Apbedīšanas rakstura nepsihotiski garīgi traucējumi. Psihotiskie traucējumi (psihozes) Kas ir un kā izpaužas psihiskie traucējumi

Visus garīgos traucējumus parasti iedala divos līmeņos: neirotiskā un psihotiskā.

Robeža starp šiem līmeņiem ir nosacīta, tomēr tiek pieņemts, ka rupji, izteikti simptomi liecina par psihozi...

No otras puses, neirotiskiem (un neirozēm līdzīgiem) traucējumiem raksturīgi viegli un vienmērīgi simptomi.

Psihiskos traucējumus sauc par neirozēm līdzīgiem, ja tie ir klīniski līdzīgi neirotiskiem traucējumiem, bet atšķirībā no pēdējiem tos neizraisa psihogēni faktori un tiem ir cita izcelsme. Tādējādi psihisko traucējumu neirotiskā līmeņa jēdziens nav identisks jēdzienam neirozes kā psihogēno slimību grupa ar nepsihotisku klīnisko ainu. Šajā sakarā vairāki psihiatri izvairās lietot tradicionālo jēdzienu "neirotiskais līmenis", dodot priekšroku precīzākiem jēdzieniem "nepsihotiskais līmenis", "nepsihotiskie traucējumi".

Neirotiskie un psihotiskie jēdzieni nav saistīti ar kādu konkrētu slimību.

Neirotiskā līmeņa traucējumi bieži debitē progresējošās garīgās slimības, kas pēc tam, simptomiem pasliktinoties, rada priekšstatu par psihozi. Dažās garīgās slimībās, piemēram, neirozēs, garīgie traucējumi nekad nepārsniedz neirotisko (nepsihotisko) līmeni.

PB Gannushkin ieteica saukt visu nepsihotisko garīgo traucējumu grupu par "mazu", bet VA Giljarovskis - par "robežas" psihiatriju.

Robežas garīgo traucējumu jēdziens tiek lietots, lai apzīmētu vieglus traucējumus, kas robežojas ar veselības stāvokli un nošķir to no pašām patoloģiskajām garīgajām izpausmēm, ko pavada būtiskas novirzes no normas. Šīs grupas traucējumi pārkāpj tikai noteiktas garīgās darbības jomas. To rašanās un gaitā nozīmīga loma ir sociālajiem faktoriem, kas ar zināmu konvencionalitātes pakāpi ļauj tos raksturot kā garīgās adaptācijas sabrukums... Robežas psihisko traucējumu grupā neietilpst neirotiski un neirozēm līdzīgi simptomu kompleksi, kas pavada psihotiskas (šizofrēnija u.c.), somatiskās un neiroloģiskās slimības.

Robežas garīgie traucējumi saskaņā ar Yu.A. Aleksandrovskis (1993)

1) psihopatoloģijas neirotiskā līmeņa pārsvars;

2) garīgo traucējumu saistība ar veģetatīvām disfunkcijām, miega traucējumiem un somatiskiem traucējumiem;

3) psihogēno faktoru vadošā loma sāpīgu traucējumu rašanās un dekompensācijā;

4) "organiskās" pirmslokācijas (MMD) klātbūtne, kas veicina slimības attīstību un dekompensāciju;

5) sāpīgu traucējumu saistība ar pacienta personību un tipoloģiskām īpašībām;

6) kritikas saglabāšana par savu stāvokli un smagiem sāpīgiem traucējumiem;

7) psihozes, progresējošas demences vai personības endogēno (šizoformas, epilepsijas) izmaiņu neesamība.

Raksturīgākais zīmes robežas psihopatologi:

neirotiskais līmenis = funkcionāls raksturs un atgriezeniskums esošie pārkāpumi;

veģetatīvs "pavadījums", blakusslimību astēnisku, dissomnisku un somatoformu traucējumu klātbūtne;

slimību rašanās saistība ar psihotraumatisks apstākļi un

personības tipoloģisksīpašības;

ego distoniskums(nepieņemamība pacientam "es") sāpīgas izpausmes un kritiskas attieksmes saglabāšana pret slimību.

Neirotiski traucējumi(neirozes) - psihogēni nosacītu slimību stāvokļu grupa, ko raksturo dažādu klīnisku izpausmju daļējs un egodistonisks raksturs, kas nemaina indivīda identitāti un slimības apziņu.

Neirotiskie traucējumi traucē tikai noteiktas garīgās aktivitātes jomas, nē pavadībā psihotiskas parādības un rupji uzvedības traucējumi, bet tajā pašā laikā tie var būtiski ietekmēt dzīves kvalitāti.

Neirozes definīcija

Neirozes tiek saprastas kā funkcionālu neiropsihisku traucējumu grupa, tostarp emocionāli afektīvi un somatoveģetatīvi traucējumi, ko izraisa psihogēni faktori, kas izraisa garīgās adaptācijas un pašregulācijas traucējumus.

Neiroze ir psihogēna slimība bez organiskas smadzeņu patoloģijas.

Atgriezeniski garīgi traucējumi, ko izraisa traumatisku faktoru iedarbība un pastāvīgi ar pacienta apziņu par savas slimības faktu un netraucējot atspoguļot reālo pasauli.

Neirožu doktrīna: divas tendences:

1 ... Pētnieki balstās uz neirotisko parādību determinisma atzīšanu par noteiktu patoloģisksbioloģiskie mehānismi , lai gan tie nenoliedz garīgās traumas lomu kā iedarbināšanas mehānismu un iespējamu slimības sākuma nosacījumu. Taču pati psihotrauma tajā pašā laikā darbojas kā viena no iespējamām un līdzvērtīgām eksogēnām, kas pārkāpj homeostāzi.

Ietvaros negatīva diagnoze norāda uz dažāda līmeņa pārkāpumu, neirozēm līdzīgu un pseidoneirotisku organiskas, somatiskas vai šizofrēnijas ģenēzes traucējumu neesamību.

2. Otrā tendence neirožu būtības izpētē slēpjas pieņēmumā, ka visu neirozes klīnisko ainu var secināt no dažiem tikai psiholoģiskie mehānismi ... Šī virziena atbalstītāji uzskata, ka somatiska rakstura informācija ir principiāli nenozīmīga, lai izprastu neirotisko stāvokļu klīniku, ģenēzi un terapiju.

Koncepcija pozitīva diagnoze neirozes ir parādītas darbos V.N. Mjaiščevs.

Pozitīva diagnoze izriet no kategorijas “psihogēnas” satura atzīšanas.

V.N. Miasiščeva 1934. gadā g.

V.N.Myasishchev atzīmēja, ka neiroze ir personības slimība, galvenokārt personības attīstības slimība.

Ar personības slimību viņš saprata neiropsihisko traucējumu kategoriju, ko izraisa kā cilvēks apstrādā vai piedzīvo savu realitāti, savu vietu un likteni šajā realitātē.

Neirozes pamatā ir neveiksmīgi, neracionāli un neproduktīvi atrisinātās pretrunas starp personību un viņai nozīmīgajām realitātes pusēm, izraisot sāpīgus un sāpīgus pārdzīvojumus:

neveiksmes dzīves cīņā, nespēja apmierināt vajadzības, nesasniegts mērķis, neatgriezenisks zaudējums.

Nespēja atrast racionālu un produktīvu izeju rada personības garīgu un fizioloģisku dezorganizāciju.

Neiroze ir psihogēns (parasti konfliktogēns) neiropsihisks traucējums, kas rodas kā rezultātā īpaši nozīmīgu dzīves attiecību pārkāpumi personību un izpaužas specifiskās klīniskās parādībās, ja nav psihotisku parādību.

E Pilepsija ir viena no izplatītākajām neiropsihiatriskajām slimībām: tās izplatība iedzīvotāju vidū ir 0,8-1,2% robežās.

Ir zināms, ka garīgie traucējumi ir būtiska epilepsijas klīniskā attēla sastāvdaļa, kas sarežģī tās gaitu. Saskaņā ar A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), pastāv cieša saikne starp slimības smagumu un garīgiem traucējumiem, kas ir daudz biežāk sastopami nelabvēlīgā epilepsijas gaitā.

Pēdējos gados, kā liecina statistikas pētījumi, garīgo slimību struktūrā palielinās epilepsijas formas ar nepsihotiskiem traucējumiem ... Tajā pašā laikā samazinās epilepsijas psihožu īpatsvars, kas atspoguļo slimības klīnisko izpausmju acīmredzamo patomorfozi, ko izraisa vairāku bioloģisko un sociālo faktoru ietekme.

Vienu no vadošajām vietām epilepsijas nepsihotisko formu klīnikā ieņem afektīvie traucējumi , kas bieži vien liecina par hroniskuma tendenci. Tas apstiprina nostāju, ka, neskatoties uz sasniegto krampju remisiju, emocionālās sfēras traucējumi ir šķērslis pacienta pilnīgai veselības atveseļošanai (Maksutova E.L., Frecher V., 1998).

Atsevišķu afektīvu reģistra sindromu klīniskajā kvalifikācijā būtiski ir izvērtēt to vietu slimības struktūrā, dinamikas īpatnības, kā arī saistību ar īsto paroksismālo sindromu klāstu. Šajā sakarā mēs varam nosacīti izcelt divi afektīvo traucējumu grupas sindromiskās veidošanās mehānismi - primārais, kur norādītie simptomi darbojas kā paroksizmālu traucējumu komponenti, un sekundāri - bez cēloņsakarības ar uzbrukumu, bet pamatojoties uz dažādām slimības izpausmēm, kā arī uz papildu psihotraumatiskām ietekmēm.

Tātad, saskaņā ar pacientu pētījumiem Maskavas Psihiatrijas pētniecības institūta specializētajā slimnīcā, tika konstatēts, ka fenomenoloģiski nepsihotiskos garīgos traucējumus raksturo trīs stāvokļu veidi:

1) depresīvi traucējumi depresijas un subdepresijas formā;
2) obsesīvi - fobiski traucējumi;
3) citi afektīvie traucējumi.

Depresijas spektra traucējumi ir šādi:

1. Drūma depresija un subdepresija tika novēroti 47,8% pacientu. Klīnikā šeit dominēja trauksmains-melanholisks afekts ar pastāvīgu garastāvokļa pazemināšanos, ko bieži pavada aizkaitināmība. Pacienti atzīmēja garīgu diskomfortu, smaguma sajūtu krūtīs. Dažiem pacientiem bija saistība starp šīm sajūtām un fizisku savārgumu (galvassāpēm, diskomfortu aiz krūšu kaula), un to pavadīja motorisks nemiers, retāk kopā ar adinamiju.

2. Adinamiskā depresija un subdepresija tika novēroti 30% pacientu. Šie pacienti izcēlās ar depresijas gaitu uz adinamijas un hipobulijas fona. Lielāko daļu laika viņi pavadīja gultā, ar grūtībām veicot vienkāršas pašapkalpošanās funkcijas, raksturīgas bija sūdzības par ātru nogurumu un aizkaitināmību.

3. Hipohondriāla depresija un subdepresija tika novēroti 13% pacientu, un tos pavadīja pastāvīga fizisku bojājumu sajūta, sirds slimības. Slimības klīniskajā attēlā vadošo vietu ieņēma hipohondriālās fobijas ar bailēm, ka lēkmes laikā var iestāties pēkšņa nāve vai arī viņiem netiks sniegta laicīgi palīdzība. Reti fobiju interpretācija pārsniedza norādīto sižetu. Senestopātijas izcēlās ar hipohondriju fiksāciju, kuras iezīme bija to intrakraniālās lokalizācijas biežums, kā arī dažādi vestibulārie ieslēgumi (reibonis, ataksija). Retāk senestopātiju pamatā bija veģetatīvie traucējumi.

Hipohondriālās depresijas variants bija raksturīgāks interiktālajam periodam, īpaši šo traucējumu hroniskuma apstākļos. Tomēr to pārejošās formas bieži tika novērotas agrīnā postiktālajā periodā.

4. Trauksmes depresija un subdepresija radās 8,7% pacientu. Trauksme kā uzbrukuma (retāk interiktālā stāvokļa) sastāvdaļa izcēlās ar amorfu sižetu. Pacienti, visticamāk, nespēja noteikt trauksmes motīvus vai konkrētu baiļu klātbūtni, un ziņoja, ka viņiem ir neskaidras bailes vai trauksme, kuras cēloni viņi nesaprot. Īslaicīgs trauksmains afekts (vairākas minūtes, retāk 1-2 stundu laikā) parasti ir raksturīgs fobiju variantam, kā lēkmes sastāvdaļa (aurā, pašā lēkme vai pēc. krampju stāvoklis).

5. Depresija ar depersonalizācijas traucējumiem tika novēroti 0,5% pacientu. Šajā variantā dominējošās bija sajūtas par sava ķermeņa uztveres izmaiņu, bieži vien ar atsvešinātības sajūtu. Mainījās arī vides un laika uztvere. Tātad, līdztekus adinamijas, hipotimijas sajūtai pacienti atzīmēja periodus, kad vide "mainījās", laiks "paātrinājās", šķita, ka palielinās galva, rokas utt. Šiem pārdzīvojumiem, atšķirībā no patiesajiem depersonalizācijas paroksismiem, bija raksturīga apziņas saglabāšana ar pilnu orientāciju, un tiem bija fragmentārs raksturs.

