius smegenų veiksnius, CI, afektinius sutrikimus ir tuo pačiu būtų neuroprotekcinė priemonė. Todėl visi kokybiniai tyrimai buvo atliekami individualioms klinikinėms situacijoms: kraujagyslinis KI, depresija sergant insultu, insulto ir KI profilaktika ir kt. Todėl apie universalius vaistus CI gydyti negalime kalbėti.

Pagrindinis CIH terapijos principas yra integruotas požiūris, nes būtina ne tik daryti įtaką simptomams ir nusiskundimams, bet ir užkirsti kelią KI progresavimui bei emociniams sutrikimams mažinant širdies ir kraujagyslių ligų riziką.

Antrasis CNMC terapijos principas – paciento laikymasis gydymo ir grįžtamasis ryšys. Kiekvienas pacientas turi palaikyti dialogą su savo gydytoju ir reguliariai vykdyti jo nurodymus, o gydytojas turi išklausyti paciento nusiskundimus ir paaiškinti, kad reikia vartoti vaistus.

Kompleksinė veiksminga HNMC terapija turėtų apimti:

• antrinė insulto ir CI prevencija;
• CN gydymas;
• depresijos ir kitų nuotaikos sutrikimų gydymas;
• neuroprotekcinė terapija.

Antrinė išeminio insulto prevencija

Sergant lėtiniu galvos smegenų kraujotakos sutrikimu, taikomi antrinės insulto prevencijos principai. Antrinės prevencijos tikslas – sumažinti insulto, smegenų pažeidimo ir CI progresavimo riziką. Prevencija turi būti skirta ne tik insulto, bet ir miokardo infarkto, TIA bei staigios širdies mirties prevencijai. Tokiems pacientams išryškėja gretutinių ligų problema ir būtinybė derinti kelis vaistus.

Antrinė prevencija yra pagrindinė lėtinių smegenų kraujotakos sutrikimų gydymo grandis. Pirma, tai leidžia sustabdyti arba sulėtinti ligos progresavimą. Antra, antrinės profilaktikos nebuvimas trukdo veiksmingai gydyti CI, afektinius sutrikimus ir neuroprotekciją.

Taigi buvo įrodyta, kad pacientams, kuriems yra stenozės ir smegenų arterijų okliuzijos, neuroprotekcijos efektyvumas gerokai sumažėja. Tai reiškia, kad neužtikrinus tinkamos smegenų kraujotakos ir medžiagų apykaitos, vaistų veiksmingumas bus mažas.

Pagrindinė CNMC terapija apima rizikos veiksnių modifikavimą, antihipertenzinį, lipidų kiekį mažinantį ir antitrombozinį gydymą.

Norint sėkmingai pasirinkti pagrindinį gydymą, būtina nustatyti pagrindinę ligą, sukėlusią smegenų kraujotakos sutrikimą. Tai ypač svarbu pradinėse ligos stadijose, kai vienas veiksnys yra smegenų pažeidimo vystymosi priežastis. Tačiau pažengusioje ligos stadijoje gali vyrauti ir vienas iš veiksnių, sąlygoti visų atitinkamų sindromų progresavimą.

Pacientas turi paaiškinti, kokie vaistai jam skiriami ir koks jų veikimo mechanizmas. Pažymėtina, kad kai kurių vaistų poveikis negali būti jaučiamas iš karto, nes jis pasireiškia depresijos ir KI progresavimo stabdymu.

Skiriant antitrombozinį gydymą, būtina atskirai atkreipti pacientų dėmesį į reguliaraus vaistų vartojimo svarbą. Vaistų praleidimas gali sukelti neveiksmingą gydymą ir naujo insulto atsiradimą. „Medikų atostogos“ ir praleisti vaistai yra nepriklausomas insulto rizikos veiksnys.

Kognityvinių sutrikimų gydymas

Kraujagyslinės ir mišrios demencijos stadijoje simptominiais tikslais sėkmingai naudojami centrinės acetilcholinesterazės inhibitoriai (galantaminas, rivastigminas, donepizilas) ir grįžtamasis NMDA receptorių blokatorius memantinas.

Nėra vienareikšmių rekomendacijų, kaip gydyti kraujagyslinį nedemencijos (lengvo ir vidutinio sunkumo) KI. Siūlomi įvairūs terapiniai metodai. Mūsų požiūriu, vaistų vartojimas yra pateisinamas, atsižvelgiant į neurocheminius mechanizmus, lemiančius kraujagyslių KI vystymąsi.

Yra žinoma, kad acetilcholinas yra vienas iš svarbiausių kognityvinių procesų tarpininkų. Įrodyta, kad acetilcholinerginis nepakankamumas daugiausia koreliuoja su bendru CI sunkumu. Acetilcholino vaidmuo yra užtikrinti dėmesio tvarumą, kuris būtinas norint įsiminti naują informaciją. Taigi acetilcholino trūkumas, kurio pagrindinis šaltinis yra priekinių skilčių vidurinės bazinės dalys (jų struktūros projektuojamos į hipokampą ir parietotemporalinius smegenų regionus), padidina išsiblaškymą ir prastai įsimena naują informaciją.

Tarpininkas dopaminas (gaminamas smegenų kamieno ventraliniame tektame, kurio struktūros projektuojamos į limbinę sistemą ir priekinių skilčių prefrontalinę žievę) atlieka svarbų vaidmenį užtikrinant pažinimo procesų greitį, perjungiant dėmesį ir įgyvendinant vykdomąsias funkcijas. Jo trūkumas pirmiausia sukelia neurodinaminius sutrikimus ir vykdomųjų funkcijų sutrikimus. Abu kognityvinių funkcijų sutrikimų vystymosi mechanizmai realizuojami kraujagyslių KI.

Depresijos ir kitų nuotaikos sutrikimų gydymas

Depresijos gydymas lėtinių smegenų kraujotakos sutrikimų atvejais yra rimta problema, kurios negalima išsamiai aprašyti šiame straipsnyje. Tačiau reikia pažymėti, kad parenkant psichotropinius vaistus reikia atsižvelgti į neuromediatorių trūkumo priežastis ir klinikines apraiškas. Vaistų parinkimas turėtų būti pagrįstas neurocheminės smegenų pažeidimo patogenezės ir vaistų veikimo ypatybių įvertinimu.

Antidepresantai naudojami kaip pagrindiniai vaistai. Su sudėtingos struktūros sindromais, pavyzdžiui, kai depresija derinama su sunkiu nerimu, papildomai vartojami antipsichoziniai vaistai ir trankviliantai.

Pacientams, sergantiems lėtiniu smegenų kraujotakos sutrikimu, svarbu prisiminti apie gydymo saugumą. Todėl nepageidautina vartoti vaistus, kurie didina sisteminį kraujospūdį, veikia šlapinimąsi ir mažina epilepsijos aktyvumo slenkstį. Atliekant sudėtingą terapiją, būtina atsižvelgti į įvairių vaistų sąveikos problemą.

Neuroprotekcinė terapija

Nepaisant daugybės šiai problemai skirtų tyrimų, šiuo metu yra labai mažai vaistų, turinčių įrodytą neuroprotekcinį poveikį, kurių veiksmingumas buvo įrodytas atliekant didelius tyrimus. Rusijoje susidarė ypatinga situacija, kai neuroprotektorių grupei priklausantys vaistai plačiai naudojami įvairiems klinikiniams sindromams.

Dauguma šių vaistų nebuvo išbandyti pagal gerą klinikinę praktiką. Daugelis gydytojų skiria kelis neuroprotekcinius agentus, nors nėra tyrimų, rodančių kelių vaistų vartojimą. Labai dažnai šie vaistai skiriami antrinei profilaktikai. Neprotingas ir neteisingas vaistų vartojimas gali sukelti polifarmaciją ir yra pavojingas vyresnio amžiaus pacientams. Taikant subalansuotą ir racionalų požiūrį, neuroprotekcinių medžiagų paskyrimas gali būti veiksmingas tiek esant ūminiams smegenų kraujotakos sutrikimams, tiek esant lėtiniams smegenų kraujotakos sutrikimams.

Neuroprotektorių veikimo bruožas yra jų poveikio priklausomybė nuo smegenų perfuzijos. Sumažėjus smegenų perfuzijai, vaistas gali nepatekti į išeminę zoną ir neturėti jokio poveikio. Todėl pagrindinis CNMC gydymo uždavinys – nustatyti perfuzijos sutrikimų priežastis ir jas pašalinti.

Antrasis neuroprotekcinių agentų veikimo bruožas yra poveikio priklausomybė nuo žalingo veiksnio. Šie vaistai veiksmingiausi veikiant žalingam veiksniui, tai yra, klinikinėje praktikoje reikia nustatyti rizikos situacijas ir skirti neuroprotekcinius preparatus, kurie sumažintų žalą.

Vienas iš labiausiai ištirtų neuroprotekcinės grupės vaistų yra citikolinas (ceraksonas), dalyvaujantis ląstelių, įskaitant neuronų, membranų struktūrinių fosfolipidų sintezėje, užtikrinant pastarųjų atstatymą. Be to, citikolinas, kaip acetilcholino pirmtakas, užtikrina jo sintezę, didindamas cholinerginės sistemos aktyvumą, taip pat moduliuoja dopamino ir glutamaterginę neurotransmisiją. Vaistas netrukdo endogeninės neuroprotekcijos mechanizmams.

Buvo atlikta daug klinikinių citikolino tyrimų su CI sergančiais pacientais, įskaitant tyrimus pagal geros klinikinės praktikos taisykles, įvertinant jo poveikį įvairaus sunkumo – nuo ​​lengvo iki sunkaus – kraujagyslių CI. Citicolinas yra vienintelis vaistas, kuris Europos rekomendacijose dėl ūminio išeminio insulto laikotarpio yra įvertintas kaip perspektyvi priemonė.

CI gydyti ir KI profilaktikai patartina vartoti Ceraxon geriamojo tirpalo pavidalu, po 2 ml (200 mg) 3 kartus per dieną. Kad susidarytų nuolatinis neuroprotekcinis atsakas, gydymo kursas turi būti bent 1 mėnuo. Vaistas gali būti vartojamas ilgą laiką, kelis mėnesius.

Citicolinas turi stimuliuojantį poveikį, todėl pageidautina jį suleisti ne vėliau kaip po 18 val., Esant ūminėms būklėms, gydymą reikia pradėti kuo anksčiau, po 0,5-1 g 2 kartus per dieną į veną, 14 dienų, o po to 0,5- 1 g 2 kartus per dieną į raumenis. Po to galima pereiti prie geriamojo vaisto vartojimo. Didžiausia paros dozė neturi viršyti 2 g.

Neuroprotekcijos efektyvumas bus didesnis, jei jos tikslai bus aiškiai apibrėžti. Pirma, CI patartina naudoti neuroprotektorius, kad būtų slopinamas jų progresavimas. Šiuo atveju KN priežastis, kaip minėta aukščiau, gali būti įvairūs somatiniai veiksniai, pavyzdžiui, kraujospūdžio kritimas, inkstų nepakankamumo ar ŠN dekompensacija, infekcija ir kt. Šie veiksniai gali sutrikdyti smegenų perfuziją. Šis išeminis procesas gali tęstis ilgą laiką ir vėliau sukelti degeneraciją.

Todėl progresuojant CI, reikalingi ilgalaikiai neuroprotekcinės terapijos kursai. Pageidautina vartoti vaistus per burną keletą savaičių ar mėnesių. Taip pat gydymo pradžioje tikslinga paskirti neuroprotekcinio vaisto infuzijos kursą 10–20 dienų, po to jį ilgai vartoti per burną.

Antra, pacientams, sergantiems lėtiniais smegenų kraujotakos sutrikimais, patartina naudoti neuroprotekcinius agentus, kad būtų išvengta smegenų pažeidimo. Mūsų eksperimentiniai tyrimai rodo, kad profilaktinės neuroprotekcinės medžiagos yra veiksmingesnės. Kadangi daugeliu klinikinių situacijų (prieširdžių virpėjimas, pneumonija, hipertenzinė krizė, miokardo infarktas, cukrinio diabeto dekompensacija ir kt.) gali sutrikti smegenų kraujotaka, neuroprotekcinius preparatus patartina naudoti profilaktiškai, kol pasireiškia simptomai.

Trečia, siekiant išvengti insulto pacientams, kuriems atliekama operacija, turi būti naudojamos neuroprotekcinės medžiagos. Chirurginė intervencija yra reikšmingas insulto ir pooperacinio KI rizikos veiksnys. Tai ypač pasakytina apie KI sergančius pacientus, kuriems tikimybė susirgti KI yra didesnė nei sveikiems žmonėms.

Didelę perioperacinio insulto riziką sukelia hipoperfuzija, susijusi su operacijos etapais. Viena iš miego arterijos aterosklerozės operacijos etapų yra miego arterijos užsikimšimas kelioms minutėms, o stentuojant ir atliekant smegenų kraujagyslių angioplastiką gali atsirasti daug arterioarterijų atero- ir tromboembolijų.

Širdies operacijos metu, naudojant širdies ir plaučių aparatus, vidutinis sisteminis kraujospūdis sumažėja iki 60–90 mm Hg. Art., esant smegenų kraujagyslių stenozei ar sutrikus smegenų kraujotakos autoreguliacijai, gali išsivystyti viena iš smegenų pažeidimo formų.

Taigi pacientams, kuriems atliekama operacija, gresia išeminis smegenų pažeidimas ir jie gali būti neuroprotekcinės profilaktikos kandidatai. Neuroprotekcinių medžiagų naudojimas gali sumažinti komplikacijų skaičių po operacijos.

Ketvirta, neuroprotekcinės priemonės gali būti naudojamos siekiant išvengti insulto pacientams, kuriems yra didelė kraujagyslių rizika, esant TIA arba smegenų arterijų stenozei. Kol Rusijoje galios kvotų sistema, miego arterijų stenoze sergantiems pacientams operacijos teks laukti kelias savaites. Per šį laikotarpį pacientui turi būti skiriami neuroprotekciniai vaistai. Pacientams, sergantiems TIA ir ateroskleroze, gali būti patariama su savimi nešiotis neuroprotekcinių medžiagų, tokių kaip ceraksonas.

Penkta, reabilitacijos metu gali būti skiriami neuroprotektoriai, skatinantys reparacinius procesus ir greitą funkcinį atsigavimą.

Taigi CNMC yra kraujagyslių rizikos veiksnių sukeltas smegenų pažeidimo sindromas, kuriame kaip pažeidimas veikia ir išeminis pažeidimas, ir degeneraciniai procesai. Tarp CCI apraiškų yra CD, afektiniai sutrikimai ir židininiai sindromai, kuriems reikalingas integruotas požiūris renkantis profilaktinę, psichotropinę ir neuroprotekcinę terapiją.

Taigi CNMC sindromas yra kolektyvinė sąvoka ir negali būti laikomas atskiru nosologiniu vienetu. Reikalingi tolesni CNI tyrimai ir tam tikrų sindromų, susijusių su rizikos veiksniais ir klinikinėmis apraiškomis, išskyrimas (pvz., KN pacientams, sergantiems esmine hipertenzija, depresinis sindromas pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu ir kt.).

Kiekvienoje tokioje klinikinėje situacijoje turi būti ištirta patogenezė ir, remiantis aptiktų sutrikimų mechanizmais, parinkti veiksmingi gydymo ir prevencijos metodai. Pirmieji žingsniai šia kryptimi jau žengti tiek užsienyje, tiek Rusijoje.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

• Smegenų kraujagyslių ligos apraiškos
• Konservatyvus gydymas
• Preparatai vazodilatacijai
• Preparatai, skirti stiprinti kraujagyslių sieneles
• Žolelių preparatai
• Migrenos terapijos vaistai

Smegenų kraujagyslių disfunkcija yra susijusi su spazmu ar sumažėjusiu tonusu, padidėjusiu sienelių pralaidumu, polinkiu formuotis kraujo krešuliams ir defektams dėl neigiamų išorinės ir vidinės aplinkos veiksnių įtakos. Dėl greito gyvenimo tempo, netinkamos mitybos, mažo fizinio aktyvumo, priklausomybių ir nuolatinio streso kyla pavojus susirgti galvos smegenų kraujagyslių patologija. Dėl to sutrinka neuronų aprūpinimas maistinėmis medžiagomis ir deguonimi, kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai ir medžiagos. Tai sukelia hipoksijos reiškinį ir nervinių ląstelių mirtį, o tai neigiamai veikia viso organizmo gyvybinę veiklą. Siekiant užkirsti kelią ligos vystymuisi ir sunkioms komplikacijoms, skiriamas kompleksinis gydymas vaistais, atsižvelgiant į patologinio proceso priežastį ir sunkumą.

Smegenų kraujagyslių ligos apraiškos

Žmogaus smegenys yra visų organų ir sistemų darbo kontrolės centras, tačiau tuo pat metu jos yra labiausiai pažeidžiamos dėl hipoksijos ir gliukozės trūkumo. Dėl to, kad trūksta pakankamai maistinių medžiagų ir deguonies, neuronuose – labai specializuotose ląstelėse, kurios prarado gebėjimą dalytis, atsiranda negrįžtamų pokyčių. Todėl labai svarbu užkirsti kelią smegenų audinio žūčiai ankstyvoje ligos vystymosi stadijoje.

