6425 0
Nestabilas stenokardijas un MI bez Q viļņa ārstēšanas principi.Šo stāvokļu ārstēšanas principus nosaka to galvenie līdzīgie patoģenētiskie mehānismi - aterosklerozes plāksnīšu plīsums, tromboze un asinsvadu endotēlija funkcionālā stāvokļa traucējumi, un tajos ietilpst:
... aplikuma plīsuma seku likvidēšana (profilakse);
... simptomātiska terapija.
Galvenie ACS ārstēšanas mērķi pirmshospitalijas stadijā ir:
1) agrīna sirdslēkmes un tā komplikāciju diagnostika;
2) sāpju sindroma mazināšana;
3) prettrombocītu terapija;
3) šoka un kolapsa profilakse un ārstēšana;
4) Apdraudētu ritma traucējumu un kambaru fibrilācijas ārstēšana.
Sāpīga uzbrukuma atvieglošana ar jebkādām ACS izpausmēm. AKS sāpes, kas ietekmē simpātisko nervu sistēmu, var negatīvi ietekmēt sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu un sirds darbību. Tāpēc ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk pārtraukt sāpju uzbrukumu. Jums vajadzētu dot pacientam nitroglicerīnu zem mēles, vēlams aerosola veidā, tas var mazināt sāpes, to var atkārtot pēc 5 minūtēm. Tas nav indicēts pacientiem ar sistolisko asinsspiedienu zem 90 mm Hg. Art.
Tajā pašā laikā intravenozi injicē frakcionētu morfīna hidrohlorīdu devā no 4 līdz 8 mg, tā atkārtotu ievadīšanu 2 mg var veikt ik pēc 5 minūtēm, līdz sāpes krūtīs ir pilnībā atbrīvotas. Maksimālā deva ir 2-3 mg uz 1 kg pacienta ķermeņa masas. Morfīns ir īpaši indicēts pastāvīgu sāpju sindroma gadījumā jauniem, fiziski spēcīgiem vīriešiem, kuri lieto alkoholu, un pacientiem ar akūtu sirds mazspēju.
Morfīna blakusparādības (hipotensija, bradikardija) ir ārkārtīgi reti sastopamas, un tās var viegli apturēt, novietojot kājas uz augšu, injicējot atropīnu un dažreiz plazmu aizstājošu šķidrumu. Gados vecākiem cilvēkiem morfīna ievadīšanas rezultātā bieži tiek novērota elpošanas centra inhibīcija, tāpēc zāles viņiem jāievada samazinātā (uz pusi) devā un uzmanīgi. Šajos gadījumos morfīnu var aizstāt ar 1% promedola šķīdumu.
Ja elpošanas centrs ir inhibēts, jāievada 1-2 ml 0,5% morfīna antagonista nalorfīna. Antipsihotiskie līdzekļi (fentanils un droperidols) sāpju mazināšanas efektivitātes ziņā ir ievērojami zemāki par morfiju. Promedol devā 10-20 mg (1 ml 1-2% šķīduma) var lietot pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem, kā arī vienlaicīgu slimību klātbūtnē ar bronhospastisku komponentu ar bradikardiju.
Jāņem vērā, ka pirmshospitālās zāļu ievadīšanas stadijā pacientiem ar AKS ir jāizvairās no intramuskulārām un subkutānām injekcijām, kā arī no perorālas zāļu lietošanas. Zāļu intravenozais ievadīšanas veids ir vēlamais un vispiemērotākais no sagaidāmās iedarbības sākuma un drošības viedokļa.
Antitrombotiskā terapija
Aspirīns kavē trombocītu agregāciju. Ir pierādīts, ka aspirīns devās no 75 līdz 325 mg dienā ievērojami samazina nāves un MI biežumu pacientiem ar nestabilu stenokardiju. Pirmsslimnīcas stadijā regulārais aspirīns (bet ne zarnās šķīstošs) jālieto pēc iespējas agrāk, tā devai saskaņā ar ACC / AAS ekspertu ieteikumiem jābūt 325 mg, uzturošajai devai jābūt 75-100 mg / dienā. . Lai efekts iedarbotos ātrāk, to vajadzētu sakošļāt. Tas ātri uzsūcas, un tāpēc tā ietekme uz trombocītiem var izpausties jau 20 minūtes pēc norīšanas.Tiklopidīna lietošana neatliekamās palīdzības stadijā jāuzskata par nepiemērotu, jo dezagregācijas efekts sākas lēni.
Ja nepieciešams, tiek izmantota skābekļa terapija, izmantojot deguna katetru.
Pacienti ar AKS ir pakļauti tūlītējai un rūpīgai hospitalizācijai specializētā nodaļā.
Ņesterovs Yu.I.
Sirds un asinsvadu slimību (SAS) izplatība Ukrainā ir sasniegusi ārkārtīgi plašu mērogu. Slimnieku skaits, pēc pēdējo gadu statistikas, ir 47,8% no valsts iedzīvotājiem: 43,2% no tiem ir arteriālās hipertensijas (AH) pacienti; 32,1% - ar išēmisku sirds slimību (KSS) un 12,7% - ar cerebrovaskulārām slimībām (SAS). Ar šādu izplatību KVS izraisa 62,5% no visiem nāves gadījumiem (IHD - 40,9%, CVD - 13,6%), kas ir sliktākais rādītājs Eiropā.
N.F. Sokolovs, Ukrainas Neatliekamās medicīnas un katastrofu medicīnas zinātniskais un praktiskais centrs; T.I. Ganja, A.G. Loboda, Nacionālā pēcdiploma izglītības akadēmija, kas nosaukta P.L. Šupika, Kijeva
Šajā situācijā KVS ārstēšanas kvalitātes uzlabošana ir viens no prioritārajiem uzdevumiem. Pirmkārt, tas attiecas uz pirmsslimnīcas stadiju, jo pacientu ar akūtu koronāro sindromu (AKS), hipertensiju, sirds ritma traucējumiem turpmākais liktenis lielā mērā ir atkarīgs no ārsta pareizas darbības šajā periodā.
