Kopienā iegūtās pneimonijas etioloģija un patoģenēze. Kopienā iegūta pneimonija, detalizēti par slimības veidiem, kā arī galvenajām diagnostikas un ārstēšanas metodēm. Kopienā iegūtās pneimonijas diagnostika

ICD kodi - 10

Dž 13- Dž 18

Lekcijas mērķis ir pamatojoties uz iegūtajām zināšanām, diagnosticēt pneimoniju, veikt diferenciāldiagnozi ar citām plaušu slimībām, formulēt diagnozi un noteikt individuālu ārstēšanu konkrētam pacientam ar pneimoniju.

Lekciju plāns

Klīnisks gadījums

Pneimonijas definīcija

Pneimonijas epidemioloģija

Kopienā iegūtās pneimonijas etioloģija, patoģenēze, patomorfoloģija

Nosokomālās pneimonijas etioloģija, patoģenēze, patomorfoloģija

Pneimonijas klīnika

Pneimonijas komplikācijas

Pneimonijas diferenciāldiagnoze

Pneimonijas klasifikācija

Pneimonijas ārstēšana

Prognoze, pneimonijas profilakse

Pacients P., 64 gadi,

sūdzējās par klepu ar nelielu dzeltenīgi zaļu krēpu daudzumu, ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38,3 ° C, sāpes krūtīs labajā pusē, ko izraisa klepus un dziļa iedvesma, vispārējs vājums, elpas trūkums ar mērenu slodzi, svīšana un galvassāpes. Akūti saslima pirms 3 dienām, pēc hipotermijas. Sazinoties ar poliklīniku dzīvesvietā, ārsts izrakstīja gentamicīnu 80 mg i / m 2 reizes dienā, mukaltin 3 tabletes dienā, aspirīnu. Uz ārstēšanas fona netika novērota būtiska pozitīva dinamika.

Pacients ir atvaļināts militārais karavīrs, kurš strādā par sargu. Smēķē 22 gadus 1,5 - 2 paciņas cigarešu dienā. Periodiski (2-3 reizes gadā) pēc hipotermijas vai akūtām elpceļu vīrusu infekcijām viņš atzīmē klepus parādīšanos ar dzeltenzaļās krēpas izdalīšanos, pēdējo 2 gadu laikā ar mērenu fizisko piepūli parādījās elpas trūkums.

Pārbaudot: mērena smaguma stāvoklis, āda ir tīra, ar mērenu mitrumu, ir sejas ādas hiperēmija. Ķermeņa temperatūra - 39,1 ° C. Zemādas tauku slānis ir vidēji attīstīts, nav tūskas, perifērie limfmezgli nav palielināti. BH miera stāvoklī - 30 min. Krūtis ir emfizemātiska; pārbaudot, uzmanība tiek pievērsta krūšu kurvja labās puses atpalicībai elpošanas laikā. Ar plaušu perkusiju uz ieskaujošas skaņas fona nosaka blāvu laukumu labajā pusē zem lāpstiņas leņķa, tajā pašā zonā - balss trīces palielināšanos. Auskultācijas laikā ir dzirdami izkliedēti, sausi buzzing trokšņi, pa labi zem lāpstiņas leņķa - krepīta zona. Sirds skaņas ir klusinātas, nav trokšņa. Sirdsdarbības ātrums - 105 / min., BP - 110/65 mm Hg. Vēders ir mīksts, nesāpīgs, sataustāms visās daļās. Aknas un liesa nav palielinātas. Nav disūrijas traucējumu.

Asins analīze: hemoglobīns - 15,6 g / l; eritrocīti - 5,1x10,12; hematokrīts - 43%; leikocīti - 14,4x10,9; p / i - 12%; s / i - 62%; limfocīti - 18%; eozinofīli - 2%; monocīti - 6%; trombocīti-238x10,9; ESR - 28 mm / h Bioķīmiskais asins tests: kreatinīna līmenis serumā 112 μmol / l, aknu bioķīmiskie parametri bez novirzēm no normas. Pulsa oksimetrija atklāja skābekļa piesātinājuma samazināšanos asinīs:Sao2 94%. Krēpu analīze: raksturs ir gļotādas, leikocīti blīvi pārklāj redzes lauku; nav eozinofilu, Kurshmana spirāles, Šarkota-Leidenas kristāli, BK; tiek noteikti grampozitīvi diplokoki. Spirometrija atklāja FEV1 samazināšanos līdz 65% no pareizās vērtības (bronhu obstrukcijas pazīme). Krūškurvja dobuma orgānu rentgenogrāfija divās projekcijās: plaušu audu aptumšošanās (infiltrācijas) apgabals labās plaušas apakšējā daivā (6,9,10. Segments), plaušu emfizēma, plaušu raksta nostiprināšanās intersticiālā komponenta dēļ.

Tādējādi pacientam ir akūtas apakšējo elpceļu slimības simptomi un recidivējoši elpošanas sindromi (klepus un elpas trūkums). Ir nepieciešams atrisināt problēmas: diagnostika - noteikt galvenās un vienlaicīgās slimības nosoloģisko formu un terapeitiskā - noteikt ārstēšanu saskaņā ar noteikto diagnozi.

Pneimonijas definīcija

Pneimonija - akūtu infekcijas slimību grupa (galvenokārt baktēriju), kas atšķiras pēc etioloģijas, patoģenēzes, morfoloģiskajām īpašībām, ko raksturo plaušu elpošanas daļu fokālie bojājumi ar obligātu intraalveolāru eksudācijas klātbūtni; iekaisuma reakcijas attīstība plaušu audos ir makroorganisma aizsargmehānismu pārkāpuma sekas, ņemot vērā masveida mikroorganismu iedarbību ar paaugstinātu virulenci.

Kopienā iegūta pneimonija (KLP) -akūta slimība, kas radusies ārpus slimnīcas vai vēlāk nekā 4 nedēļas pēc izrakstīšanās no slimnīcas, vai diagnosticēta pirmo 48 stundu laikā no hospitalizācijas brīža, vai attīstījusies pacientam, kurš nav bijis pansionātā / ilgstošas ​​medicīniskās aprūpes nodaļas, kas ilgst vairāk nekā 14 dienas, kopā ar apakšējo elpceļu infekcijas simptomiem (drudzis, klepus, krēpu atdalīšana, sāpes krūtīs, elpas trūkums), svaigu fokusa infiltratīvu izmaiņu plaušās radiogrāfiskas pazīmes, ja nav diagnostikas alternatīva.

Nosokomiālā pneimonija (NP) (slimnīca, hospitalizācija) - slimība, kurai radiogrāfijā parādās "svaigas" fokālās-infiltratīvas izmaiņas plaušās 48 stundas vai ilgāk pēc hospitalizācijas kombinācijā ar klīniskiem datiem, kas apstiprina infekciozo raksturu (jauns drudža vilnis, strutaina krēpas vai traheobronhiāla strutaina izdalīšanās) koks, leikocitoze utt.), izņemot infekcijas, kas bija NP inkubācijas periodā, brīdī, kad pacients tika ievietots slimnīcā.

Ar medicīnu saistīta pneimonija

Šajā kategorijā ietilpst pneimonija cilvēkiem pansionātos vai citos ilgtermiņa aprūpes iestādēs. Saskaņā ar to rašanās apstākļiem tos var klasificēt kā sabiedrībā iegūtus, taču tie parasti atšķiras no pēdējiem ar patogēnu sastāvu un to rezistences pret antibiotikām profilu.

Pneimonijas epidemioloģija

Saskaņā ar PVO datiem, EP ieņem 4. vietu nāves cēloņu struktūrā. Saskaņā ar oficiālo statistiku 1999. gadā Krievijā starp cilvēkiem, kas vecāki par 18 gadiem, tika reģistrēti 440 049 (3,9%) KLP gadījumi. 2003. gadā visās vecuma grupās KLP saslimstības līmenis bija 4,1%. Tiek pieņemts, ka šie skaitļi neatspoguļo patieso KLP sastopamību Krievijā, kas, pēc aprēķiniem, ir 14–15%, un kopējais pacientu skaits gadā pārsniedz 1,5 miljonus. Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu tiek diagnosticēti 5–6 miljoni KLP gadījumu, no kuriem vairāk nekā 1 miljonam nepieciešama hospitalizācija. Neskatoties uz antimikrobiālās terapijas progresu, mirstības līmenis no pneimonija būtiski nesamazinājās. Vairāk nekā 60 tūkstoši pacientu, kas hospitalizēti KLP dēļ, mirst. Saskaņā ar Krievijas Federācijas Veselības ministrijas datiem 2003. gadā mūsu valstī no plkst pneimonija Miruši 44 438 cilvēki, kas ir 31 gadījums uz 100 tūkstošiem cilvēku.

NP aizņem 13–18% no visām slimnīcu infekcijām un ir visbiežāk sastopamā infekcija ICU (vairāk nekā 45%). Ar ventilatoru saistīta pneimonija (VAP) attīstās 9-27% intubēto pacientu.

Attiecināmā mirstība (tieši saistīta ar NP) svārstās no 10 līdz 50%.

KLP etioloģija, patoģenēze, patomorfoloģija

KLP etioloģija

Kopienā iegūta pneimonija kā neatkarīga nosoloģiska forma tā ir infekcijas slimība, kuras galvenais morfoloģiskais substrāts ir eksudatīvs iekaisums plaušu elpošanas daļās bez plaušu audu nekrozes. KLP etioloģija ir tieši saistīta ar normālu mikrofloru, kas kolonizē augšējos elpceļus. No daudziem mikroorganismiem tikai dažiem ir pneimotropitāte un paaugstināta virulence, un tie, nonākot apakšējos elpceļos, spēj izraisīt iekaisuma reakciju.

Attiecībā uz etioloģiskās nozīmes biežumu KLP izraisītāju vidū dominē S. pneimonijaiae (30-50%); M. Pneimonija, C. pneimonija, Legionela nosaka ar biežumu no 8 līdz 30%, retāk sastopami patogēni (H. gripa, S. aureuns, Klebsiellaun citas enterobaktērijas atrodams 3-5%. Mikroorganismi, kas apdzīvo augšējos elpceļus un nav KLP cēloņi, ir: Streptokoku viridans, Stafilokoku epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida. Bieži pieaugušiem pacientiem, kuriem ir KLP, tiek atklāta jaukta vai līdzinfekcija, piemēram, slimības pneimokoku etioloģijas kombinācija un vienlaicīga aktīvās mikoplazmas vai hlamīdiju infekciju seroloģisko pazīmju noteikšana. Elpošanas vīrusi bieži nerada tiešus plaušu elpošanas ceļu bojājumus. Vīrusu elpceļu infekcijas, galvenokārt epidēmiskā gripa, tiek uzskatītas par galveno KLP riska faktoru. KLP var būt saistīta ar jauniem, iepriekš nezināmiem patogēniem, kas izraisa uzliesmojumus. Pēdējos gados identificētie KLP izraisītāji ir SARS - saistīts koronovīruss, putnu gripas vīruss (H5N1), cūku gripas vīruss (H1N1) un metapneumovīruss.

Ir jānošķir vīrusu izraisītās patoloģiskās intersticiālās izmaiņas plaušu audos no baktēriju izraisītas pneimonijas, jo pieeja šo divu slimību ārstēšanai ir būtiski atšķirīga. KLP etioloģiskā struktūra var atšķirties atkarībā no pacientu vecuma, slimības smaguma pakāpes un vienlaicīgu slimību klātbūtnes. No praktiskā viedokļa ieteicams noteikt pacientu grupas ar KLP un iespējamiem patogēniem

Vieglas formas KLP personām bez vienlaicīgām slimībām, kuras pēdējo 3 mēnešu laikā nav lietojušas pretmikrobu zāles.

Iespējamie patogēni : S pneimonija, M. Pneimonija, C. pneimonija, H. Gripa.

Viegla KLP cilvēkiem ar vienlaicīgām slimībām ( HOPS, cukura diabēts, sastrēguma sirds mazspēja, smadzeņu asinsvadu slimība, difūzā aknu slimība, nieru slimība ar traucētu funkciju, hronisks alkoholisms utt.) un / vai pēdējo 3 mēnešu laikā esat lietojis pretmikrobu zāles.

Iespējamie patogēni : S. pneimonija, H. gripa, C. pneimonija, S. aureus, Enterobacteriaceae. Ārstēšana ir iespējama ambulatori (no medicīniskā viedokļa).

Vieglas plūsmas VP, lārstēšana slimnīcās (vispārējā profila nodaļa).

Iespējamie patogēni : S. pneimonija, H. Gripa, C. pneimonija, M... Rneonomija, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Smagas gaitas EP, stacionārā ārstēšana (ICU).

Iespējamie patogēni : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

KLP riska faktori:

hipotermija;

intoksikācija;

gāze vai putekļi, kas kairina elpošanas ceļus;

• saskare ar gaisa kondicionēšanas sistēmām;

  gripas epidēmijas;

  neslīpēts mutes dobums;

  uzliesmojums slēgtā komandā;

  atkarība.

Zināmas etioloģijas KLP attīstības epidemioloģija un riska faktori
Notikuma apstākļi	Iespējamie patogēni
Alkoholisms	S. pneumoniae, anaerobi, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
HOPS / smēķēšana	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella sugas, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspirācija	Gramnegatīvas enterobaktērijas, anaerobi.
	Kopienā iegūti MRSA celmi, Micobacterium tuberculosis, anaerobi, sēnīšu pneimonija, netipiskas mikobaktērijas.
Saskare ar gaisa kondicionētājiem, mitrinātājiem, ūdens dzesēšanas sistēmām	Legionella sugas,
Gripas epidēmija	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
KLP attīstība uz bronhektāzes, cistiskās fibrozes fona	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S / aureus,
Intravenozi narkomāni	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Vietējā bronhu obstrukcija (bronhu audzējs)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterorisms	Sibīrijas mēris, mēris, tulēmija.

Pacients A.

simptomi, kas bija ārstēšanas iemesls, akūti attīstījās ārpus slimnīcas esošos apstākļos. Pastāv pneimonijas riska faktori - ilga smēķēšanas pieredze ar smēķētāja indeksu aptuveni 20 gadus, patoloģijas pazīmes, kas predisponē pneimonijas attīstībai - atkārtotas klepus un elpas trūkuma epizodes, tendence uz "saaukstēšanās" slimībām.

EP patoģenēze

70% veselīgu cilvēku mikroorganismi kolonizē orofarneksu. Tie ir pneimokoki, gripas baciļi, Staphylococcus aureus. Orofaringālās sekrēcijas mikroaspirācija fizioloģiskos apstākļos tiek novērota arī veseliem indivīdiem, galvenokārt miega laikā. Apakšējo elpceļu pretinfekcijas aizsardzību veic ar aizsargmehānismiem: mehānisku (aerodinamiskā filtrācija, bronhu anatomiska sazarošanās, epiglotts, klepus, šķaudīšana, kolonnas epitēlija cilpiņu svārstības), specifiskas un nespecifiskas imunitātes mehānismi. Pateicoties šīm sistēmām, tiek nodrošināta inficēto sekrēciju izvadīšana no apakšējiem elpceļiem un tiek nodrošināta to sterilitāte. Pneimonijas attīstība var, pirmkārt, samazināt makroorganisma aizsargmehānismu efektivitāti un, otrkārt, izraisītāja masveida devu un / vai virulenci.

Galvenie patoģenētiskie mehānismi EP izstrāde ir šāda:

nazofarneksa sekrēciju aspirācija, kas satur potenciālos pneimonijas patogēnus;

aerosolu saturošu mikroorganismu ieelpošana;

hematogēna un limfogēna infekcijas izplatīšanās no ekstrapulmonālā fokusa (sepse, trikuspidālā vārsta endokardīts, tromboflebīts);

tieša infekcijas izplatīšanās no kaimiņu orgāniem (aknu abscess utt.);

infekcija ar iekļūstošām brūcēm krūtīs.

Orofaringālās sekrēcijas aspirācija

Ja traheobronhiālā koka "pašattīrīšanās" mehānismi ir bojāti, piemēram, elpceļu vīrusu infekcijas laikā, kad tiek traucēta cilpveida epitēlija funkcija un samazinās alveolāro makrofāgu fagocītiskā aktivitāte, tiek radīti labvēlīgi apstākļi attīstībai. no pneimonijas .

Aspirācija b Liels daudzums orofarneksa un / vai kuņģa satura var būt saistīts ar trīs sindromu attīstību atkarībā no aspirācijas rakstura: ķīmiskais pneimonīts (sālsskābes aspirācija - Mendelszona sindroms), mehāniska obstrukcija, aspirācijas pneimonija, kas attīstās ja bakteriāla infekcija ir pievienota ar mehānisku aizsprostojumu un ķīmisku pneimonītu ... Faktori, kas veicina aspirāciju: apziņas nomākums, gastroezofageālais reflukss, atkārtota vemšana, nazofarneksa anestēzija, aizsargbarjeru mehānisks pārkāpums.

Aerosolu saturošu mikroorganismu ieelpošana

Šim pneimonijas attīstības mehānismam ir liela nozīme apakšējo elpceļu inficēšanā ar obligātiem patogēniem, piemēram, Legionella.

Nosacījums, kas veicina mikrofloras vairošanos apakšējos elpceļos, ir pārmērīga gļotu veidošanās, kas aizsargā mikrobus no aizsargfaktoru ietekmes un veicina kolonizāciju. Saskaroties ar riska faktoriem (hipotermija, elpceļu vīrusu infekcija utt.) Un aizsargmehānismu pārkāpšanu

tiek pārvarēti aizsargbarjeras ceļā no nazofarneksa uz alveolām, patogēns iekļūst plaušu elpošanas daļās un iekaisuma process sākas neliela fokusa veidā.

VP patomorfoloģija

Iekaisuma process attīstās plaušu elpošanas daļās - plaušu anatomisko struktūru kopums, kas atrodas distāli no terminālajiem bronhioliem, kas ir tieši iesaistīti gāzu apmaiņā. Tie ietver elpošanas bronhiolus, alveolāros maisiņus, alveolāros kanālus un pareizos alveolus. Papildus telpām, kas satur gaisu, plaušu elpošanas daļa ietver bronhiolu, acini un alveolu sienas, t.i. intersticiālas struktūras, kurās var attīstīties arī infekcijas process. Eksudatīvs iekaisums plaušu elpošanas daļā nosaka galveno pneimonijas rentgena pazīmi - lokālu plaušu audu gaisīguma samazināšanos ("tumšāku", "samazinātu plaušu lauka caurspīdīgumu", "blīvējumu", "infiltrāciju"). ). Pneimoniskā fokusa lokalizācija bieži ir vienpusēja, apakšējās daivās vai augšējo daivu paduses apakšgrupās infiltrācija izplatās viena vai divu bronhopulmonāru segmentu ietvaros. Šāda infiltratīvo izmaiņu lokalizācija atspoguļo KLP attīstības galveno patoģenētisko mehānismu - patogēno patogēnu aperāciju vai ieelpošanu plaušās ar gaisu caur elpošanas ceļiem. Divpusējas izmaiņas ir raksturīgākas plaušu tūskai, intersticiālām plaušu slimībām, ļaundabīgu audzēju metastāzēm plaušās, hematogēnai un limfogēnai plaušu infekcijai ar sepsi.

Atkarībā no patogēna KLP ir klīniskas un morfoloģiskas atšķirības.

Pneimokoku pneimonija

Ar izraisītu pneimoniju endotoksīnus veidojošie patogēni(pneimokoku, Haemophilus influenzae, Klebsiella), process parasti sākas ar toksisku alveolokapilāru membrānas bojājumu, kas izraisa baktēriju tūsku. I - III tipa pneimokoki var izraisīt gan sporādiskus, gan epidēmiskus saslimšanas gadījumus organizētās grupās baktēriju nesēju infekcijas dēļ. Pneimokoks iekļūst plaušu audos un asinsvadu gultnē, 25% pacientu pirmajās slimības stundās tas tiek sēts no asinīm. I - III tipa pneimokoku pneimonijas patoloģisko ainu raksturo kā krustveida vai pleiropneimonija, klasiskajā versijā, kas notiek trīs posmos: baktēriju tūskas stadija, hepatizācijas stadija un izšķirtspējas stadija. Pirmajā posmā pneimokoku un enzīmu (hemolizīni, hialuronidāze) nāves laikā izdalītā endotoksīna ietekmē tiek bojāta alveolakapilārā membrāna, palielinās asinsvadu caurlaidība, palielinās plazmas svīšana un veidojas liels tūskas šķidrums, kas izplatās kā eļļas traips, no alveolām līdz alveolām caur Kona porām un bronhos. Pneimokoki atrodas tūskas perifērijā, centrā veidojas fibrīnu un strutainu eksudātu mikrobu zona. Atkarībā no organisma reaktivitātes procesa izplatība ir segmentāla, polisegmentāla, lobāra, starpsumma. Otrais posms parasti sākas 3 līdz 4 dienas pēc slimības sākuma, un to raksturo eritrocītu diapedēze, leikocītu infiltrācija un masīvs fibrīna zudums, kā rezultātā šķidrumā esošais eksudāts alveolās pārvēršas blīvos, līdzīgos aknu audos blīvumā (hepatizācijas vai hepatizācijas stadija). Šī posma ilgums ir no 5 līdz 7 dienām, dažreiz ilgāks, pēc tam sākas pneimonijas izzušanas stadija. Šajā posmā eksudāts tiek rezorbēts, piedaloties plaušu fibrinolītiskajai sistēmai un neitrofilu proteolītiskajiem enzīmiem. Fibrinozais pleirīts ir obligāta pneimokoku pneimonijas sastāvdaļa. Iespējama strutaina bronhīta pievienošanās.

Citu celmu pneimokoki izraisa attīstību fokusa pneimonija(bronhopneimonija). Iekaisuma process, kas sākotnēji notiek bronhos, pāriet uz plaušu parenhīmu, izplatoties pa bronhiem. Plaušu audos veidojas sarkanās un sarkanpelēkās krāsas perēkļi, histoloģiski atklāts serozs eksudatīvs iekaisums ar pārpilnību un leikocītu infiltrāciju plaušu audos.

Pneimokoku pneimoniju raksturo plaušu audu iznīcināšanas trūkums un gandrīz pilnīga tās struktūras atjaunošana.

Stafilokoku pneimonija

Ar izraisītu pneimoniju eksotoksīnus veidojošā flora(stafilokoku, streptokoku), process sākas ar fokusa strutaina iekaisuma attīstību ar plaušu audu strutainu saplūšanu tās centrā. Parasti stafilokoku pneimonija attīstās ar A gripu, kurā ir bojāti elpošanas ceļu aizsargmehānismi. Staphylococcus aureus veido eksotoksīnu, ražo fermentus - lecitināzi, fosfatāzi, hemolizīnus, koagulāzes, kas izraisa strauju plaušu audu iznīcināšanas attīstību. Histoloģiski stafilokoku pneimoniju raksturo ierobežoti leikocītu infiltrācijas perēkļi, un šo perēkļu centrā ir obligāti strutaina plaušu audu saplūšana.

Stafilokoku pneimonijas variants ir hematogēna pneimonija ar sepsi.

Streptokoku pneimonija, tāpat kā stafilokoks, attīstās pēc (vai uz fona) gripas un citām elpceļu vīrusu infekcijām. Bieži sarežģī pleiras izsvīdums un abscesa veidošanās.

Frīdlandera pneimonija

Pneimonija, ko izraisa Frīdlandera bacilis (Klebsiela pneimonija), bieži attīstās uz imūndeficīta fona pacientiem ar cukura diabētu, alkoholismu, gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem, kuri lieto imūnsupresantus. Morfoloģisko simptomu ziņā Frīdlandera pneimonija atgādina krupu, kam raksturīga hemorāģiskās nekrozes attīstība ar plaušu audu sairšanu uz saplūstošas ​​baktēriju tūskas zonu fona. Dezintegrācijas cēloņi ir daudzu mazu asinsvadu tromboze iekaisuma rajonā.

Mikoplazmas pneimonija.

Mikoplazma, ornitoze, daži vīrusi pneimonija sākas ar plaušu intersticiālo audu iekaisuma bojājumu.

Mikoplazmas pneimonija (mikoplazmas pneimonija) ir ļoti virulenta, iespējami infekcijas epidēmijas uzliesmojumi. Slimības sākumā klīniskā aina ir raksturīga akūtai elpceļu vīrusu infekcijai, plaušās attīstoties intersticiāla iekaisuma tūskai. Attīstoties pneimonijai, pievienojas plaušu parenhīmas šūnu infiltrācija, plaušu fokuss ir līdzīgs pneimokoku pneimonijai. Pneimonijas rezorbcija tiek aizkavēta līdz 2-3 nedēļām.

Hemofīla pneimonija

Pneimonija, ko izraisa Haemophilus influenzae pieaugušajiem, reti ir patstāvīga slimība, biežāk tā attīstās kā sekundāra pneimonija pacientiem ar hronisku bronhītu. Morfoloģiskais attēls ir līdzīgs fokusa pneimokoku pneimonijai.

Legionellas pneimonija

Pneimoniju izraisa gramnegatīvs endotoksīnu veidojošais bacilis Legionella pneumophila. Legionella ātri vairojas siltā un mitrā vidē; gaisa kondicionieri un siltumtrases ir iespējami infekcijas avoti. Saskaņā ar klīnisko un morfoloģisko ainu Legionella pneimonija atgādina smagu mikoplazmas pneimoniju.

Pneimonija vīrusu slimību gadījumā.