Dažniausia smegenų kraujagyslių patologija:

• aterosklerozė – išsivysto sutrikus riebalų apykaitai, pasižymi aterosklerozinės plokštelės, blokuojančios smegenų arterijos spindį, susidarymu;
• discirkuliacinė encefalopatija - trumpalaikis smegenų audinio aprūpinimo krauju pažeidimas, sukeliantis lėtinę hipoksiją;
• vegetacinė-kraujagyslinė distonija (VVD) - autonominės sistemos reguliavimo mechanizmo pažeidimas dėl smegenų kraujagyslių tonuso;
• aneurizma - suplonėjusios arterijos sienelės maišelių išsikišimas dėl padidėjusio intravaskulinio slėgio;
• migrena - neurozinio pobūdžio arterijų angiospazmas.

Kiekviena liga turi savo išskirtinius klinikinius požymius ir gydymo taktikos ypatybes.

Aterosklerozės simptomai:

• greitas nuovargis;
• mieguistumas;
• sumažėjęs protinis aktyvumas (dėmesys, atmintis, mąstymas);
• dirglumas;
• galvos svaigimas.

Discirkuliacinės encefalopatijos simptomai:

• intelektinių gebėjimų pažeidimas;
• sumažėjusi atmintis;
• pasikartojantys galvos skausmai;
• emocinis labilumas;
• charakterio savybių pablogėjimas.

VSD simptomai:

• nervingumas pakaitomis su apatija;
• miego sutrikimas;
• kūno drebulys, pykinimas, kartais vėmimas;
• lėtiniai galvos skausmai;
• diskomfortas širdies srityje;
• kraujospūdžio padidėjimas arba sumažėjimas.

Smegenų aneurizmos simptomai:

• stiprūs galvos skausmai;
• veido išraiškų pasikeitimas;
• kvapo, lytėjimo, regėjimo pažeidimas;
• sumažėjęs jautrumas.

Migrenos simptomai:

• reguliarus stiprus skausmas vienoje galvos pusėje;
• priepuolio pranašų atsiradimas (galūnių tirpimas, regėjimo laukų praradimas, šviesos baimė);
• veido paraudimas, nosies užgulimas, akių paburkimas;
• ašarojimas;
• pykinimas ir vėmimas, kuris nepalengvina.

Pasireiškus pirmiesiems klinikiniams smegenų kraujagyslių patologijos pasireiškimams, būtina pasikonsultuoti su gydytoju, kad būtų atliktas išsamus tyrimas ir laiku paskirtas gydymas. Priešingu atveju išsivysto sunkios galvos smegenų audinio hipoksijos (išeminio insulto), arterijų vientisumo sutrikimų (hemoraginio insulto) pasekmės, išsivysto neurologiniai simptomai (parezė, paralyžius, kalbos sutrikimas), protinių gebėjimų mažėjimas. Tai ženkliai pablogina gyvenimo kokybę, mažina socialinę adaptaciją visuomenėje, lemia negalią.

Konservatyvus galvos smegenų kraujagyslių patologijos gydymas

Šiuolaikinė medicina turi turtingą arsenalą vaistų, kurių sudėtyje yra natūralių ir sintetinių komponentų, kurie gali sustabdyti patologinį procesą smegenų kraujagyslėse ir žymiai pagerinti bendrą būklę. Reikia atsiminti: kuo anksčiau pradedama kompleksinė terapija, tuo palankesnės ligos baigtys sveikimui ir pilnavertiškam gyvenimui.

Preparatai vazodilatacijai

Arterijų spazmas sukelia deguonies prisotinto kraujo pritekėjimo į smegenų audinį sumažėjimą sergant migrena, ateroskleroze, hipertenzija VVD (su padidėjusiu kraujospūdžiu), discirkuliacine encefalopatija. Smegenų hipoksijos procesų prevencijai skiriami kalcio antagonistų grupės vaistai, kurie buvo gaminami ir tobulinami daugelį metų.

Pirmosios kartos kalcio antagonistai apima:

• verapamilis (izoptinas, finoptinas);
• diltiazemas (diazemas);
• nifedipinas (korinfaras, fenigidinas, kordafenas).

Antrosios kartos kalcio antagonistai apima:

• falipamilis, galopamilis;
• lomiras;
• klentiazemas;
• nikardipinas, riodipinas, amlodipinas.

Antros kartos vaistai pasižymi ilgesniu veikimu ir dideliu selektyvumu patologiškai pakitusiai arterijos daliai, turi mažiau šalutinių poveikių. Naujausios kartos kalcio antagonistai gali veikti tiesiogiai smegenų kraujagysles, nepaveikdami kitos vietos arterijų. Tai yra veiksmingos tabletės, tokios kaip cinarizinas ir nimodipinas. Reikėtų prisiminti, kad vaistų terapiją turėtų skirti gydytojas, savigyda gali sukelti nepageidaujamų pasekmių ir žymiai pabloginti ligos prognozę.

Preparatai, skirti stiprinti kraujagyslių sieneles

Normaliam tonusui ir kraujotakai kraujagyslės sienelė turi būti tvirta, elastinga, be vidinio sluoksnio (endotelio) defektų. Priešingu atveju išsivysto aneurizma, pralaidumas didėja, kai plazma prakaituoja į aplinkinius audinius ir vystosi smegenų sričių edema. Endotelio vientisumo pasikeitimas skatina riebalų, cholesterolio nusėdimą, trombocitų kaupimąsi, dėl ko susidaro aterosklerozinės plokštelės ir kraujo krešuliai. Jie sutrikdo normalią kraujotaką per kraujagyslių dugną ir sukelia hipoksijos vystymąsi.

Preparatų sudėtis apima vitaminus ir mineralus:

• nikotino rūgštis (nikoshpan, enduratin) - plečia kapiliarus, stiprina kraujagyslių sienelę, mažina mažo tankio cholesterolio sintezę ir jo nusėdimą endotelyje;
• vitaminas P ir askorbo rūgštis (askorutinas) - bendras vitaminų poveikis normalizuoja medžiagų apykaitos procesus arterijų ir venų sienelėse, mažina jų pralaidumą, padidina atsparumą spaudimui ir trauminiams veiksniams;
• dihidrokverticinas - tai biologiškai aktyvių medžiagų ekstraktas iš Dahurijos maumedžio, turi teigiamą poveikį kraujagyslių elastingumui;
• selenas, kalis, silicis yra svarbūs mikroelementai medžiagų apykaitai arterijų sienelėje normalizuoti ir smegenų kraujagyslių tonusui palaikyti.

Šios grupės vaistai skiriami kursų pavidalu tablečių ir injekcinių formų pavidalu, prižiūrint gydytojui gydymo ir profilaktikos tikslais. Aterosklerozei gydyti papildomai skiriamos priemonės, gerinančios riebalų apykaitą, stabilizuojančios ir tirpdančios aterosklerozines plokšteles, neleidžiančios susidaryti trombams. Tai fibratai (gemfibrozilis, fenofibratas), statinai (lovastatinas, fluvastatinas), antitrombocitinės medžiagos (kardiomagnilas, tromboasas).

Žolelių preparatai

Vaistai, kurių pagrindą sudaro augalų alkaloidai, yra šie:

• Vinca preparatai (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) - turi antispazminį poveikį, normalizuoja kraujagyslių tonusą, gerina medžiagų apykaitos procesus smegenų audinyje, užkerta kelią patologiniam trombų susidarymui, optimizuoja smegenų mikrocirkuliaciją;
• gingko biloba preparatai (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) gaminami iš relikto augalo, kuriame yra biologiškai aktyvių medžiagų, plečiančių kraujagysles, gerinančių smegenų audinio medžiagų apykaitą, neleidžiančių susidaryti kraujo krešuliams, neutralizuojančių laisvuosius radikalus, turinčių dekongestantinį poveikį.

Reguliariai vartojant vaistus, pagerėja protinė veikla, normalizuojasi miegas, emocinė būsena, liaujasi galvos skausmai, išnyksta neurologiniai simptomai (sutrikusi jautrumas, mimika, motorinė veikla).

Migrenos terapijos vaistai

Migrenos priepuolių vystymasis yra susijęs su spazmu, o vėliau - smegenų kraujagyslių tonuso susilpnėjimu, dėl kurio jie išsiplečia ir sustoja kraujas. Dėl arterijų ir venų sienelių pralaidumo pažeidimo plazma prasiskverbia į aplinkinius audinius ir sukelia smegenų patinimą patologinio proceso srityje. Ši būklė gali trukti nuo pusvalandžio iki kelių dienų, po to atstatomas kraujagyslių tonusas. Esant dažniems priepuoliams, pablogėja smegenų dalių mikrocirkuliacija, gali atsirasti negrįžtamų neuronų pokyčių.

Vaistai nuo migrenos galvos skausmo yra šie:

• analgetikai ir antispazminiai vaistai (spazmolgonas, amigreninas) - skiriami priepuolio pradžioje, kurį lydi kraujagyslių spazmas;
• vazokonstriktoriai (kofeinas, ergotaminas) - susiaurina arterijas kraujagyslių tonuso paralyžinės būklės laikotarpiu;
• serotonino antagonistai (imigran, zomig, maxaltas) – neleidžia išsiplėsti galvos ir kaklo arterijoms;
• nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (indometacinas, diklofenakas) – turi dekongestantinį, analgetinį poveikį, mažina uždegiminį procesą.

Vazokonstriktoriai taip pat skiriami esant hipotoninei VSD, siekiant pagerinti smegenų kraujotaką. Siekiant pagerinti smegenų funkcinį produktyvumą, rekomenduojama vartoti nootropinius vaistus (piracetamą, aminoloną), neuropeptidus (Semax), metabolizmą (gliciną).

Smegenų kraujagyslių profilaktika ir gydymas turi būti atliekami laiku, atidžiai prižiūrint gydytojui. Toks požiūris garantuos sveikatą ir neleis išsivystyti išeminiam smegenų pažeidimui. Normaliam neuronų funkcionavimui didelę reikšmę turi subalansuota mityba, aktyvus gyvenimo būdas, priklausomybės nuo alkoholio ir nikotino įveikimas, taisyklinga dienos rutina.

Galvos veninės kraujotakos pažeidimai: priežastys, požymiai, apraiškos, pašalinimas

Šiuolaikinis žmogus nėra apsaugotas nuo tokio reiškinio kaip veninė smegenų discirkuliacija. Specialistai pastebi, kad trumpalaikiai sutrikimai atsiranda vykstant įprastam fiziologiniam procesui: kosint, dainuojant, tuštinant, sukant galvą, fizinio krūvio metu. Todėl visi, nors ir trumpam, susidūrėme su šiuo reiškiniu, net nežinodami, kas atsitiko.

Ekspertai ilgą laiką tyrinėjo šią ligą ir išskyrė tris pagrindinius etapus:

1. Latentinė stadija. Šiame etape klinikiniai simptomai nepasireiškia, o žmogus gyvena įprastą gyvenimą, be ypatingų nusiskundimų;
2. Smegenų venų distonija, kurios metu stebimas tipiškas paraklinikinių pokyčių vaizdas. Asmuo turi tam tikrų simptomų, bet gali toliau gyventi įprastą gyvenimą.
3. Venų encefalopatija su nuolatinių organinių mikrosimptomų atsiradimu. Čia jums prireiks specialisto pagalbos, kitaip iškils grėsmė normaliam žmogaus gyvenimui.

Šią klasifikaciją pagal etapus pripažino daugelis ekspertų. 1989 m. M. Ya. Berdichevsky pristatė venų discirkuliacijos klasifikaciją, pagrįstą pasireiškimo formomis.

Venų discirkuliacijos klasifikacija pagal Berdičevskį

Mokslininkas nustatė dvi pagrindines venų nutekėjimo sutrikimų formas.

Pirminė forma

Tai išreiškiama smegenų kraujotakos procesų pažeidimu dėl venų tono pokyčių.

Tai gali būti TBI (trauminio smegenų pažeidimo) pasekmė, hiperinsoliacija, apsinuodijimas alkoholiu ar nikotinu, hipertenzija ir hipotoninės ligos, endokrininės sistemos ligos, veninė hipertenzija ir kt.

Sustingusi forma

Jis vystosi, kai yra mechaninių sunkumų nutekėjus veniniam kraujui. Tai yra, kaukolės venų nutekėjimas yra toks sunkus, kad dėl to išnyksta proceso mechanika. Šiuo atveju negalima išsiversti be išorės įsikišimo.

Patologijos priežastys

Venų nutekėjimo sutrikimų priežastys gali būti rimtos galvos smegenų traumos su kaulų lūžiais, taip pat vidinių hematomų susidarymas; patyrė insultą su vėlesne smegenų edema; navikai, dėl kurių suspaudžiamos smegenys, taip pat kraujagyslės; venų tinklo sumažėjimas arba nepakankamas išsivystymas ir kt.

Jei kalbėsime apie išorines priežastis, kurios trukdo veniniam smegenų nutekėjimui, tai gali būti tokie sutrikimai: venų užsikimšimas, navikų atsiradimas kaklo stuburo srityje, smaugimo pažeidimai, pilvo ir krūtinės traumos, osteochondrozė. kaklo stuburo, stuburo diskų prolapsas ir kt. d ..

Kitaip tariant, galvos smegenų veninės discirkuliacijos priežastys gali būti ir kaukolė, ir už jos ribų – stuburo, pilvo, kaklo. Čia svarbu pažymėti, kad bet kokių stuburo problemų pasekmės yra visuotinės, o organų darbo sutrikimai pasireiškia netikėčiausiai. Iš tiesų, esant tarpslankstelinio disko išsikišimui ar prolapsui, sutrinka kraujotaka, o tai sukelia rimtų pasekmių.

Smegenų veninės discirkuliacijos simptomai

Bet kokia liga pasireiškia tam tikrais simptomais. Jei kalbėtume apie venų discirkuliaciją, tai ji pasireiškia nuobodu galvos skausmu, kuris labiausiai pasireiškia ryte. Šia liga sergančiam žmogui sunku pakilti iš lovos. Jam atrodo, kad kūnas nepaklūsta, jis jaučiasi mieguistas, lyg būtų visai nemiegojęs. Skausmo pojūčiai didėja judant galvą įvairiomis kryptimis. Pasikeitus atmosferos slėgiui, taip pat temperatūrai, skausmas taip pat gali padidėti. Jaudulys, stresas, alkoholio vartojimas taip pat dažnai sukelia skausmą. Skausmą lydi triukšmas ar ūžesys galvoje, atsiranda skruostų, lūpų, nosies, ausų, burnos cianotiškumas, paburksta apatiniai vokai, plečiasi dugno venos. Šie simptomai ryškiausi ryte iškart po pabudimo.

Kalbant apie veninį slėgį, jis yra 55–80 mm vandens. Menas ir arterija dažniausiai atitinka įprastą rodiklį.

Sutrikusios venos nutekėjimo simptomai gali būti galvos svaigimas, nuobodulio pojūtis, akių patamsėjimas, galūnių tirpimas ir alpimas. Kai kuriais atvejais ištinka epilepsijos ir psichikos sutrikimų priepuoliai. Jei venų užsikimšimas yra ryškus, pacientas negalės nuleisti galvos ar užimti horizontalią padėtį.

Jei gydytojas nusprendžia, kad yra veninio nutekėjimo pažeidimo tikimybė, matuojamas slėgis alkūnkaulio venoje, taip pat kaukolės rentgenograma, flebografija.

Šiuo metu dauguma suaugusiųjų gali pastebėti šios ligos simptomus, net jei jie yra lengvi. Ypač stipriai tai pasireiškia pavasario-rudens laikotarpiu, kai keičiasi sezonas. Vieni ištveria nepatogumus, bando gyventi tą patį gyvenimą, kiti patys griebiasi specialių vaistų, skatinančių kraujagyslių išsiplėtimą, injekcijų. Apie kai kuriuos vaistus pakalbėsime šiek tiek vėliau.

Ką daryti nustačius veninio nutekėjimo sutrikimo simptomus?

Jei yra ligos simptomų, nepanikuokite. Ankstyvosiose stadijose galite lengvai pakoreguoti smegenų kraujagyslių darbą. Be to, norint atsikratyti ligos, kartais pakanka pakeisti gyvenimo būdą, dėl kurio pablogėja bendra būklė. Bet kokiu atveju nereikėtų delsti ir, jei įmanoma, pasikonsultuokite su specialistu. Jų pagalba bus atlikti reikiami tyrimai ir paskirtas gydymo kursas.

Vargu ar verta kiekvieną sezoną gydytis ir švirkšti vaistus, ką, beje, sau daro daugelis gydytojų. Jie mano, kad visa tai lemia blogas oras ar amžius (tai reiškia neprofilinius gydytojus, kurie pagal savo specifikacijas praktiškai nesusiliečia su šia liga). Iš dalies tai tiesa, tačiau „blogio šaknis“ palaidota giliau ir ją būtina išnaikinti profesionaliai artėjant prie gydymo proceso.