Tagad ir pierādīts, ka ateroskleroze ir slimība ar stabilas gaitas fāzēm un paasinājumiem. Hroniskas išēmiskas sirds slimības saasināšanās periodu sauc par akūtu koronāro sindromu. Šis termins ietver tādus klīniskus stāvokļus kā miokarda infarkts (MI), nestabila stenokardija (NS) un pēkšņa sirds nāve. Termina ACS parādīšanās ir saistīta ar faktu, ka, lai gan MI un NA ir atšķirīgas klīniskās izpausmes, tām ir vienāds patofizioloģiskais mehānisms: aterosklerozes plāksnīšu plīsums vai erozija ar dažādas pakāpes trombozi, vazokonstrikcija un koronāro asinsvadu distālā embolizācija. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām galvenie faktori, kas izraisa aterosklerozes plāksnes destabilizāciju, ir sistēmisks un lokāls iekaisums. Savukārt aģenti, kas veicina iekaisuma attīstību, ir ļoti dažādi: infekcijas, oksidatīvais stress, hemodinamikas traucējumi (hipertensīvā krīze), sistēmiskās imūnās atbildes u.c.. Ar lipīdiem pildītais plāksnes kodols, kas atveras pēc plīsuma, ir ļoti daudzveidīgs. trombogēns. Tas noved pie reakciju kaskādes uzsākšanas: trombocītu adhēzija ar bojāto virsmu, trombocītu un asins koagulācijas sistēmas aktivizēšana, serotonīna un tromboksāna A2 sekrēcija, trombocītu agregācija. Akūtas trombozes attīstību aterosklerozes procesa skartajā koronārajā asinsvadā var veicināt ne tikai aplikuma plīsums, bet arī pastiprināta asins recēšana, kas biežāk novēro smēķētājiem, sievietēm, kuras lieto perorālos kontracepcijas līdzekļus, jauniem pacientiem, kuriem ir bijusi miokarda infarkts.
Plazmogēna dabiskās aktivācijas kavēšana izraisa hiperkoagulāciju un var izraisīt plaša miokarda infarkta attīstību pat ar angiogrāfiski maz izmainītām artērijām. Plazminogēna aktivācija ir pakļauta diennakts ritmiem, kas samazinās agrās rīta stundās, kad ir vislielākā MI, pēkšņas nāves un insulta iespējamība.
Ja trombs pilnībā neaizsprosto trauka lūmenu, veidojas NA klīniskā aina. Gadījumā, ja trombs koronārajā asinsvadā izraisa tā pilnīgu oklūziju, rodas miokarda infarkts, īpaši, ja nav attīstīta kolaterāle cirkulācija, kas biežāk sastopama gados jauniem pacientiem. Tas var notikt arī ar hemodinamiski nenozīmīgu koronāro stenozi.
Pamatojoties uz izmaiņām EKG, izšķir divas galvenās AKS formas: ar ST segmenta pacēlumu un bez pacēluma.
Pacientiem ar ST segmenta pacēlumu, kā likums, ir transmurāla miokarda išēmija, ko izraisa pilnīga koronārās artērijas oklūzija ar trombu, un attīstās plaša nekroze. Pacientiem ar ST segmenta depresiju rodas išēmija, kas var vai nevar veidot nekrozi, jo koronārā asins plūsma ir daļēji saglabāta. Sirdslēkme šiem pacientiem attīstās bez Q viļņa parādīšanās EKG (MI bez Q viļņa). Gadījumā, ja EKG ātri normalizējas un nepalielinās miokarda nekrozes marķieru līmenis, tiek veikta NA diagnoze.
Divu AKS formu izolēšana ir saistīta arī ar atšķirīgu prognozi un ārstēšanas taktiku šajās pacientu grupās.
ACS veidlapas
Akūts koronārais sindroms ar ST segmenta pacēlumu vai akūtu sākumu kreisā kūļa zaru blokāde
Pastāvīgi ST segmenta pacēlumi norāda uz akūtu pilnīgu koronārās artērijas oklūziju, iespējams, proksimālajā reģionā. Tā kā liela daļa kreisā kambara miokarda ir pakļauta traumu riskam, šiem pacientiem prognoze ir visgrūtākā. Ārstēšanas mērķis šajā situācijā ir ātri atjaunot kuģa caurlaidību. Šim nolūkam tiek izmantotas trombolītiskas zāles (ja nav kontrindikāciju) vai perkutāna angioplastika.
Akūts koronārais sindroms bez ST segmenta pacēluma
Izmantojot šo variantu, EKG izmaiņas raksturo ST segmenta pastāvīga vai pārejoša depresija, T viļņa inversija, saplacināšana vai pseidonormalizēšana. Dažos gadījumos EKG pirmajās stundās ir normāla, un to vadība pacientiem ir likvidēt sāpes un miokarda išēmiju, izmantojot aspirīnu, heparīnu, β-blokatorus, nitrātus. Trombolītiskā terapija ir neefektīva un var pat pasliktināt pacientu prognozi.
AKS diagnoze pirmshospitalijas stadijā balstās uz klīniskajām izpausmēm (stenokardijas stāvokli) un EKG diagnostiku.
Anginozais statuss
ACS ar ST segmenta pacēlumu
Diagnoze balstās uz stenokardijas sāpēm krūtīs 20 minūtes vai ilgāk, kuras neaptur nitroglicerīns un izstaro uz kaklu, apakšžokli un kreiso roku. Gados vecākiem cilvēkiem klīniskajā attēlā var dominēt nevis sāpes, bet gan vājums, elpas trūkums, samaņas zudums, arteriāla hipotensija, sirds aritmijas un akūta sirds mazspēja.
ACS bez ST segmenta pacēluma
Stenokardijas lēkmes klīniskās izpausmes pacientiem ar šo AKS variantu var būt miera stāvoklī esoša stenokardija, kas ilgst vairāk nekā 20 minūtes, jauna trešā funkcionālās klases stenokardija, progresējoša stenokardija (palielināts lēkmju biežums, palielināts to ilgums, slodzes tolerances samazināšanās).
Akūtam koronārajam sindromam var būt netipiska klīniskā gaita. Netipiskas izpausmes: sāpes epigastrijā ar sliktu dūšu un vemšanu, durošas sāpes krūtīs, sāpju sindroms ar pleiras bojājumiem raksturīgām pazīmēm, pieaugošs elpas trūkums.
Šādos gadījumos pareizu diagnozi veicina norādes par sirds išēmisko slimību anamnēzē un EKG izmaiņas.
EKG diagnostika
EKG ir galvenā AKS pacientu novērtēšanas metode, uz kuras pamata tiek veidota prognoze un izvēlēta terapeitiskā taktika.
ACS ar ST segmenta pacēlumu
- ST segmenta pacēlums ≥ 0,2 mV pievados V1-V3 vai ≥ 0,1 mV citos vados.
- Jebkura Q viļņa klātbūtne pievados V1-V3 vai Q vilnis ≥ 0,03 s pievados I, avL, avF, V4-V6.
- Akūta kreisā kūļa zaru blokāde.
