Dažāda smaguma encefalopātija ir izplatīta suņiem, bet reti sastopama kaķiem. Problēmas rodas no traucējumiem zarnu amonjaka pārvēršanā urīnvielā aknās, tādējādi amonjaks paliek asinīs un centrālajā nervu sistēmā, kā rezultātā samazinās uzbudināmo neirotransmiteru līmenis un palielinās inhibējošo neirotransmiteru līmenis. Absorbējošie merkaptāni un gaistošās taukskābes, ko baktērijas ražo zarnās, ir saistītas arī ar encefalopātiju.
Ja attīstās aknu koma, ārstēšana jāsāk nekavējoties, lai samazinātu amonjaka līmeni asinīs. Tas ietver pārtraukumu barošanā, resnās zarnas iztukšošanu ar klizmu, neomicīna un laktulozes ievadīšanu terapeitiskā klizmā un intravenozas šķidruma terapijas ievadīšanu, lai izlabotu hipokaliēmiju, hipoglikēmiju un metabolisko alkalozi. Sazarotās ķēdes aminoskābju intravenoza ievadīšana palīdz arī ārstēšanā.
Ja encefalopātija nav dzīvībai bīstama, ārstēšana jānovirza uz amonjaka veidošanās un uzsūkšanās samazināšanu zarnās. To var panākt, radot urīnvielas baktērijām mazāk labvēlīgu vidi, samazinot pH līmeni zarnās, kā arī paātrinot fekālo vielu transportēšanu caur resno zarnu, neizraisot smagu caureju. Pie zemas pH vērtības amonjaks tiek pārveidots par amonija sāli, kas ir mazāk absorbējams. To panāk, ievadot polisintētisko disaharīdu laktulozi (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories) iekšķīgi 1–2 ml / kg trīs reizes dienā, lai gan deva jāpielāgo katram pacientam un atkarībā no zarnu kustības rakstura. Kaķiem laktulozes deva ir 1 ml iekšķīgi divas reizes dienā.
Mikrofloras attīstību nomāc antibakteriālo līdzekļu lietošana. Šim nolūkam ir piemērots neomicīns devā 20 mg / kg divas reizes dienā, tomēr ir novēroti baktēriju rezistences un toksikozes gadījumi, īpaši kaķiem. Metronidazols (Flagyl; RMB Animal Health) arī labvēlīgi ietekmē encefalopātijas kontroli, lietojot devu 7,5 mg / kg divas reizes dienā. Daži autori iesaka probiotikas encefalopātijas kontrolei, bet citi uzskata, ka šīs zāles nav pietiekami efektīvas. Tiek ierosināta arī perorāla laktulozes un neomicīna ievadīšana encefalopātijas sākumposmā, bet pēc pietiekamas kontroles pakāpes neomicīnu var atcelt, atstājot laktulozi. Rektāli var ievadīt 10-20 ml 1% neomicīna šķīduma ar 5-10 ml laktulozes. Lai samazinātu baktēriju augšanu, tiek ierosināts arī resnajā zarnā injicēt 10% povidona un joda šķīdumu 5-10 ml devā.
Amonjaka pārvēršanu par urīnvielu var uzlabot, saglabājot cukura līmeni asinīs, un papildu encefalopātijas samazinājums tiek panākts, koriģējot hipokaliēmiju, azotēmiju un alkalozi. Turklāt ir jādara viss iespējamais, lai samazinātu olbaltumvielu katabolismu, kas palielina amonjaka veidošanos un prasības tā pārvēršanai aknās par urīnvielu. Arginīns ir obligāts arī urīnvielas ciklā, un to var lietot akūtas encefalopātijas gadījumā. Jāizvairās no jebkādu nomierinošu, trankvilizatoru un anestēzijas līdzekļu lietošanas, jo tie vēl vairāk nomāc centrālo nervu sistēmu. Tāpat nevajadzētu lietot metionīnu un lipotropās zāles, jo tās palielina merkaptāna veidošanos. Ir jākontrolē asiņošana kuņģa -zarnu traktā čūlu veidošanās dēļ, kam cimetidīnu lieto 4 mg / kg devā divas reizes dienā perorāli, jo ar asiņošanu parādās olbaltumvielu avots baktēriju fermentācijai un amonjaks.
Dažos encefalopātijas gadījumos ir jālabo asinsvadu patoloģija, piemēram, portosistēmiskā anastomoze. Tomēr pirms operācijas jāveic medicīniska ārstēšana, lai samazinātu anestēzijas risku.
Aizkuņģa dziedzera hormonu zāles un sintētiskas hipoglikemizējošas (cukura līmeni pazeminošas) zāles
INSULĪNA GRUPAS Narkotikas
Insulīns (insulīns)
Sinonīmi: Depo-N-insulīns, izofaninsulīns, Iletīns I, Insulinard, insulīns B, insulīns-B S.C. Insulīns BP, Insulīns M, Insulīns Aktrapid MS, Insulīns Aktrapid ChM, Insulīns Aktrapid ChM Penfill, Insulīns Velosulīns, Insulīna lente, Insulīna lente GP, Insulīna lente MK, Monotard insulīns, Monotardinsulīns MK, Penotard Insulin NM, NM, NM Rapitard MK, Insulin Semilente MS, Superlenta insulīns, Ultralente insulīns, Ultralenta insulīns, MS Insulin Ultraard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulong, Insulrapuman GPP, Insulrapid Baz SP, Insulrapuman rapid for optipen, Comb-N-insulīns Holetin I , Lente Iletin II, Monosuinsulin, N-Insulin Hechst, N-Insulin Hoechst 100, NPH Iletin I, NPH Iletin II, Regular Iletin I, Regular Iletin II, Suinsulin, Homorap-100, Homofan 100, Humulin L, Hu-mulin Mi , Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, Humulin tape, Humulin Regular, Humulin ultralente.
Insulīns ir hormons, ko ražo aizkuņģa dziedzera beta šūnas.
Farmakoloģiskais efekts. Insulīns ir īpašs cukura līmeni pazeminošs līdzeklis, kas spēj regulēt ogļhidrātu metabolismu; uzlabo glikozes uzsūkšanos audos un veicina tā pārvēršanos glikogēnā, kā arī atvieglo glikozes iekļūšanu audu šūnās.
Papildus hipoglikēmiskajam efektam (pazeminot cukura līmeni asinīs) insulīnam ir vēl virkne citu efektu: tas palielina muskuļu glikogēna krājumus, stimulē peptīdu sintēzi, samazina olbaltumvielu patēriņu utt.
Insulīna iedarbību papildina dažu enzīmu stimulēšana vai kavēšana (nomākšana); tiek stimulēta glikogēna sintetāze, piruvāta dehidrogenāze, heksokināze; inhibēta lipāze, kas aktivizē taukaudu taukskābes, lipoproteīnu lipāzi, kas samazina asins seruma "duļķošanos" pēc taukiem bagāta ēdiena uzņemšanas.
Insulīna biosintēzes un sekrēcijas (izdalīšanās) pakāpe ir atkarīga no glikozes koncentrācijas asinīs. Palielinoties tā saturam, palielinās aizkuņģa dziedzera insulīna sekrēcija; otrādi, glikozes koncentrācijas samazināšanās asinīs palēnina insulīna sekrēciju.
Īstenojot insulīna iedarbību, vadošā loma ir tā mijiedarbībai ar specifiskiem receptoriem, kas lokalizēti uz šūnas plazmas membrānas, un insulīna receptoru kompleksa veidošanai. Insulīna receptors kombinācijā ar insulīnu iekļūst šūnā, kur tas ietekmē šūnu proteīnu fosforācijas procesus; turpmākās intracelulārās reakcijas nav pilnībā izprotamas.
Insulīns ir galvenā specifiskā cukura diabēta ārstēšana, jo tas samazina hiperglikēmiju (paaugstinātu glikozes līmeni asinīs) un glikozūriju (cukura klātbūtni urīnā), papildina glikogēna depo aknās un muskuļos, samazina glikozes veidošanos, mazina diabētisko lipēmiju (tauku klātbūtne asinīs), uzlabo pacienta vispārējo stāvokli.
Insulīnu medicīniskiem nolūkiem iegūst no liellopu un cūku aizkuņģa dziedzera. Ir insulīna ķīmiskās sintēzes metode, taču tā nav viegli pieejama. Nesen tika izstrādātas biotehnoloģiskās metodes cilvēka insulīna ražošanai. Insulīns, kas iegūts ar gēnu inženierijas metodēm, pilnībā atbilst cilvēka insulīna aminoskābju sērijai.
Gadījumos, kad insulīns tiek iegūts no dzīvnieku aizkuņģa dziedzera, nepietiekamas attīrīšanas dēļ preparātā var būt dažādi piemaisījumi (proinsulīns, glikagons, samotostatīns, proteīni, polipeptīdi utt.). Slikti attīrīti insulīna preparāti var izraisīt dažādas blakusparādības.
Mūsdienu metodes ļauj iegūt attīrītu (monopīķa-hromatogrāfiski attīrītu, izolējot insulīna "pīķi"), ļoti attīrītu (vienkomponentu) un kristalizētu insulīna preparātus. Pašlaik arvien vairāk tiek izmantots kristāliskais cilvēka insulīns. No dzīvnieku izcelsmes insulīna preparātiem priekšroka tiek dota insulīnam, kas iegūts no cūku aizkuņģa dziedzera.
Insulīna aktivitāti nosaka bioloģiski (ar spēju pazemināt glikozes līmeni asinīs veseliem trušiem) un ar vienu no fizikāli ķīmiskajām metodēm (ar elektroforēzi uz papīra vai hromatogrāfiju uz papīra). Vienai darbības vienībai (ED) vai starptautiskai vienībai (IE) tiek ņemta 0,04082 mg kristāliskā insulīna aktivitāte.
Galvenā indikācija insulīna lietošanai ir I tipa cukura diabēts (no insulīna atkarīgs), bet noteiktos apstākļos tas ir parakstīts II tipa cukura diabēta gadījumā (nav atkarīgs no insulīna).
Lietošanas veids un devas. Cukura diabēta ārstēšanā tiek izmantoti dažāda ilguma insulīna preparāti (skatīt zemāk).
Īsas darbības insulīnu izmanto arī dažiem citiem patoloģiskiem procesiem: hipoglikēmijas izraisīšanai (cukura līmeņa pazemināšanai asinīs) noteiktos šizofrēnijas veidos, kā anabolisku (proteīnu sintēzi uzlabojošu) līdzekli vispārējai izsīkumam, uztura trūkumam, furunkulozei ādas iekaisums), tirotoksikoze (vairogdziedzera slimība), ar kuņģa slimībām (atonija / tonusa zudums /, gastroptoze / kuņģa iztukšošanās /), hronisks hepatīts (aknu audu iekaisums), sākotnējās aknu cirozes formas, kā arī "polarizējošu" šķīdumu sastāvdaļa, ko izmanto akūtas koronārās nepietiekamības ārstēšanai (neatbilstība starp sirds nepieciešamību pēc skābekļa un tās piegādi).
Insulīna izvēle cukura diabēta ārstēšanai ir atkarīga no slimības gaitas smaguma un īpašībām, pacienta vispārējā stāvokļa, kā arī no zāļu hipoglikēmiskās iedarbības sākuma un ilguma. Ir vēlams veikt primāro insulīna ievadīšanu un noteikt devu slimnīcā (slimnīcā).
Īsas darbības insulīna preparāti ir šķīdumi, kas paredzēti subkutānai vai intramuskulārai ievadīšanai. Ja nepieciešams, tos ievada arī intravenozi. Tiem ir ātrs un salīdzinoši īslaicīgs cukura līmeni pazeminošs efekts. Parasti tās injicē subkutāni vai intramuskulāri 15-20 minūtes pirms ēšanas no vienas līdz vairākām reizēm dienas laikā. Efekts pēc subkutānas injekcijas rodas 15-20 minūšu laikā, maksimumu sasniedz pēc 2 stundām; kopējais darbības ilgums nepārsniedz 6 stundas. Tos galvenokārt izmanto slimnīcā, lai noteiktu pacientam nepieciešamo insulīna devu, kā arī gadījumos, kad tas nepieciešams, lai panāktu straujas insulīna aktivitātes izmaiņas organismā. - ar diabētisku komu un precomu (pilnīgs vai daļējs samaņas zudums pēkšņa strauja cukura līmeņa paaugstināšanās dēļ).
