Lipīdu un ogļhidrātu sintēze šūnā
Lipīdiir ļoti svarīgi šūnu metabolismā. Visi lipīdi ir organiski ūdenī nešķīstoši savienojumi, kas atrodas visās dzīvajās šūnās. Jāatzīmē, ka pēc to funkcijām lipīdus iedala trīs grupās:
- šūnu membrānu strukturālie un receptoru lipīdi
- enerģētiskais šūnu un organismu "depo"
- lipīdu grupas vitamīni un hormoni
Lipīdu pamatā ir taukskābju(piesātināts un nepiesātināts) un organiskais alkohols - glicerīns. Lielāko daļu taukskābju mēs iegūstam no pārtikas (dzīvnieku un augu). Dzīvnieku tauki-϶ᴛᴏ piesātināto (40-60%) un nepiesātināto (30-50%) taukskābju maisījums. Augu tauki ir visbagātākās (75-90%) nepiesātinātās taukskābes un mūsu ķermenim visizdevīgākās.
Lielāko daļu tauku izmanto enerģijas metabolismam, sadalot ar īpašiem fermentiem - lipāzes un fosfolipāzes... Rezultātā tiek iegūtas taukskābes un glicerīns, ko tālāk izmanto glikolīzes un Krebsa cikla reakcijās. No ATP molekulu veidošanās viedokļa - tauki veido dzīvnieku un cilvēku enerģijas rezerves pamatu.
Eikariotu šūna saņem taukus no pārtikas, lai gan tā pati spēj sintezēt lielāko daļu taukskābju ( izņemot divus neaizstājamus– linolēns un linolēns)... Sintēze sākas šūnu citoplazmā ar sarežģītu enzīmu kompleksa palīdzību un beidzas ar mitohondrijiem vai gludu endoplazmatisko tīklu.
Sākotnējais produkts vairuma lipīdu (tauku, steroīdu, fosfolipīdu) sintēzei ir “universāla” molekula - acetilkoenzīms A (aktivēta etiķskābe), kas ir vairuma katabolisko reakciju šūnā starpprodukts.
Tauki ir jebkurā šūnā, bet īpaši daudz to ir īpašos tauku šūnas - adipocīti veidojot taukaudus. Tauku vielmaiņu organismā kontrolē īpaši hipofīzes hormoni, kā arī insulīns un adrenalīns.
Ogļhidrāti(monosaharīdi, disaharīdi, polisaharīdi) ir vissvarīgākie savienojumi enerģijas metabolisma reakcijās. Ogļhidrātu sadalīšanās rezultātā šūna saņem lielāko daļu enerģijas un starpproduktus citu organisko savienojumu (olbaltumvielu, tauku, nukleīnskābju) sintēzei.
Šūna un ķermenis lielāko daļu cukura saņem no ārpuses - no pārtikas, bet var sintezēt glikozi un glikogēnu no savienojumiem, kas nav ogļhidrāti. Dažādu veidu ogļhidrātu sintēzes substrāti ir pienskābes (laktāta) un pirovīnskābes (piruvāta) molekulas, aminoskābes un glicerīns. Šīs reakcijas notiek citoplazmā, piedaloties veselam enzīmu kompleksam - glikozes -fosfatāzēm. Visām sintēzes reakcijām nepieciešama enerģija - 1 glikozes molekulas sintēzei nepieciešamas 6 ATP molekulas!
Lielākā daļa glikozes sintēzes notiek aknu un nieru šūnās, bet neiet uz sirdi, smadzenēm un muskuļiem (tur nav nepieciešamo fermentu). Šī iemesla dēļ ogļhidrātu metabolisma traucējumi galvenokārt ietekmē šo orgānu darbu. Ogļhidrātu metabolismu kontrolē hormonu grupa: hipofīzes hormoni, virsnieru dziedzeru glikokortikosteroīdu hormoni, insulīns un aizkuņģa dziedzera glikagons. Ogļhidrātu metabolisma hormonālā līdzsvara traucējumi izraisa diabēta attīstību.
Mēs īsumā apskatījām plastmasas apmaiņas galvenās daļas. Jūs varat izveidot numuru vispārīgi secinājumi:
Lipīdu un ogļhidrātu sintēze šūnā - jēdziens un veidi. Kategorijas "Lipīdu un ogļhidrātu sintēze šūnā" klasifikācija un iezīmes 2017, 2018.
Ja kādreiz liels daudzums ogļhidrātu iekļūst ķermenī, tie vai nu tiek nekavējoties izmantoti enerģijas iegūšanai, vai arī tiek uzglabāti glikogēna veidā, un to pārpalikums ātri tiek pārvērsts triglicerīdos un šādā veidā tiek uzglabāts taukaudos. Cilvēkiem lielākā daļa triglicerīdu veidojas aknās, bet ļoti nelielos daudzumos var veidoties arī pašos taukaudos. Aknās ražotie triglicerīdi galvenokārt tiek transportēti kā ļoti zema blīvuma lipoproteīni taukaudos, kur tie tiek uzglabāti.
Acetil-CoA pārvēršana taukskābēs... Pirmais solis triglicerīdu sintēzē ir ogļhidrātu pārvēršana acetil-CoA.
Tas notiek normālas šķelšanās laikā glikoze glikolītiskā sistēma. Sakarā ar to, ka taukskābes ir lieli etiķskābes polimēri, ir viegli iedomāties, kā acetil-CoA var pārvērst taukskābēs. Tomēr taukskābju sintēze netiek nodrošināta, vienkārši mainot oksidatīvās šķelšanās reakcijas virzienu. Šī sintēze tiek veikta divpakāpju procesā, kas parādīts attēlā, kā galvenos polimerizācijas procesa starpniekus izmantojot malonil-CoA un NADP-H.
Taukskābju apvienošana ar a-glicerofosfātu triglicerīdu veidošanā. Tiklīdz sintezētās taukskābju ķēdes sāk ietvert no 14 līdz 18 oglekļa atomiem, tās mijiedarbojas ar glicerīnu, veidojot triglicerīdus. Fermenti, kas katalizē šo reakciju, ir ļoti specifiski taukskābēm ar ķēdes garumu 14 un vairāk oglekļa atomu, kas ir faktors, kas kontrolē organismā uzkrāto triglicerīdu strukturālo izlīdzināšanu.
Glicerīna veidošanās triglicerīdu molekulas daļas ko nodrošina a-glicerofosfāts, kas ir glikozes glikolītiskā sadalīšanās blakusprodukts.
Ogļhidrātu pārvēršanas taukos efektivitāte... Triglicerīdu sintēzes laikā tikai 15% no glikozes potenciālās enerģijas tiek zaudēti kā siltums. Atlikušos 85% pārvērš enerģijā, uzglabājot triglicerīdus.
Tauku sintēzes un uzglabāšanas nozīme... Tauku sintēze no ogļhidrātiem ir īpaši svarīga divu iemeslu dēļ.