ACS bez ST segmenta pacēluma
Šī ACS varianta EKG pazīmes ir ST segmenta nomākums un T viļņa izmaiņas.Šī sindroma iespējamība ir vislielākā, ja klīniskā aina tiek kombinēta ar ST segmenta nomākumu, kas pārsniedz 1 mm divos blakus esošiem vadiem ar dominējošu R viļņu vai vairāk. Normāla EKG pacientiem ar AKS raksturīgiem simptomiem neizslēdz tās klātbūtni. Šajā gadījumā ir jāizslēdz citi iespējamie pacienta sūdzību cēloņi.
Ārstēšana pacientiem ar AKS
ACS ārstēšanas rezultāti lielā mērā ir atkarīgi no pareizas ārsta darbības pirmsslimnīcas stadijā. Ātrās palīdzības ārsta galvenais uzdevums ir efektīva sāpju sindroma mazināšana un, iespējams, agrīna reperfūzijas terapija.
Algoritms pacientu ar AKS ārstēšanai
- Sublingvāls nitroglicerīns (0,4 mg) vai nitroglicerīna aerosols ik pēc piecām minūtēm. Pēc trīs devu lietošanas ar nepārejošām sāpēm krūtīs un sistolisko asinsspiedienu vismaz 90 mm Hg. Art. nepieciešams atrisināt jautājumu par nitroglicerīna izrakstīšanu intravenozi infūzijas veidā.
- Izvēles zāles sāpju sindroma mazināšanai ir morfīna sulfāts 10 mg intravenozi nātrija hlorīda sāls šķīdumā.
- Agrīna acetilsalicilskābes iecelšana devā 160-325 mg (košļāt). Pacientiem, kuri iepriekš lietojuši aspirīnu, var ordinēt 300 mg klopidogrela, kam seko 75 mg dienā.
- Visiem pacientiem, ja nav kontrindikāciju to lietošanai (atrioventrikulārā blokāde, bronhiālā astma anamnēzē, akūta kreisā kambara mazspēja), ieteicams nekavējoties izrakstīt β-blokatorus. Ārstēšana jāsāk ar īslaicīgas darbības zālēm: propranololu 20-40 mg devā vai metroprololu (egiloku) 25-50 mg perorāli vai sublingvāli.
- To faktoru likvidēšana, kas palielina slodzi uz miokardu un veicina pastiprinātu išēmiju: hipertensija, sirds ritma traucējumi.
Kā jau minēts, turpmāko taktiku aprūpes sniegšanai pacientiem ar AKS nosaka EKG attēla īpatnības.
Pacientiem ar AKS klīniskām pazīmēm ar pastāvīgu ST segmenta pacēlumu vai akūtu kreisā kūļa zaru blokādi, ja nav kontrindikāciju, jāatjauno koronārās artērijas caurlaidība, izmantojot trombolītisko terapiju vai primāro perkutānu angioplastiku.
Ja iespējams, pirmshospitalijas stadijā ieteicama trombolītiskā terapija (TLT). Ja TLT var veikt pirmo 2 stundu laikā pēc simptomu parādīšanās (īpaši pirmajā stundā), tas var apturēt MI attīstību un būtiski samazināt mirstību. TLT netiek veikta, ja kopš stenokardijas lēkmes ir pagājušas vairāk nekā 12 stundas, izņemot gadījumus, kad išēmiskās lēkmes turpinās (sāpes, ST segmenta pacēlumi).
Absolūtās kontrindikācijas TLT lietošanai
- Jebkura intrakraniāla asiņošana anamnēzē.
- Išēmisks insults pēdējo trīs mēnešu laikā.
- Smadzeņu trauku strukturālie bojājumi.
- Smadzeņu ļaundabīgs audzējs.
- Slēgta galvas trauma vai sejas trauma pēdējo trīs mēnešu laikā.
- Aortas sadalīšanas aneirisma.
- Kuņģa-zarnu trakta asiņošana pēdējā mēneša laikā.
- Asins koagulācijas sistēmas patoloģija ar tendenci uz asiņošanu.
TLT relatīvās kontrindikācijas
- Refraktāra arteriālā hipertensija (sistoliskais asinsspiediens virs 180 mm Hg).
- Išēmisks insults anamnēzē (vairāk nekā trīs mēnešus vecs).
- Traumatiska vai ilgstoša (vairāk nekā 10 minūtes) kardiopulmonāla atdzīvināšana.
- Liela operācija (līdz trim nedēļām).
- Kuģa punkcija, kuru nevar nospiest.
- Peptiska čūla akūtā stadijā.
- Antikoagulantu terapija.
Ja nav nosacījumu TLT, kā arī pacientiem ar AKS bez ST segmenta pacēluma, EKG uzrāda antikoagulantu iecelšanu: heparīns 5000 V intravenozi strūklā vai zemas molekulmasas heparīns - enoksaparīns 0,3 ml intravenozi strūklā, pēc tam seko. turpinot ārstēšanu slimnīcā.
Literatūra
- Miokarda infarkta ārstēšana pacientiem ar ST segmenta deficītu slimības debijas stadijā: Eiropas Kardiologu asociācijas darba grupas ieteikumu vadošā pozīcija, 2003 // Heart and Judy. - 2003. - Nr.2. - S. 16-27.
- Miokarda infarkta ārstēšana no ST segmenta pacēluma: Amerikas Kardioloģijas koledžas un Amerikas Kardiologu asociācijas ieteikumi // Heart and Judy. - 2005. - Nr.2 (10). - S. 19-26.
- Dolženko M.N. Eiropas vadlīnijas akūta koronārā sindroma diagnostikai un ārstēšanai // Terapija. - 2006. - Nr.2. - S. 5-13.
- Raptova sirds nāve: riska un profilakses faktori / Ukrainas Kardiologu Zinātnes asociācijas ieteikumi. - K., 2003 .-- 75 lpp.
- Sertsevo-sudinni kaite: klasifikācija, diagnostikas un diagnostikas shēmas / Rediģēja profesori V.M. Kovaļenka, M.I. Pazudis. - K., 2003 .-- 77 lpp.
1. posms. Stāvokļa smaguma un nāves riska novērtējums
Šajā posmā ir nepieciešams apkopot pacienta anamnēzi un sūdzības. Tiek apkopota esošās slimības, kā arī blakusslimību un pagātnes slimību anamnēze. Pēc tam pacients tiek izmeklēts, novērtējot elpošanas kustību biežumu, plaušu auskultāciju,Tiek pārbaudīta arī perifērās tūskas un citu dekompensācijas pazīmju (palielinātas aknas, hidrotorakss) klātbūtne.