Turklāt īslaicīgas darbības insulīna preparātus izmanto kā anabolisku līdzekli, un tos parasti izraksta nelielās devās (4-8 V 1-2 reizes dienā).
Ilgstoši (ilgstošas darbības) insulīna preparāti tiek ražoti dažādās zāļu formās ar atšķirīgu cukura pazeminošās iedarbības ilgumu (pusgari, ilgi, īpaši ilgi). Dažādām zālēm iedarbība ilgst no 10 līdz 36 stundām.Pateicoties šīm zālēm, jūs varat samazināt ikdienas injekciju skaitu. Tos parasti ražo suspensiju veidā (zāļu cieto daļiņu suspensija šķidrumā), ievadot tikai subkutāni vai intramuskulāri; intravenoza ievadīšana nav atļauta. Diabētiskās komas un pirmsdzemdību apstākļos ilgstošas darbības zāles neizmanto.
Izvēloties insulīna preparātu, ir jānodrošina, lai maksimālās cukura līmeni pazeminošās iedarbības periods savlaicīgi sakristu ar ēdiena uzņemšanu. Ja nepieciešams, vienā šļircē var ievadīt 2 ilgstošas darbības zāles. Dažiem pacientiem nepieciešama ne tikai ilgstoša, bet arī strauja glikozes līmeņa normalizēšana asinīs. Viņiem ir jāizraksta ilgstošas un īsas darbības insulīna preparāti.
Parasti ilgstošas darbības zāles ievada pirms brokastīm, bet, ja nepieciešams, injekciju var veikt citā laikā.
Visi insulīna preparāti tiek lietoti, obligāti ievērojot uztura režīmu. Pārtikas enerģētiskās vērtības noteikšana (no 1700 līdz 3000 khal) jānosaka pēc pacienta ķermeņa masas ārstēšanas laikā, pēc darbības veida. Tātad ar samazinātu uzturu un smagu fizisko darbu pacientam nepieciešamo kaloriju skaits dienā ir vismaz 3000, ar pārmērīgu uzturu un mazkustīgu dzīvesveidu tas nedrīkst pārsniegt 2000.
Pārāk lielu devu ieviešana, kā arī ogļhidrātu nepietiekama uzņemšana no pārtikas var izraisīt hipoglikēmisko stāvokli (zems cukura līmenis asinīs), ko papildina izsalkums, vājums, svīšana, ķermeņa trīce, galvassāpes, reibonis, sirdsklauves, eiforija (nepamatots pašapmierinātības noskaņojums) vai agresivitāte ... Pēc tam var attīstīties hipoglikēmiskā koma (samaņas zudums, ko raksturo pilnīga ķermeņa reakciju trūkums uz ārējiem stimuliem, ko izraisa straujš cukura līmeņa pazemināšanās asinīs), ar samaņas zudumu, krampjiem un krasu sirdsdarbības samazināšanos. Lai novērstu hipoglikēmisko stāvokli, pacientiem jāizdzer salda tēja vai jāapēd daži cukura gabaliņi.
Hipoglikēmijas (kas saistīta ar cukura līmeņa pazemināšanos asinīs) komā vēnā ievada 40% glikozes šķīdumu 10-40 ml, dažreiz līdz 100 ml, bet ne vairāk.
Hipoglikēmijas (cukura līmeņa pazemināšanās asinīs) korekciju akūtā formā var veikt, izmantojot glikagona intramuskulāru vai subkutānu ievadīšanu.
Blakusefekts. Lietojot subkutāni insulīna preparātus, injekcijas vietā var attīstīties lipodistrofija (taukaudu tilpuma samazināšanās zemādas audos).
Mūsdienu augsti attīrīti insulīna preparāti reti izraisa alerģiskas parādības, taču šādi gadījumi nav izslēgti. Lai attīstītos akūta alerģiska reakcija, nepieciešama tūlītēja desensibilizējoša (alerģisku reakciju novēršana vai kavēšana) terapija un zāļu aizstāšana.
Kontrindikācijas Kontrindikācijas insulīna lietošanai ir slimības, kas rodas ar hipoglikēmiju, akūtu hepatītu, aknu cirozi, hemolītisko dzelti (sarkano asins šūnu sadalīšanās izraisīta ādas un acs ābolu gļotādas dzeltēšana), pankreatīts (aizkuņģa dziedzera iekaisums). , nefrīts (nieru iekaisums), amiloidāla nieru slimība, kas saistīta ar traucētu olbaltumvielu metabolismu / amiloidu /), urolitiāze, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, dekompensēti sirds defekti (sirds mazspēja tās vārstuļu slimības dēļ).
Īpaša piesardzība nepieciešama, ārstējot pacientus ar cukura diabētu, kuri cieš no koronāro mazspēju (neatbilstība starp sirds nepieciešamību pēc skābekļa un tā piegādi) un smadzeņu darbības traucējumiem | asins cirkulācija. Lietojot insulīnu, jāievēro piesardzība! pacientam ar vairogdziedzera slimībām, Adisona slimību (nepietiekama virsnieru darbība), nieru mazspēju. |
Grūtnieču insulīna terapija> rūpīgi jāuzrauga. Grūtniecības 1. trimestrī nepieciešamība pēc insulīna parasti nedaudz samazinās un palielinās 2. un 3. trimestrī.
Alfa blokatori un beta adrenostimulanti (skatīt 106. lpp.), Tetraciklīni, salicilāti palielina endogēnā (izdalīšanās veidojas organismā) insulīna sekrēciju. Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi - skatīt 296. lpp.), Beta blokatori (sk. 113. lpp.), Alkohols var izraisīt hipoglikēmiju.
Izlaišanas veidlapa. Insulīns injekcijām ar šļirci ir pieejams | stikla flakoni, hermētiski noslēgti ar gumijas aizbāžņiem ar alumīnija velmējumu: 1 ml šķīduma vai suspensijas parasti satur 40 vienības.
Atkarībā no ražošanas avotiem tiek izdalīts insulīns, izolēts no dzīvnieku aizkuņģa dziedzera un sintezēts, izmantojot gēnu inženierijas metodes. Atbilstoši attīrīšanas pakāpei insulīna preparāti no dzīvnieku audiem tiek sadalīti monopīķa (MP) un vienkomponenta (MC). Pašlaik iegūto no cūku aizkuņģa dziedzera papildus apzīmē ar burtu C (SMP - monopic cūkgaļa, SMK - cūkgaļas monokomponents); liellopi - ar burtu G (liellopu gaļa: GMP - liellopu gaļa monopic, GMK - liellopu gaļas vienkomponents). Cilvēka insulīna preparāti ir apzīmēti ar burtu C.
Atkarībā no darbības ilguma insulīnus iedala:
a) īslaicīgas darbības insulīna preparāti: iedarbība sākas 15-30 minūtēs; maksimālā darbība pēc U / 2-2 h; kopējais darbības ilgums ir 4-6 stundas;
b) ilgstošas darbības insulīna preparāti ietver vidēja ilguma zāles (sākums pēc 1 "/ 2-2 stundām, maksimums pēc 3-12 stundām; kopējais ilgums 8-12 stundas); ilgstošas darbības zāles (sākas pēc 4-8 stundām; maksimums pēc 8-18 h; kopējais ilgums 20-30 h).
Uzglabāšanas apstākļi. Uzglabāt temperatūrā no +2 līdz + 10 "C. Zāļu iesaldēšana nav atļauta.
Šī informācija nav ceļvedis pašapstrādei.
Nepieciešama ārsta konsultācija.
Produkts pievienots grozam
Humulin mz suspensija d / in. 100 vienības / ml pudele. 10 ml
1 ml suspensijas injekcijām satur:
- Aktīvās sastāvdaļas
- Cilvēka biosintētiskā insulīna izofāna suspensija 100 SV.
- Palīgvielas
Destilēts M-krezols (1,6 mg / ml), glicerīns, fenols (0,65 mg / ml), protamīna sulfāts, divvērtīgs nātrija fosfāts, cinka oksīds, d / i ūdens, sālsskābe, nātrija hidroksīds.
Pudelē 10 ml suspensijas. Kartona kastē 1 pudele.
Izmaksas: 570,00 rub.
Lietošanas indikācijas:
- Cukura diabēts insulīna terapijas indikāciju klātbūtnē.
- Nesen diagnosticēts cukura diabēts.
- Grūtniecība ar 2. tipa cukura diabētu (nav atkarīga no insulīna).
Lietošana grūtniecības un zīdīšanas laikā:
Grūtniecības laikā īpaši svarīgi ir uzturēt labu glikēmijas kontroli pacientiem ar cukura diabētu. Grūtniecības laikā nepieciešamība pēc insulīna parasti samazinās pirmajā trimestrī un palielinās otrajā un trešajā trimestrī.
Pacientiem ar cukura diabētu zīdīšanas laikā (zīdīšanas laikā) var būt nepieciešams pielāgot insulīna devu, diētu vai abus.
Pētījumos par ģenētisko toksicitāti in vitro un in vivo cilvēka insulīnam nebija mutagēnas iedarbības.
Kontrindikācijas:
- Hipoglikēmija.
- Paaugstināta jutība pret insulīnu vai kādu no zāļu sastāvdaļām.
Blakusefekts:
- Blakusparādība, kas saistīta ar zāļu galveno darbību
Hipoglikēmija.
Smaga hipoglikēmija var izraisīt bezsamaņu un (izņēmuma gadījumos) nāvi.
- Alerģiskas reakcijas
Iespējamas lokālas alerģiskas reakcijas - hiperēmija, pietūkums vai nieze injekcijas vietā (parasti apstājas laikā no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām); sistēmiskas alerģiskas reakcijas (rodas retāk, bet ir nopietnākas) - vispārējs nieze, apgrūtināta elpošana, elpas trūkums, asinsspiediena pazemināšanās, sirdsdarbības ātruma palielināšanās, pastiprināta svīšana. Smagi sistēmisku alerģisku reakciju gadījumi var būt dzīvībai bīstami.
Lipodistrofijas attīstības varbūtība ir minimāla.
Pārdozēšana:
- Simptomi: hipoglikēmija, ko papildina letarģija, pastiprināta svīšana, tahikardija. ādas bālums, galvassāpes, trīce, vemšana. apziņas apjukums.
Noteiktos apstākļos, piemēram, ilgstoši vai intensīvi kontrolējot cukura diabētu, hipoglikēmijas simptomi var mainīties.
- Vieglus hipoglikēmijas apstākļus parasti var kontrolēt, uzņemot glikozi (dekstrozi) vai cukuru. Var būt nepieciešama insulīna devas, diētas vai fiziskās aktivitātes pielāgošana.
- Mērenas hipoglikēmijas korekciju var veikt, izmantojot glikagona intramuskulāru vai subkutānu ievadīšanu. kam seko ogļhidrātu uzņemšana.
- Smagi hipoglikēmijas apstākļi kopā ar komu. krampji vai neiroloģiski traucējumi, tiek pārtraukti, ievadot glikagonu i / m vai s / c vai ievadot koncentrētu glikozes šķīdumu (dekstrozi). Pēc apziņas atjaunošanas pacientam jādod pārtika, kas bagāta ar ogļhidrātiem, lai izvairītos no hipoglikēmijas atkārtotas attīstības.
Lietošanas veids un devas:
Devu ārsts nosaka individuāli, atkarībā no glikēmijas līmeņa.
Zāles jāievada subkutāni, iespējams, intramuskulāri.
Humulin NPH IV injekcija ir kontrindicēta!
