1.1. ŽANDALIŲ KAULŲ PERIOSTITAS
Periostitas yra uždegiminis procesas, kurio uždegimo židinys yra perioste. Ligos priežastys – dantys su lėtiniais uždegimo židiniais pulpoje ar periodonte, odontogeninės uždegiminės cistos išpūtimas, sunkus tiek laikinų, tiek nuolatinių dantų dygimas, traumos. Pagal klinikinę eigą ir patomorfologinį vaizdą išskiriamas ūminis periostitas (serozinis ir pūlingas) ir lėtinis (paprastas ir kaulėjantis).
Ūminis serozinis periostitas pasireiškiantis pereinamosios raukšlės lygumu, stipriu skausmu palpuojant. Gleivinė virš uždegiminio perioste yra hiperemiška, edemiška. Procesas yra lokalizuotas „priežastinio“ danties ir vieno ar dviejų gretimų dantų srityje, dažniau pasireiškia iš alveolinio ataugos vestibulinio paviršiaus. Gretimuose minkštuosiuose audiniuose pastebimi perifokaliniai pakitimai kolateralinės edemos pavidalu.
At ūminis pūlingas periostitas pereinamosios raukšlės išsipūtimas nustatomas dėl subperiostinio absceso susidarymo, fliuktuacijos simptomo (su antkaulio sunaikinimu ir pūlių išplitimu po gleivine), patologinio „priežastinio“ danties paslankumo. Minkštuosiuose audiniuose, esančiuose aplink uždegimo židinį, pasireiškia perifokalinė edema, tiesioginio kontakto su subperiostiniu abscesu vietoje pastebima uždegiminė minkštųjų audinių infiltracija su odos hiperemija.
At lėtinis periostitas kaulo tūris padidėja dėl perteklinio jauno kaulo stratifikacijos žandikaulio paviršiuje sluoksniais su įvairaus laipsnio kaulėjimu.
fikcija. Lėtinės infekcijos židinys kauluose, traumos yra papildomo patologinio antkaulio dirginimo šaltinis, kuris vaikams jau yra fiziologinio dirginimo būsenoje. Esant paprastam lėtiniam periostitui, naujai suformuotas kaulas po tinkamo gydymo vystosi atvirkštine forma, o osifikuojant - kaulų osifikacija vystosi ankstyvosiose stadijose ir, kaip taisyklė, baigiasi hiperostoze. Apatinio žandikaulio rentgenogramose jaunas kaulinis audinys nustatomas švelnios juostelės pavidalu už kaulo žievės sluoksnio. Vėlesnėse ligos stadijose aiškiai išreikštas naujai pastatyto kaulo sluoksniuotumas. Viršutinio žandikaulio rentgeno tyrimas retai suteikia aiškų vaizdą, kuris padeda diagnozuoti.
1.2. ODONTOGENINIS OSTEOMIELITAS
ŽANDALO KAULAI
Ūminis žandikaulio kaulų osteomielitas. Priklausomai nuo infekcijos patekimo į kaulą būdo ir proceso vystymosi mechanizmo, išskiriamos trys veido kaulų osteomielito formos: odontogeninis, hematogeninis ir trauminis. Odontogeninis osteomielitas pasireiškia 80% visų atvejų, hematogeninis - 9%, trauminis - 11%. Vaikams iki 3 metų (dažniau pirmaisiais gyvenimo metais) išsivysto daugiausia hematogeninis osteomielitas, nuo 3 iki 12 metų – odontogeninis 84% atvejų. Skiriamos šios ligos formos: ūminis osteomielitas ir lėtinis, priklausomai nuo klinikinio ir radiologinio vaizdo skirstomos į 3 formas: destrukcinę destrukcinę-produktyviąją ir produktyviąją.
Ūminis osteomielitas- pūlinga infekcinė-uždegiminė žandikaulio kaulo (visų jo struktūrinių komponentų) liga, kurią lydi kaulo irimas su pūlingu eksudatu, jo trofizmo pažeidimas ir sukeliantis osteonekrozę. Ūminio osteomielito klinikoje pasireiškia įprasti simptomai. Liga prasideda ūmiai, pakyla kūno temperatūra iki 38-39 °C, lydi šaltkrėtis, bendras silpnumas ir negalavimas. Jaunesnio ir brendimo amžiaus vaikams, pakilus kūno temperatūrai, gali pasireikšti traukuliai, vėmimas, sutrikti virškinimo trakto veikla, o tai rodo centrinės nervų sistemos sudirginimą dėl didelio bendro apsinuodijimo. kūnas. Esant odontogeninei etiologijai ligai būdingas difuzinis uždegimas aplink sukėlėją dantį, stebimas patologinis jo ir gretimų nepažeistų dantų paslankumas. Iš dantenų kišenių gali išsiskirti pūliai, susidaro subperiostealiniai abscesai, kurie, kaip taisyklė, lokalizuojasi abiejose alveolinio ataugos ir žandikaulio kaulo pusėse. Osteomielitą lydi ryškūs uždegiminiai veido minkštųjų audinių pokyčiai, gretimuose audiniuose išsivysto uždegiminė infiltracija su hiperemija ir odos edema. Regioninis limfadenitas visada yra. Ūminiam osteomielitui būdingas pūlinių ar flegmonų susidarymas, dažniau vystosi adenoflegmonai. Pažengusiais atvejais vyresniems vaikams ūminį odontogeninį osteomielitą komplikuoja perižandikaulių flegmona.
Atlikus rentgeno tyrimą pirmosiomis ligos dienomis žandikaulio kaulų pakitimų požymių nenustatyta. Savaitės pabaigoje atsiranda difuzinis kaulo retėjimas, kuris rodo jo tirpimą pūlingu eksudatu. Kaulas tampa skaidresnis, nyksta trabekulinis raštas, plonėja, vietomis nutrūksta žievės sluoksnis.
Ūminis odontogeninis viršutinio žandikaulio osteomielitas tampa daug rečiau lėtinis, palyginti su procesais apatiniame žandikaulyje, nes anatominės ir fiziologinės jo struktūros ypatybės prisideda prie greito abscesų proveržio ir osteomielitinio proceso palengvinimo.
Lėtinis osteomielitas- pūlingas arba proliferacinis kaulinio audinio uždegimas, kuriam būdingas sekvesterių susidarymas arba polinkio atsigauti nebuvimas
ir destruktyvių bei produktyvių kaulų ir perioste pokyčių padidėjimas. Sergant lėtiniu odontogeniniu žandikaulio kaulų osteomielitu, procesas apima nuolatinių dantų užuomazgas, kurios „elgiasi“ kaip sekvestrai ir palaiko uždegimą. Priklausomai nuo mirties ar kaulinės medžiagos susidarymo procesų sunkumo, išskiriamos trys klinikinės ir radiologinės lėtinio osteomielito formos: destrukcinė, destrukcinė-produktyvi, produktyvi. Vaikų apatinis žandikaulis odontogeniniu osteomielitu pažeidžiamas daug dažniau nei viršutinis.
Lėtinės odontogeninio osteomielito formos dažniausiai yra ūminio odontogeninio osteomielito pasekmė, o vaikų proceso chronizacija vyksta per trumpesnį laiką nei suaugusiems (vaikams procesas suprantamas kaip lėtinis jau 3-4 savaites nuo pradžios). ligos). Tačiau lėtinis osteomielitas gali išsivystyti ir be kliniškai ryškios ūminės stadijos, kuri lėmė jo pavadinimą kaip pirminis lėtinis (produktyvi lėtinio odontogeninio osteomielito forma).
Destruktyvi lėtinio osteomielito forma pastebėta mažiems vaikams, prastai maitinamiems, nusilpusiems dėl dažnos infekcinės ligos, t.y. su sumažėjusiu organizmo imuniniu atsparumu. Ūmaus uždegimo simptomai atslūgsta, tačiau bendros organizmo intoksikacijos simptomai išlieka ryškūs ir lydi visą ligos laikotarpį. Limfmazgiai išlieka padidėję ir skausmingi. Vidinės ir (arba) išorinės fistulės atsiranda su pūlingomis išskyros ir išsipūtusiomis granulėmis. Eksudato nutekėjimo uždelsimas gali sukelti uždegimo paūmėjimą (kurio klinika panaši į ūminį osteomielitą). Rentgeno tyrimo metu nustatomos kempinės ir žievės medžiagų rezorbcijos sritys. Kaulo sunaikinimas vyksta greitai ir difuziškai. Galutinės pažeidimo ribos nustatomos vėliau: 2-ojo mėnesio pabaigoje - 3-iojo mėnesio pradžioje nuo ligos pradžios. Destrukcinę formą lydi didelių, visuminių sekvesterių susidarymas, patologiniai lūžiai. Kaulo periostinė struktūra visose destrukcinės formos stadijose yra silpnai išreikšta, endostealinė struktūra radiografiškai nenustatyta.
Destrukcinė-produktyvi lėtinio odontogeninio osteomielito forma stebimas 7–12 metų vaikams ir yra dažniausia ūminio odontogeninio osteomielito baigtis. Klinika panaši į destruktyvios lėtinio osteomielito formos kliniką. Rentgeno tyrimo metu nustatomi nedideli kaulo retėjimo židiniai, daug smulkių sekvesterių. Perioste yra aktyvi kaulinės medžiagos konstrukcija, kuri rentgenogramose nustatoma (dažnai sluoksniuotos) kaulo stratifikacijos forma. Kaulo endostealinio restruktūrizavimo požymiai atsiranda vėliau – retėjimo židiniai kaitaliojasi su osteosklerozės sritimis, kaulas įgauna stambių dėmių raštą.
Produktyvi (pirminė lėtinė) odontogeninio osteomielito forma vystosi tik vaikystėje ir paauglystėje, dažniau 12-15 metų vaikams. Didelę reikšmę atsiradus pirminėms lėtinėms formoms turi organizmo įjautrinimas, jo apsauginių savybių sumažėjimas. Ne mažiausią vaidmenį atlieka neracionalus antibiotikų vartojimas (mažos dozės, trumpi kursai), neteisinga pulpito ir periodontito gydymo taktika ir kt. Nuo ligos pradžios praeina daug laiko (4-6 mėn.) jo pasireiškimas, jo diagnozė gali būti labai sunki. Burnos ertmėje gali nebūti „priežastinių“ laikinų dantų, o perikoronitas (dažna pažeidimo priežastis) proceso pradžioje jau baigiasi nepažeistų dantų dygimu. Paprastai produktyvus (hiperplastinis) osteomielitas pacientui pasireiškia nepastebimai. Klasikinių osteomielito požymių – fistulių ir sekvesterių – nėra. Atskiroje žandikaulio dalyje atsiranda deformacija, šiek tiek skausminga palpuojant. Deformacija auga lėtai ir laikui bėgant gali išplisti į kelias žandikaulio dalis. Procesas gali trukti metus ir jį lydi dažni (iki 6-8 kartų per metus) paūmėjimai. Paūmėjimo laikotarpiu gali atsirasti aplinkinių minkštųjų audinių infiltratai, trizmas, skausmingas palpuojant. Paūmėjimo laikotarpiu padidėja ir regioniniai limfmazgiai, skausmingi palpuojant, tačiau retai išsivysto periadenitas, abscesai, perižandikaulių flegmona.
Rentgeno nuotraukai būdingas žandikaulio tūrio padidėjimas dėl ryškaus endostealinio ir periostinio kaulo formavimosi. Sekvestrai nėra apibrėžti.
Pažeistoje zonoje kaitaliojasi retinimo židiniai su neryškiomis ribomis ir osteosklerozės zonomis. Kaulas įgauna margą, stambiaspalvį, vadinamąjį marmurinį raštą. Žievės sluoksnis nematomas ir, priklausomai nuo ligos trukmės, susilieja su sukaulėjusiais periostiniais sluoksniais, kurie dažniausiai turi išilginį laminavimą. Šiai osteomielito formai būdinga retrogradinė nepažeistų dantų infekcija pažeidimo vietoje (kylėjantis pulpitas ir periodontitas).