1. Dažādu spēju šūnas organisms ogļhidrātus glikogēna veidā uzglabāt ir vāji izteikts. Tikai dažus simtus gramu glikogēna var uzglabāt aknās, skeleta muskuļos un visos citos ķermeņa audos kopā. Tajā pašā laikā var uzglabāt kilogramus tauku, tāpēc tauku sintēze ir veids, kā enerģiju, kas ietverta uzņemtajos ogļhidrātu (un olbaltumvielu) pārpalikumos, var uzglabāt vēlākai izmantošanai. Enerģijas daudzums, ko cilvēka ķermenis uzglabā tauku veidā, ir aptuveni 150 reizes lielāks par ogļhidrātu veidā uzkrāto enerģijas daudzumu.
2. Katrs tauku grams satur gandrīz 2,5 reizes vairāk enerģijas nekā katrs grams ogļhidrātu. Līdz ar to ar tādu pašu ķermeņa svaru organisms var uzkrāt vairākas reizes vairāk enerģijas tauku veidā nekā ogļhidrātu veidā, kas ir īpaši svarīgi, ja ir nepieciešama augsta mobilitāte, lai izdzīvotu.
Samazināta tauku sintēze no ogļhidrātiem, ja nav insulīna. Ja nav insulīna, kā tas ir smaga cukura diabēta gadījumā, tauku tiek sintezēts maz, ja tāds ir, šādu iemeslu dēļ. Pirmkārt, ja nav insulīna, glikoze nevar iekļūt taukaudos un aknu šūnās ievērojamā daudzumā, kas nenodrošina pietiekamu daudzumu acetil-CoA un NADP-H veidošanos, kas nepieciešami tauku sintēzei. glikozes metabolisma laikā. Otrkārt, glikozes trūkums tauku šūnās ievērojami samazina pieejamo glicerofosfāta daudzumu, kas arī kavē triglicerīdu veidošanos.
Tauki tiek sintezēti no glicerīna un taukskābēm.
Glicerīns organismā rodas tauku (pārtikas un pašu) sadalīšanās laikā, kā arī viegli veidojas no ogļhidrātiem.
Taukskābes tiek sintezētas no acetilkoenzīma A. Acetilkoenzīms A ir universāls metabolīts. Tās sintēzei nepieciešama ūdeņradis un ATP enerģija. Ūdeņradi iegūst no NADP.H2. Ķermenis sintezē tikai piesātinātās un mononepiesātinātās (ar vienu dubultsaiti) taukskābes. Taukskābes, kuru molekulā ir divas vai vairākas dubultsaites, sauktas par polinepiesātinātām, organismā netiek sintezētas, un tās ir jāpiegādā kopā ar pārtiku. Tauku sintēzei var izmantot taukskābes - pārtikas un pašu tauku hidrolīzes produktus.
Visiem tauku sintēzes dalībniekiem jābūt aktīvā formā: glicerīns formā glicerofosfāts un taukskābes formā acetilkoenzīms A. Tauku sintēze tiek veikta šūnu (galvenokārt taukaudu, aknu, tievo zarnu) citoplazmā. Tauku sintēzes ceļi ir parādīti shēmā.
Jāatzīmē, ka glicerīnu un taukskābes var iegūt no ogļhidrātiem. Tāpēc, pārmērīgi lietojot tos uz mazkustīga dzīvesveida, attīstās aptaukošanās.
DAP - dihidroacetona fosfāts,
DAG - diacilglicerīns.
TAG - triacilglicerīns.
Lipoproteīnu vispārīgās īpašības.Ūdens vidē (un līdz ar to asinīs) esošie lipīdi ir nešķīstoši, tāpēc lipīdu transportēšanai asinīs organismā veidojas lipīdu -olbaltumvielu kompleksi - lipoproteīni.
Visu veidu lipoproteīniem ir līdzīga struktūra - hidrofobs kodols un hidrofils slānis uz virsmas. Hidrofilo slāni veido proteīni, ko sauc par apoproteīniem, un amfifilās lipīdu molekulas - fosfolipīdi un holesterīns. Šo molekulu hidrofilās grupas ir vērstas pret ūdens fāzi, un hidrofobās daļas ir vērstas pret hidrofobo lipoproteīnu kodolu, kas satur pārvadātos lipīdus.
Apoproteīni veic vairākas funkcijas:
Veidot lipoproteīnu struktūru;
Tie mijiedarbojas ar receptoriem uz šūnu virsmas un tādējādi nosaka, kuri audi uztvers šāda veida lipoproteīnus;
Tie kalpo kā fermenti vai fermentu aktivatori, kas iedarbojas uz lipoproteīniem.
Lipoproteīni.Ķermenī tiek sintezēti šādi lipoproteīnu veidi: chilomikroni (HM), ļoti zema blīvuma lipoproteīni (VLDL), vidēja blīvuma lipoproteīni (IDL), zema blīvuma lipoproteīni (ZBL) un augsta blīvuma lipoproteīni (ABL). ZBL veids veidojas dažādos audos un transportē noteiktus lipīdus. Piemēram, HM transportē eksogēnus (pārtikas taukus) no zarnām uz audiem, tāpēc triacilglicerīni veido līdz 85% no šo daļiņu masas.
Lipoproteīnu īpašības. LP labi šķīst asinīs, nav opalescējoši, jo tiem ir mazs izmērs un negatīvs lādiņš.
virsma. Daži LP viegli iziet cauri asinsvadu kapilāru sieniņām un piegādā šūnām lipīdus. Lielie CM izmēri neļauj tiem iekļūt caur kapilāru sieniņām, tāpēc no zarnu šūnām tie vispirms nonāk limfātiskajā sistēmā un pēc tam caur galveno krūšu kurvja ceļu kopā ar limfu nonāk asinīs. Taukskābju, glicerīna un atlikušo chilomikronu liktenis. LP-lipāzes iedarbības rezultātā uz ChM taukiem veidojas taukskābes un glicerīns. Lielākā daļa taukskābju iekļūst audos. Tauku audos absorbcijas periodā taukskābes tiek nogulsnētas triacilglicerīnu veidā, sirds muskuļos un strādājošos skeleta muskuļos tiek izmantoti kā enerģijas avoti. Cits tauku hidrolīzes produkts - glicerīns - šķīst asinīs un tiek transportēts uz aknām, kur absorbcijas periodā to var izmantot tauku sintēzei.
Hiperhilomikronēmija, hipertrigliceronēmija. Pēc taukus saturošu pārtikas produktu ēšanas attīstās fizioloģiska hipertriglicerolonēmija un attiecīgi hiperhilomikronēmija, kas var ilgt pat vairākas stundas. HM izvadīšanas ātrums no asinsrites ir atkarīgs no:
LP-lipāzes aktivitāte;
ABL klātbūtne, kas XM piegādā apoproteīnus C-II un E;
ApoC-II un apoE pārsūtīšanas darbība uz XM.