S / C zāles injicē plecā, augšstilbā, sēžamvietā vai vēderā. Injekcijas vieta jāmaina tā, lai to pašu vietu lietotu ne vairāk kā 1 reizi mēnesī.
Ievadot subkutāni, jāuzmanās, lai izvairītos no iekļūšanas asinsvadā. Pēc injekcijas nemasējiet injekcijas vietu. Pacienti jāapmāca pareizi lietot insulīna ievadīšanas ierīces.
- Noteikumi zāļu sagatavošanai un ievadīšanai
Izmantojiet Humulin NPH kārtridžus tikai ar 3 ml pildspalvveida injektoru (HumaPen Ergo II šļirces pildspalva 3 ml, 1 Eli Lilly iepakojums).
Pirms lietošanas Humulin NPH kārtridži 10 reizes jāapritina starp plaukstām un jāsakrata, pagriežot arī par 180 °, lai atkārtoti suspendētu insulīnu, līdz tas izskatās kā viendabīgs duļķains šķidrums vai piens. Nekratiet enerģiski. tas var radīt putas, kas var traucēt pareizai devas izvēlei.
Rūpīgi jāpārbauda kārtridži. Nelietojiet insulīnu, ja tas pēc maisīšanas satur pārslas, ja cietas baltas daļiņas pielīp pie pudeles dibena vai sienām, veidojot salnu rakstu.
Kārtridžu dizains neļauj sajaukt to saturu ar citiem insulīniem tieši pašā kārtridžā. Kārtridži nav atkārtoti uzpildāmi.
Lietojot kasetnes, ievērojiet ražotāja norādījumus par kārtridžu uzpildīšanu un adatas piestiprināšanu. Zāles jāievada saskaņā ar šļirces pildspalvveida pilnšļirces ražotāja norādījumiem.
Izmantojot ārējo adatas uzgali, atskrūvējiet adatu tūlīt pēc ievietošanas un droši izmetiet. Adatas noņemšana tūlīt pēc injekcijas nodrošina sterilitāti, novērš noplūdi, gaisa iekļūšanu un iespējamu adatas aizsērēšanu. Pēc tam uzliek rokturim vāciņu.
Adatas nedrīkst izmantot atkārtoti. Adatas un pildspalvas pildspalvas nedrīkst izmantot citi. Izmantojiet kasetnes, līdz tās ir tukšas, un pēc tam izmetiet tās.
Piesardzības pasākumi:
Pacienta pāreja uz cita veida insulīnu vai insulīna preparātu ar citu tirdzniecības nosaukumu jāveic stingrā ārsta uzraudzībā. Izmaiņas insulīna aktivitātē, tā veids (piemēram, Humulin Regular šķīdums injekcijām 100 SV / ml flakons 10 ml flakons 1. Humulin M3 suspensija injekcijām 100 SV / ml flakons 10 ml 1 vienība), suga (cūkas, cilvēka insulīns) , cilvēka insulīna analogs) vai ražošanas metode (DNS rekombinants insulīns vai dzīvnieku insulīns) var prasīt pielāgot devu.
Nepieciešamība pielāgot devu var būt nepieciešama jau pirmajā cilvēka insulīna preparāta ievadīšanā pēc dzīvnieku insulīna preparāta vai pakāpeniski vairāku nedēļu vai mēnešu laikā pēc pārvietošanas.
Nepietiekamas virsnieru, hipofīzes vai vairogdziedzera funkcijas, kā arī nieru vai aknu mazspējas gadījumā insulīna nepieciešamība var samazināties.
Ar dažām slimībām vai emocionālu stresu var palielināties nepieciešamība pēc insulīna.
Devas pielāgošana var būt nepieciešama arī tad, ja palielināsiet fizisko aktivitāti vai mainīsiet ierasto uzturu.
Cilvēka insulīna ievadīšanas laikā hipoglikēmijas simptomi-prekursori dažiem pacientiem var būt mazāk izteikti vai atšķirties no tiem, kas novēroti dzīvnieku izcelsmes insulīna ievadīšanas laikā. Ar glikozes līmeņa normalizēšanu asinīs. piemēram, intensīvas insulīna terapijas rezultātā visi vai daži hipoglikēmijas simptomi-prekursori var izzust, un pacienti par to jāinformē.
Hipoglikēmijas simptomi-prekursori var mainīties vai būt mazāk izteikti ar ilgstošu cukura diabēta gaitu, diabētisko neiropātiju vai vienlaikus lietojot beta blokatorus.
Dažos gadījumos vietējas alerģiskas reakcijas var izraisīt iemesli, kas nav saistīti ar zāļu iedarbību, piemēram, ādas kairinājums ar tīrīšanas līdzekli vai nepareizas injekcijas.
Retos gadījumos, kad attīstās sistēmiskas alerģiskas reakcijas, nepieciešama tūlītēja ārstēšana. Dažreiz var būt nepieciešama insulīna maiņa vai desensibilizācija.
- Pieteikums par aknu darbības traucējumiem
Līdz ar aknu mazspēju var samazināties nepieciešamība pēc insulīna.
- Pieteikums nieru darbības traucējumiem
Insulīna nepieciešamība var samazināties ar nieru mazspēju.
- Ietekme uz spēju vadīt transportlīdzekļus un vadības mehānismus
Hipoglikēmijas laikā var pasliktināties pacienta koncentrēšanās spējas un samazināties psihomotorisko reakciju ātrums. Tas var būt bīstami situācijās, kad šīs spējas ir īpaši nepieciešamas (vadot automašīnu vai apkalpojot mehānismus).
Pacientiem jāiesaka ievērot piesardzības pasākumus, lai izvairītos no hipoglikēmijas braukšanas laikā. Tas ir īpaši svarīgi pacientiem ar viegliem simptomiem vai to neesamību, hipoglikēmijas prognozētājiem vai ar biežu hipoglikēmijas attīstību. Šādos gadījumos ārstam jānovērtē transportlīdzekļa vadīšanas piemērotība.
Uzglabāšanas apstākļi:
- Uzglabāt temperatūrā no 2 ° līdz 8 ° C, sargāt no sasalšanas, izvairīties no tiešas gaismas un karstuma iedarbības.
Zāles, ko lieto 10 ml pudelē, jāuzglabā istabas temperatūrā 15-25 ° C ne ilgāk kā 28 dienas.
Vairumā gadījumu hiperglikēmija rodas nevis kā neatkarīga slimība, bet gan dažādu organisma dzīvībai svarīgu darbību izmaiņu rezultātā. Galvenais iemesls, kāpēc bērniem var būt hiperglikēmija, ir cukura diabēts.
Šajā stāvoklī bērna ķermenis neražo pietiekami daudz insulīna. Viņš nespēj transportēt cukuru no pārtikas uz šūnām. Glikoze uzkrājas asinīs, kas ir galvenā hiperglikēmijas izpausme.
Tomēr diabēts nav vienīgais šī simptoma cēlonis. Hiperglikēmiju var izraisīt citi bērna ķermeņa darbības traucējumi un traucējumi:
- neveselīgs uzturs: ēdot augstas kaloritātes pārtikas produktus, kas satur lielu daudzumu ogļhidrātu;
- bieža pārēšanās, diētas neievērošana;
- smags stress un emocionāls stress;
- trauma;
- pārnestās infekcijas slimības.
Hiperglikēmijas īpatnības, kā rodas un izpaužas bērna ķermenī, nosaka vairāku patoloģiskā stāvokļa klasifikācijas iespēju klātbūtni.
Atkarībā no hiperglikēmijas smaguma tas notiek:
- viegla (ar glikozes saturu asinīs 6-10 mmol / l);
- vidēja smaguma pakāpe (glikozes līmenis ir 10-16 mmol / l);
- smaga forma (cukura līmenis asinīs pārsniedz 16 mmol / l).
Hiperglikēmija atšķiras arī atkarībā no izpausmes īpašībām:
- cukura līmeņa paaugstināšanās pēc 8 stundu badošanās,
- glikozes līmeņa paaugstināšanās pēc ēšanas.
Simptomi
Hiperglikēmiju bērnam bieži pavada raksturīgi simptomi. Bērns var norādīt uz pirmajām patoloģiskā stāvokļa pazīmēm:
- stipras slāpes un sausa mute,
- bieža vēlme urinēt,
- apgrūtināta elpošana,
- ātrs pulss,
- sāpīgas sajūtas vēderā,
- slikta dūša, kam seko vemšana
- neskaidra redze
- vispārējs nespēks un nogurums.
Starp šādiem simptomiem var būt diezgan grūti patstāvīgi atpazīt hiperglikēmijas pazīmes. Speciālistam jānosaka izpausmju cēlonis un raksturs.
Hiperglikēmijas diagnostika bērnam
Ja bērnam bez acīmredzama iemesla sāk stipras slāpes, vecākiem jāpievērš uzmanība šādām izmaiņām. Savlaicīga vizīte pie ārsta palīdzēs atpazīt hiperglikēmiju agrīnās izpausmes stadijās, lai novērstu komplikācijas.
Jūs varat diagnosticēt stāvokli, izmantojot:
- izlases veida asins analīzes, lai noteiktu cukura līmeni asinīs;
- cukura līmeņa pārbaude asinīs pēc 8 stundu badošanās (tukšā dūšā);
- komplekss atkārtoti lietojams asins tests (glikozes tolerances tests).
Diagnostika ir nepieciešama, lai izsekotu glikozes līmeņa izmaiņām asinīs. Tas palīdzēs noteikt primāro diagnozi, kas izraisīja hiperglikēmiju, un noteikt ārstēšanas kursu.
Komplikācijas
Hiperglikēmijas komplikācijas attīstās ar ilgstošām patoloģiskā stāvokļa izpausmēm un savlaicīgas ārstēšanas neesamību. Sekas, nekā hiperglikēmija bērnam var būt bīstama, ir šādas:
- sirds un asinsvadu sistēmas slimību attīstība;
- nieru darbības traucējumi, kas var izraisīt nieru mazspējas attīstību;
- redzes orgānu slimības;
- centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi;
- ketoacidoze (ar cukura diabētu).
Uzmanība bērna stāvoklim un savlaicīga vizīte pie ārstējošā ārsta palīdzēs novērst komplikāciju attīstību.
Ārstēšana
Ko tu vari izdarīt
Ir nepieciešams ārstēt hiperglikēmiju atkarībā no tā, kāda slimība izraisīja šādas izmaiņas organismā. Tātad, ja bērna cukura līmenis asinīs palielinājās cukura diabēta fona apstākļos, jums:
- konsultējieties ar speciālistu, lai labotu receptes saskaņā ar insulīna terapiju,
- regulāri izmērīt bērna cukura līmeni asinīs, lai izsekotu visām izmaiņām,
- nodrošināt pareizu uzturu, ievērojot zemu ogļhidrātu diētu,
- veikt insulīna injekcijas, lai uzturētu svarīgus bioloģiskos procesus bērna ķermenī.
Tomēr ne visi vecāki zina, kā rīkoties, ja rodas hiperglikēmija, ņemot vērā citas problēmas, kas nav saistītas ar diabētu. Valsts saglabāšana palīdzēs:
- pareiza uztura ievērošana, ēdot lielu daudzumu augļu un dārzeņu,
- dzeršanas režīma ievērošana,
- bērna pieradināšana pie noteikta uztura režīma,
- mazā pacienta visu speciālista norādījumu izpildes kontrole.
Ko dara ārsts
Ja hiperglikēmiju izraisīja ne-diabēta iemesli, to ir pilnīgi iespējams izārstēt. Ārsts izraksta terapeitisko terapiju, kuras mērķis ir sasniegt trīs galvenos mērķus:
- cukura līmeņa normalizēšana bērna ķermenī;
- pamata slimības ārstēšana, kas izraisa izmaiņas glikozes rādījumos;
- novēršot līdzīgas izmaiņas nākotnē.
Ārstēšana ietver gan zāļu terapiju, gan bērna dzīvesveida un uztura izmaiņas.