1.3. HEMATOGENINIS OSTEOMIELITAS
ŽANDALO KAULAI
Vaikų veido kaulų hematogeninis osteomielitas išsivysto esant septinei kūno būklei ir yra viena iš septikopemijos formų, atsirandančių mažo atsparumo fone. Infekcijos šaltinis gali būti uždegiminės virkštelės ligos, pūlingi vaiko odos pažeidimai, pogimdyminio laikotarpio uždegiminės motinos komplikacijos (mastitas ir kt.). Šia liga serga naujagimiai ir 1 mėnesio gyvenimo vaikai (77,4%), 1-3 metų (15,2%) ir 3-12 metų (7,36%) vaikai (Roginsky V.V., 1998).
Veido kaulų hematogeninis osteomielitas dažniau lokalizuojasi žandikaulio ir nosies kauluose, viršutiniame žandikaulyje pažeidžiami zigomatiniai ir priekiniai procesai, apatiniame žandikaulyje – kondilinis.
Ūminėje ligos fazėje, nepaisant pirminio pažeidimo vietos, naujagimiams ir kūdikiams išsivysto itin sunki bendra būklė ir ryškiausias bendras organizmo apsinuodijimas. Nepaisant laiku pradėtos ir aktyviai vykdomos terapijos, įvairiuose skeleto ar kitų organų kauluose dažnai atsiranda naujų pūlingų židinių. Esant sunkioms ligos formoms, kaulų pažeidimą lydi flegmonų vystymasis. Daugeliui vaikų šią ligą lydi sepsinė pneumonija. Chirurgiškai atidarius pūlinius ar susidarius fistulei, bendra vaiko būklė gerėja ne iš karto. Taikant intensyvią terapiją, grėsmė gyvybei išnyksta iki 3-4 savaitės pabaigos nuo ligos pradžios.
Ūminėje stadijoje išgydyti galima nedaugeliui vaikų. Dažniausiai hematogeninė osteomiozė
Lit pereina į lėtinę formą ir toliau formuojasi dideli sekvestrai, įskaitant negyvus dantų užuomazgas. Atsigavimo procesai kauluose yra silpnai išreikšti.
Rezultatai priklauso nuo hematogeninio osteomielito klinikinės formos ir racionalaus gydymo pradžios laiko. Po lėtinio hematogeninio osteomielito vaikai turi žandikaulių defektų ir deformacijų, susijusių su jų nepakankamu išsivystymu arba dideliu kaulų sekvestravimu. Sergant apatinio žandikaulio osteomielitu, susidaro kondilinio proceso defektas arba neišsivystymas, vėliau pažeidžiamas viso apatinio žandikaulio augimas arba išsivysto pirminiai TMJ kaulų pažeidimai (žr. 4.1 skyrių).
1.4. LIMFADENITAS
Viena iš pirmųjų vietų tarp uždegiminių procesų yra limfadenitas. Vaikų žandikaulių limfadenitas yra itin reta pirminė liga. Jie lydi odontogenines, stomatogenines ligas, viršutinių kvėpavimo takų ligas, ūmines kvėpavimo takų infekcijas, ūmias kvėpavimo takų virusines infekcijas, vaikų infekcines ligas ir šiais atvejais laikomos vienu iš pagrindinės ligos simptomų. Limfadenitas gali atsirasti dėl hipotermijos, traumų, įprastinės vakcinacijos.
Pagal klinikinę eigą išskiriamas ūminis limfadenitas (serozinis, periadenito stadijoje, pūlingas) ir lėtinis (hiperplazinis, ūminės stadijos).
Ūminis serozinis limfadenitas vystosi smarkiai su ryškia bendra reakcija ir vietiniais simptomais. Kūno temperatūra pakyla. Yra bendri intoksikacijos požymiai, ryškesni mažiems vaikams (1-3 metų). Pradinėje stadijoje vietiniams simptomams būdingas nežymus limfmazgių padidėjimas, skausmas palpuojant, limfmazgis išlieka paslankus, tankus, nepakitusi odos spalva. Tada (2-3 dienos nuo ligos pradžios) procese dalyvauja minkštieji audiniai, uždegimas plinta už limfmazgio kapsulės, o tai aiškinama kaip periadenitas. Limfmazgio vietoje apčiuopiamas tankus, smarkiai skausmingas infiltratas. Vėliau limfmazgis tirpsta
pūlingas eksudatas, kliniškai pasireiškiantis minkštėjimo židiniu su svyravimo požymiu (ūminis pūlingas limfadenitas). Dažniau pažeidžiami kaklo šoninio paviršiaus limfmazgiai, submandibulinės ir paausinės sritys.
Lėtinis hiperplazinis limfadenitas būdingas limfmazgio padidėjimas - jis yra tankus, mobilus, neprilituotas prie aplinkinių audinių, neskausmingas arba šiek tiek skausmingas palpuojant. Dažniau šios limfadenito formos etiologija yra neodontogeninė. Tokiais atvejais apčiuopiami keli regioniniai limfmazgiai.
Lėtinis abscesinis limfadenitas būdingas hiperemijos židinys ir odos suplonėjimas per padidėjusį limfmazgį, palpuojant nustatomas svyravimo simptomas, rodantis pūlingą mazgo susiliejimą. Galimas ir savaiminis absceso atsivėrimas susidarius fistulei. Bendra vaikų, sergančių lėtinėmis limfadenito formomis, būklė nekinta.
1.5. PUBLIS
Abscesas- pūlių kaupimosi židinys, atsirandantis dėl audinių tirpimo, kai minkštuosiuose audiniuose susidaro ertmė. Pūlinys veido srityje atsiranda dėl veido, burnos gleivinės, lūpų, nosies, vokų odos pažeidimo ar uždegimo. Rečiau abscesai vaikams atsiranda dėl infekcijos plitimo iš odontogeninio židinio. Susidaręs abscesas yra išsipūtusi, kupolo formos, ryškiai hiperemiška sritis. Virš jo esanti oda suplonėjusi. Palpacija smarkiai skausminga, svyravimai lengvai nustatomi. Bendra būklė šiek tiek sutrikusi. Pūliniai, esantys audinių gelmėse, yra sunkesni – perifaringinis, paratonzilinis, infratemporalinis tarpas, liežuvis. Juos lydi sunkus apsinuodijimas, kramtymo, rijimo, kvėpavimo, žandikaulio užkimšimo sutrikimai. Uždegimo židinyje susidaro infiltratas, kurio srityje oda ar gleivinė yra hipereminė, įtempta. Svyravimas nustatomas infiltrato centre. Pakitusių audinių ribos yra aiškiai apibrėžtos. Dažnai absceso srityje esanti oda ar gleivinė išsikiša virš paviršiaus.
1.6. FLEGMONAS
1.7. FUUNKLAS
Flegmona- ūminis pūlingas difuzinis poodinio, tarpraumeninio ir tarpfascialinio laisvojo riebalinio audinio uždegimas. Vaikystėje flegmona dažnai išsivysto kaip ūminio pūlingo limfadenito (adenoflegmonos) komplikacija arba lydi odontogeninį osteomielitą (osteoflegmoną). Adenoflegmonas stebimas vaikams nuo labai ankstyvo amžiaus - nuo 2 mėnesių ir vyresni. Dažniausia adenoflegmonos lokalizacija yra žandikaulio, virš- ir submandibulinė, rečiau požandikaulių ir paausinių kramtomoji sritis. Infekcijos šaltinis gali būti dantys, ENT organai, trauminiai sužalojimai, taip pat ir po injekcijos, dėl aseptikos taisyklių pažeidimo. Su flegmonu padidėja kūno apsinuodijimo lygis kartu su sunkiais vietiniais simptomais - nustatomas difuzinis uždegiminis infiltratas, plintantis į keletą anatominių sričių. Uždegiminio infiltrato centre nustatomi minkštėjimo su svyravimu židiniai. Pažeistos vietos oda tampa tanki, įtempta, hiperemija. Spartų flegmonų vystymąsi vaikams palengvina silpnas dermos ryšys su bazine membrana ir poodiniu riebaliniu sluoksniu, geras aprūpinimas krauju. Tai yra pagrindinės priežastys, dėl kurių vaikams išsivysto difuzinio pobūdžio pūlingi-nekroziniai procesai. Imuninės sistemos nesubrendimas taip pat prisideda prie uždegimo vystymosi ir neleidžia riboti dėmesio.
Osteoflegmona apsunkina ūminio odontogeninio osteomielito eigą ir smarkiai padidina bendrą organizmo intoksikaciją. Sergant osteoflegmonu, pūlingo uždegiminio proceso plitimas atsiranda dėl perioste tirpimo ir pūlingo eksudato prasiskverbimo į minkštuosius audinius.
Naujagimiams ir kūdikiams didžiulė viršutinio žandikaulio hematogeninio osteomielito komplikacija yra flegmonos susidarymas orbitos ertmėje arba retrobulbarinėje erdvėje. Sergant ūminiu odontogeniniu osteomielitu, paviršinės flegmonos išsivysto dažniau. Gilių tarpraumeninių tarpų flegmonos vaikystėje pasitaiko retai (esant ilgai negydomiems kauliniams procesams).
Furunkulas- ūminis pūlingas-nekrozinis plauko folikulo ir su juo susijusios riebalinės liaukos su jį supančiomis skaidulomis uždegimas, kurį sukelia piogeniniai mikrobai – stafilokokai. Furunkulų atsiradimą skatina odos traumos, o vėliau – infekcija. Predisponuojantys veiksniai yra padidėjęs prakaito ir odos riebalinių liaukų aktyvumas, vitaminų trūkumas, medžiagų apykaitos sutrikimai, imuninės sistemos susilpnėjimas. Furunkulas gali atsirasti bet kurioje odos vietoje, kur yra plaukų, dažniau kakle, lūpose ir nosies sparnuose.
Virimo vystymasis prasideda nuo tankaus skausmingo 0,5–2 cm skersmens infiltrato, ryškiai raudono, iškilusio virš odos mažo kūgio pavidalu. Esant palankiai eigai 3-4 dieną, jos centre susidaro minkštėjimo centras, kuris gali atsidaryti savaime, atsiradus pūliams. Skrodimo vietoje randama žalsva nekrozinio audinio sritis - virimo šerdis. Ateityje, kartu su pūliais ir krauju, lazdelė bus atmesta. Odos audinio defektą pakeičia granuliacijos. Po 2-3 dienų gijimas atsiranda, kai susidaro randas. Esant nesudėtingam kursui, virimo vystymosi ciklas trunka 8–10 dienų.
Furunkulas lūpų ir nosies sparnų srityje, kaip taisyklė, yra sunkus. Uždegiminė edema plinta į aplinkinius veido audinius. Pastebimas stiprus spinduliuojantis skausmas. Kūno temperatūra aukšta. Yra galimybė susirgti tokiomis sunkiomis komplikacijomis kaip meningitas, mediastinitas, sepsis, todėl vaikų, sergančių veido furunkuliu, gydymas turėtų būti atliekamas ligoninėje.
Susilpnėjusiems vaikams liga gali vykti vangiai, su silpna uždegimine reakcija, o per daug susikaupus pūliams, gali ištirpti nekrozinė lazdelė ir atsirasti pūlinys (pūlinis furunkulas).
1.8. UŽDEGIAMOS SEILIŲ LAIKUČIŲ LIGOS
1.8.1. NAUJAGIMIO PAROTITAS
Liga yra reta. Ligos etiologija ir patogenezė nėra gerai suprantama. Dažniau vystosi neišnešiotiems ar nusilpusiems vaikams, kuriems yra gretutinė somatinė patologija. Parotito išsivystymo priežastis gali būti infekcijos patekimas per seilių liaukos šalinimo kanalą arba hematogeniniu būdu.