Psihopatoloģiskie sindromi ar pārsvaru satrauktu afektu veidoja galvenokārt otro pacientu grupu ar "obsesīvi-fobiskiem traucējumiem". Šo traucējumu struktūras analīze parādīja, ka tie ir cieši saistīti ar gandrīz visiem lēkmes komponentiem, sākot ar prekursoriem, auru, pašu lēkmi un stāvokli pēc lēkmes, kur trauksme darbojas kā šo stāvokļu sastāvdaļa. Trauksme paroksisma formā pirms lēkmes vai to pavada, izpaudās kā pēkšņas bailes, bieži vien ar nenoteiktu saturu, ko pacienti raksturoja kā "gaidāmus draudus", kas pastiprināja trauksmi, radot vēlmi steidzami kaut ko darīt vai meklēt palīdzību no citiem. Atsevišķi pacienti bieži norādīja uz bailēm no nāves no uzbrukuma, bailēm no paralīzes, vājprāta utt. Vairākos gadījumos bijuši kardiofobijas, agorafobijas simptomi, retāk bijuši sociofobiski pārdzīvojumi (bailes nokrist darbinieku klātbūtnē darbā u.c.). Bieži vien interiktālajā periodā šie simptomi bija saistīti ar histēriskā apļa traucējumiem. Tika novērota cieša obsesīvi-fobisku traucējumu saistība ar veģetatīvo komponentu, kas īpaši smagi sasniedza visceroveģetatīvos krampjus. Starp citiem obsesīvi-fobiskiem traucējumiem tika novēroti obsesīvi stāvokļi, darbības, domas.

Pretstatā paroksizmālajai trauksmei, trauksmes afekts remisijā pieiet klasiskajiem variantiem nemotivētu baiļu veidā par savu veselību, tuvinieku veselību utt. Vairākiem pacientiem ir tendence veidot obsesīvi-fobiskus traucējumus ar obsesīvām bailēm, bailēm, darbībām, darbībām utt. Dažos gadījumos pastāv uzvedības aizsargmehānismi ar savdabīgiem pasākumiem slimības pretdarbībai, piemēram, rituāliem utt. Terapijas ziņā visnelabvēlīgākā iespēja ir sarežģīts simptomu komplekss, kas ietver obsesīvi-fobiskus traucējumus, kā arī depresīvus veidojumus.

Trešais psihisko traucējumu robežformu veids epilepsijas klīnikā bija afektīvie traucējumi , ko mēs apzīmējam kā "citi afektīvie traucējumi".

Esot fenomenoloģiski tuvu, bija nepilnīgas vai abortīvas afektīvu traucējumu izpausmes afektīvu svārstību, disforiju u.c. veidā.

Šajā grupā biežāk tika novēroti robežtraucējumi, kas izpaudās gan paroksizmu, gan ilgstošu stāvokļu veidā. epilepsijas disforija ... Disforija, kas norisinājās īsu epizožu veidā, biežāk notika auras struktūrā pirms epilepsijas lēkmes vai lēkmju sērijas, bet visplašāk tās izpaudās interiktālajā periodā. Klīnisko pazīmju un smaguma ziņā to struktūrā dominēja astēniski-hipohondrijas izpausmes, aizkaitināmība un dusmu ietekme. Bieži veidojās protesta reakcijas. Vairākiem pacientiem tika novērotas agresīvas darbības.

Emocionālās labilitātes sindroms izcēlās ar ievērojamu afektīvu svārstību amplitūdu (no eiforijas līdz dusmām), bet bez manāmiem disforijai raksturīgiem uzvedības traucējumiem.

Starp citām afektīvo traucējumu formām, galvenokārt īsu epizožu veidā, bija vājuma reakcijas, kas izpaudās kā afekta nesaturēšana. Parasti tie parādījās ārpus formalizētas depresijas vai trauksmes traucējumiem, kas pārstāv neatkarīgu parādību.

Saistībā ar atsevišķām uzbrukuma fāzēm saistīto robežpsihisko traucējumu biežums ir attēlots šādi: auras struktūrā - 3,5%, uzbrukuma struktūrā - 22,8%, pēcuzbrukuma periodā - 29,8%. , interiktālajā periodā - 43,9% %.

Tā saukto lēkmju priekšvēstnešu ietvaros ir labi zināmi dažādi funkcionāli traucējumi, galvenokārt veģetatīvi (slikta dūša, žāvas, drebuļi, siekalošanās, nogurums, apetītes traucējumi), pret kuriem ir trauksme, pazemināts garastāvoklis vai garastāvokļa svārstības. ar pārsvaru aizkaitināmu-drūmu afektu. Vairāki novērojumi šajā periodā atzīmēja emocionālu labilitāti ar sprādzienbīstamību, tieksmi uz konfliktējošām reakcijām. Šie simptomi ir ļoti labili, īslaicīgi un var pašam apstāties.

Aura ar afektīviem pārdzīvojumiem - bieža turpmāko paroksismālo traucējumu sastāvdaļa. Starp tiem visizplatītākā ir pēkšņa trauksme ar pieaugošu spriedzi, "ģībuma" sajūta. Retāk ir patīkamas sajūtas (paaugstināts vitalitāte, īpaša viegluma sajūta un pacilāts garastāvoklis), kam seko satraukta lēkmes gaidīšana. Iluzorās (halucinācijas) auras ietvaros atkarībā no tās sižeta var rasties vai nu baiļu un trauksmes afekts, vai arī tiek atzīmēts neitrāls (retāk satraukts-pacilāts) noskaņojums.

Pašā paroksizma struktūrā visbiežāk sastopamie afektīvo sēriju sindromi ir sastopami tā sauktās temporālās daivas epilepsijas ietvaros.

Kā zināms, motivācijas un emocionālie traucējumi ir viens no galvenajiem temporālo struktūru, galvenokārt limbiskajā sistēmā iekļauto mediobazālo veidojumu, bojājumu simptomiem. Tajā pašā laikā afektīvie traucējumi ir visplašāk pārstāvēti temporāla fokusa klātbūtnē vienā vai abās temporālajās daivās.

Ar fokusa lokalizāciju labajā temporālajā daivā depresijas traucējumi ir biežāk sastopami un tiem ir izteiktāka klīniskā aina. Parasti procesa labās puses lokalizāciju raksturo pārsvarā nemierīgs depresijas veids ar atšķirīgu fobiju sižetu un uzbudinājuma epizodēm. Norādītā klīnika pilnībā iekļaujas organisko sindromu ICD-10 sistemātikā piešķirtajā "labās puslodes afektīvajā traucējumā".

UZ paroksizmāli afektīvi traucējumi (lēkmes ietvaros) ietver pēkšņus un vairākas sekundes (retāk minūtes) ilgstošus baiļu lēkmes, neizskaidrojamu trauksmi, dažreiz ar melanholijas sajūtu. Var būt impulsīvi īslaicīgi paaugstinātas seksuālās (pārtikas) vēlmes stāvokļi, palielināta spēka sajūta, priecīga gaidīšana. Kombinācijā ar depersonalizācijas-derealizācijas ieslēgumiem afektīva pieredze var iegūt gan pozitīvu, gan negatīvu nokrāsu. Jāuzsver šīs pieredzes pārsvarā vardarbīgais raksturs, lai gan atsevišķi gadījumi to patvaļīgai korekcijai ar kondicionētu refleksu metodēm norāda uz to sarežģītāku patoģenēzi.

"Afektīvie" lēkmes rodas vai nu atsevišķi, vai ir daļa no citu krampju struktūras, tostarp konvulsīviem krampjiem. Visbiežāk tie ir iekļauti psihomotorisko lēkmju auras struktūrā, retāk veģetatīvi-viscerālos paroksizmos.

Paroksizmālo afektīvo traucējumu grupa temporālās daivas epilepsijas ietvaros ietver disforiskus stāvokļus, kuru ilgums var būt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Dažos gadījumos disforija īsu epizožu veidā notiek pirms citas epilepsijas lēkmes vai lēkmju sērijas.

Otri biežākie afektīvie traucējumi ir klīniskās formas ar dominējošiem autonomiem paroksismiem diencefālās epilepsijas ietvaros ... Paroksismālo (krīzes) traucējumu plaši izplatītā apzīmējuma "veģetatīvās lēkmes" analogi tiek plaši izmantoti neiroloģiskās un psihiatriskās prakses jēdzienos, piemēram, "diencefālas" lēkmes, "panikas lēkmes" un citos apstākļos ar lielu veģetatīvo pavadījumu.

Krīzes traucējumu klasiskās izpausmes ir pēkšņi attīstītas: elpas trūkums, elpas trūkums, diskomforts no krūšu dobuma un vēdera orgāniem ar "sirds nogrimšanu", "pārtraukumiem", "pulsāciju" utt. Šīs parādības pavada , kā likums, ar reiboni, drebuļiem, trīci, dažādām parestēzijām. Iespējams palielināts izkārnījumu biežums, urinēšana. Visspēcīgākās izpausmes ir trauksme, bailes no nāves, bailes kļūt trakam.

Afektīva simptomatoloģija individuālu nestabilu baiļu veidā var tikt pārveidota gan par pašu afektīvu paroksismu, gan par pastāvīgiem variantiem ar šo traucējumu smaguma svārstībām. Smagākos gadījumos ir iespējama pāreja uz pastāvīgu disforisku stāvokli ar agresiju (retāk ar autoagresīvām darbībām).

Epileptoloģiskajā praksē veģetatīvās krīzes tiek konstatētas galvenokārt kombinācijā ar cita veida (konvulsīviem vai nekonvulsīviem) paroksizmiem, izraisot polimorfismu slimības klīniskajā attēlā.

Runājot par tā saukto sekundāri reaktīvo traucējumu klīnisko raksturojumu, jāatzīmē, ka tiek iekļautas dažādas psiholoģiski saprotamas slimības reakcijas, kas rodas epilepsijas gadījumā. Tajā pašā laikā blakusparādības kā atbildes reakcija uz terapiju, kā arī vairāki profesionālie ierobežojumi un citas slimības sociālās sekas ietver gan pārejošus, gan ilgstošus stāvokļus. Tie bieži izpaužas fobisku, obsesīvi-fobisku un citu simptomu veidā, kuru veidošanā liela nozīme ir pacienta individuālajām un personiskajām īpašībām un papildu psihogēnām. Tajā pašā laikā ilgstošu formu klīniku plašā situatīvo (reaktīvo) simptomu izpratnē lielā mērā nosaka smadzeņu (deficītu) izmaiņu raksturs, kas tām piešķir vairākas pazīmes, kas saistītas ar organisko augsni. Jauno sekundāro reaktīvo traucējumu klīnika atspoguļo arī personīgo (epitēmisko) izmaiņu pakāpi.

Ietvaros reaktīvie ieslēgumi pacientiem ar epilepsiju bieži ir bažas:

• attīstās krampji uz ielas, darbā
• gūt traumas vai mirst krampju laikā
• sajukt prātā
• iedzimta slimība
• pretkrampju līdzekļu blakusparādības
• piespiedu zāļu atcelšana vai savlaicīga ārstēšanas pabeigšana bez garantijām par krampju atkārtošanos.

Reakcija uz krampjiem darbā parasti ir daudz smagāka nekā lēkme mājās. Baidoties no lēkmes, daži pacienti pārtrauc mācības, strādā un neiet ārā.

Jānorāda, ka, atbilstoši indukcijas mehānismiem, pacientu tuviniekiem var parādīties bailes no lēkmes, kam nepieciešama liela ģimenes psihoterapeitiskā palīdzība.

Bailes no lēkmes sākuma biežāk novēro pacientiem ar retu paroksizmu. Pacienti ar biežiem uzbrukumiem ilgstošas ​​​​slimības laikā ir tik ļoti pieraduši pie viņiem, ka parasti viņi gandrīz nejūt šādas bailes. Tātad pacientiem ar biežiem krampjiem un ilgāku slimības ilgumu parasti tiek novērotas anosognozes pazīmes un nekritiska uzvedība.

Bailes no miesas bojājumiem vai bailes no nāves krampju laikā ir vieglāk attīstīt pacientiem ar psihostēniskām personības iezīmēm. Svarīgi ir arī tas, ka viņiem iepriekš ir bijušas avārijas, sasitumi krampju dēļ. Daži pacienti baidās ne tik daudz no paša uzbrukuma, cik no ievainojuma iespējamības.

Dažreiz bailes no lēkmes lielā mērā ir saistītas ar nepatīkamām subjektīvām sajūtām, kas rodas lēkmes laikā. Šī pieredze ietver šausminošus iluzorus, halucinācijas un ķermeņa shēmu traucējumus.

Šai atšķirībai starp afektīviem traucējumiem ir būtiska nozīme turpmākās terapijas noteikšanā.

Terapijas principi

Terapeitiskās taktikas galvenais virziens attiecībā uz paša uzbrukuma atsevišķiem afektīviem komponentiem un ar to cieši saistītiem pēcuzbrukuma emocionālajiem traucējumiem ir adekvāta pretkrampju līdzekļi ar timoleptisko efektu (kardimizepīns, valproāts, lamotrigīns).

Lai gan tie nav pretkrampju līdzekļi, daudzi trankvilizatori ir pretkrampju iedarbības spektrs (diazepāms, fenazepāms, nitrazepāms). To iekļaušana terapeitiskajā shēmā pozitīvi ietekmē gan pašus paroksizmus, gan sekundāros afektīvos traucējumus. Tomēr to lietošanas laiku vēlams ierobežot līdz trim gadiem atkarības riska dēļ.