Gydymas

Norint tiksliai diagnozuoti, ar paciento veninis nutekėjimas iš smegenų yra sutrikęs, ar ne, reikia atlikti tyrimus. Tiksliausius duomenis galima gauti atlikus MRT. Šis vaistas yra kiekviename didesniame mieste, jį aptarnauja specialistas, apmokytas dirbti specializuotuose kursuose. Jei yra jungo venų pažeidimų, tai gali būti galvos skausmo ir kai kurių lydinčių simptomų priežastis. Nustačius kraujotakos sutrikimus, atkreipiamas dėmesys į akies dugną, kuriame gali atsirasti stagnacija.

Jei smegenyse diagnozuojamas veninės kraujotakos pažeidimas, neurologas galės paskirti tinkamą gydymo kursą. Taip pat galite kreiptis į kraujagyslių chirurgą. Tegul žodis „chirurgas“ negąsdina, nes kalbėjimas apie jį nereiškia, kad teks lįsti po peiliu. Tiesiog chirurgas turi patirties ir žinių. Jie padės nustatyti tikslią diagnozę, kurios pagrindu bus paskirtas gydymo kursas.

Dažnai atsitinka, kad pacientas, sergantis patologija, turi ir venų varikozę. Tada lygiagrečiai jie skirs vartoti vaistus, kurie prisideda prie kraujo retinimo.

Šiuo metu, gydant blogą venų nutekėjimą iš galvos, dažniausiai naudojamas Detralex. Jis skirtas pagerinti kraujotaką. Be to, Detralex gali pagerinti venų būklę, pridedant joms elastingumo.

Kai kuriais atvejais masažas, atliekamas kaklo srityje, turi labai teigiamą poveikį. Tačiau jei jums buvo nustatyti ligos požymiai, neskubėkite kreiptis į masažuotoją. Masažo procedūra turėtų būti atliekama tik rekomendavus gydytojui. Priešingu atveju yra galimybė padaryti didelę žalą, o ne naudą. Patį masažą turėtų atlikti tik specialistas.

Blogi įpročiai: alkoholio, tabako, greito maisto vartojimas – turėtų likti praeityje. Jie dažnai yra ligos priežastis. Norint skystinti kraują, į racioną patartina įtraukti daugiau žalumynų, vaisių ir daržovių. Puikūs pagalbininkai, kurie padės pasveikti, yra dilgėlių ir vynuogių sultys.

Gyvenimo būdas dažniausiai sukelia daugiau ligų, įskaitant susijusias su kraujagyslėmis. Aktyvus gyvenimo būdas, tinkamas maistas ir švarus vanduo gali apsaugoti žmogų nuo kelių ligų. Daugelio gydytojų teigimu, 70% žmonių ligų atsiranda dėl netinkamos mitybos ir žalingų įpročių. Kad nesuvarytumėte savo kūno, o tada, imdamiesi skubių priemonių, sugrąžintumėte save į normalią būseną, geriau iš anksto susirūpinti savimi ir pradėti gyventi sveiką gyvenimo būdą.

Bet jei įvairios patologijos lėmė ligą, tai net sveikas gyvenimo būdas nieko negarantuoja.

Vaistai, gerinantys venų nutekėjimą

Šiuo metu yra vaistų, gerinančių venų nutekėjimą. Jie gali padėti ne tik pagerinti nutekėjimą, bet ir normalizuoti kraujagyslių darbą. Venotonikai yra modernūs vaistai, gerinantys kraujotaką. Jie taip pat puikiai tinka profilaktikai.

Kokį poveikį žmogaus organizmui daro venotonika:

1. Kraujagyslių stiprinimas. Normalizuojasi kraujagyslių pralaidumas, mažėja jų trapumas, mažėja patinimas, pagerėja mikrociklas;
2. Stiprina bendrą venų tonusą, suteikia joms daugiau elastingumo;
3. Kova su uždegiminiais procesais tolesne jų prevencija;
4. Bendro tono gerinimas.

Šiuo metu labiausiai paplitusios žolelių venotonikos:

• Aescusan (želė arba kremas), venoplant, herbion-esculus (jie gaunami iš arklio kaštono);
• "Doctor Theiss" (preparate yra medetkų ekstrakto ir kaštonų elementų), Venen-gel;
• Antistax - gelis ir kapsulės (kompozicijoje yra raudonųjų vynuogių lapų ekstraktas);
• Ginkor-gel, ginkor-fort (sudėtyje yra gingobiloba ekstrakto);
• Anavenol, Getralex, Ellon-gel ir kt.

Bet kokiu atveju šiuos vaistus reikia vartoti pasikonsultavus su gydytoju. Nepaisykite ir laikykitės narkotikų vartojimo instrukcijų.

Kai kurie „populistai“ ir žmonės iš tų, kurie bando patys atsikratyti negalavimų, siūlo integruotą požiūrį į kraujotakos gerinimą apskritai:

1. Masažas;
2. Fitoterapija;
3. Atsipalaidavimas;
4. Pakankamas miegas;
5. Reguliarus kontrastinis dušas;
6. Dažnas ar vidutinio sunkumo pratimas
7. Ilgi pasivaikščiojimai ore.

Pratimai, padedantys pagerinti venų grįžimą

Kai kuriais atvejais, kai sutrinka venų nutekėjimas, gali padėti paprasti ir prieinami pratimai. Kartais užtenka padirbėti su kaklu, kad skausmas atsikratytų per kelias savaites. Tokiu atveju venų nutekėjimą gerinančius pratimus galima daryti kelis kartus per dieną, ypatingai netrikdant gyvenimo ritmo. Jie užtruks apie dešimt minučių.

1 pratimas. Galvos atlošimas

Pratimo tikslas – pagerinti veninį grįžimą iš galvos. Turite sėdėti ant kėdės, rankas atremdami į nugarą. Kojų ir rankų raumenys atpalaiduoti, galva laisvai atmesta atgal. Pabandykite minutę sėdėti šioje pozicijoje. Kvėpavimas laisvas ir gilus. Baigę pratimą, šiek tiek pavaikščiokite ir pakartokite du kartus.

2 pratimas. Ilgas kaklas

Pratimą galima atlikti stovint arba sėdint. Svarbiausia atsipalaiduoti ir nuleisti galvą prie krūtinės. Įkvėpdami pradėkite kelti galvą aukštyn, žiūrėdami į lubas. Tada ištieskite kaklą, tarsi nematomas siūlas trauktų jus aukštyn. Nuleidę galvą, iškvėpkite. Pratimas kartojamas iki aštuonių kartų, kai jaučiatės.

3 pratimas: aštuntukų piešimas

Pratimas atliekamas atsipalaidavusioje būsenoje. Pradėkite piešti įsivaizduojamą aštuonetą, naudodami galvos vainiką. Vienas ratas į kairę, kitas ratas į dešinę. Kvėpavimas laisvas, kūnas atsipalaidavęs. Pratimas kartojamas iki šešių kartų.

4 pratimas. Priverstinis pakreipimas

Sėdėkite tiesiai ant kėdės, pirštais po smakru. Iškvėpdami pakreipkite galvą žemyn, spausdami ją delnais, nugaromis. Įkvėpdami pakreipkite galvą atgal, atsispirdami judesiui delnais nukreipdami į pakaušį. Pratimas kartojamas iki dvylikos kartų. Šiuo atveju nerekomenduojama sulaikyti kvėpavimo.

Šie pratimai puikiai padeda susidoroti su venų nutekėjimo asimetrija, nes dažnai ji atsiranda, kai kaklas yra neteisingoje padėtyje arba suspaudžiamas kaklo stuburo srityje. Šie keturi įprasti pratimai turi daug privalumų.

Papildomas fizinis aktyvumas

Joga yra naudinga norint pagerinti venų nutekėjimą. Šioje praktikoje yra daug asanų, skirtų stiprinti kraujagysles ir pagerinti kraujotaką. Be to, specifinis kvėpavimas per gerklas fizinio krūvio metu skatina oro įpurškimą, o tai savaime padidina kraujotaką.

Bėgimas puikiai pagerina bendrą kraujotaką. Atsižvelgiant į tai, kad bėgimas nėra prieinamas visiems, galite pradėti nuo įprasto ilgo ėjimo. Gerai, jei vaikščiojimas ir bėgimas vyks ten, kur švarus oras, gražūs gamtos vaizdai. Tai turės dvigubą efektą.

Kai kurie žmonės teigia, kad svarmenų kilnojimas gali padėti ne tik išvengti venų discikluliacijos, bet ir ją išgydyti. Greičiausiai šiam postulatui pritariantieji turi omenyje ankstyvąsias ligos stadijas, kai viskas dar vyksta. Bet kokiu atveju, prieš pradėdami užsiimti fizine veikla, kreipkitės į gydytoją.

Bet kaip su pirtimi? Vonioje staigus didžiausio karščio ir šalčio pokytis stipriai veikia indus. Taip, kraujotaka padidėja, bet jei kraujagyslės silpnos, organizmas gali būti pakenktas. Vis dėlto vonia labiau tinka profilaktikai, kaip kraujo siurbimo ir kraujagyslių sistemos stiprinimo priemonė.

Vaizdo įrašas: pratimai, skirti pagerinti galvos kraujotaką

Problemos ankstyvame amžiuje

Deja, situacijos, kai vaiko veninis nutekėjimas yra labai apsunkintas, yra dažnos. Vaikas nuo to labai kenčia, ypač jei jam dar nėra metukų. Jis dažnai rėkia, reaguodamas į skausmą. Tėvai ne visada žino kreiptis į specialistą, galintį atlikti tyrimą. Ankstyvosiose stadijose kai kurios ligos yra lengviau ir greičiau išgydomos.

Jei dažno kūdikio riksmo priežastis nebus laiku atpažinta, jis vėliau bus priverstas apriboti savo fizinį krūvį. Šiuolaikinėse mokyklose dažnai galima rasti sveikos išvaizdos vaikų, kurie gerai mokosi, tačiau dažnai patiria stiprų galvos skausmą, ypač staigiai pasikeitus orams. Dažnai kūno kultūros pamokose po pratimų jie yra priversti dar ilgai susivokti, nes venų nutekėjimas yra sunkus ir reikia šiek tiek palaukti, kol galvos svaigimas praeis.

Perspektyvos

Kadangi žmonija kasmet atranda naujų ligų, sunku įsivaizduoti, kas po dešimties–dvidešimties metų nutiks mūsų sveikatai ir medicinai. Smegenų venų disfunkcija jau dabar kelia daug problemų, nes sergančiųjų šia liga daugėja. Kaip minėta aukščiau, yra daug priežasčių. Viena pagrindinių priežasčių – sunkus gimdymas. Vaikai, patyrę sunkų gimdymą, dažnai turi daug sveikatos ir tolesnio vystymosi nukrypimų. Jie turi per daug stengtis, kad jaustųsi normalūs, palyginti su kitais. Medicina čia gali padėti, bet ne visiškai. Vis dėlto sutrikęs limfos nutekėjimas ne visada visiškai atkuriamas. Gydymas reikalauja iš paciento sėkmės ir atkaklumo. Ne kiekvienas sugebės susitvarkyti, pakeisti ankstesnį destruktyvų gyvenimo būdą – atsisakyti alkoholio, tabako, suvalgyti didžiulius kiekius nesveiko maisto, pradėti sportuoti.

Venų disgemija stebima net sportininkams, kurie varžosi profesionaliame sporte. Siekimas siekti aukštų rezultatų, užsispyrimas padeda jiems pasiekti užsibrėžtus tikslus. Tik kartais laikraščiuose ir internete pasigirsta informacija, kad kitas jaunas sportininkas per varžybas prarado sąmonę ar neribotą laiką buvo nežaidęs.

Mes visi esame rizikos grupėje, todėl nepaprastai svarbu vadovautis sveika gyvensena, bet be didelio fanatizmo. Tada rizika susirgti smegenų veninės kraujotakos ligomis sumažės iki nulio.

Vaizdo įrašas: galvos kraujo tiekimo venų sutrikimų specialistai

Smegenų KT perfuzija yra vienas iš naujesnių tyrimo metodų. Dėl to, kad tomografe yra specialių funkcijų, vaizdai yra aiškūs ir leidžia įvertinti ne tik pačių smegenų sandarą, bet ir jų audinių tankumą, kokias ypatybes turi kraujotaka centrinėje nervų sistemoje.

Perfuzija yra skysčių, įskaitant kraują, pernešimo per audinius procesas. Smegenų perfuzinė kompiuterinė tomografija šiuo atveju leidžia ištirti kraujotakos ypatybes organo audiniuose. Tai savotiška KT angiografija, tačiau tikslesne, išplėstine forma. Šio tipo tyrimas leidžia ištirti smegenų hemodinamiką kapiliarų lygyje.

Smegenų KT pagalba aiškiai matoma perfuzija, atliekami daugybės smegenų kraujotakos parametrų matavimai, remiantis smegenų audinio tankio įvertinimu. Tyrimas leidžia diagnozuoti bet kokią žalą, net ir mažą, ankstyvosiose stadijose.

Vertinami pagrindiniai rodikliai:

1. Greitis, kuriuo kraujo tūris praeina per smegenų audinį per tam tikrą laiką.
2. Kraujo tūris tam tikroje organo dalyje (kapiliaruose, venose, venulėse, arteriolėse, arterijose).
3. Laikas, per kurį kontrastas pateko į tiriamą smegenų sritį.
4. Laikotarpis, per kurį kraujas praeina per indus tiriamoje organo dalyje.

Tokio pobūdžio tyrimai leidžia ne tik įvertinti audinių ir sričių pažeidimo laipsnį, bet ir numatyti tolesnę ligos eigą bei visiško pasveikimo galimybę.

Indikacijos ir kontraindikacijos tyrimui

KT perfuzija skiriama:

1. Kai reikia diagnozuoti insulto ar galvos smegenų traumų pasekmes, smegenų patologijas.
2. Su onkologija. Galima ne tik diagnozuoti naviko buvimą, bet ir nustatyti jo dydį, analizuoti gydymo efektyvumą.
3. Su dažnu galvos skausmu, sąmonės netekimu.
4. Prieš plastines operacijas.

Kaip ir dauguma diagnostinių procedūrų, KT turi nemažai kontraindikacijų, kurios nustatomos išankstinio paciento tyrimo metu. Jie apima:

1. Nėštumas ir žindymas. Švitinimas gali turėti neigiamą poveikį vaisiui, o kontrastas, patekęs į pieną, gali sukelti alerginę reakciją kūdikiui. Išimtis – ekstremali situacija, kai negalima taikyti kitų tyrimo metodų.
2. Alergija jodui, kuris yra medžiagos, vartojamos prieš procedūrą, dalis.
3. Sergant cukriniu diabetu, inkstų, skydliaukės ligomis, kontrasto įvedimas gali pabloginti būklę.
4. Įvairios psichikos ligos ar klaustrofobija. Neatidėliotinais atvejais - vaistų miegas arba raminamieji.
5. Polinkis į mėšlungį ir spazmus.
6. Vaikai iki 5 metų amžiaus. Tai siejama su negalėjimu išlaikyti visiško nejudrumo. Bet jei situacija yra skubi, vaikas diagnozuojamas anestezijos arba narkotikų miego būsenoje.
7. Paciento svoris didesnis nei 150 kg (neatitikimas tarp paciento kūno tūrio ir tomografo kapsulės skersmens).
8. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos - širdies nepakankamumas, aritmija.

Visas šias kontraindikacijas galima suskirstyti į 2 grupes: absoliučias, kai tyrimas kategoriškai neįmanomas, ir santykines, kai procedūra nerekomenduojama, tačiau kai kurių parengiamųjų manipuliacijų metu vis tiek galima.

Kokie yra tokios apklausos privalumai?

Tokio tyrimo pranašumai yra akivaizdūs:

1. Prieinamumas.
2. Aukštos kokybės vaizdai iš skirtingų kampų.
3. Trukmė 5-45 minutės (vidutiniškai 20-30 min.).
4. Selektyvumas, t.y. tiriama tik reikiama organo dalis.
5. Minimalus kontraindikacijų skaičius.
6. Jis atliekamas ambulatoriškai.
7. Galimybė sukurti tūrinį audinių ir kaukolės modelį.
8. Informacijos išsaugojimas laikmenoje.

Galimos rizikos

Rizika yra susijusi su komplikacijų atsiradimu, jei pacientas serga bent viena iš šių ligų:

• netoleravimas komponentams, kurie sudaro kontrastinę medžiagą;
• hipertiroidizmas;
• diabetas;
• inkstų ar kepenų nepakankamumas;
• bronchinė astma pažengusioje stadijoje;
• nutukimas;
• svetimkūniai kaukolėje.

Atsiradusios komplikacijos gali būti mirtinos.

Kaip pasiruošti kompiuterinei tomografijai?

Likus porai savaičių iki procedūros reikėtų duoti kraujo (biochemija). Svarbus kreatinino indeksas, nuo kurio priklauso, ar galima leisti kontrastinę medžiagą, ar ne.

Likus kelioms valandoms iki procedūros, nevalgykite, nevalgykite jokių vaistų, moterys neturėtų naudoti kosmetikos.

Prieš apžiūrą būtina išimti papuošalus, metalą ir kitus daiktus, taip pat išjungti ir išimti mobilųjį telefoną. Drabužiai neturi trukdyti judėti.

Kaip perfuzuojamos smegenys?