Profilakse
Ja bērnam ir cukura diabēts, noteikta dzīvesveida ievērošana palīdzēs novērst hiperglikēmiju. Lai to izdarītu, vecākiem ir nepieciešams:
- uzraudzīt un sekot līdzi glikozes līmeņa izmaiņām asinīs,
- uzraudzīt bērna uzturu,
- iemācīt veikt vienkāršus fiziskus vingrinājumus,
- veikt insulīna injekcijas savlaicīgi.
Ja pastāv hiperglikēmijas attīstības risks ar bezdiabēta stāvokli, šādas sekas palīdzēs izvairīties no sekām:
- atbilstība pārtikas režīmam un kvalitātei,
- mērenas fiziskās aktivitātes,
- savlaicīga akūtu infekcijas un hronisku slimību ārstēšana,
- izvairīšanās no stresa situācijām un emocionālām izmaiņām.
Savlaicīga ārsta apmeklēšana palīdzēs aizsargāt jaunāko ģimenes locekli no iespējamām veselības problēmām.
Jūs arī uzzināsit, kādi draudi var būt par savlaicīgu hiperglikēmijas slimības ārstēšanu bērniem un kāpēc ir tik svarīgi izvairīties no sekām. Viss par to, kā novērst hiperglikēmiju bērniem un novērst komplikācijas.
Un gādīgi vecāki dienesta lapās atradīs pilnīgu informāciju par bērnu hiperglikēmijas simptomiem. Kāda ir atšķirība starp slimības pazīmēm bērniem 1, 2 un 3 gadu vecumā no slimības izpausmēm 4, 5, 6 un 7 gadus veciem bērniem? Kāda ir labākā hiperglikēmijas ārstēšana bērniem?
Rūpējieties par tuvinieku veselību un esiet labā formā!
Saskaņā ar pasaules statistiku pašlaik cukura diabēts (DM) cieš no 2 līdz 4% iedzīvotāju. Šī slimība var nopietni sarežģīt insulta pacientu gaitu un rehabilitāciju. Nepietiekama diabēta terapija, īpaši akūtā insulta periodā, ievērojami palielina atkārtota insulta risku vai palielina išēmiskā fokusa laukumu.
IN UN. Pankiv, Ukrainas Veselības ministrijas endokrīnās ķirurģijas, endokrīno orgānu un audu transplantācijas zinātniskais un praktiskais centrs, Kijeva
Pacientiem ar cukura diabētu ir 25 reizes lielāka iespēja saslimt ar insultu, nieru mazspēju, sirdslēkmi un aklumu, un paredzamais dzīves ilgums ir vidēji par 15 gadiem mazāks nekā vispārējā populācijā.
Insults ir otrais galvenais nāves cēlonis pasaulē. Gandrīz 6 miljoni cilvēku katru gadu mirst no akūtiem smadzeņu asinsrites traucējumiem (ACVI), un vairāk nekā 70% nāves gadījumu notiek jaunattīstības valstīs, tostarp Ukrainā. Ja netiks veikti steidzami pasākumi, mirstība no insulta visā pasaulē nākamo 10 gadu laikā pieaugs par 12% un valstīs ar zemu dzīves līmeni - par vairāk nekā 20%. Jau šodien mirstības līmenis no CVA mūsu valstī ir daudz augstāks ne tikai rietumvalstu, bet arī Krievijas rādītājos.
Tā kā akūts išēmisks insults (AII) veido līdz pat 80% no visiem insultiem, šī konkrētā insulta veida optimālas pārvaldības attīstība ir kļuvusi par prioritāti angioneiroloģijā. OIS ir dinamisks process, kas sākas ar fokālo išēmiju un beidzas ar smadzeņu infarkta (MI) veidošanos. Šaurā terapeitiskā loga un citu šķēršļu dēļ trombolītiskās terapijas izmantošanas ātrums joprojām ir zems pat progresīvos centros.
Insulta epidemioloģija cukura diabēta gadījumā
2. tipa diabēta klātbūtne ievērojami palielina insulta risku 2-6 reizes, savukārt mirstība no sirds un asinsvadu slimībām kopumā un jo īpaši no insulta ir vairāk nekā 2-4 reizes augstāka pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Smadzeņu asinsrites traucējumu gaita šādiem pacientiem ir smaga, jo smagāki ogļhidrātu metabolisma traucējumi ir saistīti ar augstāku mirstību un invaliditāti. Saskaņā ar plaša mēroga pētījumu UKPDS tika konstatēts, ka HbA 1c līmenis ir cieši saistīts ar nāves iespējamību akūtas sirdslēkmes un insulta dēļ: tā koncentrācijas palielināšanās par 1% bija saistīta ar 17% pieaugumu. insulta biežums. Ir svarīgi, lai ne tikai smagas 2. tipa diabēta formas, bet arī rezistence pret insulīnu būtu saistīta arī ar paaugstinātu insulta risku.
Cukura diabēta kā pirmā insulta riska faktora loma tika pierādīta 55-84 gadus vecā populācijā, pamatojoties uz desmit gadu novērošanu, kas tika veikta Framinghamā (ASV).
Tādējādi tika atklāts, ka cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem, ACVE rodas uz diabēta fona pusotru līdz divas reizes biežāk nekā cilvēkiem, kuri necieš no šīs slimības, un 40 gadu vecumā - trīs līdz četrām reizēm biežāk, un pacientu vidū ar nozīmīgu pārsvaru dominē sievietes. Līdz 40 gadu vecumam, īslaicīga diabēta kursa ar hipoglikēmisku komu gadījumā attīstās smadzeņu asiņošana, bet ar ilgstošu (vairāk nekā 15-20 gadu) - MI. Bieži, īpaši gados vecākiem insulta pacientiem, diabēts netiek diagnosticēts, lai gan tas var rasties 50% pacientu. Mirstība no insulta ir ievērojami augstāka diabēta slimnieku vidū.
Līdz šim išēmiskā un hemorāģiskā insulta sastopamības attiecība diabēta slimniekiem nav pilnībā noteikta. Tātad, saskaņā ar patoloģisko pētījumu datiem, šis rādītājs praktiski neatšķiras no vidējās populācijas - MI ar diabētu tiek novērots 3-4 reizes biežāk nekā asiņošana. Tajā pašā laikā saskaņā ar klīniskajiem datiem MI diabēta slimniekiem attīstās 5-6 reizes biežāk nekā asiņošana.
Insulta patofizioloģiskie mehānismi cukura diabēta gadījumā
Lielākajai daļai pacientu ar cukura diabētu ar MI (72-75%) insults ir bez trombozes, savukārt iedzīvotāju vidū šis rādītājs sasniedz tikai 60%. Hroniska smadzeņu asinsvadu nepietiekamība ir vadošā loma biežāk sastopamā ne -trombotiskā MI attīstībā pacientiem ar cukura diabētu, kā iemeslu dēļ jāatzīmē simpātisko vazomotorisko nervu bojājumi, oksidatīvo procesu samazināšanās un hipokapnija. Netrombotisks insults bieži rodas pacientiem ar enerģisku aktivitāti, kad ievērojami palielinās nepieciešamība palielināt smadzeņu asins piegādi, kā rezultātā tiek radīti apstākļi smadzeņu asinsvadu nepietiekamības parādīšanās. Trombotiska miokarda infarkta attīstības iemesli cilvēkiem ar cukura diabētu ir nozīmīgas aterosklerozes izmaiņas smadzeņu asinsvados, asins viskozitātes palielināšanās un tā koagulācijas īpašību pārkāpums (antikoagulanta inhibēšana un koagulācijas sistēmas aktivizēšana). Tika atklāta tieša ķermeņa aizsargājošo antikoagulantu depresijas depresijas atkarība no cukura diabēta ilguma, asinsvadu sistēmas bojājuma smaguma un izplatības.
Svarīga loma cerebrovaskulāru traucējumu attīstībā ir galvas galveno artēriju (miega un mugurkaula artēriju) patoloģijai, ko bieži ietekmē cukura diabēta ateroskleroze. To, cik svarīgi ir izpētīt glikozes un insulīna ietekmi uz artēriju muskuļu slāņa biezumu (intima-media biezuma indekss [TIM]), ir apstiprinājuši darbi, kas veikti starptautiskās IRAS programmas ietvaros. Tādējādi šī rādītāja pieaugums salīdzinājumā ar kontroles grupu, kas tika atklāts perspektīvo novērojumu laikā, izmantojot ultraskaņas sonogrāfiju, ne tikai norāda uz aterosklerozes klātbūtni, bet arī ļauj spriest par dažādu riska faktoru ietekmi uz diabēta slimniekiem. Turklāt tika konstatēta nozīmīga korelācija ar zemu un augstu insulīna koncentrāciju tādos faktoros kā dzimums, ķermeņa masas indekss, glikozes tolerance, triglicerīdu (TG) līmenis, A1 un B1 apolipoproteīni, fibrinogēns un asinsspiediens (BP). Hiper- un hipoinsulinēmiju novērtē kā neatkarīgus miega artēriju aterosklerozes riska faktorus. Jo zemāks insulīna līmenis, jo izteiktāka ir iekšējās miega artērijas (ICA) ateroskleroze. Attiecības starp RF un miega artēriju aterosklerozi gados vecākiem pacientiem ir mazāk izteiktas. Kopējās miega artērijas (CCA) un ICA maksimālā stenoze un sieniņu biezums palielinās līdz ar vecumu vīriešiem vairāk nekā sievietēm, un labāk korelē ar datiem par insultu un koronāro sirds slimību. Šo parametru saistībai ar sistolisko asinsspiedienu, kreisā kambara hipertrofiju, zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna, TG, glikozes un insulīna koncentrāciju, augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīna līmeni un diastoliskā asinsspiediena vērtību bija apgriezta saistība ar ICA TIM maksimālie rādītāji un artēriju stenozes pakāpe.
Gados vecākiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu TIM CCA bifurkācijas zonā bija augstāks nekā kontroles grupā un korelē ar insulīna līmeni plazmā (1 stundu pēc glikozes iekraušanas), zema blīvuma lipoproteīnu, triglicerīdu un apolipoproteīns B. Galvenais faktors, kas ietekmē IMT DM, ir insulīna līmenis pēc glikozes slodzes, kā arī traucēts lipoproteīnu profils un insulīna rezistences sindroms.