Pēdējā laikā plaši tiek izmantoti prettrauksmes līdzekļi un sedācija. klonazepāms kas ir ļoti efektīva nebūšanām.

Dažādām afektīvo traucējumu formām ar depresīvu radikālu visefektīvākais antidepresanti ... Tajā pašā laikā ambulatorā veidā priekšroka dodama līdzekļiem ar minimālām blakusparādībām, piemēram, tianeptilam, miakserīnam, fluoksetīnam.

Gadījumā, ja depresijas struktūrā dominē obsesīvi-kompulsīvs komponents, paroksetīna iecelšana ir pamatota.

Jāatzīmē, ka vairākus psihiskus traucējumus pacientiem ar epilepsiju var izraisīt ne tik daudz pati slimība, cik ilgstoša terapija ar fenobarbitāla sērijas zālēm. Jo īpaši tas var izskaidrot lēnumu, stingrību, garīgās un motoriskās inhibīcijas elementus, kas izpaužas dažiem pacientiem. Pēdējos gados parādoties ļoti efektīviem pretkrampju līdzekļiem, kļuva iespējams izvairīties no terapijas blakusparādībām un epilepsiju attiecināt uz ārstējamu slimību.

Nepsihotiskos funkcionālos un funkcionālos-organiskos traucējumus ilgstošas ​​traumatiskas smadzeņu traumas periodā raksturo astēniski, neirozes un psihopātiskie sindromi.

Astēnisko sindromu, kas ir "cauri" traumatiskas slimības gadījumā, attālā periodā rodas 30% pacientu (VM Shumakov et al., 1981), un to raksturo pārsvars uzbudināmība, paaugstināta pacientu uzbudināmība, ietekme uz spēku izsīkumu.

Astēnisko sindromu ilgstoši kombinē ar subdepresīvām, nemierīgām un hipohondriālām reakcijām, ko pavada smagi veģetatīvi-asinsvadu traucējumi: ādas apsārtums, pulsa labilitāte, svīšana. Afektīvie uzliesmojumi parasti beidzas ar asarām, sirdsapziņas pārmetumiem, pārņemtības sajūtu, melanholisku noskaņojumu ar sevis vainošanas idejām. Paaugstināts spēku izsīkums, nepacietība tiek novērota, veicot precīzu darbu, kas prasa uzmanības un koncentrēšanās spriedzi. Darba procesā pacientiem palielinās kļūdu skaits, darbs šķiet neiespējams, un viņi aizkaitināti atsakās to turpināt. Bieži vien ir skaņas un gaismas stimulu hiperestēzijas parādības.

Sakarā ar pastiprinātu uzmanības novēršanu ir apgrūtināta jauna materiāla asimilācija. Tiek atzīmēti miega traucējumi - grūtības aizmigt, murgaini biedējoši sapņi, kas atspoguļo notikumus, kas saistīti ar traumu. Pastāvīgas sūdzības par galvassāpēm, sirdsklauves, īpaši ar krasām atmosfēras spiediena svārstībām. Bieži tiek novēroti vestibulārie traucējumi: reibonis, slikta dūša, skatoties filmas, lasot, braucot transportā. Pacienti nepanes karsto sezonu, uzturas smacīgās telpās. Astēnisko simptomu intensitāte un kvalitatīvā daudzveidība svārstās atkarībā no ārējām ietekmēm. Liela nozīme ir sāpīga stāvokļa personiskai apstrādei.

Ar elektroencefalogrāfiskajiem pētījumiem tiek konstatētas izmaiņas, kas norāda uz garozas struktūru vājumu un subkortikālo veidojumu, galvenokārt smadzeņu stumbra, paaugstinātu uzbudināmību.

Psihopātiskais sindroms ilgstošā traumatiska smadzeņu trauma periodā izpaužas ar sprādzienbīstamību, ļaunu, brutālu afektu ar tendenci uz agresīvām darbībām. Garastāvoklis ir nestabils, bieži tiek novērota distīmija, kas rodas nelielu iemeslu dēļ vai bez tiešas saistības ar tiem. Pacientu uzvedība var iegūt teatralitātes, demonstrativitātes iezīmes, dažos gadījumos funkcionālas lēkmes parādās afekta augstumā (histeriska psihopātiskā sindroma versija). Pacienti konfliktē, nesadzīvo komandā, bieži maina darba vietu. Intelektuālie un garīgie traucējumi ir nenozīmīgi. Papildu eksogēno apdraudējumu, visbiežāk alkoholisko dzērienu, atkārtotu galvaskausa smadzeņu traumu un psihotraumatisku situāciju ietekmē, kuras nereti rada paši pacienti, pastiprinās eksplozivitātes pazīmes, domāšana iegūst konkrētību, inerci. Rodas pārvērtētas greizsirdības idejas, pārvērtēta attieksme pret savu veselību, tieksmes tiesāties un strīdēties. Dažiem pacientiem attīstās epileptoīdas iezīmes - pedantisms, saldums, tieksme runāt par "sašutumiem". Samazināta kritika un atmiņa, ierobežots uzmanības apjoms.

Dažos gadījumos psihopātiskajam sindromam raksturīgs paaugstināts garastāvokļa fons ar vieglprātību, pašapmierinātību (hipertīmiskā sindroma versija): pacienti ir runīgi, nervozi, vieglprātīgi, ierosināmi, nekritiski pret savu stāvokli (AA Kornilov, 1981). braukšana - dzērums, klaiņošana, seksuālas pārmērības. Savukārt sistemātiska alkoholisko dzērienu lietošana palielina afektīvo uzbudināmību, tieksmi uz likumpārkāpumiem, kavē sociālo un darba adaptāciju, kā rezultātā veidojas sava veida apburtais loks.

Psihopātiskie traucējumi, ja nav papildu eksogēnu apdraudējumu, norit regulāri (N. G. Shumsky, 1983). Traumatiskas smadzeņu traumas ilgstošā periodā ir nepieciešams nošķirt psihopātiskus traucējumus un psihopātijas. Psihopātiskie traucējumi, atšķirībā no psihopātijas, izpaužas ar afektīvām reakcijām, kas nesniedz pilnīgu patoloģiska rakstura klīnisko ainu. Psihopātiskā sindroma veidošanās ir saistīta ar traumatiskas smadzeņu traumas smagumu un lokalizāciju. Svarīgi ir cietušā vecums, slimības ilgums, papildu kaitīgo faktoru pievienošana. Neiroloģiskie dati, autonomie un vestibulārie traucējumi, cerebrospinālā šķidruma hipertensijas simptomi , atrasti uz galvaskausa rentgenogrammām un uz fundusa liecina par organiska rakstura psihopātisku sindromu.

Traucējumi, kas novēroti ilgstošas ​​​​traumatiskas smadzeņu traumas periodā, ietver disforiju, kas rodas cerebroastēnisko parādību fona. Tos pavada nožēlojami skopi vai nomākta garastāvokļa lēkmes, kas ilgst no vienas līdz vairākām dienām. Tie plūst viļņos, bieži vien kopā ar senesto un

hiperpātijas, veģetatīvās-asinsvadu krīzes, psihosensorie traucējumi un maldinoša vides interpretācija, afektīva apziņas sašaurināšanās. Dažkārt tiek atzīmēti piedziņas traucējumi - seksuāla perversija, piro- un dromomanija. Pēkšņi izdarītā darbība (dedzināšana, iziešana no mājas) noved pie afektīvās spriedzes samazināšanās, atvieglojuma sajūtas. Tāpat kā citus paroksizmālus stāvokļus, disforijas izraisa traumatiskas situācijas vai tās kļūst biežākas, ja tādas ir, kas padara tās līdzīgas psihopātiskām reakcijām.

ILGA PERIODA PSIHOZE

Ilgtermiņa psihozes ietver akūtus pārejošus, ilgstošus, atkārtotus un hroniskus traumatiskus psihotiskus stāvokļus. Starp akūtām psihozēm bieži tiek novēroti krēslas apziņas stāvokļi, kurus bieži provocē somatiskie bojājumi, alkohola pārmērības un garīgās traumas. Pirms to attīstības parādās galvassāpes, reibonis, spēka traucējumi, astēniski simptomi. Traumatiskas ģenēzes krēslas apziņas stāvokļu īpatnības ir delīriju, oneiroid komponentu iekļaušana to struktūrā, kam seko daļēja amnēzija. Pacientiem šķiet, ka palāta ir pārpludināta ar asinīm, pa logiem un istabas stūriem dzirdamas "neskaidras balsis", "vagu zvanīšana", "dziedāšana". "Balsu" saturs atspoguļo nepatīkamas atmiņas par konfliktsituācijām. Diezgan bieži krēslas apziņas stāvoklis attīstās disforijas augstumā.

Psihogēniski provocēti krēslas apziņas stāvokļi savās izpausmēs ir neviendabīgi. Dažos gadījumos apziņa koncentrējas šaurā emocionāli piesātinātu pārdzīvojumu lokā, citos dominē fantastiskas, oneiroidai tuvas, skatuviskas halucinācijas. Var rasties tā sauktie orientētie krēslas apziņas stāvokļi, kuros uzvedība ārēji izskatās mērķtiecīga, dezorientācija vidē ir nenozīmīga. Psihogēniski provocētu traumatisku un histērisku krēslas apziņas stāvokļu norobežošana rada grūtības. Jāpatur prātā, ka pēctraumatiskajos apstākļos ir mazāk psihogēno ieslēgumu, un apziņas traucējumi ir dziļāki. Sindroma organisko raksturu apliecina prodromu parādību klātbūtne: astēnisko simptomu palielināšanās, asinsvadu-veģetatīvo traucējumu smagums, miega ritma traucējumi - nomoda.

Ir maldīgi amentīvi, delīra-oneiroid sindromi ar īslaicīgiem stuporoziem stāvokļiem (V.E.Smirnov, 1979), kuru rašanās bieži notiek pirms papildu

ārējs kaitējums.

Afektīvas psihozes, kā likums, tiek novērotas pēc 10-15 gadiem

pēc traumas un turpināties depresīvās un mānijas fāzes veidā gan ar monopolāru, gan bipolāru gaitu. Biežāk sievietēm.

Mānijas sindromu traumatiskas psihozes gadījumā bieži pavada sprādzienbīstamība, kas ātri tiek aizstāta ar pašapmierinātību. To raksturo ideju neproduktivitāte, afekta izsīkums. Pacientiem trūkst jautrības, izgudrojumu bagātības, humora. Ekspansīvu delīriju pavada sūdzības par sliktu fizisko veselību, nespēku, ķermeņa sāpēm, kas netiek novērotas maniakāli-depresīvās psihozes mānijas fāzē. Psihozes augstumā tiek novērotas apziņas traucējumu epizodes. Parādās fragmentāri halucinācijas maldu pārdzīvojumi. Lēkmes ilgums ir no vairākiem mēnešiem līdz 0,5 gadiem, slimības gaita ir progresējoša, ar organiska defekta palielināšanos, līdz pat izteiktai dismnestiskajai demencei.

Traumatiskas etioloģijas depresijas izceļas ar ilgošanās vitālās ietekmes neesamību, trauksmes pārsvaru, kas bieži ir saistīta ar senestopātijām, psihosensoriem un vazoveģetatīviem traucējumiem. Ir depresīvi-hipohondriālie, depresīvi-paranoidālie, astenodepresīvie sindromi. Ar depresīvo-hipohondriālo sindromu pacienti ir drūmi, drūmi, dažreiz spītīgi, ar noslieci uz disforiju. Dažos gadījumos pacienti ir asarīgi. Hipohondriālas idejas ir īstenotas vai maldīgas. Virknei pacientu uz depresijas fona parādās baiļu, šausmu lēkmes, ko pavada pastiprināta senestopātija, elpas trūkums, karstuma sajūta ķermenī, sirdsklauves.

Traumatiskā halucinoze bieži ir lokāls temporālās daivas sindroms. Halucinācijas attēli atšķiras ar uztveres-akustisko pilnīgumu, tiek identificēti ar reālās dzīves personām un ir lokalizēti objektīvā telpā. Pacienti skaļi atbild uz "balsīm", veic "sarunas", "strīdus" ar viņiem. Tēma ir polimorfa, to veido "draudi", "ļaunprātība", "dialogi", "balsu koris", kā arī mūzikas fonēmas. Reizēm pievienojas redzes halucinācijas. Pacienti tiek absorbēti halucinācijās, bet, atveseļojoties, viņi kritiski novērtē sāpīgo pieredzi. Tiek atzīmēta intelektuālā-mnestiskā nepietiekamība un afektīva nestabilitāte. Endoforma psihoze rodas 8-10 gadus pēc traumas un veido 4,8% no visiem garīgo traucējumu veidiem ilgtermiņā.

Polimorfās halucinācijas un halucinācijas-paranoidālās pēctraumatiskās psihozes aprakstīja V. A. Giļarovskis (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skrjabins (1966), T. N. Gordova (1973). Vēlīnās posttraumatiskās psihozes attēlā var novērot hebefrēniskus, pseidomaniskus, depresīvus, hipohondriālos sindromus, Kandinska-Klerambo sindromu (L.K. Khokhlov, 1966; L.P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, 1971 Gordomir 7, N.1 Gordomir 7;,3 1979; AA Korņilovs, 1981).