Ģenētiski defekti jebkurā proteīnā, kas iesaistīts HM metabolismā, izraisa ģimenes hiperhilomikronēmiju - I tipa hiperlipoproteinēmiju.
Vienas sugas augos tauku sastāvs un īpašības var svārstīties atkarībā no augšanas klimatiskajiem apstākļiem. Tauku saturs un kvalitāte dzīvnieku izcelsmes izejvielās ir atkarīga arī no šķirnes, vecuma, ķermeņa stāvokļa, dzimuma, gada sezonas utt.
Tauki tiek plaši izmantoti daudzu pārtikas produktu ražošanā; tiem ir augsts kaloriju saturs un uzturvērtība, un tie rada ilgstošu sāta sajūtu. Tauki ir svarīga aromatizējoša un strukturāla sastāvdaļa pārtikas sagatavošanā, un tiem ir būtiska ietekme uz pārtikas izskatu. Cepot tauki darbojas kā siltuma nesējs.
|
Produkta nosaukums |
Produkta nosaukums |
Aptuvenais tauku saturs pārtikas produktos,% uz mitra svara |
|
|
rudzu maize | |||
|
Saulespuķe |
Svaigi dārzeņi | ||
|
Svaigi augļi | |||
|
Liellopu gaļa | |||
|
Kakao pupiņas | |||
|
Zemesrieksti |
Aitas gaļa | ||
|
Valrieksti (kodoli) |
Zivs | ||
|
Graudaugi: |
Govs piens | ||
|
Sviests | |||
|
Margarīns | |||
Tauki, kas iegūti no augu un dzīvnieku audiem, papildus glicerīdiem var saturēt brīvās taukskābes, fosfatīdus, sterīnus, pigmentus, vitamīnus, aromatizētājus un aromātiskās vielas, fermentus, olbaltumvielas utt., Kas ietekmē tauku kvalitāti un īpašības. Tauku garšu un smaržu ietekmē arī vielas, kas taukos veidojas uzglabāšanas laikā (aldehīdi, ketoni, peroksīdi un citi savienojumi).
Tauki cilvēka ķermenī pastāvīgi jāapgādā ar pārtiku. Tauku nepieciešamība ir atkarīga no vecuma, darba rakstura, klimatiskajiem apstākļiem un citiem faktoriem, bet vidēji pieaugušam cilvēkam dienā nepieciešams no 80 līdz 100 g tauku. Dienas uzturā vajadzētu būt aptuveni 70% dzīvnieku un 30% augu tauku.
Tauku audos tauku sintēzei tiek izmantotas galvenokārt taukskābes, kas izdalās tauku hidrolīzes laikā ar CM un VLDL. Taukskābes iekļūst adipocītos, tiek pārvērstas CoA atvasinājumos un mijiedarbojas ar glicerīna-3-fosfātu, veidojot vispirms lizofosfatīdskābi un pēc tam fosfatīdskābi. Pēc defosforilēšanas fosfatīdskābe tiek pārvērsta par diacilglicerīnu, kas tiek acilēts, veidojot triacilglicerīnu.
Papildus taukskābju iekļūšanai adipocītos no asinīm, šīs šūnas arī sintezē taukskābes no glikozes sadalīšanās produktiem. Adipocītos, lai nodrošinātu tauku sintēzes reakcijas, glikozes sadalīšanās notiek divos veidos: glikolīze, kas nodrošina glicerīna-3-fosfāta un acetil-CoA veidošanos, un pentozes fosfāta ceļš, kura oksidatīvās reakcijas nodrošina veidojas NADPH, kas kalpo kā ūdeņraža donors taukskābju sintēzes reakcijās.
Tauku molekulas adipocītos tiek apvienotas lielos tauku pilienos, kas nesatur ūdeni, un tāpēc tās ir kompaktākā degvielas molekulu uzglabāšanas forma. Tiek lēsts, ka, ja taukos uzglabātā enerģija tiktu uzkrāta augsti hidratētu glikogēna molekulu veidā, tad cilvēka ķermeņa svars pieaugtu par 14-15 kg. Aknas ir galvenais orgāns, kurā taukskābes tiek sintezētas no glikolīzes produktiem. Gludajā hepatocītu ER taukskābes tiek aktivizētas un nekavējoties izmantotas tauku sintēzei, mijiedarbojoties ar glicerīna-3-fosfātu. Tāpat kā taukaudos, tauku sintēze notiek, veidojot fosfatīdskābi. Aknās sintezētie tauki tiek iesaiņoti VLDL un izdalīti asinīs
| Lipoproteīnu veidi | Hilomikroni (HM) | VLDL | LDPP | ZBL | ABL |
| Sastāvs, % | |||||
| Olbaltumvielas | |||||
| FL | |||||
| XC | |||||
| EHS | |||||
| TAG | |||||
| Funkcijas | Lipīdu transportēšana no zarnu šūnām (eksogēni lipīdi) | Aknās sintezēto lipīdu (endogēno lipīdu) transportēšana | Starpposma forma VLDL pārvēršanai par ZBL fermenta LP-lipāzes ietekmē | Holesterīna transportēšana audos | Holesterīna pārpalikuma noņemšana no šūnām un citiem lipoproteīniem. A, C-P apoproteīnu donors |
| Izglītības vieta | Tievās zarnas epitēlijs | Aknu šūnas | Asinis | Asinis (no VLDL un IDL) | Aknu šūnas - ABL prekursori |
| Blīvums, g / ml | 0,92-0,98 | 0,96-1,00 | 1,00-1,06 | 1,06-1,21 | |
| Daļiņu diametrs, nm | Vairāk nekā 120 | 30-100 | 21-100 | 7-15 | |
| Būtiski apolipoproteīni | B-48 C-P E | B-100 C-P E | B-100 E | B-100 | A-I C-II E |
VLDL sastāvā papildus taukiem ir holesterīns, fosfolipīdi un proteīns - apoB -100. Tas ir ļoti "garš" proteīns, kas satur 11 536 aminoskābes. Viena apoB-100 molekula pārklāj visa lipoproteīna virsmu.
VLDL no aknām izdalās asinīs, kur LP-lipāze iedarbojas uz tām, kā arī uz HM. Taukskābes iekļūst audos, jo īpaši adipocītos, un tiek izmantotas tauku sintēzei. Tauku noņemšanas procesā no VLDL ar LP-lipāzes iedarbību VLDL vispirms tiek pārveidots par ZBL un pēc tam par ZBL. ZBL galvenie lipīdu komponenti ir holesterīns un tā esteri, tāpēc ZBL ir lipoproteīni, kas holesterīnu nogādā perifēros audos. No lipoproteīniem izdalītais glicerīns ar asinīm tiek nogādāts aknās, kur to atkal var izmantot tauku sintēzei.