Liga vystosi ūmiai, dažniau 1-ąją vaiko gyvenimo savaitę. Tai prasideda tankių difuzinių uždegiminių infiltratų atsiradimu vienoje ar dviejose paausinės kramtymo srityse, kartu su ryškia bendra kūno intoksikacija. Po 2-3 dienų atsiranda pūlingas arba pūlingas-nekrozinis liaukos susiliejimas. Gali pūliai išplisti į smilkininio žandikaulio sąnario sritį, o tai gali sukelti apatinio žandikaulio augimo zonų mirtį ir dėl to TMJ ankilozę, nepakankamą apatinio žandikaulio išsivystymą.
Anamnezė;
Palpacija;
veido kaulų rentgenografija;
Ultragarsas;
Kraujo ir šlapimo tyrimai.
Naujagimio parotitas skiriasi nuo:
Adenoflegmonas.
1.8.2. PAROTITAS
Kiaulytės sukėlėjas yra filtruojamas virusas pneumophilus parotidis. Kiaulytės virusas greitai inaktyvuojamas, kai jį veikia aukšta temperatūra, ultravioletinė spinduliuotė, silpni formalino, lizolio, alkoholio tirpalai. Infekcijos šaltinis – sergantis žmogus. Infekcija perduodama oro lašeliniu būdu, taip pat per ligonio seilėmis užterštus daiktus (indus, žaislus). Virusas randamas seilėse inkubacinio periodo pabaigoje (18-20 dienų) ir per pirmąsias 3-5 ligos dienas, taip pat kraujyje. Galbūt pirminis viruso smegenų dangalų, sėklidžių ir kasos pažeidimas.
Liga dažnai pasireiškia nuo 5 iki 15 metų amžiaus. Dar prieš pasireiškiant ryškiems klinikiniams požymiams, galima nustatyti padidėjusį amilazės kiekį kraujo serume ir diastazę šlapime, kuris išnyksta tik po 10 ligos dienos. Ligos pradžiai būdingas kūno temperatūros padidėjimas iki 38-39 °C ir paausinės seilių liaukos patinimas iš vienos ar abiejų pusių. Taip pat į procesą galima įtraukti submandibulines ir poliežuvines seilių liaukas, tuo tarpu galimas didelis gimdos kaklelio audinio patinimas. Oda virš uždegiminių liaukų yra įtempta, blizga, bet dažniausiai išlaiko įprastą spalvą. Paausinės liaukos patinimą lydi skausmas, sklindantis link ausies ar kaklo, kurį sustiprina kramtymas ir rijimas. Pirmąsias 3-5 dienas pažeistų liaukų patinimas didėja, vėliau 8-10 dieną pradeda mažėti. Kartais infiltrato rezorbcija vėluoja kelias savaites. Kartais ligą lydi bradikardija, o vėliau tachikardija. Dažnai blužnis padidėja. ESR paprastai padidėja. Dažnai būna nervų sistemos pažeidimai (meningitas, encefalitas), kartais su paralyžiumi galviniams ir stuburo nervams; kartais lydi psichikos sutrikimai.
Orchitas yra dažna komplikacija. Oophoritas sergant kiaulyte yra mažiau paplitęs. Taip pat aprašomas mastitas, lydimas pieno liaukų patinimo ir skausmo.
Diagnozė grindžiama:
Skundas;
epidemiologinė istorija;
Klinikinis tyrimas (seilių liaukų, kasos, lytinių organų palpacija);
Vizualinis seilių tyrimas;
Seilių liaukų ultragarsas.
Epideminis parotitas turėtų būti atskirtas nuo:
Įvairių tipų sialadenitas;
Lėtinis nespecifinis parotitas ūminėje stadijoje;
infekcinė mononukleozė;
Žandikaulio srities abscesas;
Limfadenitas;
hematogeninis osteomielitas;
limfangioma uždegimo stadijoje;
Adenoflegmonas.
1.8.3. LĖTINIS PARENCHIMATINIS PAROTITAS
Ligos etiologija nebuvo išaiškinta.
Procesui būdinga pirminė lėtinė pradžia ir latentinis paausinių seilių liaukų uždegimas.
Liga dažniau pasireiškia 3-8 metų vaikams. Lėtinio nespecifinio parenchiminio parotito ypatumas yra kurso trukmė. Paūmėjimai gali pasireikšti 6-8 kartus per metus. Būdingas bendros būklės pablogėjimas, vienos ar abiejų pusių paausinių liaukų skausmas ir patinimas. Galimas hiperemijos ir odos įtempimo atsiradimas.
Palpuojant paausinę-kramtomąją sritį, jaučiama padidėjusi, skausminga (silpnai skausminga), tanki, gumbuota liauka. Masažuojant paausinės liaukos sritį, iš seilių latako išsiskiria klampios želė pavidalo seilės su pūlių ar fibrino krešulių priemaiša.
Ligos eigoje išskiriamos trys klinikinės ir radiologinės stadijos: pradinė, kliniškai ryški ir vėlyvoji. Kiekviename iš etapų yra paūmėjimo ir remisijos laikotarpis, taip pat aktyvus ir neaktyvus kursas. Esant aktyviam proceso eigai, ligai būdinga ryški LS uždegiminė reakcija. Aktyvaus kurso paūmėjimo trukmė svyruoja nuo 2-3 savaičių iki 2 mėnesių, paūmėjimų skaičius svyruoja nuo 4 iki 8 kartų per metus.
Esant neaktyviai, lėtinio parenchiminio parotito paūmėjimas pasireiškia be ryškių vietinių ir bendrų uždegimo simptomų, kurių paūmėjimų skaičius per metus yra mažesnis (nuo 1 iki 3).
Diagnozė nustatoma remiantis šiais duomenimis:
Skundas;
Anamnezė;
Klinikinis tyrimas, įskaitant seilių liaukos palpaciją;
Seilių liaukos sekrecijos vizualinis tyrimas;
Klinikinė kraujo ir šlapimo analizė;
OUSZh rentgeno tyrimas su išankstiniu liaukų kanalų kontrastavimu vandenyje tirpiomis kontrastinėmis medžiagomis: verografinu, urografinu, omnipaku (sialografija, ortopantomosialografija);
Pūlingų išskyrų iš seilių liaukos tyrimai dėl jautrumo antibiotikams (paūmėjimo metu);
Citologinis seilių ir OSZh taškinio tepinėlių tyrimas remisijos metu;
ultragarsu.
Lėtinis parenchiminis parotitas turėtų būti diferencijuojamas nuo kiaulytės, limfadenito, specifinio limfadenito paausinės-kramtymo srityje, lėtinio apatinio žandikaulio osteomielito, limfangiomos ir cistų paausinėje srityje, navikų.
1.8.4. CITOMEGALIJA
Citomegalija yra virusinė liga, kuri pirmiausia pažeidžia naujagimių ir kūdikių iki 6 mėnesių seilių liaukas. Sukėlėjas yra žmogaus citomegalovirusas (cytomegalovirus hominis), priklausantis herpeso virusų šeimai. Infekcijos šaltiniai: viruso nešiotojai ir pacientai. Virusas išsiskiria su seilėmis ir motinos pienu. Citomegalovirusas gali prasiskverbti pro placentą ir sukelti intrauterinį vaisiaus pažeidimą bet kuriame jo vystymosi etape. Infekcija pirmosiomis nėštumo savaitėmis gali sukelti savaiminį abortą arba apsigimimus (pvz., lūpos ir gomurio įskilimą). Vėlesnė infekcija gali pakenkti centrinei nervų sistemai, kepenims ir virškinamajam traktui. Vaisiaus infekcija gali atsirasti, kai užsikrėtusi moteris praeina per gimdymo kanalą. Pirminės viruso fiksacijos vieta yra seilių liaukos. Paausinės liaukos pažeidžiamos dažniau nei submandibulinės, poliežuvinės seilių liaukos ir regioniniai limfmazgiai.
Seilių liaukoje nustatomas mažų seilių latakėlių susiaurėjimas ir tolygus užsikimšimas milžiniškomis epitelio ląstelėmis, išsikišančiomis į jų spindį. Šių ląstelių branduolyje ir citoplazmoje yra aiškiai matomi intarpai. Panašių milžiniškų ląstelių su citomegalija randama seilėse, šlapime ir išmatose.
Esant vietinei citomegalijos eigai, seilių liaukos išsipučia dėl uždegimo ir mažų cistų susidarymo. Esant apibendrintai ligos eigai, patologinis procesas gali paveikti plaučius, inkstus, kasą, smegenis ir kitus organus. Po užsikrėtimo citomegalovirusu
vaikai gali patirti įgimtų širdies ydų ir didelių kraujagyslių, odos angiomų, miokardito.
Kūdikiams retais atvejais pastebimi odos pažeidimai, pasireiškiantys didelių sluoksnių lupimu, ilgalaikiu vystyklų bėrimu arba negyjančiomis opomis. Kai kuriais atvejais liga gali išsivystyti kaip sepsis.
Anksčiau prognozė buvo laikoma visiškai nepalanki. Šiuo metu diagnozuojamos lengvos formos, virusologiškai įrodytos, su palankiu rezultatu.
Diagnozė grindžiama:
Tėvų skundai;
Anamnezė;
Klinikinis tyrimas;
Klinikinė kraujo ir šlapimo analizė;
PGR ir serologinė diagnostika. Vaikų seilių liaukų CMV infekcija turėtų būti atskirta nuo:
herpetinė infekcija;
Grybeliniai uždegimai (aktinomikozė, kandidozė);
Echinokokinė infekcija;
ŽIV infekcija;
naujagimio hemolizinė liga;
Toksoplazmolizė.
1.8.5. VAIKŲ SUBMANILINIŲ SEILIŲ LAIKUČIŲ SEILĖS AKMENŲ LIGA
Akmenų susidarymo mechanizmas nėra visiškai suprantamas. Sergant seilių akmenlige, didelę reikšmę turi kalcio apykaitos pažeidimas, kartais pastebima trauma ar svetimkūnis, patekęs į seilių liaukų šalinimo kanalus.
Pagrindinis diagnostinis simptomas yra akmenų aptikimas, skausmas, atsirandantis valgant, susijęs su seilių nutekėjimo pažeidimu. Sialodochitas ir sialadenitas yra susiję simptomai. Šie simptomai didėja su vaiko amžiumi.
Diagnozė nustatoma remiantis bendraisiais klinikinės apžiūros metodais (skundus, anamnezę, vaiko apžiūrą, liaukos palpaciją, vizualinį sekreto tyrimą, klinikinę kraujo ir šlapimo analizę, požandikaulių seilių liaukų rentgeno tyrimą, ultragarsu).
Submandibulinių seilių liaukų seilių akmenligė skiriasi nuo poliežuvinės seilių liaukos sulaikymo cistos, poliežuvinės srities hemangiomos ir limfangiomos, sialodochito su viršutinio žandikaulio-liežuvio griovelio abscesu.