Vēlīnās pēctraumatiskās psihozes ar šizoformas simptomiem izpaužas kā paranojas, halucinācijas-paranoīda, katatoniskā un hebefrēniskā sindromā, Kandinska-Klerambo sindromā. Simptomi, kas tos atšķir no šizofrēnijas, ir atmiņas un uzmanības pavājināšanās, emocionāla labilitāte, astēniska fona klātbūtne, apziņas traucējumu epizodes, maldu priekšstatu konkrētība, to saistība ar ikdienas dzīves nepatikšanām un konfliktiem (E.N.Markova, 1963; L.P.Lobova). , 1967; GA Balan, 1970; TN Gordova, 1973; Yu. D. Kulikov, 1977; VE Smirnov, 1979; AA Kornilov, 1981; NE Bacherikov un et al., 1981). Personām ar vēlīnām traumatiskām psihozēm, atšķirībā no šizofrēnijas pacientiem, iedzimta garīgo slimību nasta tiek novērota retāk un parasti ir skaidra saistība ar galvas traumu. Pirms psihozes sākuma vai recidīva parasti notiek eksogēni vai psihogēni bojājumi.

Traumatiskās psihozes sākums parasti ir akūts, kas notiek kā krēslas apziņas izmaiņas vai depresīvi-paranoidāls sindroms, kas attīstās uz astēnijas un intrakraniālās hipertensijas simptomu fona. Nākotnē psihopatoloģiskā aina kļūst sarežģītāka, pievienojas dzirdes un redzes halucinācijas, depresīvi traucējumi, hipohondriālas maldu idejas, katatoniski, senestopātiski, diencefāliski simptomi, apziņas traucējumu epizodes, piemēram, apdullums, krēslas stāvoklis, delīra sindroms, Pacientiem raksturīgas domāšanas palēninājums vai paātrinājums. , viskozitāte, fragmentāri maldinoši priekšstati par attieksmi un vajāšanu, kas izriet no halucināciju satura un emocionāli iekrāsoti. Emocionāli-gribas sfērā tiek atzīmēta eiforija vai depresīvi stāvokļi, ne vienmēr motivēti afektīvu uzliesmojumi un kurnēšana.

Eksperimentālie psiholoģiskie pētījumi palīdz atklāt nervu procesu inerci, to pastiprinātu izsīkumu, grūtības veidot jaunas saiknes, domāšanas konkrētību.

Elektroencefalogrāfiskā pētījumā kopā ar difūza rakstura patoloģiskām izmaiņām (lēni potenciāli, neregulārs zemas amplitūdas alfa ritms, paaugstināta konvulsīvā gatavība, epilepsijas izdalījumi, delta ritms) ir tendence tās lokalizēt noteiktās smadzeņu daļās. Vairumā gadījumu reakcija notiek uz emocionāli nozīmīgu stimulu, kas izpaužas kā alfa ritma palielināšanās un amplitūdas palielināšanās. Reoencefalogrāfiskā izmeklēšana atklāj arteriālo asinsvadu tonusa nestabilitāti un venozo stāzi ar tendenci lokalizēties mugurkaula un bazilāro artēriju sistēmā. Galvaniskā ādas reakcija mainās, reaģējot uz semantiski emocionāli nozīmīgu stimulu. Pacientiem ar traumatisku psihozi neirohumorālā reakcija uz 3 ml 1% nikotīnskābes šķīduma subkutānu injekciju parasti ir harmoniska,

atšķirībā no šizofrēnijas pacientiem, kuriem tas, kā likums, ir perverss vai nulle. Tādējādi vēlīnās traumatiskās psihozes un šizofrēnijas diferenciāldiagnozē slimības klīniskā aina ir jānovērtē, ņemot vērā dinamiku, eksogēnu faktoru darbību un papildu pētījumu datus.

Paranoiskas maldīgas un pārvērtētas idejas pacientiem ar ilgstošu traumatisku smadzeņu traumu visbiežāk izpaužas kā greizsirdības vai tiesvedības idejas. Greizsirdības delīrijs biežāk veidojas alkohola lietotājiem. Pacienti, kuri ir tendēti uz tiesvedību, neuzticīgi, tur darbiniekus aizdomās par nedraudzīgu attieksmi pret viņiem, ļaunprātīgu nolūku, apsūdz viņus par negodīgu attieksmi pret pienākumiem. Viņi raksta vēstules dažādām iestādēm, pieliek daudz pūļu, lai "pievestu pie tīra ūdens" tos, kuri "ļaunprātīgi izmanto dienesta stāvokli".

Bojāta organiskaštatos. Traumatiskas slimības attālajā periodā novērotie defektīvie organiskie stāvokļi ir psihoorganiskie un Korsakova sindromi, paroksizmāli konvulsīvi traucējumi un traumatiska demence.

Ir eksplozīvi, eiforiski un apātiski psihoorganiskā sindroma varianti. Šis sindroms izpaužas kā smalki diferencētu personības īpašību izmaiņas: morālo un ētisko īpašību samazināšanās, emociju un uzvedības atbilstība, distances sajūta saskarsmē ar apkārtējiem, savas uzvedības kritika, emocionālo reakciju kontrole, mērķtiecības stabilitāte. aktivitāte. Dažos gadījumos priekšplānā ir patoloģiski pastiprināta afektīvā eksplozivitāte, citos - eiforiskums, trešajā - aspekts un adinamisms. Iepriekš šādi gadījumi tika novēroti pēc lobotomijas.

Korsakova sindroms ar galvaskausa smadzeņu traumu var attīstīties gan akūtā, gan ilgstošā periodā. Pēc tam tas var regresēt, progresēt, būt sarežģīts ar citiem simptomiem vai palikt nemainīgs ilgu laiku.

Epileptiformajam sindromam ilgstošas ​​traumatiskas smadzeņu traumas periodā ir raksturīgs polimorfisms, un to pavada lieli krampji, lokāli Džeksona tipa krampji, īslaicīgi prāta zudumi, netipiski krampji ar izteiktu veģetatīvi-asinsvadu un psihosensoro komponentu, krēslas apziņas stāvokļi. un disforija. Termins "traumatiska epilepsija" nav pilnībā piemērots, jo pacientiem epilepsijas personības izmaiņas netiek novērotas. Pareizāk ir runāt par traumatiskas smadzeņu traumas (traumatiskas encefalopātijas) ilgtermiņa sekām ar epileptiformu konvulsīvu vai citu sindromu. Traumatisks epileptiforms sindroms parasti tiek novērots uz astēnisko, veģetatīvi-asinsvadu un vestibulāro traucējumu fona (Yu. G. Gaponova, 1968). Paroksizmālas parādības tālumā

slēgtas galvaskausa smadzeņu traumas periods konstatēts 30,2% personu (V.M.Šumakovs et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).

Starp paroksismālajiem stāvokļiem dominē konvulsīvi krampji. Bieži vien tie rodas saistībā ar uztraukumu, tiem ir histērisks raksturs. Noteiktas konvulsīvo fāzu secības trūkums - tonizējošs un klonisks, nepilnīga apziņas izslēgšana, skolēnu reakcijas uz gaismu drošība, tā ievērojamais ilgums apgrūtina konvulsīvu lēkmju atšķiršanu no histēriskām.

Diencefāliskiem krampjiem raksturīgi veģetatīvie traucējumi (tahikardija, drebuļi, poliūrija, polidipsija, hiperhidroze, siekalošanās, adinamija, karstuma sajūta), kas parādās uz izmainītas apziņas fona. Bieži vien šos traucējumus pavada tonizējoši krampji, kas ļauj tos uzskatīt par mezoencefāliem. Interiktālajā periodā pacientiem ir izteikti un pastāvīgi veģetatīvi-asinsvadu traucējumi. Lai atšķirtu diencefālijas un mezoencefālas lēkmes no histēriskām lēkmēm, tiek izmantoti šādi kritēriji: 1) psihogēni-traumatiskie faktori, kas, ietekmējot lēkmju biežumu, nav tiešs to rašanās cēlonis; 2) atšķirībā no histēriskām lēkmēm, kurās motoriskās izpausmes ir izteiksmīgas un atbilst noteiktas pieredzes saturam, mezoencefālisko lēkmju gadījumā kustības ir nesakārtotas, mērķtiecīgas, vardarbīgas, notiek uz vispārēja muskuļu sasprindzinājuma fona, nav iespējams konstatēt. ārēju notikumu provocēšanas atspoguļojums tajos; 3) atšķirībā no histēriskām lēkmēm, kurām raksturīga liela variabilitāte, mezoencefālijas lēkmes ir stereotipiskas, vazoveģetatīvi traucējumi, ar kuriem parasti sākas lēkme un kas krasi izpaužas to laikā, tiek novēroti pacientiem un interiktālajā periodā, savukārt histēriskos lēkmes. atkārtojas un ir reakcija uz afektu (T.N. Gordova, 1973). Krampju organisko pamatu apstiprina cīpslu un vēdera refleksu samazināšanās, patoloģisku refleksu parādīšanās. Diferenciāldiagnozei nepieciešams veikt laboratorijas, elektro- un pneimoencefalogrāfiskos pētījumus.

Lielākajai daļai pacientu ar konvulsīvo sindromu attīstās personības izmaiņas. Dažos gadījumos tie ir tuvu epilepsijai, citos dominē psihopātiskās iezīmes vai organisks intelektuālais pagrimums. Smagas personības izmaiņas veidojas indivīdiem ar biežām lēkmēm un pieaugošu epileptiformu izpausmju polimorfismu.

Traumatiskā demence ir brūču vai sasitumu sekas ar plašiem garozas bojājumiem, īpaši smadzeņu garozas frontālās un parietālās daļas ("konveksitiskais" demences variants; MO Gurevich, 1947). Tas tiek atzīmēts galvenokārt pēc ilgstošas ​​komas, kurā ir viena no reversās formām

Visizplatītākā simptomu attīstība bija apaliskais sindroms vai akinētiskais mutisms. Deficīti traucējumi personības līmeņa pazemināšanās, vieglas un smagas demences veidā ir konstatēti 11,1% pacientu, kas reģistrēti neiropsihiatriskajās dispanserēs par psihiskiem traucējumiem, kas radušies galvaskausa smadzeņu bojājumu rezultātā (V.M.Shumakov et al., 1981) ...

Traumatiskajai demencei raksturīga augstāku intelektuālo funkciju, pirmkārt domāšanas, samazināšanās, kas izpaužas sprieduma konkrētībā, grūtības identificēt priekšmetu vai parādību būtiskās pazīmes, neiespējamība izprast sakāmvārdu figurālo nozīmi. Izprotot situācijas detaļas, pacienti nespēj aptvert visu situāciju kopumā. Raksturīgs ar atmiņas traucējumiem fiksējošas amnēzijas veidā un zināmu iepriekšējo zināšanu krājumu zudumu. Pacienti labi atceras apstākļus, kas saistīti ar traumu un emocionāli uzlādētiem notikumiem. Tiek konstatēts paaugstināts izsīkums un garīgo procesu lēnums. Tiek atzīmēta motīvu nepietiekamība, savākšanas trūkums, veicot uzdevumus.

Dažos gadījumos demence tiek apvienota ar eiforiju un dziņu nomākšanu, neuzmanību; uz eiforijas fona rodas dusmu reakcijas. Demences eiforiskais variants norāda uz smadzeņu bazālo-frontālo reģionu bojājumiem.

Traumatiskās demences adinamiski-apātiskais variants ir raksturīgs frontālo daivu izliekuma daļu sakāvei. Pacientiem trūkst gribas aktivitātes, iniciatīvas trūkums. Viņi ir vienaldzīgi pret savu un tuvinieku likteni, drēbēs nevīžīgi, klusi, nepabeidz iesākto darbību. Pacientiem nav izpratnes par savu neveiksmi un emocionālo reakciju.

Ar dominējošo smadzeņu temporālo daivu bazālo daļu bojājumu attīstās instinktu nomākums, agresivitāte, lēna domāšana un motoriskās prasmes, neuzticība un tieksme uz tiesvedību. Laiku pa laikam ir iespējami depresīvi, ekstātiski un disforiski stāvokļi ar domāšanas viskozitāti, detalizāciju un oligofāziju. Traumatisku demenci raksturo nepilnīgums un progresēšanas trūkums, bet dažos gadījumos degradācija palielinās. Atkārtotas traumas ir svarīgas, īpaši pēc neilga laika pēc iepriekšējās, papildu apdraudējumi pēctraumatiskajā periodā.

Aprakstītā psihopatoloģisko un neiroloģisko simptomu daudzveidība ir balstīta ne tikai uz traumatiskas slimības patoģenētiskajiem mehānismiem, bet arī uz to saistību ar ārējām ietekmēm (infekcijām, intoksikācijām, traumatiskiem pārdzīvojumiem), personiskajām reakcijām uz sāpīgu stāvokli, mainītu sociālo situāciju. Traumatiskas garīgās patoloģijas regularitāte vai progresēšana ir atkarīga no ārstēšanas efektivitātes,

papildu kaitīgo seku novēršana, personības reakcijas, iedzimta un iegūta nosliece uz psihopatoloģisko reakciju veidu.

PACIENTU ĀRSTĒŠANA, SOCIĀLĀ UN DARBA PIEMĒROŠANA UN DARBA EKSPERTĪZE

Pacientu ar traumatisku smadzeņu slimību ārstēšanai jābūt sarežģītai, patoģenētiskai, kuras mērķis ir normalizēt hemo- un cerebrospinālā šķidruma dinamiku, novērst smadzeņu tūsku un pietūkumu.