Gripas pneimonija vīrusa citopatogēnās iedarbības dēļ elpošanas ceļu epitēlijs sākas ar hemorāģisku traheobronhītu ar strauju slimības progresēšanu, pievienojot baktēriju floru, biežāk stafilokoku. Elpceļu vīrusu infekcija (A, B gripas vīrusi, adenovīrusa infekcija, sincitiālā elpceļu vīrusu infekcija, paragripas infekcija) tiek uzskatīta par pneimonijas riska faktoru, vīruss ir sava veida bakteriālas infekcijas "vadītājs". Elpošanas vīrusu loma pneimonijas rašanās gadījumā ir vietējās imunitātes nomākšana elpošanas traktā, jo īpaši epitēlija bojājumi, traucēta bronhu sekrēcija, neitrofilu un limfocītu aktivitātes nomākšana ar imūnglobulīnu sintēzes traucējumiem. Šo iemeslu dēļ tiek aktivizēta baktēriju flora, kas nosaka pneimonijas attīstību. Pneimonija A un B gripā tiek uzskatīta par gripas infekcijas komplikāciju, biežāk attīstās personām ar vienlaicīgām slimībām un grūtniecēm. Vīrusu bojājumu raksturo divpusēja intersticiāla plaušu audu tūska bez konsolidācijas pazīmēm; to bieži uzskata par akūtu elpošanas distresa sindromu (ARDS). Viroloģiskais pētījums atklāj gripas vīrusu ar augstu titru, bakterioloģiskā krēpu izmeklēšana bieži neatklāj patogēno baktēriju floru. Patoloģisko ainu raksturo hemorāģisks traheobronhīts, hemorāģiska pneimonija, hialīna membrānu veidošanās uz alveolu virsmas, ievērojams skaits leikocītu alveolās. Baktēriju pneimonija attīstās pēc īsa (1-4 dienu) stāvokļa uzlabošanās, plaušās atklājas infiltrācijas perēkļi, krēpās tiek atklāti pneimokoki, stafilokoki un Haemophilus influenzae. Galvenā atšķirība starp gripas pneimoniju un sekundāro bakteriālo pneimoniju ir antibiotiku terapijas neefektivitāte pirmajā gadījumā un antibiotiku lietošanas ietekme otrajā.

Pneumocystis pneimonija

Mikroorganismu grupa, ko sauc par Pneumocistis carinii, pieder pie rauga sēnītēm. Seroloģisko pētījumu rezultāti liecina, ka lielākajai daļai cilvēku pirmajos dzīves gados ir bijusi asimptomātiska Pneumocystis infekcija, vairāk nekā 90% pieaugušo ir antivielas pret pneimocistām. Galvenais infekcijas izplatīšanās ceļš ir pārnešana no cilvēka uz cilvēku. Cilvēki ar normālu imūnsistēmu nav pastāvīgi pneimocistītu nesēji, Pneumocystis pneimonija ir pacientu slimība ar imūndeficīta stāvokli, kam raksturīga traucēta šūnu un humorālā imunitāte. Infekcija reti pārsniedz plaušas, jo patogēns ir maz virulents. Pneumocystis pneimonijai ir trīs patoloģiski attīstības posmi. Pirmo posmu raksturo patogēna iekļūšana plaušās un tā piestiprināšana pie alveolāro sienu fibronektīna. Otrajā posmā notiek alveolārā epitēlija atslāņošanās un palielinās cistu skaits alveolārajos makrofāgos. Šajā posmā parādās pneimonijas klīniskie simptomi. Trešais (pēdējais) posms ir alveolīts, kurā notiek intensīva alveolocītu atslāņošanās, intersticija mono- vai plazmacitāla infiltrācija, liels skaits pneimocistu alveolārajos makrofāgos un alveolu lūmenā. Slimībai progresējot, trofozoīti un detrīti, kas uzkrājas alveolās, noved pie to pilnīgas iznīcināšanas, tiek traucēta virsmaktīvās vielas sintēze, kā rezultātā samazinās alveolu virsmas spraigums, samazinās plaušu elastība un ventilācija - perfūzijas traucējumi. . Klīniskie apstākļi, kas saistīti ar Pneumocystis pneimoniju: HIV infekcija, imūnsupresīva terapija, vecums utt.

Citomegalovīrusa pneimonija

Citomegalovīruss (CMV) ir herpes vīruss. CMV ir tipisks oportūnistisku infekciju pārstāvis, kas izpaužas tikai primārā vai sekundārā imūndeficīta gadījumā. 72-94% Krievijas Federācijas pieaugušo iedzīvotāju asinīs tiek konstatētas specifiskas antivielas, kas nozīmē paša vīrusa klātbūtni organismā. Cilvēkiem ar imūnsistēmu primārā CMV infekcija ir asimptomātiska vai ar vieglu mononukleozei līdzīgu sindromu. Tāpat kā visi herpes vīrusi, CMV pēc primārās infekcijas paliek cilvēka ķermenī slēptā stāvoklī, un imunoloģisku traucējumu gadījumā, ja tiek aktivizēts latents vīruss vai atkārtota infekcija, var attīstīties nopietna slimība. Riska grupā ietilpst pacienti, kas inficēti ar HIV, pacienti pēc orgānu transplantācijas, vēža slimnieki, grūtnieces, personas, kuras saņem imūnsupresīvu terapiju uc

Nosokomālās pneimonijas etioloģija, patoģenēze, patomorfoloģija

NK etioloģija

Lielākajai daļai NP ir polimikrobiāla etioloģija, un to izraisa gram (-) baktērijas (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. Un gram (+) koki (Staphylococcus aureus). Anaerobi, vīrusi un sēnītes ir reti sastopami NP patogēni; pacientiem ar NP bez imūndeficīta norāda uz tādiem patogēniem kā C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, koagulāzes negatīvie stafilokoki.

NP riska faktori:

vecāks vecums;

bezsamaņa;

aspirācija;

ārkārtas intubācija;

ilgstoša (vairāk nekā 48 stundas) mehāniskā ventilācija;

zondes barošana;

horizontāls stāvoklis;

ķirurģiska iejaukšanās, īpaši krūšu un vēdera dobuma orgānos, un anestēzija;

akūts respiratorā distresa sindroms;

bronhoskopija cilvēkiem ar mehānisku ventilāciju

vairāku zāļu lietošana - sedatīvi, antacīdi, H2 blokatori

NK patoģenēze

Priekšnoteikums NP attīstībai ir apakšējo elpceļu aizsargmehānismu pārvarēšana. Galvenais baktēriju iekļūšanas ceļš apakšējos elpceļos ir orofaringālo sekrēciju aspirācija, kas satur potenciālos NP patogēnus, kā arī izdalījumi, kas satur mikroorganismus no endotraheālās caurules.

Daudziem veseliem cilvēkiem ir raksturīga orofarneksa kolonizācija ar Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, ar anaerobiem. Gluži pretēji, kolonizācija ar gramu (-) floru, pirmkārt. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter parasti ir reti sastopams, bet palielinās līdz ar hospitalizācijas ilgumu un slimības smagumu . Aspirācijas biežums palielinās līdz ar apziņas traucējumiem, rīšanas traucējumiem, samazinātu gag refleksu, palēninātu kuņģa iztukšošanos, kuņģa -zarnu trakta kustību traucējumiem. Retāki NP attīstības patoģenētiskie mehānismi ietver: mikrobu aerosola ieelpošanu, patogēna tiešu iekļūšanu elpošanas traktā, mikrobu hematogēnu izplatīšanos no inficētiem vēnu katetriem, nesterila barības vada / kuņģa satura pārvietošanu.

Normālos apstākļos kuņģis ir sterils, kuņģa kolonizācija var attīstīties ar ahlorhidriju, nepietiekamu uzturu un badu, enterālo uzturu un zāļu lietošanu, kas pazemina kuņģa sulas skābumu. Mehāniskās ventilācijas laikā endotraheālās caurules klātbūtne elpceļos pārkāpj aizsargmehānismus: tā bloķē gļotādu transportēšanu, pārkāpj epitēlija integritāti, veicina orofarneksa kolonizāciju ar nozokomiālo mikrofloru, kam seko tās iekļūšana plaušās. Uz endotraheālās caurules virsmas ir iespējama bioplēves veidošanās, kam seko emboliju veidošanās distālajos elpceļos. Materiālā piesārņojuma avots ir paša pacienta āda, personāla rokas. Bioplēve uzlabo baktēriju uzkrāšanos, palielina rezistenci pret pretmikrobu terapiju. Aspirāciju veicina pacienta horizontālais stāvoklis mugurā, enterālais uzturs.

Pneimonijas klīnika

Kopienā iegūta pneimonijas klīnika

Pacientu sūdzības

Aizdomas par pneimoniju vajadzētu rasties, ja pacientam ir drudzis kopā ar sūdzībām par klepu, elpas trūkumu, krēpu veidošanos un / vai sāpēm krūtīs. Pneimonijas klīniskā aina ir atkarīga no patogēna, tomēr, pamatojoties uz pneimonijas simptomiem, nav iespējams droši runāt par iespējamo etioloģiju. Pacienta vecums, vienlaicīgu slimību klātbūtne ietekmē arī slimības klīniskās izpausmes. Šādi raksturīgi pneimonijas simptomi kā akūta slimības sākšanās ar drudzi, sāpēm krūtīs, klepu var nebūt, īpaši novājinātiem pacientiem un gados vecākiem cilvēkiem. Vairākiem gados vecākiem pacientiem klīniskie simptomi izpaužas kā vājums, apziņas traucējumi un dispepsijas simptomi. Bieži vien sabiedrībā iegūtā pneimonija "debitē" ar vienlaicīgu slimību saasināšanās simptomiem, piemēram, sirds mazspēju.

Šajā klīniskajā gadījumā

f sūdzības pacients ar drudzi, klepu ar krēpām, elpas trūkumu ir raksturīgs akūtai iekaisuma (ņemot vērā attīstības smagumu, visticamāk infekciozai) apakšējo elpceļu slimībai. Smaga intoksikācija, sāpes krūtīs, kas saistītas ar elpošanu, ir raksturīgas plaušu audu bojājumiem un liecina par pneimoniju. Anamnēzes dati (ilgstoša smēķēšana, periodisks klepus ar flegmu, elpas trūkums) liecina, ka pacientam ir hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), kas līdz ar pacienta 64 gadu vecumu var būt pneimonijas riska faktors. Šajā gadījumā hipotermija ir provocējošs faktors.

Medicīniskā vēsture

Pneimonijas klīnisko ainu veido divas simptomu grupas: plaušu (elpošanas) un ekstrapulmonālā (vispārējā).

Tipiska pneimokoku pneimonija ko raksturo akūts drudža stāvoklis (ķermeņa temperatūra virs 38%), klepus ar krēpu, sāpes krūtīs, elpas trūkums.

Krūšu iekaisums kuru biežums pēdējos gados atkal ir pieaudzis, to raksturo vissmagākā gaita.Parasti slimības sākums ir saistīts ar hipotermiju. Pneimokoku pneimoniju tipiskos gadījumos raksturo pakāpeniska gaita. Klīniskie simptomi un fiziskās pazīmes ir dinamiskas un atkarīgas no pneimonijas ilguma.

Sākotnējais periods(1-2 dienas) ir akūts raksturs: pēkšņas sāpes krūtīs, kas saistītas ar elpošanu, izteikti drebuļi, kam seko temperatūras paaugstināšanās līdz febriliem skaitļiem, sauss klepus (klepus), vispārējs vājums, vājums. Nākamās dienas laikā klepus pastiprinās, izdalās viskozs sarūsējis krēpas. Objektīvi dati: pārbaudot, pacienta seja ir nobružāta, elpošanas laikā piepūš deguna spārnus, bieži tiek atzīmēts herpes uz lūpām, deguna spārni; bojājuma pusē ir aizkavēta krūškurvja elpošana, pacients to it kā saudzē sāpju dēļ, turot to ar roku.

Palpējot skarto zonu, tiek noteikts balss trīces pieaugums. Izmantojot plaušu perkusijas, iekaisuma tūskas dēļ tiek atklāta blāvi-bungādīga skaņa ar alveolās vēl palikušo gaisu. Auskultācijas laikā tiek konstatēta pavājināta vezikulārā elpošana, jo samazinās alveolu elastība, kas piesātināta ar iekaisuma eksudātu, un krepīts (indukcija), kas rodas iedvesmas augstumā, kad izelpas laikā alveolas pielīp kopā, piepildot ar gaisu, sadalās, radot raksturīgu skaņu. Pneimoniju var atpazīt pēc auskulācijas datiem pat pirms plaušu infiltrāta parādīšanās rentgenogrammā. Šis laika posms ir aptuveni 24 stundas.

Pīķa periods(1-3 dienas) raksturo nemainīgs drudzis līdz 39-40 grādiem C ar dienas svārstībām viena grāda robežās. Temperatūras pazemināšanās notiek adekvātas ārstēšanas ietekmē, parasti 1-3 dienu laikā, ko papildina intoksikācijas simptomu samazināšanās: galvassāpes, vājums, vājums. Fiziskā pārbaude pīķa periodā skartajā zonā tiek noteikta blāva skaņa, jo plaušas ir bezgaisa un elpo bronhiāli .

Atrisināšanas periods ilgst līdz 3-4 nedēļām, kuru laikā normalizējas temperatūra, izzūd intoksikācijas simptomi, samazinās klepus un krēpas, kas iegūst gļotu raksturu, sāpes krūtīs. Fiziskā pārbaudešajā periodā virs skartās vietas atkal atklājas trulums - bungādiņa skaņa, pavājināta vezikulārā elpošana, skanīgs krepīts (redux).

Bronhopneimonija (fokusa) biežāk notiek ārpus slimnīcas. Saskaņā ar rašanās apstākļiem ir iespējami divi "scenāriji": pneimonijas rašanās pēc ARVI vai kā bronhīta komplikācija. Fokālās pneimonijas klīniskās izpausmes raksturo arī akūta parādīšanās, bet mazāk izteikta drudzis, intoksikācija un slimības cikliskuma neesamība. Pneimonijas smagums, kā arī fiziskie atklājumi ir atkarīgi no procesa apjoma. Pārbaudot, var noteikt aizkavētu krūškurvja elpošanu bojājuma pusē. Palpējot, palielinās balss trīce un bronhoponija. Kad sitamies virs infiltrācijas perēkļiem, tiek noteiktas saīsinātā perkusijas toņa zonas. Auskultācijas laikā tiek noteikta smaga elpošana, sausas un mitras rales. Šo simptomu smagumu nosaka perēkļu lokalizācija.

64 gadus veca pacienta A fiziskā pārbaude

atklājas plaušu audu sablīvēšanās sindroms: krūšu kurvja atpalicība elpošanas laikā, pastiprināta balss trīce, perkusijas skaņas saīsināšana. Krepitāciju izraisa fibrīna eksudāta uzkrāšanās alveolās, un var pieņemt, ka plaušu audu sablīvēšanās ir iekaisuma infiltrācijas sekas. Tādējādi, ja ir raksturīgas sūdzības par klepu, elpas trūkumu un sāpēm krūtīs, kā arī pacienta objektīvas izmeklēšanas rezultātiem, ir diezgan iespējams, ka sākotnēji diagnosticēta pneimonija ar lokalizāciju apakšējā daivā labajā pusē. Pastāv objektīvas difūzu bronhu bojājumu pazīmes - sausas, izkaisītas buzzing rales, plaušu emfizēmas pazīmes. Ilgstoša tabakas smēķēšanas vēsture, hronisks klepus un elpas trūkums pirms šīs slimības attīstības liecina, ka pacientam ir vienlaikus slimība - hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS). Šajā gadījumā HOPS kā riska faktors palielina pneimonijas diagnozes iespējamību.

Mikoplazmas etioloģijas KLP klīniskās pazīmes... Drudzis nesasniedz augstu smaguma pakāpi. Raksturīgi elpošanas ceļu bojājuma simptomi: klepus (visizplatītākais simptoms), elpas trūkums (rets simptoms), faringīta simptomi. Ar plaušu perkusiju izmaiņas bieži netiek atklātas; auskultācijas laikā tiek noteikta neizteikta sēkšana - sausa vai mitra smalki burbuļojoša. Mikoplazmas infekcijas ekstrapulmonālas izpausmes: bungādiņas iekaisums (ausu sāpes), asimptomātisks sinusīts, hemolīze ar paaugstinātu auksto aglutinīnu titru, katarālais pankreatīts, katarālais meningīts, meningoencefalīts, neiropātija, smadzeņu ataksija; makulopapulāri ādas bojājumi, multiformā eritēma, miokardīts (reti), glomerulonefrīts (reti), mialģija, artralģija (bez patiesa artrīta attēla). Plaušu rentgena dati: plaušu modeļa stiprināšana,

fokālie infiltrāti, diska formas atelektāze, plaušu sakņu limfmezglu palielināšanās, pleirīts. Laboratorijas dati: tiek noteikta hemolītiskā anēmija ar retikulocitozi, trombocitoze kā reakcija uz anēmiju, cerebrospinālajā šķidrumā l impocitoze ar palielinātu olbaltumvielu daudzumu. Etioloģiskā diagnostika: anti-mikoplazmas antivielu IgM, IgG noteikšana asins serumā, ko nosaka ar imunoloģisko metodi) no 7-9 slimības dienām ar titru, kas lielāks par 1:32 vai, palielinoties dinamikai par 4 reizes. un antigēnu definīcija - Mikoplazmas DNS nedēļas laikā no slimības sākuma.

Hlamīdiju etioloģijas KLP klīniskās pazīmes

Plaušu simptomi: sauss vai gaišas krāsas klepus, sāpes krūtīs, mērena sausa sēkšana vai mitra sēkšana.

Ārpus plaušu simptomi: dažāda smaguma intoksikācija, aizsmakums, bieži tonsilīts, meningoencefalīts, Guillain-Barre sindroms, reaktīvs artrīts, miokardīts. Plaušu rentgena dati: palielināts plaušu modelis vai vietēja apakšsegmenta infiltrācija. Laboratorijas dati: normāls asins skaits. Etioloģiskā diagnoze: antivielu noteikšana ar metodi RSK, antigēna noteikšana ar metodēm ELISA, PCR .

Legionellu etioloģijas KLP klīniskās pazīmes

Plaušu simptomi: klepus (41 - 92%), elpas trūkums (25 - 62%), sāpes krūtīs (13 - 35%). Ārpus plaušu simptomi: drudzis (42 - 97%, temperatūra virs 38,8 grādiem C), galvassāpes, mialģija un artralģija, caureja, slikta dūša / vemšana, neiroloģiski simptomi, apziņas traucējumi, nieru un aknu darbības traucējumi. Rentgena dati: infiltratīvas ēnas ar tendenci saplūst, palielināts plaušu modelis, eksudatīvs pleirīts. Laboratorijas dati: leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, palielināts ESR, relatīvā limfopēnija, trombocitopēnija; hematūrija, proteīnūrija, hiponatriēmija, hipofosfatēmija. Etioloģiskā diagnoze: kultivēšana selektīvā vidē, antigēna noteikšana urīnā vai krēpās, antivielu noteikšana asinīs (sākotnējais pieaugums 2 reizes vai 4 reizes līdz 2. slimības nedēļai, vienlaicīga IgM un IgG palielināšanās), polimerāzes ķēdes reakcija, krēpu krāsošana ar gramu (neitrofilija un gramnegatīvi stieņi). Ārstēšanas iezīme ir beta-laktāmu un aminoglikozīdu iedarbības trūkums.

Frīdlandera bacilu izraisītās KLP klīniskās pazīmes(Klebsiella pneimonija)

Plašs plaušu audu bojājums (lobar, starpsumma), izdalīto krēpu gļotām līdzīgais raksturs, iespēja attīstīt infarktam līdzīgu plaušu nekrozi, tendence uz strutainām komplikācijām (abscess, pleiras empīēma).

Pneumocystis pneimonijas klīniskās pazīmes HIV inficētiem pacientiem Slimību klātbūtne, ko izraisa oportūnistiski patogēni, plaušu un ekstrapulmonālā tuberkuloze, stomatīts, ko izraisa Candida albicans, plaši izplatītas starpenes čūlas (herpes simplex vīrusa aktivizēšana).

Pneimonijas instrumentālā un laboratoriskā diagnostika

Pneimonijas radiācijas diagnostika

Radiācijas izmeklēšana pacientiem ar aizdomām vai zināmu pneimoniju ir paredzēta, lai atklātu plaušu audu iekaisuma procesa pazīmes un iespējamās komplikācijas, novērtētu to dinamiku ārstēšanas ietekmē. Pētījums sākas ar krūšu dobuma orgānu pārskatu rentgenu priekšējās un sānu izvirzījumos. Fluoroskopijas izmantošana aprobežojas ar klīniskām situācijām, kurās nepieciešams nošķirt izmaiņas plaušās un šķidruma uzkrāšanos pleiras dobumā. Dažās klīniskās situācijās - veicot diferenciāldiagnozi, ilgstošu pneimonijas gaitu utt., Datortomogrāfijas iecelšana ir pamatota. Ultraskaņu izmanto, lai novērtētu pleiras un pleiras dobuma stāvokli ar šķidruma uzkrāšanos.

Galvenā pneimonijas rentgena pazīme ir vietējs plaušu audu gaisīguma samazinājums ("ēnojums", "tumšāks", "blīvējums", "infiltrācija") sakarā ar plaušu elpošanas daļu piepildīšanu ar iekaisuma eksudātu, kā rezultātā plaušu audi kļūst bezgaisa (alveolāra infiltrācijas veids). Retikulāra (retikulāra) vai peribronhovaskulāra (smaga) plaušu audu intersticiāla veida infiltrācija rodas, pateicoties starpslāņu telpu aizpildīšanai ar iekaisuma eksudātu. Interalveolāro starpsienu sabiezēšanu papildina alveolu tilpuma samazināšanās, vienlaikus saglabājot to gaisīgumu, tādējādi radot caurspīdīguma vai "matēta stikla" rentgena parādību. Infiltratīvo izmaiņu lokalizācija atspoguļo galveno pneimonijas attīstības patoģenētisko mehānismu - patogēno patogēnu aspirāciju vai ieelpošanu caur elpošanas ceļu. Infiltrācija bieži stiepjas uz vienu vai diviem segmentiem, lokalizēta galvenokārt plaušu apakšējās daivās (S IX, SX) un augšējo daivu apakšdelmos (SII, S ax-II, III), biežāk ir vienpusēja un labās puses lokalizācija. Pleuropneimonijas gadījumā plaušu audu blīvēšanas laukumam ir viendabīga struktūra, tas atrodas blakus viscerālajai pleirai ar plašu pamatni, tā intensitāte pakāpeniski samazinās pret sakni, starpbloku pleira ir ieliekta pret saspiesto zonu, daiva nav mainīta vai samazināta, infiltrācijas zonā ir redzamas lielo bronhu gaisa spraugas (gaisa bronhogrāfijas simptoms). Izmaiņas plaušu modelī bez plaušu audu infiltrācijas rodas citu slimību gadījumā, biežāk plaušu cirkulācijas traucējumu rezultātā, reaģējot uz intoksikāciju un plaušu ekstravaskulārā šķidruma nelīdzsvarotību, bet tās pašas par sevi nav pneimonijas pazīmes, ieskaitot intersticiālu pneimonija. Bronhopneimoniju raksturo tas, ka plaušās ir neviendabīgas struktūras infiltrācijas zona, kas sastāv no daudziem polimorfiem, centrilobulāriem perēkļiem ar neskaidru kontūru, kas bieži saplūst viens ar otru. Šāda veida infiltrācijas pamatā ir iekaisuma procesa pāreja no maziem intralobulāriem bronhiem uz plaušu audiem. Pneimonisko bojājumu lielums var būt no miliāriem (1-3 mm) līdz lieliem (8-10 mm). Dažos perēkļos var izsekot bronhu lūmenus, citos struktūra ir viendabīgāka, jo mazie bronhi ir aizsprostoti ar iekaisuma eksudātu. Fokālās infiltrācijas zona stiepjas uz vienu vai vairākiem segmentiem, daivu vai vairākiem blakus esošo daivu segmentiem. Divas nedēļas pēc ārstēšanas sākuma ieteicams veikt kontroles rentgena pārbaudi ar labvēlīgu pneimonijas klīnisko gaitu. Šādos gadījumos rentgena pamatā ir centrālā vēža un tuberkulozes noteikšana, kas notiek pneimonijas aizsegā . Iekaisuma reversā attīstība ir saistīta ar eksudāta atšķaidīšanu un tā izdalīšanos caur elpošanas ceļiem un limfas asinsvadiem. Tajā pašā laikā samazinās infiltrācijas ēnas intensitāte līdz tās pilnīgai izzušanai. Pneimonijas atrisināšanas process var nebūt pilnībā pabeigts, kamēr alveolās un plaušu starpnozarē veidojas karnifikācijas zonas iekaisuma eksudāta organizēšanas dēļ, vai pneimoklerozes zonas pārmērīgas saistaudu elementu izplatīšanās dēļ.

64 gadus veca pacienta A krūškurvja dobuma rentgena dati

Pneimonijas diagnozi apstiprina krūšu kurvja rentgenogrāfija.

Iekaisuma infiltrācijas perēkļi ir lokalizēti labās plaušas apakšējā daivā un tiek apvienoti ar plaušu saknes paplašināšanos un plaušu modeļa nostiprināšanos.

Piemērs. Pacienta ar masveida (kopējo) pneimoniju plaušu rentgenogrāfija.

Ir manāms pilnīgs kreisā plaušu lauka tumšums, kam ir neviendabīgs raksturs. Skartās krūškurvja puses izmēri netiek mainīti, nav videnes pārvietojuma.

Negatīvi krūškurvja rentgena rezultāti nevar pilnībā izslēgt KLP diagnozi, ja tā klīniskā varbūtība ir augsta. Dažos gadījumos KLP diagnozes laikā plaušu infiltrācijas fokuss netiek vizualizēts.

Pneimonijas laboratoriskā diagnostika

Klīniskā asins analīze

Par lielu bakteriālas infekcijas iespējamību liecina leikocitoze (> 10x10 9 / l) un / vai dūriens (> 10%); leikopēnija (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 ir sliktas prognozes rādītāji.

Bioķīmiskās asins analīzes

Paaugstināts C - reaktīvais proteīns> 50 mg / l atspoguļo iekaisuma procesa sistēmisko raksturu, kas novērots pacientiem ar smagu pneimokoku vai leģionellas pneimoniju. Līmenis prokalcitonīns korelē ar pneimonijas smagumu un var paredzēt nelabvēlīgu iznākumu. Aknu, nieru funkcionālie pētījumi var norādīt uz šo orgānu iesaistīšanos, kam ir prognostiska vērtība, kā arī ietekmē antibiotiku terapijas izvēli un režīmu.

Arteriālo asiņu gāzu noteikšana

Pacientiem ar plašu pneimonisko infiltrāciju, komplikāciju klātbūtnē, pneimonijas attīstība HOPS fona gadījumā, ja skābekļa piesātinājums ir mazāks par 90%, ir norādīta arteriālo asiņu gāzu noteikšana. Hipoksēmija pie pO2 zem 69 mm Hg. ir norāde uz skābekļa terapiju.