2. posms. Elektrokardiogrammas analīze
EKG akūta koronārā sindroma gadījumā. ST segmenta nobīdes varianti traumas gadījumā. Uz notiek ST segmenta izmaiņas vai nobīde, T viļņa izmaiņas.
3. posms. Akūta koronārā sindroma ārstēšana prehospitalijas stadijā
Pirmshospitālās ārstēšanas principi:
- Atbilstoša sāpju mazināšana
- Sākotnējā antitrombotiskā terapija
- Komplikāciju ārstēšana
- Ātra un saudzīga transportēšana uz slimnīcu
Anestēzija:
- nitroglicerīns asinsspiediena kontrolē
- IV analgins + difenhidramīns
- i / v morfīns 1% - 1,0 uz 20,0 fizioloģisko šķīdumu.
Iespējamās komplikācijas:
-
- akūta sirds mazspēja
Sākotnējā antitrombotiskā terapija akūta koronārā sindroma gadījumā
- Aspirīns 1 tab. košļāt (300 mg klopidogrela nepanesības gadījumā)- Heparīns 5 tūkstoši vienību. (kā noteicis ārsts).
Neatliekamā hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā: trombolītiskajai terapijai (streptokināzes, streptodekāzes ievadīšana), kā arī koronārās angiogrāfijas un balonu koronārās angioplastikas jautājuma risināšanai.
Citēšanai: Vertkins A.L., Mošina V.A. Akūta koronārā sindroma ārstēšana pirmsslimnīcas stadijā // BC. 2005. Nr.2. 89. lpp
Koronārās sirds slimības klīniskās izpausmes ir stabila stenokardija, nesāpīga miokarda išēmija, nestabila stenokardija, miokarda infarkts, sirds mazspēja un pēkšņa nāve. Daudzus gadus nestabila stenokardija tika uzskatīta par neatkarīgu sindromu, kas ieņem starpposmu starp hronisku stabilu stenokardiju un akūtu miokarda infarktu. Tomēr pēdējos gados ir pierādīts, ka nestabila stenokardija un miokarda infarkts, neskatoties uz to klīnisko izpausmju atšķirībām, ir viena un tā paša patofizioloģiskā procesa sekas, proti, aterosklerozes plāksnes plīsums vai erozija kombinācijā ar ar to saistīto trombozi un embolizāciju. distālāk izvietoti asinsvadu kanāla apgabali. Šajā sakarā nestabila stenokardija un jaunattīstības miokarda infarkts pašlaik tiek apvienoti ar terminu akūts koronārais sindroms (AKS).
Šī termina ieviešanu klīniskajā praksē galvenokārt nosaka praktiski apsvērumi: pirmkārt, neiespējamība ātri atšķirt šos stāvokļus un, otrkārt, nepieciešamība pēc savlaicīgas ārstēšanas uzsākšanas pirms galīgās diagnozes noteikšanas. Kā AKS "darba" diagnoze tā ir vislabāk piemērota pirmajam kontaktam starp pacientu un ārstu pirmsslimnīcas stadijā.
Līdzsvarotu un rūpīgi pamatotu ieteikumu izveide NMP ārstiem par AKS ārstēšanu lielā mērā ir saistīta ar šīs patoloģijas izplatību. Kā zināms, kopumā Krievijas Federācijā SMP izsaukumu skaits dienā ir 130 000, tajā skaitā ar ACS saistītie no 9000 līdz 25 000.
Neatliekamās palīdzības apjoms un atbilstība slimības pirmajās minūtēs un stundās, t.i. pirmshospitalijas stadijā lielā mērā nosaka slimības prognozi. Terapija ir vērsta uz nekrozes zonas ierobežošanu, mazinot sāpes, atjaunojot koronāro asinsriti, samazinot sirds darbību un miokarda skābekļa patēriņu, kā arī ārstējot un novēršot iespējamās komplikācijas (1. tabula).
Viens no galvenajiem faktoriem, kas nosaka AKS pacientu prognozi, ir medicīniskās aprūpes atbilstība slimības pirmajās stundās, jo tieši šajā periodā tiek atzīmēts augstākais mirstības līmenis. Ir zināms, ka, jo agrāk tiek veikta reperfūzijas terapija ar trombolītisko līdzekļu lietošanu, jo lielāka ir slimības labvēlīga iznākuma iespēja. Patomorfoloģisko izmaiņu dinamika miokardā AKS ir parādīta 2. tabulā.
Saskaņā ar Dracup K. et al. (2003), aizkavēšanās no AKS simptomu parādīšanās līdz terapijas uzsākšanai svārstās no 2,5 stundām Anglijā līdz 6,4 stundām Austrālijā. Likumsakarīgi, ka šo kavēšanos lielā mērā nosaka iedzīvotāju blīvums, teritorijas raksturs (pilsēta, lauki), dzīves apstākļi utt. Kentsch M. et al. (2002) uzskata, ka aizkavēšanās ar trombolīzi ir saistīta arī ar diennakts laiku, gadu un laika apstākļiem, kas ietekmē pacientu pārvietošanās ātrumu.
Nacionālās Neatliekamās medicīniskās palīdzības zinātniski praktiskās biedrības (NSPOSMP) programmas ietvaros dažādu patoloģisku stāvokļu ārstēšanas optimizēšanai pirmsstacionāra stadijā 13 neatliekamās medicīniskās palīdzības dienesta stacijās tika veikts atklāts randomizēts pētījums "NOCS". Krievijā un Kazahstānā, kuru viens no uzdevumiem bija novērtēt trombolītiskās terapijas efektivitāti pirmshospitalijas stadijā. Ir pierādīts, ka trombolītiskā terapija pacientiem ar AKS ar ST segmenta pacēlumu tiek veikta mazāk nekā 20% gadījumu, tai skaitā megapolē 13%, vidēja lieluma pilsētās - 19%, laukos - 9 %. Tajā pašā laikā trombolītiskās terapijas (TLT) biežums nav atkarīgs no diennakts laika un gadalaika, un neatliekamās palīdzības izsaukšanas laiks tiek aizkavēts par vairāk nekā 1,5 stundām, bet laukos - par 2 stundām vai vairāk. . Laiks no sāpju parādīšanās līdz "adatai" ir vidēji 2-4 stundas un ir atkarīgs no apgabala, diennakts laika un gadalaika. Laika pieaugums ir īpaši jūtams lielajās pilsētās un laukos, naktī un ziemā. Darba secinājumi liecina, ka pirmshospitālā trombolīze var samazināt mirstību (13% ar pirmshospitālo trombolīzi, 22,95% ar stacionāro trombolīzi), pēcinfarkta stenokardijas biežumu, būtiski neietekmējot recidivējoša miokarda infarkta biežumu un sirds mazspējas pazīmju parādīšanos.