Išvaizda MRT aparatas yra beveik identiškas tradiciniam MRT. Tiriamasis pastatomas ant stalo, įeinant į kapsulę. Kontrastinė medžiaga tiekiama 40-50 ml / 4 ml / sek. Dozė priklauso nuo paciento svorio.

Rentgeno nuskaitymas vyksta 1 sekundės intervalais, režimas yra 40 sekundžių. Iš gautų vaizdų bus suformuotas tiriamos smegenų srities tūrinis modelis, ant kurio bus aiškiai matoma galvos aprūpinimo krauju būklė.

Kad kontrastinė medžiaga greičiau pasišalintų iš organizmo, rekomenduojama išgerti bent 6 stiklines vandens. O turintiems problemų su inkstais gali būti net skirti specialūs vaistai.

Kai tyrimas yra nepaprastai būtinas, o paciento kūne yra metalinių daiktų, leidžiama atlikti EPI (radionuklidų perfuzijos tyrimą). Jis naudojamas tiriant pacientus, kuriems įtariama onkologinė liga. Šio metodo veikimo principas yra specialių radiofarmacinių preparatų kaupimasis neoplazmoje. Koncentracija paveiktoje zonoje turi būti didesnė nei sveikuose audiniuose.

Prisotinimas atsiranda dėl to, kad medžiagos patenka į vidinį limfmazgių paviršių ir nesveikos srities kraujagysles. Jie per kraujagyslių sienelę juda į pažeistos vietos tarpląstelinę erdvę.

Tokiu būdu gauti vaizdai leidžia suprasti, ar yra patologinis navikas tiek ląstelių, tiek molekulių lygiu. Radiacijos lygis šiuo atveju yra panašus į foninį aplinkos spinduliavimą.

Procedūros su kontrastu ypatybės

Norint atlikti tyrimą, būtina naudoti kontrastinę medžiagą, kurioje yra jodo. Vartojami nejoniniai vaistai.

Šiuolaikinė įranga ir specialios kompiuterinės programos leidžia švirkšti vaistą griežtai išmatuota doze, tai leidžia aiškiau atskirti vartojimo fazes (veninę, arterinę). Be to, šis vartojimo būdas sumažina nepageidaujamų reakcijų riziką.

Kiek laiko trunka kompiuterinė tomografija?

Laikas yra pagrindinis šio metodo privalumas. Procedūra gali trukti nuo 5 iki 45 minučių, ne daugiau. Viskas priklauso nuo tiriamos smegenų srities ir nuo to, kaip ramiai guli pacientas.

Kokia yra radiacijos dozė?

Šiuolaikinės įrangos dėka radiacijos dozė yra minimali – 1-2 mSv. Be to, dalį spinduliuotės sugeria specialūs apsauginiai skydai (jei naudojami).

Kaip dažnai galite tai daryti?

Net nepaisant to, kad šiuolaikinė įranga išlygina dalį kenksmingos spinduliuotės, nerekomenduojama tirti dažniau 1-2 kartus per metus.

Kainos

Vidutinė smegenų kompiuterinės tomografijos kaina yra 2800 rublių, o smegenų kraujagyslių tomografija - 3500 rublių.

Ką toks tyrimas diagnozuoja?

Šis diagnostikos metodas leidžia pamatyti:

1. Traumos pasekmės – hematomos.
2. Išmatuoti kraujavimo parametrus ir numatyti pasekmes.
3. Aneurizmos.
4. Stenozės lokalizacijos vietos.
5. Įvairios kilmės navikai ir audiniai, esantys šalia pažeidimo šaltinio, paimti biopsiją.
6. Nervinių skaidulų pažeidimo pobūdis ir jas atskirti.

Perfuzijos skenavimo interpretacija

Tyrimo metu ypatingas dėmesys skiriamas 3 rodikliams:

1. Smegenų kraujotakos tūris (CBV). Šis indikatorius leidžia įvertinti kraujo kiekį smegenų audinio masei. Norma yra 2,5 ml kraujo 100 g baltosios ir pilkosios medžiagos. Sumažėjusi perfuzija rodo išeminių procesų buvimą.
2. Tūrinis kraujo tėkmės greitis (CBF) – kiek kontrastinės medžiagos per reikiamą laiką praeina per 100 g smegenų audinio. Nukrypimas žemyn rodo trombozę ar emboliją.
3. Vidutinis kontrasto cirkuliacijos laikas (MTT). Paprastai tai neturėtų viršyti 4–4,5 sekundės. Jei norma viršijama, tai reiškia, kad buvo uždarytas kraujagyslių spindis.

Surinkus šiuos duomenis, speciali kompiuterinė programa viską apskaičiuoja ir analizuoja.

Alternatyvos

Jei dėl kokių nors priežasčių KT neįmanoma, kaip alternatyva šiam metodui skiriama MSCT smegenų perfuzija. Nuo KT skiriasi laiku, radiacijos poveikiu ir tyrimo tikslumu.

Kadangi alternatyvi technika atsirado palyginti neseniai, o XXI a. aparatai taip pat patobulinti, dabar tai tiksliausias, patikimiausias ir produktyviausias tyrimo būdas. Paveikslėliai gaunami kokybiškesni ir detalesni, todėl buvo galima ištirti net mažiausius organus ir atskirus jų elementus.

Šie inovatyvūs metodai leidžia ne tik detaliai ištirti organo būklę, bet ir remiantis rezultatais koreguoti gydymo režimą, įvertinti terapijos rezultatus, netgi numatyti tolesnę ligos eigą.

Slankstelinių arterijų sindromas (SPA) yra simptomų kompleksas, atsirandantis dėl kraujotakos sutrikimo slankstelinėse (arba slankstelinėse) arterijose. Pastaraisiais dešimtmečiais ši patologija gana plačiai išplito, greičiausiai tai siejama su daugėjančiu biuro darbuotojų ir sėslaus gyvenimo būdo žmonių, daug laiko praleidžiančių prie kompiuterio, skaičiumi. Jei anksčiau SPA diagnozę diagnozuodavo daugiausia vyresnio amžiaus žmonės, tai šiandien ši liga diagnozuojama net dvidešimtmečiams. Kadangi bet kokią ligą lengviau išvengti nei išgydyti, kiekvienam svarbu žinoti, dėl kokių priežasčių atsiranda stuburo arterijos sindromas, kokiais simptomais jis pasireiškia ir kaip ši patologija diagnozuojama. Apie tai, kaip ir apie SPA gydymo principus, kalbėsime mūsų straipsnyje.

Anatomijos ir fiziologijos pagrindai

Kraujas į smegenis patenka per keturias dideles arterijas: kairę ir dešinę bendrąją miego arteriją bei kairįjį ir dešinįjį stuburinius. Verta paminėti, kad 70-85% kraujo patenka per miego arterijas, todėl sutrikusi kraujotaka jose dažnai sukelia ūmius smegenų kraujotakos sutrikimus, tai yra išeminius insultus.

Slankstelinės arterijos aprūpina smegenis krauju tik 15-30 proc. Kraujo tėkmės jose pažeidimas, kaip taisyklė, nesukelia ūmių, gyvybei pavojingų problemų – atsiranda lėtinių sutrikimų, kurie vis dėlto gerokai pablogina paciento gyvenimo kokybę ir netgi lemia neįgalumą.

Slankstelinė arterija yra suporuotas darinys, kilęs iš poraktinės arterijos, kuri savo ruožtu nukrypsta iš kairės - nuo aortos, o į dešinę - nuo brachiocefalinio kamieno. Slankstelinė arterija kyla aukštyn ir šiek tiek atgal, eidama už bendrosios miego arterijos, patenka į šeštojo kaklo slankstelio skersinio ataugo angą, pakyla vertikaliai per panašias visų viršutinių slankstelių angas, patenka į kaukolės ertmę per foramen magnum ir seka smegenys, tiekiančios kraują užpakalinėms smegenų dalims: smegenėlėms, pagumburiui, geltonkūniui, vidurinėms smegenims, iš dalies - smilkininėms, parietalinėms, pakaušio skiltelėms, taip pat užpakalinės kaukolės duobės kietajai dangai. Prieš patenkant į kaukolės ertmę, iš slankstelinės arterijos nukrypsta šakos, pernešančios kraują į nugaros smegenis ir jų membranas. Vadinasi, sutrikus kraujotakai slankstelinėje arterijoje, atsiranda simptomų, rodančių smegenų dalių, kurias jos maitina, hipoksiją (deguonies badą).

Slankstelinių arterijų sindromo priežastys ir vystymosi mechanizmai

Slankstelinė arterija per visą savo ilgį liečiasi tiek su kietomis stuburo struktūromis, tiek su ją supančiais minkštaisiais audiniais. Šiuose audiniuose atsirandantys patologiniai pokyčiai yra būtina SPA vystymosi sąlyga. Be to, priežastimi gali tapti įgimtos arterijų savybės ir įgytos ligos.

Taigi, yra 3 slankstelinių arterijų sindromą sukeliančių veiksnių grupės:

1. Įgimtos arterijos struktūros ypatybės: patologinis vingiavimas, insulto anomalijos, vingiai.
2. Ligos, dėl kurių sumažėja arterijos spindis: aterosklerozė, visų rūšių arteritai (arterijų sienelių uždegimai), trombozė ir embolija.
3. Arterijos suspaudimas iš išorės: kaklo stuburo osteochondrozė, kaulų struktūros anomalijos, traumos, skoliozė (tai yra vertebrogeninės, tai yra susijusios su stuburu, priežastys), taip pat kaklo audinių navikai, jų cicatricial pakitimai, kaklo raumenų spazmai (tai ne stuburo priežastys).

SPA dažnai atsiranda veikiant keletui priežastinių veiksnių vienu metu.

Verta paminėti, kad SPA kairėje vystosi dažniau, o tai paaiškinama kairiosios slankstelinės arterijos anatominėmis ypatybėmis: ji nukrypsta nuo aortos lanko, kuriame dažnai būna aterosklerozinių pokyčių. Antroji pagrindinė priežastis, kartu su ateroskleroze, yra degeneracinės-distrofinės ligos, tai yra osteochondrozė. Kaulinis kanalas, kuriuo praeina arterija, yra pakankamai siauras, o kartu ir judrus. Jei skersinių slankstelių srityje yra osteofitų, jie išspaudžia kraujagyslę, sutrikdydami smegenų kraujotaką.

Esant vienai ar kelioms iš minėtų priežasčių, veiksniai, lemiantys paciento savijautos pablogėjimą ir nusiskundimų atsiradimą, yra staigūs galvos posūkiai ar pakrypimai.

Stuburo arterijos sindromo simptomai

Slankstelinių arterijų sindromo pacientai dažnai nerimauja dėl galvos svaigimo ir galvos skausmo.

Patologinis procesas SPA vyksta per 2 stadijas: funkcinius sutrikimus, arba distoninį, ir organinį (išeminį).

Funkcinių sutrikimų stadija (distoninė)

Pagrindinis simptomas šioje stadijoje yra galvos skausmas: nuolatinis, stiprėjantis galvos judesiais ar užsitęsus prievartinei padėčiai, kepantis, skaudantis ar tvinkčiojantis gamtoje, apimantis pakaušį, smilkinius ir sekantis į priekį iki kaktos.

Taip pat distonijos stadijoje pacientai skundžiasi įvairaus intensyvumo galvos svaigimu: nuo lengvo nestabilumo jausmo iki greito savo kūno sukimosi, pasvirimo, kritimo pojūčio. Be galvos svaigimo, pacientai dažnai nerimauja dėl spengimo ausyse ir klausos sutrikimo.

Taip pat gali atsirasti įvairių regėjimo sutrikimų: smėlis, kibirkštys, blyksniai, patamsėti akyse, o tiriant dugną – sumažėti jo kraujagyslių tonusas.

Jei distonijos stadijoje priežastinis veiksnys ilgą laiką nepašalinamas, liga progresuoja, prasideda kita, išeminė stadija.

Išeminė, arba organinė, stadija

Šiame etape pacientui diagnozuojami praeinantys smegenų kraujotakos sutrikimai: praeinantys smegenų išemijos priepuoliai. Jie reiškia staigius stipraus galvos svaigimo priepuolius, sutrikusią judesių koordinaciją, pykinimą ir vėmimą, kalbos sutrikimus. Kaip minėta pirmiau, šiuos simptomus dažnai sukelia staigus galvos posūkis arba pakreipimas. Jei su tokiais simptomais pacientas užima horizontalią padėtį, yra didelė jų regresijos (išnykimo) tikimybė. Po priepuolio pacientas jaučia nuovargį, silpnumą, spengimą ausyse, kibirkštis ar blyksnius prieš akis, galvos skausmą.

Slankstelinių arterijų sindromo klinikiniai variantai

Šitie yra:

• lašų priepuoliai (pacientas staigiai krenta, galva pakrypsta atgal, priepuolio metu negali judėti ir atsistoti; nesutrikusi sąmonė; per kelias minutes atsistato motorinė funkcija; tokia būklė atsiranda dėl nepakankamo aprūpinimo krauju iki smegenų kamieno smegenėlių ir uodegos dalių);


• sinkopinis vertebralinis sindromas arba Unterharnshteidt sindromas (staigiai pasukus ar pakreipus galvą, taip pat ilgai būnant priverstinėje padėtyje, pacientas trumpam netenka sąmonės; šios būklės priežastis yra išemija smegenų tinklinio darinio sritis);
• užpakalinis gimdos kaklelio simpatinis sindromas, arba Bare-Lieu sindromas (jo pagrindinis simptomas yra nuolatiniai intensyvūs galvos skausmai, tokie kaip „šalmo nusiėmimas“ – lokalizuotas pakaušio srityje ir plintantis į priekines galvos dalis; skausmas sustiprėja miegant ant nepatogios pagalvės, pasukant ar pakreipiant galvą;skausmo pobūdis pulsuojantis ar šaudantis;gali būti kartu su kitais SPA būdingais simptomais);
• vestibulo-ataktinis sindromas (pagrindiniai simptomai šiuo atveju yra galvos svaigimas, nestabilumo jausmas, pusiausvyros sutrikimas, tamsėjimas akyse, pykinimas, vėmimas, taip pat širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai (dusulys, širdies skausmas ir kt. );
• baziliarinė migrena (priepuolis pasireiškia abiejų akių regos sutrikimais, galvos svaigimu, nestabilia eisena, spengimu ausyse ir neryškia kalba, po kurios stiprus galvos skausmas pakaušio srityje, vemiama, po to pacientas netenka sąmonės);


• oftalminis sindromas (išryškėja regėjimo organo nusiskundimai: skausmas, smėlio pojūtis akyse, ašarojimas, junginės paraudimas; prieš akis matosi blyksniai ir kibirkštys; mažėja regėjimo aštrumas, o tai ypač pastebima kai akys apkraunamos, laukai iš dalies arba visiškai iškrenta regėjimas);
• kochleo-vestibuliarinis sindromas (pacientas skundžiasi klausos aštrumo sumažėjimu (ypač sunku suvokti šnabždantį kalbą), spengimas ausyse, siūbavimo jausmas, kūno nestabilumas ar daiktų sukimasis aplink pacientą; kinta nusiskundimų pobūdis – jie tiesiogiai priklauso nuo paciento kūno padėties);
• autonominių sutrikimų sindromas (pacientą nerimauja šie simptomai: šaltkrėtis ar karščio pojūtis, prakaitavimas, nuolat drėgni šalti delnai ir pėdos, veriantys skausmai širdyje, galvos skausmai ir pan.; dažnai šis sindromas nepraeina. nuosavas, bet derinamas su vienu ar daugiau kitų );
• trumpalaikiai išemijos priepuoliai arba TIA (pacientas pastebi protarpinius laikinus jutimo ar motorikos sutrikimus, regos ir (arba) kalbos sutrikimus, nestabilumą ir galvos svaigimą, pykinimą, vėmimą, dvejinimąsi, rijimo pasunkėjimą).

Stuburo arterijos sindromo diagnostika

Remdamasis paciento skundais, gydytojas nustatys, ar yra vienas ar keli iš minėtų sindromų, ir, atsižvelgdamas į tai, paskirs papildomus tyrimo metodus:

• Gimdos kaklelio stuburo rentgenograma;
• kaklo stuburo magnetinio rezonanso tomografija arba kompiuterinė tomografija;
• dvipusis slankstelinių arterijų skenavimas;
• stuburo doplerografija su funkcinėmis apkrovomis (lenkimas / pratęsimas / galvos sukimas).

Jei pakartotinio tyrimo metu SPA diagnozė pasitvirtins, specialistas paskirs tinkamą gydymą.

Slankstelinių arterijų sindromo gydymas

Šios būklės gydymo veiksmingumas tiesiogiai priklauso nuo jos diagnozavimo savalaikiškumo: kuo anksčiau diagnozė bus nustatyta, tuo mažiau spygliuotas bus pasveikimo kelias. Kompleksinis SPA gydymas turi būti atliekamas vienu metu trimis kryptimis:

• gimdos kaklelio stuburo patologijos gydymas;
• slankstelinės arterijos spindžio atkūrimas;
• papildomų gydymo būdų.

Visų pirma, pacientui bus paskirti priešuždegiminiai ir dekongestantai, būtent nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (meloksikamas, nimesulidas, celekoksibas), angioprotektoriai (diosminas) ir venotonikai (trokserutinas).