Pneimonijas etioloģiskā diagnostika

Mikrobioloģiskā diagnostika. Pneimonijas izraisītāja identificēšana ir optimāls nosacījums atbilstošas ​​antibiotiku terapijas iecelšanai. Tomēr, ņemot vērā mikrobioloģiskā pētījuma sarežģītību un ilgumu, no vienas puses, un nepieciešamību nekavējoties sākt ārstēšanu, no otras, antibiotiku terapija tiek noteikta empīriski, pamatojoties uz klīniskajām un patoģenētiskajām īpašībām katrā gadījumā. Pieejama un ātra izpētes metode ir bakterioskopija ar Gram krāsošanu ar krēpu uztriepi. Liela skaita grampozitīvu vai gramnegatīvu mikroorganismu identificēšana var kalpot par vadlīniju antibiotiku terapijas izvēlei. Mikrobioloģiskā pētījuma veikšanas iemesli ir šādi:

hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā;

neveiksmīga iepriekšēja šīs slimības antibiotiku terapija;

komplikāciju klātbūtne: plaušu audu iznīcināšana vai abscesi, pleiras izsvīdums;

blakusslimību klātbūtne: HOPS, CHF, hroniska alkohola intoksikācija utt.

Pacientiem ar smagu pneimoniju nepieciešama seroloģiska diagnostika infekcijas, ko izraisa "netipiski" patogēni, kā arī L. pneumophila un Streptococcus pneumoniae antigēnu noteikšana urīnā. Intubētiem pacientiem nepieciešama endotraheāla aspirāta savākšana. Pacientiem ar smagu pneimoniju pirms terapijas ar antibiotikām uzsākšanas ir jāņem venozo asiņu paraugi kultūrai (2 paraugi no divām dažādām vēnām).

Molekulārās bioloģiskās metodes Pneimonijas izraisītāji - Mikoplazma pneimonija, Hlamidofila. pneimonija, Legionella pneimofila grūti diagnosticēt, izmantojot tradicionālās metodes. To identificēšanai tiek izmantotas molekulārās bioloģiskās metodes; vispieņemamākā metode starp visām pašlaik esošajām ātrās diagnostikas metodēm ir polimerāzes ķēdes reakcija (PCR). Indikācijas tās ieviešanai pneimonijā var būt smaga slimības gaita, antibiotiku terapijas uzsākšanas neefektivitāte un epidemioloģiskā situācija.

Pleiras šķidruma pārbaude

Pleiras izsvīduma klātbūtnē tiek parādīts pleiras šķidruma pētījums ar leikocītu skaitu un leikocītu formulu, pH noteikšanu, LDH aktivitāti, olbaltumvielu saturu, uztriepes bakterioskopiju, kultūru.

Invazīvās diagnostikas metodes.

Diagnostiskā fibrobronchoskopija ar mikrobioloģisku, citoloģisku bronhu satura pārbaudi, biopsiju, bronhu -alveolāru skalošanu, ja nepieciešams, ir norādīta, diferenciāldiagnoze ar tuberkulozi, bronhogēno vēzi un citām slimībām.

Pacienta ar KLP instrumentālās un laboratoriskās izmeklēšanas apjomu nosaka individuāli.

Minimālā diagnostiskā pārbaude ambulatori Papildus vēstures un fiziskās pārbaudes veikšanai jāietver pētījumi, lai atrisinātu jautājumu par ārstēšanas smagumu un hospitalizācijas nepieciešamību. Tie ietver krūšu kurvja rentgenstarus un pilnu asins analīzi. Parastā KLP mikrobioloģiskā diagnostika ambulatorā veidā būtiski neietekmē antibakteriālo zāļu izvēli.

Minimālā diagnostiskā pārbaude hospitalizētiem pacientiem jāiekļauj pētījumi, kas ļauj noteikt KLP diagnozi, smaguma pakāpi un izlemt par ārstēšanas vietu (terapeitiskā nodaļa vai ICU). Tie ietver:

Krūškurvja rentgenogrāfija;

Vispārēja asins analīze;

Bioķīmiskais asins tests (glikoze, kreatinīns, elektrolīti, aknu enzīmi);

Mikrobioloģiskā diagnostika: pēc Gram krāsota krēpu uztriepes mikroskopija, krēpu bakterioloģiska izmeklēšana ar patogēna izolāciju un jutības noteikšana pret antibiotikām, asiņu bakterioloģiskā izmeklēšana.

Papildu metodes kritiski slimiem pacientiem: pulsa oksimetrija, asins gāzu analīze, pleiras šķidruma citoloģiskā, bioķīmiskā un mikrobioloģiskā izmeklēšana pleirīta klātbūtnē.

A pacienta, 64 gadus vecs, laboratorijas dati,

apstiprina akūta iekaisuma klātbūtni (leikocitoze ar formulas nobīdi pa kreisi, palielināts ESR, gļotādas krēpas ar augstu leikocītu un koku saturu). Grampozitīvo diplokoku noteikšana krēpās liecina par slimības pneimokoku etioloģiju. Bioķīmiskajiem parametriem nav noviržu no normālām vērtībām. Kad pulsa oksimetrija atklāja skābekļa piesātinājuma samazināšanos līdz 95%, simts norāda uz 1. pakāpes elpošanas mazspēju. Spirogrāfija atklāja bronhu obstrukcijas pazīmes - FEV1 samazināšanos līdz 65% no pareizās vērtības.

Pneimonijas diagnostikas kritēriji

Galvenais uzdevums, ko ārsts izlemj, kad pacients vēršas pie viņa ar apakšējo elpceļu infekcijas simptomiem, ir apstiprināt vai izslēgt pneimoniju kā slimību, kuras iznākums ir atkarīgs no pareizas un savlaicīgas noteiktās ārstēšanas. . "Zelta standarts" pneimonijas diagnosticēšanai būtu identificēt iespējamo patogēnu no infekcijas fokusa. Tomēr praksē šāda diagnostikas pieeja, kas ietver invazīvas manipulācijas, nav iespējama. Šajā sakarā alternatīva ir kombinēta diagnostikas pieeja, kas ietver klīnisko simptomu, radioloģisko, mikrobioloģisko un laboratorisko pazīmju ņemšanu vērā, kā arī antibiotiku terapijas efektivitāti.

Aizdomas par pneimoniju vajadzētu rasties, ja pacientam ir šādi sindromi:

vispārēju iekaisuma izmaiņu sindroms: akūta parādīšanās ar drudzi līdz febriliem skaitļiem, drebuļiem, stipru svīšanu naktī, vājumu, apetītes zudumu, galvassāpēm un muskuļu sāpēm; asas fāzes asins parametri (paaugstināts CRP);

apakšējo elpceļu sindroms: klepus ar flegmu, elpas trūkums, sāpes krūtīs;

plaušu sindroms: virs skartās plaušu zonas, lokāls balss trīces un bronofonijas pieaugums, sitamo skaņu saīsināšana, krepīta fokuss (indux, redux) vai skanīgas smalkas burbuļojošas rales, bronhu elpošana.

plaušu infiltrācijas sindroms, iepriekš nav noteikts., ar rentgena pārbaudi; Nosoloģisko diagnozi apstiprina patogēna definīcija.

Noteikti KLP diagnoze ir, ja pacientam ir:

Rentgena izmeklējumi apstiprināja plaušu audu fokālo infiltrāciju un

Vismaz divas no šīm klīniskajām pazīmēm:

a) akūts drudzis slimības sākumā (temperatūra> 38,0 ° C; b) klepus ar krēpām;

c) fiziskas pazīmes: krepīta un / vai mazu burbuļojošu rales fokuss, smaga, bronhu elpošana, perkusijas skaņas saīsināšana;

d) leikocitoze> 10,9 / l un / vai dūriens vairāk nekā 10%.

Nepareizs / nenoteikts KLP diagnozi var noteikt, ja nav vai nav pieejams radiogrāfisks apstiprinājums par fokālo infiltrāciju plaušās. Šajā gadījumā diagnozes pamatā ir epidemioloģiskās vēstures, sūdzību un atbilstošo vietējo simptomu ņemšana vērā.

Maz ticama KLP diagnoze apsver, ja, pārbaudot pacientu ar drudzi, sūdzībām par klepu, elpas trūkumu, krēpu un / vai sāpēm krūtīs, nav pieejama rentgena izmeklēšana un nav lokālu simptomu

Pneimonijas diagnoze kļūst nosoloģiski pēc slimības izraisītāja noteikšanas. Lai noteiktu etioloģiju, tiek veikta gramos iekrāsota krēpas uztriepes bakterioskopija un krēpu kultūra, šāds pētījums ir obligāts slimnīcā un nav obligāts ambulatori.

KLP diagnozes kritēriji

Diagnoze	Kritēriji
	Rentgens. pazīmes	Fiziskās pazīmes	Pikants Sākt, 38 gr. AR	Klepus ar flegma	Leikocitoze:> 10 NS10 9 /; n-i> 10%
Noteikti	+	Jebkuri divi kritēriji
Neprecīzi /neskaidrs	-	+	+	+	+/-
Maz ticams	-	-	+	+	+/-

Klīniskā diagnozepacients A. 64 gadi

formulēts, pamatojoties uz diagnostikas kritērijiem: klīniski akūts drudzis slimības sākumā> 38,0 gr.C; klepus flegma; vietējas fiziskas plaušu audu iekaisuma pazīmes - pastiprināta balss trīce, perkusijas skaņas saīsināšana, krepīta fokuss subkapsulārajā reģionā labajā pusē), radioloģiska (plaušu audu fokusa infiltrācija apakšējā daivā labajā unS8,9,10); laboratorija (leikocitoze ar dūrienu un paātrinātu ESR).

Slimības rašanās mājās liecina par sabiedrībā iegūtu pneimoniju.

Sējot krēpu, pneimokoku izolēja 10,7 grādu diagnostiskajā titrā, kas nosaka nosoloģisko diagnozi.

Vienlaicīgas slimības - HOPS diagnozi var noteikt, pamatojoties uz raksturīgiem kritērijiem: riska faktors (smēķēšana), klīniskie simptomi - ilgstošs klepus ar krēpu, aizdusa, objektīvas bronhu obstrukcijas pazīmes un plaušu emfizēma (sausa izkliedēta sēkšana, skaņa ar plaušu perkusijām). HOPS diagnozes apstiprinājums ir plaušu emfizēmas rentgena pazīmes un obstruktīvas ventilācijas traucējumu klātbūtne (FEV1 samazināšanās līdz 65% no pareizās vērtības). Paasinājumu skaits, kas pārsniedz 2 reizes gadā, un vidējā ventilācijas traucējumu pakāpe ļauj pacientu klasificēt kā augsta riska C grupu.

KLP komplikācijas

Smagas pneimonijas gadījumā var attīstīties komplikācijas - plaušu un ekstrapulmonālas.

Pneimonijas komplikācijas

Plaušu:

pleirīts

plaušu audu akūta strutaina iznīcināšana.

Ārpus plaušu:

infekciozs toksisks šoks;

akūta elpošanas mazspēja;

akūta plaušu koronāle;

sekundārā bakterēmija ;;

akūts respiratorā distresa sindroms;

citu orgānu infekciozi toksiski bojājumi: perikardīts, miokardīts, nefrīts utt.

sepse

Akūta strutaina plaušu iznīcināšana

Pneimonija 92% gadījumu ir plaušu akūtu strutojošu procesu cēlonis. Plaušu akūtas strutainas iznīcināšanas klīniskās un morfoloģiskās formas ir akūts abscess, fokāla strutaina-nekrotiska plaušu iznīcināšana, plaušu gangrēna.

Akūts abscess - strutains-nekrotisks plaušu bojājums ar bakteriālu un / vai autolītisku nekrozes proteolīzi, jo tas veidojas, veidojoties vienai (vai vairākām) sabrukšanas dobumam (-ām), norobežojoties no dzīvotspējīgiem plaušu audiem. Absolūta pneimonija - akūts strutains process, kura galvenā iezīme ir mazu strutainu perēkļu parādīšanās iekaisuma zonās.

Fokāla strutaina-nekrotiska plaušu iznīcināšana ko raksturo vairāku baktēriju vai autolītiskas proteolīzes strutaini-nekrotisku perēkļu veidošanās bez skaidras norobežošanas no dzīvotspējīgiem plaušu audiem.

Plaušu gangrēna - strauji progresējoša strutaina-pūšanas plaušu nekroze bez norobežošanas.

Akūti strutaini destruktīvi plaušu procesi var sarežģīt pyopneumotorakss, pleiras empīēma, asiņošana, krūšu kurvja flegmona, kā arī ekstrapulmonālas komplikācijas: sepse, izplatīta intravaskulāra koagulācija utt.

Faktori, kas predisponē strutaina destruktīva procesa attīstībai: elpceļu vīrusu infekcija, alkoholisms, imūndeficīta stāvokļi, traumatisks smadzeņu bojājums utt., Mikoplazma. Plaušu akūtas infekcijas iznīcināšanas etioloģijā ir noteikta neporas veidojošo anaerobu loma: bakteroīdi, fuzobaktērijas un anaerobie koki, kas parasti saprofē mutes dobumā, īpaši cilvēkiem ar zobu kariesu, pulpītu, periodontītu, uc Jautājumi par akūtu strutaini destruktīvu procesu attīstību plaušās nav pilnībā izpētīti. Pneimokoku pneimonijas gadījumā strutaini destruktīvs process attīstās oportūnistisku mikroorganismu sekundāras invāzijas rezultātā tūskas un plaušu audu infiltrācijas jomā. Apakšējo elpceļu eitēlija vīrusu bojājums rada apstākļus oportūnistisku iebrukumam flora elpceļos nonāk plaušu audos. Aspirācijas, bronhu aizsprostošanās gadījumā ar audzēju vai svešķermeni ir iespējams piestiprināt anaerobo floru, kas izraisa pūšanas procesus plaušās. Mikrobu līdzekļu iekļūšanas plaušās veidi ir dažādi: endobronhiāli, hematogēni, traumatiski

Strutojošu-destruktīvu procesu patoģenēze plaušās.

Reaģējot uz mikroorganismu invāziju un audu bojājumiem ap iekaisuma un iznīcināšanas perēkļiem, rodas izplatīta mikrocirkulācijas blokāde (izplatītas intravaskulāras koagulācijas lokāls vai orgānu sindroms - DIC - sindroms). Mikrocirkulācijas blokāde ap bojājumu ir dabiska un agrīna aizsardzības reakcija, kas nodrošina atdalīšanos no veseliem audiem un novērš baktēriju floras, toksīnu, pretiekaisuma mediatoru un audu iznīcināšanas produktu izplatīšanos visā organismā. Masveida asinsvadu mikrotromboze ar fibrīna recekļiem un asins šūnu agregātiem, veidojot dūņas, uztver plaušu audu apgabalus, kas atrodas tālu no bojājuma fokusa, un tam ir traucēta mikrocirkulācija, kas izraisa neefektīvu elpošanu, hipoksiju un traucējumus remonta procesos plaušu audi. Mikrocirkulācijas blokāde ap bojājumu un plaušu audu iznīcināšana novērš zāļu, jo īpaši antibiotiku, iekļūšanu bojājumā, kas veicina rezistences veidošanos pret antibiotikām. Plaši izplatīta mikrotrombotiska reakcija ar nelabvēlīgu gaitu bieži uztver ne tikai apgabalus, kas atrodas blakus iekaisuma perēkļiem, bet izplatās attālos audos un orgānos. Tajā pašā laikā attīstās mikrocirkulācijas traucējumi, kas izraisa daudzu orgānu darbības traucējumus: centrālo nervu sistēmu, nieres, aknas, kuņģa -zarnu traktu. Zarnu gļotādas barjeras funkcijas samazināšanās dēļ tā kļūst caurlaidīga zarnu mikroflorai, kas izraisa sekundāras endogēnas sepses attīstību ar infekcijas perēkļu veidošanos dažādos audos un orgānos.

3022 0

Kopienā iegūta pneimonija (KLP) ir viena no visbiežāk sastopamajām akūtajām infekcijas slimībām.

Saskaņā ar oficiālo statistiku (Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Veselības aprūpes organizēšanas un informatizācijas centrālais pētniecības institūts) 1999. gadā Krievijā tika reģistrēti 440 049 KLP gadījumi starp 18 gadus vecām personām (3,9 ‰).

Acīmredzot šie skaitļi neatspoguļo patieso sastopamību.

Tādējādi saskaņā ar ārvalstu epidemioloģisko pētījumu datiem kopienā iegūtās pneimonijas biežums pieaugušajiem svārstās plašā diapazonā: jauniem un vidēja vecuma cilvēkiem 1-11,6 ‰; vecākās vecuma grupās - līdz 25-44 ‰.

KLP mirstība ir viszemākā (1-3%) jauniem un vidēja vecuma cilvēkiem bez vienlaicīgām slimībām. Gluži pretēji, pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem un kuriem ir vienlaicīgas slimības ( hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), ļaundabīgi jaunveidojumi, alkoholisms, cukura diabēts, nieru un aknu slimības, sirds un asinsvadu slimības utt.), kā arī smagas sabiedrībā iegūtas pneimonijas gadījumos (multilobāra infiltrācija, sekundāra bakterēmija, 30 minūšu tahipneja, hipotensija, akūta nieru mazspēja ) šis skaitlis sasniedz 15-30%.

No praktiskā viedokļa sabiedrībā iegūtā pneimonija jāsaprot kā akūta slimība, kas radusies ārpus slimnīcas, kopā ar apakšējo elpceļu infekcijas simptomiem (drudzis, klepus ar krēpām, iespējams, strutains klepus, sāpes krūtīs) , elpas trūkums) un radioloģiskās pazīmes "svaigu" fokālo infiltratīvo izmaiņu veidā plaušās, ja nav acīmredzamas diagnostikas alternatīvas.

Patoģenēze

Apakšējo elpceļu pretinfekcijas aizsardzību veic mehāniski faktori (aerodinamiskā filtrācija, bronhu sazarošanās, epiglotija, klepus un šķavas, bronhu gļotādas skropstu epitēlija cilpiņu svārstīgās kustības), kā arī šūnu un humorālie imunitātes mehānismi. Iekaisuma procesa attīstības iemesli plaušu elpošanas daļās var būt gan makroorganisma aizsargmehānismu efektivitātes samazināšanās, gan mikroorganismu masīvība un / vai to paaugstināta virulence.

Pneimonijas attīstībai ir 4 patoģenētiski mehānismi:

Orofaringālās sekrēcijas aspirācija (autoinfekcija);
- aerosolu saturošu mikroorganismu ieelpošana;
- mikroorganismu hematogēna izplatīšanās no infekcijas ekstrapulmonālā fokusa (trikuspidālā vārstuļa endokardīts, iegurņa septiskais tromboflebīts);
- tieša infekcijas izplatīšanās no blakus esošajiem skartajiem orgāniem (piemēram, aknu abscess) vai infekcijas rezultātā ar iekļūstošām brūcēm krūtīs.

Orofarneksa satura aspirācija ir galvenais plaušu elpošanas daļu infekcijas ceļš, un līdz ar to galvenais KLP attīstības patoģenētiskais mehānisms. Normālos apstākļos vairāki mikroorganismi, piemēram, Streptococcus pneumoniae, var kolonizēt orofarneksu, bet apakšējie elpceļi paliek sterili.

Mutes un rīkles sekrēcijas mikroaspirācija ir fizioloģiska parādība, kas novērota 70% veselīgu cilvēku, galvenokārt miega laikā. Tomēr klepus reflekss, mukocilārais klīrenss, alveolāro makrofāgu un sekrēcijas imūnglobulīnu antibakteriālā aktivitāte nodrošina inficēto sekrēciju izvadīšanu no apakšējiem elpceļiem un to sterilitāti.

Ja traheobronhiālā koka "pašattīrīšanās" mehānismi ir bojāti, piemēram, vīrusu elpceļu infekcijas laikā, kad ir traucēta bronhu epitēlija cilpu funkcija un samazinās alveolāro makrofāgu fagocītiskā aktivitāte, tiek radīti labvēlīgi apstākļi sabiedrībā iegūtās pneimonijas attīstībai. Dažos gadījumos neatkarīgs patoģenētisks faktors var būt milzīga mikroorganismu deva vai pat atsevišķu ļoti virulentu mikroorganismu iekļūšana plaušu elpošanas daļās.

Mikrobu aerosola ieelpošana ir retāk novērots KLP attīstības ceļš. Tam ir liela nozīme apakšējo elpceļu inficēšanā ar obligātiem patogēniem, piemēram, Legionellapneumoniae.

Vēl mazāk (sastopamības biežuma ziņā) ir hematogēna (piemēram, Staphylococcus pneumoniae) un tieša patogēna izplatīšanās no infekcijas fokusa.

Infekcijas izplatīšanos gar bronhu koku līdz alveolām veicina:

1. Elpošanas trakta skropstu skropstu epitēlija disfunkcija, kas nenodrošina gļotu un uz tām nogulsnējušos daļiņu, piemēram, mikrobu, evakuāciju no bronhiem.

2. Bronhu sekrēcijas funkcijas pārkāpums, veidojot lielu daudzumu viskozu gļotu, kas rada labvēlīgus apstākļus mikrobu reprodukcijai.

3. Samazināta vietējā imunitāte bronhos.

4. Samazināts klepus reflekss (klepus aizsargā).

5. Bronhu caurlaidības un krūšu kurvja mobilitātes pārkāpums.

Faktori, kas veicina pneimonijas rašanos, ir šādi:

Bieži akūtas elpceļu vīrusu infekcijas (ARVI);
- smēķēšana;
- hipostāze (piemēram, ilgstošas ​​gultas dēļ smagas slimības dēļ vai pēcoperācijas periodā) un krūšu kurvja trauma;
- hronisks neobstruktīvs bronhīts un hroniska obstruktīva plaušu slimība;
- imūndeficīta stāvokļi, ko papildina gan B-, gan T-imūnsistēmas nepilnvērtība, intoksikācijas stāvoklis;
- hipotermija (60-70% gadījumu tā ir pirms slimības attīstības, veicina pneimonijas attīstību, samazinot organisma aizsargspējas).

Ņemot vērā aprakstītās KLP patoģenēzes iezīmes, ir acīmredzams, ka tā etioloģija ir saistīta ar augšējo elpceļu mikrofloru, kuras sastāvs ir atkarīgs no cilvēka vides, viņa vecuma un vispārējā veselības stāvokļa.

Etioloģija

Sabiedrībā iegūtās pneimonijas gadījumā visbiežāk sastopamie patogēni ir:

Streptococcus pneumoniae - pneimokoku (30-50% gadījumu);
- Hemophilus influenzae - Haemophilus influenzae (1-3%).

Kopienā iegūtās pneimonijas etioloģijā netipiskiem mikroorganismiem (ar patogēnu intracelulāro atrašanās vietu) ir noteikta nozīme, kas veido 8 līdz 25% slimības gadījumu:

Chlamydophila pneumoniae;
- mikoplazmas pneimonija;
- Legionella pneumoniae.

Tipiski, bet reti sastopami (3-5%) kopienas pneimonijas patogēni ir:

Staphylococcus pneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, reti citas enterobaktērijas.

Ļoti retos gadījumos KLP etioloģiskie faktori var būt:

Pseudomonasaeruginosa - Pseudomonas aeruginosa (pacientiem ar cistisko fibrozi, bronhektāzi);
- Pneumocystiscarinii (HIV inficētiem pacientiem ar cita veida imūndeficītu).

Īpaša uzmanība jāpievērš vīrusu lomai pneimonijas etioloģijā. Daudzi autori uzskata, ka gripa, samazinot vispārējās un vietējās aizsardzības reakcijas, izraisa baktēriju floras aktivāciju, un pneimonijas ir vīrusu-baktēriju. Šāda pneimonija attīstās personām ar parasto gripas gaitu 5-7. Slimības dienā (pēcgripas pneimonija).

To attīstība un izpausmes ir saistītas ar baktēriju vai mikoplazmas infekciju, kurai gripa ir sagatavojusi augsni. Ļoti retos gadījumos ir arī patiesas vīrusu izraisītas pneimonijas ar gripu, kas attīstās slimības pirmajās dienās un izpaužas kā strutains-hemorāģisks panbronhīts ar hemorāģisku iekaisumu intersticiālajos audos.

No praktiskā viedokļa ir ieteicams nošķirt pacientu grupas ar sabiedrībā iegūtu pneimoniju, ņemot vērā vecumu, vienlaicīgu patoloģiju un slimības smagumu. Starp šīm grupām var būt atšķirības ne tikai slimības etioloģiskajā struktūrā, bet arī sabiedrībā iegūtās pneimonijas prognozē (2. tabula).

2. tabula.Pacientu grupas ar sabiedrībā iegūtu pneimonijuun iespējamie patogēni

Grupas	Pacienta īpašības	Iespējamie patogēni
1	Ambulatorie pacienti. Ne-smaga KLP personām līdz 60 gadu vecumam bez vienlaicīgas patoloģijas	Streptococcus pneumoniae Mikoplazma un hlamidofila pneimonija Hemophilusinfluenzae
2	Ambulatorie pacienti. Vieglas formas KLP personām, kas vecākas par 60 gadiem un / vai ar vienlaicīgu patoloģiju	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
3	Hospitalizēti pacienti (vispārējā nodaļa). Viegla kursa VP	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcusaureus Enterobacteriaceae
4	Hospitalizēti pacienti. EP smaga gaita	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae

Kopienā iegūtās pneimonijas diagnostika

I. Klīniskie kritēriji

1. Sūdzības. Raksturīgākie subjektīvie pneimonijas simptomi ir klepus, krēpu veidošanās, elpas trūkums, sāpes krūtīs (elpojot, klepojot), vispārējas intoksikācijas simptomi: vispārējs vājums, svīšana, galvassāpes, apjukums, mialģija, sirdsklauves, apetītes zudums utt.

2. Fiziskie atklājumi ir atkarīgi no daudziem faktoriem, tostarp slimības smaguma pakāpes, pneimoniskās infiltrācijas izplatības, vecuma un blakusslimību klātbūtnes.

Klasiskās objektīvās pneimonijas pazīmes ir:

Sitamo skaņu saīsināšana (trulums) pār skarto plaušu zonu;
- palielināta bronhoponija un balss trīce;
- lokāli auskulēta bronhu elpošana;
- skanīgo mazo burbuļojošo grabuļu vai krepitu uzmanības centrā (tieši viņa runā par alveolu sakāvi, savukārt slapjas un sausas rales norāda tikai uz vienlaicīgu bronhu bojājumu), bieži pleiras berzes troksnis.