Ieguvumi no trombolītiskās terapijas uzsākšanas atlikšanas uz pirmsslimnīcas fāzi ir pierādīti daudzcentru randomizētos klīniskajos pētījumos GREAT (1994) un EMIP (1993). Saskaņā ar CAPTIM pētījuma (2003) gaitā iegūtajiem datiem, agrīnas TLT uzsākšanas rezultāti pirmshospitalijas stadijā pēc efektivitātes ir salīdzināmi ar tiešās angioplastikas rezultātiem un ir pārāki par slimnīcā uzsāktās terapijas rezultātiem.
Tas liek domāt, ka Krievijā bojājumus, ko rada neiespējamība plaši izplatīt ķirurģiskas revaskularizācijas metodes AKS (kuras iemesli galvenokārt ir ekonomiski), var daļēji kompensēt ar pēc iespējas ātrāku TLT sākumu.
Pieejamā pierādījumu bāze attiecas tikai uz trombolītisko līdzekļu pirmshospitaliskās lietošanas iespējamību un nesatur argumentus par labu slāpekļa oksīda donoriem, kurus tradicionāli lieto pacientiem ar AKS, tostarp to dažādajām formām.
Saskaņā ar ACA/AHA ieteikumu (2002) AKS ārstēšana ietver nitroglicerīna lietošanu, lai mazinātu sāpes, samazinātu sirds darbību un miokarda skābekļa patēriņu, ierobežotu miokarda infarkta lielumu, kā arī lai ārstētu un novērstu miokarda komplikācijas. infarkts (B ticamības līmenis). Sāpju mazināšana akūta miokarda infarkta gadījumā ir viens no svarīgākajiem uzdevumiem, un tas sākas ar nitroglicerīna (0,4 mg aerosola vai tablešu) ievadīšanu zem mēles. Ja zem mēles nitroglicerīna ievadīšanas efekta nav (trīs reizes ar 5 minūšu intervālu), jāsāk narkotisko pretsāpju terapija (1. att.).
Vairāk nekā 100 gadus medicīnā lietotā nitroglicerīna darbības mehānisms ir labi zināms, un neviens nešaubās, ka tas ir praktiski vienīgais un efektīvākais līdzeklis stenokardijas lēkmes apturēšanai.
Tomēr joprojām tiek apspriests jautājums par visefektīvāko zāļu formu stenokardijas sāpju mazināšanai, tostarp pirmsslimnīcas stadijā. Nitroglicerīns ir pieejams piecās galvenajās formās: tabletes zem mēles, tabletes iekšķīgai lietošanai, aerosols, transdermāli (vaigu) un intravenozi. Izmantošanai ārkārtas ārstniecībā tiek izmantotas aerosola formas (nitroglicerīna aerosols), tabletes sublingvālai lietošanai un šķīdums intravenozai infūzijai.
Nitroglicerīna aerosola formai ir vairākas nenoliedzamas priekšrocības salīdzinājumā ar citām formām:
- stenokardijas lēkmes atvieglošanas ātrums (ēterisko eļļu trūkums sastāvā, kas palēnina uzsūkšanos, nodrošina ātrāku efektu);
- dozēšanas precizitāte - nospiežot kārtridža vārstu, izdalās precīzi iestatīta nitroglicerīna deva;
- lietošanas ērtums;
- zāļu drošums un saglabāšana īpašā iepakojuma dēļ (nitroglicerīns ir ārkārtīgi gaistoša viela);
- ilgs glabāšanas laiks (līdz 3 gadiem), salīdzinot ar tablešu formu (līdz 3 mēnešiem pēc iepakojuma atvēršanas);
- vienāda efektivitāte ar mazākām blakusparādībām, salīdzinot ar parenterālām formām;
- iespēja lietot grūtā saskarē ar pacientu un bez samaņas;
- lietošana gados vecākiem pacientiem, kuriem ir samazināta siekalošanās un zāļu tablešu formu aizkavēta uzsūkšanās;
- farmakoekonomisku apsvērumu dēļ ir acīmredzama aerosola priekšrocība, kura ar vienu iepakojumu var pietikt 40-50 (!) pacientiem, salīdzinot ar tehniski sarežģītāku intravenozo infūziju, kurai nepieciešama infūzijas sistēma, šķīdinātājs, venozais katetrs un pati narkotika.
NOCS pētījumā tika salīdzināts antianginālais efekts, ietekme uz galvenajiem hemodinamikas parametriem, nitroglicerīna blakusparādību biežums ar dažādām tā ievadīšanas formām - per os aerosola vai intravenozas infūzijas veidā.
Pētījuma metode ietvēra klīniskā stāvokļa novērtēšanu, sāpju sindroma esamības novērtēšanu, asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma mērīšanu sākotnējā stāvoklī un 3, 15 un 30 minūtes pēc parenterālas vai sublingvālas nitrātu ievadīšanas un EKG ierakstīšanas. Tika uzraudzīta arī zāļu nevēlamā ietekme. Papildus tika novērtēta 30 dienu prognoze pacientiem: mirstība, Q-miokarda infarkta biežums pacientiem ar sākotnējo AKS bez ST segmenta pacēluma.
Kā izriet no sniegtajiem datiem (3. tabula), nebija atšķirības 30 dienu mirstības rādītājā, kā arī nebija būtiskas atšķirības ACS evolūcijas biežumā bez ST pacēluma miokarda infarkta (MI) ar Q vilni gadījumā, kā arī biežuma kombinētajā galapunktā (MI vai nāve).
Ārstēšanas rezultātā 54 1. grupas pacientiem 1 aerosola devas lietošana veicināja ātru sāpju sindroma mazināšanos (mazāk par 3 minūtēm), 78 pacientiem bija nepieciešama papildus 2. zāļu deva ar labu efektu. 21. gadā pēc 15 minūtēm sāpes saglabājās 57 pacientiem, kam (saskaņā ar protokolu) bija nepieciešama medikamentu ievadīšana. Pēc 30 minūtēm sāpju sindroms saglabājās tikai 11 pacientiem.