51. Glikozes līmeņa asinīs regulēšana.
Glikozes koncentrācija artēriju asinīs dienas laikā tiek uzturēts nemainīgā 60-100 mg / dL (3,3-5,5 mmol / L) līmenī. Pēc ogļhidrātu maltītes lietošanas glikozes līmenis aptuveni 1 stundas laikā paaugstinās līdz 150 mg / dL
Rīsi. 7-58. Tauku sintēze no ogļhidrātiem. 1 - glikozes oksidēšana līdz piruvātam un piruvāta oksidatīvā dekarboksilēšana noved pie acetil -CoA veidošanās; 2 - acetil -CoA ir celtniecības bloks taukskābju sintēzei; 3 - taukskābes un a -glicerīna fosfāts, kas veidojas dihidroksiacetona fosfāta reducēšanās reakcijā, ir iesaistīti triacilglicerīnu sintēzē.
(∼8 mmol / L, uztura hiperglikēmija) un pēc tam normalizējas (pēc apmēram 2 stundām). Attēlā 7-59 ir parādīts grafiks, kas parāda izmaiņas glikozes koncentrācijā asinīs dienas laikā trīs ēdienreizes dienā.
Rīsi. 7-59. Glikozes koncentrācijas izmaiņas asinīs dienas laikā. A, B - gremošanas periods; C, D - pēc absorbcijas periods. Bultiņa norāda uztura uzņemšanas laiku, punktētā līnija parāda normālu glikozes koncentrāciju.
A. Glikozes līmeņa asinīs regulēšana absorbcijas un postabsorbcijas periodos
Lai novērstu pārmērīgu glikozes koncentrācijas palielināšanos asinīs gremošanas laikā, primārais ir glikozes patēriņš aknās un muskuļos, mazākā mērā - taukaudos. Jāatgādina, ka aknas absorbē vairāk nekā pusi no visas glikozes (60%), kas no zarnas nonāk portāla vēnā. Apmēram 2/3 no šī daudzuma nogulsnējas aknās glikogēna veidā, pārējais tiek pārvērsts taukos un oksidēts, nodrošinot ATP sintēzi. Šo procesu paātrinājumu ierosina izolējošā glikagona indeksa palielināšanās. Vēl viena glikozes daļa no zarnām nonāk vispārējā asinsritē. Aptuveni 2/3 no šī daudzuma absorbē muskuļi un taukaudi. Tas ir saistīts ar muskuļu un tauku šūnu membrānu caurlaidības palielināšanos glikozei augstas insulīna koncentrācijas ietekmē. Glikoze tiek uzglabāta muskuļos kā glikogēns, un tauku šūnās tā tiek pārvērsta par taukiem. Pārējo glikozes daudzumu vispārējā asins plūsmā absorbē citas šūnas (nav atkarīgas no insulīna).
Ar normālu uzturu un sabalansētu uzturu glikozes koncentrācija asinīs un glikozes piegāde visiem orgāniem tiek saglabāta galvenokārt glikogēna sintēzes un sadalīšanās dēļ. Tikai uz nakts miega beigām, t.i. līdz visilgākā pārtraukuma starp ēdienreizēm beigām glikoneoģenēzes loma var nedaudz palielināties, kuras nozīme palielināsies, ja brokastis nenotiks un badošanās turpināsies (7. – 60. att.).
Rīsi. 7-60. Glikozes avoti asinīs gremošanas laikā un tukšā dūšā. 1 - gremošanas periodā pārtikas ogļhidrāti ir galvenais glikozes avots asinīs; 2-pēcabsorbcijas periodā aknas piegādā glikozi asinīm glikogenolīzes un glikoneoģenēzes procesu dēļ, un 8-12 stundas glikozes līmenis asinīs tiek uzturēts galvenokārt glikogēna sadalīšanās dēļ; 3 - glikoneoģenēze un glikogēns aknās ir vienādi iesaistīti normālas glikozes koncentrācijas uzturēšanā; 4 - dienas laikā aknu glikogēns ir gandrīz pilnībā izsmelts, un glikoneoģenēzes ātrums palielinās; 5 - ar ilgstošu badošanos (1 nedēļu vai ilgāk) glikoneoģenēzes ātrums samazinās, bet glikoneoģenēze joprojām ir vienīgais glikozes avots asinīs.
B. Glikozes līmeņa regulēšana ekstrēmas badošanās laikā
Gavēņa laikā pirmajā dienā glikogēna rezerves organismā izsīkst, un turpmāk tikai glikoneoģenēze (no laktāta, glicerīna un aminoskābēm) kalpo par glikozes avotu. Šajā gadījumā glikoneoģenēze tiek paātrināta, un glikolīze tiek palēnināta zemās insulīna koncentrācijas un augstās glikagona koncentrācijas dēļ (šīs parādības mehānisms tika aprakstīts iepriekš). Bet turklāt pēc 1-2 dienām ievērojami izpaužas cita regulēšanas mehānisma darbība - noteiktu enzīmu sintēzes indukcija un apspiešana: samazinās glikolītisko enzīmu daudzums un, gluži pretēji, palielinās glikoneoģenēzes enzīmu daudzums. Izmaiņas fermentu sintēzē ir saistītas arī ar insulīna un glikagona ietekmi (darbības mehānisms ir aplūkots 11. sadaļā).
Sākot ar otro badošanās dienu, tiek sasniegts maksimālais glikoneoģenēzes ātrums no aminoskābēm un glicerīna. Glikoneoģenēzes ātrums no laktāta paliek nemainīgs. Tā rezultātā katru dienu tiek sintezēts aptuveni 100 g glikozes, galvenokārt aknās.
Jāatzīmē, ka badošanās laikā muskuļu un tauku šūnas neizmanto glikozi, jo, ja nav insulīna, tā neiekļūst tajās un tādējādi tiek ietaupīta, lai apgādātu smadzenes un citas no glikozes atkarīgās šūnas. Tā kā citos apstākļos muskuļi ir viens no galvenajiem glikozes patērētājiem, glikozes patēriņa pārtraukšana muskuļos badošanās laikā ir būtiska, lai piegādātu glikozi smadzenēm. Ar pietiekami ilgstošu badošanos (vairākas dienas vai ilgāk) smadzenes sāk izmantot citus enerģijas avotus (skatīt 8. sadaļu).
Gavēņa variants ir nesabalansēts uzturs, jo īpaši, ja uzturs satur maz ogļhidrātu kalorijās - ogļhidrātu badu. Šajā gadījumā tiek aktivizēta arī glikoneoģenēze, un glikozes sintēzei tiek izmantotas aminoskābes un glicerīns, kas veidojas no uztura olbaltumvielām un taukiem.