II. Laboratoriskā un instrumentālā diagnostika

1. Krūškurvja rentgenogrāfija ir vissvarīgākais diagnostikas tests, kas atklāj ierobežotas infiltratīvas izmaiņas plaušās kombinācijā ar atbilstošajiem apakšējo elpceļu infekcijas simptomiem.

2. Pilnīga asins analīze. CBC dati neļauj runāt par potenciālu sabiedrībā iegūtās pneimonijas izraisītāju. Tomēr leikocitoze, kas pārsniedz 10-12x10 9 / l, norāda uz lielu bakteriālas infekcijas iespējamību, un vīrusu-baktēriju pneimonijas gadījumā bieži tiek novērota leikopēnija; leikopēnija zem 3x10 9 / l vai leikocitoze virs 25x10 9 / l ir nelabvēlīgas prognostiskas pazīmes. Līdz ar šīm izmaiņām tiek novērots ESR pieaugums un leikocītu formulas nobīde pa kreisi.

3. Lai identificētu baktēriju patogēnus, veiciet šādas darbības:

Krēpu bakterioskopija ar Gram traipu;
- krēpu kultūra ar patogēna kvantitatīvu noteikšanu un jutību pret antibiotikām.

Mikrobioloģiskās diagnostikas efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no klīniskā materiāla savākšanas savlaicīguma un pareizības. Visbiežāk pārbaudītais materiāls ir krēpas, kas iegūtas, klepojot.

Savācot un pārbaudot krēpu, jāievēro šādi noteikumi:

1. Krēpas jāsavāc no rīta pirms ēšanas (ja iespējams, pirms antibiotiku terapijas uzsākšanas iegūstiet krēpas).

2. Pirms krēpu savākšanas mutes dobumā ir jāveic tualete (notīriet zobus, rūpīgi izskalojiet muti ar vārītu ūdeni).

3. Pacienti jāinformē par nepieciešamību dziļi klepus, lai iegūtu apakšējo elpceļu, nevis oronofarneksa saturu.

4. Savākto krēpu paraugu uzglabāšanas ilgums istabas temperatūrā nedrīkst pārsniegt 2 stundas.

5. Iegūtās krēpas pirms bakterioskopiskiem un bakterioloģiskiem pētījumiem jāapstrādā saskaņā ar Muldera metodi, kas sastāv no krēpu gabala rūpīgas mazgāšanas sterilā izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā secīgi trīs Petri trauciņos 1 minūtes katrā (lai virsmas slāni nomazgātu kuri mikrobi no augšējiem elpceļiem un mutes dobuma).

Pirms mikrobioloģiskā pētījuma uzsākšanas ir nepieciešams notraipīt traipu pēc Gram; šādas uztriepes bakterioskopija lielākajā daļā gadījumu ļauj izdarīt provizorisku secinājumu par baktēriju izraisītāju pneimoniju. Ja uztriepes ir mazāk nekā 25 leikocīti un vairāk nekā 10 epitēlija šūnas, turpmāka izpēte ir nepraktiska, jo šajā gadījumā pētāmais materiāls, visticamāk, ir mutes dobuma saturs. Krēpu izmeklēšanas bakterioloģiskā rezultāta diagnostisko vērtību var novērtēt kā augstu, ja potenciālais patogēns tiek izolēts koncentrācijā> 10 6 KVV / ml.

Bakterioloģisko pētījumu rezultātus var izkropļot iepriekšējā antibiotiku terapija. Tāpēc pārliecinošākie dati ir krēpu kultūras, kas iegūtas pirms ārstēšanas uzsākšanas. Bakterioloģiskie pētījumi prasa laiku, un to rezultātus var iegūt ne agrāk kā 3-4 dienas. Provizoriska metode ir krēpu uztriepes mikroskopija, kas iekrāsota saskaņā ar gramu. Šī metode parasti ir pieejama, ir īslaicīga un var palīdzēt izvēlēties antibiotiku.

Acīmredzot bakterioskopijas un krēpu kultūras rezultātu interpretācijai jābalstās uz klīniskajiem pierādījumiem.

Uzskaitītie kritēriji ir pietiekami, lai diagnosticētu un ārstētu pneimoniju ambulatorā stadijā un nesarežģītā tipiskā pneimonijas gaitā slimnīcā.

Smagi slimi pacienti, ieskaitot lielāko daļu hospitalizēto pacientu, pirms antimikrobiālās terapijas uzsākšanas jāapkopo ar venozām asinīm (tiek ņemti 2 asins paraugi no 2 dažādām vēnām). Paņemot asinis, jums jāievēro klasiskie aseptikas noteikumi un paraugu ņemšanas vieta vispirms jāsterilizē ar 70% etilspirtu, pēc tam ar 1-2% joda šķīdumu. Pieaugušiem pacientiem katram paraugam jāņem vismaz 20 ml asiņu, jo tas ievērojami palielina pozitīvo rezultātu procentuālo daudzumu.

Tomēr, neraugoties uz to, cik svarīgi pirms antibiotiku izrakstīšanas ir iegūt laboratorijas materiālus (krēpas, asinis), mikrobioloģiskā izmeklēšana nedrīkst būt iemesls, lai aizkavētu pretmikrobu terapiju. Tas jo īpaši attiecas uz pacientiem ar smagu slimību.

III. Papildu izpētes metodes

1. Smagas pneimonijas gadījumā ar nieru, aknu mazspējas izpausmēm, pacientiem ar hroniskām slimībām, ar dekompensāciju ir norādītas bioķīmiskās asins analīzes (aknu, nieru, glikēmijas uc funkcionālie testi). Tie nesniedz nekādu konkrētu informāciju, taču konstatētās novirzes var liecināt par vairāku orgānu / sistēmu bojājumiem, kam ir noteikta klīniskā un prognostiskā vērtība un kas tiek ņemts vērā ārstēšanā.

2. Seroloģiskie pētījumi (antivielu noteikšana pret sēnītēm, mikoplazmu, hlamīdijām, leģionelām un citomegalovīrusu) netiek ņemti vērā vairākās obligātajās pētījumu metodēs, jo, ņemot vērā nepieciešamību atkārtoti lietot asins serumu slimības akūtā periodā un atveseļošanās periodā (2 nedēļas pēc slimības sākuma) tas nav klīnisks, bet gan epidemioloģisks diagnozes līmenis. Tos veic ar netipisku pneimonijas gaitu riska grupā: alkoholiķu, narkomānu, imūndeficīta vidū, gados vecākiem cilvēkiem.

Pašlaik plaši izplatījušies testi: fermentu imūnanalīze - nosakot urīnā konkrētu šķīstošu antigēnu Legionellapneumoniae (1. serotips), kā arī imūnhromatogrāfija - nosakot pneimokoku antigēnu urīnā. Tomēr šīs ekspresdiagnostikas metodes mūsu valstī tiek veiktas tikai noteiktos klīniskos centros.

Polimerāzes ķēdes reakcija (PCR) ir daudzsološs tādu patogēnu diagnosticēšanai kā Mycoplasma un Chlamydophilapneumoniae. Tomēr PCR vieta vēl nav noteikta, un šo metodi nevar ieteikt vispārējai klīniskajai praksei.

3. Klātesot pleiras izsvīdumam un apstākļiem drošai pleiras punkcijas veikšanai, tiek veikts pleiras šķidruma pētījums ar tajā esošo leikocītu un leikocītu formulas skaitīšanu, pH, aktivitātes noteikšanu. laktādes dehidrogenāze (LDH), īpatnējais svars, olbaltumvielu saturs; krāsošanas uztriepe saskaņā ar gramu un skābju izturīgām baktērijām, punktveida sēšana aerobiem, anaerobiem un mikobaktērijām.

4. Fibrobronhoskopija ar kvantitatīvu mikrobu piesārņojuma novērtējumu, iegūtā materiāla citoloģiskā izmeklēšana tiek veikta, ja nav adekvātas pneimonijas terapijas ietekmes, kā arī, ja ir aizdomas par plaušu vēzi ("obstruktīvs pneimonīts" bronhogēnas karcinomas dēļ) , plaušu tuberkuloze (ja nav produktīva klepus), svešķermenis utt. Medicīniskā bronhoskopija abscesa veidošanai ir paredzēta, lai nodrošinātu bronhu koka drenāžu un sanitāriju. Ja nepieciešams, tiek veikta biopsija.

5. Rentgena tomogrāfija, datortomogrāfija (augšējo daivu, limfmezglu, videnes bojājuma gadījumā, daivas tilpuma samazināšanās, aizdomas par abscesa veidošanos, ar adekvātas antibiotiku terapijas neefektivitāti).

6. Sirds un vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana tiek veikta, ja ir aizdomas par sepsi, bakteriālu endokardītu.

Papildu metodes galvenokārt veic slimnīcā, kur pacients tiek hospitalizēts, ņemot vērā stāvokļa smagumu un / vai netipisku slimības gaitu, kurai nepieciešama diagnostiska meklēšana.

Tādējādi sabiedrībā iegūtās pneimonijas diagnoze ir noteikta, ja pacientam ir radioloģiski apstiprināta ierobežota plaušu audu infiltrācija un vismaz divas klīniskās pazīmes no šādiem:

A) akūts drudzis slimības sākumā (t> 38,0 ° C);
b) klepus ar flegmu;
c) fiziskas pazīmes (perkusijas skaņas saīsināšana, smaga vai bronhu elpošana, krepīta fokuss un / vai smalkas burbuļojošas rales);
d) leikocitoze> 10x10 9 / L un / vai dūriens (> 10%).

Radiogrāfiskā apstiprinājuma neesamība vai trūkums ierobežotai infiltrācijai plaušās padara KLP diagnozi neprecīzu / neskaidru. Šajā gadījumā slimības diagnoze ir balstīta uz epidemioloģiskās vēstures datu, sūdzību un pavadošo simptomu ņemšanu vērā.

Kopienā iegūtās pneimonijas diagnozi, pamatojoties uz fiziskās un rentgena izmeklēšanas rezultātiem, var pielīdzināt tikai sindroma diagnozei; tas kļūst nosoloģisks pēc slimības izraisītāja noteikšanas. Rūpīgai epidemioloģiskās vēstures izpētei un KLP attīstības riska faktoriem var būt zināma nozīme sākotnējā etioloģijas noteikšanā (3. tabula).

3. tabula.Epidemioloģija un attīstības riska faktorinezināmas etioloģijas sabiedrībā iegūta pneimonija

Klīniskā situācija	Visizplatītākie patogēni
Alkoholisms	Pneimokoki, Klebsiella, Anaerobi
Hronisks bronhīts	Pneimokoki, Haemophilus influenzae, Moraxella, gramnegatīvi baciļi
Dekompensēts cukura diabēts	Pneimokoki, stafilokoki
Palieciet pansionātos	Pneimokoki, gramnegatīvi baciļi, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, hlamīdijas, anaerobi
Neslīpēts mutes dobums	Anaerobi
Intravenozi narkomāni	Stafilokoki, anaerobi, pneimocistas
Apziņas zudums, krampji, tiekšanās	Anaerobi
Putnu kontakts	Hlamīdijas, riketsija
Gripas epidēmija	Gripas vīruss, stafilokoks, pneimokoks, Haemophilus influenzae
HIV infekcija	Pneumocystis, pneimokoki, leģionellas, Gramnegatīvas nūjas
Kontakti ar gaisa kondicionieriem, mitrinātājiem, ūdens dzesēšanas sistēmu	Legionella
Slimības uzliesmojums ciešā komandā	Pneimokoki, mikoplazma, hlamīdijas

Kopš sabiedrībā iegūtās pneimonijas klīniskās un radioloģiskās diagnozes noteikšanas centieni jākoncentrē uz slimības etioloģisko diagnozi. Lai noskaidrotu KLP etioloģiju, ir ieteicama ar gramu iekrāsota krēpas uztriepes bakterioskopija un krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana. Šāda pārbaude ir obligāta slimnīcā.

Indikācijas hospitalizācijai

Saskaņā ar mūsdienu pieejām pieaugušo pacientu ar kopienas pneimoniju ārstēšanā ievērojamu daļu no tiem var veiksmīgi ārstēt mājās.

Šajā sakarā īpaša nozīme ir zināšanām par hospitalizācijas indikācijām:

1. Fiziskās pārbaudes dati: elpošanas ātrums pārsniedz 30 minūtē; diastoliskais asinsspiediens (BP) sirdsdarbības ātrums (HR)> 125 / min; ķermeņa temperatūra 40 ° C; apziņas traucējumi.

2. Laboratorijas un radioloģiskie dati: perifēro asiņu leikocītu skaits ir 20x10 9 / l; SaO 2 50 mm Hg elpojot istabas gaisu; seruma kreatinīns> 176,7 μmol / l vai urīnvielas slāpeklis> 9 mmol / l; pneimoniskā infiltrācija, kas lokalizēta vairāk nekā vienā daivā; sabrukšanas dobuma (dobumu) klātbūtne; pleiras izsvīdums; strauja progresējošu plaušu infiltratīvo izmaiņu progresēšana (infiltrācijas palielināšanās> 50% nākamo 2 dienu laikā); hematokrīts
3. Neiespējamība pienācīgi rūpēties un izpildīt visas ārsta receptes mājās.

Jautājumu par priekšroku kopienas pneimonijas ārstēšanai stacionārā var apsvērt arī šādos gadījumos:

1. Vecums virs 60-65 gadiem.

2. Vienlaicīgu slimību klātbūtne:

Hronisks bronhīts vai HOPS;
- bronhektāze;
- diabēts;
- sastrēguma sirds mazspēja;
- hronisks hepatīts;
- hronisks nefrīts;
- hronisks alkoholisms;
- narkomānija un vielu lietošana;
- imūndeficīts;
- smadzeņu asinsvadu slimības;
- ļaundabīgi audzēji.

3. Neefektīva ambulatorā ārstēšana 3 dienas.

4. Sociālās norādes.

5. Pacienta un / vai viņa ģimenes locekļu vēlme.

Gadījumos, kad pacientam ir smagas sabiedrībā iegūtās pneimonijas gaitas pazīmes (tahipnoe vairāk nekā 30 minūtē; sistoliskais asinsspiediens 4 stundas; akūta nieru mazspēja), nepieciešama steidzama hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā / palātā.

Saperovs V. N., Andrejeva I. I., Musalimova G. G.

Pneimonija ir akūta infekcijas slimība, kurai ir galvenokārt bakteriāla etioloģija, ko raksturo plaušu elpošanas daļu bojājumi ar intraalveolāru eksudāciju, iekaisuma šūnu infiltrācija un parenhīmas piesātinājums ar eksudātu, iepriekš neesošu klīnisku un radioloģisku lokāla iekaisuma pazīmju klātbūtne. saistīts ar citiem cēloņiem.

EPIDEMIOLOĢIJA

Pneimonija ir viena no visbiežāk sastopamajām elpceļu slimībām, ar 300–900 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotāju.

KLASIFIKĀCIJA

Pneimonijas klīniskā klasifikācija paredz fokusa (vai bronhopneimonijas) un krustveida iedalīšanu.

Ar fokālo pneimoniju iekaisuma process uztver atsevišķas plaušu audu zonas - alveolus un blakus esošos bronhus.

Krūšu pneimoniju raksturo strauja iesaistīšanās veselas plaušu daivas un blakus esošās pleiras procesā un augsts fibrīna saturs alveolārajā eksudātā.

Pneimonijas klasifikācija saskaņā ar ICD-10 ir parādīta tabulā. 22-1.

22-1. Tabula. Pneimonijas klasifikācija saskaņā ar ICD-10

	Nosoloģiski veidlapu
	Vīrusu pneimonija, citur neklasificēta
	Adenovīrusa pneimonija
	Elpošanas sincitiālā vīrusa pneimonija
	Paragripa vīruss Pneimonija
	Cita vīrusu pneimonija
	Vīrusu pneimonija, neprecizēta
	Pneimonija, ko izraisa Streptokoku pneimonija
	Pneimonija, ko izraisa Hemophilus gripa
	Baktēriju pneimonija, citur neklasificēta (izņemot: pneimoniju sakarā ar Hlamīdijas spp. - J16.0 un leģionāru slimība - A48.1)
	Pneimonija, ko izraisa Klebsiella pneimonija
	Pneimonija, ko izraisa Pseudomonas spp.
	Pneimonija, ko izraisa Stafilokoku spp.
	B grupas streptokoku pneimonija
	Pneimonija, ko izraisa citi streptokoki
	Pneimonija, ko izraisa Escherichia coli
	Pneimonija, ko izraisa citas aerobās gramnegatīvās baktērijas
	Pneimonija, ko izraisa Mikoplazma pneimonija
	Cita bakteriāla pneimonija
	Neprecizētas etioloģijas bakteriāla pneimonija
	Pneimonija, ko izraisījuši citur neklasificēti patogēni (izslēgta: psitakoze - A70, Pneumocystis pneimonija - B59)
	Pneimonija, ko izraisa Hlamīdijas spp.
	Pneimonija, ko izraisa citi zināmi patogēni
	Pneimonija citur klasificētu slimību gadījumā
	Pneimonija baktēriju rakstura slimībās, kas klasificētas citās pozīcijās (pneimonija aktinomikozē - A42.0; Sibīrijas mēris - A22.1; gonoreja - A54.8; nokardioze - A43.0; salmoneloze - A022.2; tulēmija - A721.2; vēdertīfs - A031; garais klepus - A37)
	Pneimonija citur klasificētu vīrusu slimību gadījumā (pneimonija citomegalovīrusa slimības gadījumā - B25.0; masalas - B05.2; masaliņas - B06.8; vējbakas - B01.2)
	Pneimonija ar mikozēm
	Pneimonija citur klasificētu slimību gadījumā (pneimonija psitakozē - A70; Q drudzis - A78; akūts reimatiskais drudzis - I00; spirochetosis - A69.8)
	Pneimonija, nenorādot patogēnu

* Norādīta pneimonija slimībām, kas klasificētas citās pozīcijās un nav iekļautas pozīcijā "Pneimonija".

Saskaņā ar Starptautisko konsensu un Krievijas terapeitisko protokolu (Krievijas Federācijas Veselības ministrijas rīkojums Nr. 300, 1998; Krievijas Federācijas Veselības ministrijas praktiskie ieteikumi, 2003), ir ieviesti papildu pneimonijas raksturlielumi. klasifikāciju, kas ļauj optimizēt empīrisko etiotropisko ārstēšanu.

. Kopienā iegūta pneimonija (primāra, iegūta ārpus medicīnas iestādes, sinonīmi: mājas, ambulatorā).

. Nosokomiāls(slimnīcā, slimnīcā) pneimonija, kas iegūta ārstniecības iestādē.

. Pneimonija plkst personām ar smags defekti imunitāti(iedzimts imūndeficīts, HIV infekcija, jatrogēna imūnsupresija).

. Aspirācija pneimonija.

Veidojot diagnozi, norādiet procesa lokalizāciju (daivu, segmentu), ja iespējams, etioloģiju (pneimokoku, stafilokoku utt.), Komplikācijas (pleirīts, perikardīts, infekciozi toksisks šoks, elpošanas mazspēja utt.). Pēc pneimonijas smaguma pakāpes tās tiek iedalītas tajās, kurām nav nepieciešama hospitalizācija, un tajās, kurām nepieciešama hospitalizācija (smaga).

ETIOLOĢIJA

Pneimonijas cēlonis ir plaušu elpošanas daļu sakāve ar patogēnu patogēnu. Patogēnu spektrs ir atkarīgs no pneimonijas veida.

Sabiedrības pneimonijas gadījumā visbiežāk sastopamie izraisītāji ir Streptokoku pneimonija(30–95% dažādos reģionos), Mikoplazma pneimonija(līdz 30% personām, kas jaunākas par 45 gadiem, 9% - virs 45 gadiem), Hemophilus gripa (5-18%), Hlamīdijas pneimonija (2-8%); Legionella spp., biežāk Legionella pneimofila (2-10%), Stafilokoku aureus(mazāk nekā 5%), Moraxella katarāls (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneimonija(mazāk nekā 5%), gripas vīruss (epidēmijas laikā). 20-30% gadījumu pneimonijas etioloģiju nevar noteikt. Tādējādi, visticamāk, sabiedrībā iegūtās pneimonijas etioloģiskie faktori ir pneimokoki ( Streptococcus pneumoniae), intracelulārie patogēni un Haemophilus influenzae.

Ar slimnīcas pneimoniju grampozitīvās mikrofloras vidū visbiežāk sastopami patogēni Stafilokoku aureus un Streptokoku pneimonija starp gramnegatīvo mikrofloru - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneimonija, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneimofila, Hemophilus gripa, kā arī anaerobus, vīrusus, Aspergillus, Candida, Rneumocystis carinii... Gramnegatīva zarnu mikroflora un Pseudomonas aeruginosa ir raksturīgāki cilvēkiem, kas dzīvo pansionātos, nevis cilvēkiem, kas dzīvo mājās. Nozīmīga slimnīcas pneimonijas problēma ir patogēnu daudzu zāļu rezistence pret antibakteriāliem līdzekļiem. Īpašu vietu ieņem ar ventilatoru saistīta pneimonija, kas attīstās nodaļās un intensīvās terapijas nodaļās. Agrīna pneimonija, kas saistīta ar ventilatoru (attīstās 48–96 stundu laikā pēc mehāniskās ventilācijas), parasti ir saistīta ar parasto mutes dobuma mikrofloru ( S. pneimonija, H. gripa, M. katarāls, S. aureus), vēlu (vairāk nekā 96 stundas mehāniskās ventilācijas laikā) - ar hospitalizētām gramnegatīvām baktērijām ( Lpp. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneimonija, E. coli) un S. aureus.

Pneimoniju cilvēkiem ar novājinātu imunitāti var izraisīt citomegalovīruss, Rneumocystis carinii, patogēnās sēnes, netipiskas mikobaktērijas, kā arī citi mikroorganismi. Ar HIV saistīto pneimoniju izraisa Rneumocystis carinii, Streptokoku pneimonija, Hemophilus gripa, arī jāatceras, ka viens no galvenajiem iegūtā imūndeficīta sindroma (AIDS) plaušu marķieriem ir mikobaktēriju tuberkuloze ( Mikobaktērijas tuberkuloze).

Aspirācijas pneimoniju bieži izraisa obligāti anaerobi vai to saistība ar aerobo gramnegatīvo mikrofloru mutē un rīklē (apmēram 50% veselīgu pieaugušo miega laikā aspirē orofaringālos izdalījumus apakšējos elpceļos). Pneimoniju, ko izraisa anaerobi, īpaši bieži novēro, ja tiek izsūknēts liels daudzums vemšanas vai ja tajā ir virulenta anaerobā mikroflora (pārtikas vai nekrotisku masu aspirācija). Samazināts klepus reflekss palielina arī pneimonijas risku, tāpat kā traucēta mukocilārā klīrenss un alveolāro makrofāgu disfunkcija. Anaerobās pneimonijas patogēnu avots ( Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium kodols, Actinomyces spp., spirochetes un anaerobie streptokoki) skaita spraugas starp zobiem un smaganām un aplikumu.

PATOGENĒZE

Pneimonijas attīstība ir saistīta ar infekcijas iekļūšanas mehānismiem, šīs iekļūšanas apstākļiem un cilvēka ķermeņa stāvokli.

Aģenta iekļūšanas veidi

Orofaringālās sekrēcijas aspirācija ir svarīgs pneimonijas infekcijas ceļš. 15% veselu cilvēku Staphylococcus aureus tiek inokulēts no deguna un rīkles aizmugures, vēl 15% - no mutes, rīkles, augšējās trahejas - Streptokoku pneimonija, 15-25% gadījumu no trahejas un bronhiem var sēt H. gripa, M. katarāls... Tāpēc, lai saslimtu ar pneimoniju, kontakts ar pacientu nav nepieciešams, pietiek ar to, lai samazinātu makroorganisma vietējo un vispārējo aizsardzību.

Inhalējamo daļiņu sadalījums elpceļos galvenokārt ir atkarīgs no to lieluma. Daļiņas, kuru diametrs ir lielāks par 10 mikroniem, galvenokārt tiek nogulsnētas deguna dobumā un augšējos elpceļos. Daļiņas, kuru diametrs ir mazāks par 3-5 mikroniem (sauktas arī par aerogēniem pilienu kodoliem), kas satur 1-2 mikroorganismus, nenosēžas vidē, bet ilgstoši karājas gaisā, līdz nokrīt uz gaisa filtra vai tiek ieelpotas. cilvēks. Šis infekciozais aerosols ir pietiekami smalki izkliedēts, lai pārvarētu saimnieka augšējo un apakšējo elpceļu aizsardzību. Jo mazākas daļiņas, jo lielāks to daudzums tiek nogulsnēts mazajos bronhiolos un alveolās. Ar vienas šādas daļiņas ieelpošanu var pietikt, lai patogēns iekļūtu alveolās un izraisītu slimību. Tāpēc pneimonijas etioloģija bieži vien ir saistīta ar inhalācijām iekļūstošiem patogēniem, ieskaitot tuberkulozes, gripas, leģionelozes, psitakozes un histoplazmozes patogēnus.

Ar hematogēnu izplatīšanos no ekstrapulmonālas fokusa patogēns (parasti Stafilokoku aureus) iekļūst plaušās ar asins plūsmu baktēriju endokardīta vai vēnu katetra infekcijas laikā (kā arī narkomāniem, kuri injicē zāles intravenozi). Retrofaringeālo audu infekcija, ko izraisa Fusobacterium(Lemjēra sindroms: retrofaringeāls abscess un kakla vēnas tromboflebīts), izplatās arī plaušās.

Tieša patogēna izplatīšanās nozīmē tā tiešu ievadīšanu plaušu audos trahejas intubācijas vai krūšu bojājuma dēļ. Blakus izplatīšanos raksturo infekcijas iekļūšana plaušu audos, kas skāra blakus esošās vietas (piemēram, apakšējās daivas pneimonija ar subfrenisku abscesu).

ĶERMENA NOSACĪJUMS, AIZSARDZĪBAS MEHĀNISMU EFEKTIVITĀTE

Pneimonijas patoģenēzē svarīga loma ir faktoriem, kas saistīti ar cilvēka stāvokli un aizsardzības mehānismu efektivitāti. Pēdējie ietver glottis aizvēršanu ar epiglottis, norijot, klepus refleksu, plānu gļotu slāni uz elpošanas trakta virsmas, kas satur Ig, mukocilāru klīrensu, alveolāro makrofāgu un neitrofilu fagocītisko aktivitāti.