2. grupā nitroglicerīna intravenozas infūzijas antianginālā iedarbība tika atzīmēta ievērojami vēlāk. Proti, līdz 3. minūtei sāpes pazuda tikai 2 pacientiem, līdz 15. minūtei - sāpes saglabājās 71 pacientam, no kuriem 64 saņēma narkotisko atsāpināšanu. Līdz 30. minūtei sāpju sindroms saglabājās 10 pacientiem. Ir ļoti svarīgi, lai sāpju sindroma atkārtošanās biežums abās grupās būtu vienlīdz mazs.
Nitroglicerīna lietošana abās grupās izraisīja ievērojamu SBP līmeņa pazemināšanos, bet pacientiem, kuri saņēma nitroglicerīnu per os - nenozīmīgu DBP līmeņa pazemināšanos. Pacientiem, kuri saņēma nitroglicerīna infūziju, tika novērota statistiski nozīmīga DBP samazināšanās. Nebija statistiski nozīmīgu sirdsdarbības ātruma izmaiņu. Kā gaidīts, nitroglicerīna infūziju pavadīja ievērojami lielāks blakusparādību biežums, kas saistīts ar asinsspiediena pazemināšanos (8 klīniski nozīmīgas hipotensijas epizodes), taču visas šīs epizodes bija pārejošas un nebija nepieciešama vazopresoru līdzekļu iecelšana. Visos hipotensijas gadījumos pietika ar infūzijas apturēšanu - un pēc 10-15 minūtēm asinsspiediens atgriezās pieņemamā līmenī. Divos gadījumos infūzijas turpināšana ar lēnāku ātrumu atkal izraisīja hipotensijas attīstību, kas prasīja galīgo nitroglicerīna atcelšanu. Lietojot sublingvāli nitroglicerīnu, pastāvīga hipotensija tika iegūta tikai divos gadījumos.
Uz nitrātu terapijas fona blakusparādības hipotensijas veidā tika novērotas, lietojot aerosolu 1,3%, lietojot intravenozu formu - 12% gadījumu; sejas hiperēmija - attiecīgi 10,7% un 12%; tahikardija attiecīgi 2,8% un 11% gadījumu, galvassāpes, lietojot zāles zem mēles, tika novērotas 29,9% un intravenozas ievadīšanas gadījumā 24% gadījumu (4. tabula).
Tādējādi pacientiem ar AKS bez ST pacēluma nitroglicerīna sublingvālās formas pretsāpju efekta ziņā nav zemākas par parenterālajām formām; blakusparādības hipotensijas un tahikardijas veidā, ievadot nitroglicerīnu intravenozi, rodas biežāk nekā ar sublingvālu ievadīšanu, un, ievadot intravenozi, rodas sejas pietvīkums un galvassāpes ar tādu pašu biežumu kā ar sublingvālu ievadīšanu.
Darba secinājumi liecina, ka nitroglicerīna aerosols ir izvēles zāles kā antiangināls līdzeklis pirmshospitalijas stadijā.
Tādējādi, sniedzot terapeitiskos ieguvumus, neatliekamās terapijas panākumi lielā mērā ir atkarīgi no pareizas zāļu formas, devas, ievadīšanas veida izvēles un iespējas adekvāti kontrolēt tā efektivitāti. Tikmēr ārstēšanas kvalitāte šajā posmā bieži vien nosaka slimības iznākumu kopumā.
Literatūra
1. Nitroglicerīna efektivitāte akūtā koronārā sindroma gadījumā pirmshospitalijas stadijā. // Kardioloģija. – 2003. – №2. - P.73–76. (Suleimenova B.A., Kovaļevs N.N., Totskis A.D., Dmitrienko I.A., Malysheva V.V., Demyanenko V.P., Kovaļevs A.Z., Buklov T.B., Kork A.Yu., Dyakova TG, Soloceva AG, Kireejeva KK, Tu Kuberiļkulovs OB, Malsagova MA A., Vertkin M.A., Vertkin A.L.).
2. Dažādu nitrātu formu lietošana akūtā koronārā sindroma gadījumā pirmshospitalijas stadijā. // Krievu kardioloģijas žurnāls. – 2002.– P. 92–94. (Polosjans O.B., Malsagova M.A., Kovaļevs N.N., Kovaļevs A.Z., Suleimenova B.A., Dmitrienko I.A., Tuberkulovs K.K., Prohorovičs A.L.).
3. Zāļu klīniskie pētījumi neatliekamiem sirdsdarbības traucējumiem pirmsslimnīcas stadijā. // Dienvidu federālā apgabala kardiologu otrā kongresa materiālu kolekcija "Mūsdienīgas sirds un asinsvadu patoloģijas problēmas". Rostova pie Donas.-2002- P. 58. (Vertkin A.L., Malsagova M.A., Polosyants O.B.).
4. Jaunas akūtā koronārā sindroma bioķīmiskās ekspresdiagnostikas tehnoloģijas prehospitālajā stadijā.
Neatliekamā terapija.-2004.-№ 5-6.-P. 62-63. (M.A.Malsagova, M.A.Vertkin, M.I. Tišmans).
Akūts koronārais sindroms (ACS)- jebkura klīnisku pazīmju vai simptomu grupa, kas liecina par miokarda infarktu vai nestabilu stenokardiju.
ST segmenta pacēlums- kā likums, transmurālās miokarda išēmijas sekas un rodas, attīstoties pilnīgai galvenās koronārās artērijas oklūzijai.
Gadījumā, ja ST pacēlums ir īslaicīgs, pārejošs raksturs, var runāt par vazospastisku stenokardiju ( Prinzmetāla stenokardija).
Šādiem pacientiem arī nepieciešama steidzama hospitalizācija, taču viņi tiek pakļauti ACS pārvaldības taktikai bez pastāvīga ST pacēluma. Jo īpaši trombolītiskā terapija netiek veikta.
Pastāvīgs ST segmenta pacēlums, kas ilgst vairāk nekā 20 minūtes, ir saistīts ar akūtu pilnīgu koronārās artērijas trombotisku oklūziju.
OKC ar ST pieaugumu diagnosticēta pacientiem ar stenokardijas lēkmi vai diskomfortu krūtīs un izmaiņām ST segmenta pastāvīga pacēluma veidā jeb "jauns", t.i. pirmo reizi (vai domājams, ka pirmo reizi) ir ieslēgts pilnīgs kreisā saišķa zaru bloks (LBBB).
ACS ir darba diagnoze, ko lieto slimības pirmajās stundās un dienās, savukārt termini miokarda infarkts (MI) un nestabilā stenokardija (NS) tiek izmantoti galīgās diagnozes formulēšanai atkarībā no tā, vai tiek konstatētas miokarda nekrozes pazīmes.