B. Glikozes līmeņa asinīs regulēšana atpūtas un fiziskās slodzes laikā
Gan atpūtas laikā, gan ilgstoša fiziskā darba laikā vispirms muskuļos uzkrātais glikogēns kalpo kā glikozes avots muskuļiem, bet pēc tam glikozes līmenis asinīs. Ir zināms, ka 100 g glikogēna tiek patērēts skriešanai apmēram 15 minūtes, un glikogēna krājumi muskuļos pēc ogļhidrātu pārtikas uzņemšanas var būt 200-300 g. Glikogēna mobilizācijas regulēšana muskuļos un aknās, kā arī glikoneoģenēze aknās ir aprakstīta iepriekš (VII, X nodaļa).
Rīsi. 7-61. Aknu glikogēna un glikoneoģenēzes ieguldījums glikozes līmeņa uzturēšanā asinīs atpūtas un ilgstošas fiziskās slodzes laikā. Stieņa tumšā daļa ir aknu glikogēna ieguldījums glikozes līmeņa uzturēšanā asinīs; gaisma - glikoneoģenēzes ieguldījums. Palielinoties fizisko aktivitāšu ilgumam no 40 minūtēm (2) līdz 210 minūtēm (3), glikogēna sadalīšanās un glikoneoģenēze gandrīz vienādi nodrošina asinis ar glikozi. 1 - atpūtas stāvoklis (pēcabsorbcijas periods); 2,3 - fiziskās aktivitātes.
Tātad sniegtā informācija ļauj secināt, ka glikolīzes, glikoneoģenēzes, glikogēna sintēzes un sadalīšanās ātrumu koordinēšana, piedaloties hormoniem, nodrošina:
- novērst pārmērīgu glikozes koncentrācijas palielināšanos asinīs pēc ēšanas;
- glikogēna uzglabāšana un lietošana starp ēdienreizēm;
- glikozes piegāde muskuļiem, kuru nepieciešamība pēc enerģijas strauji palielinās muskuļu darba laikā;
- glikozes piegāde šūnām, kuras bada laikā kā enerģijas avotu izmanto galvenokārt glikozi (nervu šūnas, eritrocīti, nieru smadzenes, sēklinieki).
52. Insulīns. Struktūra, veidošanās no proinsulīna. Koncentrācijas izmaiņas atkarībā no uztura.
Insulīns-proteīna hormons, ko sintezē un izdala asinīs aizkuņģa dziedzera Langerhansa saliņu p-šūnas, β-šūnas ir jutīgas pret glikozes līmeņa izmaiņām asinīs un izdala insulīnu, reaģējot uz tā satura palielināšanos pēc ēšanas. Transporta proteīnam (GLUT-2), kas nodrošina glikozes iekļūšanu β-šūnās, ir zema afinitāte pret to. Līdz ar to šis proteīns transportē glikozi aizkuņģa dziedzera šūnā tikai pēc tam, kad tā saturs asinīs pārsniedz normālo (vairāk nekā 5,5 mmol / l).
Β -šūnās glikozi fosforilē glikokināze, kurai arī ir augsts glikozes K m - 12 mmol / L. Glikozes fosforilēšanās ātrums ar glikokināzi β-šūnās ir tieši proporcionāls tā koncentrācijai asinīs.
Insulīna sintēzi regulē glikoze. Šķiet, ka glikoze (vai tās metabolīti) ir tieši iesaistīta insulīna gēnu ekspresijas regulēšanā. Insulīna un glikagona sekrēciju regulē arī glikoze, kas stimulē insulīna sekrēciju no β-šūnām un nomāc glikagona sekrēciju no α-šūnām. Turklāt pats insulīns samazina glikagona sekrēciju (skatīt 11. punktu).
Insulīna sintēze un izdalīšanās ir sarežģīts process, kas ietver vairākus posmus. Sākotnēji veidojas neaktīvs hormona prekursors, kas pēc virknes ķīmisku pārvērtību nogatavināšanas laikā pārvēršas aktīvā formā. Insulīns tiek ražots visu dienu, ne tikai naktī.
Gēns, kas kodē insulīna prekursora primāro struktūru, atrodas 11. hromosomas īsajā rokā.
Uz neapstrādāta endoplazmatiskā retikuluma ribosomām tiek sintezēts prekursoru peptīds - ts. preproinsulīns. Tā ir polipeptīdu ķēde, kas veidota no 110 aminoskābju atlikumiem un ietver secīgus L-peptīdus, B-peptīdus, C-peptīdus un A-peptīdus.
Gandrīz uzreiz pēc sintēzes EPR no šīs molekulas tiek atdalīts signāla (L) peptīds - 24 aminoskābju secība, kas nepieciešama sintezētās molekulas pārejai caur EPR hidrofobo lipīdu membrānu. Tiek veidots proinsulīns, kas tiek transportēts uz Golgi kompleksu, tad tā tvertnēs notiek tā sauktā insulīna nogatavināšana.
Nogatavināšana ir garākais insulīna ražošanas posms. Nogatavināšanas laikā no proinsulīna molekulas, izmantojot specifiskas endopeptidāzes, tiek izgriezts C-peptīds, 31 aminoskābes fragments, kas savieno B-ķēdi un A-ķēdi. Tas ir, proinsulīna molekula tiek sadalīta insulīnā un bioloģiski inertā peptīda atlikumā.
Sekrēcijas granulās insulīns apvienojas ar cinka joniem, veidojot kristāliskus heksameriskos agregātus .
53. Insulīna loma ogļhidrātu, lipīdu un aminoskābju metabolisma regulēšanā.
Tā vai citādi insulīns ietekmē visa veida vielmaiņu visā organismā. Tomēr, pirmkārt, insulīna iedarbība attiecas tieši uz ogļhidrātu metabolismu. Galvenā insulīna ietekme uz ogļhidrātu metabolismu ir saistīta ar palielinātu glikozes transportēšanu pa šūnu membrānām. Insulīna receptoru aktivizēšana izraisa intracelulāru mehānismu, kas tieši ietekmē glikozes plūsmu šūnā, regulējot membrānas proteīnu daudzumu un funkcijas, kas šūnā pārnes glikozi.
Glikozes transportēšana divu veidu audos vislielākajā mērā ir atkarīga no insulīna: muskuļu audi (miocīti) un taukaudi (adipocīti) - tas ir t.s. no insulīna atkarīgi audi. Sastāvot kopā gandrīz 2/3 no visas cilvēka ķermeņa šūnu masas, viņi organismā veic tādas svarīgas funkcijas kā kustība, elpošana, asinsrite utt., Un uzglabā no pārtikas atbrīvoto enerģiju.
Darbības mehānisms
Tāpat kā citi hormoni, insulīns darbojas caur receptoru proteīnu.
Insulīna receptors ir komplekss šūnu membrānas neatņemams proteīns, kas veidots no 2 apakšvienībām (a un b), no kurām katru veido divas polipeptīdu ķēdes.