Ryžiai. 1.1. Vaikui 3 metai. Lėtinės ligos paūmėjimas Ryžiai. 1.2. Vaikui 5 metai. 84 danties lėtinio periodontito paūmėjimas, 54 danties ūminis periodontitas, ūminis pūlingas pūlingas apatinio žandikaulio periostitas dešinėje viršutinio žandikaulio periostitas dešinėje
Ryžiai. 1.3. 9 metų vaiko apatinio žandikaulio padidinta panoraminė rentgenograma. Lėtinis kaulėjantis apatinio žandikaulio periostitas dešinėje dantų srityje 46, 47
Ryžiai. 1.4. Vaikui 6 metai. 64 danties lėtinio periodontito paūmėjimas, ūminis serozinis viršutinio žandikaulio periostitas kairėje
Ryžiai. 1.5. Vaikui 5 metai. 75 danties lėtinio periodontito paūmėjimas, kairiojo apatinio žandikaulio ūminis serozinis periostitas
Ryžiai. 1.6. Vaikui 6 metai. 75 danties lėtinio periodontito paūmėjimas, kairiojo apatinio žandikaulio ūminis pūlingas periostitas: a - būklė burnos ertmėje; b- ortopantomograma
Ryžiai. 1.7. Vaikui 13 metu. Lėtinis destruktyvus produktyvus apatinio žandikaulio osteomielitas dešinėje: a- vaiko išvaizda; b- ortopantomograma. Kaulinio audinio destrukcijos židiniai nustatomi dešinėje apatinio žandikaulio šakos, kampo ir kūno srityje; v - apatinio žandikaulio kūno vaizdas dešinėje operacijos stadijoje
Ryžiai. 1.8. Vaikui 13 metu. Lėtinis produktyvus apatinio žandikaulio osteomielitas dešinėje. Ligos trukmė 6 mėnesiai: a- vaiko išvaizda; b- Paprasta veido skeleto kaulų rentgeno nuotrauka tiesioginėje projekcijoje
Ryžiai. 1.9. Vaikui 15 metu. Lėtinis produktyvus apatinio žandikaulio osteomielitas kairėje. Ligos trukmė 2 metai: ortopantomograma. Yra osteosklerozės zonų dėl anksčiau ne kartą perkelto uždegiminio proceso be sekvestracijos požymių. Žievės plokštelė nėra aiškiai matoma. Būdingas marmuro kaulo raštas
Ryžiai. 1.10. Lėtinis destrukcinis apatinio žandikaulio osteomielitas sekvestracijos stadijoje. 16 metų vaiko dantų tūrinė tomograma. Apatinio žandikaulio kaulinis audinys trūkstamų 45-48 dantų srityje yra nevienalytės struktūros. Dingusio danties 46 projekcijoje nustatomas netaisyklingos formos kaulinio audinio destrukcijos plotas, kurio dydis iki 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, kurio ertmėje papildomas kaulinio audinio sutankinimas (kaulinis sekvesteris) yra vizualizuotas. Žandikaulio žievės plokštelė 46 srityje nėra atsekama visoje. Apatinio žandikaulio vestibuliariniame ir liežuviniame paviršiuje 45–48 srityje pastebimi ryškūs linijiniai periostealiniai sluoksniai.
Ryžiai. 1.11. Lėtinis destrukcinis-produktyvus apatinio žandikaulio osteomielitas. 12 metų vaiko dantų tūrinė tomograma. Pasikeičia kaulo struktūra (apatinio žandikaulio osteosklerozės fone dešinėje aptinkami daugybiniai įvairaus dydžio ir formos destrukcijos židiniai) ir sluoksniuoti periostealiniai sluoksniai.
Ryžiai. 1.12. Lėtinis destrukcinis-produktyvus apatinio žandikaulio osteomielitas. Daugiasluoksnė kompiuterinė tomografija 17 metų vaikui (a, b- ašinė projekcija; v- 3D rekonstrukcija). Apatinio žandikaulio kūne vizualizuojami daugybiniai kaulinio audinio destrukcijos židiniai, kurių dydis svyruoja nuo 2,5 iki 9,8 mm. Ant liežuvio ir vestibuliarinio paviršiaus yra linijiniai ir kutais periostealiniai sluoksniai, ryškesni apatinio žandikaulio kūno srityje trūkstamų dantų projekcijoje 36-46, yra aštraus sutankinimo sritys (nuo 173 iki 769 vnt. š. ) minkštųjų audinių, iki jų kalcifikacijos
Ryžiai. 1.13. Lėtinis destrukcinis-produktyvus apatinių ir viršutinių žandikaulių osteomielitas. 9 metų vaiko daugiasluoksnė kompiuterinė tomografija: a- ašinis pjūvis; b- MPR vainikinėje projekcijoje; v- MPR sagitalinėje projekcijoje; G- 3D rekonstrukcija. Viso apatinio žandikaulio, viršutinio žandikaulio, spenoidinio kaulo, tiek zigomatinių kaulų, tiek žandikaulio lankų kaulo struktūra yra ryškiai pakitusi dėl įvairių židinių ir retėjimo bei osteosklerozės židinių, kurių kontūrai nelygūs, neryškūs, praktiškai neatriboti nuo nepakitusio. aplinkinis kaulinis audinys, pažeidžiantis žievės plokštelių vientisumą. Didinamas minėtų kaulų tūris (daugiau apatiniame žandikaulyje), santykiai nekeičiami. Abiejuose TMJ santykiai nesutrikę, sąnarinės galvos ištinusios, vietomis pažeidžiamas kontūrų vientisumas. Kairiajame žandikaulyje ir etmoidinio labirinto ląstelėse minkštųjų audinių turinys, kurio tankis yra apie 16 vienetų. H
Ryžiai. 1.14. Vaikui 4 metai. Ūminis kairiojo submandibulinio regiono serozinis limfadenitas: a- vaiko išvaizda; b- Ultragarsas, B režimas: mažo echogeniškumo limfmazgis, žievė sustorėjusi; v- Ultragarsas, spalvų srauto režimas: kraujagyslių modelio stiprinimas limfmazgio vartų projekcijoje
Ryžiai. 1.15. Ultragarsas, TsDK režimas: suapvalintas limfmazgis, mažas echogeniškumas, nevienalytė struktūra, išilgai periferijos - hipoechoinis kraštas (edemos zona). Ūminis limfadenitas periadenito stadijoje
Ryžiai. 1.16. Vaikui 6 metai. Ūminis pūlingas dešiniojo submandibulinio regiono limfadenitas
Ryžiai. 1.17. Vaikui 5 metai. Ūminis pūlingas kairiojo submandibulinio regiono limfadenitas
Ryžiai. 1.18. Vaikui 15 metu. Lėtinis hiperplazinis submentalinės srities limfadenitas
Ryžiai. 1.19. Vaikui 1,5 metų. Kairiojo submandibulinio regiono abscesinis limfadenitas po ARVI: a - išvaizda; b- Ultragarsas, B režimas: sumažėja limfmazgio echogeniškumas, nustatomas skysčio plotas projekcijoje (pūlinio zonoje); v- Ultragarsas, spalvų srauto režimas: limfmazgio projekcijoje padidėja kraujagyslių raštas, absceso zona yra avaskulinė
Ryžiai. 1.20. Dešiniojo submandibulinio regiono abscesinis limfadenitas su adenoflegmonos išsivystymu. Ultragarsas, spalvų srauto režimas: limfmazgio kapsulė yra nenutrūkstama, aplinkiniuose audiniuose nustatomos skystos vietos
Ryžiai. 1.21. Vaikui 15 metu. Specifinis dešiniojo submandibulinio regiono limfadenitas (aktinomikozinis).
Ryžiai. 1.22. Vaikui 4 metai. Kairiosios infraorbitalinės srities abscesas po vabzdžių įkandimo
Ryžiai. 1.23. Vaikui 14 metu. Šoninio kaklo paviršiaus abscesas dešinėje: a- vaiko išvaizda; b- Ultragarsas, B režimas: nustatoma sumažinto echogeniškumo zona su nelygiais kontūrais, projekcijoje - skystos zonos
Ryžiai. 1.24. Vaikui 14 metu. Apatinės lūpos abscesas: a, b - vaiko išvaizda; v- Ultragarsas, B režimas: nustatomas sumažėjusio echogeniškumo susidarymas esant skystam plotui
Ryžiai. 1.25. Vaikas 16 metų. Dešiniojo submandibulinio regiono abscesas
Ryžiai. 1.26. Vaikui 10 metu. Dešiniojo submandibulinio srities odontogeninė flegmona: a, b- vaiko išvaizda; v- ortopantomograma
Ryžiai. 1.27. Vaikui 7 metai. Kairiosios infraorbitalinės srities furunkulas
Ryžiai. 1.28. Kairiojo žandikaulio srities infiltratas su absceso formavimosi požymiais. Ultragarsas, B režimas: sumažinto echogeniškumo zona nustatoma esant skysčio tipo zonai
Ryžiai. 1.29. Vaikas 16 metų. Dešiniojo žandikaulio srities pūlinis furunkulas
Ryžiai. 1.30. Vaikui 6 metai. Lėtinio parenchiminio kairiojo parotito paūmėjimas
Ryžiai. 1.31. Vaikui 13 metu. Lėtinio kairiojo parenchiminio parotito paūmėjimas
Ryžiai. 1.32. Lėtinis kairiojo šono parenchiminis parotitas, pradinė klinikinė ir radiologinė stadija. 9 metų vaiko ortopantomosialograma
Ryžiai. 1.33. Lėtinis dvišalis parenchiminis parotitas, pradinė klinikinė ir radiologinė stadija. 6 metų vaiko ortopantomosialograma
Ryžiai. 1.34. Lėtinis dvišalis parenchiminis parotitas, ryški klinikinė ir radiologinė stadija. 7 metų vaiko orto-pantomosialograma
Ryžiai. 1.35. Lėtinis dešinės pusės parenchiminis parotitas, ryški klinikinė ir radiologinė stadija. 15 metų vaiko ortopantomosialograma
Ryžiai. 1.36. Lėtinis dvišalis nespecifinis parotitas, remisija. Ultragarsas, spalvų srauto režimas: padidėja seilių liaukos dydis, sumažėja echogeniškumas, kai yra mažų cistų; vaskuliarizacija nepasikeičia
Ryžiai. 1.37. Lėtinis dvišalis nespecifinis parotitas, paūmėjimas. Ultragarsas, spalvų srauto režimas: liaukos parenchimos projekcijoje sustiprėja vaskuliarizacija.
Ryžiai. 1.38. Kairiosios submandibulinės seilių liaukos seilių akmenligė. 10 metų vaiko rentgeno nuotrauka (vaizdas iš ašies)
Ryžiai. 1.39. Dešinės submandibulinės seilių liaukos seilių akmenligė. 11 metų vaiko rentgeno nuotrauka (ašinė projekcija)
Ryžiai. 1.40. Kairiosios submandibulinės seilių liaukos seilių akmenligė. Ultragarsas, B režimas: išplečiamas liaukos latakas, jo spindyje nustatomas akmenukas
Ryžiai. 1.41. Dešinės submandibulinės seilių liaukos seilių akmenligė. 8 metų vaiko sialograma. Nustatomas latako išsiplėtimas, akmenys prie latako žiočių
Ryžiai. 1.42. Kairiosios submandibulinės seilių liaukos seilių akmenligė. 16 metų vaiko daugiasluoksnė kompiuterinė tomografija (a - MPR sagitalinėje projekcijoje; b- ašinė projekcija; v- 30-rekonstrukcija). Burnos ertmės minkštuosiuose audiniuose išilgai apatinio žandikaulio liežuvio paviršiaus priekinės dantų grupės srityje ir kampo srityje vizualizuojami 2,5 ir 8,5 mm dydžiai, aiškiai matomi akmenys. banguotų kontūrų, kurių tankis 1826 vienetai. H
Žandikaulio periostitas
Viena iš gana dažnų uždegiminių procesų periodonto audiniuose komplikacijų yra žandikaulio periostitas. Periostitas gali atsirasti toliau plintant procesui esant ūminiam viršūniniam periodontitui, taip pat paūmėjus lėtiniam viršūniniam periodontitui. Kai kuriais atvejais tai gali būti ribinio periodontito arba žaizdos infekcijos po danties ištraukimo pasekmė.