MI tiek diagnosticēts, pamatojoties uz šādiem kritērijiem:
- 1. Būtisks kardiomiocītu nekrozes biomarķieru pieaugums kombinācijā ar vismaz vienu no šiem:
- išēmiski simptomi,
- ST segmenta pacēluma epizodes vai jauna pilnīga kreisā saišķa blokāde,
- patoloģiska Q viļņa parādīšanās,
- jaunu traucētas lokālas miokarda kontraktilitātes zonu parādīšanās,
- intrakoronārās trombozes identificēšana autopsijas laikā vai trombozes identificēšana autopsijas laikā.
Išēmisku izmaiņu noteikšana elektrokardiogrammā ļauj izvairīties no kļūdām medicīniskās taktikas izvēlē.
2.2. Astmas variants ir akūtas kreisā kambara mazspējas izpausme sirds astmas vai plaušu tūskas lēkmes veidā, un to parasti novēro gados vecākiem pacientiem, parasti ar iepriekšēju organisku sirds slimību.
Diskomforts krūtīs neatbilst klasiskajiem raksturlielumiem vai var praktiski nebūt.
2.3. Aritmiskais variants atšķiras ar dominējošajām ritma un vadīšanas traucējumu izpausmēm, savukārt sāpju sindroma nav vai tas ir nedaudz izteikts. Noteicoša nozīme ir išēmisku elektrokardiogrāfisku izmaiņu identificēšanai.
2.4. Cerebrovaskulārais variants rodas gados vecākiem pacientiem, kuriem anamnēzē ir insults vai smagi hroniski smadzeņu asinsrites traucējumi.
Intelektuāli-mnestisku traucējumu vai akūtas neiroloģiskās patoloģijas klātbūtne bieži vien neļauj novērtēt sāpju sindroma raksturu krūtīs.
Klīniski slimība izpaužas kā neiroloģiski simptomi, kas izpaužas kā reibonis ar sliktu dūšu, vemšanu, ģīboni vai smadzeņu asinsrites traucējumiem.
Ņemot vērā, ka smagus insultus, pat neattīstoties miokarda infarktam, var pavadīt infarktam līdzīgas izmaiņas, lēmuma pieņemšana par trombolītisko vai prettrombotisko līdzekļu ieviešanu jāatliek līdz attēlveidošanas pētījumu rezultātu iegūšanai.
Citos gadījumos pacienta vadības algoritmu nosaka elektrokardiogrāfisko izmaiņu raksturs.
2.5. Nesāpīga forma Miokarda infarkts biežāk tiek novērots pacientiem ar cukura diabētu, gados vecākiem cilvēkiem pēc iepriekšēja sirdslēkmes un insulta pārkāpuma.
Slimību konstatē kā nejaušu atradumu filmējot, vai veicot ehokardiogrāfisko pētījumu, dažkārt tikai autopsijā.
Daži pacienti, atbildot uz jautājumu, neapraksta diskomfortu krūtīs kā sāpes vai nepievērš nozīmi īslaicīgu stenokardijas lēkmju pieaugumam, lai gan tas var būt sirdslēkmes izpausme.
Stenokardijas sāpju uztveri var pasliktināt apziņas nomākums un pretsāpju līdzekļu ieviešana insultu, traumu un ķirurģisku iejaukšanos gadījumā.
Jebkurā gadījumā pat aizdomām par AKS šādiem pacientiem vajadzētu būt par pamatu tūlītējai hospitalizācijai.
Jāpatur prātā, ka normāls vai nedaudz mainīts neizslēdz AKS klātbūtni, un tādēļ, ja ir išēmijas klīniskas pazīmes, pacientam nepieciešama tūlītēja hospitalizācija.
Dinamiskās novērošanas (uzraudzības vai pārreģistrācijas) laikā tipiskas izmaiņas var fiksēt vēlāk.
Spēcīgu sāpju sindroma un pastāvīgi normālu kombinācija izraisa diferenciāldiagnozi ar citiem, dažreiz dzīvībai bīstamiem stāvokļiem.
Troponīnu ātras noteikšanas loma palielinās, ja klīnika ir neskaidra un sākotnēji mainīta.
Tajā pašā laikā negatīvs rezultāts nedrīkst būt iemesls, lai atteiktu steidzamu hospitalizāciju ar aizdomām par AKS.
Ehokardiogrāfija var palīdzēt noteikt diagnozi noteiktās situācijās, taču tas nedrīkst aizkavēt hospitalizāciju. (IIb, C). Šo pētījumu ātrās palīdzības brigāde praktiski neveic, tāpēc to nevar ieteikt ikdienas lietošanai.
DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA
STEMI diferenciāldiagnoze jāveic ar PE, aortas disekciju, akūtu perikardītu, pleiropneimoniju, pneimotoraksu, starpribu neiralģiju, barības vada, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimībām 12 (peptiska čūla), citiem vēdera dobuma augšdaļas orgāniem (diafragmas akmens trūce, žultsceļu trūce slimība, akūts holecistīts, akūts pankreatīts).
TELA - klīnikā dominē pēkšņa aizdusa, kas nav saasināta horizontālā stāvoklī, ko pavada bālums vai difūza cianoze.
Sāpju sindroms var līdzināties stenokardijas sāpēm. Daudzos gadījumos pastāv venozās trombembolijas riska faktori.
Plkst barības vada spazmas retrosternālās sāpes var līdzināties išēmiskām sāpēm, kuras bieži mazina nitrāti, bet var arī izzust pēc ūdens malka. Tas nemainās.
Augšējo vēdera orgānu slimības parasti pavada dažādas dispepsijas izpausmes (slikta dūša, vemšana) un vēdera jutīgums palpējot.
Sirdslēkme var simulēt perforētu čūlu, tāpēc izmeklēšanas laikā jāveic vēdera palpācija, īpašu uzmanību pievēršot peritoneālās kairinājuma simptomu klātbūtnei.
Jāuzsver, ka šo slimību diferenciāldiagnozē ir ārkārtīgi liela nozīme.
Ārstēšanas taktikas izvēle
Kad STEACS diagnoze ir noteikta, steidzami jānosaka reperfūzijas terapijas taktika, t.i. aizsprostotās koronārās artērijas caurlaidības atjaunošana.
Reperfūzijas terapija (PCI vai trombolīze) ir indicēts visiem pacientiem ar ilgstošām sāpēm/diskomfortu krūtīs<12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (es,A).
- Ja išēmija saglabājas vai sāpes un izmaiņas atkārtojas, reperfūzijas terapiju (vēlams PCI) veic pat tad, ja simptomi attīstās > 12 stundu laikā (es, C).