Insulīns ar augstu specifiskumu saistās un tiek atpazīts pēc receptoru a-apakšvienības, kas, pievienojot hormonu, maina tā konformāciju. Tas noved pie tirozīnkināzes aktivitātes parādīšanās b apakšvienībā, kas izraisa sazarotu reakciju ķēdi, lai aktivizētu fermentus, kas sākas ar receptoru autofosforilēšanos.
Viss insulīna un receptoru mijiedarbības bioķīmisko seku komplekss vēl nav pilnībā skaidrs, tomēr ir zināms, ka starpposmā veidojas sekundārie mediatori: diacilglicerīni un inozīta trifosfāts, kuru viena no sekām ir fermenta, proteīnkināzes C, aktivizēšana ar tās fosforilējošo (un aktivējošo) iedarbību uz fermentiem un intracelulārā metabolisma izmaiņām.
Glikozes plūsmas palielināšanās šūnā ir saistīta ar insulīna mediatoru aktivizējošo iedarbību uz citoplazmatisko pūslīšu, kas satur glikozes transportētāju GLUT 4, iekļaušanos šūnu membrānā.
Insulīna fizioloģiskā iedarbība
Insulīnam ir sarežģīta un daudzpusīga ietekme uz vielmaiņu un enerģiju. Daudzi insulīna efekti tiek realizēti, pateicoties tā spējai ietekmēt vairāku fermentu darbību.
Insulīns ir vienīgais hormons, kas pazemina glikozes līmeni asinīs.
palielināta glikozes un citu vielu absorbcija šūnās;
galveno glikolīzes enzīmu aktivizēšana;
glikogēna sintēzes intensitātes palielināšanās - insulīns paātrina glikozes uzkrāšanos aknu un muskuļu šūnās, polimerizējot to par glikogēnu;
glikoneoģenēzes intensitātes samazināšanās - samazinās glikozes veidošanās aknās no dažādām vielām
Anaboliskie efekti
uzlabo aminoskābju uzsūkšanos šūnās (īpaši leicīnu un valīnu);
uzlabo kālija jonu, kā arī magnija un fosfāta transportēšanu šūnā;
uzlabo DNS replikāciju un olbaltumvielu biosintēzi;
uzlabo taukskābju sintēzi un to turpmāko esterifikāciju - taukaudos un aknās insulīns veicina glikozes pārvēršanu triglicerīdos; ar insulīna trūkumu notiek pretējais - tauku mobilizācija.
Antikataboliska iedarbība
kavē olbaltumvielu hidrolīzi - samazina olbaltumvielu noārdīšanos;
samazina lipolīzi - samazina taukskābju plūsmu asinīs.
54. Cukura diabēts. Svarīgākās izmaiņas hormonālajā stāvoklī un vielmaiņā. Cukura diabēta galveno simptomu patoģenēze.
Diabēts. Insulīnam ir svarīga loma glikolīzes un glikoneoģenēzes regulēšanā. Ar nepietiekamu insulīna saturu rodas slimība, ko sauc par "cukura diabētu": palielinās glikozes koncentrācija asinīs (hiperglikēmija), urīnā parādās glikoze (glikozūrija) un samazinās glikogēna saturs aknās. Šajā gadījumā muskuļu audi zaudē spēju izmantot glikozes līmeni asinīs. Aknās, vispārēji samazinoties biosintētisko procesu intensitātei: olbaltumvielu biosintēzei, taukskābju sintēzei no glikozes sadalīšanās produktiem, tiek novērota pastiprināta glikoneoģenēzes enzīmu sintēze. Lietojot insulīnu pacientiem ar cukura diabētu, tiek koriģētas vielmaiņas izmaiņas: tiek normalizēta membrānas muskuļu šūnu caurlaidība glikozei, atjaunota saistība starp glikolīzi un glikoneoģenēzi. Insulīns kontrolē šos procesus ģenētiskā līmenī kā galveno glikolīzes enzīmu - heksokināzes, fosfofruktokināzes un piruvāta kināzes - sintēzes ierosinātājs. Insulīns arī izraisa glikogēna sintāzes sintēzi. Tajā pašā laikā insulīns darbojas kā galveno glikoneoģenēzes enzīmu sintēzes represors. Jāatzīmē, ka glikokortikoīdi kalpo kā glikoneoģenēzes enzīmu sintēzes induktori. Šajā sakarā ar salu nepietiekamību un kortikosteroīdu sekrēcijas saglabāšanu vai pat palielināšanu (jo īpaši diabēta gadījumā) insulīna iedarbības likvidēšana izraisa strauju glikona enzīmu sintēzes un koncentrācijas palielināšanos.
Cukura diabēta patoģenēzē ir divi galvenie punkti:
1) nepietiekama insulīna ražošana aizkuņģa dziedzera endokrīnās šūnās,
2) insulīna mijiedarbības pārtraukšana ar ķermeņa audu šūnām (rezistence pret insulīnu) struktūras izmaiņu vai specifisku insulīna receptoru skaita samazināšanās, paša insulīna struktūras izmaiņu rezultātā, vai traucēta intracelulārā mehānisma signālu pārraide no organellu šūnu receptoriem.
Pastāv iedzimta nosliece uz cukura diabētu. Ja viens no vecākiem ir slims, tad 1. tipa diabēta pārmantošanas varbūtība ir 10%, bet 2. tipa diabēta - 80%.
Aizkuņģa dziedzera mazspēja (1. tipa cukura diabēts) Pirmais traucējumu veids ir raksturīgs 1. tipa cukura diabētam (vecais nosaukums ir no insulīna atkarīgs diabēts). Šāda veida diabēta attīstības sākumpunkts ir aizkuņģa dziedzera endokrīno šūnu (Langerhansa saliņu) masveida iznīcināšana un līdz ar to kritisks insulīna līmeņa pazemināšanās asinīs. Aizkuņģa dziedzera endokrīno šūnu masveida nāve var notikt vīrusu infekciju, vēža, pankreatīta, toksisku aizkuņģa dziedzera bojājumu, stresa apstākļu, dažādu autoimūnu slimību gadījumā, kad imūnsistēmas šūnas ražo antivielas pret aizkuņģa dziedzera β-šūnām, iznīcinot viņus. Šis diabēta veids lielākajā daļā gadījumu ir raksturīgs bērniem un jauniešiem (līdz 40 gadu vecumam). Cilvēkiem šī slimība bieži ir ģenētiski noteikta un to izraisa vairāku gēnu, kas atrodas 6. hromosomā, defekti. Šie defekti veido noslieci uz ķermeņa autoimūno agresiju pret aizkuņģa dziedzera šūnām un negatīvi ietekmē β-šūnu reģenerācijas spējas. Šūnu autoimūnu bojājumu pamatā ir to bojājumi, ko izraisa jebkādi citotoksiski līdzekļi. Šis bojājums izraisa autoantigēnu izdalīšanos, kas stimulē makrofāgu un T-slepkavu aktivitāti, kas savukārt noved pie interleikīnu veidošanās un izdalīšanās asinīs koncentrācijās, kurām ir toksiska ietekme uz aizkuņģa dziedzera šūnām. Arī šūnas bojā makrofāgi, kas atrodas dziedzera audos. Provocējoši faktori var būt arī ilgstoša aizkuņģa dziedzera šūnu hipoksija un diēta ar augstu ogļhidrātu saturu, kas ir bagāta ar taukiem un olbaltumvielām nabadzīga, kas noved pie saliņu šūnu sekrēcijas aktivitātes samazināšanās un ilgtermiņā-līdz nāvei. Pēc masveida šūnu nāves tiek iedarbināts to autoimūno bojājumu mehānisms.