Siekiant pagerinti kraujotaką per slankstelinę arteriją, vartojami agapurinas, vinpocetinas, cinarizinas, nicergolinas, instenonas ir kiti panašūs vaistai.

Neuronų metabolizmui (metabolizmui) pagerinti naudojamas citikolinas, gliatilinas, cerebrolizinas, aktoveginas, meksidolis ir piracetamas.

Norint pagerinti medžiagų apykaitą ne tik nervuose, bet ir kituose organuose bei audiniuose (kraujagyslėse, raumenyse), pacientas vartoja mildronatą, trimetazidiną arba tiotriazoliną.

Siekiant atpalaiduoti spazminius dryžuotuosius raumenis, bus naudojamas midocalmas arba tolperilis, kraujagyslių lygiųjų raumenų - drotaverinas, geriau žinomas pacientams kaip No-shpa.

Migrenos priepuoliams gydyti naudojami vaistai nuo migrenos, pavyzdžiui, sumatriptanas.

Nervų ląstelių mitybai pagerinti - B grupės vitaminai (Milgamma, Neurobion, Neurovitan ir kt.).

Siekiant pašalinti mechaninius veiksnius, spaudžiančius slankstelinę arteriją, pacientui gali būti paskirta fizioterapija (manualinė terapija, poizometrinis raumenų atpalaidavimas) arba operacija.

Atsigavimo laikotarpiu plačiai taikomas apykaklės zonos masažas, fizioterapiniai pratimai, akupunktūra, SPA gydymas.

Slankstelinių arterijų sindromo prevencija

Pagrindinės prevencinės priemonės šiuo atveju yra aktyvus gyvenimo būdas ir sveikas miegas ant patogių miegojimo reikmenų (labai pageidautina, kad jie priklausytų ortopedinių kategorijai). Jei jūsų darbas susijęs su ilgalaikiu galvos ir kaklo buvimu vienoje pozicijoje (pavyzdžiui, tai darbas prie kompiuterio ar veikla, susijusi su nuolatiniu rašymu), primygtinai rekomenduojama daryti pertraukas, kurių metu galite užsiimti gimnastika. kaklo stuburui. Atsiradus minėtiems nusiskundimams, nereikėtų laukti, kol jie progresuos: teisinga išeitis būtų per trumpą laiką kreiptis į gydytoją. Nesusirgk!

Šaltinis: doctor-neurologist.ru

Yra keletas būdų, kaip palengvinti paciento, sergančio dešiniosios slankstelinės arterijos hipoplazija, būklę:

1. Tradicinis gydymas nuo narkotikų. Numatoma vartoti vaistus, kurie teigiamai veikia kraujo sudėtį, gerina kraujotaką smegenų kraujagyslėse ir pagreitina medžiagų apykaitą. Gydymas vaistais nepadės visiškai išgydyti, bet padės išvengti kritinio būklės pablogėjimo. Paprastai kaip vaistai skiriami acetilsalicilo rūgšties, Thiocytam, Ceraxon, Trental, Cinnarizin, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine ir kt.
2. Chirurgija. Jis naudojamas tik kraštutiniais atvejais, po nesėkmingų bandymų pagerinti smegenų kraujotaką konservatyvios terapijos pagalba. Operacija gana komplikuota – tai endovaskulinė intervencija ir ją atlieka neurochirurgai.

Ligos gydymas ne visais atvejais sukelia teigiamą dinamiką. Tačiau nesant gydymo, prognozė atrodo daug blogesnė.

Vaistai

Vaistų pavadinimas	Vartojimo būdas ir dozavimas	Šalutiniai poveikiai	Specialios instrukcijos
Cinarizinas	Priskirkite 1 tabletę tris kartus per dieną.	Galimos reakcijos, tokios kaip mieguistumas, dispepsija, alergijos.	Cinnarizine geriausia vartoti po valgio, kad būtų sumažintas virškinamojo trakto dirginimas.
Actovegin	Skirkite viduje 1-2 tabletes tris kartus per dieną prieš valgį.	Gali atsirasti prakaitavimas, karščiavimas, alergija.	Sunkiais atvejais vartojamas parenterinis vaisto vartojimas.
Cerebrolizinas	Jis švirkščiamas į raumenis arba į veną, atskiedus natrio chlorido tirpalu arba 5% gliukozės tirpalu. Dozės yra individualios.	Retai, greitai vartojant, pastebimas galvos svaigimas, galvos skausmas, tachikardija.	Vaistas nenaudojamas pacientams, sergantiems alergine diateze ir inkstų nepakankamumu.
	Išrašyti po 2-4 tabletes iki trijų kartų per dieną arba į veną tirpalo pavidalu – pagal indikacijas.	Galimas veido paraudimas, galvos skausmas, dirglumas.	Trental atsargiai vartojamas sergant skrandžio opalige, širdies nepakankamumu, taip pat pooperaciniu laikotarpiu.
Vinpocetinas	Skirkite po 1-2 tabletes tris kartus per dieną, ilgą laiką.	Galimi tokie simptomai kaip galvos svaigimas, pykinimas, viršutinės kūno dalies paraudimas, tachikardija.	Sunkiais atvejais Vinpocetinas skiriamas į veną.

Vitaminai

Siekiant išvengti komplikacijų, gydymas turi būti papildytas vitaminais, kurie yra maisto produktuose arba farmacinių preparatų pavidalu. Šie vitaminai laikomi tinkamiausiais hipoplazijai:

• Retinolis (A) – gerina medžiagų apykaitą, apsaugo nuo kraujagyslių pažeidimų dėl aterosklerozės. Sudėtyje yra žuvų taukuose, pieno produktuose, morkose, moliūguose, paprikose.
• Askorbo rūgštis (C) – neleidžia susidaryti cholesterolio plokštelėms, stiprina širdį ir kraujagyslių sieneles. Sudėtyje yra uogose, vaisiuose, citrusiniuose vaisiuose.
• Rutinas (P) – sustiprina kraujagyslių sienelę. Sudėtyje yra citrusų, uogų, erškėtuogių.
• Tokoferolis (E) – antioksidantas, gerina riebalų apykaitą ir apsaugo nuo intoksikacijos. Sudėtyje yra augaliniuose aliejuose, kiaušiniuose, riešutuose.
• Piridoksinas (B 6) – pašalina cholesterolio perteklių, stabilizuoja medžiagų apykaitos procesus. Sudėtyje yra žuvyje, pieno produktuose, ruduosiuose ryžiuose, pupelėse.

• Vitrum kardio;
• Doppel Hertz kardio sistema-3;
• Vitalarix kardio;
• Cardio forte;
• Centrinis kardio.

Fizioterapinis gydymas

Esant dešiniosios slankstelinės arterijos hipoplazijai, fizioterapija nėra pagrindinis gydymo būdas. Tačiau jo naudojimas padeda palengvinti paciento būklę ir pašalinti tam tikrus nemalonius ligos simptomus.

Leidžiama naudoti tokį fizioterapinį poveikį:

• Mankštos terapija – apima pratimų rinkinį kraujotakai atstatyti, vaikščiojimui.
• Purvo terapija – normalizuoja nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemų veiklą.
• Hidroterapija, mineralinis vanduo, kontrastinis dušas.
• Šviežios vonios su šiltu vandeniu – atpalaiduoja ir nuramina nervų sistemą.
• Sausa anglies dvideginio vonia – skatina kraujagyslių išsiplėtimą ir mažina spaudimą.

Savijautą gerina elektromiegas, pušinės vonios ir kitos procedūros. Standartinis fizioterapijos kursas trunka 10 dienų.

Tradicinis gydymas

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis, deja, negalės visiškai išgydyti ligos. Tačiau naudodamiesi tokiais receptais galite pagerinti paciento būklę ir užkirsti kelią paūmėjimų ir komplikacijų vystymuisi. Geriau, jei liaudies gynimo priemonės būtų naudojamos atsižvelgiant į tradicinį gydytojo paskirtą gydymą.

• Į termosą supilkite šešis pilnus šaukštus džiovintų gudobelės uogų ir motininės žolės. Užpilkite 1500 ml verdančio vandens ir palikite per naktį. Ryte užpilą nufiltruojame ir vartojame po 100 ml iki 4 kartų per dieną.
• Iš dešimties citrinų išspauskite sultis. Išvalome penkias česnako galvutes, perleidžiame skilteles per presą. Visus ingredientus sumaišome su litru medaus, dedame į stiklainį, uždengiame dangteliu ir šaldome vieną savaitę. Po septynių dienų vaistą galima vartoti: 4 šaukšteliai. pusvalandį prieš vakarienę, palaipsniui sugeriant masę į burną.
• Džiovintus abrikosus būtinai įtraukiame į racioną: kasdien rekomenduojama suvalgyti 100-150 g. Tai pagerins širdies ir kraujagyslių būklę.
• Paruoškite pupelių lapelių nuovirą santykiu 1:10. Vartojame po 100 ml tris kartus per dieną 30 minučių prieš valgį. Sultinys gerina širdies veiklą, mažina edemą, apsaugo nuo aterosklerozės, normalizuoja kraujospūdį.
• Natūralų medų naudojame 1 valg. l. tris kartus per dieną. Medų galima atskiesti šiltu vandeniu arba užpilti ant vaisių.

Gydymas žolelėmis

• Toks gerai žinomas augalas kaip kiaulpienė puikiai stabilizuoja cholesterolio kiekį kraujyje. Pavyzdžiui, kiaulpienių šakniastiebių milteliai geriami po trečdalį arbatinio šaukštelio tris kartus per dieną maždaug pusvalandį prieš valgį.

Šviežių lapų dedama į salotas ir sriubas: be aterosklerozinio poveikio, lapai turi antianeminį ir sąnarius apsauginį poveikį.

• Hipoplazijos komplikacijų profilaktikai rekomenduojama ruošti arbatą iš jonažolių (20 g), gluosnių arbatos (50 g), motininės žolės (15 g), beržo lapų (15 g). Vienas valgomasis šaukštas mišinio dvidešimt minučių užpilamas 300 ml verdančio vandens. Naudojamas vietoj arbatos visą dieną.
• Padeda elecampane tinktūra: 30 g šakniastiebių užpilama 300 ml degtinės ir 40 dienų palaikoma tamsoje. Gydymui naudokite 35 lašus tinktūros 100 ml vandens 20 minučių prieš valgį.

Homeopatija

Kartu su vaistais sėkmingai veikia ir homeopatiniai vaistai, kuriuos skiria atitinkamos krypties gydytojas. Homeopatija veikia organizmą pagal principą „elkis kaip panašu“. Yra nemažai vaistų, kurie teigiamai veikia stuburo arterijas ir smegenų kraujagysles.

• Cholesterolis – mažina cholesterolio kiekį, gerina kraujagyslių būklę sergant ateroskleroze.
• Auksinis jodas – veiksmingas sergant smegenų ateroskleroze.
• Koniumas – padeda esant insultui ir būklei po insulto.
• Crategus – gerina smegenų kraujotaką.

Esant kraujotakos nepakankamumui, gali būti naudojami kompleksiniai homeopatiniai preparatai:

• Traumeel tablečių ir tepalų pavidalu;
• Tikslas T - tablečių ir tepalų pavidalu;
• Discus compositum injekcijų į raumenis pavidalu.

Vaistų dozės parenkamos individualiai. Šalutinio poveikio praktiškai nėra: tik retais atvejais pasireiškia alerginė reakcija į vieną ar kitą vaistą – pavieniais atvejais.

Chirurgija

Dešinės slankstelinės arterijos hipoplazijos operacijos esmė yra atkurti normalią kraujotaką joje, o tai kartu yra sunkių ir gyvybei pavojingų pasekmių prevencija.

Anksčiau, siekiant pagerinti paciento būklę, buvo operatyviai taikoma ekstrakranijinė anastomozė. Tačiau tokia operacija vėliau buvo pripažinta neveiksminga ir prarado savo aktualumą.

Siekiant kokybiškai atkurti kraujotaką, šiandien naudojami šie chirurginiai metodai:

1. Stentavimas – tai specialaus „įdėklo“ įvedimas į susiaurėjusią kraujagyslės dalį, kad būtų išvengta tolesnio jos susiaurėjimo. Stentai gali būti mini struktūra kaip karkasas, kuris dažnai papildomai impregnuojamas medicininiais tirpalais, kad būtų išvengta trombų susidarymo ir kraujagyslės kraujagyslės pakitimų.
2. Angioplastika – tai arterijos ankstesnės formos atstatymas. Operacijos metu susiaurėjusiai vietai taikomas mechaninis poveikis (paprastai kraujagyslės išsiplėtimas balionu), kuris leidžia atkurti ankstesnį spindžio skersmenį.
3. Rekonstrukcinė chirurgija – tai susiaurėjusios kraujagyslės dalies pašalinimas su tolesniu jos protezavimu. Kaip protezas dažniausiai naudojama paties paciento venos dalis, kuri paimama iš kitų vietų. Tokia operacija atliekama tik pačiais sunkiausiais atvejais.

Dažnai stentavimas ir angioplastika atliekami kartu.

Po operacijos pacientams skiriama kraują skystinanti terapija ir speciali mankšta bendrajai kraujotakai normalizuoti. Vidutinis fizinis krūvis po operacijos gali užkirsti kelią kraujo krešulių susidarymui. Tačiau apkrovos turėtų būti tik vidutinio sunkumo: intensyvūs pratimai ir sunkių daiktų kėlimas šiuo laikotarpiu yra kontraindikuotini.

Šaltinis: ilive.com.ua

Kokios priežastys kovoti?

Slankstelinių arterijų anatomijos bruožas yra skirtingas jų rizikos laipsnis suspaudimo (susiaurėjimo) procese. Prieš pakeliant prie kaklo stuburo, kairioji arterija nukrypsta tiesiai nuo aortos, o dešinioji – iš poraktinės arterijos. Todėl kairioji pusė yra jautresnė aterosklerozinės kilmės stenozei. Be to, čia dažnai išsivysto pirmojo šonkaulio (papildomo gimdos kaklelio šonkaulio) struktūros anomalija.

Vienas iš pagrindinių įtakojančių veiksnių yra kanalo kaulinės struktūros pakitimas, susidaręs dėl krūtinės ląstos ir kaklo slankstelių skersinių procesų. Kanalo praėjimas sutrinka, kai:

• degeneraciniai-distrofiniai pokyčiai, susiję su gimdos kaklelio osteochondroze;
• tarpslankstelinė išvarža;
• osteofitų dauginimasis su spondiloze;
• facetinių (sąnarių tarp slankstelių) sąnarių uždegimas;
• stuburo traumų.

Šios priežastys vadinamos vertebrogeninėmis, susijusios su stuburu. Tačiau yra ir ne stuburinių veiksnių, į kuriuos reikia atsižvelgti gydant. Jie apima:

• vienos ar abiejų slankstelinių arterijų aterosklerozė;
• nenormalus susiaurėjimas arba vingiavimas (įgimta hipoplazija);
• padidėjusi simpatinės inervacijos įtaka, sukelianti spazminius kraujagyslių sienelių susitraukimus, laikinai sumažėjus kraujotakai.

Kaip TLK-10 atskiria sindromą pagal priežastį?

TLK-10 į slankstelinės arterijos suspaudimą atsižvelgiama kartu su priekine stuburo arterija ir yra įtraukta į 2 ligų klases:

• raumenų ir kaulų sistemos ligos su kodu M47.0;
• nervų sistemos pažeidimai su kodu G99.2.

Tiksli diagnozė, atsižvelgiant į anastomozių ir anastomozių su kitomis gimdos kaklelio arterijomis išsivystymą, leidžia pasirinkti gydymą, kuris būtų kuo arčiau ligos šaltinio.

Pagrindinės gydymo kryptys

Prieš gydant stuburo arterijos sindromą, pacientas turi atlikti išsamų tyrimą, kad būtų galima diagnozuoti kraujagyslių suspaudimo tipą. Gydytojas gauna esminę informaciją atlikęs:

• Galvos ir kaklo kraujagyslių ultragarsas;
• magnetinio rezonanso tomografija;
• stuburinių gyvūnų ir kitų smegenų kraujagyslių angiografija.

Metodai leidžia tiksliai nustatyti arterijų susiaurėjimo laipsnį. Jei paprastai skersmuo turėtų būti nuo 3,6 iki 3,9 mm, tada su patologija pastebimas staigus sumažėjimas. Siauros srities lokalizacija yra svarbi galimam chirurginiam požiūriui.

Pagrindiniai gydymo būdai:

• ilgalaikis kraujotaką gerinančių vaistų vartojimas;
• fizioterapijos kursas;
• išnaudojant kineziterapijos pratimų galimybes, specialų pratimų kompleksą;
• chirurginė intervencija pagal indikacijas.

Vaistų terapija

Gydant slankstelinės arterijos sindromą, naudojamas kompleksas agentų, turinčių įtakos arterijos praeinamumui ir ekstravazalinei patologijai.

Svarbiausi vaistai yra nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Jie sukelia priešuždegiminį, skausmą malšinantį poveikį, nes slopina neutrofilų migraciją į uždegiminį židinį, be to, mažina trombocitų gebėjimą prilipti ir formuotis kraujo krešuliams. Iš visos grupės parenkami mažiausiai toksiški ligonio skrandžiui ir žarnynui vaistai. Jie apima:

• Nimesulidas,
• meloksikamas,
• celekoksibas,
• Aceklofenakas (Aertal).