Sākotnējā traumas periodā terapija ir neatliekama, kas vērsta uz pacienta dzīvības saglabāšanu.Sākotnējā un akūtā periodā jāievēro gultas režīms. Ar smadzeņu satricinājumu gultas režīms parasti tiek noteikts 8-10 dienas un pēc tam pacients tiek atbrīvots no darba uz 2-4 nedēļām. Ar smadzeņu traumu gultas režīms jāievēro vismaz 3 nedēļas, ar smagiem sasitumiem - līdz 2 mēnešiem vai ilgāk.

Dehidratācijas terapija tiek izmantota, lai novērstu smadzeņu tūsku. 30% urīnvielas šķīdumu, kas sagatavots 10% glikozes šķīdumā, injicē intravenozi ar ātrumu 0,5-1,5 g / kg ķermeņa svara dienā. Tajā pašā devā iekšpusē varat izmantot 50% vai 30% urīnvielas šķīdumu cukura sīrupā. Mannītu (mannītu) injicē intravenozi ar ātrumu 0,5–1,5 g / kg ķermeņa svara 15% šķīduma veidā, kas sagatavots 5% glikozes šķīdumā (250–500 ml). Mannīts, kam ir dehidratējoša iedarbība, uzlabo mikrocirkulāciju un nepalielina asiņošanu. Labs osmotiskais efekts tiek sasniegts, ja iekšķīgi lieto 50% medicīniskā glicerīna šķīdumu, kas atšķaidīts augļu sulās, ar ātrumu 0,5-1,5 g / kg ķermeņa svara 3-4 reizes dienā. Intravenozi vai intramuskulāri injicē 10 ml 25% magnija sulfāta šķīduma intravenozi, 20 ml 40% glikozes šķīduma, 5 ml 40% heksametilēntetramīna (urotropīna) šķīduma, 10 ml 10% kalcija šķīduma. glikonāts. Diurētiskie līdzekļi tiek plaši izmantoti. Ātrākais efekts tiek novērots, ievadot 2 ml 1% lasix šķīduma intramuskulāri vai intravenozi. Furosemīdu lieto iekšķīgi, 40 mg 2 reizes dienā. Turklāt veroshpiron tiek nozīmēts 25 mg 2-3 reizes dienā, etakrīnskābe (uregit) 50 vai 100 mg 2 reizes dienā, diakarbs, fonurīts 250 mg 2 reizes dienā (fonurītam ir spēja kavēt cerebrospinālā šķidruma veidošanos ). Lietojot diurētiskos līdzekļus, nepieciešams koriģēt kālija sāļu zudumu, kam jāparedz kālija orotāts,

panangin.

Lai novērstu kālija sāļu deficītu, Labori maisījums ir efektīvs: 1000 ml 10% glikozes šķīduma, 4 g kālija hlorīda, 25 SV insulīna (1 SV insulīna uz 4 g glikozes), ko injicē intravenozi divās devās. dienas laikā. Kālija dienas deva nedrīkst pārsniegt 3 g Lai samazinātu intrakraniālo spiedienu, iekšķīgi lietojiet 1 -

2 g / kg ķermeņa svara 50% sorbīta šķīdums (izosorbīts). Dehidratācijas efekts rodas, ja intravenozi ievada 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma, intramuskulāri 2 ml 24% zāļu šķīduma vai 150 mg iekšķīgi 2-3 reizes dienā. Smadzeņu tūskas kompleksā terapija ietver kalcija preparātus (10 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma injicē intravenozi), nikotīnskābi (1-2 ml 1% šķīduma vai 50 mg iekšķīgi pulverī); antihistamīna līdzekļi: 3 ml 1% difenhidramīna šķīduma intramuskulāri, suprastīns 25 mg 3-4 reizes dienā, 1-2 ml 2,5% pipolfēna šķīduma intramuskulāri vai intravenozi. Steroīdu hormoniem ir dekongestējoša iedarbība: kortizons (100-300 mg dienā), prednizolons (30-90 mg), deksazons (20-30 mg). Hormonālās zāles ne tikai novērš smadzeņu tūskas augšanu, bet arī piedalās ogļhidrātu un olbaltumvielu metabolismā, samazina kapilāru caurlaidību un uzlabo hemodinamiku. Lai pārvarētu smadzeņu hipoksiju, tiek izmantoti spazmolītiskie līdzekļi: 2 ml 2% papaverīna šķīduma intramuskulāri, but-spu (tādā pašā devā), 20% nātrija oksibutirāta šķīdums ar ātrumu 50-100 mg / kg ķermeņa. svara, 50-100 mg kokarboksilāzes intramuskulāri, 2 ml 1% adenozīna trifosforskābes šķīduma, 15-100 mg tokoferola acetāta dienā, 50-100 mg kalcija pangamāta 3-4 reizes dienā, glutamīnskābe.

Pozitīvi rezultāti tiek novēroti, ja akūtā traumas periodā lieto piracetāmu (nootropilu), aminalonu (gammalonu), encefabolu. Šīs zāles lielās devās (6-8 g nootropila, līdz 30 g piracetāma dienā, 4-6 g gammalona, ​​līdz 900 mg piriditola dienā) veicina ātrāku izkļūšanu no komas, mnestic regresiju. traucējumi un citi garīgi traucējumi (G. Ya.Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

Labu efektu cīņā pret hipoksiju dod hiperbariskā oksigenācija. Tiek izmantota arī craniocerebrālās hipotermijas metode. Lai samazinātu intrakraniālo spiedienu, jostas rajonā tiek veikta punkcija ar lēnu cerebrospinālā šķidruma ekstrakciju.

Sirds un elpošanas darbības traucējumu gadījumā intramuskulāri tiek izrakstīti 2 ml 20% kampara šķīduma vai 2 ml 10% kofeīna šķīduma, 1-2 ml kordiamīna; intravenozi - 1-2 ml 0,06% korglikona šķīduma ar glikozi vai ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu, 0,5 ml 0,05% strofantīna K šķīduma ar glikozi; 0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma, 1 ml 1% mezatona šķīduma zem ādas.

Veģetatīvo funkciju normalizēšanai tiek izmantoti belloid, bellaspon, bellataminal, benzodiazepīnu trankvilizatori - sibazons intramuskulāri vai perorāli no 5 līdz 30 mg, hlosepīds (Elenium) no 10 līdz 50 mg, fenazepāms 2-5 mg dienā (Pavlov's bromides maisījums). ).

Lai atvieglotu akūtu traumatisku psihozi, ko parasti pavada psihomotorais uzbudinājums, kopā ar iepriekšminētajiem pasākumiem intravenozi injicē 2 ml 0,5% šķīduma.

sibazonu, nātrija oksibutirātu un difenhidramīnu, kā arī intravenozi 5-8 ml (5-20 mg) 0,25% droperidola šķīduma. Citiem antipsihotiskiem līdzekļiem ieteicams lietot klozapīnu (leponeksu), tiorpdazīnu (ko-napaksu). Jāievēro piesardzība, parakstot hlorpromazīnu un tizercīnu. Ņemot vērā to hipotensīvo iedarbību un traumas izraisītos asinsvadu tonusa regulēšanas traucējumus, šīs zāles ievada kopā ar līdzekļiem, kas uztur asinsvadu tonusu – kordiamīnu, kofeīnu. Traumatiskas slimības sākuma stadijā ieteicamas nelielas antipsihotisko līdzekļu devas. Konvulsīvā sindroma un epileptiformas uzbudinājuma gadījumā labi iedarbojas 1-1,5 g hlorālhidrāta ievadīšana klizmās. Miegs sākas pēc 15-20 minūtēm un ilgst apmēram 6 stundas.

Epileptiformu lēkmju gadījumā intravenozi injicē 2 ml 0,5% sibazona šķīduma ar 40% glikozes šķīdumu, līdz 10 ml 25% magnija sulfāta šķīduma, intramuskulāri 2 ml 2,5% diprazipa šķīduma. Seduksēna šķīdumu ievada 2-3 reizes dienā, līdz krampji beidzas, un vienu reizi dienā pēc to izzušanas 5-6 dienas. Pretkrampju terapijas turpinājums ir šo pacientu iecelšana ar fenobarbitālu vai benzonālu naktī. Disforiskiem traucējumiem indicēts periciazīns (3-5 mg dienā), depresīvam stāvoklim - amitriptilīns (12,5-25 mg naktī un dienā), astenoabulisku simptomu klātbūtnē - mazi trankvilizatori naktī, dienā. - acefēns (0,1-0,3 g), glutamīnskābe, aminalons, piriditols (100-150 mg no rīta un pēcpusdienā). Akūtā periodā pacienti lieto 0,001-0,005 g Nerobol 1-2 reizes dienā 30-60 dienas, viņiem intramuskulāri ievada 1 ml 5% retabolila šķīduma 1 reizi 2-3 nedēļās 30-60 dienas. Apātiski-abuliskā sindroma gadījumā lieto sidnofēnu vai sidnokarbu (0,005-0,01 g), meridilu (0,01-0,02 g), nialamīdu (0,025-1 g).

Pacientiem traumu sākotnējā un akūtā periodā nepieciešama pastāvīga uzraudzība un aprūpe. Nepieciešams novērst aspirācijas pneimoniju, izgulējumus, urīnceļu infekcijas.

Ar atvērtiem smadzeņu ievainojumiem, ko sarežģī strutains meningīts, tiek parakstītas lielas antibiotiku devas (benzilpenicilīns līdz 30 000 000 vienībām dienā), endolumbaras antibiotikas, sulfa zāles.

8-10 slimības dienā tiek nozīmēta rezorbcijas terapija (64 UE lidāzes un biohinols intramuskulāri līdz 15 injekcijām), masāža, vingrošanas terapija. Kateholamīna sistēmas disfunkcijas korekcija tiek veikta ar levodopas uzturošām devām( 0,5 g 3 reizes dienā pēc ēšanas).Nākotnē intravenozas nātrija jodīda infūzijas (10 ml 10% šķīduma; 10-15 injekcijas kursā). ) tiek pievienoti rezorbcijas terapijai, sayodin tiek nozīmēts iekšēji vai 3% kālija jodīda šķīdums pienā, ATP, fosfēns, tiamīns, cianokobalamīns. Ieteicams cerebrolizīns, anaboliskie steroīdi, biogēnie stimulatori (šķidrais alvejas ekstrakts injekcijām, stiklveida ķermenis, FiBS).

Ar astēnisko sindromu ir jāapvieno stimulējoša terapija un sedatīvi līdzekļi, miega līdzekļi (eunoktin, radedorm). Profilaktiska pretkrampju terapija jānosaka, ja anamnēzē ir krampji un to parādīšanās pēc traumas, paroksizmāli epilepsijas izdalījumi un fokālās epileptiformas izmaiņas EEG nomodā un miega laikā (A.I. Nyagu, 1982; V.S. Mertsalovs, 1932) ... Atkarībā no lēkmju aktivitātes veida lieto fenobarbitālu 0,05 g dienā un naktī vai benzonālu pa 0,1 g 2-3 reizes dienā, gluferālu 1 tableti 2 reizes dienā, kā arī fenobarbitāla maisījumu (0,1 g ), dilantīns (0,05 g), nikotīnskābe (0,03 g), glikoze (0,3 g) - 1 pulveris naktī un 10-20 mg seduksēna naktī

Traumatiskas smadzeņu traumas ilgstošā periodā psihotropo zāļu izvēli nosaka psihopatoloģiskais sindroms (sk. 1. pielikumu). Astēniskā stāvoklī ar emocionālu nestabilitāti un trauksmi trioksazīnu izraksta 0,3-0,9 g, nitrazepāmu (radedorm, eunoktin), bet 0,01 g naktī; astēnijai ar vispārēju vājumu un abulisku komponentu - saparāls 0,05 g 2-3 reizes, sidnofēns vai sidnokarbs 0,005-0,01 g dienā, žeņšeņa, citronzāles, arālijas, azafēna tinktūra 0,1-0,3 g dienā. Pacientiem ar ilgstošām traumas sekām, kuru klīniskajā attēlā uz smagas astēnijas fona dominē veģetatīvi-asinsvadu un cerebrospinālā šķidruma traucējumi, ieteicama lāzerpunkcija (Ya.V. Pishel, MP Shapiro, 1982).

Psihopātiskos stāvokļos periciazīns (neuleptils) tiek nozīmēts 0,015 g dienā, mazās devās sulfosīns, antipsihotiskie līdzekļi vidējās devās; ar mānijas sindromu - alimemazīns (teralēns), periciazips (neuleptils), hlorprotiksēns. Haloperidols, triftazīns (stelazīns) izraisa smagus ekstrapiramidālus traucējumus, tāpēc to lietošana nav ieteicama. Trauksmes-depresīvos un hipohondriālos sindromus aptur ar frenolonu (0,005-0,03 g), eglonilu (0,2-0,6 g), amitriptilīnu (0,025-0,2 g), karbidīnu (0,025-0,15 g). Ar disforiju un krēslas apziņas stāvokļiem hlorpromazīns līdz 300 mg dienā, seduksēns (4 ml 0,5% šķīduma) intramuskulāri, etaperazīns līdz 100 mg ir efektīvs; ar paranoidāliem un halucinācijas-paranoīdiem stāvokļiem - hlorpromazīns, sonapaks, haloperidols; pret "traumatisku epilepsiju" - pretkrampju līdzekļi.