Mutes dobuma satura aspirācija notiek biežāk un ir izteiktāka personām ar apziņas traucējumiem (alkoholiķiem, narkomāniem, insulta, vispārējas anestēzijas u.c.), pacientiem ar neiroloģiskiem traucējumiem (pārkāpjot orofarneksa inervācija, rīšanas traucējumi), ar mehāniskiem šķēršļiem (nazogastrijas, endotraheālās caurules utt.).

Orofarneksa gļotādas kolonizācijas biežums ar aerobiem gramnegatīviem mikroorganismiem (veseliem cilvēkiem tas ir mazāks par 2%) palielinās līdz ar hospitalizāciju, smagu oligofrēniju, smagām fona slimībām, alkoholismu, cukura diabētu un vecumdienās. Šīs izmaiņas var būt arī siekalu proteolītiskās aktivitātes palielināšanās sekas, kas iznīcina fibronektīnu-glikoproteīnu, kas pārklāj gļotādas virsmu, veicina normālas grampozitīvas orofarneksa mikrofloras veidošanos un novērš iekļūšanu. aerobos gramnegatīvos mikrobus. To avots var būt pacienta kuņģis (kur šo mikroorganismu kolonizācija ir iespējama atrofiska gastrīta laikā vai pēc histamīna H 2 receptoru blokatoru vai antacīdu lietošanas), piesārņota ventilācijas iekārta, medicīnas personāla rokas vai piesārņota pārtika. Nazogastrālā caurule intensīvās terapijas nodaļās atvieglo baktēriju nokļūšanu no kuņģa rīkles dobumā.

Imūndeficīta stāvokļi var predisponēt noteiktu mikroorganismu invāzijai (atkarībā no imūndeficīta formas). Piemēram, pacientiem ar smagu hipogammaglobulinēmiju (mazāk nekā 2 g / l) ir augsts inficēšanās risks ar iekapsulētām baktērijām, piemēram, Streptokoku pneimonija un Hemophilus gripa... Smaga neitropēnija (mazāka par 0,5 × 10 9 / L) palielina infekciju risku, ko izraisa Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Stafilokoku aureus un (ja neitropēnija ir ilgstoša) Aspergillus... Tuberkulozes attīstības risks ir īpaši augsts HIV inficēto vidū, cirkulējošā CD4 + limfocītu skaita samazināšanās ir mazāka par 0,5 × 10 9 / L, CD4 + limfocītu skaits ir mazāks par 0,2 × 10 9 / L, slimību risks izraisīja Pneumocystis carinii, Histoplazma kapsula un Kriptokoku neoformāni un ja saturs ir mazāks par 0,05 × 10 9 / l - Mikobaktērijas avium-intracelulāra un citomegalovīruss. Ilgstoša ārstēšana ar GC palielina tuberkulozes un nokardiozes attīstības iespējamību.

Faktori, kas veicina pneimonijas attīstību, ir arī augšējo elpceļu vīrusu infekcijas, bronhu koka aizsprostojums, smēķēšana un rūpnieciskais gaisa piesārņojums, krūškurvja traumas, pēcoperācijas periods, sastrēguma sirds mazspēja, vecums, novājinošas slimības un poststress nosacījumiem.

PATOMORFOLOĢIJA

Pneimonijas morfoloģiskais kritērijs ir plaušu elpošanas daļas iekaisums. Šajā gadījumā bronhu sakāve ir nepastāvīga, bet diezgan raksturīga. Iekaisumam ir eksudatīvs raksturs, un tas parasti aprobežojas ar plaušu anatomiskām vienībām.

Ar bronhopneimoniju process aprobežojas ar alveolām un tām blakus esošajiem bronhiem.

Ar lobāru pneimoniju tiek ietekmēta visa plaušu daiva.

Saplūstošo pneimoniju (atsevišķu mazu iekaisuma perēkļu saplūšanu lielākos) nevar atšķirt no lobāra pneimonijas.

Plaušu dobumi veidojas, kad plaušu audu nekrotiskā zona sazinās ar elpceļiem, izraisot nekrotisku pneimoniju (vairākas mazas dobumus līdz 2 cm diametrā vienā vai vairākos bronhopulmonāros segmentos vai daivās) vai plaušu abscesu (vienu) vai vairāk dobumu, kuru diametrs ir lielāks par 2 cm).

Pneimonijas patoloģiskais attēls lielā mērā ir atkarīgs no infekcijas procesa etioloģijas.

Pneimokoku pneimonijas gadījumā (visbiežāk sastopamā sabiedrībā iegūtā pneimonija) reti sastopama nekrozes attīstība un abscesa veidošanās tiek uzskatīta par raksturīgu. Ja procesu izraisa I vai II tipa pneimokoki, tipisks ir fibrīnais iekaisums.

Streptokoku pneimoniju raksturo izteikta plaušu audu nekroze ar mazāk izteiktu hemorāģisko sastāvdaļu. Biežāk nekā ar stafilokoku pneimoniju tiek novērota limfogēna un hematogēna izplatīšanās.

Stafilokoku pneimonija izpaužas kā plaušu audu nekroze, ap kuru uzkrājas neitrofīli. Iekaisuma fokusa perifērijā alveolās ir strutains vai fibrīns eksudāts, kas nesatur baktērijas. Smagos gadījumos vietās, kur uzkrājas stafilokoki, notiek plaušu audu iznīcināšana (plaušu stafilokoku iznīcināšana).

Pneimoniju, ko izraisa Pseudomonas aeruginosa, raksturo pelēk-sarkanas krāsas iekaisuma fokuss ar pastas konsistenci. Tiek veidoti vairāki nekrozes perēkļi, ko ieskauj pārpilnības, stāzes un asiņošanas zona.

Ar izraisītu pneimoniju Klebsiella pneimonija(Frīdlandera pneimonija), iekaisuma process var notvert daivas. Eksudātam, kā arī izdalītajai krēpai ir gļotains raksturs. Plašu infarktam līdzīgu plaušu audu nekrozes veidošanās ir raksturīga mazu asinsvadu trombozes rezultātā.

Vīrusu un mikoplazmas pneimonijas pārsvarā pavada intersticiāli bojājumi. Tajā pašā laikā tiek atzīmēta tūska, infiltratīvas-proliferatīvas izmaiņas interalveolārajos un interlobulārajos starpsienās, peribronhiālajos un perivaskulārajos audos. Eksudāts alveolās gandrīz pilnībā nav, tajā pašā laikā ir bronhu un bronhiolu gļotādas iekaisuma pazīmes, kapilāru parēze, asins stāze, asiņošana.

KLĪNISKĀ BILDE UN DIAGNOSTIKA

Pneimonijas klīniskā aina ir atkarīga no plaušu audu bojājuma apjoma, slimības gaitas smaguma, patogēna virulences, makroorganisma rezistences, vienlaicīgu slimību klātbūtnes, pacienta vecuma un citiem faktoriem. faktori.

SŪDZĪBAS

Visbiežāk sastopamās sūdzības pacientiem ar pneimoniju ir vājums, apetītes zudums, drebuļi, elpas trūkums, sāpes krūtīs. Sāpes var būt pleirītiskas (pleiras reakcijas vai tās iesaistīšanās procesā) vai starpribu neiralģijas vai mialģijas dēļ, piemēram, kopējās pretestības samazināšanās un herpes infekcijas aktivizēšanās dēļ. Diafragmas pleiras sakāve var izraisīt sāpes vēdera dobumā un pat atdarināt "asa vēdera" attēlu. Parasti pirms klepus sākuma ir klepus. Sākotnējā slimības periodā klepus ir sausa, sāpīga. Tipiskos gadījumos flegma parādās 3-4 dienā, klepus mīkstina. Krēpu raksturs ir dažāds - no gļotām līdz strutojošām. Dažreiz tajā ir asiņu svītras vai tam ir "sarūsējis" nokrāsa (pēdējais ir raksturīgāks lobar pneimonijai). Bagātīgi strutaini krēpas bieži pavada abscesa veidošanos, krēpas ar pūšanas smaku - plaušu gangrēnu.

FIZISKĀ PĀRBAUDE

Pārbaudot, jūs varat atklāt ādas bālumu, cianozi. Pacientiem ar novājinātu imunitāti dažreiz uz lūpām parādās herpetiski izvirdumi. Personām ar smagu slimības gaitu un gados vecākiem cilvēkiem ir iespējami apziņas traucējumi un delīrijs. Papildu elpošanas muskuļu līdzdalība, deguna spārnu uzpūšanās norāda uz elpošanas mazspējas attīstību. NPV var palielināties līdz 25–30 minūtē, dažreiz elpošanas laikā var novērot kavēšanos skartajā krūškurvja pusē. Krupveida pneimonijas gadījumā ir raksturīga strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz drudža vērtībām, ķermeņa temperatūras pazemināšanās notiek kritiski. Ar bronhopneimoniju temperatūras līknes raksturs ir nestabils, tā samazināšanās biežāk ir lītiska.

Palpācija: pirmā plaušu audu sablīvēšanās pazīme tiek uzskatīta par balss trīces palielināšanos skartajā pusē, ko pastiprina auskultācija ar bronhu elpošanas izpausmi. Šis simptoms tiek atklāts ar saplūstošu un krustveida pneimoniju.

Saspiežot plaušu audu subkortikālo zonu, perkusijas skaņas saīsināšanos virs šīs zonas var konstatēt pietiekami agri (ja parenhīmu ietekmē vairāk nekā viens segments). Sitamās skaņas slīpais augšējais blāvuma līmenis ar augstāko punktu gar aizmugurējo paduses līniju ļauj aizdomām par pleiras izsvīdumu ("pleiropneimonija" - kad pleira ir iesaistīta procesā vai tā reakcija uz blakus esošo iekaisuma fokusu). HOPS klātbūtnē sitamo skaņu blāvumu maskē emfizēma, kas, pieskaroties, rada skaņu.

Ar bronhopneimoniju var dzirdēt sausas un mitras rievas. Klausoties krepītu slimības sākuma fāzē ( krepsiattiecība indux) un izšķirtspējas posms ( krepsiattiecība redux) ir īpaši raksturīga krupveida pneimonijai, kuras vidū ir dzirdama raksturīga bronhu elpošana. Kad process izplatās pleirā, tiek dzirdams pleiras berzes troksnis (sauss pleirīts), veidojoties pleiras izsvīdumam - strauja elpošanas pavājināšanās. Bojājuma pusē var noteikt bronhofonijas palielināšanos. Smagas pneimonijas gadījumā sirds auskultācija atklāj tahikardiju - II toņa akcentu virs plaušu artērijas.

INSTRUMENTĀLIE PĒTĪJUMI

Rentgena pētījums

Rentgena izmeklēšana ir galvenā metode plaušu infiltrātu diagnosticēšanai. Krūškurvja orgānu rentgenogrāfija divās projekcijās ļauj noteikt plaušu infiltrāta klātbūtni un lokalizāciju, noteikt bojājuma izplatību, atklāt pleiras bojājumu, plaušu dobumu, sakņu limfadenopātiju un lai novērtētu atbildes reakciju uz antibiotiku terapiju. Tomēr radiogrāfija var palikt normāla, ja pacients sākotnēji reaģē (piemēram, ar agranulocitozi), kā arī infiltrācijas attīstības sākumposmā (piemēram, ar hematogēnu pneimoniju, ko izraisa Stafilokoku aureus vai ar pneimocystis pneimoniju ar AIDS).

Bronhopneimonijas gadījumā ir raksturīga apvienojošu fokusa ēnu grupas klātbūtne 1-1,5 cm lielumā.Infiltrātu formas var būt dažādas. Visbiežāk tiek skartas plaušu apakšējās daļas, bet jebkura cita infiltrāta lokalizācija neizslēdz pneimoniju. Att. 22-1 ir redzamas tiešas un sānu rentgenogrammas pacientam ar vidējās daivas pneimoniju.

Rīsi. 22-1. Tieša aptauja (a) un labās puses (b) rentgenogrammas pacientam ar vidējās daivas pneimoniju (no: http://www.medscape.com).

Krustveida pneimonijas rentgena attēlu raksturo izmaiņas plaušu daivā. Plūdmaiņas stadijā tiek pastiprināts plaušu modelis, bojājuma pusē esošā sakne nedaudz paplašinās. 2-3 dienas pēc slimības sākuma skartās daivas projekcijā parādās intensīvs ēnojums. Ēnojuma intensitāte un vienveidība palielinās perifērijas virzienā. Blakus esošā pleira var kļūt blīvāka, dažreiz veidojas izsvīdums, ko vislabāk var noteikt laterogrammās (tiešie attēli, kas uzņemti stāvoklī slimajā pusē). Izšķirtspējas stadijā ēnas intensitāte samazinās, tā ir sadrumstalota un samazināta. Sakņu struktūras paplašināšanās un pārtraukšana turpinās ilgu laiku. Plaušu modelis paliek uzlabots 2-3 nedēļas.

FIBROBRONHOSKOPIJA

Fibrobronhoskopija ir droša un diezgan labi panesama procedūra, kas ir kļuvusi par standarta invazīvu pētījumu apakšējo elpceļu sekrēcijas iegūšanai pacientiem ar smagu slimību vai imūndeficītu kombinācijā ar progresējošu pneimoniju, kā arī visos gadījumos, kad krēpu nav iespējams iegūt. Fibrobronhoskopija pārbauda apakšējos elpceļus. Bronhoskopijas laikā iegūtais materiāls ir jākrāso saskaņā ar Gram, saskaņā ar skābes izturīgu tehnoloģiju (saskaņā ar Ziehl-Nielsen), ar tiešām fluorescējošām antivielām pret Legionella. Jāveic arī kultūraugi tipiskai aerobai un anaerobai mikroflorai, leģionelām, mikobaktērijām un sēnītēm. Materiālu iegūst tieši bronhoskopijas laikā, izmantojot otu, kas aizsargāta no abām pusēm (lai novērstu materiāla piesārņojumu augšējos elpceļos), bronhu -alveolāru skalošanu vai ar transbronhiālu biopsiju no plaušu blīvēšanas zonas (lai izslēgtu audzēju vai specifisku procesu) ).

Birstes biopsijas parasti ir piesārņotas ar orofaringālo mikrofloru. Kvantitatīvi jāpārbauda 1 ml sterilās barotnes, kurā birste tiek ievietota pēc katetra izņemšanas, kultūras pētījums, lai atšķirtu piesārņojumu (> 1000 mikrobi 1 ml) no infekcijas (> 1000 mikrobi 1 ml). Birstes biopsijas rezultāti ir ļoti specifiski un jutīgi, īpaši, ja pacients iepriekš nav saņēmis antibiotikas.

Bronhu-alveolāru skalošanai parasti izmanto 150-200 ml sterila, ne antibakteriāla šķīduma. Ja bronhoskopijai izmantotajam anestēzijas līdzeklim ir antibakteriāla aktivitāte, tas samazina bakterioloģiskās izmeklēšanas rezultātu jutīgumu. Bronhu skalošanas šķidruma kvantitatīvais bakterioloģiskais novērtējums ļauj iegūt rezultātus, kas līdzīgi birstes biopsijas rezultātiem. Gramā iekrāsoti centrifugēti skalošanas šķidruma paraugi sniedz ātru informāciju par antibiotiku terapijas izvēli pirms bakterioloģisko rezultātu iegūšanas.

PALĪDZĪGĀS IZPĒTES METODES

Augstas izšķirtspējas CT pašlaik tiek uzskatīta par visinformatīvāko elpošanas ceļu slimību diagnostikas un diferenciāldiagnostikas metodi, taču pētījuma augstās izmaksas un nepietiekamā pieejamība vēl neļauj to klasificēt kā parastu metodi pneimonijas diagnostikā. Tās uzvedība ir norādīta šaubu gadījumā par diagnozi, kad ir jāizslēdz dobumu klātbūtne un jānoskaidro dobumu raksturs, bronhektāze, mediastīna izmaiņas, aizdomas par izplatīšanos. Priekšroka jādod spirālveida CT.

Plaušu ventilācijas spējas izpēte (spirometrija, pneimotahometrija) ir norādīta, ja pacientam ir elpas trūkums vai vienlaicīgas hroniskas plaušu slimības. Ja nav šo faktoru, plaušu ventilācijas jaudas novērtēšana tiek uzskatīta par izvēles sastāvdaļu pacienta ar pneimoniju izmeklēšanā. Pneimonijas ventilācijas parametri bieži atbilst jaukta tipa traucējumiem. Izolēta obstrukcija rodas katram piektajam pacientam. Ar lielu bojājumu apjomu un pleiras izsvīdumu dominē ierobežojums.

Pneimonijas EKG parasti atklāj sinusa tahikardiju. Smagas pneimonijas gadījumā EKG var parādīties labās sirds pārslodzes pazīmes, vadīšanas traucējumi gar labo saišķa zaru, vielmaiņas traucējumi.

LABORATORIJAS PĒTNIECĪBA

KLĪNISKĀ ASINA TESTS

Pacientam ar tipisku pneimoniju parasti tiek diagnosticēta leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi. Ar smagu krupveida pneimoniju var parādīties leikocītu toksiskā granularitāte, pāreja pa kreisi uz metamielocītiem un mielocītiem. Smagos gadījumos ir raksturīga aneozinofīlija. ESR var palielināties mēreni vai ievērojami, sasniedzot 50-60 mm / h ar krupveida pneimoniju. Reakcijas trūkums no asinīm ar izteiktu klīnisko un rentgena attēlu liecina par imūnās atbildes nomākumu.

Mitrās lietas izpēte

Parastā pneimonijas mikrobioloģiskā diagnostika ambulatorā praksē nav pietiekami informatīva un būtiski neietekmē antibakteriālo zāļu izvēli. Antibiotika jāizraksta ne vēlāk kā 8 stundas pēc slimības sākuma, un šajā laikā ir grūti veikt sēšanu un noteikt patogēna jutību pret antibakteriālām zālēm. Diemžēl klepus materiāls bieži ir piesārņots ar oportūnistiskām baktērijām. Šis piesārņojums ierobežo jebkura apakšējo elpceļu parauga diagnostisko specifiku. Turklāt tika konstatēts, ka ar parastajām laboratorijas metodēm pacientiem ar bakterēmisku pneimokoku pneimoniju Streptokoku pneimonija konstatēts krēpās mazāk nekā 50% gadījumu. Šī zemā jutība var būt saistīta ar nepareizu α-hemolītisko koloniju identificēšanu. Streptokoku pneimonija, kā nepatogēni α-hemolītiskie streptokoki ("normāla mikroflora"), spēcīgāka citas mikrofloras augšana vai pneimokoku nāve ar novēlotu transportēšanu un materiāla nepareizu apstrādi. Turklāt, izmantojot parastās bakterioloģiskās metodes, nevar noteikt tādus patogēnus kā anaerobi, mikoplazmas, hlamīdijas, pneimocistas, mikobaktērijas, sēnītes un leģionellas, kas ir ļoti raksturīgi plaušu bojājumiem. Tā kā klepus materiāls parasti ir piesārņots ar anaerobiem, anaerobās plaušu infekcijas diagnoze bieži ir provizoriska. Lai apstiprinātu šo diagnozi, nepieciešama anaerobā nepiesārņotā apakšējo elpceļu materiāla kultūra, kas iegūta ar trahejas aspirāciju, transtorakālu punkciju vai aizsargātu birstes biopsiju bronhoskopijas laikā. Šīs procedūras ir invazīvas un parasti netiek veiktas, kamēr ārsts nav pārliecināts, ka empīriskā terapija nedarbojas.

Klepus no krēpām ir viegli savākt no pacientiem ar smagu produktīvu klepu, bet diezgan grūti no pacientiem ar netipisku sindromu, gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar garīgiem traucējumiem. Ja pacientam nav krēpu, tad tā sekrēciju vajadzētu izraisīt, ieelpojot 3% nātrija hlorīda šķīdumu, izmantojot ultraskaņas inhalatoru vai kompresijas smidzinātāju.

Pirms antibiotiku terapijas uzsākšanas jāsavāc materiāls mikrobioloģiskiem pētījumiem. Pretējā gadījumā nav ieteicams uz laiku pārtraukt ārstēšanu diagnostikas pētījumiem.

Bioloģisko paraugu transportēšanas un uzglabāšanas laiks nedrīkst pārsniegt 4 stundas.Ja šis nosacījums netiek ievērots, patiesā infekcijas izraisītāja izolācijas varbūtība samazinās un palielinās piesārņojošās floras iespējamība.

Lai iegūtu nepiesārņotu materiālu, tiek izmantota fibrobronchoskopija ar bronhu gļotādas "aizsargātu" zaru biopsiju, kā arī bronhoalveolārā skalošana.

Bronhoalveolārā skalošanas šķidruma mikrobioloģiskajā pētījumā mikrobu ķermeņu titrs> 10 4 kolonijas veidojošās vienības uz ml (CFU / ml) tiek uzskatīts par diagnostiski nozīmīgu; materiāls, kas iegūts, izmantojot "aizsargātu" zaru biopsiju -> 10 3 KVV / ml.

Standarta metodes mikrobioloģiski pētniecībai- bakterioskopija ar Gram traipu un krēpu kultūra, kas iegūta ar dziļu klepu.

Pirms mikrobioloģiskā pētījuma uzsākšanas ir nepieciešams notraipīt uztriepi saskaņā ar gramu. Ja uztriepes ir mazāk par 25 leikocītiem un / vai vairāk nekā 10 epitēlija šūnām (skatoties vismaz 8-10 redzes laukus ar mazu palielinājumu), turpmāka izpēte ir nepraktiska, jo šajā gadījumā pētāmais materiāls, visticamāk, ir mutes dobuma saturs. Pacientiem ar tipisku pneimoniju ar strutainu krēpu, nosakot pneimokoku, ar Gram krāsotu krēpu uztriepes jutību un specifiku, kas ir minimāli piesārņota augšējos elpceļos (vairāk nekā 25 polimorfonukleārie leikocīti un mazāk nekā 10 epitēlija šūnas vienā zema palielinājuma laukā). ir attiecīgi 62% un 85%. Gramas traips šajā gadījumā ir specifiskāks un, iespējams, jutīgāks par krēpu kultūru.

Krēpu pārbaudes rezultātu diagnostisko vērtību var novērtēt kā augstu, ja potenciālais patogēns tiek izolēts koncentrācijā ≥106 KVV / ml.

Bakterioskopijas un krēpu kultūras rezultātu interpretācija jābalsta uz klīniskiem pierādījumiem.

Papildu metodes mikrobioloģiski pētniecībai

Ja ir aizdomas par mikobaktēriju infekciju, uztriepi iekrāso ar īpašām metodēm, lai identificētu pret skābi izturīgus patogēnus (saskaņā ar Ziehl-Nielsen datiem).

Pieredzējuša patologa pētījums par krēpu uztriepi, kas krāsots saskaņā ar Romanovska-Giemsa palīdzību pacientiem ar AIDS, sniedz diezgan apmierinošus rezultātus Pneumocystis pneimonijas diagnostikā. Krēpu izmeklēšanas jutīgums palielinās, lietojot monoklonālas antivielas pret pneimocistām.

Blastomikozi var diagnosticēt, pārbaudot mitru krēpu preparātus.

Legionellu noteikšanai var izmantot krēpu mikroskopiju, kas iekrāsota ar specifiskām fluorescējošām antivielām, lai gan šis tests bieži dod kļūdaini negatīvus rezultātus. Tāpēc krēpas jāsēj uz Legionella specifiskiem nesējiem.

Kultūraugi vēnu asinis pirms antibiotiku terapijas uzsākšanas veikt smagi slimus pacientus (ieskaitot lielāko daļu hospitalizēto pacientu) (2 asins paraugi tiek ņemti no 2 dažādām vēnām ar 30–40 minūšu intervālu, no katra pieaugušā parauga jāņem vismaz 20 ml asiņu pacientiem).

Seroloģiski diagnostika izraisītas infekcijas Mikoplazma pneimonija, Hlamidofila pneimonija un Legionella spp., netiek uzskatīta par obligātajām izpētes metodēm.

Pētījums gāze sastāvs arteriāls asinis

Arteriālo asiņu gāzu sastāva izpēte ir indicēta smagai pneimonijai un komplikāciju klātbūtnei. Šajā gadījumā tiek konstatētas dažādas hipoksēmijas un hiperkapnijas pakāpes, kā arī samazinās hemoglobīna piesātinājums ar skābekli, kas liecina par skābekļa terapiju.

PNEIMONIJAS KURSS

Ārpus šļūtenes esoša PNEUMONIA

Kopienā iegūtā pneimonija tradicionāli ir sadalīta divos sindromos: tipiskās un netipiskās izpausmēs. Un, lai gan jaunākie dati liecina, ka šiem diviem sindromiem nav tik skaidru robežu, kā tika uzskatīts iepriekš, tomēr šo pazīmju īpašībām ir noteikta diagnostiska vērtība. Turpmākajai racionālajai empīriskai terapijai ir svarīgi nošķirt tipisku un netipisku pneimoniju.

Tipisku pneimonijas sindromu raksturo pēkšņs drudzis, klepus ar strutainu krēpu un dažos gadījumos pleirītiskas sāpes krūtīs, plaušu audu sacietēšanas pazīmes, piemēram, trieciena skaņas blāvums, pastiprināta balss trīce, bronhu elpošana un sēkšana. var noteikt, projicējot rentgena izmaiņas ... Tipisks pneimonijas sindroms parasti ir saistīts ar visbiežāk sastopamo sabiedrībā iegūtās pneimonijas izraisītāju - Streptokoku pneimonija bet tas var notikt arī citu patogēnu klātbūtnē - Hemophilus gripa, mutes dobuma jaukta anaerobā un aerobā mikroflora.

Netipisku pneimonijas sindromu raksturo pakāpeniskāks sākums, sauss klepus, ekstrapulmonālu simptomu pārsvars (galvassāpes, muskuļu sāpes, vājums, tonsilīts, slikta dūša, vemšana un caureja), kā arī radiogrāfisks attēls ar minimālām pazīmēm, kas konstatētas fiziskās pārbaudes laikā. Klasisko netipisko pneimoniju izraisa Mikoplazma pneimonija, un Legionella pneimofila, Klebsiella pneimonija, mutes dobuma anaerobi, Pneumocystis carinii, Streptokoku pneimonija, kā arī retāk sastopami patogēni - Hlamīdijas psittaci, Koksilija burnetii, Francisella tularensis, Histoplazma kapsula un Kokcidioīdi immitis... Klepus un krēpu veidošanās, plaušu sacietēšanas pazīmes var būt nenozīmīgas pacientiem ar vieglu iekaisuma reakciju, piemēram, ar agranulocitozi. Galvenās slimības izpausmes šajā gadījumā var būt drudzis, tahipnoe, garīgi traucējumi. Senioriem un kritiski slimiem pacientiem drudzis var nebūt. Tabulā aplūkotas retākas netipiskas pneimonijas formas. 22-2.