Ārpus aizkuņģa dziedzera mazspēja (2. tipa cukura diabēts). 2. tipa diabētu (vecais nosaukums ir no insulīna neatkarīgs diabēts) raksturo 2. punktā norādītie traucējumi (sk. Iepriekš). Šāda veida diabēta gadījumā insulīns tiek ražots normālā vai pat palielinātā daudzumā, bet tiek traucēts insulīna mijiedarbības mehānisms ar ķermeņa šūnām (rezistence pret insulīnu). Galvenais insulīna rezistences cēlonis ir membrānas insulīna receptoru disfunkcija aptaukošanās gadījumā (galvenais riska faktors, 80% diabēta slimnieku ir liekais svars) - receptori kļūst nespējīgi mijiedarboties ar hormonu to struktūras vai daudzuma izmaiņu dēļ. Arī dažiem 2. tipa diabēta veidiem var tikt traucēta paša insulīna struktūra (ģenētiski defekti). Kopā ar aptaukošanos, vecums, slikti ieradumi, arteriālā hipertensija, hroniska pārēšanās, mazkustīgs dzīvesveids ir arī 2. tipa diabēta riska faktori. Kopumā šāda veida diabēts visbiežāk skar cilvēkus, kas vecāki par 40 gadiem. Ir pierādīta ģenētiska nosliece uz 2. tipa cukura diabētu, par ko liecina 100% saslimstība ar slimības klātbūtni homozigotiem dvīņiem. 2. tipa cukura diabēta gadījumā bieži tiek pārkāpts insulīna sintēzes diennakts ritms un salīdzinoši ilgi nav morfoloģisku izmaiņu aizkuņģa dziedzera audos. Slimības pamatā ir insulīna inaktivācijas paātrināšanās vai specifiska insulīna receptoru iznīcināšana uz insulīna atkarīgo šūnu membrānām. Insulīna iznīcināšanas paātrinājums bieži notiek portocavālu anastomozes klātbūtnē un līdz ar to strauju insulīna plūsmu no aizkuņģa dziedzera uz aknām, kur tas tiek ātri iznīcināts. Insulīna receptoru iznīcināšana ir autoimūna procesa sekas, kad autoantivielas uztver insulīna receptorus kā antigēnus un iznīcina tos, kā rezultātā ievērojami samazinās insulīna atkarīgo šūnu jutība pret insulīnu. Insulīna efektivitāte tādā pašā koncentrācijā asinīs kļūst nepietiekama, lai nodrošinātu atbilstošu ogļhidrātu metabolismu.
Tā rezultātā attīstās primārie un sekundārie traucējumi.
Primārs.
Palēniniet glikogēna sintēzi
Glikonidāzes reakcijas ātruma palēnināšana
Glikoneoģenēzes paātrināšanās aknās
Glikozūrija
Hiperglikēmija
Sekundārā
Samazināta glikozes tolerance
Palēniniet olbaltumvielu sintēzi
Taukskābju sintēzes palēnināšana
Paātrina olbaltumvielu un taukskābju izdalīšanos no depo
Hiperglikēmijas laikā tiek traucēta ātras insulīna sekrēcijas fāze β šūnās.
Ogļhidrātu metabolisma traucējumu rezultātā aizkuņģa dziedzera šūnās tiek traucēts eksocitozes mehānisms, kas savukārt izraisa ogļhidrātu metabolisma traucējumu pasliktināšanos. Pēc ogļhidrātu metabolisma traucējumiem dabiski sāk veidoties tauku un olbaltumvielu metabolisma traucējumi. Neatkarīgi no attīstības mehānismiem visu veidu diabēta kopīga iezīme ir pastāvīgs glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs un ķermeņa audu metabolisma pārkāpums. vairs nespēj absorbēt glikozi.
Audu nespēja izmantot glikozi izraisa pastiprinātu tauku un olbaltumvielu katabolismu, attīstoties ketoacidozei.
Palielinoties glikozes koncentrācijai asinīs, palielinās asiņu osmotiskais spiediens, kas izraisa nopietnu ūdens un elektrolītu zudumu urīnā.
Pastāvīgs glikozes koncentrācijas pieaugums asinīs negatīvi ietekmē daudzu orgānu un audu stāvokli, kas galu galā noved pie smagu komplikāciju, piemēram, diabētiskās nefropātijas, neiropātijas, oftalmopātijas, mikro- un makroangiopātijas, dažāda veida diabētiskās komas, attīstības. citi.
Pacientiem ar cukura diabētu samazinās imūnsistēmas reaktivitāte un smaga infekcijas slimību gaita.
Cukura diabēts, piemēram, hipertensija, ir ģenētiski, patofizioloģiski, klīniski neviendabīga slimība.
56. Diabētiskās komas attīstības bioķīmiskais mehānisms. Cukura diabēta vēlīnu komplikāciju patoģenēze (mikro- un makroangiopātija, retinopātija, nefropātija, katarakta).
Cukura diabēta vēlīnās komplikācijas ir komplikāciju grupa, kuras attīstība ilgst mēnešus un vairumā gadījumu gadus slimības gaitā.
Diabētiskā retinopātija - tīklenes bojājums mikroaneirismu, punktveida un plankumainu asiņojumu, cietu eksudātu, tūskas un jaunu asinsvadu veidošanās veidā. Beidzas ar asinsizplūdumiem pamatnē, var izraisīt tīklenes atslāņošanos. Retinopātijas sākuma stadijas nosaka 25% pacientu ar nesen diagnosticētu 2. tipa cukura diabētu. Retinopātijas biežums palielinās par 8% gadā, tāpēc pēc 8 gadiem no slimības sākuma retinopātija tiek konstatēta 50% no visiem pacientiem, bet pēc 20 gadiem - aptuveni 100% pacientu. Tas ir biežāk 2. tipā, tā smaguma pakāpe korelē ar neiropātijas smagumu. Galvenais akluma cēlonis pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkiem.