Atlikušā perioda veidošanās ir atkarīga no sociālās rehabilitācijas pasākumu savlaicīguma un atbilstības. Sākotnējās stadijās ir nepieciešams veikt darbības, kuru mērķis ir radīt labvēlīgu morālo un psiholoģisko klimatu pacienta vidē, iedvest viņā pārliecību par atveseļošanos un spēju turpināt darbu. Ieteicamajam darbam jāatbilst pacienta funkcionālajām iespējām, speciālajai un vispārējai izglītībai, personiskajām tieksmēm. Darbs ir kontrindicēts trokšņa apstākļos, augstumā, transportā, karstā un

aizlikts numurs. Nepieciešama skaidra ikdienas rutīna - regulāra atpūta, pārslodzes izslēgšana.

Viens no svarīgiem faktoriem kompleksajā darbspēju atjaunošanas un invaliditātes smaguma samazināšanas sistēmā ir klīniskā izmeklēšana ar, ja nepieciešams, patoģenētiskās un simptomātiskās ārstēšanas kursiem, tai skaitā psihoterapiju, ambulatoros, stacionāros, sanatorijas apstākļos. Vislabvēlīgākā dzemdību prognoze pacientiem ar astēnisko sindromu, salīdzinoši labvēlīga - ar psihopātisku sindromu, ja nav izteiktas progresēšanas. Pacientiem ar paroksismāliem traucējumiem dzemdību prognoze ir atkarīga no personības izmaiņu smaguma pakāpes un rakstura. Profesionālās spējas cilvēkiem ar demences sindromu tiek pastāvīgi samazinātas vai zaudētas. Darba adaptācija iespējama tikai īpaši radītos apstākļos. Profesionālā pārkvalifikācija jāveic, ņemot vērā slimības īpatnības, darba iemaņas, pacientu intereses un funkcionālās iespējas. Medicīniskās apskates laikā jāizmanto visas atjaunojošās ārstēšanas un rehabilitācijas pasākumu iespējas. Secinājums par vājprātu un invaliditāti parasti tiek izdarīts traumatiskas psihozes, demences vai izteiktas psihoorganiskā sindroma pakāpes gadījumā.

SOMATOGĒNS MENTĀLS

TRAUCĒJUMI

VISPĀRĪGĀS UN KLĪNISKĀS RAKSTUROJUMS

Somatogēnas garīgās slimības - apvienota psihisku traucējumu grupa, kas rodas somatisku neinfekcijas slimību rezultātā. Tie ietver psihiskus traucējumus sirds un asinsvadu, kuņģa-zarnu trakta, nieru, endokrīno, vielmaiņas un citu slimību gadījumos. Asinsvadu izcelsmes garīgie traucējumi (ar hipertensiju, arteriālo hipotensiju un aterosklerozi) tradicionāli tiek iedalīti atsevišķā grupā,

Somatogēno garīgo traucējumu klasifikācija

1. Robežas nepsihotiski traucējumi: a) astēniski, vrozei līdzīgi stāvokļi, ko izraisa somatiskas neinfekcijas slimības (kods 300.94), vielmaiņas traucējumi, augšana un uzturs (300.95); b) nepsihotiski depresīvi traucējumi, ko izraisa somatiskas neinfekcijas slimības (311.4), vielmaiņas, augšanas un uztura traucējumi (311.5), citas un neprecizētas organiskas smadzeņu slimības (311.89 un З11.9): c) neirozes un psihopātiski traucējumi, ko izraisa smadzeņu somatogēnie organiskie bojājumi (310,88 un 310,89).

2. Psihotiskie stāvokļi, kas attīstījušies funkcionālu vai organisku smadzeņu bojājumu rezultātā: a) akūtas psihozes (298,9 un
293.08) - astēnisks apjukums, delikāts, prātīgs un citi
apjukuma sindromi; b) subakūtas ilgstošas ​​psihozes (298.9
un 293.18) -paranoiķis, depresīvs-paranoiķis, nemierīgs-paranoiķis, halucinācijas-paranoja. katatoniskie un citi sindromi;
c) hroniskas psihozes (294) -korsakovskina sindroms (294.08), hallu-
cinisks-paranoisks, senestopato-hipohondriāls, verbāls halucinoze u.c. (294.8).

3. Defekti-organiskie stāvokļi: a) vienkārši psihoorganiski
sindroms (310,08 un 310,18); b) Korsakova sindroms (294,08); c) de-
pieminēt (294.18).

Somatiskās slimības iegūst neatkarīgu nozīmi garīgo traucējumu attīstībā, saistībā ar kurām tās ir eksogēns faktors. Liela nozīme ir smadzeņu hipoksijas, intoksikācijas, vielmaiņas traucējumu, neirorefleksu, imūno un autoimūno reakciju mehānismiem. No otras puses, kā atzīmēja BA Celibejevs (1972), somatogēnās psihozes nevar saprast tikai kā somatiskas slimības sekas. To attīstībā nozīme ir nosliecei uz psihopatoloģisku reakciju, psiholoģiskām personības iezīmēm un psihogēnām ietekmēm.

Somatogēnās garīgās patoloģijas problēma kļūst arvien aktuālāka saistībā ar sirds un asinsvadu patoloģiju pieaugumu. Psihisko slimību patomorfoze izpaužas ar tā saukto somatizāciju, nepsihotisko traucējumu pārsvaru pār psihotiskiem, "ķermeņa" simptomiem pār psihopatoloģiskiem. Pacienti ar gausām, "izdzēstām" psihozes formām dažkārt nonāk vispārējās somatiskās slimnīcās, un smagas somatisko slimību formas bieži netiek atpazītas, jo slimības subjektīvās izpausmes "pārklājas" ar objektīvajiem somatiskajiem simptomiem.

Psihiskie traucējumi tiek novēroti akūtu īslaicīgu, ilgstošu un hronisku somatisku slimību gadījumā. Tie izpaužas kā nepsihotiski (astēniski, astenodepresīvi, astenodistimiski, astenohipohondriāli, trauksmes-fobiski, histēriski), psihotiski (delirious, deliious-amentive, oniric, krepuscular, kataton, halucinatori-organic) psihoorganiskie stāvokļi un demence. .

Pēc V. A. Romassnko un K. A. Skvorcova (1961), B. A. Tseli-beev (1972), A. K. Dobrzhanskaya (1973) domām, nespecifiska tipa garīgo traucējumu eksogēnais raksturs parasti tiek novērots somatiskas slimības akūtā gaitā ... Tā hroniskas gaitas gadījumos ar difūziem toksiski-anoksiska rakstura smadzeņu bojājumiem biežāk nekā ar infekcijām ir tendence uz psihopatoloģisku simptomu endoformalitāti.

PSIHA TRAUCĒJUMI PĒC VAIRĀKĀS SOMATISKĀS SLIMĪBAS

Garīgi traucējumi sirds slimību gadījumā. Sirds išēmiskā slimība (KSS) ir viena no visbiežāk diagnosticētajām sirds slimības formām. Saskaņā ar PVO klasifikāciju IHD ietver slodzes un atpūtas stenokardiju, akūtu fokusa miokarda distrofiju, maza un liela fokusa miokarda infarktu. Koronāri-smadzeņu traucējumi vienmēr ir apvienoti. Ar sirds slimībām tiek atzīmēta smadzeņu hipoksija, ar smadzeņu asinsvadu bojājumiem tiek konstatētas hipoksiskas izmaiņas sirdī.

Panikas traucējumi, ko izraisa akūta sirds mazspēja, var izpausties ar apziņas traucējumu sindromiem, visbiežāk apdulluma un delīrija veidā, ko raksturo
halucinācijas pieredzes nestabilitāte.

Psihiskie traucējumi miokarda infarkta gadījumā ir sistemātiski pētīti pēdējās desmitgadēs (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Aprakstīti depresīvi stāvokļi, apziņas traucējumu sindromi ar psihomotorisku uzbudinājumu, eiforija. Bieži veidojas pārvērtēti veidojumi. Ar nelielu fokusa miokarda infarktu attīstās izteikts astēnisks sindroms ar asarošanu, vispārēju vājumu, dažreiz sliktu dūšu, drebuļiem, tahikardiju, zemu ķermeņa temperatūru. Ar liela fokusa infarktu ar kreisā kambara priekšējās sienas bojājumiem rodas trauksme, bailes no nāves; ar kreisā kambara aizmugures sienas infarktu, tiek novērota eiforija, garlaicība, sava stāvokļa kritikas trūkums ar mēģinājumiem piecelties no gultas, lūgumi dot kādu darbu. Pēcinfarkta stāvoklī tiek novērota letarģija, smags nogurums un hipohondriāze. Bieži attīstās fobiskais sindroms – sāpju gaidīšana, bailes no otrā infarkta, piecelšanās no gultas laikā, kad ārsti iesaka aktīvu režīmu.

Psihiski traucējumi rodas arī ar sirds defektiem, kā to norāda V.M.Banščikovs, I.S.Romanova (1961), G.V.Morozovs, M.S.Ļebedinskis (1972). Sirds reimatisko slimību gadījumā V. V. Kovaļovs (1974) identificēja šādus psihisko traucējumu variantus: 1) robežlīnijas (astēniski), neirozei līdzīgas (neirastēniskas) ar veģetatīviem traucējumiem, cerebrastēniskas ar vieglām organiskas cerebrālās mazspējas izpausmēm, eiforisku vai depresīvu. distīmisks garastāvoklis, histeroformi astenohipohondriālie stāvokļi; depresīvā, depresīvā-hipohondriķa un pseido-eiforiskā tipa neirotiskas reakcijas; patoloģiska personības attīstība (psihopātiska); 2) psihotiskas kardiogēnas psihozes) - akūtas ar murgiem vai amentīviem simptomiem un subakūtas, ilgstošas ​​(trauksmes-depresīvas, depresīvas-paranoīdas, halucinācijas-paraioīdas); 3) encefalopātiskā (psihoorganiskā) - psihoorganiskā, epileptoformā un korsa

Kovska sindromi. Iedzimtus sirds defektus bieži pavada psihofiziskā infantilisma pazīmes, astēniski, neirozes un psihopātiski stāvokļi, neirotiskas reakcijas un aizkavēta intelektuālā attīstība.

Šobrīd plaši tiek veiktas sirds operācijas. Ķirurgi un kardiologi-terapeiti atzīmē disproporciju starp operēto pacientu objektīvajām fiziskajām iespējām un salīdzinoši zemajiem reālajiem rehabilitācijas rādītājiem personām, kurām veikta sirds operācija (E.I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; S. Bernard, 1968). ). Viens no nozīmīgākajiem šīs nelīdzsvarotības iemesliem ir psiholoģiska nepareiza pielāgošanās cilvēkiem, kam veikta sirds operācija. Pārbaudot pacientus ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju, tika konstatētas izteiktas personīgās reakcijas formas (G.V. Morozovs, M.S. Lebedinskis, 1972; A.M. Veins et al., 1974). N. K. Bogolepovs (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) norāda uz augstu šo traucējumu biežumu (70-100%). Nervu sistēmas izmaiņas sirds defektu gadījumā aprakstīja L. O. Badaljans (1973, 1976). Asinsrites nepietiekamība, kas rodas ar sirds defektiem, izraisa hronisku smadzeņu hipoksiju, smadzeņu un fokusa neiroloģisku simptomu rašanos, tostarp krampju veidā.

Pacientiem, kas operēti ar reimatiskiem sirds defektiem, sūdzībām par galvassāpēm, reiboni, bezmiegu, ekstremitāšu nejutīgumu un aukstumu, sāpēm sirds apvidū un aiz krūšu kaula, aizdusu, ātru nogurumu, elpas trūkumu, ko pastiprina fiziska slodze, konverģences vājums, radzenes refleksu samazināšanās, muskuļu hipotonija, periosteālo un cīpslu refleksu samazināšanās, apziņas traucējumi, bieži ģīboņa veidā, kas norāda uz traucētu cirkulāciju mugurkaula un bazilārajās artērijās un iekšējās miega artērijas baseinā.

Psihiskie traucējumi, kas rodas pēc sirds operācijas, ir ne tikai smadzeņu-asinsvadu traucējumu, bet arī personiskas reakcijas rezultāts. VA Skumins (1978, 1980) identificēja "kardioprotezēšanas psihopatoloģisku sindromu", kas bieži rodas mitrālā vārstuļa implantācijas vai vairāku vārstuļu protezēšanas laikā. Sakarā ar trokšņa parādībām, kas saistītas ar mākslīgā vārstuļa darbību, uztverošo lauku traucējumiem tā implantācijas vietā un sirdsdarbības ritma traucējumiem, pacientu uzmanība tiek vērsta uz sirds darbu. Viņiem ir bažas un bailes par iespējamu "vārsta atdalīšanu", tā pārrāvumu. Nomākts garastāvoklis pastiprinās uz nakti, kad īpaši skaidri dzirdams mākslīgo vārstu darbības radītais troksnis. Tikai dienas laikā, kad pacients ierauga tuvumā medicīnas personālu, viņš var aizmigt. Tiek veidota negatīva attieksme pret enerģisku darbību, rodas trauksmains-depresīvs garastāvokļa fons ar pašnāvniecisku darbību iespējamību.

V.V.Kovaļovs (1974) nekomplicētā pēcoperācijas periodā pacientiem novēroja astenodinamiskos stāvokļus, jutīgumu, pārejošu vai pastāvīgu intelektuāli-mnestisko mazspēju. Pēc operācijām ar somatiskām komplikācijām bieži rodas akūtas psihozes ar apjukumu (delirious, deliious-amentive un delirious-oneiroid sindromi), subakūtām abortīvām un ilgstošām psihozēm (trauksmes-depresijas, depresīvi-hipohondrijas, depresīvi-paranoīda sindroms) paroksismiem.