- Ja kopš simptomu parādīšanās ir pagājušas vairāk nekā 24 stundas un stāvoklis ir stabils, rutīnas PCI netiek plānota (III, A).
- Ja nav kontrindikāciju un nav iespējams veikt PCI ieteiktajā termiņā, tiek veikta trombolīze (es, A), vēlams pirmsslimnīcas stadijā.
- Trombolītiskā terapija tiek veikta, ja PKI nevar veikt 120 minūšu laikā no pirmā kontakta ar veselības aprūpes speciālistu (es, A).
- Ja kopš simptomu rašanās ir pagājušas mazāk nekā 2 stundas un PCI nevar veikt 90 minūšu laikā, smagas sirdslēkmes un zema asiņošanas riska gadījumā jāveic trombolītiskā terapija (es, A).
- Pēc trombolītiskās terapijas pacients tiek nosūtīts uz centru ar iespēju veikt PCI (es, A).
Absolūtās kontrindikācijas trombolītiskajai terapijai:
- Hemorāģisks insults vai nezināmas izcelsmes insults bez receptes
- Išēmisks insults iepriekšējos 6 mēnešos
- Smadzeņu trauma vai audzēji, arteriovenoza malformācija
- Liela galvaskausa trauma/ķirurģija/trauma pēdējo 3 nedēļu laikā
- Kuņģa-zarnu trakta asiņošana iepriekšējā mēnesī
- Identificēti hemorāģiskie traucējumi (izņemot menstruācijas)
- Aortas sadalīšana
- Nesaspiestas vietas punkcija (ieskaitot aknu biopsiju, jostas punkciju) pēdējo 24 stundu laikā
Relatīvās kontrindikācijas:
- Pārejoša išēmiska lēkme pēdējo 6 mēnešu laikā
- Perorālā antikoagulantu terapija
- Grūtniecība vai pēcdzemdību stāvoklis 1 nedēļas laikā
- Rezistenta hipertensija (sistoliskais asinsspiediens > 180 mmHg un/vai diastoliskais asinsspiediens > 110 mmHg)
- Smaga aknu slimība
- Infekciozais endokardīts
- Peptiskās čūlas saasināšanās
- Ilgstoša vai traumatiska atdzīvināšana
Trombolīzes zāles:
- Alteplāze (audu plazminogēna aktivators) 15 mg IV bolus veidā 0,75 mg/kg 30 minūtes, pēc tam 0,5 mg/kg 60 minūtes IV. Kopējā deva nedrīkst pārsniegt 100 mg
- Tenekteplaza- vienu reizi bolus veidā, atkarībā no ķermeņa svara:
30 mg -<60 кг
35 mg - 60-<70 кг
40 mg - 70-<80 кг
45 mg - 80-<90 кг
50 mg - ≥90 kg
Visiem pacientiem ar AKS, ja nav kontrindikāciju, tiek nozīmēta dubultā prettrombocītu terapija ( es , A ):
Ja tiek plānots primārais PCI:
- Aspirīns iekšā 150-300 mg vai intravenozi 80-150 mg, ja perorāla lietošana nav iespējama
- Klopidogrels iekšpusē 600 mg (I, C). (Ja iespējams, Prasugrelu ieteicams lietot pacientiem, kas nav klopidogrela produkti un ir jaunāki par 75 gadiem, 60 mg (I, B) vai 180 mg tikagrelora (I, B)).
Ja tiek plānota trombolīze:
- Aspirīns iekšķīgi 150-500 mg vai IV 250 mg, ja perorāla lietošana nav iespējama
- Klopidogrels iekšķīgi ar piesātinošo devu 300 mg, ja vecums ≤75 gadi
Ja nav plānota ne trombolīze, ne PCI:
- Aspirīns iekšpusē 150-500 mg
- Klopidogrels iekšpusē 75 mg
Cita veida zāļu terapija
- Intravenozi opioīdi (morfīns 4-10 mg) gados vecākiem pacientiem jāatšķaida 10 ml fizioloģiskā šķīduma un jāievada 2-3 ml frakcijās.
Ja nepieciešams, tiek ievadītas papildu 2 mg devas ar 5-15 minūšu intervālu, līdz sāpes pilnībā izzūd). Iespējama blakusparādību attīstība: slikta dūša un vemšana, arteriāla hipotensija ar bradikardiju un elpošanas nomākums.
Pretvemšanas līdzekļus (piemēram, metoklopramīdu 5-10 mg intravenozi) var ievadīt vienlaikus ar opioīdiem.
Hipotensiju un bradikardiju parasti kontrolē ar atropīnu 0,5-1 mg devā (kopējā deva līdz 2 mg) intravenozi;
- Trankvilizators (Diazepāms 2,5-10 mg IV) smagas trauksmes gadījumā
- Beta blokatori, ja nav kontrindikāciju (bradikardija, hipotensija, sirds mazspēja utt.):
Metoprolols - ar smagu tahikardiju, vēlams intravenozi - 5 mg ik pēc 5 minūtēm 3 injekcijas, pēc tam pēc 15 minūtēm 25-50 mg, kontrolējot asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu.
Nākotnē parasti tiek nozīmēti tablešu preparāti.
- Nitrāti sāpēm sublingvāli: Nitroglicerīns 0,5-1 mg tabletes vai Nitrospray (0,4-0,8 mg). Pret recidivējošu stenokardiju un sirds mazspēju
Nitroglicerīnu ievada intravenozi, kontrolējot asinsspiedienu: 10 ml 0,1% šķīduma atšķaida 100 ml fizioloģiskā šķīduma.
Nepieciešama pastāvīga sirdsdarbības un asinsspiediena kontrole, neieejiet ar sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos<90 мм рт. ст.
Skābekļa ieelpošana (2-4 l/min) elpas trūkuma un citu sirds mazspējas pazīmju klātbūtnē
ĀTRĀS PALĪDZĪBAS IZSNIEGŠANA SLIMNĪCAS STADIJĀ STARPNIECĪBĀ ĀTRĀS PALĪDZĪBAS NODAĻĀ (STOSMP)
AKS pacienti ar pST nekavējoties jānosūta uz ICU.
Prezentējot materiālu, tika izmantotas ACC/AHA piedāvātās un Krievijas rekomendācijās izmantotās ieteikumu klases un pierādījumu līmeņi.
KlaseIIa- Pieejamie pierādījumi vairāk liecina par diagnostikas vai ārstēšanas metodes lietderību un efektivitāti
Notiek ielāde...