22-2. Tabula. Pneimonijas gaitas iezīmes atkarībā no patogēna

Izraisītājs	Klīniski īpatnības
Mikoplazma	Pneimoniju var sarežģīt multiformā eritēma, hemolītiskā anēmija, bulloza bungādiņa, encefalīts un šķērsenisks mielīts.
Legionella pneimofila	Pneimoniju bieži pavada apziņas traucējumi, nieru un aknu darbības traucējumi, smaga hiponatriēmija
Histoplazma kapsula vai Kokcidioīdi immitis	Pneimoniju bieži pavada mezglainā eritēma
Hlamīdijas	Pneimoniju bieži pavada stenokardija, balss aizsmakums; svilpojošas rales ir diezgan tipiskas
Pneimocistas ar HIV inficētiem	Papildus pneimonijai citas oportūnistisku patogēnu izraisītas slimības, piemēram, plaušu un ekstrapulmonālā tuberkuloze, stomatīts, ko izraisa Candida albikāņi vai plaši izplatītas starpenes čūlas herpes simplex vīrusa aktivizācijas dēļ
Gripas vīruss (parasti kā ziemas epidēmijas izpausme), elpceļu sincitiālais vīruss (bērniem un imūnsupresīviem cilvēkiem), masalu vīrusi vai varicella-zoster(kombinācijā ar raksturīgiem izsitumiem), citomegalovīruss (HIV inficētiem cilvēkiem vai imūnsupresīvas terapijas laikā, kas saistīta ar orgānu transplantāciju)	Primāro vīrusu pneimoniju raksturo netipiskas izpausmes, piemēram, drebuļi, drudzis, sauss, neproduktīvs klepus un pārsvarā ekstrapulmonāli simptomi. Gripa, masalas un vējbakas ir pakļautas sekundārai bakteriālai pneimonijai, jo ir traucēta elpceļu barjeras funkcija. Sekundāra bakteriāla infekcija var nekavējoties sekot vīrusu infekcijai bez pārtraukuma, vai arī tā var būt vairāku dienu attālumā no vīrusu slimības, kuras laikā simptomi samazinās. Baktēriju infekcija var izpausties kā pēkšņa pacienta stāvokļa pasliktināšanās, turpinot vai atjaunojot drebuļus, drudzi un produktīvu klepu ar strutainu krēpu; var pavadīt pleirītiskas sāpes
Stafilokoku aureus(hematogēna izplatīšanās)	Pneimonija var izpausties tikai ar drudzi un elpas trūkumu, sākotnēji iekaisuma reakciju aprobežojas ar plaušu intersticiju. Klepus, flegma veidošanās un plaušu audu sacietēšanas pazīmes attīstās tikai pēc tam, kad infekcija nonāk bronhos. Tā kā pneimonija šajā gadījumā ir hematogēna infekcija, ir iespējamas infekciozā endokardīta pazīmes
Nocardia	Pneimoniju bieži sarežģī metastātiski ādas un centrālās nervu sistēmas bojājumi

INTRAHOKĀLS (NOSOCOMIĀLS) PNEUMONIA

Nozokomiālās pneimonijas diagnoze ir piemērota, ja plaušu infiltrācija notiek 48 stundas vai ilgāk pēc pacienta hospitalizācijas. Papildus infiltrātiem strutainu krēpu atdalīšana, drudzis un leikocitoze tiek uzskatīti par tipiskiem slimnīcas pneimonijas kritērijiem. Iepriekšējo plaušu slimību klātbūtnē šo pazīmju informācijas saturs samazinās. Nosokomiālā pneimonija, kas sarežģī pamata slimību, kas saistīta ar neitropēniju, bieži vien nav saistīta ar strutainu krēpu vai plaušu infiltrāciju, un drudža bieži nav slimnīcas pneimonijas gadījumā, kas sarežģī urēmiju vai aknu cirozi. Turklāt pacientiem ar augstu nosokomālās pneimonijas attīstības risku orofarneks un traheobronhijas koka gļotāda ļoti bieži satur lielu skaitu patogēnu, kas ir potenciāli patogēni plaušām; tādēļ šo mikroorganismu klātbūtne preparātos, kas krāsoti saskaņā ar Gram, vai kultūras sēšana ne vienmēr apstiprina pneimonijas diagnozi.

Aspirācijas PNEUMONIA

Lai gan anaerobu aspirācija mutes dobumā sākotnēji noved pie infiltratīviem procesiem, tas parasti noved pie pūšanas krēpu parādīšanās, plaušu audu nekrozes un plaušu dobuma veidošanās. 75% gadījumu abscesa attīstība, kas saistīta ar anaerobo polimikrobu mikrofloru, nav saistīta ar smagiem simptomiem un ir līdzīga plaušu tuberkulozei, kas izpaužas kā klepus, sekla elpošana, drebuļi, drudzis, nakts svīšana, svara zudums, pleirīta sāpes un hemoptīze vairākas nedēļas. Citiem pacientiem slimība attīstās akūtāk. Pacientiem ar noslieci uz orofarneksa satura aspirāciju vai periodontīta klātbūtnē bieži ir abscesi, ko izraisa anaerobā infekcija. Viena no perorālo anaerobu ģintīm - Actinomyces- noved pie hroniska šķiedru nekrotiskā procesa un var iekļūt pleiras dobumā, ribās, skriemeļos un zemādas audos, iespējami izdalot sēra granulas (makroskopiskas baktēriju masas) caur ādu.

PNEUMONIA PERSONĀM AR IMUNODEFICIJĀM

Pneimonija cilvēkiem ar imūndeficītu nav raksturīga, jo to izraisa dažādi patogēni un tā ir saistīta ar smagiem apstākļiem, kas izraisīja imūndeficītu. Pneimonija ir sarežģīta, strauji progresējoša, ko papildina komplikāciju attīstība.

KOMPLEKCIJAS

Pneimonijas raksturīgās komplikācijas ietver pleirīta (biežāk strutainu), strutainu procesu attīstību plaušās. Pleirīts, kas attīstās pirms pneimonijas izzušanas, tiek saukts par parapneimonisku, pēc tam - metapneimonisku. Smagos gadījumos pneimoniju var sarežģīt miokardīts, meningīts, glomerulonefrīts, infekciozi toksisks šoks, izplatīts intravaskulāras koagulācijas sindroms (DIC), elpošanas mazspēja, akūtas psihozes.

DIFERENCIĀLĀ DIAGNOSTIKA

Ir svarīgi atšķirt pneimoniju no tuberkulozes infiltrāta, plaušu vēža, plaušu infarkta, eozinofīlā infiltrāta.

Svarīga ir rūpīga anamnēzes vākšana: raksturīga ir ilgstoša saskare ar baktērijām-ekskrēcijām-ģimene vai profesionāls. Phthisiatric modrība ir svarīga, pārbaudot pacientus, kuri saņem sistēmisku GC.

Infiltratīvā plaušu tuberkuloze biežāk tiek lokalizēta SEs, SII, SVI(retāk SXI) plaušu segmenti, ar polisegmentāliem bojājumiem, to ātri sarežģī iznīcināšana. Tuberkulozei raksturīga perēkļu izkrišana. Atkārtota krēpu un bronhu skalošanas ūdens pārbaude ļauj noteikt mikobaktēriju tuberkulozi. Diferenciāldiagnostikas plānā ir svarīgi veikt empīrisku pneimonijas terapiju, neizmantojot plaša spektra prettuberkulozes zāles (rifampicīnu, streptomicīnu, kanamicīnu, amikacīnu, cikloserīnu, fluorhinolonus).

Perifēro plaušu vēzis ilgstoši paliek asimptomātisks un bieži tiek atklāts ar rentgena pārbaudi, kas nav saistīta ar aizdomām par elpošanas sistēmas audzēja procesu. Audzēja augšanu pleirā pavada spēcīgs sāpju sindroms. Audzēja dīgšanu bronhos papildina klepus, krēpas un hemoptīze. Visbiežāk perifērais plaušu vēzis ir lokalizēts augšējo daivu priekšējos segmentos. Plaušu vēža rentgena attēlā tiek izdalītas tādas raksturīgās iezīmes kā kontūras "mirdzums", ēnu palielināšanās uz dinamiskiem attēliem. Audzēja process ar progresēšanu dod metastāzes - meitas audzējus plaušās vai citos orgānos. Savukārt paši plaušu audzēji var būt metastātiski.

PE biežāk attīstās pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu un iegurņa tromboflebītu, ilgstoši paliekot gultā, ar priekškambaru mirdzēšanu, pēcoperācijas periodā. Jaunām sievietēm perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas laikā dažreiz attīstās plaušu trombembolija. Plaušu infarktu raksturo sāpes krūtīs, polisegmentāli bojājumi - elpas trūkums un cianoze, tahikardija un arteriāla hipotensija. Auskultācija var atklāt novājinātu elpošanu un pleiras berzi. Zaudējot vienu segmentu rentgenogrammās, tiek atklāta viendabīga trīsstūra formas ēna, kas vērsta pret pamatni uz viscerālo pleiru un virsotni pret plaušu vārtiem. Informatīva ir perfūzijas radioizotopu skenēšanas veikšana, kas atklāj išēmiskas "aukstuma" zonas plaušās. EKG parāda labās sirds akūtas vai subakūtas pārslodzes attēlu.

Eozinofīlo infiltrātu raksturo izmaiņu "nepastāvība" rentgenogrammās: infiltrācijas izzušana un parādīšanās ar mainīgu lokalizāciju. Tipiska asiņu un / vai krēpu eozinofīlija, apgrūtināta alerģiska vēsture vai helmintu iebrukumi.

Akūtas elpceļu slimības, tai skaitā nozokomiālas pneimonijas, diferenciāldiagnoze slimniekiem, kuri atrodas smagā stāvoklī, ir diezgan daudzveidīga un prasa izslēgt tādus neinfekciozus apstākļus kā sastrēguma sirds mazspēja, elpošanas distresa sindroms pieaugušajiem, atelektāze, toksiski plaušu bojājumi ar skābekli un zāles, kuras rentgenogrammās ir grūti atšķirt no pneimonijas.

ĀRSTĒŠANA

Saskaņā ar Krievijā kopš 1998. gada pieņemtajiem terapeitiskajiem standartiem (Krievijas Federācijas Veselības ministrijas rīkojums Nr. 300) pneimonija tiek ārstēta ambulatori, ārstnieciskā un infekcijas profila slimnīcās un intensīvās terapijas nodaļās. Indikācijas hospitalizācijai pneimonijas gadījumā ir norādītas tabulā. 22-3.

22-3. Tabula. Indikācijas hospitalizācijai pneimonijas gadījumā

Vecums virs 70

Vienlaicīgas hroniskas slimības:

sastrēguma sirds mazspēja;

hronisks hepatīts;

hronisks nefrīts;

diabēts;

alkoholisms vai vielu lietošana;

imūndeficīts

Neefektīva ambulatorā ārstēšana 3 dienas

Apziņas apjukums vai depresija

Iespējama aspirācija

NPV vairāk nekā 30 minūtē

Nestabila hemodinamika

Septisks šoks

Infekciozas metastāzes

Vairāku daivu bojājums

Eksudatīvs pleirīts

Abscessing

Leikopēnija mazāka par 4 × 10 9 / l vai leikocitoze vairāk nekā 20 × 10 9 / l

Anēmija ar hemoglobīna koncentrāciju zem 90 g / l

Nieru mazspēja: urīnvielas koncentrācijas palielināšanās par vairāk nekā 7 mmol / l

Sociālās norādes

Indikācijas intensīvai terapijai pacientiem ar pneimoniju ir šādi nosacījumi.

Elpošanas mazspēja: p a O 2 attiecība pret FiO 2 ir mazāka par 50, diafragmas noguruma pazīmes (amplitūdas un elektromiogrāfiskās aktivitātes samazināšanās), nepieciešamība pēc mehāniskās ventilācijas.

Asinsrites nepietiekamība: šoks - sistoliskais asinsspiediens ir mazāks par 90 mm Hg, diastoliskais - mazāks par 60 mm Hg, nepieciešamība ievadīt vazokonstriktorus biežāk nekā 4 stundas vēlāk.

Intensīva terapija ir nepieciešama arī oligoanūrijas, akūtas nieru mazspējas, izplatītas intravaskulāras koagulācijas, meningīta un komas gadījumā.

Vairumā citu gadījumu pneimoniju ārstē ambulatori.

ĀRSTĒŠANAS MĀJĀS ORGANIZĀCIJA

Ārstēšanas organizēšana mājās nozīmē 4 ārsta apmeklējumus pacientam.

Es apmeklēju: diagnoze, pamatojoties uz klīniskiem kritērijiem; slimības smaguma un hospitalizācijas indikāciju noteikšana. Ja hospitalizācija nav nepieciešama, tad tiek parakstītas antibiotikas, īpašas izmeklēšanas metodes (rentgena, bakterioloģiskā krēpu izmeklēšana), asins un urīna analīzes.

II apmeklējums (3. slimības diena): rentgena datu un asins analīžu novērtējums, ārstēšanas efektivitātes klīniskais novērtējums (labklājības uzlabošanās, ķermeņa temperatūras pazemināšanās vai normalizēšanās, sāpju mazināšana krūtīs, hemoptīzes samazināšanās / pārtraukšana) un krēpas). Ja nav ārstēšanas efekta un stāvoklis pasliktinās, tiek norādīta hospitalizācija. Ja stāvoklis ir apmierinošs, pēc 3 dienām ir jāuzrauga ārstēšanas efektivitāte.

III apmeklējums (6. slimības diena): ārstēšanas efektivitātes novērtējums pēc klīniskiem kritērijiem, ārstēšanas neefektivitātes gadījumā - hospitalizācija, pacienta stāvokļa normalizēšanās - antibiotiku terapijas turpināšana 3-5 dienas pēc ķermeņa temperatūras normalizācijas . Viņi arī novērtē mikrobioloģiskos datus, atkārtoti ieceļ rentgena starus, krēpu un asins analīzes.

IV apmeklējums (7-10. Slimības diena): ārstēšanas efektivitātes novērtējums pēc klīniskiem kritērijiem, galīgais asins analīžu, krēpu un radiogrāfijas novērtējums, ja stāvoklis ir apmierinošs - slimības atvaļinājuma slēgšana.

ANTIBIOTIKOTERAPIJA

Antibakteriālo zāļu izvēli nosaka pneimonijas veids. Antibiotiku terapijas ilgums ir atkarīgs no sākotnējās slimības smaguma pakāpes, komplikāciju klātbūtnes, vienlaicīgām slimībām, taču tā jāturpina vismaz 3 dienas pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanās. Papildus pozitīvai klīniskajai dinamikai rentgena attēla normalizēšana (izņemot intersticiālas izmaiņas, kas var saglabāties diezgan ilgu laiku), asins un krēpu parametri tiek uzskatīti par uzticamām vadlīnijām antibiotiku atcelšanai. Visbiežāk sastopamās antibiotiku terapijas kļūdas ir aplūkotas tabulā. 22. – 4.

22-4. Tabula. Bieži sastopamās kļūdas pneimonijas antibiotiku terapijā

Pieraksts

Pneimonija

Versija: MedElement slimību rokasgrāmata

Pneimonija, nenorādot izraisītāju (J18)

Pulmonoloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Pneimonija(pneimonija) - akūtu lokālu plaušu infekcijas slimību grupas nosaukums, kas atšķiras pēc etioloģijas, patoģenēzes un morfoloģiskajām īpašībām, ar dominējošu elpošanas daļu bojājumu (alveolām). Alveols ir vezikulārs veidojums plaušās, ko sapina kapilāru tīkls. Gāzu apmaiņa notiek caur alveolu sienām (cilvēku plaušās ir vairāk nekā 700 miljoni).
, bronhioli Bronhioli ir bronhu koka gala zari, kas nesatur skrimšļus un nonāk plaušu alveolārajās ejās
) un intraalveolāra eksudācija.

Piezīme. Neietilpst šajā pozīcijā un visās apakšpozīcijās (J18 -):

Citas intersticiālas plaušu slimības, kurās minēta fibroze (J84.1);
- neprecizēta intersticiāla plaušu slimība (J84.9);
- plaušu abscess ar pneimoniju (J85.1);
- plaušu slimības, ko izraisa ārēji faktori (J60-J70), tostarp:
- Pneimonīts, ko izraisa cietas vielas un šķidrumi (J69 -);
- akūti intersticiāli plaušu traucējumi, ko izraisa narkotikas (J70.2);
- hroniski intersticiāli plaušu traucējumi, ko izraisa narkotikas (J70.3);
- neprecizēti plaušu intersticiāli traucējumi, ko izraisa narkotikas (J70.4);

Anestēzijas plaušu komplikācijas grūtniecības laikā (O29.0);
- aspirācijas pneimonīts anestēzijas dēļ dzemdību un dzemdību laikā (O74.0);
- plaušu komplikācijas, ko izraisa anestēzijas lietošana pēcdzemdību periodā (O89.0);
Iedzimta pneimonija, neprecizēta (P23.9)
- jaundzimušo aspirācijas sindroms, neprecizēts (P24.9)

Klasifikācija

Pneimatiskie līdzekļi ir sadalīti šādos veidos:
- krustveida (pleuropneimonija, ar plaušu daivas bojājumiem);
- fokālais (bronhopneimonija, ar bronhiem blakus esošo alveolu bojājumiem);
- starpposma;
- asi;
- hroniska.

Piezīme. Jāpatur prātā, ka krupveida pneimonija ir tikai viena no pneimokoku pneimonijas formām un nenotiek dažāda rakstura pneimonijas gadījumā, un plaušu audu intersticiāls iekaisums saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju tiek attiecināts uz alveolītu.

Pneimonijas sadalīšana akūtā un hroniskā veidā netiek izmantota visos avotos, jo tiek uzskatīts, ka tā sauktās hroniskās pneimonijas gadījumā parasti runa ir par atkārtotiem akūtiem infekcijas procesiem vienas lokalizācijas plaušās.

Atkarībā no patogēna:
- pneimokoku;
- streptokoku;
- stafilokoku;
- hlamīdijas;
- mikoplazma;
- Frīdlanders.

Klīniskajā praksē ne vienmēr ir iespējams identificēt patogēnu, tāpēc ir ierasts atšķirt:

1. Kopienā iegūta pneimonija(citi nosaukumi - mājsaimniecība, mājas ambulance) - iegādāts ārpus slimnīcas.

2. NSslimnīcas neonomija(nozokomiāls, nozokomiāls) - attīstās pēc 2 vai vairāk dienām pēc pacienta uzturēšanās slimnīcā, ja uzņemšanas laikā nav plaušu bojājumu klīnisko un radioloģisko pazīmju.

3. NSnemonija cilvēkiem ar imūndeficīta stāvokli.

4. Atipiska pneimonija.

Pēc attīstības mehānisma:
- primārs;
- sekundārs - attīstīts saistībā ar citu patoloģisku procesu (aspirācija, stagnācija, posttraumatisks, imūndeficīts, infarkts, atelektatisks).

Etioloģija un patoģenēze

Pneimonijas rašanās vairumā gadījumu ir saistīta ar aspirāciju Aspirācija (lat. Aspiratio) - "sūkšanas" ietekme, kas rodas, radot samazinātu spiedienu
mikrobi (biežāk - saprofīti) no orofarneksa; retāk infekcija notiek pa hemato- un limfogēno ceļu vai no blakus esošajiem infekcijas perēkļiem.

Kā izraisītājs pneimopneimonija, stafi-lo- un strep-to-coccus, Pfeifera nūja, dažreiz zarnu nūja, kleb-si-el-la pneimonija, pro-tei, he-mophil-naya un blue-noy-naya stick-ki, legi-o-nell-la, plague-ka, who-bu-di-tel Ku-li-ho-rad-ki-rick-ket-sia Ber-ne-ta, not-that-rudzu vi-ru-sy , vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-biedrības, tank-te-ro-i-dy, mi-coplasma, gri-be, pneumocysta, bran-hamell-la, aci-no- bac-the-ry, aspergillus un aero-mo-us.

Hi-mi-ch-skie un fi-zi-ch-skie aģenti: ķīmisko vielu ietekme uz plaušām, termiskie faktori (apdegums vai dzesēšana), radioaktīvā iz-ray-ch-niya. Chi-mi-ch-sk un fiziskie aģenti kā etioloģiskie faktori parasti sakrīt ar infekciozajiem.

Pneimonija var rasties alerģisku reakciju rezultātā plaušās vai izpausme ar tumšu sliktu va-niju (in-ter-stitsi-al-nye pneimonija ar pārmērīgu le-va-ni-yah tā -e-di-ni-tel-noy audi-ni).

Voz-bu-di-te-li iekļūst plaušu audos, izmantojot bron-ho-gēnu, hematogēnu un limfogēnu ceļus no augšējiem dy-ha-tel-ceļiem, parasti akūtu slimību klātbūtnē vai hroniski infekcijas perēkļi tajos, un no infekcijas perēkļiem bronhos (hronisks bronhīts, bron-ho-ak-ta-zy). Vīrusu infekcija veicina baktēriju infekcijas aktivizēšanu un jaunu baktēriju fokusa vai iepriekš iekasētu pneimonisko mononozu parādīšanos.

Hroniska pneimonija var būt neatrisinātas akūtas pneimonijas rezultāts rezorbcijas aizkavēšanās un pārtraukšanas laikā Rezorbcija - nekrotisko masu rezorbcija, eksudāts, absorbējot vielas asinīs vai limfas asinsvados
eksudāts Eksudāts ir proteīniem bagāts šķidrums, kas iekaisuma laikā izdalās no mazām vēnām un kapilāriem apkārtējos audos un ķermeņa dobumos.
alve-o-lakh un form-ro-va-nii pneumoscle-ro-za, iekaisuma šūnu precīzas izmaiņas in-ter-stitsi-al-noy audos, kā arī tas nav reti sastopams ar imunoloģisku raksturu (limfocītu un plazmas šūnu infiltrācija).

Pe-re-go-du akūtu pneimoniju hroniskā formā vai to pārāk cieto te-ch-ni var imunizēt ar imunoloģijas skie traucējumiem, apmācītus-ar-lo-in-flax-ny-in-tore- spi-r-spi-ra-tory vi-rus-ny infekcija, hroniska augšējo ni-x-dy-ha-tel-ceļu che-sk infekcija (chro-ni -ones-zil-li-you, si -nu-si-tu un citi) un bron-hovs, me-ta-bo-li-che-mi na-ru-she-ni-yami ar sa-khar-dia-be-te, chro-ni-ch -al-lym un citas lietas.

Kopienā iegūta pneimonija attīstīties, parasti, ņemot vērā bronhopulmonālās sistēmas aizsargmehānismu pārkāpumu (bieži vien pēc gripas). Viņiem raksturīgie patogēni ir pneimokoki, streptokoki, Haemophilus influenzae un citi.

Pēc izcelsmes slimnīcas pneimonija svarīga ir klepus refleksa nomākšana un traheo-bronhu koka bojājumi mākslīgās ventilācijas laikā, traheostomija, bronhoskopija; humora pārkāpums Humorāls - atsaucoties uz šķidrajiem ķermeņa iekšējiem nesējiem.
un audu imunitāte smagu iekšējo orgānu slimību dēļ, kā arī pats fakts, ka pacienti atrodas slimnīcā. Šajā gadījumā izraisītāja loma parasti ir gramnegatīva flora (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafilokoki un citi.

Nozokomiālā pneimonija bieži ir smagāka nekā sabiedrībā iegūtā pneimonija, biežāk attīstās komplikācijas un palielinās mirstība. Cilvēkiem ar imūndeficīta stāvokļiem (ar vēzi, ķīmijterapijas dēļ, ar HIV infekciju) gramnegatīvi mikroorganismi, piemēram, stafilokoki, sēnītes, pneimocistas, citomegalovīruss un citi, var kļūt par pneimonijas izraisītājiem.

Netipiska pneimonija biežāk rodas jauniešiem, kā arī ceļotājiem, bieži ir epidēmiska rakstura, iespējamie patogēni - hlamīdijas, leģionellas, mikoplazmas.

Epidemioloģija

Pneimonija ir viena no visbiežāk sastopamajām akūtām infekcijas slimībām. Kopienā iegūtās pneimonijas biežums pieaugušajiem svārstās no 1 līdz 11,6 ‰ - jauns un vidējs vecums, 25-44 ‰ - vecāka vecuma grupa.

Faktori un riska grupas

Ilgstošas ​​pneimonijas riska faktori:
- vecums virs 55 gadiem;
- alkoholisms;
- smēķēšana;
- vienlaicīgu invaliditāti izraisošu iekšējo orgānu slimību klātbūtne (sastrēguma sirds mazspēja, HOPS) Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) ir neatkarīga slimība, kurai raksturīgs daļēji neatgriezenisks gaisa plūsmas ierobežojums elpceļos
, cukura diabēts un citi);

Virulenti patogēni (L. pneumophila, S. aureus, gramnegatīvas enterobaktērijas);
- multilobāra infiltrācija;
- smaga sabiedrībā iegūtās pneimonijas gaita;
- ārstēšanas klīniskā neefektivitāte (leikocitoze un drudzis saglabājas);
- sekundāra bakterēmija Bakterēmija ir baktēriju klātbūtne cirkulējošajās asinīs; bieži rodas infekcijas slimībās patogēnu iekļūšanas asinīs dēļ caur makroorganisma dabiskajām barjerām
.

Klīniskais attēls

Klīniskās diagnostikas kritēriji

Drudzis vairāk nekā 4 dienas, tahipnoe, elpas trūkums, fiziskas pneimonijas pazīmes.

Simptomi, protams

Pneimonijas simptomi un gaita ir atkarīga no etioloģijas, gaitas rakstura un fāzes, slimības morfoloģiskā substrāta un izplatības plaušās, kā arī komplikāciju klātbūtnes (pleirīts) Pleirīts - pleiras iekaisums (serozā membrāna, kas pārklāj plaušas un pārklāj krūšu dobuma sienas)
, plaušu uzsūkšanās un citi).