Pūlingas periodonto eksudatas patenka po žandikaulio periostu. Dažniausiai periodonto plyšyje susikaupęs eksudatas praeina per mažas skylutes kauliniame audinyje (vadinamųjų Haverso ir Volkmanno kanalėlių sistemoje) bei žievės plokštelėje ir pasiekia periostą. Tam tikroje srityje yra jo atsiskyrimas. Uždegiminis eksudatas pažeidžia ir išorinį kaulinio audinio sluoksnį, tačiau kaulų nekrozė, kaip ir kiti osteomielitiniam procesui būdingi pakitimai, nevyksta (37 pav.).
Šią ligą lydi stiprus (kartais pulsuojantis) skausmas, atsirandantis dėl perioste esančio uždegiminio eksudato lupimo ir tempimo. Skausmas stiprus, gali plisti į smilkinį, akį, ausį. Paprastai šaltis skausmą sušvelnina, o karštis, priešingai, sustiprina.
Periostitą lydi aplinkinių minkštųjų audinių pokyčiai. Atsiranda skruosto, smakro, submandibulinės srities minkštųjų audinių patinimas, priklausomai nuo proceso lokalizacijos. Kaip pažymi G. A. Vasiljevas, periostitui plintant iš viršutinių iltinių ir viršutinių prieškrūminių dantų, kolateralinė edema, esanti šiek tiek į šoną, užfiksuoja didelę veido sritį. Stipriai išsipučia ne tik žando ir zigomatinės srities audiniai, bet tinimas pereina prie apatinio, o daznai ir virsutinio akies voko.Procesui, kilusiam nuo virsutiniu stambiu krūminiu dantis, būdingas patinimas, siekiantis atgal beveik iki ausies kaušelio.
Eksudatas su periostitu gali prasiskverbti ne tik į vestibuliarinę pusę, bet ir į burnos ertmę - sukelti absceso (pūlinio) susidarymą danguje arba burnos apačioje, taip pat su uždegiminiu procesu viršutiniame žandikaulyje, gali patekti į žandikaulio ertmę ir sukelti sinusitą.
Gleivinė priežastinio danties srityje visada yra hipereminė ir patinusi. Pereinamoji raukšlė išlyginta. Pažeistos vietos palpacija yra skausminga. Danties perkusija sukelia mažiau skausmo nei ūminio periodontito reiškiniai. Toliau progresuojant procesui edemos srityje, pastebimi svyravimai, tada formuojasi fistulinis traktas vestibiulyje arba pačioje burnos ertmėje. Blogiausiu atveju pūlių prasiskverbimas į minkštuosius audinius, supančius žandikaulį.
Bendra periostitu sergančių pacientų būklė blogėja. Reakcija į uždegimą priklauso nuo proceso paplitimo ir sunkumo, taip pat nuo paciento organizmo reaktyvumo. Temperatūra vidutiniškai pakyla iki 37,7-38,2°C. Yra bendras silpnumas, nemiga, nėra apetito.
Patirtis rodo, kad ūminio periostito gydymas turi būti radikalus, chirurginis. Būtina plačiai atverti uždegiminį židinį ir sudaryti pakankamai geras sąlygas laisvam eksudato nutekėjimui. Norėdami tai padaryti, minkštieji audiniai ir periostas išpjaustomi iš burnos ertmės pusės toje vietoje, kur pastebimas didžiausias pūlių susikaupimas. Paprastai intervencija atliekama taikant vietinę nejautrą. Kad žaizdos kraštai nesuliptų ir netrukdytų pūlių ištekėjimui, į žaizdą įkišama guminė juostelė arba jodoforminės marlės juostelė.
Pacientams skiriamas burnos skalavimas silpnu kalio permanganato arba sodos tirpalu, sulfanilamido preparatais po 1,0 g 4-6 kartus per dieną, skausmą malšinančių vaistų, kalcio chlorido 10%, po 1 valgomąjį šaukštą 3 kartus per dieną. Kai kuriais atvejais būtina griebtis antibiotikų injekcijų į raumenis.
Pradinėje žandikaulio periostito stadijoje, esant patenkinamai paciento būklei ir nesant svyravimų, infiltrato rezorbcija gali įvykti be chirurginės intervencijos. Tokiais atvejais galima pasitelkti fizioterapinius gydymo metodus (UHF, Solux, mėlynos šviesos lempa), rekomenduoti pacientams praskalauti burną šiltais dezinfekuojančiais tirpalais ir skirti sulfanilamido preparatus. Kai kurie pastebi gerą efektą tepdami šildantį tepalo tvarstį pagal Dubrovin (4% geltonojo gyvsidabrio tepalas). Jei per kelias dienas nepagerėja, būtina pereiti prie radikalaus gydymo.
Gydymo metu būtina nedelsiant įvertinti ligos sukėlėjo danties išsaugojimo galimybes. Jei dantis kramtymo funkcijai neturi jokios vertės (nuardytas vainikėlis, atidengta šaknis, ryškus danties paslankumas ir pan.), jis turi būti pašalintas. Kai kuriais atvejais, laiku pašalinus priežastinį dantį, gerai nuteka eksudatas ir galima pašalinti uždegiminį procesą be papildomų chirurginių intervencijų.
Tinkamai atliktas gydymas leidžia atkurti paciento darbingumą per 2-4 dienas. Netinkamai gydant, procesas gali pereiti į žandikaulį, dėl to išsivysto odontogeninis (danties kilmės) osteomielitas.
Žandikaulio osteomielitas
Tai žandikaulio kaulų liga, atsirandanti dėl infekcijos prasiskverbimo iš periodonto židinio į žandikaulio kaulų storį. Odontogeninis osteomielitas yra gana dažna liga. Maždaug 35-55% visų osteomielitų yra žandikaulių osteomielitas, tarp jų pagrindinę vietą užima odontogeninis osteomielitas. Esant šiai uždegiminio proceso formai, infekcijos prasiskverbimas į kaulinį audinį yra susijęs su dantų ligomis. Topografiniu požiūriu tarp periodonto ir žandikaulio kaulų čiulpų yra labai glaudus ryšys. Labai dažnai infekcija iš viršūninio, o rečiau – iš kraštinio periodonto prasiskverbia į kaulinį audinį. Odontogeninis osteomielitas gali atsirasti ir tada, kai žaizda užsikrečia po danties ištraukimo. Dažniausia uždegiminio proceso lokalizacija yra apatinis žandikaulis, anot M. G. Lukomskio – 89,6% atvejų, o apatinių krūminių dantų sritis pažeidžiama 70%, o viršutinis žandikaulis sudaro tik 10,4% monogeninio osteomielito.
Kaip jau minėta, odontogeninio žandikaulio osteomielito išsivystymo priežastis dažniausiai yra danties viršūninis periodontitas. Tuo pačiu metu pacientai pastebi, kad iš pradžių skauda vieną konkretų dantį, o vėliau skausmai tampa difuziniai, užfiksuoja šio žandikaulio dantų grupę. Atsiranda veido minkštųjų audinių patinimas, o pūliai, prasiverždami pro kaulinius kanalėlius, gali sukelti minkštųjų audinių uždegimą – pūlinį ar flegmoną.
Tiriant burnos ertmę, pažeistoje vietoje pastebima hiperemija ir gleivinės patinimas iš abiejų alveolinio proceso pusių, o tai užfiksuoja kelių dantų plotą. Dantys mobilūs, jų mušimas skausmingas. Pažeistos vietos palpacija taip pat sukelia skausmą, šiek tiek sustorėja žandikaulio kūnas. Regioniniai limfmazgiai yra padidėję ir skausmingi.
Uždegimui lokalizavus krūminių dantis, ypač apatinius, burnos atvėrimas yra ribotas, nes procese dalyvauja kramtymo raumenys. Bendra pacientų būklė yra sunki. Temperatūra pakyla iki 39-39,5°C. Pacientai skundžiasi galvos skausmu, nemiga, apetito praradimu, bendru silpnumu. Pastebimi bendros organizmo intoksikacijos reiškiniai. Oda ir gleivinės blyškios, pulsas padažnėja. Valgyti sunku dėl prasto burnos atidarymo ir uždegiminio proceso. Seilės yra klampios. Puvimo kvapas iš burnos. Sutrinka virškinamojo trakto darbas.
Eritrocitai krenta, o leukocitų skaičius pasiekia 2x10³, kai sumažėja limfocitų skaičius. ESR pasiekia aukštus skaičius. Šlapimo savitasis svoris didelis, jame atsiranda baltymų. Dėl bendros pacientų būklės reikia hospitalizuoti ir gydytis pas odontologą, o jo nesant – pas chirurgą.
Reptgenograma gali padėti nustatyti diagnozę ne anksčiau kaip po 2 savaičių po ligos.
Per šį laikotarpį galima pastebėti žandikaulio kaulų struktūros pažeidimus ir perioste sustorėjimą.
Praėjus 2-3 savaitėms nuo ligos pradžios, ūmūs reiškiniai atslūgsta ir procesas gali tapti lėtinis. Kartu gerėja bendra pacientų būklė. Skausmas palaipsniui mažėja arba visiškai išnyksta. Pažeistos srities dantys ir toliau šiek tiek juda, tačiau perkusijos metu skausmo gali ir nebūti. Išnyksta gleivinės hiperemija, mažėja burnos ertmės minkštųjų audinių patinimas. Per fistulinį praėjimą arba pjūvio liniją pūliai ir toliau išsiskiria ilgą laiką. Pacientų temperatūra nukrenta iki subfebrilo. Sumažėja organizmo intoksikacijos reiškiniai, atsistato miegas, apetitas, virškinimo trakto darbas. Laboratoriniai duomenys yra artimi normaliam.
Lėtinio osteomielito stadijai būdingiausias yra negyvų kaulinio audinio vietų atskyrimas – sekvestracija. Priklausomai nuo uždegiminio proceso apimties ir laipsnio, gali būti sekvestruoti tiek maži kaulinio audinio plotai, tiek labai dideli kaulo plotai.
Kai kuriais osteomielito atvejais atmetimas gali pasireikšti viršutiniame alveolinio ataugos žandikaulyje, zigomatiniame kaule, o apatiniame žandikaulyje – net žandikaulio kūno dalyje. Rentgeno nuotraukoje gerai išreiškiamas sekvestracijos procesas (38 pav.).
GydymasŪminis osteomielitas turi būti sudėtingas ir apimti chirurginius, medicininius ir fizioterapinius metodus.
Pradiniame etape parodomas priežastinio danties pašalinimas. Tai užtikrina gerą pūlingo eksudato nutekėjimą ir daugeliu atvejų pašalina procesą. Sergant difuziniu osteomielitu neįmanoma apsiriboti vien danties ištraukimu. Būtina pašalinti pagrindinį pūlingą židinį minkštuosiuose audiniuose (abscesą ar flegmoną). Priklausomai nuo jo vietos, daromas intraoralinis arba ekstraoralinis pjūvis. Pjūvis turi būti pakankamai platus, kad gerai nutekėtų pūliai. Norėdami tai padaryti, žaizda nusausinama gumine juostele arba jodoforminės marlės juostele. Jodoforminės marlės naudojimas tokiais atvejais ne visada efektyvus, nes jis išsipučia, prisotintas eksudato ir uždaro žaizdos spindį; kol sustoja pūlių nutekėjimas.
Geri rezultatai pasiekiami žaizdą užtepus šlapiu tvarsčiu hipertoniniu magnio sulfato tirpalu arba antiseptiniu tirpalu. Viduje pacientams skiriami sulfatų vaistai iki 1 g kas 4 valandas, į raumenis - antibiotikų injekcijos 4 kartus per dieną, autohemoterapija, desensibilizuojančios medžiagos, vitaminai. Stipriems skausmams sumažinti skiriami geriamieji amidopirinas, fenacetinas ir kiti skausmą malšinantys vaistai, pridedant aspirino, kofeino ar luminalo.