Insulta klīniskās pazīmes pacientiem ar cukura diabētu
2. tipa diabēta gadījumā tiek skartas gan lielas, gan mazas kalibra artērijas. Asinsvadu gultas bojājumi tiek uzsākti jau insulīna rezistences stadijā, ja nav traucētu ogļhidrātu metabolisma, kas klīniski izpaužas kā agrīnas 2. tipa diabēta asinsvadu komplikācijas. Raksturīgi galvas galveno artēriju, galvenokārt ICA, stenozējošie bojājumi. Pēc tam ir iespējama lielo artēriju hemodinamiski nozīmīgas stenozes veidošanās ar paaugstinātu parietālo trombu veidošanās risku un pilnīgas asinsvadu aizsprostošanās draudi. Tromba sadrumstalotības gadījumā pastāv distālās asinsvadu gultnes embolizācijas draudi. Miokarda infarkta attīstības risks palielinās līdz ar nepietiekamu anastomozes darbību, jo īpaši ar Willis apļa trauku mazvērtību. Plaši izplatītus smadzeņu artēriju sistēmas bojājumus papildina asinsvadu reaktivitātes samazināšanās, kas arī nelabvēlīgi ietekmē smadzeņu asinsrites stāvokli. Sistēmiskā asinsspiediena svārstības šajos apstākļos var būt izšķirošs faktors gan akūtas, gan hroniskas smadzeņu išēmijas rašanās gadījumā. Personām ar 2. tipa cukura diabētu raksturīgi maza kalibra artēriju bojājumi ar mikroangiopātijas attīstību. Smadzeņu asinsrites traucējumu attīstības risks šādiem pacientiem mikrovaskulāru komplikāciju klātbūtnē palielinās, īpaši ar ilgstošu slimības gaitu. Sakarā ar maza kalibra artēriju sakāvi pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, ir paaugstināts risks saslimt ar "klusiem" insultiem-maza izmēra sirdslēkmes, kas atrodas smadzeņu puslodes baltās vielas dziļajos posmos. Papildus asinsvadu procesam smadzeņu bojājumus pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu var tieši izraisīt ogļhidrātu metabolisma traucējumi. Glikozes pārpalikumam var būt toksiska ietekme uz neironiem, jo palielinās glikolīzes produkti, aktivizējas lipīdu peroksidācija un notiek apoptoze. Šo faktoru kombinācija bieži vien nosaka ne tikai asinsvadu smadzeņu bojājumu rašanos un progresēšanu, bet arī agrāku un smagāku neirodeģeneratīvo procesu gaitu. Hiperglikēmija glikozētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās dēļ var veicināt amiloido nogulsnēšanos smadzeņu audos. Pieaugot iedzīvotāju vecumam, samazinās to pacientu skaits, kuriem ir "tīri" asinsvadu, deģeneratīvi demences varianti, un palielinās saslimstība ar jauktu demenci. Smadzeņu asinsvadu patoloģijas attīstības risku pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu nosaka slimības smagums, glikozes līmeņa kontroles efektivitāte asinīs un vienlaicīgu slimību klātbūtne. 2. tipa diabēta un arteriālās hipertensijas (AH) kombinācija ir ārkārtīgi nelabvēlīga, un kognitīvo traucējumu smagums palielinās līdz ar vecumu. Piemēram, personām, kuras iepriekš nav cietušas no insulta līdz 60 gadu vecumam, 2. tipa cukura diabētu un hipertensiju pavada vidēji augsti smadzeņu funkciju traucējumi, savukārt šo divu faktoru kombinācija ir nozīmīgāks kognitīvo funkciju traucējums. Šādiem pacientiem ievērojami palielinās "kluso" insultu attīstības iespējamība, un bieži tiek novēroti vairāki postēmiski perēkļi dažādās smadzeņu daļās.
Kopā ar medulla fokusa bojājumiem cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu ir leikoraioze - plašs periventrikulārās baltās vielas bojājums, kas saistīts ar kognitīvo funkciju samazināšanos. Tajā pašā laikā var noteikt medulla atrofisku bojājumu (visvairāk tiek ietekmēts smadzeņu hipokamps un mandeles). Šo izmaiņu smagums atbilst insulīna rezistences smagumam. Līdz šim nav šaubu par cēloņsakarības esamību starp ogļhidrātu metabolisma traucējumiem un augstu smadzeņu asinsrites traucējumu attīstības risku, ieskaitot discirkulācijas encefalopātiju un asinsvadu demenci. Aktīvi tiek apspriesta problēma saistībā ar 2. tipa cukura diabēta un cita veida demences, jo īpaši Alcheimera slimības, attīstības risku.
Pacientiem ar cukura diabētu, salīdzinot ar tiem, kuri necieš no šīs slimības, ACVA klīnikā ir vairākas iezīmes:
- biežāk notiek dienas laikā, darbības periodā;
- bieži attīstās paaugstināta asinsspiediena fona apstākļos;
- kopā ar augstāku mirstības līmeni;
- dažiem pacientiem tam ir pseidotumoroza gaita.
Pacientiem ar cukura diabētu ir smagāka insulta gaita, izteiktāka smadzeņu tūska un augstāks mirstības līmenis. Ar smadzeņu asiņošanu tiek atzīmēts ļoti augsts mirstības līmenis, izteikta diabēta traucējumu dekompensācija, pusei pacientu tiek novērota ilgstoša koma. Parenhīmas asiņošana bieži attīstās pakāpeniski; ar subarahnoidālu asiņošanu sākums nav akūts, ko papildina viegli meningeālie simptomi un mērena psihomotoriska uzbudinājums.
Īpaša interese ir insulta diferenciāldiagnoze ar vielmaiņas traucējumiem, kas bieži vien var atdarināt insulta klīnisko ainu diabēta slimniekiem.
Encefalopātijas vielmaiņas vai toksisku traucējumu dēļ parasti izraisa subakūtu apziņas traucējumu attīstību ar vai bez sistēmiskiem traucējumiem un minimāliem fokusa traucējumiem. Visbiežāk ģeneralizēta hiperrefleksija un Babinska simptoms tiek konstatēti kā fokālie neiroloģiskie simptomi. Dažreiz vielmaiņas traucējumi izpaužas kā fokālie neiroloģiskie simptomi, kas var sākties akūti un atdarināt insultu. Tas attiecas gan uz hipo-, gan hiperglikēmiju. Hiper-osmolaritāte hiperglikēmijas gadījumā var izraisīt smadzeņu asinsrites samazināšanos, fokusa neiroloģisko deficītu, tas ir, simptomus, kas atdarina insultu.
Parasti hipoglikēmija izraisa adrenerģisku aktivitāti (svīšanu un tahikardiju), bet dažreiz pacientiem ir tikai fokālās neiroloģiskās izpausmes. Šajā gadījumā, veicot galīgo diagnozi, ir jāveic diferenciāldiagnoze ar insultu. Pacienti diabēta ārstēšanai gandrīz vienmēr saņem hipoglikemizējošas zāles, tāpēc viņiem var attīstīties hipoglikēmija. Sūdzības parasti ir stereotipiskas un rodas pirms ēšanas (no rīta pirms brokastīm, naktī) vai pēc treniņa. Simptomi samazinās pēc glikozes lietošanas. Uzbrukuma sākumā cukura līmenis asinīs samazinās līdz 2-2,5 mmol / l, bet var normalizēties spontāni vai pēc glikozes lietošanas. Tomēr jāatceras, ka ar ilgstošu diabēta gaitu pacientam var rasties hipoglikēmiskais stāvoklis pat ar šķietami normālu glikozes līmeni asinīs. Ja pacientam ar cukura diabētu ir aizdomas par insultu, kura simptomi parādījās agri no rīta, obligāti jāpatur prātā iespēja, ka pacientam ir hipoglikēmija, kurai nepieciešama atbilstoša korekcija.
Hiperglikēmija (cukura līmenis asinīs virs 8 mmol / l vienā pētījumā vai virs 6,7 mmol / l novērošanā) tiek novērota 43% pacientu ar akūtu insultu. No tiem 25% pacientu diabēts tika diagnosticēts agrāk, bet vēl 25% bija paaugstināts HbA 1c līmenis, kas norāda uz latento diabēta gaitu. Tomēr 50% pacientu HbA 1c līmenis bija normas robežās; tas liek domāt, ka paaugstināts glikozes līmenis ir saistīts ar insultu. Teorija, ka hiperglikēmija ir kortikosteroīdu un kateholamīnu atbrīvošanās no stresa sekas, ir pretrunīga.
Insulta terapijas iezīmes diabēta gadījumā
Ārstējot diabēta pacientus, kuriem ir bijis insults, praktizētājs saskaras ar vairākām problēmām.
Pirmkārt, tas ir saistīts ar nepieciešamību rūpīgāk kontrolēt glikozes līmeni asinīs. Turklāt pacientiem ar ilgstošu diabētu parasti ir citi diabēta izraisīti iekšējo orgānu bojājumi, kas arī jāņem vērā kompleksās terapijas gaitā.
Pamata insulta terapija
Pamata insulta terapija ir vērsta uz dzīvībai svarīgo funkciju korekciju un homeostāzes uzturēšanu, kā arī ietver fizioloģisko pamatparametru (asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma, elektrokardiogrammas, elpošanas ātruma, SaO2, ķermeņa temperatūras, glikēmijas) uzraudzību pirmajās vismaz 48 stundās no sākuma attīstības insults neatkarīgi no pacienta stāvokļa smaguma, kā arī hemodinamisko parametru korekcija un uzturēšana, elpošana, ūdens-elektrolītu metabolisms un glikozes metabolisms, smadzeņu tūskas un paaugstināta intrakraniālā spiediena korekcija, atbilstošs uztura atbalsts, profilakse un kontrole komplikācijas. Pamata terapija ir pamats, kas nodrošina citu augsto tehnoloģiju un īpašu insulta ārstēšanas pasākumu efektivitāti un pareizību.
Išēmiska insulta centrā ir lokāli smadzeņu asinsrites traucējumi, saistībā ar kuriem visiem pamata terapijas terapeitiskajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz atbilstošas smadzeņu perfūzijas uzturēšanu.
Ir jācenšas saglabāt normovolēmiju ar līdzsvarotu asins plazmas elektrolītu sastāvu. Smadzeņu tūskas klātbūtnē ir iespējams saglabāt negatīvu ūdens un elektrolītu līdzsvaru, bet tikai tad, ja tas neizraisa asinsspiediena pazemināšanos.
Novērtējot ūdens un elektrolītu līdzsvaru, jāpatur prātā, ka ķermenis nepārtraukti zaudē šķidrumu un elektrolītus, un tāpēc ūdens un elektrolītu līdzsvars ir ne tikai jākontrolē, bet arī pastāvīgi jāpapildina. Injicēto šķidrumu tilpumam un sastāvam jābūt pietiekami fizioloģiskam, un ar atbilstošu pacienta stāvokli (skaidrā apziņā, bez apātiskiem un rīšanas traucējumiem, kas spēj kontrolēt ūdens un elektrolītu līdzsvaru) var lietot tikai iekšķīgi. Intravenozu infūziju veikšanu šādiem pacientiem nosaka tikai noteiktu zāļu lietošanas īpatnības.
Galvenais infūzijas šķīdums insultu pacientu ārstēšanā ir 0,9% nātrija hlorīda šķīdums. Hiposmolāri šķīdumi (0,45% nātrija hlorīda šķīdums, 5% glikozes šķīdums) ir kontrindicēti paaugstinātas smadzeņu tūskas riska dēļ. Hiperglikēmijas attīstības riska dēļ glikozes saturošu šķīdumu ikdienas lietošana arī nav piemērota.
Hiperglikēmija pēc insulta ir slikta prognostiska zīme. Tas izskaidrojams ar to, ka smagāka insultu gaita rada izteiktāku stresa reakciju un līdz ar to kļūst par hiperglikēmijas cēloni, kam akūtā insulta periodā ir svarīga loma pacienta vadības taktikas izvēlē. Ir pierādījumi, ka hiperglikēmija var palielināt bojājuma laukumu. T.A. Bērds, M.W. Pārsons u.c. atklāja glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs tiešu negatīvu ietekmi uz smadzeņu reģiona išēmizācijas procesu.
Tajā pašā laikā diabēta mikro- un makroangiopātijas ievērojami sarežģī insulta patofizioloģisko ainu. Ārstējot pacientus ar akūtu insultu, ir svarīgi kontrolēt glikozes līmeni asinīs, noteikt HbA 1c koncentrāciju, kā arī ir iespējams veikt glikozes tolerances testu.
Hipoglikēmija, kā minēts iepriekš, var atdarināt insulta vai pārejošu išēmisku lēkmju klīnisko ainu. Tajā pašā laikā akūtā insulta periodā pārtikas patēriņa samazināšanās dēļ tas bieži rodas pacientiem, kuri saņem cukura samazināšanas zāles. Tā kā hipoglikēmija var ievērojami sarežģīt insulta gaitu un palielināt neiroloģisko deficītu, īpaši rūpīgi jāuzrauga cukura līmenis asinīs pacientiem, kuri saņem antihiperglikēmiskus līdzekļus.
Jau no pirmajām dienām pēc insulta ir svarīgi sākt atkārtota insulta profilaksi. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu atbilstoša antihipertensīvā terapija un parastā antikoagulantu terapija var ievērojami samazināt insulta risku.