Aertal yra naujas šios serijos vaistas, jo toksiškumas yra 2 kartus mažesnis nei Diklofenako.

Raumenų relaksantai - vartojami centrinio veikimo vaistai, mažina padidėjusį tonusą, raumenų mėšlungį, mažina skausmą. Taikoma:

• tolperizonas,
• baklofenas,
• Midocalm.

Iš šių lėšų Mydocalm turi didžiausią analgezinį poveikį. Mažindamas raumenų spazmą, kartu suaktyvina kraujotaką.

Esant ūminiams simptomams, vaistai švirkščiami į raumenis.

Vazodilatatoriai arba vazoaktyvūs vaistai, tokie kaip Cavinton, Trental, Instenon, gali pagerinti smegenų išeminių neuronų mikrocirkuliaciją. Jie veikia medžiagų apykaitos aktyvinimo lygmenyje, ląstelėms suteikia energijos kaupdami ATP. Tuo pačiu atkuriamas kraujagyslių tonusas ir smegenų gebėjimas reguliuoti savo kraujotaką.

Vaistai, aktyvinantys medžiagų apykaitą smegenų ląstelėse:

• Glicinas,
• piracetamas,
• Actovegin,
• cerebrolizinas,
• Semax.

Jie pašalina audinių hipoksiją ir turi antioksidacinių savybių. Gydymo kursai atliekami 3 mėnesius du kartus per metus. Jei reikia, skiriami sintetiniai antioksidantai: vitaminai A, E, C, preparatai Ionol, Phenosan.

Simptominiai vaistai – pagal indikacijas vartojami raminamieji ir antidepresantai. Esant galvos svaigimui, skiriamas Betaserc. Nerekomenduojama ilgalaikiam gydymui.

Fizioterapijos metodai

Ūminėje ligos fazėje fizioterapija padeda blokuoti skausmo impulsus išilgai simpatinių nervų skaidulų. Norėdami tai padaryti, naudokite:

• diadinaminė srovė 5 minutes;
• impulsinis ultragarsas;
• fonoforezė su Analgin, Anestezin tirpalais;
• elektroforezė su ganglionų blokatoriais;
• d'Arsonvalio srovės ant galvos.

Subūminėje stadijoje galima naudoti elektroforezę su jodu, novokainu, eufilinu, papaverinu.

Patikimi fizioterapijos metodai yra akupunktūra, apykaklės galvanizavimas. Taip pat pasirenkamas individualus impulsų srovių ir ultragarso režimas.

Manualinę terapiją ir masažą galima patikėti tik apmokytam specialistui.

Chirurgija

Operacija skiriama pacientams, kuriems konservatyvus gydymas neefektyvus ir nustatytas slankstelinės arterijos spindžio susiaurėjimas iki 2 mm ar daugiau.

Specializuotuose vertebrologijos, neurochirurgijos skyriuose šiuo metu atliekamos chirurginės intervencijos naudojant endoskopinius metodus. Tokiu atveju odos pjūvis yra iki 2 cm, išnyksta pavojus pažeisti gyvybiškai svarbius organus. Technika susideda iš dviejų variantų:

• indo susiaurėjimo ir plastiko vietos iškirpimas;
• baliono su stentu įvedimas;
• nustačius naviką ar išvaržą, operacija turėtų maksimaliai pašalinti arterijų suspaudimo poveikį.

Chirurginio metodo efektyvumas siekia iki 90 proc. Pacientams visiškai išnyksta nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju simptomai.

Jei slankstelinės arterijos susiaurėjimas yra susijęs su osteochondroze, neurologai rekomenduoja nešioti „Shants“ apykaklę 2,5 valandos per dieną.

Miegoti tinka tik pusiau kietas čiužinys arba skydas. Pagalvę reikia įsigyti ortopedinių prekių parduotuvėje arba pasidaryti trumpą, kietą, plokščią ritinį. Tai turėtų užkirsti kelią gimdos kaklelio stuburo lenkimui.

Skausmui malšinti galima naudoti vilnonius šalikus, įtrinti bičių ir gyvačių nuodais.

Namų gynimo priemonę – ritininį masažuoklį – patogu naudoti sėdint priešais televizorių.

Kaip antioksidacinę terapiją pacientams patariama į savo racioną įtraukti šviežių uogų, vaisių sulčių, džiovintų slyvų, šaltalankių, spanguolių, serbentų, juodųjų aronijų, riešutų, pupelių.

Fizioterapija

Rankų zonos turi refleksinį poveikį kaklo kraujagyslėms. Todėl rekomenduojami šie lengvi pratimai:

• sugniaužti pirštus į kumštį ir staigiai juos išskėsti;
• sukamaisiais judesiais abiem kryptimis riešo sąnaryje;
• pirštų masažas.

Bet kokie rankų lenkimo ir sukimosi judesiai tinkami norint numalšinti sunkumą ir „užspausti“ kaklo srityje:

• kėlimas ir nuleidimas;
• "malūnas";
• treniruoti bicepsą su lengvu svoriu;
• „Gūžtelėkite“ pečiais keldami ir nuleisdami aukštyn ir žemyn.

Gulėdami lovoje galite pabandyti įtempti raumenis ir atremti galvą bei kulnus į lovos paviršių. Arba atlikite šį pratimą stovėdami prie sienos. Sėdėdami galite lėtai pakreipti galvą į šonus, pirmyn ir atgal.

Kiekvienas, turintis bet kokių stuburo arterijos sindromo simptomų, turi būti ištirtas. Jei vartojant vaistus galima gauti gerų rezultatų, žmogus gyvena ir pamiršta anksčiau patirtas išemines apraiškas.

Šaltinis: icvtormet.ru

Apibrėžimas... Smegenų hiperperfuzijos sindromas (SCHP arba hiperperfuzijos sindromas) yra miego arterijų revaskuliarizacinių intervencijų komplikacija, pasireiškianti miego arterijų baseino srityje ipsilateralinėje pusėje reikšmingu smegenų smegenų kraujotakos (CMB) padidėjimu, vystantis nuolatiniai kraujagysliniai ir morfologiniai smegenų kraujagyslių pažeidimų požymiai ir morfologiniai požymiai.

Reikšmingas CMB padidėjimas apibrėžiamas kaip jo padidėjimas 2 ar daugiau kartų, palyginti su pradiniu lygiu (paprastai hiperperfuzija apibrėžiama kaip CMB padidėjimas 100% ar daugiau, palyginti su verte prieš operaciją). Tačiau klinikiniai SCHP požymiai gali pasireikšti ir pacientams, kuriems CMB yra vidutiniškai padidėjęs, ty 30-50% didesnis nei pradinis (daugeliui pacientų, kuriems išsivystė intracerebrinė hemoragija, intraoperacinis tyrimas naudojant 133Xe ir magnetinio rezonanso tomografija su kontrastu. padidinimas atskleidė KMB padidėjimą tik 20–44 proc.

Miego arterijų revaskuliarizacinės intervencijos, dėl kurių gali išsivystyti SCHP, yra: miego arterijos endarterektomija (CEAE), miego arterijos (CCA) ir poraktinės arterijos stentavimas, endovaskulinė embolektomija, kraujagyslių pakeitimas (kurie apima smegenų arterijas), miego arterijos ir angioplastika. intrakranijinis šuntavimas.

Kadangi nėra vieningų aiškiai suformuluotų SCHP diagnostinių kriterijų ir tyrėjai skirtingai supranta ribą tarp hiperperfuzijos (reperfuzijos) požymių buvimo ir SCHP susidarymo, duomenys apie SCHP paplitimą labai skiriasi: skirtingiems autoriams – nuo ​​0,4 iki 14 % chirurginių intervencijų į miego arterijas atvejų.

Patogenezė... Svarbiausiu patofiziologiniu SCHP veiksniu laikomas galvos smegenų hemodinamikos autoreguliacijos pažeidimas dėl ilgalaikės išemijos ryškios miego arterijų stenozės fone. Iš pradžių sutrikusios autoreguliacijos sąlygomis reikšmingas arterijų pritekėjimo padidėjimas, atsiradęs mikrovaskulinės lovos išsiplėtimo fone, nebėra lydimas adekvačios reakcijos, reikalingos smegenų kraujotakai reguliuoti - spazmas arteriolių lygyje. Dėl to susidaro hiperimijos zona, kuri yra patofiziologinis hiperperfuzijos sindromo (SCHP) pagrindas.

Pirmasis CMB padidėjimo pikas atsiranda operacijos metu, iškart po kraujotakos per vidinę miego arteriją atkūrimo. Ši fazė yra trumpa ir, kaip taisyklė, iki operacijos pabaigos CMB šiek tiek sumažėja. Pažymėtina, kad šis stabilizavimas vyksta esant anestezijos apsaugai ir kartu stebint hemodinamiką. Antrasis CMB padidėjimo pikas išsivysto pooperaciniu laikotarpiu nuo pirmos dienos ir trunka iki dviejų savaičių. Pacientams, sergantiems smegenų hiperperfuzija, CMB didžiausias rodiklis paprastai pasiekia 3–4 dienas po operacijos ir sumažėja iki pradinės būsenos 7 dieną. Tačiau autoreguliacijos stabilizavimo laikotarpis gali trukti 6 savaites.

Arterinė hipertenzija (AH) vaidina svarbų vaidmenį vystant SCHP. Jis neabejotinai padidina smegenų kraujotaką ir sutrikdo autoreguliacijos mechanizmą, dėl kurio atsiranda hiperperfuzija. Hipertenzijos, kaip hemoragijos vystymąsi skatinančio mechanizmo, vaidmuo neįrodytas, tačiau pooperaciniu laikotarpiu ji būdinga beveik visiems „simptominiams“ pacientams. Priešoperacinė hipertenzija yra vienintelis svarbiausias veiksnys, lemiantis pooperacinės hipertenzijos išsivystymą (taip pat ir dėl baroreceptorių disfunkcijos). Hipertenzijos buvimą pooperaciniu laikotarpiu daugelis autorių laiko pagrindiniu sunkių, įskaitant mirtinų, SCHP formų išsivystymo veiksniu. Kraujospūdžio nestabilumas pastebimas 2/3 pacientų per pirmąsias 24 valandas po CE operacijos. Pooperacinė hipertenzija (apibrėžiama kaip sistolinis kraujospūdis> 200 mmHg arba diastolinis kraujospūdis> 100 mmHg) stebimas maždaug 19–35% pacientų po EB operacijos.

Taip pat buvo nustatyta, kad skubioji CEA, ty trumpas laiko tarpas tarp išeminių simptomų ir endarterektomijos, yra galimas SCHP rizikos veiksnys. Kai kurie mokslininkai mano, kad reikšmingas SCHP išsivystymo rizikos veiksnys yra sunkus dvišalis miego arterijų pažeidimas, tiek savaime, tiek kartu su hipertenzija ir nepageidaujamais kraujagyslių reiškiniais istorijoje (praeinančiais išeminiais priepuoliais). Buvo teigiama, kad vyresnis nei 72 metų amžius yra SCHP prognozuotojas. Didelio susidomėjimo kelia rusų autorių duomenys apie veninės kraujotakos ryšį su smegenų hiperperfuzijos išsivystymu. Reiškiama nuomonė, kad pacientams, kuriems iš pradžių yra venų nutekėjimo obstrukcija, sutrinka venų gausa, arterioveniniai ryšiai ir išsivysto jų disbalansas, dėl kurio sutrinka organo, įskaitant smegenis, perfuzija.

Klinika... Klinikinių SCHP apraiškų išsivystymo laikotarpis (žr. toliau) daugeliu atvejų svyruoja nuo 1 iki 8 dienų (daugiausia per 5 dienas), tačiau simptomai gali pasireikšti jau 1 dieną po revaskuliarizacijos. Uždelstas SCHP vystymasis laikomas gana retu - praėjus daugiau nei 1 savaitei po intervencijos. Yra įrodymų, kad SCHP išsivystė praėjus 3 savaitėms po SSA (ir net po mėnesio). Todėl kai kurie mokslininkai pacientų pooperacinio stebėjimo laikotarpį pratęsia iki 30 dienų. Aprašytas retas klinikinis HPS pasikartojimo atvejis pacientui po restentacijos, o antrasis SCHP epizodas buvo žymiai sunkesnis, baigėsi kraujavimu į bazalinius ganglijus ir buvo mirtinas.

Klasikine prasme klinikiniu požiūriu SCHP suprantamas kaip simptomų komplekso išsivystymas, apimantis klinikinių (neurologinių) pasireiškimų triadą: galvos skausmą, dažnai vienpusį, su pykinimu ir vėmimu (intracerebrinės hipertenzijos požymiai ir. smegenų edema), konvulsinis sindromas ir židininiai neurologiniai simptomai (nesant smegenų išemijos arba išsivysčius hemoraginio tipo smegenų kraujotakos sutrikimams). Šias apraiškas daugeliui pacientų lydi sisteminės hipertenzijos išsivystymas.

Po CEAE ir po SSA buvo aprašyti trys cefalgijos potipiai. Dažniausiai pirmosiomis dienomis po operacijos būna difuzinis nedidelis, ribotas gerybinio pobūdžio skausmas, kuris greitai praeina savaime. Antrasis potipis yra vienpusis į klasterį panašus skausmas, pasireiškiantis 1–2 kartus per dieną priepuolių, trunkančių 2–3 valandas, forma; paprastai praeina per 2 savaites. Trečiasis galvos skausmo potipis (būdingas SCHP ir sukeliamas dėl ryškios smegenų kraujagyslių gausos operacijos pusėje) pasižymi dideliu intensyvumu, pulsacija, lokalizacija ipsilateralinės intervencijos pusėje, spaudimo pojūčio atsiradimu ir. skausmas atitinkamame akies obuolyje (šie požymiai lemia į migreną panašų galvos skausmo pobūdį), taip pat įprastinio analgetiko poveikio nebuvimas. Galvos skausmas dažnai yra pirmasis hiperperfuzijos simptomas ir daugelio autorių laikomas pirminiu SCHP simptomu. Galvos skausmo atsiradimas yra susijęs su arterijų gausa pažeidimo pusėje, o esant tik šiam simptomui, SCHP gana lengvai sustabdomas.

Konvulsinio sindromo atsiradimas, iš pradžių lokalizuotas, o vėliau apibendrinimas, yra rimtesnė klinikinė SCHP pasireiškimas. Epilepsijos priepuoliai dažnai išsivysto per 24 valandas po intervencijos. Kai kurie autoriai šį faktą sieja su galimu patogenetiniu elektrinio aktyvumo susidarymo mechanizmu smegenyse dėl kraujo ir smegenų barjero pažeidimo ir albumino ekstravazacijos. Šis mechanizmas vis dar tiriamas. Kai kurie autoriai mano, kad generalizuotų priepuolių išsivystymas yra sunkių SCHP formų (t. y. sunkių neurologinių komplikacijų išsivystymo) prognozė ir rekomenduoja tokiems pacientams intensyvų gydymą. Elektroencefalogramos pokyčiai židininių simptomų forma turi diagnostinę reikšmę, tačiau jie atsiranda ne visada ir ne iš karto. Tuo pačiu metu po konvulsinio sindromo palengvėjimo pastebima tendencija mažėti smegenų bioelektriniam aktyvumui. Daugelis autorių pabrėžia dinaminio EEG registravimo svarbą šiems pacientams.

Vietinis neurologinis deficitas (dažniausiai žievės) dėl SCHP gali pasireikšti įvairiais būdais. Dažniausiai tai silpnumas, motorikos sutrikimai galūnėse – hemiplegija (tačiau dažniausiai silpnumas išsivysto viršutinėse galūnėse, priklausomai nuo pažeidimo pusės). Rečiau išsivysto afazija ir hemianopsija. Taip pat aprašytas SCHP atvejis su klinikinėmis apraiškomis neurologinio deficito forma (hemianopsija, sumišimas) dėl kraujavimo į vertebrobazilinį baseiną (hipertenzijos fone) po poraktinės arterijos stentavimo. Tokie GPS variantai yra itin reti.

Kitas ankstyvas klinikinis hiperperfuzijos požymis yra kognityvinis sutrikimas, kuris gali būti susijęs su grįžtama smegenų audinio edema ir gali būti SCHP požymis, jei smegenyse nėra morfologinių pokyčių. Pažinimo sutrikimo dažnis yra gana didelis ir siekia 45% pacientų, kuriems yra besimptomė hiperperfuzija. Tuo pačiu metu MRT struktūriniai pokyčiai ne visada nustatomi. Iš to išplaukia, kad pažinimo sutrikimas gali rodyti hiperperfuzijos vystymąsi ankstyvosiose stadijose. Kai kuriais atvejais SCHP pasireiškimas gali būti psichikos sutrikimai – psichozė, dažniausiai pasireiškianti kartu su galvos skausmais ir pažinimo sutrikimais.