Rp.: Fenacetinas
Ak. acetilsalicilai aa......... 0,25
M.f. pulv. D.t. d. Nr. 12
S. Vieni milteliai 3-4 kartus per dieną
Rp. Fenobarbitalis.............. 0,05
Amidopirinas.............. 0.3
Fenacetinas............. 0,25
Coffeini natrio-benzoici........ 0,05
M.f. pulv D. t. d. Nr. 12
S. 1 milteliai 1-2 kartus per dieną
Būtina stebėti širdies ir kraujagyslių sistemos būklę.
Didelę reikšmę turi gera mityba. Tačiau dauguma pacientų negali normaliai valgyti dėl uždegiminio proceso žandikaulių srityje. Todėl maistas turi būti kaloringas, spirituotas ir pjaustytas. Jei reikia (pavyzdžiui, sumažinant žandikaulius), jį galima įvesti naudojant specialią gertuvę.
Esant lėtinei osteomielitinio proceso eigai, pagrindinis gydymo taškas yra atskirto kaulo sekvesterio pašalinimas. Ši operacija vadinama sekvestrektomija. Jis atliekamas, kai sekvesteris yra visiškai atskirtas nuo aplinkinio kaulinio audinio, o tai paprastai įvyksta praėjus 4-5 savaitėms nuo ligos pradžios. Pašalinus sekvestrą, žaizda susiuvama, paliekant drenažą, arba tamponuojama jodoformine marle, kuri keičiama po 4-5 dienų. Pacientams patariama duoti sulfatinių vaistų. Kaulų struktūros atstatymui pagreitinti skiriami kalcio preparatai, taip pat vitaminai C ir D. Galima rekomenduoti fizioterapines procedūras: švitinimą kvarcine lempa, UHF.
Jei sukėlėjas dantis (ar dantys) nebuvo pašalintas ūminiu periodu, patartina jį išsaugoti. Esant lėtinei osteomielito eigai, jei nėra dantų judrumo, reikėtų susilaikyti nuo jų šalinimo. Jeigu tokių dantų pulpa apmirusi, tuomet būtina juos trepanuoti ir plombuoti, taip dantis išsaugomas ilgam.
perikoronitas
Žandikaulių uždegiminiai procesai apima ir sunkius išminties danties dygimo atvejus, kartu su aplinkinių audinių pažeidimu.
Tiek pieninių, tiek nuolatinių dantų dygimas paprastai vyksta be jokių komplikacijų. Išimtis yra protinių dantų dygimas, kuris kai kuriais atvejais gali būti sunkus. Dažniausiai tai pastebima dygstant apatinio žandikaulio ir labai retai – viršutinio žandikaulio protiniams dantims.
Sunkus trečiųjų krūminių dantų išdygimas dažniausiai siejamas su vietos trūkumu alveoliniame procese, netaisyklinga danties padėtimi arba tankios gleivinės buvimu, visiškai ar iš dalies dengiančiu danties vainikėlį. Tokiais atvejais dažniausiai išdygsta vienas ar du protinio danties gumbai, po kurių danties padėtis nebekeičiama (39 pav.). Dalis kramtomojo paviršiaus lieka padengta gleivine – vadinamuoju gobtuvu. Po pastarosiomis kaupiasi gleivės, patenka maisto likučių, patenka burnos mikrobai. Be to, kramtymo metu antagonistiniais dantimis traumuojama gleivinė, dengianti dalį kramtomojo paviršiaus. Visi šie momentai sukelia uždegiminio proceso atsiradimą, kuris palaipsniui progresuoja. Gleivinės gaubto kraštai gali išopėti. Lėtinis, vangus uždegiminis procesas palaipsniui sukelia pakitimus aplinkiniuose audiniuose. Visų pirma, atsiranda kapoto pakitimų, periodonto tarpo išsiplėtimas ir tt Tai lemia uždegiminio proceso plitimą - perikoronitą, kurį lydi ryškūs klinikiniai simptomai. Pacientai skundžiasi skausmu sukėlėjo danties srityje, dažnai spinduliuojančiu į ausį, skausmu ryjant. Dėl uždegiminės hipostazės, apimančios kramtomųjų raumenų prisitvirtinimo vietas, burnos atvėrimas yra ribotas. Valgyti sunku. Minkštųjų audinių edema atsiranda atitinkamos pusės žandikaulio kampo srityje. Temperatūra pakyla iki 37,3-38°C.
Gleivinė priežastinio danties srityje yra hipereminė, patinusi. Gali atsirasti abscesų liežuvinėje arba žandinėje pusėje. Iš po gaubto išsiskiria pūliai. Mažiausias jo spaudimas sukelia aštrų skausmą ir padidina eksudato išsiskyrimą. Regioniniai limfmazgiai padidėję ir skausmingi palpuojant.
Toliau didėjant procesui, burnos atvėrimas dar labiau ribojamas iki visiško negalėjimo valgyti kieto maisto. Skausmas ryjant sustiprėja. Limfadenitas didėja. Procesą gali apsunkinti flegmona arba persikelti į kaulinį audinį – atsiranda osteomielitas. Su perikoronito reiškiniais gydymas turėtų būti radikalus, nors ne visada reikia chirurginės intervencijos.
Atsižvelgiant į proceso sunkumą ir bendrą paciento būklę, rekomenduojami įvairūs gydymo metodai. Sumažėjus žandikauliui ir uždegiminei edemai, dabar plačiai taikome M.P.Žakovo pasiūlytą trigeminosimpatinę blokadą, kuri pasirodė labai veiksminga.
Pašalinus ūmius uždegiminius reiškinius, danties padėtį patartina nustatyti rentgenografija. Jei išminties dantis yra tokioje padėtyje, kad jis negali išdygti, jį reikia pašalinti (40 pav.). Kitais atvejais kišenę po gaubtu būtina išplauti silpnu chloramino, etakridino laktato (rivanolio) arba kalio permanganato tirpalu. Tada po gaubtu atsargiai įkišama jodoforminės marlės juostelė, kad ji šiek tiek išspaustų ir atlaisvintų vainiko kramtomąjį paviršių. Jodoforminė marlė keičiama kas antrą dieną. Namuose pacientui skiriami šilti dezinfekciniai skalavimai, sulfatų vaistai, po 1 g 4-6 kartus per dieną.
Jei šis gydymas nepadeda, būtina iškirpti gaubtą, dengiantį protinio danties kramtomąjį paviršių. Atliekama taikant vietinę infiltracinę anesteziją. Žaizdos kraštai po gobtuvo iškirpimo gali būti koaguliuojami. Protinis dantis, kuris negali išdygti arba yra perikoronito atkryčių priežastis, šalinamas nuslūgus ūminiams uždegiminiams reiškiniams. Tai atliekama naudojant liftą arba reikia atlikti kaltu ir plaktuku pjaustymo operaciją, po kurios žaizda kruopščiai apdorojama. Patartina susiūti.
Abscesai ir flegmona
Šie uždegiminiai procesai žandikaulių srityje dažniausiai lydi žandikaulių ir kitų veido skeleto kaulų osteomielitą, taip pat gali būti komplikacija sergant pūlingos-distrofinės periodonto ligos forma, dantenų uždegimu, žandikaulio lūžiais ir kai kuriomis kitomis ligomis. Tai rimtos ir itin pavojingos ligos.
Tarp mikrobinių patogenų buvo nustatytos įvairios kokos grupės (stafilokokai, streptokokai, pneumokokai, diplokokai), fusiform ir Escherichia coli, taip pat anaerobinės formos.
Abscesai ir flegmonos išsiskiria įvairiausiomis klinikinėmis apraiškomis, kurios priklauso tiek nuo bendros organizmo būklės, tiek nuo infekcijos virulentiškumo, tiek nuo uždegiminio proceso lokalizacijos. Pastarasis dažniausiai išsivysto poodiniame, tarpraumeniniame ir tarpfascialiniame laisvajame audinyje, taip pat gali paveikti limfmazgius.
Dėl susidarančio uždegiminio infiltrato ir kartu esančios aplinkinių audinių kolateralinės edemos dažniausiai atsiranda veido asimetrija. Išlyginamos natūralios veido raukšlės. Oda įsitempusi. Su paviršutiniškai esančia flegmona pasireiškia odos hiperemija. Lūpų ir burnos ertmės gleivinės yra sausos, blyškios, liežuvis išklotas. Priklausomai nuo uždegiminio proceso pobūdžio ir klinikinės eigos, taip pat artėjančios organizmo intoksikacijos, bendrieji sutrikimai dažniausiai išsivysto vienokiu ar kitokiu laipsniu. Jie pasireiškia negalavimu, nemiga, apetito praradimu. Pacientai skundžiasi galvos skausmu, dažnais šaltkrėtis. Temperatūra gali svyruoti nuo subfebrilo iki 39-40°C. Pulsas ir kvėpavimas pagreitėja. Išoriškai paciento veidas tampa blyškus, apniukęs.
Iš vietinių sutrikimų dažniausiai yra kramtymo sutrikimai, susiję su uždegimine kontraktūra, skausmu ryjant, kai kuriais atvejais kalbos ir kvėpavimo sutrikimais, gausiu klampių seilių išsiskyrimu.
Sunkiausias flegmonas sukelia anaerobinės mikrobų formos. Esant silpnai vietinei audinių reakcijai ir sumažėjus organizmo atsparumui, prognozė gali būti abejotina.
Kraujo vaizdas būdingas uždegiminiams procesams: sumažėja eritrocitų ir hemoglobino kiekis, pastebimas leukocitų formulės poslinkis į kairę, padidėja ESR, kai kuriais atvejais jis siekia 40 mm per valandą.
Kaip pabrėžia A. I. Evdokimovas, „uždegiminio proceso įkarštyje šlapime randama baltymų (toksinio nefrito požymis), todėl sistemingas šlapimo tyrimas yra privalomas“.
Gydymas. Ankstyvas uždegiminio proceso židinio (flegmonos ar absceso) atvėrimas yra pagrindinė terapinė chirurginė priemonė. Jis nurodomas esant infiltracijai ir pakilus temperatūrai. Net ir tais atvejais, kai pūliai neišsiskiria, sumažėja audinių įtampa ir susidaro sąlygos eksudatui nutekėti. Chirurginę intervenciją turi atlikti odontologas arba bendrosios praktikos chirurgas, atsižvelgdamas į paveiktos srities anatomines ir topografines ypatybes. Plačiai paplito antibiotikų, ypač plataus veikimo spektro antibiotikų, taip pat sulfonamidų įvedimas. Tokiu atveju būtina atsižvelgti į bakterijų atsparumą ir jautrumą konkrečiam vaistui.
Siekiant sumažinti skausmą, reikia skirti skausmą malšinančius vaistus. Esant vangiai uždegimo eigai, taip pat ligos pradžioje, rekomenduojama vartoti UHF terapiją, sausą šilumą, taip pat tepalo tvarstį pagal Dubroviną.
Būtina skirti didelį dėmesį širdies ir kraujagyslių sistemos veiklai, tam rekomenduojamos valerijono, kordiamino, kamparo ir kai kurių kitų priemonių tinktūros. Ūminiu ligos laikotarpiu privaloma laikytis lovos režimo, o pacientai turi būti pusiau sėdimoje padėtyje, kad būtų išvengta aspiracinės pneumonijos. Rekomenduojama pieno-vegetariška dieta, daug skysčių, taip pat vitaminų, pirmiausia askorbo rūgšties ir vitamino B 1.
Chirurginė intervencija dažniausiai atliekama taikant vietinę nejautrą, nors neatmetama ir anestezijos taikymas. Pjūviai daromi plačiai, iki 8-10 cm ilgio, priklausomai nuo proceso lokalizacijos, iki viso audinių gylio. Tokiu atveju reikia atsižvelgti į didelių indų ir nervų šakų vietą, kad jie nebūtų pažeisti. Norėdami tai padaryti, būtina laikytis anatominių ir topografinių reikalavimų pjūviams žandikaulių srityje.