Krūšu pneimonija
Parasti tam ir akūta parādīšanās, pirms kuras bieži notiek atdzesēšana.
Pain-noy experience-wa-et oz-nob; temp-ra-tu-ra ķermenis paaugstinās līdz 39-40 o C, retāk līdz 38 o C vai 41 o C; sāpes ar dy-ha-nii uz sānu-ro-neietekmētu plaušu-kurš-ja-wa-th-Xia klepojot. Klepus vna-cha-le su-hoi, tad ar strutas vai "sarūsējušu" viskozu mo-to-ro-toi ar asiņu piejaukumu. Līdzīga vai ne tik vētraina on-cha-lo slimība ir iespējama akūtas recidivējošas for-bo-le-va-nia iznākumā vai uz chro-ni-che-sky bron fona -hi-ta.

Pacienta stāvoklis parasti ir smags. Skin-nye-cut-you sejas hype-remi-ro-va-ny un tsi-a-no-tich-ny. No paša na-cha-la bo-lez-no ir strauja, augšējā deguna elpošana, ar vienu-du-va-no spārniem no-sa. Bieži tiek atzīmēta herpes infekcija.
Anti-bak-te-ri-al-preparātu iedarbības rezultātā tiek novērota silta (li-ti-th) temperatūras pazemināšanās ...

Krūšu būris atstāj ak-tie dy-ha-niya skartās plaušas pusē. Sakarā ar slimības morfoloģisko stadiju, skartās plaušas perkusijā tiek atklāts truls tympanitic (VA stadija), plaušu skaņas saīsināšana (pie blāvas atdalīšanas) (sarkanās un pelēkās aprūpes stadijas) un plaušu skaņa (noregulējuma posmi).

Plkst auskultācija Auskultācija ir fizikālās diagnostikas metode medicīnā, kas ietver orgānu darbības laikā radīto skaņu klausīšanos.
atkarībā no morfo-loģisko izmaiņu stadijas, t. Crepitatio indux vai Laenek murmurs - kraukšķīgas vai kraukšķīgas rales krupveida pneimonijas sākuma stadijā.
, bron-khi-al-noe dy-ha-nie un ve-zi-ku-lyar-nye vai ēzelis-b-linu-nye ve-zi-ku-lar-noe dy-ha-nie, ņemot vērā ko- tad-rogo klausies-shi-wa-em-Xia crepitatio redus.
Operācijas fāzē pastiprinās galvas trīce un bronhofobija. Sakarā ar plaušu morfoloģisko izmaiņu attīstības nevienmērību, per-ku-tor-naya un auscult-tive card ty-nes var būt viena rudzu.
Sakarā ar sakāvi pleiras (para-rap-nev-mon-ni-che-skmy grey-rose-no-fib-ri-nous pleural-rit) dzirdēt-shi-wa-et-Xia trokšņa pleiras berzi.
Slimības vidū pulss tiek paātrināts, mīksts, līdz ar to pazeminās asinsspiediens. Ne retāk I toņa pavājināšanās un II toņa uzsvars uz plaušu ar-teoriju. Po-vysha-et-Xia ESR.
Kad rentgena staros nav loģisku pētījumu līdz va-ny, tiek noteikts, ka visu ietekmēto de-la-et-Xia homogēns ir vai nav, vai arī tā daļas, īpaši lielajā X -stari. Slimības pirmajās stundās rentgena skops var izrādīties neprecīzs līdz simts. Personām, kas cieš no alkoholisma, biežāk viņiem ir netipiska slimības gaita.

Pneimokoku krupveida pneimonija
To raksturo akūta parādīšanās ar strauju temperatūras paaugstināšanos līdz 39-40˚ C, ko papildina drebuļi un svīšana. Parādās arī galvassāpes, ievērojams vājums, letarģija. Ar smagu hipertermiju un intoksikāciju var novērot smadzeņu simptomus, piemēram, stipras galvassāpes, vemšanu, pacienta kurlumu vai apjukumu, un pat aizkuņģa dziedzera simptomus.

Sāpes parādās krūškurvī iekaisuma sākumā. Bieži vien ar pneimoniju pleiras reakcija ir ļoti izteikta, tāpēc sāpes krūtīs ir galvenā sūdzība un nepieciešama steidzama aprūpe. Pleiras sāpju atšķirīga iezīme pneimonijā ir saistīta ar elpošanu un klepu: ieelpošanas un klepus vilces laikā sāpes strauji palielinās. Pirmajās dienās var parādīties klepus, izdalot sarūsējušu krēpu no eritrocītu piejaukuma, dažreiz bagātīgas hemoptīzes.

Uz pārbaudi bieži vērš uzmanību uz pacienta piespiedu stāvokli: bieži vien viņš atrodas tieši iekaisuma pusē. Seja parasti ir hiperēmija, dažreiz febrils sārtums ir izteiktāks uz vaiga, kas atbilst bojājuma pusei. Tipisks elpas trūkums (līdz 30-40 elpas minūtē) tiek kombinēts ar lūpu cianozi un deguna spārnu pietūkumu.
Agrīnā slimības periodā bieži parādās burbuļu izsitumi uz lūpām (herpes labialis).
Pārbaudot krūtis, parasti tiek atklāta skartās puses atpalicība elpošanas laikā - šķiet, ka pacients izjūt nožēlu par iekaisuma pusi stipru pleiras sāpju dēļ.
Virs iekaisuma zonas uz sitaminstrumentiem no plaušām tiek noteikts perkusijas skaņas paātrinājums, elpošana iegūst bronhu nokrāsu, un agri parādās mitras burbuļojošas krepantes. Raksturo tahikardija - līdz 10 sitieniem minūtē - un neliels asinsspiediena pazemināšanās. I slāpēšana un II toņa uzsvars uz plaušu artēriju nav nekas neparasts. Izteikta pleiras reakcija dažreiz tiek kombinēta ar refleksu sāpēm attiecīgajā vēdera pusē, sāpēm palpējot tās augšējās daļās.
Icterus Icterus, citādi - dzeltenums
gļotādas un āda var parādīties eritrocītu iznīcināšanas dēļ skartajā plaušu daivā un, iespējams, fokālās nekrozes veidošanās aknās.
Raksturo neitrofila leikocitoze; tā neesamība (īpaši leikopēnija) Leikopēnija - samazināts leikocītu saturs perifērās asinīs
) var būt prognostiski nelabvēlīga zīme. ESR palielinās. Rentgena izmeklēšana atklāj viendabīgu visas skartās daivas un tās daļas tumšumu, kas ir īpaši pamanāms sānu rentgenogrammās. Pirmajās slimības stundās fluoroskopija var būt neinformatīva.

Plkst fokusa pneimokoku pneimonija simptomi parasti ir mazāk izteikti. Temperatūra paaugstinās līdz 38-38,5 ° C, klepus ir sauss vai izdalās gļotādas krēpas, visticamāk, sāpes parādīsies, klepojot un dziļi elpojot, objektīvi tiek atklātas plaušu audu iekaisuma pazīmes. dažādas pakāpes, atkarībā no iekaisuma pakāpes un lokalizācijas (virspusēja vai dziļa); visbiežāk tiek atklāts krepitanta sēkšanas fokuss.

Stafilokoku pneimonija
Var pro-te-kat līdzīgi-loģiski-bet pneimo-kok-ko-gaudot. Tomēr biežāk tam ir smagāka gaita, kas pavada plaušu destrukturizāciju ar ēnainām gaisīgām po-s-tei, abs-cess-sov plaušām. Ar izteiktas in-tok-si-kation pro-te-ka-e stafi-lo-kok-ko-vaya (parasti many-o-chago-vaya) pneimonijas izpausmēm, kas nosaka vi-rus- bronhu-plaušu si-tēmas infekcija (vi-rus-no-bak-te-ri-al-naya pneimonija). Gripas epidēmiju laikā bieži vien ir tā, ka vi-rus-no-bak-te-ri-al-pnev-mo-niy ir ievērojams, bet tas pieaugs.
Par šāda veida pneimoniju, izteikta in-tok-si-katsi-on-sindroms, kas izpaužas kā hiper-term, oz-no-bom, hiperēmija Hiperēmija - palielināta asins piepildīšana jebkurā perifērās asinsvadu sistēmas daļā.
āda-āda un gļotains ob-lo-check, galvas sāpes, mežģīnes-ni-em, ta-hi-kar-di-ei, izteikts elpas trūkums, tosh-but-that, vemšana, asinis -in-har-ka-nyem.
Smagas infekcijas gadījumā on-but-to-si-che-si sho-ke attīsta-va-va-em-sya so-su-di-flock ne līdz simts precizitāti (HELL 90 -80; 60-50 mm Hg, ādas bālums, aukstas ekstremitātes, lipīga po-ta izskats).
Tā kā progress-si-ro-va-ni-i-tok-si-katsi-on-nogo-sin-drom-ma, tse-re-brah-nye neapmierinātība, parādās rases-sirds-sirds precizitāte līdz simts, sirds ritma traucējumi, plaušu attīstība, hepa-tad-urīna sindroms, izplatīta intravaskulāra koagulācija Patēriņa koagulopātija (DIC sindroms) - traucēta asins recēšana, ko izraisa masveida tromboplastisko vielu izdalīšanās no audiem
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Šāda pneimonija var izraisīt ātru letālu iznākumu.

Streptokoku pneimonija strauji attīstās, dažos gadījumos - saistībā ar pārnesto iekaisušo kaklu vai ar sepsi. Slimību papildina drudzis, klepus, sāpes krūtīs, elpas trūkums. Bieži tiek konstatēts ievērojams pleiras izsvīdums; ar torakocentēzi tiek iegūts serozs, serozi-hemorāģisks vai strutains šķidrums.

Pneimonija, ko izraisa Klebsiella pneimonija (Frīdlandera nūja)
Tas ir salīdzinoši reti (biežāk ar alkoholismu, novājinātiem pacientiem, ņemot vērā imunitātes samazināšanos). Ir smaga gaita; letalitāte sasniedz 50%.
Tas turpinās ar izteiktiem intoksikācijas simptomiem, strauju elpošanas mazspējas attīstību. Flegma bieži ir želejveida, viskoza, ar dedzinātas gaļas nepatīkamu smaku, bet var būt strutaina vai sarūsējusi.
Mazie auskultatīvie simptomi, polibola izplatās biežāk, salīdzinot ar pneimokoku pneimoniju, raksturīga augšējo daivu iesaistīšanās. Tipiska abscesa veidošanās un empīēmas komplikācija Empīēma - ievērojama strutas uzkrāšanās jebkurā ķermeņa dobumā vai dobā orgānā
.

Legionellas pneimonija
Tas attīstās biežāk cilvēkiem, kas dzīvo telpās ar gaisa kondicionētāju, kā arī tiem, kas nodarbojas ar zemes darbiem. Raksturo akūts sākums ar augstu drudzi, elpas trūkumu, bradikardiju. Slimībai ir smaga gaita, ko bieži pavada tādas komplikācijas kā zarnu bojājumi (parādās sāpes, caureja). Analīzes atklāj ievērojamu ESR pieaugumu, leikocitozi, neitrofiliju.

Mikoplazmas pneimonija
Slimība, visticamāk, skar jauniešus ciešā mijiedarbības grupās, biežāk rudens-ziemas periodā. Sākas pakāpeniski ar katarāliem simptomiem. Raksturīga ir neatbilstība starp smagu intoksikāciju (drudzis, smags savārgums, galvassāpes un muskuļu sāpes) un elpošanas bojājumu simptomu neesamību vai vājumu (vietēja sausa sēkšana, smaga elpošana). Bieži tiek novēroti izsitumi uz ādas, hemolītiskā anēmija. Radiogrāfijas bieži parāda intersticiālas izmaiņas un palielinātu plaušu modeli. Mikoplazmas pneimonija, kā likums, nav pievienota leikocitozei, mēreni palielinās ESR.

Vīrusu pneimonija
Ar vīrusu pneimoniju, subfebrīla stāvokli, vēsumu, rinofaringītu, aizsmakumu, var novērot miokardīta pazīmes Miokardīts - miokarda iekaisums (sirds sienas vidējais slānis, ko veido kontrakcijas muskuļu šķiedras un netipiskas šķiedras, kas veido sirds vadīšanas sistēmu.); izpaužas kā pazīmes, kas liecina par tā kontraktilitātes, uzbudināmības un vadītspējas pārkāpumu
, konjunktivīts. Smagas gripas pneimonijas gadījumā parādās smaga toksicitāte, toksiska plaušu tūska un hemoptīze. Pārbaudes laikā leikopēnija bieži tiek konstatēta ar normālu vai paaugstinātu ESR. Rentgena izmeklēšana nosaka plaušu raksta deformāciju un sietu. Jautājums par tīri vīrusu izraisītas pneimonijas klātbūtni ir pretrunīgs un to neatzīst visi autori.

Diagnostika

Pneimoniju parasti atpazīst, pamatojoties uz raksturīgo slimības klīnisko ainu - tās plaušu un ekstrapulmonālo izpausmju kombināciju, kā arī rentgena attēlu.

Diagnoze ir balstīta uz sekojošo klīniskās pazīmes:
1. Plaušu- klepus, elpas trūkums, krēpu veidošanās (var būt gļotādas, gļotādas un citi), sāpes elpojot, vietējo klīnisko pazīmju klātbūtne (elpošana bronhos, trieciena skaņas blāvums, sēkšana sēkšana, pleiras berzes troksnis);
2. Vnepulmonāls- akūts drudzis, klīniskas un laboratoriskas intoksikācijas pazīmes.

Rentgena izmeklēšana lai noskaidrotu diagnozi, tiek veikti krūšu kurvja orgāni divās projekcijās. Atklāj infiltrāciju plaušās. Ar pneimoniju palielinās ve-zi-kulyar-nogo dy-ha-nia, dažreiz ar bronhi-ali, krepitatsiya perēkļiem, maziem un vidējiem ne-pu-zyr-cha-ty sēkšanas gadījumiem, fokusa pēc- tumšā nia uz rentgenogrammām.

Fibrobronhoskopija vai tiek veiktas citas invazīvas diagnostikas metodes, ja ir aizdomas par plaušu tuberkulozi, ja nav produktīva klepus; ar "obstruktīvu pneimoniju", ko izraisa bronhogēna karcinoma, aspirēts bronhu svešķermenis utt.

Vi-rus-ny vai rick-ket-si-oz-for-bo-le-va-nia etioloģiju var pieņemt ne-co-o-t-vet-stāvoklis starp salu -no-ni-ni-ni -ni-ni-ni-ni-ni-ni-ni-ti ar ne vidējiem pētījumiem (rentgena loģiskie pētījumi atklāj fokusu vai in-ter-stiitsi-al-ni plaušās).
Jāņem vērā, ka pneimonija netipiski var rasties gados vecākiem pacientiem, kuri cieš no smagām somatiskām slimībām vai smaga imūndeficīta. Šādiem pacientiem drudzis var nebūt, savukārt ekstrapulmonālie simptomi (centrālās nervu sistēmas traucējumi utt.) Ir pārsvarā, un plaušu iekaisuma fiziskās pazīmes ir vājas vai vispār nav, ir grūti noteikt pneimonijas izraisītāju.
Aizdomas par pneimoniju gados vecākiem un novājinātiem pacientiem jāparādās, ja pacienta aktivitāte bez redzama iemesla ir ievērojami samazināta. Pacients kļūst vājš, viņš visu laiku melo un pārstāj kustēties, kļūst vienaldzīgs un miegains, atsakās ēst. Rūpīga pārbaude vienmēr atklāj ievērojamu elpas trūkumu un tahikardiju, dažreiz ir vienpusējs vaigu sārtums, sausa mēle. Plaušu auskultācija parasti atklāj zvana signālu, mitru sēkšanu.

Laboratorijas diagnostika

1. Klīniskā asins analīze. Analīzes dati neļauj izdarīt secinājumus par iespējamo pneimonijas izraisītāju. Leikocitoze vairāk nekā 10-12x10 9 / l norāda uz lielu bakteriālas infekcijas iespējamību, un leikopēnija zem 3x10 9 / l vai leikocitoze virs 25x10 9 / l ir nelabvēlīgas prognostiskas pazīmes.

2. Bioķīmiskās asins analīzes nesniedz konkrētu informāciju, bet tie var norādīt uz vairāku orgānu (sistēmu) sakāvi, izmantojot konstatētās novirzes.

3. Arteriālo asiņu gāzes sastāva noteikšana nepieciešams pacientiem ar elpošanas mazspējas simptomiem.

4. Mikrobioloģiskie pētījumi tiek veiktas e-ed at-cha-lom-ch-niya, lai noteiktu etioloģisku diagnozi. Tiek veikts pētījums par mo-to-ro-you vai uztriepes no rīkles, gor-ta-nē, bronhova par tvertnes teoriju, ieskaitot vi-ru-sy, mi-ko-bak-te. tu-ber-ku-le-za, pneimonijas un rick-ket-sii koplasma; izmantot arī imunoloģiskās metodes. Ieteicams bakterioskopija ar Gram traipu un krēpu kultūra, kas iegūta ar dziļu klepu.

5. Pleiras šķidruma pārbaude... Veic pleiras izsvīduma klātbūtnē Efūzija ir šķidruma (eksudāta vai transudāta) uzkrāšanās serozā dobumā.
un nosacījumus drošai punkcijai (vizualizācija lateogrammā brīvi pārvietojamu šķidrumu, kura slāņa biezums ir lielāks par 1 cm).

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze jāveic ar šādām slimībām un patoloģiskiem stāvokļiem:

1. Plaušu tuberkuloze.

2. Neoplazmas: primārais plaušu vēzis (īpaši bronhioloalveolārā vēža tā sauktā pneimoniskā forma), endobronhiālās metastāzes, bronhu adenoma, limfoma.

3. Plaušu embolija un plaušu infarkts.

4. Imunopatoloģiskas slimības: sistēmisks vaskulīts, vilkēdes pneimonīts, alerģiska bronhopulmonāla aspergiloze, bronhodilatatori obliterējoši ar organizējošu pneimoniju, idiopātiska plaušu fibroze, eozinofīla pneimonija, bronocentriska granulomatoze.

5. Citas slimības un patoloģiski stāvokļi: sastrēguma sirds mazspēja, zāļu (toksiska) pneimopātija, svešķermeņa aspirācija, sarkoidoze, plaušu alveolārā proteinoze, lipoīda pneimonija, noapaļota atelektāze.

Pneimonijas diferenciāldiagnozē vislielākā nozīme tiek piešķirta rūpīgi savāktai anamnēzei.

Ar akūtu bron-chi-te un hroniskas bron-chi-ta paasinājumu salīdzinot ar pneimoniju, tas ir mazāk izteikts in-tok-sy-cation. Kad rentgena pētījumi bez loģikas neatklāj pārmērīgas aptumšošanās perēkļus.

Tuberkulozs eksudatīvs pleirīts var sākties tikpat akūti kā pneimonija: pirmās skaņas saīsināšana un bron-khi-al-noe dy-ha-nie pār bi-ro-van-leg apgabalu līdz plaušu saknei-kas to var -ty-ro-vat to-le-vu pneimonija. Kļūdas novērsīs rūpīga perkusija, kas atklāsies lejup no tu-poi skaņas blāvuma un ēzeļa-b-flan-ny d-ha-nie (ar empi-em-ēzelis-b-lins-nye bron- khi-al-noe dy-ha-nye). Pleiras punkcija ar sekojošu ex-su-da-ta pārbaudi un rentgenogramma sānu projekcijā palīdz veikt diferenciāciju (pelēka ēna padusē).

Atšķirībā no neitrofila leikocitoze ar iepriekšēju kreiso (retāk fokālo) pneimoniju, hemogramma ar bijušo su-da-tive plev-ri-te tu-ber-cu-lez-noy etioloģiju, kā likums, nav mainīga.

Atšķirībā no to-le-s un seg-men-tary pneumo-niy p ri tu-ber-ku-lez-nom infiltra-te vai fokusa tu-ber-ku-le-ze parasti ir mazāk akūta slimības sākšanās. Pneu-mony tiek atrisināts nākamo 1,5 nedēļu laikā, izmantojot ne-īpašu-fi-chi-ch-te-rapy, savukārt tu-ber-ku-slinks process neatbalsta tik ātru efektu pat ar tu-ber -ku-lo-simts ticu terapija.

Priekš mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-na smaga riešana in-tok-si-kation ar you-so-ho-rad-coy ar vāji izteiktiem fiziskiem simptomiem, tādēļ ir nepieciešama tās diferenciācija ar mazo līdz chago-rasu rasu pneimoniju.

Akūta pneimonija un obstruktīva pneimonija bronhogēnā vēža gadījumā tie var strauji sākties uz redzamās labklājības fona, ne reti in-with-le Cool-de-nia tiek atzīmēti li-ho-rad-ka, oz-nob, sāpes krūtīs. Tomēr ar obstruktīvu pneimatisko-ni-tie klepus biežāk ir sausi, stulbi-atšķirīgi, pēc tam ar nelielu daudzumu Th-st-va mo-to-ro-you un asinis-in-har-ka- nyem. Neskaidros gadījumos, noskaidrot pavedienu di-ag-degunu rada tikai bronhoskopija.

Iesaistoties pleiras iekaisuma procesā, kairina labo frenisko un apakšējo starpribu nervu galus, kas ir iesaistīti arī priekšējās vēdera sienas augšējo daļu un vēdera dobuma orgānu inervācijā. Tas izraisa sāpju izplatīšanos vēdera augšdaļā.
Palpējot, jūtamas sāpes, īpaši vēdera labā augšējā kvadranta zonā; pieskaroties gar labo piekrastes arku, sāpes pastiprinās. Pacienti ar pneimoniju bieži tiek nosūtīti uz ķirurģijas nodaļām ar apendicīta, akūta holecistīta, perforētas kuņģa čūlas diagnoze... Šādās situācijās diagnozi palīdz vairumam pacientu vēderplēves kairinājuma simptomu un vēdera muskuļu sasprindzinājuma neesamība. Tomēr jāpatur prātā, ka šī iezīme nav absolūta.

Komplikācijas

Iespējamās pneimonijas komplikācijas:
1. Plaušu: eksudatīvs pleirīts, pyopneumotorakss Pipneimotorakss - strutas un gāzes (gaisa) uzkrāšanās pleiras dobumā; rodas pneimotoraksa klātbūtnē (gaisa vai gāzu klātbūtne pleiras dobumā) vai ar pūšanas pleirītu (pleiras iekaisums, ko izraisa pūšanas mikroflora, veidojot šķidru eksudātu)
, abscesa veidošanās, plaušu tūska;
2. Ārpus plaušu: infekciozi toksisks šoks, perikardīts, miokardīts, psihoze, sepse un citi.

Eksudatīvs pleirīts izpaužas ar izteiktu trulumu un elpošanas pavājināšanos skartajā pusē, krūšu apakšējās daļas atpalicību skartajā pusē elpošanas laikā.

Abscessing ko raksturo pieaugoša intoksikācija, parādās spēcīga nakts svīšana, temperatūra iegūst drudžainu raksturu ar dienas diapazonu līdz 2 ° C un vairāk. Plaušu abscesa diagnoze kļūst acīmredzama abscesa izrāviena rezultātā bronhos un liela daudzuma strutainu šķidru krēpu izdalīšanās rezultātā. Par abscesa izrāvienu pleiras dobumā un pneimonijas komplikāciju, attīstoties piopneimotoraksam, var liecināt par strauju stāvokļa pasliktināšanos, sāpju palielināšanos sānos elpošanas laikā, ievērojamu elpas trūkuma un tahikardijas palielināšanos, un asinsspiediena pazemināšanās.

Pēc izskata plaušu tūska pneimonijas gadījumā svarīga loma ir plaušu kapilāru toksiskam bojājumam, palielinoties asinsvadu caurlaidībai. Sausa un īpaši mitra sēkšana virs veselām plaušām, ņemot vērā palielinātu elpas trūkumu un pacienta stāvokļa pasliktināšanos, liecina par plaušu tūskas draudiem.

Notikuma pazīme infekciozs toksisks šoks jāapsver noturīgas tahikardijas parādīšanās, īpaši vairāk nekā 120 sitieni minūtē. Šoka attīstību raksturo spēcīga stāvokļa pasliktināšanās, asa vājuma parādīšanās, dažos gadījumos - temperatūras pazemināšanās. Pacienta sejas vaibsti saasinās, āda kļūst pelēka, pastiprinās cianoze, aizdusa ievērojami palielinās, pulss kļūst biežs un mazs, asinsspiediens pazeminās zem 90/60 mm Hg, urinēšana apstājas.

Alkohola lietotāji, visticamāk, būs psihoze uz pneimonijas fona. To papildina redzes un dzirdes halucinācijas, motora un garīgais uzbudinājums, dezorientācija laikā un telpā.

Perikardīts, meningīts, endokardīts Pašlaik ir reti sastopamas komplikācijas.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstēties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu medicīnas tūrismā

Ārstēšana

Ar neidentificētu patogēnuārstēšana tiek noteikta:
1. Pneimonijas rašanās nosacījumi (sabiedrībā iegūta / nozokomiāla / aspirācija / sastrēgums).
2. Pacienta vecums (vecāki / jaunāki par 65 gadiem), bērniem (līdz vienam gadam / pēc gada).
3. Slimības smagums.
4. Ārstēšanas vieta (poliklīnika / vispārējā nodaļa / intensīvās terapijas nodaļa).
5. Morfoloģija (bronhopneimonija / fokusa pneimonija).
Sīkāku informāciju skatīt Neprecizēta bakteriāla pneimonija (J15.9).

Pneimonija HOPS, bronhiālā astma, bronhektāze utt., ir aplūkoti citās apakšpozīcijās un prasa atsevišķu pieeju.

Slimības vidū pacientiem ir nepieciešams s-tel-ny režīms, labsirdīgs (me-ha-ni-che-ski un he-mi-che-ski) di-e-ta, ieskaitot ogre -no- che-no-e-vārīts sāls un līdz simt punktu skaitam vitamīnu, īpaši A un C. Pakāpeniski, pazūdot vai ievērojami samazinoties intoksikācijas parādībām, režīms tiek paplašināts, ja nav kontrindikāciju ( sirds slimības, gremošanas orgāni), pacients tiek pārcelts uz diētu Nr. 15, kas paredz palielināt vitamīnu un kalcija avotus, raudzētus piena dzērienus (īpaši ārstējot ar antibiotikām), izslēgt taukainu un grūti sagremojamu pārtiku un trauki.