Pacientiem ar cukura diabētu, pat ja tas ir ilgstošs, jāizstrādā motora rehabilitācijas programma, ņemot vērā iespējamos perifērās nervu sistēmas, asinsvadu un citu orgānu un sistēmu bojājumus. Piemēram, jutīgas ataksijas klātbūtne diabētiskās polineiropātijas dēļ zināmā mērā ierobežo motoriskās rehabilitācijas iespējas, un ādas bojājumi var būt kontrindikācija masāžai. Dažos gadījumos ir nepieciešams izmantot īpašus ortopēdiskos apavus. Nepieciešama adekvāta ogļhidrātu metabolisma un asins plazmas osmolaritātes kontrole.
Mirstība no insulta diabēta slimniekiem ir 40,3-59,3%, kas ir augstāka nekā vidējā populācijā, bet asiņošana sasniedz 70-100%. Starp biežu letālu iznākumu cēloņiem var minēt diagnozes grūtības (ar insultu, kļūdaini diagnosticēta diabētiskā vai hipoglikēmiskā koma utt.), Diabētisko vielmaiņas traucējumu dekompensāciju, diabētiskās asinsvadu izmaiņas, vienlaicīgas slimības un diabēta komplikācijas (miokarda infarkts, nefropātija, paaugstināta ādas neaizsargātība utt.) utt.), miokarda infarkta perēkļu plašums, grūtības veikt racionālu terapiju saistībā ar vienlaicīgu insulta un cukura diabēta ārstēšanu.
Hipo- un hiperglikēmijas stāvokļu attīstība pacientiem ar insultu ir ārkārtīgi nelabvēlīga. Tomēr, ja hipoglikēmijas korekcija, kā likums, vienmēr ir savlaicīga, tad attieksme pret hiperglikēmiju kā ārkārtas situāciju pacientiem ar insultu diemžēl vēl nav izveidojusies.
Absolūta indikācija īslaicīgas darbības insulīniem ir glikozes līmenis asinīs 10 mmol / l un vairāk. Tomēr glikozes līmenis asinīs 6,1 mmol / l un vairāk jau ir nelabvēlīgs prognostisks faktors neatkarīgi no diabēta klātbūtnes vai neesamības anamnēzē.
Pacientiem ar cukura diabētu jāpāriet uz īslaicīgas darbības zemādas insulīna injekcijām. Atbilstoši glikēmijas kontrolei izņēmumu var izdarīt pacienti ar skaidru apziņu, bez afātiskiem traucējumiem un rīšanas traucējumiem, kuri var turpināt lietot hipoglikemizējošas zāles un / vai insulīnus saskaņā ar parastajām shēmām.
Cukura diabēta smadzeņu asinsvadu komplikāciju profilakse
Galvenais veids, kā novērst smadzeņu asinsvadu patoloģiju pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, ir savlaicīga un adekvāta ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu korekcija. Tajā pašā laikā ir jānovērš citi maināmi sirds un asinsvadu slimību riska faktori: mērķa asinsspiediena līmeņa, holesterīna un triglicerīdu līmeņa sasniegšana, hemostāzes un mikrocirkulācijas traucējumu korekcija. Nevajadzētu par zemu novērtēt arī riska faktoru korekcijas iespēju bez narkotikām. Diemžēl iespējas ar adekvātu vielmaiņas traucējumu korekciju cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu nebūt nav pilnībā izmantotas. Rezultāti, salīdzinot sirds un asinsvadu slimību riska faktoru kontroles efektivitāti cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu dažādos ASV pavadītajos laika periodos, liecina, ka 1988.-1994. (NHANES III) un 1999.-2000. (NHANES) tikai aptuveni trešdaļa pacientu ievēroja medicīniskos ieteikumus, kas ļauj kontrolēt galvenos riska faktorus: asinsspiedienu, lipīdus un HbA 1c asinīs. Ārkārtīgi svarīga sirds un asinsvadu slimību profilakses joma, jo īpaši smadzeņu insults pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, ir plaša profilaktisko pasākumu īstenošana iedzīvotāju vidū. Ir arī grūti pārvērtēt ārsta skaidrojošā darba lomu, kura mērķis ir nodrošināt, ka pacients saprot savas slimības būtību, nepieciešamību kontrolēt glikozes līmeni asinīs, asinsspiedienu, ieteicams izvēlēties optimālo fiziskās aktivitātes līmeni, racionāli. diēta utt. veids) ārstēšanai bieži vien ir saistīta ar nepietiekamu pacienta un ārstējošā ārsta kontakta pakāpi, pacienta izpratnes trūkumu par terapeitisko un profilakses pasākumu mērķi. Pacientu pastiprināta profilaktisko un terapeitisko ieteikumu ievērošana ir ievērojama rezerve medicīniskās aprūpes efektivitātes paaugstināšanai, invaliditātes un mirstības līmeņa samazināšanai.
Medicīnisko un nemedicīnisko terapiju kombinācijas efektivitāte ir apstiprināta klīniskajā vidē. Tādējādi gados vecākiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kuriem nav demences izpausmju, adekvāta ogļhidrātu metabolisma korekcija (atbilstoša diēta un sistemātiska antihiperglikēmisko līdzekļu uzņemšana) ļāva samazināt kognitīvo traucējumu attīstības risku vairāk nekā 2 reizes. Efektīvas glikēmijas kontroles rezultātā 1% HbA 1c koncentrācijas samazināšanās ir saistīta ar mikrovaskulāru komplikāciju riska samazināšanos par 25%. Tajā pašā laikā ogļhidrātu metabolisma korekcija pati par sevi ne vienmēr spēj pilnībā novērst 2. tipa diabēta izraisītās izmaiņas organismā un droši novērst smadzeņu asinsvadu slimību attīstību, īpaši pacientiem ar papildu sirds un asinsvadu slimību riska faktoriem. Pacientiem ar insultu, ko izraisa miega artēriju bojājums, pastāv liela atkārtotu akūtas smadzeņu išēmijas epizožu attīstības varbūtība. Pat glikozes līmeņa pazemināšana asinīs nenovērš atkārtota išēmiska insulta risku. Šajā sakarā antitrombocītu līdzekļu lietošana ir efektīvs virziens cerebrovaskulāru komplikāciju profilaksei pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Šim nolūkam visplašāk izmantotā ir acetilsalicilskābe, kurai ir augsta efektivitāte un labi farmakoekonomiskie rādītāji. Ja pacientam ir zema jutība pret zālēm, individuāla nepanesamība vai kuņģa -zarnu trakta komplikāciju attīstība, ieteicams vienlaikus lietot citus prettrombocītu līdzekļus (dipiridamolu, klopidogrelu) kombinācijā ar acetilsalicilskābi vai kā monoterapiju. Neskatoties uz pārliecinoši pierādīto efektivitāti, ka sistemātiski lieto antitrombocītu līdzekļus smadzeņu asinsvadu komplikāciju sekundārai profilaksei pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, ievērojama daļa pacientu nesaņem antitrombocītu terapiju (retāk adekvāta ārstēšana tiek veikta sievietēm vecumā līdz no 60).
Stresa hiperglikēmija
Termins "stresa hiperglikēmija" parādījās klīniskajā praksē 19. gadsimta beigās, kad viņi sāka reģistrēt glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs smagās brūcēs un infekcijās cilvēkiem, kuri iepriekš nebija cietuši no diabēta. Pēc dažiem aprēķiniem, apmēram pusei ICU pacientu ir paaugstināts glikozes līmenis asinīs. Izveidotā saikne starp stāvokļa smagumu un glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs jau sen tiek uzskatīta par adaptīvu reakciju uz ievainojumiem, kam nav nepieciešama steidzama korekcija. Kā potenciāli pozitīva hiperglikēmijas ietekme tika atzīmēta nepieciešamība palielināt enerģijas piegādi šūnām, kas piedalās iekaisuma reakcijā, un asins plazmas tilpuma palielināšanās hiperosmolaritātes dēļ hipovolēmijas klātbūtnē. Pēdējā laikā sāk uzkrāties informācija, kas pamato nepieciešamību pārskatīt noteikto nostāju. Šajā sakarā tiek apspriestas iespējas un veidi, kā novērst stresa hiperglikēmiju (SG) pacientiem ar intensīvās terapijas nodaļu.
FH diagnostikas kritēriji ir ļoti atšķirīgi. Pēc vairuma ekspertu domām, stresa izraisīta hiperglikēmija tiek saprasta kā glikozes satura palielināšanās pacientiem vai upuriem (bez norādes par cukura diabētu anamnēzē) par vairāk nekā 6,1–11,0 mmol / L.
Padziļinot izpratni par vielmaiņas traucējumu būtību kritiskos apstākļos, bija iemesls uzskatīt hiperglikēmiju par vienu no dažāda rakstura kritiskiem apstākļiem raksturīgām hipermetaboliskā sindroma izpausmēm, ko izraisīja pretinsulāro hormonu līmeņa paaugstināšanās, lipolīzes aktivizēšana. , proteolīze un masalu cikls. Samazināta piruvāta dehidrogenāzes aktivitāte izraisa nepilnīgu glikozes oksidēšanos, piruvāta uzkrāšanos un glikoneoģenēzes stimulēšanu.
Svarīga loma hiperglikēmijas stabilizēšanā stresa reakcijas uz traumu apstākļos ir skeleta muskuļu šūnu, hepatocītu un taukaudu rezistencei pret insulīnu kombinācijā ar relatīvu insulīna deficītu, kas saistīts ar ierobežotu aizkuņģa dziedzera β-šūnu kompensējošo spēju. Dažādos kritiskos stāvokļos dominē dažādi mehānismi, kas ievieš SG. Tātad ar mehāniskiem ievainojumiem galvenais iemesls ir glikozes ražošanas palielināšanās aknās, nevis bojājumi tās izmantošanai audos. Sākotnējos posmos pēc smagiem apdegumiem glikagons ir galvenais faktors, kas veicina hiperglikēmijas saglabāšanos. Nākotnē, neskatoties uz insulīna līmeņa paaugstināšanos asinīs, ilgstoša (vairāk nekā 3 nedēļas) noturīga hipertensija ir vairāk saistīta ar rezistenci pret insulīnu.
Vairākas zāles, ko plaši izmanto intensīvās terapijas praksē, var uzlabot un uzturēt endogēno mediatoru ierosināto hiperglikēmiju. Tas galvenokārt attiecas uz epinefrīnu / norepinefrīnu un citiem simpatomimētiskiem līdzekļiem, glikokortikosteroīdiem un dažiem citostatiskiem līdzekļiem (ciklosporīnu, takrolimu). Kopīgi lietojot kateholamīnus un glikokortikosteroīdus, 3 reizes biežāk tiek novērota hiperglikēmijas attīstība. Hiperglikēmiju var izraisīt arī nepareizi ievadīts parenterāls vai enterāls uzturs; tas attīstījās 50% pacientu, kuri saņēma dekstrozi ar ātrumu virs 4 mg / kg / min ar kopēju parenterālu uzturu.
Hiperglikēmijai kopā ar rezistenci pret insulīnu var būt ievērojams papildu kaitīgs efekts, veicinot orgānu disfunkcijas pasliktināšanos, izmantojot 3 mehānismus:
- skābekļa transportēšanas samazināšanās un ūdens-elektrolītu homeostāzes pārkāpums diurēzes stimulēšanas un papildu šķidruma zudumu dēļ;
- strukturālo proteīnu katabolisma stimulēšana, jo trūkst glikozes piegādes šūnai;
- olbaltumvielu molekulu glikozilēšana un to funkcionālās aktivitātes samazināšanās.
Ir pierādījumi par nenoliedzamu hiperglikēmijas klīnisko nozīmi insulta gadījumā. Eksperimentālo un klīnisko pētījumu laikā tika iegūti dati, kas norāda uz FH ietekmi uz išēmisku smadzeņu bojājumu zonas palielināšanos un prognozes pasliktināšanos. FH negatīvās sekas ir saistītas ar asins-smadzeņu barjeras caurlaidības palielināšanos un acidozes attīstību, kas varētu veicināt infarkta zonas paplašināšanos. Līdzīgi secinājumi par FH ietekmi tika izdarīti pacientu ar insultu populācijai. Līdztekus dzīvildzes samazinājumam (pēc 30 dienām, 1 gadam un 6 gadiem) tika parādīta negatīva ietekme uz izdzīvojušo pacientu funkcionālo iznākumu, palielinājās hospitalizācijas laiks un materiālās izmaksas.