Retesnė ir viena iš sunkiausių SCHP klinikinių apraiškų yra subarachnoidinis kraujavimas. Dar rečiau literatūroje aprašomi izoliuoto subarachnoidinio kraujavimo atvejai pacientams po revaskuliarizacinių intervencijų. Kliniškai tai pasireiškia kaip neurologinis deficitas, pasireiškiantis hemiplegija arba hemipareze, jutimo funkcijų slopinimu. Nepaisant mažo tokios komplikacijos dažnio, po CEAE ar SSA rekomenduojama atlikti neurologinį tyrimą, kad būtų galima laiku diagnozuoti. Sunkiausio klinikinio SCHP pasireiškimo – intracerebrinio kraujavimo po CEAE dažnis yra 0,3 – 1,2 proc. Jai būdinga galvos smegenų simptomų atsiradimas (susilpnėjusi sąmonė, gyvybinių funkcijų slopinimas, decerebrinis rigidiškumas ir kt.), židininių simptomų progresavimas. Išsivysčius smegenų edemai, kraujosruvoms stiebo struktūrose, atsiranda mirtina baigtis. Kai kuriais atvejais hemoraginis insultas baigiasi pasveikimu. Mirties dėl intracerebrinio kraujavimo prognozė yra senatvė (vyresnė nei 75 metų).

Įdomu tai, kad iš pradžių gana didelis insultų dažnis po CEAE ir SSA buvo susijęs tik su išeminiais sutrikimais ir embolija. Ir tik 1990-ųjų pabaigoje – 2000-ųjų pradžioje buvo nustatyta, kad nemaža dalis pooperacinių insultų yra hemoraginio pobūdžio ir atsiranda dėl hiperperfuzijos. Šiuo atveju klinikinis vaizdas nėra aiškiai apibrėžtas, o tai lemia instrumentinės SCHP kontrolės svarbą.

Diagnostika... Iki šiol nėra vienodų standartų, kaip diagnozuoti ir nustatyti hiperperfuzijos išsivystymo riziką. SCHP diagnozuoti dažniausiai naudojami transkranijinis dopleris (TCD), vieno fotono emisijos kompiuterinė tomografija (SPECT), taip pat kompiuterinės tomografijos (KT), magnetinio rezonanso tomografijos (MRT) ir pozitronų emisijos tomografijos (PET) perfuzijos būdai. Hiperperfuzijos diagnozei efektyvumo, naudojimo paprastumo ir ekonominio pagrįstumo požiūriu paprasčiausias yra TCD, kuris naudojamas tiesiniam kraujo tėkmės greičiui smegenų kraujagyslėse nustatyti. Be to, TCD metodas yra tinkamas hiperperfuzijai prognozuoti. Tačiau tokių tyrimų rezultatai yra gana prieštaringi. Pastaraisiais metais literatūroje pradėjo atsirasti informacijos apie angiografijos taikymą pacientų intracerebrinės kraujotakos pokyčiams įvertinti miego arterijų revaskuliarizacinių intervencijų metu ir po jų. Matyt, angiografinis kraujotakos pokyčių po CE ir SSA nustatymas gali būti tinkamas siekiant nustatyti hemoraginių komplikacijų riziką. Kai kurie autoriai teigia, kad smegenų angiografijos naudojimas leidžia tiksliau nustatyti vietinę hiperperfuziją po revaskuliarizavimo, palyginti su SPECT.

Aptariant SCHP išsivystymo rizikos savalaikio įvertinimo klausimus, dauguma autorių sutinka, kad priešoperacinis kraujagyslių sutrikimų nustatymas, nepriklausomai nuo naudojamo metodo, yra optimalus ir net vienintelis pasiteisinęs būdas prognozuoti ir užkirsti kelią sunkioms jo formoms. Ir vis dėlto, nepaisant daugybės mokslininkų bandymų numatyti ir užkirsti kelią SCHP vystymuisi remiantis nustatytais pradiniais kraujagyslių sutrikimais, aiškiai nustatyti didelės rizikos grupę vis dar neįmanoma. Galime tik drąsiai kalbėti apie veiksnius, kurie vienu ar kitu laipsniu padidina riziką, ir apie jų kompensavimo būdus. Apskritai šis klausimas reikalauja tolesnio tyrimo.

Profilaktika... Siekdami užkirsti kelią SCHP, daugelis mokslininkų pabrėžia optimalaus kraujospūdžio palaikymo priešoperaciniu, intra ir pooperaciniu laikotarpiu (pagal daugelio tyrėjų 140/90 mm Hg lygį ir pacientams, kuriems yra SCHP esant mažesniam nei 120/80 mmHg lygiui). Buvo pasiūlyti kiti SCGP prevencijos metodai. Vienas iš šių metodų yra mažo skersmens intraluminalinio šunto naudojimas pacientams, kuriems yra kritinė dvišalė stenozė arba priešinga vidinės miego arterijos okliuzija. Kitas būdas išvengti hiperperfuzijos su sunkia miego arterijų stenoze yra vadinamoji "laipsniška" angioplastika, kurią sudaro laipsniškas, keliais etapais, didinant stenozuojančios arterijos spindį.

Gydymas... SCHP gydymas grindžiamas terapinėmis priemonėmis (įskaitant antihipertenzinių, dekongestantinių ir prieštraukulinių vaistų vartojimą), kuriomis siekiama palengvinti klinikinius simptomus ir užkirsti kelią jų progresavimui. Cefalginiam sindromui palengvinti rekomenduojami tik opioidiniai analgetikai. [!] Nustačius hiperfuziją, būtina griežtai kontroliuoti kraujospūdį. Ateityje kraujospūdis turėtų būti sumažintas net normalios kraujospūdžio pacientams, sergantiems hiperperfuzija, nes kai kuriais atvejais hipertenzija gali vėluoti. SCHP prognozė priklauso nuo diagnozės savalaikiškumo ir tinkamo gydymo pradžios. Anksti nustačius ir visapusiškai gydant, daugeliu atvejų pastebimas visiškas pasveikimas, pažengusiais atvejais yra didelė mirties ir (ar) nuolatinio neįgalumo rizika.

Skaitykite daugiau apie SCGP šiuose šaltiniuose:

straipsnis „Smegenų hiperperfuzijos sindromas pacientams, sergantiems stenozuojančiais ir okliuziniais vidinių miego arterijų pažeidimais po chirurginio gydymo. Literatūros apžvalga „A.V. Kokshin, A.M. Nemirovskis, V.I. Danilovas; Respublikinė vaikų klinikinė ligoninė prie Tatarstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos, Kazanė; Kazanės valstybinis medicinos universitetas, Kazanė; Tatarstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos tarpregioninis klinikinis ir diagnostikos centras, Kazanė (žurnalas "Neurologijos biuletenis" Nr. 4, 2018) [skaityti];

straipsnis "Smegenų hiperperfuzijos sindromas" T.V. Strelkova, A.G. Hayroyan; FSBI mokslinis širdies ir kraujagyslių chirurgijos centras pavadintas A.N. Bakulevas "(direktorius - Rusijos mokslų akademijos akademikas ir RAMS L. A. Bokeria) Rusijos sveikatos apsaugos ministerija, Maskva (žurnalas" Klinikinė kraujo apytakos fiziologija "Nr. 3, 2015) [skaityti] arba [skaityti];

straipsnis "Chirurginis pacientų, turinčių dvišalių miego arterijų pažeidimų, gydymas" Yu.V. Belovas, R.N. Komarovas, P.A. Karavaikinas; Pirmiausia juos MGMU. JUOS. Sechenov, Maskva (žurnalas "Kardiologija ir širdies ir kraujagyslių chirurgija" Nr. 5, 2014) [skaityti]

Dėmesio! Straipsnis skirtas medicinos specialistams

Kozlovskis V.I.

Vitebsko valstybinis medicinos universitetas, Baltarusija

Smegenų hipoperfuzija sergant arterine hipertenzija.

Kai kurie medicinos taktikos aspektai

Santrauka. Aptariami mikrovaskuliariniai sutrikimai, kaip pagrindinė hipoperfuzijos ir smegenų pažeidimo priežastis, pažymima, kad kartu su antihipertenziniu gydymu reikia vartoti vaistus, gerinančius eritrocitų deformaciją ir agregaciją. Šio metodo veiksmingumas patvirtintas gydant 554 II laipsnio arterine hipertenzija sergančius pacientus. Pagrindinėje grupėje (n = 268) pacientai vartojo antihipertenzinius vaistus ir Cavinton Forte (30 mg per parą), kontrolinėje grupėje (n = 286) - tik antihipertenzinius vaistus. Cavinton buvo skiriamas 3 mėnesių kursais su 1 mėnesio pertrauka. Po 5 metų tiems, kurie gavo Cavinton forte, žymiai sumažėjo insultų ir mirčių skaičius.

Raktiniai žodžiai: smegenų hipoperfuzija, arterinė hipertenzija, gydymas.

Medicinos naujienos. - 2017. - Nr. 11. - SU . 24-28.

Santrauka. Buvo aptartos mikrocirkuliacijos sutrikimų, kaip pagrindinės hipoperfuzijos ir galvos smegenų pažeidimų priežasties, problemos, taip pat antihipertenzinis gydymas, vaistai, gerinantys eritrocitų deformaciją ir agregaciją. Metodo veiksmingumas patvirtintas gydant 554 II laipsnio arterine hipertenzija sergančius pacientus. Pagrindinėje grupėje 268 pacientai vartojo antihipertenzinius vaistus ir Cavinton forte 30 mg per parą, kontrolinėje grupėje 286 pacientai – tik antihipertenzinius vaistus. Cavinton forte buvo paskirti kursai 3 mėnesiams su 1 mėnesio pertrauka. Po 5 metų pacientams, vartojusiems Cavinton forte, žymiai sumažėjo insultų, mirtinų baigčių, skaičius.

Raktiniai žodžiai: smegenų hipoperfuzija, arterinė hipertenzija, gydymas.

Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - P. 24-28.

Arterinė hipertenzija yra labiausiai dažna ir reikšminga gyvybiškai svarbių organų pažeidimo priežastis. Insultų, miokardo infarktų, inkstų pažeidimo išsivystymą lydi dideli socialiniai nuostoliai, susiję su laikina ir nuolatine negalia, taip pat mirtys.

Pažymėtina, kad smegenų pažeidimai dažniausiai yra susiję su lėtiniu kraujo tiekimo sumažėjimu, mikrocirkuliacijos sutrikimais, kuriuos lydi subkortikinių struktūrų pažeidimai lakūnų infarktų, leukoaraiozės ir vėliau reikšmingos smegenų atrofijos forma.

Lėtinė smegenų išemija arba smegenų hipoperfuzija yra būklė, kuri atsiranda dėl laipsniško smegenų aprūpinimo krauju, dėl kurio atsiranda struktūrinių smegenų pokyčių ir židininių neurologinių sutrikimų. NVS šalyse terminas „discirkuliacinė encefalopatija“ vis dar vartojamas patologiniams sutrikimams apibūdinti.

Pagrindinės lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo išsivystymo priežastys yra arterinė hipertenzija ir aterosklerozė, nedidelės embolijos iš aterosklerozinių kraujagyslių paviršiaus, fibroziniai vožtuvai, iš išsiplėtusių širdies ertmių, išorinių kraujagyslių suspaudimas, širdies aritmijos, kraujagyslių anomalijos, paveldima angiopatijos, venų cukraus patologijos, cerebozės diabetas, vaskulitas, kraujo ligos ir arterinė hipotenzija.

Taikant ultragarsinius brachiocefalinių kraujagyslių tyrimo metodus, smegenų kraujagyslių angiografiją, hemodinamiškai reikšmingos stenozės nustatomos tik 20-30% pacientų, patyrusių išeminį insultą. Kitais atvejais galvos smegenų kraujotakos sutrikimai yra susiję su kraujo reologinių savybių, sisteminių hemodinamikos sutrikimų ir mikroembolijos sutrikimais. Šiuo atveju labiausiai „pažeidžiamos“ yra smegenų sritys, maitinančios mažas perforuojančias arterijas, ypač gilias subkortikines struktūras. H Tiesioginė galvos smegenų kraujotakos sutrikimo priežastis – eritrocitų ir trombocitų agregacijos padidėjimas, leukocitų-trombocitų agregatų susidarymas, padidėjęs leukocitų sukibimas su kraujagyslės sienele, sumažėjęs eritrocitų deformatyvumas.

Sergant arterine hipertenzija, sutrikusią kraujotaką smulkiose kraujagyslėse lemia ne tik funkcionuojančių kapiliarų skaičiaus sumažėjimas, bet ir kraujagyslių sienelės pažeidimas su endotelio ląstelių deskvamacija, mikroaneurizmų susidarymas. Mikroaneurizmų plyšimus lydi skirtingo sunkumo mikrohemoragijos, laisvo hemoglobino atsiradimas perivaskulinėse zonose ir sukelia vietinės uždegiminės reakcijos ir vėlesnės fibrozės susidarymą.

Reikėtų pažymėti, kad mikrocirkuliacijos eritrocitų komponentas yra svarbiausias smegenų hipoperfuzijos formavime, nes eritrocitų būklė daugiausia lemia padidėjusį kraujo klampumą tiek dėl didelio jų skaičiaus, tiek dėl galimybės blokuoti kraujotaką. dėl agreguotų eritrocitų (dumblo reiškinys), blokuoja kapiliarų kraujotaką, tuo pačiu sumažinant jų deformaciją (lankstumą). Taigi, dl Aš laisvai pereinu per kapiliarus (vidutinis skersmuo 5 mikronai), 7 mikronų skersmens eritrocitas turi pakeisti savo formą ir pasirodyti „kulkos“ pavidalu. Jei eritrocitas yra kietas, kuris gana dažnai pasitaiko sergant arterine hipertenzija, tada jis blokuoja kapiliarinę kraujotaką.

Mūsų preliminariais tyrimais nustatyta, kad esant mikrocirkuliacijos sutrikimams, pažeidžiamas ne tik endotelis, bet ir eritrocitai. Taip yra ne tik dėl fibrino gijų susidarymo kraujagyslių dugne ir jų „išskyrimo“ iš eritrocitų sraute, bet ir dėl jų eritrocitų agregatų naikinimo, standžiųjų eritrocitų pažeidimo esant turbulentinei kraujotakai. Intravaskulinė hemolizė ir eritrocitų turinio patekimas į kraujagyslių dugną yra susiję su reikšmingu tiek trombocitų, tiek eritrocitų agregacijos padidėjimu, lipidų peroksidacijos aktyvumo padidėjimu, vietiniu azoto oksido gamybos sumažėjimu ir ūminiu kraujospūdžio padidėjimu. Paaiškėjo, kad tokie eritrocitų pažeidimo žymenys kaip kraujo šizocitai, laisvo hemoglobino kiekis pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, patikimai koreliuoja su insultų ir miokardo infarktų skaičiaus padidėjimu.

Šie duomenys rodo poreikį sukurti naujus arterine hipertenzija sergančių pacientų mikrocirkuliacijos sutrikimų korekcijos metodus, pirmiausia skirtus eritrocitų komponentui, agregacijos prevencijai ir mažinimui, eritrocitų deformacijos didinimui, taip pat jų pažeidimo kraujagyslių lovoje mažinimui. .

1 lentelė. Pirmajam gydymo pasirinkimui rekomenduojami vaistai ( JNC -8)

Grupė narkotikų	Pasirinkti vaistai
Diuretikai	hidrochlorotiazidas 12,5-50 mg chlortalidonas 12,5-25 mg indapamidas 1,25-2,5 mg triamterenas 100 mg spironolaktonas 25-50 mg amilorido 5-10 mg triamterenas 100 mg furosemidas 20-80 mg du kartus per parą torazemido 10-40 mg
AKF inhibitoriai, angiotenzino II receptorių blokatoriai	AKF inhibitoriai: lizinoprilis, benazeprilis, fosinoprilis, kvinaprilis 10-40 mg, ramiprilis 5-10 mg trandolaprilis 2-8 mg Angiotenzino II receptorių blokatoriai: losartanas 50-100 mg kandesartanas 8-32 mg valsartano 80-320 mg olmesartanas 20-40 mg telmisartanas 20-80 mg
Beta blokatoriai	Metoprololio sukcinatas 50-100 mg ir tartratas 50-100 mg du kartus per parą nebivololis 5-10 mg propranololis 40-120 mg du kartus per parą karvedilolis 6,25-25 mg du kartus per parą bisoprololis 5-10 mg labetalolis 100-300 mg du kartus per parą
Kalcio kanalų blokatoriai	Dihidropiridinai: amlodipino 5-10 mg nifedipino ER 30-90 mg Ne dihidropiridinai: diltiazemo ER 180-360 mg verapamilis 80-120 mg 3 kartus per dieną arba verapamilis ER 240-480 mg
Vazodilatatoriai	hidralazinas 25-100 mg du kartus per parą minoksidilis 5-10 mg, terazosinas 1-5 mg doksasozinas 1-4 mg prieš miegą
Centrinio veikimo vaistai	klonidinas 0,1-0,2 mg du kartus per parą metildopa po 250-500 mg du kartus per parą guanfacinas 1-3 mg

Antihipertenzinis gydymas pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, yra vienas iš įtikinamai įrodytų veiksnių, mažinančių insultus ir širdies priepuolius (1 lentelė). 1) . Tačiau norint sumažinti tikimybę susirgti smegenų pažeidimu, vien sumažinti kraujospūdį nepakanka, reikia integruoto požiūrio koreguojant esamus rizikos veiksnius, gydant gretutines ligas, koreguojant dislipoproteinemiją, prireikus vartojant antikoaguliantus. Esant dideliems smegenų kraujagyslių sistemos ir brachiocefalinių kraujagyslių pažeidimams, reikalingi rekonstrukciniai chirurginiai gydymo metodai (2 lentelė).