Jei atidarius išsiskiria pūliai, tokia žaizda dažniausiai nusausinama gumine juostele arba guminiu vamzdeliu.
Esant puvimo-nekroziniam audinių irimui, žaizda gausiai laistoma 3% vandenilio peroksido tirpalu, silpnu kalio permanganato tirpalu ir kt.
Esant sausiems audiniams, siekiant padidinti jų gyvybinę veiklą ir sumažinti toksinų pasisavinimą, ant žaizdos paviršiaus užtepami šlapi marlės tvarsčiai, sudrėkinti hipertopiniu natrio chlorido arba magnio sulfato tirpalu.
Tais atvejais, kai uždegiminio proceso priežastis žandikaulių srityje yra vienas ar kitas dantis, sunkiai prie jo privažiuojamas (dėl edemos, kontraktūros ir kt.), pašalinimas gali būti atidėtas iki ūmių reiškinių pašalinimo. Visais kitais atvejais priežastinio danties pašalinimas turi būti atliekamas kartu su flegmonos atidarymu.
Specifiniams uždegiminiams procesams reikalinga patogenetinė terapija.
Esant odontogeninėms uždegiminėms ligoms dėl glaudaus anatominio danties ir žandikaulio ryšio visada vienokiu ar kitokiu laipsniu išplinta infekcinis-uždegiminis procesas į kaulinį audinį. Jei šio proceso pasiskirstymo zona apsiriboja vieno danties periodonto audiniais, tai laikoma periodontitu. Infekcinio-uždegiminio proceso išplitimas žandikaulyje už vieno danties periodonto, dalyvaujant gretimoms kaulinėms struktūroms, lemia kokybiškai naujos osteomielito būklės atsiradimą. Nors terminas „osteomielitas“ pažodžiui verčiamas kaip kaulų čiulpų uždegimas, klinikoje jis vartojamas kalbant apie uždegiminį procesą, kuris plinta į visus kaulo, kaip organo, elementus: kaulų čiulpus, pagrindinę kaulo medžiagą. maistinių kanalų ir osteonų sistemos kanalų turinys, periosteum (periosteum).
Infekcinis-uždegiminis procesas žandikaulio audiniuose gali vykti kaip difuzinis pūlingas uždegimas (flegmona) arba riboto pūlinio proceso (pūlinių) forma. Flegmonos ir abscesai, kurių vystymasis susijęs su infekciniu ir uždegiminiu procesu danties periodonte, traktuojami kaip odontogeniniai.
Taigi, priklausomai nuo kaulinio audinio pažeidimo apimties ir infekcinio-uždegiminio proceso paplitimo perižandikaulių minkštuosiuose audiniuose, išskiriamos šios pagrindinės odontogeninių uždegiminių ligų formos:
1) periodontitas;
2) odontogeninis osteomielitas;
3) odontogeninis periostitas;
4) odontogeniniai abscesai ir flegmonos;
5) odontogeninis limfadenitas.
Patogenezė
Terminas „odontogeninės uždegiminės ligos“ yra bendras terminas. Tai apima daugybę kliniškai aiškiai apibrėžtų ligų formų (periodontitas, periostitas, osteomielitas, abscesas ir flegmona, limfadenitas, odontogeninis sinusitas), kurios kartu gali būti laikomos įvairiomis dinamiško odontogeninio infekcinio proceso apraiškomis.
Ilgą laiką buvo bandoma suprasti šio proceso priežastis ir vystymosi dėsningumus, ištirti šių klinikinių apraiškų ryšį. Šiandien daug kas daroma šia kryptimi.
Tačiau norint sukurti pakankamai išsamią ir universalią odontogeninių uždegiminių ligų patogenezės teoriją, pirmiausia reikia atsakyti į keletą konkrečių klausimų, iš kurių pagrindinius galima suformuluoti taip:
1. Kokiu būdu silpnai patogeniški ir nepatogeniški mikroorganizmai, prasiskverbę iš burnos ertmės į periodontą, kaulinį audinį, sukeldami ten greitą infekcinį ir uždegiminį procesą?
2. Kokie yra lėtinės odontogeninės infekcijos paūmėjimo mechanizmai?
3. kokie yra odontogeninio infekcinio proceso plitimo mechanizmai?
4. Kokie veiksniai lemia kaulinio audinio pažeidimo tūrį sergant odontogeniniu osteomielitu?
Alergijos mechanizmai odontogeninių uždegiminių ligų patogenezėje.
Iš esmės atsakymą į klausimą, kaip silpnai patogeniški ir nepatogeniški mikroorganizmai, prasiskverbę iš burnos ertmės į periodontą ir kaulinį audinį, sukelia ten žiaurų infekcinį ir uždegiminį procesą, XX amžiaus pradžioje pateikė M. Artyus ir GP Sacharovas. Jie nustatė, kad triušiams suleidus 4–5 kartus po oda arklio serumo, leistinos intraderminės serumo injekcijos vietoje atsiranda smarki uždegiminė reakcija su stipriais pokyčiais. Kadangi viso eksperimento metu gyvūnams buvo švirkščiamas identiškas serumas, buvo padaryta išvada, kad stebimo reiškinio mechanizmas yra susijęs su triušio organizmo gebėjimo reaguoti į pakartotinį svetimo baltymo skyrimą pasikeitimu. Vėliau šis reiškinys buvo naudojamas eksperimente atkurti ilgųjų kaulų osteomielitą (Derizhanovas S. M.) ir apatinio žandikaulio osteomielitą (Snezhko Ya. M., Vasiliev G. A.).
Šiuo metu Artyus-Sacharovo fenomeno mechanizmas yra gana gerai ištirtas. Pagal klasifikaciją jis priklauso III tipo imunopatologinėms reakcijoms. Jo esmė yra tokia. Į organizmą patenkant išrūgų baltymui, turinčiam antigeninių savybių, gaminasi antikūnai, o tai lemia organizmo įsijautrinimą. Atsižvelgiant į tai, vietinis leistinos antigeno dozės skyrimas kartu su pastarojo prasiskverbimu į kraujagyslių sluoksnį, kur susidaro antigeno ir antikūnų kompleksas. Šis kompleksas fiksuojamas ant kraujagyslių endotelio ląstelių membranų, taip paverčiant jas tikslinėmis ląstelėmis. Neutrofiliniai leukocitai, fagocituojantys imuniniai kompleksai, kartu pažeidžia ląstelės membraną, dėl ko išsiskiria lizosominiai fermentai, uždegimo mediatoriai. Tai lydi trombocitų faktoriaus 3 aktyvavimas ir gali būti intravaskulinės kraujo krešėjimo priežastis, dėl kurios pablogėja mikrocirkuliacija ir audinių nekrozė.
Yra pagrindo manyti, kad aprašyta imunopatologinė reakcija vyksta ir odontogeninės infekcijos patogenezėje. Tiesa, sergant odontogeninėmis uždegiminėmis ligomis veikia kitokio pobūdžio antigenai nei Artyus-Sacharovo, S. M. Derizhanovo ir kitų eksperimentuose.Antigeno vaidmuo juose – mikrobų atliekos, mikrobinės ląstelės struktūriniai elementai, paleistas po jo mirties. Toks vienos iš odontogeninės infekcijos patogenezės grandžių aiškinimas leidžia suprasti priežastį, kodėl daugeliui pacientų ligos sukėlėjai pasirodo nepatogeniški mikrobai. Matyt, įjautrintame organizme jų žalingas poveikis yra tarpininkaujamas per ką tik aprašytos imunopatologinės reakcijos mechanizmus (1 pav.).
Kalbant apie makroorganizmo įsijautrinimą stafilokokams ir streptokokams, kaip labiausiai tikėtiniems odontogeninių uždegiminių ligų sukėlėjams, tai gali būti prieš prasidedant odontogeniniam infekciniam procesui, ty įsijautrinimas vyksta veikiant tos pačios rūšies infekcinio židinio mikroflorai. bet kokios kitos lokalizacijos.
Ryžiai. 1. Kai kurie audinių pažeidimo mechanizmai vystantis odontogeniniam infekciniam-uždegiminiam procesui.
Pro kietųjų danties audinių defektą mikrobams prasiskverbus į pulpą ir ypač periodonto audinį, didėja organizmo įsijautrinimas.
Tačiau būtų neteisinga infekcinio-alerginio uždegimo išsivystymo faktą mikrobų patekimo į periodontą vietoje laikyti absoliučiai kenksmingu makroorganizmui reiškiniu. Šios reakcijos biologinė prasmė – greitai įjungti imuninius mechanizmus, siekiant lokalizuoti infekcinį židinį, užkirsti kelią infekcijos apibendrėjimui ir taip palaikyti makroorganizmo vidinės aplinkos pastovumą.
Ypatingas odontogeninės infekcijos bruožas yra tas, kad paciento organizmas savarankiškai, be atitinkamų terapinių priemonių negali sustabdyti mikroorganizmų patekimo į periodontą per šaknies kanalą. O tai reiškia, kad nereikia tikėtis savaiminio gijimo ir visiško infekcinio-uždegiminio židinio pašalinimo periodonte. Geriausiu atveju procesas stabilizuojasi, todėl susidaro lėtinis odontogeninės infekcijos židinys, kuris yra dinaminės pusiausvyros su paciento kūnu būsenoje.
Supažindinti su pagrindinėmis specifinių ligų (aktinomikozės, tuberkuliozės, sifilio, AIDS (ŽIV infekcija)) nozologijomis, jų klinikinėmis apraiškomis veido žandikaulių srityje, apibūdinti konkrečių veido žandikaulių srities ligų eigos pobūdį ir ypatumus. PASKAITOS TIKSLAS:
PASKAITOS TIKSLAI: 1. Supažindinti su konkrečių ligų (aktinomikozė, tuberkuliozė, sifilis, AIDS (ŽIV - infekcija)) etiologija, klinika. 2. Supažindinti su pacientų, sergančių specifinėmis MLF ligomis (aktinomikoze, tuberkulioze, sifiliu, AIDS (ŽIV infekcija)), skubios hospitalizacijos principais.
Paskaitos planas: 1. Veido žandikaulių srities specifinių uždegiminių ligų etiologija ir patogenezė. 2. Klinikinių apraiškų ypatumai ir šiuolaikiniai aktinomikozės diagnostikos principai. 3. Klinikinių pasireiškimų ypatumai ir šiuolaikiniai tuberkuliozės diagnostikos principai. 4. Klinikinių apraiškų ypatumai ir šiuolaikiniai sifilio diagnostikos principai. 5. Klinikinių apraiškų ypatumai ir šiuolaikiniai AIDS diagnostikos principai. 6. Specifinių veido žandikaulių srities uždegiminių ligų gydymo medicininių ir chirurginių metodų principai.
1. gili arba raumeninė forma, lokalizuota raumenų ir tarpraumeninio audinio storyje; 2. poodinė forma – lokalizuota poodinėje bazėje; 3. odos forma – fiksuoja tik odą. GALVOS IR KAKLO AKTINOMIKOZĖ PASKIRSTYTA Į TRIS GRUPES, PAGAL PAŽEIDIMO GYLĮ.:
1) odos forma; 2) raumenų ir kaulų forma; 3) raumenų ir kaulų forma: a) destrukcinė; b) neoplastinis; 4) apibendrinta forma, apimanti odą, raumenis, kaulus, burnos gleivinę K.I.
KLASIFIKACIJA, T. G. ROBUSTOVA (1992) Veidas Kaklas Žandikauliai ir burnos ertmė: oda; Poodinis; Submukozinis; Gleivinės; Odontogeninė aktinomikozės granuloma; Poodinis-tarpraumenis (gilus); Limfmazgių aktinomikozė; Žandikaulio periosto aktinomikozė; Žandikaulių aktinomikozė Burnos ertmės organų – liežuvio, tonzilių, seilių liaukų, žandikaulio sinuso – aktinomikozė.