Psihiski traucējumi pacientiem ar nieru patoloģiju... Psihiski traucējumi nieru patoloģijā tiek novēroti 20-25% slimo personu (V.G. Vogralik, 1948), taču ne visi no tiem nonāk psihiatru redzeslokā (A.G. Naku, G.N. German, 1981). Ir izteikti garīgi traucējumi, kas attīstās pēc nieres transplantācijas un hemodialīzes. A. G. Naku un G. N. Germans (1981) identificēja tipiskas nefrogēnas un netipiskas nefrogēnas psihozes ar obligātu astēniskā fona klātbūtni. Autori 1. grupā iekļauj astēniju, psihotiskās un nepsihotiskās apziņas traucējumu formas un endoformos un organiskos psihotiskos sindromus (astēnijas un nepsihotisko apziņas traucējumu sindromu iekļaušana psihotiskos stāvokļos tiek uzskatīta par kļūdainu).

Astēnija nieru patoloģijā, kā likums, notiek pirms nieru bojājuma diagnozes. Ķermenī ir nepatīkamas sajūtas, "novecojusi galva", īpaši no rīta, murgi, koncentrēšanās grūtības, noguruma sajūta, nomākts garastāvoklis, somatoneiroloģiskas izpausmes (mēles pārklājums, pelēcīgi bāla sejas krāsa, asinsspiediena nestabilitāte, drebuļi un spēcīga svīšana naktī, nepatīkama sajūta muguras lejasdaļā).

Astēnisko nefrogēno simptomu kompleksu raksturo pastāvīga komplikācija un simptomu palielināšanās, līdz pat astēniskā apjukuma stāvoklim, kurā pacienti neuztver situācijas izmaiņas, nepamana tuvumā sev nepieciešamos priekšmetus. Palielinoties nieru mazspējai, astēnisko stāvokli var aizstāt ar amentiju. Raksturīga nefrogēnas astēnijas pazīme ir vājums ar nespēju vai grūtībām mobilizēties, lai veiktu kādu darbību, izprotot šādas mobilizācijas nepieciešamību. Pacienti lielāko daļu sava laika pavada gultā, kas ne vienmēr ir pamatots ar nieru patoloģijas smagumu. Saskaņā ar AG Naku un GN German (1981) bieži novērotās astenoadinamisko stāvokļu izmaiņas, ko izraisa astenosubdepresīvie stāvokļi, liecina par pacienta somatiskā stāvokļa uzlabošanos, kas liecina par "afektīvu aktivāciju", lai gan tas iziet cauri izteiktam astenosubdepresīvo stāvoklim. depresīvs stāvoklis ar idejām par sevis pazemošanu (nederīgums, nevērtīgums, slogs ģimenei).

Aptumšotas apziņas sindromi delīrija un amentijas formā ar pefropātijām ir sarežģīti, pacienti bieži mirst. Izcelt

Ir divi amentīvā sindroma varianti (A. G. Naku, G. N. German, 1981). atspoguļo nieru patoloģijas smagumu un kam ir prognostiska vērtība: hiperkinētiska, kurā urēmiskā intoksikācija ir viegla, un hipokinētiska ar pieaugošu nieru darbības dekompensāciju, strauju asinsspiediena paaugstināšanos. Smagas urēmijas formas dažkārt pavada akūtu maldu psihozes un beidzas ar nāvi pēc kurluma perioda ar smagu motorisku nemieru, fragmentārām maldu idejām. Stāvoklim pasliktinoties, produktīvās apziņas traucējumu formas tiek aizstātas ar neproduktīvām, palielinās vājums un šaubas.

Psihotiskie traucējumi ilgstošu un hronisku nieru slimību gadījumā izpaužas ar sarežģītiem sindromiem, kas novēroti uz astēnijas fona: trauksmes-depresīva, depresīva un halucinācijas-paranoīda un katatoniska. Urēmiskās toksikozes palielināšanos pavada psihotiskas apziņas apduļķošanās epizodes, centrālās nervu sistēmas organisko bojājumu pazīmes, epileptiformas paroksizmas un intelektuāli-mnestiski traucējumi.

Saskaņā ar BA Ļebedevu (1979), 33% izmeklēto pacientu uz smagas astēnijas fona tiek konstatētas depresīva un histēriska tipa garīgās reakcijas, pārējiem - adekvāts sava stāvokļa novērtējums ar garastāvokļa pazemināšanos, izpratne par iespējamo iznākumu. Astēnija bieži var kavēt neirotisku reakciju attīstību. Dažkārt nenozīmīgas astēnisko simptomu smaguma gadījumos rodas histēriskas reakcijas, kas izzūd līdz ar slimības smaguma palielināšanos,

Reoencefalogrāfiskā izmeklēšana pacientiem ar hroniskām nieru slimībām ļauj atklāt asinsvadu tonusa samazināšanos ar nelielu to elastības samazināšanos un traucētas venozās plūsmas pazīmēm, kas izpaužas kā venozā viļņa (presistoliskā) palielināšanās venozā viļņa beigās. katakrotiskā fāze un tiek novērota personām, kuras ilgstoši cieš no arteriālās hipertensijas. Raksturīga ir asinsvadu tonusa nestabilitāte, galvenokārt mugurkaula un bazilāro artēriju sistēmā. Vieglās nieru slimības formās pulsa asiņu pildījumā izteiktas novirzes no normas netiek novērotas (L. V. Pletņeva. 1979).

Hroniskas nieru mazspējas vēlākās stadijās un ar smagu intoksikāciju tiek veiktas orgānu aizvietošanas operācijas un hemodialīze. Pēc nieres transplantācijas un dialīzes laikā tiek novērota stabila suburēmija, hroniska nefrogēna toksikomeostatiskā encefalopātija (MA Tsivilko et al., 1979). Pacientiem ir vājums, miega traucējumi, nomākts garastāvoklis, dažreiz strauji palielinās adinamija, kurlums, parādās konvulsīvi krampji. Tiek uzskatīts, ka apjukuma sindromi (delīrijs, amentija) rodas asinsvadu un pēcoperācijas traucējumu rezultātā.

astēnija un apziņas izslēgšanas sindromi - urēmiskās intoksikācijas rezultātā. Hemodialīzes ārstēšanas procesā ir gadījumi, kad rodas intelektuāli-mnestiskie traucējumi, organiski smadzeņu bojājumi ar pakāpenisku letarģijas pieaugumu, intereses zudums par vidi. Ilgstoši lietojot dialīzi, attīstās psihoorganiskais sindroms - "dialīzes-urēmiskā demence", kam raksturīga dziļa astēnija.

Nieres transplantācijā tiek izmantotas lielas hormonu devas, kas var izraisīt autonomās regulēšanas traucējumus. Akūtas transplantāta mazspējas periodā, kad azotēmija sasniedz 32,1-33,6 mmol un hiperkaliēmija - līdz 7,0 meq / l, var rasties hemorāģiskas parādības (bagātīga deguna asiņošana un hemorāģiski izsitumi), parēze, paralīze. Elektroencefalogrāfiskajā pētījumā tiek konstatēta pastāvīga desinhronizācija ar gandrīz pilnīgu alfa aktivitātes izzušanu un lēno viļņu aktivitātes pārsvaru. Reoencefalogrāfiskā izmeklēšana atklāj izteiktas asinsvadu tonusa izmaiņas: nevienmērīgus viļņus pēc formas un izmēra, papildus vēnu viļņus. Strauji palielinās astēnija, attīstās subkomatozi un komatiski stāvokļi.

Psihiski traucējumi gremošanas trakta slimībās... Gremošanas sistēmas slimības ieņem otro vietu kopējā populācijas saslimstībā, otrajā vietā aiz sirds un asinsvadu patoloģijām.

Psihisko funkciju traucējumi gremošanas trakta patoloģijā bieži aprobežojas ar rakstura pazīmju saasināšanos, astēnisko sindromu un neirozēm līdzīgiem stāvokļiem. Gastrītu, peptisku čūlu un nespecifisku kolītu pavada garīgo funkciju samazināšanās, jutīgums, emocionālo reakciju labilitāte vai nestabilitāte, dusmas, tendence uz hipohondriālu slimības interpretāciju, karcinofobija. Ar kuņģa-zarnu trakta refluksu tiek novēroti neirotiski traucējumi (neirastēniskais sindroms un obsesīvi simptomi), kas ir pirms gremošanas trakta simptomiem. Pacientu izteikumi par ļaundabīga audzēja iespējamību viņos tiek atzīmēti pārmērīgi novērtētu hipohondriālu un paranoīdu veidojumu ietvaros. Sūdzības par atmiņas traucējumiem ir saistītas ar uzmanības traucējumiem gan pamatslimības izraisītu sajūtu fiksācijas, gan depresīva noskaņojuma dēļ.

Kuņģa rezekcijas operāciju komplikācija peptiskās čūlas slimības gadījumā ir dempinga sindroms, kas jānošķir no histēriskiem traucējumiem. Dempinga sindromu saprot kā veģetatīvās krīzes, kas rodas paroksizmālā vai hipoglikēmiskā formā uzreiz pēc ēšanas vai pēc 20-30 minūtēm,

dažreiz 1-2 stundas

Hiperglikēmijas krīzes parādās pēc karsta ēdiena, kas satur viegli sagremojamus ogļhidrātus, ēšanas. Pēkšņi rodas galvassāpes ar reiboni, troksnis ausīs, retāk vemšana, miegainība,

trīce. Var parādīties "melni punktiņi", "mušas" acu priekšā, ķermeņa shēmas traucējumi, nestabilitāte, priekšmetu nestabilitāte. Tās beidzas ar bagātīgu urinēšanu, miegainību. Uzbrukuma augstumā paaugstinās cukura līmenis asinīs un asinsspiediens.

Hipoglikēmijas krīzes rodas ārpus ēdiena uzņemšanas: parādās vājums, svīšana, galvassāpes, reibonis. Pēc ēšanas viņi ātri apstājas. Krīzes laikā cukura līmenis asinīs pazeminās, tiek novērota asinsspiediena pazemināšanās. Krīzes kulminācijā iespējami apziņas traucējumi. Dažreiz krīzes attīstās no rīta pēc miega (R. E. Galperina, 1969). Ja nav savlaicīgas terapeitiskās korekcijas, nav izslēgta šī stāvokļa histēriska fiksācija.

Garīgās veselības problēmas vēža gadījumā... Smadzeņu neoplazmu klīnisko ainu nosaka to lokalizācija. Pieaugot audzējiem, vairāk parādās vispārējie smadzeņu simptomi. Tiek novēroti gandrīz visu veidu psihopatoloģiskie sindromi, tostarp astēniski, psihoorganiskie, paranoiālie, halucinācijas-paranoidiskie sindromi (A.S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abaševs-Konstantinovskis, 1973). Dažreiz smadzeņu audzējs tiek atklāts mirušo personu sekcijā, kuras ir ārstētas no šizofrēnijas, epilepsijas.

Ekstrakraniālās lokalizācijas ļaundabīgos audzējos V. A. Romasenko un K. A. Skvorcovs (1961) atzīmēja garīgo traucējumu atkarību no vēža stadijas. Sākotnējā periodā vērojama pacientu rakstura īpašību saasināšanās, neirotiskas reakcijas, astēniskas parādības. Paplašinātajā fāzē visbiežāk tiek atzīmēti astenodepresīvie stāvokļi un anosognozijas. Iekšējo orgānu vēža izpausmes un pārsvarā beigu stadijās tiek novēroti "klusa delīrija" stāvokļi ar adinamiju, delīrijas un oniriskas pieredzes epizodes, kam seko apdullums vai uztraukuma lēkmes ar fragmentāriem maldiem paziņojumiem; maldīgi-amentīvi apstākļi; paranojas stāvokļi ar attiecību maldiem, saindēšanos, bojājumiem; depresīvi stāvokļi ar depersonalizācijas parādībām, senestopātijas; reaktīvās histēriskās psihozes. Raksturīga nestabilitāte, dinamisms, bieža psihotisko sindromu maiņa. Termināla stadijā pakāpeniski palielinās apziņas depresija (stulbums, stupors, koma).

Psihiskie traucējumi pēcdzemdību periodā... Ir četras psihožu grupas, kas rodas saistībā ar dzemdībām: 1) vispārīgās; 2) faktiski pēcdzemdību; 3) laktācijas perioda psihoze; 4) dzemdību izraisītas endogēnas psihozes. Pēcdzemdību perioda garīgā patoloģija nav neatkarīga nosoloģiskā forma. Visai psihožu grupai kopīga ir situācija, kurā tās rodas. Dzemdību psihozes ir psihogēnas reakcijas, kas parasti attīstās pirmdzimtām sievietēm. Tos izraisa bailes paredzēt sāpes, nezināmu, biedējošu notikumu. Pēc pirmās zīmes sāciet

Nākamajās dzemdībās dažām sievietēm var rasties neirotisks stāvoklis

vai psihotiska reakcija, kurā uz sašaurinātas apziņas fona parādās histēriska raudāšana, smiekli, kliedzieni, dažreiz bēguļojošas reakcijas, retāk histērisks mutisms. Sievietes dzemdībās atsakās ievērot medicīniskā personāla norādījumus. Reakciju ilgums ir no vairākām minūtēm līdz 0,5 stundām, dažreiz ilgāk.