2 lentelė. Pagrindiniai arterine hipertenzija sergančių pacientų galvos smegenų kraujotakos pažeidimų prevencijos metodai

Pažymėtina, kad smegenų hipoperfuzijos klinikinio vaizdo šerdis ir jos išskirtinis bruožas yra motoriniai, pažinimo ir psichikos sutrikimai. Tačiau vaistai, kurie aktyviai mažina kraujospūdį, neatmeta patologinių encefalopatijos simptomų, dažnai mažina smegenų kraujotaką arba sukelia apiplėšimo sindromus.vania. Visa tai labai apsunkina individualų vaistų terapijos pasirinkimą pacientams, sergantiems arterine hipertenzija. Šį faktą pabrėžė ekspertų grupė JAV nacionalinėse hipertenzijos diagnostikos ir gydymo gairėse. JNC aštuoni). „... Šiose gairėse aptariamose rekomendacijose gydytojai analizuoja, kas yra žinoma ir kas ne apie kraujospūdžio slenksčius ir tikslus bei hipertenzijos vaistų valdymo strategijas, pagrįstas atsitiktinių imčių klinikiniais tyrimais. ... Tačiau jie neturėtų pakeisti klinikinio situacijos įvertinimo, o sprendimai dėl gydymo taktikos turėtų būti priimami kiekvienam pacientui individualiai, atsižvelgiant į jo klinikines savybes ir susijusias aplinkybes. JNC 8, skyrių „Dokumentų apribojimai“).

Taigi, kokios yra galimybės išvengti smegenų subkortikinių struktūrų, maitinamų perforuojamų mažų kraujagyslių, pažeidimo?Literatūroje turimi duomenys pateikti 3 lentelėje. Visų pirma, esant aiškiais smegenų hipoperfuzijos simptomams, negalima vartoti vaistų, mažinančių smegenų kraujotaką, provokuojančių sunkias ortostatines reakcijas, ypač ortostatinę hipotenziją.vaistai, sukeliantys vagystės sindromą.

3 lentelė. Kaip nepažeisti smegenų subkortikinių struktūrų?

Pasirinkus papildomą vaistą kartu su antihipertenziniais vaistais žiurkėms, gydant pacientus, sergančius arterine hipertenzija ir smegenų hipoperfuzija, racionalu atsižvelgti į jo poveikį tiek pagrindiniams klinikiniams sindromams, tiek kraujo reologinių savybių įtakos veiksmingumui bei endotelio ir eritrocitų pažeidimo mažinimui. Šios nuostatos trumpai suformuluotos ir pateiktos 4 lentelėje.

4 lentelė. Savybės, kurias turi turėti vaistas, kad būtų išvengta smegenų pažeidimo sergant arterine hipertenzija

Patikimai sumažinti smegenų hipoperfuzijos apraiškas – pagerinti pažinimo sutrikimus, sumažinti judesių sutrikimus

Sumažinti endotelio pažeidimus, kraujagyslių lygiųjų raumenų hipertrofiją ir uždegiminius procesus juose

· Sumažinti žalingą hipoksijos poveikį

· Gerinti kraujotaką smulkiose smegenų kraujagyslėse dėl: Padidėjęs veikiančių kapiliarų skaičius; Gerinti eritrocitų reologines savybes: mažinti jų agregaciją (dumblą) ir didinti deformaciją; Leukocitų sukibimo su kraujagyslių sienelėmis (neutrofilų ir monocitų) sumažėjimas; Sisteminio ir vietinio vagystės sindromo nebuvimas; Sumažinti uždegiminį atsaką kraujagyslėse

Įtikinamai įrodyta, kad kraujo reologinių savybių pablogėjimą daugiausia lemia eritrocitų komponentas, pirmiausia eritrocitų agregacija ir deformuotumas. Todėl būtina pasirinkti vaistus., veiksmingiausias šio mikrocirkuliacijos komponento atžvilgiu.

Gydant fosfodiesterazės inhibitoriais, tokiais kaip pentoksifilinas ir vinpocetinas (Cavinton), pastebimas ryškus eritrocitų agregacijos sumažėjimas ir jų deformacijos padidėjimas, kraujo reologinių savybių pagerėjimas. Šie vaistai taip pat gana reikšmingai sumažina trombocitų agregaciją, leukocitų ir trombocitų suspensiją, kuri yra susijusi su cAMP kaupimu ląstelių elementuose.

Mūsų nuomone, smegenų korekcijai hipoperfuzija, optimaliausias pasirinkimas yra tarp pentoksifilino ir vinpocetino (Cavinton), nes kiti vaistai mažai veikia eritrocitų agregaciją ar jų deformaciją (5 lentelė).

5 lentelė. Vaisto, kuris aktyviai veikia kai kuriuos mikrocirkuliacijos rodiklius, pasirinkimas

Vaistas	Deformuojamumas eritrocitai	Sujungimas trombocitų	Leukocitų sukibimas	Mažo laivo tonas	Taurės uždegiminis atsakas mikrokraujagyslėse
Cinarizinas
Pentoksifilinas
Ksantinolis nikotinatas
Vinpocetinas

„Cavinton“ naudojimo pranašumas yra poveikio smegenų hemodinamikai selektyvumas, vagių sindromo (įskaitant koronarinį) nebuvimas, „reguliuojančio“ poveikio smegenų kraujotakos veniniam komponentui buvimas (6 lentelė).

6 lentelė. Vinpocetino ir pentoksifilino poveikio palyginimas

Indeksas	Winpo- cetinas	Pentoksifilinas
Fosfodiesterazės inhibitorius
Padidėjęs eritrocitų deformatyvumas
Sisteminis poveikis
Koronarinis apiplėšimas
Selektyvus poveikis smegenų mikrokraujagyslėms
Smegenų kraujagyslių veninės kraujotakos gerinimas
NF blokada -kB ir transkripcijos sumažėjimas priešuždegiminiai genai

Priešuždegiminis Cavinton poveikis yra susijęs su universalaus transkripcijos faktoriaus (NF-κB) blokavimu., kuris kontroliuoja imuninio atsako, apoptozės ir ląstelių ciklo genų ekspresiją. Dėl to sumažėja: naviko nekrozės faktoriaus - ?? - TNF? , interleukinas - IL,makrofagų uždegiminis baltymas-2 - MIP -2, monocitinis chemoattraktantas baltymas-1 - M CP-1, su kraujagyslių adhezijos molekulės-1 - VCAM -1, veiksniai, sukeliantys uždegiminio proceso vystymąsi kraujagyslių sienelėje.

Eksperimento su gyvūnais metu buvo gauti įtikinami morfologiniai akių remodeliacijos sumažėjimo įrodymai. raumenų pažeidimas ilgai vartojant vinpocetiną, pelių miego venų perrišimo sukeltos žalos sumažėjimas.

Rusijos Federacijoje buvo atlikta nemažai gana didelių tyrimų, įrodančių Cavinton veiksmingumą žmonėms, sergantiems arterine hipertenzija ir discirkuliacine encefalopatija. Taigi, CALIPSO tyrime dalyvavo 4865 pacientai, Cavinton pradiniame etape buvo vartojamas lašinant į veną iki 50 mg per dieną, po to per burną po 30 mg per dieną 97 dienas. Gauti reikšmingi klinikinio vaizdo pokyčiai: galvos skausmo sumažėjimas - 82% pacientų, nesisteminis galvos svaigimas - 75%, spengimas ausyse - 46%, atminties pagerėjimas - 41%, eisena - 52%, nuotaika - 68 proc.

SOKOL tyrime buvo įvertintas Cavinton veiksmingumas pacientams, sergantiems arterine hipertenzija po išeminio insulto. Pagrindinėje grupėje buvo 344 (52 proc.) pacientai, Cavinton buvo paskirtas 5-14 dieną nuo insulto pradžios. Palyginamąją grupę sudarė 317 (48 proc.) žmonių. Stebėjimo laikotarpis buvo 102–111 dienų. Dėl to pastebėta, kad pacientams po išeminio insulto Cavinton sumažina judesių ir jutimo sutrikimus 2,3 karto, kalbos sutrikimus 2,6 karto, daugiau nei 2 kartus sumažina nusiskundimus dėl atminties sutrikimo, 3 kartus – esant sutrikusiam dėmesiui ir suteikia žymiai daugiau. nepriklausomybė kasdieniame gyvenime.

Anksčiau skelbti arterine hipertenzija sergančių pacientų kompleksinio gydymo rezultatai II laipsnis su trumpo veikimo vaistais (adelfanu, kaptopriliu, nifedipinu) ir Cavinton, atliktas 1980–1990 m. Tada, 5 metų gydymo fone, sumažėjo ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų ir mirčių skaičius. Atsiradus ilgalaikiams naujiems antihipertenziniams vaistams, vėl reikėjo atsakyti į klausimą, ar Cavinton gali būti toks pat sėkmingas šiuolaikinės antihipertenzinės terapijos fone.

7 lentelė. Pagrindinės ir kontrolinės grupės charakteristikos

Indeksas		Pagrindinis grupė (n = 268)	Kontrolinė grupė (n = 286)
Vidutinis amžius, metai
Vidutinis kraujospūdis, mm Hg Art.	stebėjimo pradžioje
	stebėjimo pabaigoje
Paimti vaistai
Lisinoprilis
Hipotiazidas
Perindoprilis
Enalaprilis
Indapamidas
metoprololis
Bisoprololis
Lerkamen
Amlodipinas

Ištirti 554 arterine hipertenzija sergantys pacientai II laipsnis, rizika 2-3. Visi jie buvo suskirstyti į pagrindinę ir kontrolinę grupes (7 lentelė), panašias pagal lytį, vidutinį amžių ir antihipertenzinį gydymą (p> 0,05) ... Pagrindinėje grupėje pacientai vartojo antihipertenzinius vaistus ir Cavinton forte po 30 mg per parą, o kontrolinėje – tik antihipertenzinius vaistus. Cavinton buvo skiriamas 3 mėnesių kursais su 1 mėnesio pertrauka. Stebėjimo laikotarpis buvo 5 metai. Gydymo rezultatai buvo vertinami pagal insultų, miokardo infarktų, mirčių skaičių, hospitalizacijų, susijusių su širdies ir kraujagyslių patologija, skaičių (8 lentelė).

8 lentelė. 5 metų stebėjimo rezultatai

Indeksas	Pagrindinė grupė (n = 268)	Kontrolinė grupė (n = 286)
Insultai
Mirtinos pasekmės
Miokardinis infarktas *
Hospitalizacija dėl su širdies ir kraujagyslių ligomis

Pastaba: * - nežymus rodiklių skirtumas.

Dėl to buvo nustatyta, kad pacientams, kurie gavo Cavinton forte, žymiai sumažėjo insultų ir mirčių skaičius. Žmonių, kuriems prireikė hospitalizuoti dėl širdies ir kraujagyslių ligų, buvo žymiai mažiau. Be to, buvo gana ryški miokardo infarktų skaičiaus mažėjimo tendencija. Pagrindinėje grupėje labai reikšmingai sumažėjo bendras nepageidaujamų reiškinių (insultų, miokardo infarktų, mirčių) skaičius – 38,2 % (р< 0,001 ).

Gauti duomenys patvirtina Cavinton forte vartojimo kartu su šiuolaikine antihipertenzine terapija veiksmingumą. Be to, pirmiausia sumažėja insultų ir mirtinų įvykių skaičius. Neatmetama galimybė, kad reologinių savybių, pirmiausia eritrocitų, kognityvinių ir motorinių funkcijų pagerėjimas, smegenų kraujotakos normalizavimas yra savotiškas sisteminis Cavinton veikimo poveikis, pasireiškiantis sumažėjusiu širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimu, bendras nepageidaujamų reiškinių skaičius ir hospitalizacijos poreikis.

Galbūt gauti rezultatai siejami su ryškesniu antihipertenzinių vaistų poveikiu, tačiau tai mažiau tikėtina, nes vidutinis arterinis spaudimas tiek gydymo pradžioje, tiek jo pabaigoje reikšmingai nesiskyrė.

Atsižvelgiant į atskleistus naujus efektus, susijusius su uždegiminio atsako sumažėjimu ir endotelio pažeidimu, taip pat kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų hipertrofija, būtina naujai pažvelgti į Cavinton vaidmenį komplekse. daugelio patologinių būklių, pirmiausia susijusių su smegenų kraujagyslių patologija, gydymas.

Išvada

Pastaraisiais metais atsirado naujų duomenų apie Cavinton poveikį, o tai leido kitaip pažvelgti į daugelio patologinių būklių, kurias lydi smegenų hipoperfuzija, ir, svarbiausia, arterinės hipertenzijos, gydymą ir prevenciją.

Cavinton įtraukimas į 3 mėnesių kursus į standartinio antihipertenzinio gydymo kompleksą 5 metus žymiai sumažina insultų ir mirčių skaičių.

L I T E R A T U R A

1. Cai Y ., Riteris W . E ., Guo S . ir kt. // J. Pharmacol. Exp. - 2012. - T. 343 (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C.// Biochem. Biophysical Res. Com. - 2013. - T.434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Milleris C.L., Nagelis D.J., ir kt. // Arteroskleris. Trombas. Vaza. Biol. - 2011. - T.31 (3). - P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., ir kt. // Insultas. - 2002 m.T.33. - P.1934.

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Trends Neurosci. – 1999 m. T.22. - P.391-397.

6. Horvathas B., Martonas Z., Halmosi R., ir kt. // Klin. Neurofarmakolas. - 2002. - T.25, N1. - P.37-42.

7. Jamesas P. A., Ortizas E., ir kt. // JAMA. - 2014. - T.311, N5. - R.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., ir kt. // Proc. Natl. Akad. Sci. JAV. - 2010. - T.107, N21. - P.9795-9800.

9. Medina A.E.// Proc. Natl. Akad. Sci. JAV. - 2010. - T.107, N22. - P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L., ir kt. // Neurosci. Lett. - 2014. - T.566. - P.247-251.

11. Akulenok A.V. Diferencijuotas antihipertenzinių vaistų vartojimas pacientams, sergantiems arterine hipertenzija II laipsnio, atsižvelgiant į endotelio ir eritrocitų pažeidimas: Darbo santrauka. dis. ... Cand. medus. mokslai. - Gardinas, 2016 m.

12. Atroščenka I.E. Cavinton įtakos arterine hipertenzija sergančių pacientų smegenų hemodinamikos būklei. X Baltarusijos terapeutų kongreso tezės. - Minskas, 2001 .-- 11 p.

13. Bolomatovas N.V. Rentgeno endovaskuliniai smegenų kraujagyslių patologijos diagnostikos ir gydymo metodai: Autoriaus santrauka. dis. ... Dr. med. mokslai. - M., 2014 .-- 271 p.

14. Damulinas I.V., Parfenovas V.A., Skorometsas A.A., Yakhno N.N. Nervų sistemos ligos / Redagavo N.N. Yakhno, D.R. Štulmanas. - M., 2003. - T.1. - S.231-302.

15. Arterinės hipertenzijos diagnostika, gydymas ir profilaktika: Nat. Rekomendacijos / Mrochek A.G. ir kiti - Minskas, 2010 .-- 50 p.

16. Kozlovskis V.I., Akulenok A.V. Mažo intensyvumo hemolizė sergant ateroskleroze ir arterine hipertenzija. - Vitebskas, 2016 .-- 281 p.

17. Kozlovskis V.I., Fisenko V.P. Cavinton (vinpocetinas): farmakologinis poveikis, veikimo principai ir pritaikymas klinikinėje praktikoje. - Minskas, 2014 .-- 140 p.

18. Tanashyan M.M., Domashenko M.A.// Nervų ligos. - 2011. - Nr. 2. - S.12-14.

19. Tanashyan M.M., Lagoda O.V.// RMJ. - 2012. - T.20, Nr. 29. - S.1532-1534.

20. Tanashyanas M.M., Lagoda O.V., Fedinas A.I. ir kt. // Neurologijos žurnalas. ir psichiatrija juos. S. S. Korsakovas. - 2007. - T.107, Nr. 10. - S.41-43.

21. Tanashyan M.M., Maksimova M.M., Domashenko M.A.// RMJ. - 2011. - Nr. 30. - S. 1854-1856.

22. Chukanova E.I.// Gera klinikinė praktika. - 2001. - Nr.1. - P.72-75.

23. Chukanova E.I.// Žurnalas. neurol. ir psichiatrija. - 2010. - Nr. 12. - S.49-52.

24. Chukanova E.I.// RMJ. - 2005. - Nr.6. - P.19-24.

Medicinos naujienos. - 2017. - Nr. 11. - S. 24-28.

Dėmesio! Straipsnis skirtas medicinos specialistams. Šio straipsnio ar jo dalių perspausdinimas internete be hipersaito į šaltinį laikomas autorių teisių pažeidimu.