Narkotiku terapija
For-tank-the-rio-loģiski-research-to-va-niya pro-from-to-dit-Xia ņemot mo-to-ro-you, uztriepes, mazgā. Pēc tam tiek sākta etiotropiskā terapija, kas tiek veikta klīniskās efektivitātes kontrolē, ņemot vērā iesēto mikrofloru un tās jutību pret antibiotikām.

Ar vieglu pneimonijas gaitu ambulatoriem pacientiem priekšroka tiek dota antibiotikām iekšķīgai lietošanai; smagos gadījumos antibiotikas ievada intramuskulāri vai intravenozi (kad stāvoklis uzlabojas, ir iespējams pāriet uz perorālo ievadīšanas veidu).

Ja pneimonija rodas jauniem pacientiem bez hroniskām slimībām, ārstēšanu var sākt ar penicilīnu (6-12 miljoni vienību dienā). Pacientiem ar hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām vēlams lietot aminopenicilīnus (ampicilīns 0,5 g 4 reizes dienā iekšķīgi, 0,5-1 g 4 reizes dienā parenterāli, amoksicilīns 0,25-0,5 g 3 reizes dienā). Penicilīnu nepanesības gadījumā vieglos gadījumos tiek izmantoti makrolīdi - eritromicīns (0,5 g perorāli 4 reizes dienā), azitromicīns (sumamed - 5 g dienā), roksitromicīns (rulid - 150 mg 2 reizes dienā) u.c. pneimonija pacientiem ar hronisku alkoholismu un smagām somatiskām slimībām, kā arī gados vecākiem pacientiem tiek ārstēti ar II-III paaudzes cefalosporīniem-penicilīnu kombināciju ar beta-laktamāzes inhibitoriem.

Divpusējai pneimonijai, kā arī pneimonijai, ko pavada smaga gaita ar izteiktiem intoksikācijas simptomiem, un ar nezināmu patogēnu, tiek izmantota antibiotiku kombinācija (ampiox vai II -III paaudzes cefalosporīni kombinācijā ar aminoglikozīdiem - piemēram, gentamicīns vai lieto netromicīnu), fluorhinolonus, karbapenēmus.

Nozokomiālās pneimonijas ārstēšanai tiek izmantoti III paaudzes cefalosporīni (cefotaksīms, cefuroksīms, ceftriaksons), fluorhinoloni (ofloksacīns, ciprofloksacīns, pefloksacīns), aminoglikozīdi (gentamicīns, netromicīns), vankomicīns, karbapenēmi un sēnīšu noteikšana. Personām ar imūndeficīta stāvokli pneimonijas empīriskās terapijas laikā zāļu izvēli nosaka patogēns. Netipiskas pneimonijas (mikoplazmas, leģionellas, hlamīdijas) gadījumā tiek izmantoti makrolīdi, tetraciklīni (tetraciklīns 0,3-0,5 g 4 reizes dienā, 0,2 g doksiciklīna dienā 1-2 devās).

Ārstēšanas efektivitāte ar antibiotiskiem līdzekļiem ar pneimoniju galvenokārt tiek atklāta līdz pirmo dienu beigām, bet ne vēlāk kā trīs dienas pēc to apzīmēšanas. Pēc šī perioda, ja nav terapeitiskā efekta, parakstītās zāles jāaizstāj ar citām. Terapijas efektivitātes rādītāji tiek uzskatīti par ķermeņa temperatūras normalizāciju, intoksikācijas pazīmju pazušanu vai samazināšanos. Nekomplicētā sabiedrībā iegūtā pneimonijā antibiotiku terapija tiek veikta līdz stabilai ķermeņa temperatūras normalizēšanai (parasti apmēram 10 dienas), ar sarežģītu slimības gaitu un slimnīcas pneimoniju, antibiotiku terapijas ilgumu nosaka individuāli.

Ar smagu vi-rus-no-bak-te-ri-al-pneum-ni-ni-y, by-ka-za-but ieviešot īpašu Norvēģijas pretgripas gamma-glo-bu-lin 3-6 ml , bez plūsmas, ik pēc 4-6 stundām, pirmajās 2 dienās slims-nē.

Papildus antibiotiku terapijai ,. simptomātiska un patoģenētiska ārstēšana pneimonija. Elpošanas mazspējas gadījumā tiek izmantota skābekļa terapija.Augsta, smagi panesama drudža gadījumā, kā arī ar smagām pleiras sāpēm ir norādīti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (paracetamols, voltarens u.c.); lai labotu mikrocirkulācijas traucējumus, lieto heparīnu (līdz 20 000 vienībām dienā).

Pacientus ievieto pa-la-ty in-ten-siv-noy terapijā smagas akūtas un hroniskas pneimonijas paasinājuma, os-false-n-nnyh akūtas vai chro-no-che-dy-ha-tel-noy not- līdz simts precizitātei. Tas var būt pro-ve-den bron-ho-scopic dre-naz, ar-te-ri-al-hyper-cap-nia-plaušu mākslīgā palīgdarbība. Ja attīstās plaušu tūska, infekciozs-on-no-tok-si-ch-ch-sh-ka un citas smagas asp-ložas, pacientu neārstēšana pneimo-mo-no-tā tiek veikta kopā ar re-a-nima-to-log.

Pacienti, kuriem ir bijusi pneimonija un kuri tika izrakstīti no slimnīcas klīniskās atveseļošanās vai remisijas laikā, jāuzņem ambulances uzraudzībā. Rehabilitācijai tos var nosūtīt uz sanatoriju.

Prognoze

Lielākajā daļā kopienas pneimonijas gadījumu imūnkompetentiem jauniem un vidēja vecuma pacientiem 2.-4. Ārstēšanas dienā ķermeņa temperatūra normalizējas, un rentgena staru "atveseļošanās" notiek 4 nedēļu laikā.

Līdz 20. gadsimta beigām pneimonijas prognoze kļuva labvēlīgāka, tomēr tā joprojām ir nopietna attiecībā uz pneimoniju, ko izraisa stafi-lo-kok-m un Klebsiella pneimonija (Frīdlandera nūja), ar bieži atkārtotu hronisku pneimoniju, lapsenes-nepatiesu ob -strukturāls process, dy-ha-tel- trokšņains un plaušu-sirds-sirds-ne-līdz-simts precizitāte, kā arī ar pneimonijas attīstību cilvēkiem ar smagām sirds slimībām -so-su-di-stay un citi si-s-that. Šajos gadījumos pneimonijas letalitāte joprojām ir spēcīga.

PORT skala

Visiem pacientiem ar sabiedrībā iegūtu pneimoniju bez izņēmuma ieteicams sākotnēji noteikt, vai pacientam ir paaugstināts komplikāciju un nāves risks (II-V klase) vai nē (I klase).

1. solis. Pacientu stratifikācija I riska klasē un II-V riska klasē

Pārbaudes laikā
Vecums> 50 gadi	Nē
Apziņas traucējumi	Nē
Sirdsdarbības ātrums> = 125 sitieni minūtē	Nē
Elpošanas ātrums> 30 / min.	Nē
Sistoliskais asinsspiediens< 90 мм рт.ст.	Nē
Ķermeņa temperatūra< 35 о С или >= 40 o C	Nē
Vēsture
	Nē
	Nē
	Nē
Nieru slimība	Nē
Aknu slimība	Nē

Piezīme... Ja ir vismaz viens "Jā", jums vajadzētu pāriet uz nākamo darbību. Ja visas atbildes ir “nē”, pacients tiek klasificēts kā I riska klase.

2. solis. Riska pakāpes novērtēšana

Pacienta īpašības	Rezultāts punktos
Demogrāfiskie faktori
Vecums, vīrieši	Vecums (gadi)
Vecums, sievietes	Vecums (gadi) - 10
Palieciet pansionātos
Pavadošās slimības
Ļaundabīgs audzējs
Aknu slimība
Sastrēguma sirds mazspēja
Smadzeņu asinsvadu slimība
Nieru slimība
Fiziskās pārbaudes dati
Apziņas traucējumi
Sirdsdarbības ātrums> = 125 / min.
Elpošanas ātrums> 30 / min.
Sistoliskais asinsspiediens< 90 мм рт.ст.
Ķermeņa temperatūra< 35 о С или >= 40 o C
Laboratorijas un instrumentālo pētījumu dati
pH arteriālās asinis
Karbamīda slāpekļa līmenis> = 9 mmol / L
Nātrija līmenis< 130 ммоль/л
Glikozes līmenis> = 14 mmol / l
Hematokrīts< 30%
PaO 2< 60 mmHg Art.
Pleiras izsvīduma klātbūtne

Piezīme. Slejā "Ļaundabīgi jaunveidojumi" ņemti vērā jaunveidojumu gadījumi, kas izpaužas aktīvā gaitā vai diagnosticēti pēdējā gada laikā, izņemot bazālo šūnu un plakanšūnu ādas vēzi.

Slejā "Aknu slimības" iekļauti klīniski un / vai histoloģiski diagnosticētas aknu cirozes un aktīva hroniska hepatīta gadījumi.

Slejā "Hroniska sirds mazspēja" iekļauti sirds mazspējas gadījumi kreisā kambara sistoliskās vai diastoliskās disfunkcijas dēļ, ko apstiprina anamnēze, fiziskā pārbaude, krūškurvja rentgenogrāfija, ehokardiogrāfija, miokarda scintigrāfija vai ventrikulogrāfija.

Slejā "Smadzeņu asinsvadu slimības" iekļauti gadījumi, kad nesen noticis insults, pārejoša išēmiska lēkme un atlikušie efekti pēc akūtas cerebrovaskulāras nelaimes gadījuma, ko apstiprina smadzeņu CT vai MRI.

Slejā "Nieru slimības" ņemti vērā anamnestiski apstiprinātas hroniskas nieru slimības gadījumi un kreatinīna / urīnvielas slāpekļa koncentrācijas palielināšanās asins serumā.

Solis 3. Riska novērtēšana un ārstēšanas vietas izvēle pacientiem

Punkti kopā	Klase risks	Grāds risks	30 dienu mirstība 1%	Ārstēšanas vieta 2
< 51>		Zems	0,1	Ambulatorā
51-70		Zems	0,6	Ambulatorā
71-90	III	Zems	0,9-2,8	Stingri uzraudzīta ambulatora vai īslaicīga slimnīcas uzturēšanās 3
91-130		Vidēji	8,2-9,3	Hospitalizācija
> 130		Augsta	27,0-29,2	Hospitalizācija (ICU)

Piezīme.
1 Pamatojoties uz Medisgroup pētījumu (1989), PORT validācijas pētījumu (1991)
2 E.A.Halms, A.S. Teirsteins (2002)
3 Hospitalizācija ir indicēta, ja pacienta stāvoklis ir nestabils, nav atbildes reakcijas uz perorālo terapiju, sociālo faktoru klātbūtne

Hospitalizācija

Indikācijas hospitalizācijai:
1. Vecums virs 70 gadiem, izteikts infekciozi toksisks sindroms (elpošanas kustību biežums ir lielāks par 30 minūtē, asinsspiediens zem 90/60 mm Hg, ķermeņa temperatūra virs 38,5 o C).
2. Smagu vienlaicīgu slimību klātbūtne (hroniska obstruktīva plaušu slimība, cukura diabēts, sastrēguma sirds mazspēja, smaga aknu un nieru slimība, hronisks alkoholisms, vielu lietošana un citas).
3. Aizdomas par sekundāru pneimoniju (sastrēguma sirds mazspēja, iespējama plaušu embolija, aspirācija un citi).
4. Komplikāciju attīstība, piemēram, pleirīts, infekciozi toksisks šoks, abscesa veidošanās, apziņas traucējumi.
5. Sociālās indikācijas (nav iespējams organizēt nepieciešamo aprūpi un ārstēšanu mājās).
6. Ambulatorās terapijas neefektivitāte 3 dienu laikā.

Ar vieglu gaitu un labvēlīgiem dzīves apstākļiem pneimonijas ārstēšanu var veikt mājās, bet lielākajai daļai pacientu ar pneimoniju nepieciešama stacionāra ārstēšana.
Pacientiem ar iepriekšēju iemaksu un citu pneimoniju un izteiktu infekciju uz on-tok-si-che-si-droma seko ārkārtas li-zi-zat. Ārstēšanas vietas izvēli un (daļēji) prognozi var veikt atbilstoši statusa novērtēšanas skalas CURB-65 / CRB-65.

CURB-65 un CRB-65 svari sabiedrībā iegūtai pneimonijai

Faktors	Punkti
Apziņas apjukums
Asinis urīnvielas slāpeklis> = 19 mg / dL
Elpošanas ātrums> = 30 / min.
Sistoliskais asinsspiediens< 90 мм рт. ст Diastoliskais asinsspiediens< = 60 мм рт. ст.
Vecums > = 50
Kopā

CURB-65 (punkti)	Mirstība (%)
	0,6	Zema riska, iespējama ambulatorā ārstēšana
	2,7
	6,8	Īsa hospitalizācija vai cieša ambulatorā novērošana
		Smaga pneimonija, hospitalizācija vai ICU novērošana
4 vai 5	27,8

CRB-65 (punkti)	Mirstība (%)
	0,9	Ļoti zems mirstības risks, parasti nav nepieciešama hospitalizācija
	5,2	Neskaidrs risks, nepieciešama hospitalizācija
3 vai 4	31,2	Augsts nāves risks, steidzama hospitalizācija

Profilakse

Lai novērstu sabiedrībā iegūtu pneimoniju, tiek izmantotas pneimokoku un gripas vakcīnas.
Pneimokoku vakcīna jāievada, ja ir augsts pneimokoku infekciju attīstības risks (kā ieteikusi Imunizācijas prakses padomdevēju komiteja):
- personas, kas vecākas par 65 gadiem;
- personas vecumā no 2 līdz 64 gadiem ar iekšējo orgānu slimībām (hroniskas sirds un asinsvadu sistēmas slimības, hroniskas bronhopulmonālas slimības, cukura diabēts, alkoholisms, hroniskas aknu slimības);
- personas vecumā no 2 līdz 64 gadiem ar funkcionālu vai organisku aspleniju Asplēnija - attīstības anomālija: liesas neesamība
(ar sirpjveida šūnu anēmiju pēc splenektomijas);
- personas no 2 gadu vecuma ar imūndeficīta slimībām.
Gripas vakcīnas ievadīšana efektīvi novērš gripas un tās komplikāciju (ieskaitot pneimoniju) attīstību veseliem cilvēkiem līdz 65 gadu vecumam. Vakcinācija ir vidēji efektīva 65 gadus veciem un vecākiem cilvēkiem.

Informācija

Avoti un literatūra

1. Pilns ceļvedis praktizējošam ārstam / rediģējis A. I. Vorobijevs, 10. izdevums, 2010. gads
   1. 183.-187.lpp
2. Krievu terapeitiskā uzziņu grāmata / rediģējis akadēmiķis RAMS A.G. Chuchalin, 2007
   1. 96.-100.lpp
3. www.monomed.ru
   1. Elektroniskā medicīnas uzziņu grāmata

Uzmanību!

• Pašārstēšanās var radīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement tīmekļa vietnē un mobilajās lietotnēs "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita ceļvedis" ievietotā informācija nevar aizstāt un nedrīkst aizstāt ārsta konsultāciju klātienē. Noteikti sazinieties ar veselības aprūpes sniedzēju, ja jums ir kādi veselības traucējumi vai simptomi, kas jūs traucē.
• Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Tikai ārsts var izrakstīt nepieciešamās zāles un to devu, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās lietotnes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un atsauces resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot neatļautām izmaiņām ārsta receptēs.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par jebkādu kaitējumu veselībai vai materiāliem zaudējumiem, kas radušies, izmantojot šo vietni.

Ne-slimnīcas pneimonija ir hroniska vai akūta plaušu un apakšējo elpceļu parenhīmas infekcijas un iekaisuma slimība, ko izraisa ārpus stacionāra uzturēšanās.

Tas ir, jebkura pneimonija, kas sākās ārpus slimnīcas, tiek definēta kā sabiedrībā iegūta. Tas veido līdz pat 80% no visiem klīniskajiem gadījumiem.

Slimnīcas pneimonijas forma ir daudz sarežģītāka, un pacienti to iegūst slimnīcas uzturēšanās laikā. Saskaņā ar ICD starptautisko klasifikāciju sabiedrībā iegūtai pneimonijai ir kods J18.

Pneimonija ne vienmēr ir infekcioza un iekaisīga. Ir iespējamas alerģiskas formas, stagnējošas formas utt. Kas jums jāzina par pneimoniju? Jums vajadzētu saprast sīkāk.

Pneimonijas attīstībā ir daudz faktoru. Tomēr, ja paskatās tuvāk, var secināt, ka ir tikai divas nozīmīgu slimības sākuma cēloņu grupas.

Pirmais un galvenais ir infekcijas izraisītāja iekļūšana plaušu struktūrās. Kā tika teikts, lielākajā daļā gadījumu pneimonija ir infekcioza rakstura, tāpēc citām formām raksta kontekstā nav epidemioloģiskas nozīmes.

Galvenie patogēni

Kādi ir patogēni, kas izraisa sabiedrībā iegūtu pneimoniju? Visizplatītākie mikroorganismi ir:

• Pneimokoki. Tie veido līdz 60-80% no visiem pneimonijas klīniskajiem gadījumiem. Plaušu iekaisums attīstās šī patogēna parenhīmas audu (alveolu) bojājumu rezultātā.
• Stafilokoki ir hemolītiski un jo īpaši zeltaini. Tie izraisa smagu plaušu iekaisumu ar parenhīmas un bronhu koka, kā arī pleiras bojājumiem. Tie veido stabilas sistēmas, sava veida konglomerātus, tāpēc terapijas gadījumā ir nepieciešama skaidra zāļu izvēle. Pretējā gadījumā visi mēģinājumi uzvarēt staphylococcus aureus beigsies tikai tad, kad mikroorganismam attīstīsies zāļu rezistence.
• Streptokoki. Tie izraisa samērā vāju, gausu, bet ilgstošu pneimoniju. Tomēr tie ir bīstami mikroorganismi, kas spēj izraisīt nāvi.

Reti patogēni

Netipiski mikroorganismi var izraisīt arī sabiedrībā iegūtu pneimoniju. Starp viņiem:

• Klebsiella. Tie izraisa vieglu, bet ilgstošu pneimoniju. Pārsvarā mikroorganisms ietekmē pirmsskolas un sākumskolas vecuma pacientus.
• Legionelozes bojājumi. Tie izraisa bīstamu pneimoniju, kas ir diezgan spējīga kļūt letāla.
• Koronavīruss. Kļuva par bēdīgi slavenās SARS pandēmijas cēloni 2002.-2003.

Herpes vīruss. Dabā daudzveidīgs. Pneimoniju izraisa šādi herpes aģenta celmi:

• Pirmā tipa herpes vīruss. Tas ir tā saucamais herpes simplex vīruss. Tas provocē mutes dobuma epitēlija, kā arī lūpu bojājumus. Ar nepietiekami izteiktu imūnreakciju sākas pneimonija.
• Otrā tipa celms. Izraisa dzimumorgānu herpes. Tomēr ar mutes-dzimumorgānu kontaktiem ir iespējami mutes dobuma un apakšējo elpošanas ceļu bojājumi.
• Trešā tipa herpes vīruss. Pieaugušajiem tas izraisa smagu pneimoniju, kas saistīta ar vējbakas simptomu veidošanos.
• Ceturtā un piektā tipa herpes. Visbiežāk slimība tiek provocēta.

Imūnās atbildes reakcijas samazināšanās iemesli

Šo vīrusu pārnešanas veidi ir dažādi: orāli-dzimumorgāni, seksuāli, hematogēni, limfogēni, perinatāli, ģenēriski (dilstoši), kontakts-mājsaimniecība, gaisā.

Ņemot vērā šo patogēnu lielo lipīguma pakāpi (infekciozitāti), var apgalvot, ka ļoti daudzi ir inficēti, bet imunitāte ir diezgan efektīva cīņā pret vīrusu vai baktēriju (ierosinātāju). Un šeit mēs nonākam pie otrā faktora patoloģijas attīstībā. Tas ir imūnsistēmas efektivitātes samazināšanās.

Šim nosacījumam ir daudz iemeslu. Starp viņiem:

Cilvēka imūndeficīta vīrusa vēsture. Cilvēki ar AIDS biežāk slimo ar netipiskām pneimonijas formām, kas ir diezgan dabiski.

Imunitātes samazināšanās netiešie faktori

Visbeidzot, trešā faktoru grupa attiecas uz ārējiem cēloņiem, kas var mazināt ķermeņa spēku. Tie ir netieši faktori. Starp viņiem:

1. Hormonālie traucējumi. Pirmkārt, itsenko-Kušinga slimība, cukura diabēts, dzimumhormonu pārpalikums.
2. Kuņģa -zarnu trakta slimības.

Iemeslu saraksts ir garš. Nepieciešama rūpīga diagnoze.

Simptomi

No vienas puses, pneimonijas simptomatoloģija ir ļoti specifiska, no otras puses, pamatojoties uz simptomiem, nav iespējams noteikt, kuru orgānu ietekmē patoloģiskais process.

Neskatoties uz to, lai savlaicīgi reaģētu, jums jāzina, kā saka, ienaidnieks sejā un jāsaprot, par kādām izpausmēm tiek runāts.

Tipiskas pazīmes ir šādas:

• Klepus. Tas sākas no pašām pirmajām dienām, lai gan ne vienmēr. Iespējami varianti. Tiek atbrīvots neliels daudzums serozu vai krēpu. Daudz kas ir atkarīgs no pneimonijas veida.
• Sāpes krūtīs. Vienmēr attīstīties. Sāpes ir sāpes, vilkšana, pastiprina klepus, elpošana, pieskaroties mugurai. Tas atšķiras ar vidēju intensitāti vai var būt tik vājš, ka pacients to neņem vērā.
• Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Hipertermija ir vēl viens biežs apmeklētājs pacientam ar pneimoniju. Šajā gadījumā slimības "putekļi acīs" sākas iedomātas labklājības periodā, kad hipertermija pēkšņi izzūd kopā ar visiem simptomiem vienu vai divas dienas un pēc tam atkal uzkrīt pacientam. spars.
• Vispārējas ķermeņa intoksikācijas izpausmes ar galvassāpju attīstību, miegainību, smagu vājumu. Tiek atzīmēta slikta dūša. Dažos gadījumos var sākties vemšana.
• Svilpšana, sēkšana elpojot.Šī simptoma klātbūtne ir atkarīga no bojājuma pakāpes. Kad viss ir daudz sarežģītāk.
• Elpas trūkums (ātra elpošana), aizrīšanās (apgrūtināta elpošana). Tipiski pacienta pavadoņi visā slimības periodā. Pilnīgi iespējams elpošanas mazspējas veidošanās un līdz ar to nāve.

Nepieciešama rūpīga diagnoze, tas ir vienīgais veids, kā izbeigt jautājumu par slimības izcelsmi.

Diagnostikas pasākumi

Diagnostika nerada būtiskas grūtības, ja vien, protams, mēs nerunājam par mazu segmentu pneimoniju. Ar pneimonijas problēmu jums jākonsultējas ar pulmonologu. Tas palīdzēs jums izlemt par turpmāku diagnostiku.

Sākotnējā pārbaudē speciālists mutiski intervē pacientu par sūdzību raksturu un vecumu. Nepieciešama anamnēze. Tas ir, lai noskaidrotu, ar kādām slimībām pacients slimoja vai slimo šobrīd. Nākotnē ir nepieciešami papildu krūšu orgānu pētījumi.

• Pirmkārt, tiek noteikts krūšu kurvja rentgenogrāfija vai fluorogrāfija (mazāk vēlama). Ļauj attēlā noteikt spilgtākos vai aptumšotos. Tie ir tieši pneimonijas perēkļi.
• Visgrūtākajos gadījumos ir jāveic MRI vai CT diagnostika.
• Netipiskās klīniskās situācijās tiek noteikta bronhoskopija. Tas ir nepatīkams, bet ne nāvējošs pētījums, kas var būt vajadzīgs.
• Svarīga loma ir arī laboratorijas pētījumiem. Vispārējā asins aina, venozo asiņu bioķīmiskā analīze utt. Krēpu analīze ir absolūti nepieciešama.

Visi šie pētījumi ļauj diagnosticēt sabiedrībā iegūtu pneimoniju.

Ārstēšana

Terapija lielā mērā ir atkarīga no patoloģiskā procesa veida. Sabiedrības iegūtās pneimonijas ārstēšanai nepieciešama integrēta pieeja. Vairumā gadījumu ārsti aprobežojas ar medikamentiem.

Nepieciešama šādu narkotiku grupu iecelšana:

• Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Ļauj apturēt iekaisuma procesu plaušu orgānos un audos.
• Kortikosteroīdi. Viņi atrisina divas problēmas vienlaikus. Tie atvieglo elpošanu, normalizē elpošanas sistēmas darbību, kā arī mazina iekaisumu.
• Pretsāpju līdzekļi. Ļauj apturēt sāpju sindromu pacientiem.
• ... Parādīts ar smagu elpas trūkumu un nosmakšanu, lai mazinātu bronhu spazmas, kas neizbēgami izpaudīsies ar pneimoniju.
• Antibakteriālas zāles. Nepieciešams visos gadījumos pneimonijas ārstēšanai. Pirms izrakstīt ārstēšanu ar antibiotikām, jāiziet vispārējs krēpu tests, jāveic bakterioloģiskās kultūras, lai noteiktu floras jutīgumu pret zālēm.

Izņēmuma gadījumos tiek veikta plaušu rezekcija vai terapeitiskā bronhoskopija.

Profilakse

Tas nav ļoti grūti. Pietiek ievērot standarta ieteikumus:

• Smēķēt aizliegts. Tas ir stingri aizliegts.
• Nelietojiet ļaunprātīgi alkoholu.
• Nepārdzesējiet.
• Savlaicīgi ārstējiet visas akūtas un hroniskas slimības, lai tās nevarētu kļūt par problēmas avotu.
• Savlaicīgi konsultējieties ar ārstu un veiciet profilaktiskas pārbaudes.

Kopienā iegūta pneimonija ir plašs jēdziens, kas ietver krupveida un pat krupveida pneimoniju. Visos gadījumos ieteicams pēc iespējas ātrāk sazināties ar speciālistu, lai nepalaistu garām terapijas brīdi.

Kopienā iegūta pneimonija ambulatorā vidē

Sazinoties ar