Pierādījumu uzkrāšana par FH nelabvēlīgo ietekmi uz dažādu slimību gaitu, kā arī eksperimentāli pierādījumi par iespēju ieviest atsevišķu orgānu un sistēmu funkcionālos traucējumus kalpoja par pamatu kontrolētu klīnisko pētījumu veikšanai. Viens no tiem ir Lēvena pētījums, randomizēts prospektīvs kontrolēts pētījums, kurā piedalījās 1548 pacienti, kuriem tika veikta sirds operācija (59% - koronāro artēriju šuntēšana; 27% - vārstuļa nomaiņa; 14% - kombinēta iejaukšanās).
Tūlīt pēc uzņemšanas ICU pacienti tika randomizēti 2 grupās: tradicionālā un intensīvā insulīna terapija (IIT). Parastās insulīna terapijas grupā intravenozo insulīnu sāka ievadīt ar glikozes līmeni virs 215 mg / dL, kas tika turēts “koridorā” 10,0–11,1 mmol / L. IIT grupā tā ievadīšana tika sākta ar glikozes līmeni, kas pārsniedz 6,1 mmol / l, mēģinot sasniegt normālās vērtības- 4,4-6,1 mmol / L.
Otrās grupas pacienti ievēroja šo IIT protokolu. Insulīns 50 vienību devā (aktrapīds) tika atšķaidīts 50 ml fizioloģiskā šķīduma, kas 24 stundas palika stabils 25 ° C temperatūrā. Insulīnu injicēja, izmantojot dozēšanas šļirci, kuras devu režīmu noteica sākotnējais glikēmijas līmenis:
- 6,1-12,2 mmol / l - 2 vienības / h;
- vairāk nekā 12,2 mmol / l - 4 vienības / h.
Turpmāka devas pielāgošana tika veikta atkarībā no glikozes satura dinamiskā novērtējuma rezultātiem: ja tas pārsniedza 7,8 mmol / l, ievadīšanas ātrums tika palielināts par 1-2 vienībām stundā; ja tas palika robežās no 6,7-7,8 mmol / l-par 0,5-1 vienību / h; pie vērtībām 6,1-6,7 mmol / l-par 0,1-0,5 vienībām / h, līdz tiek sasniegtas vērtības 4,4-6,1 mmol / l. Gadījumā, ja pēc insulīna ievadīšanas sākuma ātruma noteikšanas tika sasniegts iepriekš iestatītais glikozes līmenis, tas palika pie tām pašām vērtībām.
Kad glikozes līmenis samazinājās līdz 3,3-4,4 mmol / l, insulīna deva tika samazināta līdz 0,5 V / h un apstājās pie zemākām vērtībām. Glikozes ieviešana 10 gramu bolus veidā tika izmantota, kad tās saturs bija zem 2,2 mmol / l, mēģinot atgriezties noteiktajā diapazonā.
Kopumā līdz šim pieņemamas kvalitātes pētījumu rezultātu analīze (n = 38) ļāva izdarīt šādu secinājumu: glikēmijas līmeņa kontrole, ievadot intravenozu insulīna infūziju, samazina nāves risku par 15% visā hospitalizēto populācijā. pacienti (relatīvais risks [RR] 0,75 -0,97); ķirurģiskiem pacientiem - lielākā mērā (RR 0,22-0,62).
Ir svarīgi uzsvērt, ka pētījumos izmantotajai taktikai uzturēt normālu glikozes līmeni 4,4-6,1 mmol / l bija priekšrocības salīdzinājumā ar mērenas glikēmijas uzturēšanas koncepciju (RR 0,54-0,93).
Lielākā daļa pētnieku atzīmēja hipoglikēmisko stāvokļu rašanos (glikozes līmenis asinīs bija mazāks par 2,2 mmol / L) uz IIT fona, kuru biežums vidēji bija 3 reizes lielāks nekā kontroles grupā (RR 1,9-6,3). Hipoglikēmijas attīstība, kā likums, nebija saistīta ar smagām klīniskām izpausmēm un sekām. Tomēr tā biežums bija atšķirīgs-no 3 līdz 10%, kas lika dažiem autoriem atteikties no IIT.
Tādējādi, pamatojoties uz iesniegtajiem datiem, var apgalvot, ka SG ir ne tikai stāvokļa smaguma kritērijs, bet arī faktors, kas tieši ietekmē patoloģiskā procesa gaitu. Jāatzīst, ka ieteicams stingri kontrolēt glikozes līmeni asinīs un uzturēt normoglikēmiju.
Noteiktie optimistiskie klīniskie rezultāti prasīja patofizioloģisku pamatojumu. Tas varētu būt saistīts ar glikēmijas līmeņa kontroli vai insulīna darbību, kas spēj ierobežot pretiekaisuma citokīnu sintēzi un sekrēciju. Sekundārās analīzes rezultāti liecina, ka pozitīvā ietekme galvenokārt ir saistīta ar hiperglikēmijas likvidēšanu, nevis ar insulīna pretcitokīnu iedarbību: nepieciešamība pēc lielām insulīna devām tika apvienota ar nelabvēlīgu iznākumu. Neskatoties uz to, šaubas palika, jo ir zināmi citi insulīna efekti, kas potenciāli var ietekmēt kritiskos apstākļus: skābekļa pieprasījuma samazināšanās, apoptozes kavēšana, fibrinolīzes aktivizēšana, makrofāgu funkcijas atjaunošana. Tie lielā mērā tika noņemti pēc pareiza eksperimentāla pētījuma, kas pierādīja prioritāti saglabāt normoglikēmiju, novēršot endotēlija, aknu, nieru darbības traucējumu attīstību vai progresēšanu un samazinot mirstību. Insulīnam bija neatkarīga ietekme uz glikozes līmeni, kas palielināja miokarda kontraktilitāti un daļēji atjaunoja monocītu un neitrofilu spēju fagocitozei.
Glikēmijas kontrole un reāla klīniskā prakse
Normoglikēmijas saglabāšana labi iederas mūsdienu intensīvās terapijas stratēģijā kritiskiem apstākļiem - pilnīgs funkciju atbalsts kopā ar plaušu mākslīgo ventilāciju, hipovolēmijas kompensācija, asinsvadu tonusa normalizācija un miokarda kontrakcijas spējas, kā arī mākslīgais uzturs. Iegūtie pierādījumi kalpoja par pamatu glikēmijas kontroles iekļaušanai Starptautiskajos starpnozaru ieteiktajos protokolos. Tikmēr, tāpat kā jebkura jauninājuma ieviešanas gadījumā praksē, rodas vairāki jautājumi un reālas problēmas.
Lielākā daļa metaanalīzē iekļauto darbu attiecas uz sirds ķirurģiju un sirds slimniekiem. Secinājums par sepses efektivitāti tika izdarīts, pamatojoties uz pacientu apakšgrupas analīzi ar pārsvarā angiogēnu sepsi. Vai ir iespējams attiecināt tā rezultātus uz citām pacientu kategorijām - ar akūtiem smadzeņu asinsvadu negadījumiem, lielām vēdera operācijām, termiskām un mehāniskām traumām?
Šī ir izplatīta problēma jaundzimušajiem, bet daudz retāk bērniem pēc šī perioda. To parasti nosaka, ja glikozes koncentrācija plazmā ir mazāka par 2,6 mmol / l, lai gan klīnisko pazīmju attīstība būs atkarīga no tā, cik daudz citu enerģijas avotu var izmantot. Klīniskās pazīmes ietver:
pastiprināta svīšana;
bālums;
CNS kairinājuma pazīmes, tai skaitā galvassāpes, krampji un koma. Neiroloģiskas sekas var būt pastāvīgas, ja hipoglikēmija saglabājas un ietver epilepsiju, smagus mācīšanās traucējumus un mikrocefāliju. Risks ir visaugstākais agrā bērnībā, visintensīvākās smadzeņu attīstības periodā.
Bērniem ir lielas enerģijas prasības un salīdzinoši zemas glikozes rezerves glikoneoģenēze un glikoģenēze... Viņiem ir hipoglikēmijas tukšā dūšā risks. Zīdaiņiem nekad nevajadzētu gavēt ilgāk par 4 stundām, piemēram, pirmsoperācijas periodā. Ir nepieciešams pārbaudīt glikozes līmeni asinīs tiem bērniem, kuri:
ir septicēmijas pazīmes vai esat nopietni slims;
kam ir ilgstoši krampji;
kuriem attīstās apziņas traucējumi. Tas bieži tiek darīts pie pacienta gultas, izmantojot glikozes noteikšanas sloksnes, kas ir precīzākas, lietojot skaitītāju. Tomēr joslas norāda tikai to, ka glikozes līmenis ir zemā diapazonā, un visas norādes par zemu vērtību vienmēr jāpārbauda, veicot laboratorijas mērījumus.
Ja iemesls hipoglikēmija nav konstatēts, hipoglikēmijas laikā ir svarīgi ņemt asinis. Turklāt pirmais saņemtais urīna paraugs tiek nosūtīts analīzei, lai nepalaistu garām vērtīgu diagnozes iespēju.
Pētījumi, kas jāveic hipoglikēmijas klātbūtnē:
Asinis:
- Hipoglikēmijas apstiprināšana, veicot laboratorijas testus par glikozes līmeni asinīs.
-GH, kortizola, insulīna, C-peptīda, taukskābju, acetoacetāta, 3-hidroksibutirāta, glicerīna, sazarotās ķēdes aminoskābju, acetilkarnitīna profila, laktāta, piruvāta satura noteikšana.
Pirmais urīns pēc hipoglikēmijas:
- Organisko skābju satura noteikšana.
- Apsveriet iespēju ietaupīt asinis un urīnu toksikoloģiskai analīzei, piemēram, salicilātiem, sulfonilūrijai.
Hipoglikēmijas cēloņi pēc jaundzimušā perioda:
Bads
Pārmērīgs insulīns:
- pārmērīga eksogēna insulīna uzņemšana, piemēram, cukura diabēta gadījumā (latenta insulīna uzņemšana).
- Audzēji / palielināta b -šūnu funkcija - PHGM (agrāk saukta par aizkuņģa dziedzera saliņu hiperplāziju), insulinoma.
- Izraisīts, lietojot medikamentus.
- Autoimūna (antivielas pret insulīna receptoriem).
- Bekvita sindroms (visceromegālijas sindroms un oftalmocele).
Bez hiperinsulinēmijas:
- Aknu slimības.
- bērnības ketotiskā hipoglikēmija.
- Iedzimti vielmaiņas traucējumi, piemēram, glikogēna uzkrāšanās traucējumi.
- Hormonāls deficīts: GH, AKTH, Adisona slimība, iedzimta virsnieru hiperplāzija.
Reaktīvs (nevis bada rezultātā):
- galaktozēmija.
- jutība pret leicīnu.
- fruktozes nepanesamība.
- Mātes diabēts.
- Hormonāls trūkums.
- Saindēšanās ar aspirīnu / alkoholu.
P.S. AKTH ir adrenokortikotrops hormons. GH ir augšanas hormons. PHGM - zīdaiņu hipoglikēmiskais hiperinsulinisms.
Ketotiskā hipoglikēmija- slikti definēts jēdziens, kurā mazi bērni pēc neilga badošanās kļūst pakļauti hipoglikēmijai, iespējams, ierobežotu glikoneoģenēzes rezervju dēļ. Bērns bieži ir īss un kalsns, un viņam ir zems insulīna līmenis. Regulāras uzkodas un dzērieni ar pievienotu glikozi slimības laikā parasti var novērst hipoglikēmiju. Šis stāvoklis pazūd pats no sevis turpmākajā dzīvē.