Diferencinė diagnostika Išmokti atskirti aktinomikozę nuo banalių (nespecifinių) uždegiminių procesų - Retromolarinis periostitas dėl sunkaus apatinio protinio danties dygimo, Ūminis ir lėtinis odontogeninis osteomielitas, Odontogeninė poodinė migruojanti granuloma, Žandikaulio, liežuvio, limfmazgių tuberkuliozė žandikaulio sinusai ir kt.
Lėtiniam žandikaulio osteomielitui būdingi šie simptomai: Pavienė fistulė, osteoporozės buvimas ir sekvestracija arba granulės, išsikišusios iš fistulės; oda neturi melsvo atspalvio, o infiltrate nėra sumedėjusio tankio ir daug fistulių. Sequestrektomija ir kiuretažas veda prie pasveikimo.
VEIDO ŽAKAKLIO REGIONO IR KAKLO AKTINOMIKOZĖS TERAPIJA TURI BŪTI IŠSAMUS IR Įtraukti: Chirurginius gydymo metodus, turinčius vietinį poveikį žaizdos procesui; Poveikis specifiniam imunitetui; Padidėja bendras organizmo reaktyvumas; Poveikis gretutinei pūlingai infekcijai; Priešuždegiminis, desensibilizuojantis, simptominis gydymas, bendrų gretutinių ligų gydymas; Fiziniai gydymo metodai ir mankštos terapija.
Tuberkuliozės bacila į žandikaulio kaulus gali patekti šiais būdais: Hematogeninė – per kraujagysles; Limfogeninis - per limfinius kraujagysles: Per intrakanalikulinius takus - per kvėpavimo ir virškinimo vamzdelius; Tęsiant – nuo dantenų gleivinės, liežuvio.
PATOGENEZĖ 1. Sifiliu užsikrečiama lytiškai: blyški treponema patenka į gleivinę ar odą, dažniau pažeidžiant jų vientisumą. 2. Infekcija gali atsirasti ir ekstraseksualiai: (buitinis sifilis) gimdoje nuo sifiliu sergančios motinos (įgimtas sifilis).
Injekcijos vietoje susidaro kieta šankra (ulcus durum)-sifoma: paviršius lygus, žalios mėsos spalvos centre padengta serozine danga, palpuojant neskausminga pilkšvai gelsva danga, pastebimas regioninis limfadenitas. Pirminiu laikotarpiu (pirminis sifelis)
Antrinis laikotarpis yra sifilis secundaria. Būna įvairių dėmėtų papulinių ar retai pustulinių išsiveržimų: (antriniai sifilidai). Pastebimas sifilinis tonzilitas. Burnos gleivinėje pastebimos apvalios ovalios papulės, kartais su eroziniu paviršiumi. Jie gali būti bet kurioje srityje: gomurio lankas, gomurys, lūpa, liežuvis. Nepriklausomai nuo vietos. Yra specifinių požymių: a) savotiška blyškiai rausva spalva, b) polinkio susilieti (fokusuoti) nebuvimas; c) subjektyvių pojūčių nebuvimas; d) polimorfizmas – tikrąjį ir evoliucinį lydi poliadenitas.
diferencinė diagnostika. 1. Opinė pirminės sifilomos forma ant lūpos. 2. Esant dantenų pažeidimui tretiniame sifilio periode, burnos gleivinės dantenos turi bendrų simptomų su opomis, atsiradusiomis dėl traumos. 3. Humous glositas turi būti atskirtas nuo tuberkuliozės, ypač miliarinės, liežuvio opos. 4. Sifilinius periosto ir žandikaulių kaulinio audinio pažeidimus reikia skirti nuo nespecifinių ir specifinių šių audinių pažeidimų.
GYDYMAS Sifilio gydymas atliekamas specializuotoje venerinių ligų ligoninėje arba ambulatorijoje.
Užsikrėtus ŽIV, AIDS išsivysto per pirmuosius 5 metus: 20% užsikrėtusiųjų, per 10 metų – maždaug 50%. ŽIV užsikrėtusiems žmonėms ligos sukėlėjas randamas įvairiuose biologiniuose skysčiuose: kraujo spermoje makšties sekrete motinos piene seilėse ašarose prakaito AIDS.
1. Įvairios klinikinės kandidozės formos. 2. Virusinės infekcijos. 3. Plaukuota (pūlinga) leukoplakija. 4. Opinis nekrozinis gingivostomatitas. 5. Progresuojanti periodontito forma (ŽIV periodontitas). 6. Kapoši sarkoma. Su ŽIV infekcija susijusios burnos gleivinės ligos yra šios:
ŽIV infekcijos simptomai burnos ertmėje (Londonas, 1992) 1 grupė – pažeidimai, aiškiai susiję su ŽIV infekcija. Šiai grupei priklauso šios nozologinės formos: - kandidozė (eriteminė, pseudomembraninė, hiperplazinė); - plaukuota leukoplakija; - kraštinis gingivitas; - opinis nekrozinis gingivitas; - destruktyvus periodontitas; - Kapoši sarkoma; - Ne Hodžkino limfoma. 2 grupė – pažeidimai, mažiau aiškiai susiję su ŽIV infekcija: – bakterinės infekcijos; - seilių liaukų ligos; - virusinės infekcijos; - trombocitopeninė purpura. 3 grupė – pažeidimai, kurie gali būti su ŽIV infekcija, bet nesusiję su ja.
49
AČIŪ UŽ DĖMESĮ Jūsų atsiliepimai laukiami adresu
Žandikaulio srities uždegiminėms ligoms, ypač sunkioms odontogeninių uždegiminių procesų formoms, yra periodontitas, periostitas, žandikaulių osteomielitas ir aplinkinių minkštųjų audinių flegmona. Jų etiologijos ir patogenezės klausimus žr. vadovėlyje: Terapinė odontologija. Red. E.V. Borovskis. - M.: Medicina, 1989 ir Chirurginė odontologija. Red. T.G. Robustova. – M.: Medicina, 1990 m.
Uždegiminių reakcijų atsiradimo ir eigos burnos ertmės audiniuose ypatybės:
Veido žandikaulių srities uždegiminiams procesams būdingas granulomatinis uždegimas, kuriam būdingas ribotas produktyvaus, produktyvaus-eksudacinio uždegimo židinys, ribotų infiltratų susidarymas. Toks uždegimas grindžiamas pirminėmis granuliacinio audinio ataugomis, infiltruotomis įvairiomis proporcijomis polinuklearinėmis ląstelėmis, limfocitais ir plazmocitais. Tokio uždegimo pavyzdys yra dantų granuloma – į auglį panašus darinys šalia danties viršūnės iš granuliacinio audinio, apsuptas skaidulinės kapsulės, atsirandantis dėl lėtinio uždegimo periodonto užkrėtimo iš danties kanalo metu. Išsivysčius uždegiminiams procesams žandikaulių srityje, būtina prisiminti venų sistemos ypatumus. Vožtuvų sistemos nebuvimas veido venose sukelia galimybę greitai migruoti trombui aukštyn ir gali išsivystyti sinuso pecerosus trombozė, kurios prognozė itin pavojinga pacientų gyvybei.
Baltųjų kraujotakos sistemos pokyčių ir hemostazės sutrikimų burnos ertmės audinių uždegiminiuose procesuose ypatumai.
Lyginamieji dantenų ir pirštų kapiliarinio kraujo tyrimai žmonėms, kenčiantiems nuo uždegiminių procesų veido žandikaulyje (gingivitas, periodonto ligos ir kt.), atskleidė statistiškai reikšmingus leukocitų sudėties pokyčius. Šie pokyčiai yra susiję su absoliučiu eozinofilų, neutrofilų, limfocitų ir monocitų skaičiumi, taip pat su bendru leukocitų skaičiumi. Dantenų kapiliariniame kraujyje žymiai mažiau fagocitų (eozinofilų, neutrofilų ir monocitų), daugėja imunokompetentingų ląstelių (limfocitų). Atskleidė neutrofilų fagocitinio aktyvumo sumažėjimą (ypač sergant periodonto ligomis). Kadangi fagocitai yra vienas iš pagrindinių nespecifinio imuniteto veiksnių, bendras jų skaičiaus sumažėjimas dantenose uždegiminių procesų metu burnos ertmėje rodo, kad šie procesai vystosi sumažėjus nespecifiniam organizmo imuniniam atsakui.
Hemostazės ypatumus esant burnos ertmės patologijai lemia tai, kad burnos skystyje yra krešėjimo, fibrinolizinių ir kallikreino-kinino sistemų plazmos komponentų, įvairūs jų kiekybiniai ir kokybiniai sutrikimai, jų derinio pokyčiai.
Esant lėtiniams uždegiminiams burnos ertmės procesams, sergant periodonto liga, burnos skystyje sumažėja proteinazės inhibitorių kiekis, padidėja proteolitinių fermentų sistemos aktyvumas, dėl to padidėja plazmino, trombino, kallikreino aktyvumas, kraujo krešėjimas. veiksniai ir pasireiškia krešėjimo, fibrinolizinės ir kallikreinkinino sistemų aktyvavimu. Tokie hemostazės sutrikimai yra patologinių procesų, kurie kliniškai pasireiškia kraujagyslių trombozės forma, pagrindas. Vožtuvų sistemos nebuvimas veido venose sukelia galimybę greitai migruoti trombui aukštyn. Intymus žandikaulių srities veninių darinių sujungimas su pterigoidiniu rezginiu, o pastarasis per vidurines kietosios žarnos venas su kaverniniu kietosios žarnos sinusu, vystantis trombozei, gali sukelti sunkią komplikaciją. kaverninio sinuso trombozė, kurios prognozė labai pavojinga gyvybei. Todėl į šias hemostazės ypatybes burnos ertmės patologijoje būtina atsižvelgti analizuojant paciento būklę ir formuojant gydytojo taktiką, kai vystosi uždegiminiai ir kiti procesai žandikaulių srityje.
Vietinės hipoksijos vaidmuo žandikaulių srities audinių uždegiminių ir degeneracinių pažeidimų patogenezėje.
Vystantis uždegiminiams ir degeneraciniams žandikaulių srities audinių pažeidimams (gingivitas, uždegiminė-distrofinė periodonto ligos forma ir kt.), ryškiausi pakitimai vyksta kapiliarinėje, prieškapiliarinėje ir arterinėje mikrokraujagyslių dalyse, kurios veda. iki hipoksijos, medžiagų apykaitos sutrikimų ir distrofinių pulpos, periodonto pokyčių. Dėl distrofinio audinių pažeidimo (periodonto) lėtinės hipoksijos atveju regeneraciniai procesai smarkiai sumažėja. Proliferacijos procesų slopinimas atsiranda dėl nepakankamo audinių aprūpinimo energija ir yra susijęs su pernelyg dideliu gliukokortikoidų susidarymu, kurie slopina proliferacijos procesus ir pailgina visas ląstelių ciklo fazes.
Klinikinėje ir ypač odontologinėje praktikoje esant burnos gleivinės ligoms, periodontitui, rekomenduojamas gydymas deguonimi esant aukštam slėgiui – 3 atm. (hiperbarinė deguonies terapija). Hiperbarinės deguonies terapijos terapinis poveikis pagrįstas deguonies dalinio slėgio padidėjimu skystose organizmo terpėse (plazmoje, limfoje, tarpląsteliniame skystyje). Dėl to atitinkamai padidėja jų deguonies talpa (6,5%) ir kartu didėja deguonies difuzija hipoksinio audinio srityje, o tai prisideda prie arterioveninio deguonies skirtumo normalizavimo, t.y. deguonies suvartojimas organizme ramybės būsenoje.
Įkeliama...