Pēcdzemdību psihozes parasti iedala pēcdzemdību un laktācijas psihozē.

Pati pēcdzemdību psihoze attīstās pirmo 1-6 nedēļu laikā pēc dzemdībām, bieži vien dzemdību namā. To rašanās iemesli: toksikoze grūtniecības otrajā pusē, smagas dzemdības ar masīvu audu traumu, aizkavēta placentas atdalīšanās, asiņošana, endometrīts, mastīts uc Izšķirošā loma to parādīšanā ir ģenēriskai infekcijai, predisponējošs moments ir toksikoze grūtniecības otrajā pusē. Tajā pašā laikā tiek novērotas psihozes, kuru rašanos nevar izskaidrot ar pēcdzemdību infekciju. To attīstības galvenie cēloņi ir dzemdību kanālu traumatizācija, intoksikācija, neiroreflekss un psihotraumatiskie faktori to kopumā. Patiesībā pēcdzemdību psihozes biežāk novēro pirmdzemdējušām sievietēm. Slimu sieviešu skaits, kuras dzemdējušas zēnus, ir gandrīz 2 reizes lielāks nekā sieviešu, kuras dzemdējušas meitenes.

Psihopatoloģiskiem simptomiem ir raksturīgs akūts sākums, tie parādās pēc 2-3 nedēļām un dažreiz 2-3 dienas pēc dzemdībām paaugstinātas ķermeņa temperatūras fona apstākļos. Pēcdzemdību sievietes ir nemierīgas, pamazām viņu rīcība kļūst neregulāra, zūd runas kontakts. Attīstās amentija, kas smagos gadījumos pārvēršas par miegainību.

Amentia pēcdzemdību psihozes gadījumā raksturo zema dinamika visā slimības periodā. Izeja no amentīvā stāvokļa ir kritiska, kam seko lakunāra amnēzija. Nav ilgstošu astēnisko stāvokļu, kā tas ir laktācijas psihozes gadījumā.

Katatoniskā (katatoniskā-oneiroidiskā) forma ir retāk sastopama. Pēcdzemdību katatonijas iezīme ir viegla simptomu smaguma pakāpe un nestabilitāte, tās kombinācija ar oniriskajiem apziņas traucējumiem. Ar pēcdzemdību katatoniju nepastāv pieaugoša stīvums, tāpat kā ar endogēno katatoniju, nav aktīva negatīvisma. Raksturīga katatonisko simptomu nestabilitāte, oneirisko pārdzīvojumu epizodiskais raksturs, to mija ar apdulluma stāvokļiem. Ar katatonisko parādību vājināšanos pacienti sāk ēst, atbild uz jautājumiem. Pēc atveseļošanās viņi ir kritiski pret piedzīvoto.

Depresīvi-paranoīdais sindroms attīstās uz viegli izteikta apdulluma fona. To raksturo "matēta" depresija. Ja apdullums palielinās, depresija izlīdzinās, pacienti ir vienaldzīgi, neatbild uz jautājumiem. Sevis vainošanas idejas ir saistītas ar

pacientu konsekvence šajā periodā. Bieži tiek konstatētas garīgās anestēzijas parādības.

Pēcdzemdību un endogēnās depresijas diferenciāldiagnoze balstās uz tās dziļuma izmaiņām pēcdzemdību depresijā atkarībā no apziņas stāvokļa un depresijas saasināšanos naktī. Šādiem pacientiem maksātnespējas maldinošā interpretācijā vairāk skan somatiskais komponents, savukārt endogēnās depresijas gadījumā zems pašvērtējums attiecas uz personiskajām īpašībām.

Laktācijas perioda psihoze notiek 6-8 nedēļas pēc dzemdībām. Tās notiek apmēram divas reizes biežāk nekā faktiskās pēcdzemdību psihozes. Tas skaidrojams ar tendenci uz laulību atjaunošanos un mātes psiholoģisko nenobriedumu, pieredzes trūkumu bērnu - jaunāko brāļu un māsu aprūpē. Faktori pirms laktācijas psihozes sākuma ir atpūtas stundu saīsināšana saistībā ar bērna kopšanu un nakts miega atņemšana (K.V. Mihailova, 1978), emocionāls stress, laktācija ar neregulāru uzturu un atpūtu, kas izraisa ātru novājēšanu.

Slimība sākas ar traucētu uzmanību, fiksācijas amnēziju. Jaunajām māmiņām nav laika pabeigt visu nepieciešamo koncentrēšanās trūkuma dēļ. Sākumā viņi cenšas "pieķerties", samazinot atpūtas stundas, "sakārtot lietas" naktī, neiet gulēt, sāk mazgāt mazuļa drēbes. Pacienti aizmirst, kur to vai citu lietu nolikuši, ilgi meklē, izjaucot darba ritmu un grūti savesto lietas. Situācijas uztveres grūtības strauji pieaug, parādās apjukums. Pamazām zūd uzvedības mērķtiecība, veidojas bailes, apjukuma afekts, fragmentārs interpretācijas delīrijs.

Turklāt visas dienas garumā notiek izmaiņas stāvoklī: pa dienu pacienti ir savāktāki, saistībā ar ko rodas iespaids, ka stāvoklis atgriežas sāpīgā stāvoklī. Taču ar katru dienu saīsinās uzlabošanās periodi, palielinās nemiers un koncentrēšanās trūkums, pieaug bailes par bērna dzīvību un labklājību. Attīstās amentīvais sindroms jeb apdullināšana, kura dziļums arī ir mainīgs. Izeja no amentīvā stāvokļa ir ilgstoša, ko pavada bieži recidīvi. Amentīvais sindroms dažreiz tiek aizstāts ar īslaicīgu katatoniskā-oneiroīda stāvokļa periodu. Mēģinot uzturēt laktāciju, ir tendence palielināties apziņas traucējumu dziļumam, ko bieži pieprasa pacienta radinieki.

Bieži tiek novērota astenodepresīva psihozes forma: vispārējs vājums, novājēšana, ādas turgora pasliktināšanās; pacienti kļūst nomākti, pauž bailes par bērna dzīvību, mazvērtīgas idejas. Izeja no depresijas ir ilgstoša: pacientiem ilgstoši ir sava stāvokļa nestabilitātes sajūta, tiek atzīmēts vājums, trauksme, ka slimība var atgriezties.

Endokrīnās slimības. Viena no dziedzeru hormonālās funkcijas pārkāpums; parasti izraisa izmaiņas citu endokrīno orgānu stāvoklī. Garīgo traucējumu pamatā ir nervu un endokrīnās sistēmas funkcionālās attiecības. Pašlaik tiek izdalīta īpaša klīniskās psihiatrijas sadaļa - psihoendokrinoloģija.

Endokrīnās sistēmas traucējumus pieaugušajiem parasti pavada nepsihotisko sindromu (astēnisko, neirozo- un psihopātisko) attīstība ar paroksizmāliem autonomiem traucējumiem un patoloģiskā procesa palielināšanās, psihotiskie stāvokļi: apmākušās apziņas sindromi, afektīvie sindromi. un paranojas psihozes. Ar iedzimtām endokrinopātijas formām vai to rašanos agrā bērnībā skaidri parādās psihoorganiskā neiroendokrīna sindroma veidošanās. Ja endokrīnā slimība parādās pieaugušām sievietēm vai pusaudža gados, tad viņām bieži ir personiskas reakcijas, kas saistītas ar somatiskā stāvokļa un izskata izmaiņām.

Visu endokrīno slimību agrīnās stadijās un ar to salīdzinoši labdabīgo gaitu pakāpeniski attīstās psihoendokrīnais sindroms (endokrīnais psihosindroms, pēc M. Bleulera, 1948), tā pāreja līdz ar slimības progresēšanu psihoorganiskā (amnestiskā). -organiskais) sindroms un akūtu vai ilgstošu psihožu rašanās uz šo sindromu fona (D. D. Orlovskaya, 1983).

Visbiežāk parādās astēnisks sindroms, kas tiek novērots visās endokrīnās patoloģijas formās un ir daļa no psihoendokrīnā sindroma struktūras. Tas pieder pie agrākajām un noturīgākajām endokrīnās disfunkcijas izpausmēm. Iegūtas endokrīnās patoloģijas gadījumos astēniskas parādības var būt ilgi pirms dziedzera disfunkcijas noteikšanas.

"Endokrīno" astēniju raksturo izteikta fiziska vājuma un vājuma sajūta, ko papildina miastēniskais komponents. Tajā pašā laikā tiek izlīdzināti impulsi darbībai, kas saglabājas ar citiem astēnisko stāvokļu veidiem. Astēnisks sindroms ļoti drīz iegūst apatoabuliska stāvokļa pazīmes ar traucētu motivāciju. Šāda sindroma transformācija parasti kalpo kā pirmās psihoorganiskā neiroendokrīnā sindroma veidošanās pazīmes, kas liecina par patoloģiskā procesa progresēšanu.

Neirozei līdzīgas izmaiņas parasti pavada astēnijas izpausmes. Ir neirastēniski, histeroformi, trauksmes-fobiski, astēniski

Nepsihotiski depresīvu traucējumu galvenais simptoms ir miega traucējumi – pacienti piedzīvo ilgstošu bezmiegu. Viņiem trūkst arī pozitīvu emociju klāsta, viņi var asi reaģēt uz nejaušiem vārdiem, un palielinās nemiers. Ārstēšana tiek veikta vairākos veidos. Visefektīvākā šajā gadījumā ir zāļu terapija.

Pašreizējā psiholoģijas zinātņu attīstības stadijā ir ļoti daudz klasificētu garīgo traucējumu. Bet nekādā gadījumā nevar teikt, ka katru traucējumu var atšķirt tikai pēc viena kritērija. Ir vērts pieminēt, ka no neiroloģijas puses. Šis apgalvojums nekādā gadījumā nav vispārpieņemts, taču to izmanto vismaz 80% profesionāļu. Šo koncepciju var izmantot, lai apvienotu vieglus traucējumus un psihotiskus stāvokļus. Nepsihotiski depresīvi traucējumi nav psihozes sākuma vai starpposma stadija. Šie traucējumi ir patoloģiju izpausmes, kurām ir sākums un beigas.

Diagnostikas metodes nepsihotiski depresīviem traucējumiem

paši par sevi dziļumā, kā arī depresīvo izpausmju smaguma pakāpe. Traucējumi var pasliktināties vai izpausties mīļotā zaudējuma, morāla vai materiāla kaitējuma dēļ. Šādu traucējumu klīniskajā attēlā arvien vairāk tiek izcelts pastāvīgs nomākts garastāvoklis.

Kā var diagnosticēt nepsihotiskos depresīvos traucējumus?

Ar šo slimību nav iespējams patstāvīgi noteikt diagnozi. Tikai kvalificēts ārsts var palīdzēt diagnosticēt traucējumus, kā arī nozīmēt efektīvu un pareizu ārstēšanu, kas var atgriezt jūs vai jūsu tuviniekus pilnvērtīgā dzīvē. Tomēr ir simptomi, kas var liecināt par nepsihotisku depresīvu traucējumu attīstību:

• pirmā slimības pazīme ir augstas kvalitātes miega traucējumi, kā arī veģetatīvās disfunkcijas;
• pārmērīga emocionāla reakcija uz notikumiem vai vārdiem;
• pastāvīgas psihopātiskas izpausmes jebkuras somatiskas slimības laikā;
• pazemināts garastāvokļa fons, raudulība, bet tajā pašā laikā saglabājot kritisku attieksmi pret savu stāvokli, kā arī pret slimības izpausmēm;

Ir vērts atzīmēt, ka iepriekš minētie simptomi var pilnībā nebūt. Bet ārsts var pamanīt personības izmaiņas, kas būs raksturīgas tikai šāda veida slimībai. Nepsihotisko traucējumu profilakse jānosaka arī augsti kvalificētam speciālistam, jo ​​tikai viņš varēs noteikt pagātnes (pašreizējās) slimības sarežģītības pakāpi.

Nepsihotisku depresīvu traucējumu ārstēšana

Pirms terapijas nozīmēšanas psihiatram jānoskaidro nepsihotiski depresīvu traucējumu izpausmes pamatcēlonis, kā arī tā sarežģītības pakāpe. Gadās, ka spēcīga emocionāla šoka dēļ pacients pilnībā zaudē realitātes sajūtu un nevar saprast, ka viņa psiholoģisko stāvokli apdraud nopietna slimība. Tikai psihiatrs varēs noteikt traucējuma smagumu un nozīmēt pareizu ārstēšanu, kas veicinās atveseļošanos un nepasliktinās vispārējo stāvokli. Ārstēšanas plāns var sastāvēt no šādām darbībām:

• spēcīgu zāļu iecelšana, kas būs jālieto visā ārstēšanas periodā. Tas ir vienkāršākais veids, kā atbrīvoties no depresijas traucējumiem;
• ilgstošas ​​darbības zāļu iecelšana injekciju veidā, lai izietu no akūtas slimības stadijas un novērstu tās rašanos;
• izrakstot psihoterapeitiskās ārstēšanas kursu.

Ja jūs interesē nepsihotiski depresīvu traucējumu ārstēšana, sazinieties ar IsraClinic pieredzējušiem speciālistiem, kas nodrošinās kvalitatīvu diagnostiku un palīdzēs pabeigt ārstēšanas kursu.