Daži reti endokrīnās un vielmaiņas traucējumi var izpausties hipoglikēmija gandrīz jebkurā vecumā bērniem. Hepatomegālija rada aizdomas par iedzimtu glikogēna uzkrāšanās traucējumu iespējamību, kurā var būt smaga hipoglikēmija.
Noturīgs hipoglikēmiskais hiperinsulinisms Zīdaiņiem (PHGM), ko agrāk sauca par aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu hiperplāziju) ir reta slimība zīdaiņa vecumā, kurā notiek jonu kanālu mutācija, kas izraisa aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu insulīna izdalīšanās disregulāciju, kā rezultātā rodas smagi ketotiska hipoglikēmija.
Hipoglikēmijas ārstēšana bērniem
Hipoglikēmija parasti var koriģēt ar intravenozu glikozes infūziju (2-4 ml / kg 10% dekstrozes). Ir nepieciešams veikt pasākumus, lai izvairītos no pārmērīga tilpuma, jo šķīdums ir hipertonisks. Ja infūzijas sākums kavējas vai nav atbildes reakcijas, glikagonu (0,5-1 mg) injicē intramuskulāri.
Glikokortikoīdi var lietot arī tad, ja ir iespējams hipopituitārisms vai hipoadrenālisms. Hipoglikēmijas korekcija vienmēr jādokumentē ar apmierinošiem glikozes laboratorijas rezultātiem.
Hipoglikēmija:
Tas jāizslēdz jebkuram bērnam ar septicēmiju, smagu stāvokli, ilgstošu epilepsijas lēkmi vai apziņas traucējumiem.
Zems glikozes līmenis asinīs, pārbaudot pacienta gultas tuvumā (ar testa sloksnēm), jāapstiprina ar laboratorijas rezultātiem.
Ja cēlonis nav zināms, asins un urīna paraugs jāsavāc, ja iespējams, vienlaikus.
Tādā stāvoklī kā hipoglikēmija ārstēšana ir nepieciešama jebkurā stadijā.
Ja tiek novērota smaga simptomātiska aina, jāveic ārkārtas hipoglikēmijas palīdzība.
Bez ātras un pareizas palīdzības cilvēks var nonākt hipoglikēmiskās komas stāvoklī un iegūt nopietnus organiskus smadzeņu bojājumus.
Tas ir svarīgi ārstēšanai.
Medicīnā ir divu veidu hipoglikēmija:
- badošanās, tas ir, notiek tukšā dūšā;
- hipoglikēmija pēc ēšanas.
Hipoglikēmiju tukšā dūšā uzskata par mazāk ārstējamu. Kad rodas hipoglikēmijas uzbrukums, nepieciešama ātra pirmā palīdzība un medicīniskā palīdzība.
Veicot diferenciāldiagnozi un nosakot hipoglikēmiskā sindroma cēloņus, tiek noteikta sarežģīta ārstēšana.
Lieso hipoglikēmiju nosaka cukura testi pēc astoņu stundu gavēņa, kā arī pēc 3 dienām pēc īpašas diētas. Tā kā tas ir atkarīgs no tā, to sauc arī par insulīna hipoglikēmiju.
Citu hipoglikēmijas veidu biežāk nosaka sievietes ar astēnisku uzbūvi 2-3 stundas pēc ēšanas. Pēc neliela krituma cukura daudzums atkal pieaug diezgan ātri. Pārkāpumu apstiprina, uzņemot cukura līmeni asinīs uzbrukuma laikā.
Katrs hipoglikēmijas veids var būt viegls vai smags.
Vieglas hipoglikēmijas atvieglošana
Vieglas slimības formas ārstēšanai parasti izmanto viegli sagremojamus ogļhidrātus:
- pārtikas produkti, kas satur fruktozi vai saharozi;
- šokolādes tāfelītes;
- medus, biškopības produkti;
- Baltmaize.
Ar progresējošu slimības gaitu steidzami nepieciešama diagnostika, dinamikas izsekošana un izrakstīto zāļu lietošana.
Smagas hipoglikēmijas atvieglošana
Smagas slimības formas simptomi izpaužas vardarbīgi un spilgti ar šādām pazīmēm:
- apziņas, runas un koordinācijas apjukums;
- konvulsīvi apstākļi, muskuļu kontrakcijas;
- ģībonis, līdz komai.
Pirmā medicīniskā palīdzība ir 50 ml 40% glikozes šķīduma uzklāšana, kas jāievada pēc iespējas ātrāk.
Otra palīdzības sniegšanas iespēja ir zāļu Glikagons injekcija, kuras darbība ir pretēja insulīnam.
Kad pacients atgriežas apziņā, ir nepieciešams barot viņu ar pārtiku, kurā ir daudz ogļhidrātu, nelielās porcijās ar īsiem pārtraukumiem starp ēdienreizēm.
Cukura līmeni asinīs pārbauda ik pēc 5-7 stundām, līdz hipoglikēmiskais stāvoklis tiek pilnībā izvadīts.
Ko darīt ārkārtējos gadījumos?
Kā ārstēt hipoglikēmiju, ja cilvēks joprojām neatgūst samaņu?
Šajā gadījumā ārstējošais ārsts sāk intensīvu hipoglikēmijas terapiju ar šādiem rehabilitācijas pasākumiem:
- Vairākas dienas turpiniet injicēt 5% glikozes šķīdumu, pievienojot tam prednizolona šķīdumu.
- Tiek ievadīts kokarboksilāzes preparāts.
- Injicētais 5% askorbīnskābes šķīdums palielina glikozes līmeni.
- Pirms katras glikozes infūzijas epinefrīna zemādas injekcija.
Palielinoties cukura līmenim asinīs virs 12 mmol / l, tiek pievienotas nelielas insulīna devas.
Ja cilvēks ilgstoši nenāk pie prāta, nepieciešams novērst smadzeņu tūsku.
Šim nolūkam tiek izmantotas šādas zāles:
- Mannīta šķīdums;
- zāles Lasix;
- magnija sulfāta šķīdums;
- Prednizolona šķīdums;
- mitrināta skābekļa ieelpošana.
Pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas izmantojiet līdzekļus, lai uzlabotu vielmaiņu centrālās nervu sistēmas šūnās:
- glutamīnskābe;
- Stugeron;
- Aminalon;
- Cerebrolizīns;
- Kavintons.
Rehabilitācijas terapija tiek veikta mēneša laikā.
Zāles: tabletes un želejas
Lai ātri un efektīvi atbrīvotos no hipoglikēmijas mājās, tiek izmantotas šādas tabletes un želejas:
- Blisteri ar Girofri tabletēm, katrā no tām ir 4 grami. dekstroze (glikoze).
- Bystroza tablešu veidā, katra 4 g. Viegli košļājams, mīksts un garšīgs.
- Dextro 4 tabletes un želeja, kas sastāv no tīras D-glikozes, ātri uzsūcas tieši mutē.
Gēla kausi tiek plaši izmantoti, lai palīdzētu bezsamaņā esošiem cilvēkiem.
Šo zāļu formu var viegli ieberzt smaganās vai izspiest starp zobiem. Gēls labi izšķīst mutē.
Gēls Dextro 4 ir apstiprināts lietošanai jaundzimušajiem. Tādējādi tiek novērsti iespējamie smadzeņu bojājumi jaundzimušajiem bērniem.
Patoloģijas un zems glikozes līmenis
Hipoglikēmijas diferenciāldiagnoze sastāv no šī patoloģiskā stāvokļa atdalīšanas no daudzām citām endokrīnās sistēmas patoloģijām.
Komplikāciju iespējamība un atveseļošanās prognoze tieši ir atkarīga no pareizas galvenās diagnozes formulējuma.
Pastāv šādi priekšnoteikumi, kas noved pie hipoglikēmijas stāvokļa:
- Langerhansa saliņu audzēji;
- iedzimtas un iegūtas aknu patoloģijas;
- grūtniecēm;
- nieru mazspēja;
- cukura diabēta sākuma stadijas;
- alkohola vai pārtikas intoksikācija;
- ķirurģiska iejaukšanās gremošanas trakta zonā.
Apkopojot informāciju par pacientu, jūs varat arī noteikt šādus iemeslus, kas ietekmē hipoglikēmisko indeksu:
- stress;
- neirozes;
- garīgi traucējumi.
Papildus slimības vēsturei ārstam diferenciāldiagnozei būs nepieciešami iekšējo orgānu ultraskaņas dati, kā arī pacienta asiņu paplašināta bioķīmiskā analīze.
Pamatojoties uz testa rezultātiem, jūs varat izrakstīt atbilstošu pamata slimības ārstēšanu, kas izraisa cukura līmeņa pazemināšanos asinīs.
Hipoglikēmijas terapijas iezīmes pēc ēšanas
Hipoglikēmiskā stāvokļa korekcija, kas sākas pēc ēšanas, jāveic, izmantojot diētu, daļēju uzturu. Šīs taktikas galvenais nosacījums ir samazināt ogļhidrātu daudzumu uzturā.
Hipoglikēmijas ārstēšana tukšā dūšā
Šāda veida kaites tiek koriģētas, palielinot ogļhidrātu daudzumu uzturā. piemēram, Dilatīns un Anaprilīns labi veic šo uzdevumu.
Bet tie noņem tikai daļu no pazeminātā glikozes daudzuma asinīs, kamēr ir jātiek galā ar cēloņa novēršanu.
Ārstēšana ar zemu cukura daudzumu jaundzimušajiem
Jaundzimušo sākotnējā aprūpe ar konstatētu hipoglikēmiju ir intravenozs glikozes šķīdums.
Ja atkārtojas zema cukura līmeņa sindroms, var lietot hidrokortizonu, kura devu aprēķina pēc svara. To lieto ik pēc četrām stundām.
Ar pienācīgām medicīniskām manipulācijām jaundzimušo stāvoklis nav pilnībā izārstēts 1 nedēļas laikā pēc piedzimšanas, jo līdz tam laikam salu aparāts ir normalizējies.
Kādi testi ir nepieciešami?
Lai iegūtu precīzu diagnozi, ir nepieciešami vairāku veidu analīžu rezultāti:
- tests ar insulīna hipoglikēmiju;
- asins ķīmija;
- Urīna analīze.
Galvenais, lai noteiktu slimības smagumu, ir parauga ar insulīna hipoglikēmiju analīze. Šis ir īpašs tests, kas ietver pacienta ievadīšanu noteiktā daudzumā insulīna un, kad tiek sasniegts hipoglikēmiskais slieksnis 2,2 mmol / l, tiek veikta kortizola asins analīze.
Ja kortizola daudzums ir mazāks par 540 nmol / l, tad tiek apstiprināta patiesā hipoglikēmija.
Lai veiktu pārbaudi, medicīnas speciālistam nepieciešama īpaša piesardzība; visu dienu pēc pārbaudes pacients atrodas slimnīcā ārstu uzraudzībā.
Visaptveroša pieeja hipoglikēmijai
Pacientam, kuram diagnosticēta hipoglikēmija, jāveic šādas ārstēšanas:
- stiprinoša terapija ar medikamentiem;
- fizioterapija;
- diēta, kas bagāta ar olbaltumvielām un ogļhidrātiem;
- fitoterapija.
Laba tinktūra no leuzea, citronzāles lapām. Mežrozīšu uzlējums ne tikai paaugstinās cukuru, bet arī pievienos organismam nepieciešamos C un K vitamīnus.
Hipoglikēmijas apstākļos īpaši piemērotas ir upenes un citrons. Šajos produktos ir liels cukura daudzums, kā arī īpašas vielas, kas normalizē vielmaiņas procesu.
Vai hipoglikēmiju var izārstēt uz visiem laikiem? Augsta cukura līmeni asinīs vieglākās formās var labot un kontrolēt ar glikozes un dekstrozes preparātiem.
Smagas formas prasa pastāvīgu uzraudzību. To likvidēšanu veicina veiksmīga pamata slimības ārstēšana, kas ir hipoglikēmiskā stāvokļa cēlonis.
Notiek ielāde ...