Diabētiskā mikro- un makroangiopātija ir asinsvadu caurlaidības pārkāpums, to trausluma palielināšanās, tendence uz trombozi un aterosklerozes attīstību (rodas agri, galvenokārt tiek ietekmēti mazie trauki).
Diabētiskā polineiropātija visbiežāk izpaužas kā cimdu un zeķu divpusēja perifēra neiropātija, kas sākas apakšējās ekstremitātēs. Sāpju un temperatūras jutības zudums ir vissvarīgākais faktors neiropātisku čūlu un locītavu dislokāciju attīstībā. Perifērās neiropātijas simptomi ir nejutīgums, dedzinoša sajūta vai parestēzija, kas sākas ekstremitātes distālajos reģionos. Raksturīgs simptomu pieaugums naktī. Sajūtas zudums noved pie viegli radušiem ievainojumiem.
Diabētiskā nefropātija - nieru bojājumi, vispirms mikroalbuminūrijas veidā (albumīna proteīna izdalīšanās urīnā), pēc tam proteīnūrija. Noved pie hroniskas nieru mazspējas attīstības.
Diabētiskā artropātija - locītavu sāpes, gurkstēšana, kustību ierobežojumi, sinoviālā šķidruma daudzuma samazināšanās un tā viskozitātes palielināšanās.
Diabētiskā oftalmopātija - kataraktas agrīna attīstība (lēcas necaurredzamība), retinopātija (tīklenes bojājums).
Diabētiskā encefalopātija - psihes un garastāvokļa izmaiņas, emocionālā labilitāte vai depresija.
Diabētiskā pēda - cukura diabēta slimnieka pēdu bojājums strutojošu -nekrotisku procesu, čūlu un osteoartikulāru bojājumu veidā, kas rodas uz perifēro nervu, asinsvadu, ādas un mīksto audu, kaulu un locītavu izmaiņu fona. Tas ir galvenais amputācijas cēlonis pacientiem ar cukura diabētu.
Diabētiskā koma ir stāvoklis, kas attīstās insulīna trūkuma dēļ pacientiem ar cukura diabētu.
Hipoglikēmiskā koma - no cukura trūkuma asinīs - Hipoglikēmiskā koma attīstās, kad cukura līmenis asinīs nokrītas zem 2,8 mmol / l, ko papildina simpātiskās nervu sistēmas uzbudinājums un centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi. Ar hipoglikēmiju koma strauji attīstās, pacients sajūt drebuļus, izsalkumu, ķermeņa trīci, zaudē samaņu, un reizēm ir īslaicīgi krampji. Ar samaņas zudumu tiek atzīmēta bagātīga svīšana: pacients ir slapjš, "vismaz izspiež", sviedri ir auksti.
Hiperglikēmiskā koma - no pārmērīga cukura līmeņa asinīs - hiperglikēmiskā koma attīstās pakāpeniski, dienas laikā vai ilgāk, kopā ar sausu muti, pacients daudz dzer, ja šajā brīdī tiek ņemtas asinis cukura testam; tad rādītāji tiek palielināti (parasti 3,3-5,5 mmol / l) 2-3 reizes.Tā parādīšanās priekšā ir savārgums, apetītes zudums, galvassāpes, aizcietējums vai caureja, slikta dūša, dažreiz sāpes vēderā, reizēm vemšana. Ja sākotnējā diabētiskās komas attīstības periodā ārstēšana netiek uzsākta nekavējoties, pacients nonāk prostatācijas stāvoklī (vienaldzība, aizmāršība, miegainība); viņa apziņa ir aptumšota. Komas īpatnība ir tā, ka papildus pilnīgai samaņas zudumam āda ir sausa, silta uz tausti, ābolu vai acetona smarža no mutes, vājš pulss, zems asinsspiediens. Ķermeņa temperatūra ir normāla vai nedaudz paaugstināta. Acu āboli ir mīksti uz tausti.
Enerģija rodas, oksidējot taukus un ogļhidrātus. Tomēr pārmērīgs to daudzums izraisa aptaukošanos, un glikozes trūkums izraisa ķermeņa saindēšanos.
Jebkura organisma normālai darbībai enerģijai jābūt pietiekamā daudzumā. Tās galvenais avots ir glikoze. Tomēr ogļhidrāti ne vienmēr pilnībā kompensē enerģijas vajadzības, tādēļ svarīga ir lipīdu sintēze - process, kas nodrošina šūnu ar enerģiju, ar zemu cukuru koncentrāciju.
Tauki un ogļhidrāti ir arī mugurkauls daudzām šūnām un to procesu sastāvdaļām, kas nodrošina normālu ķermeņa darbību. To avoti ir pārtikas sastāvdaļas. Glikogēna veidā glikoze tiek uzglabāta, un tās liekais daudzums tiek pārvērsts taukos, kas atrodas adipocītos. Ar lielu ogļhidrātu uzņemšanu taukskābju palielināšanās notiek uz pārtikas patēriņa rēķina, kas tiek patērēts katru dienu.
Sintēzes process nevar sākties uzreiz pēc tauku iekļūšanas kuņģī vai zarnās. Tas prasa sūkšanas procesu, kam ir savas īpašības. Ne visi 100% uztura tauku nonāk asinsritē. No tiem 2% neizmainītā veidā izdalās zarnās. Tas ir saistīts gan ar pašu ēdienu, gan absorbcijas procesu.
Pārtikas taukus organisms nevar izmantot bez papildu sadalīšanās līdz spirtam (glicerīnam) un skābēm. Emulgācija notiek divpadsmitpirkstu zarnā, obligāti piedaloties pašas zarnu sienas un endokrīno dziedzeru enzīmiem. Tikpat svarīga ir žults, kas aktivizē fosfolipāzes. Jau pēc alkohola sadalīšanas taukskābes nonāk asinsritē. Procesu bioķīmija nevar būt vienkārša, jo tā ir atkarīga no daudziem faktoriem.
Taukskābju
Tie visi ir sadalīti:
- īss (oglekļa atomu skaits nepārsniedz 10);
- garš (ogleklis ir lielāks par 10).
Īsajiem nav nepieciešami papildu savienojumi un vielas, lai iekļūtu asinsritē. Kaut arī garajām taukskābēm obligāti jāveido komplekss ar žultsskābēm.
Īsās taukskābes un to spēja ātri uzsūkties bez papildu savienojumiem ir svarīgas zīdaiņiem, kuru zarnas vēl nedarbojas kā pieaugušajiem. Turklāt pats mātes piens satur tikai īsas ķēdes.
Iegūtos taukskābju savienojumus ar žulti sauc par micellām. Viņiem ir hidrofobs kodols, kas nešķīst ūdenī un sastāv no taukiem, un hidrofila membrāna (šķīst ar žults skābēm). Tieši žultsskābes ļauj lipīdus nogādāt adipocītos.
Micella sadalās uz enterocītu virsmas, un asinis ir piesātinātas ar tīrajām taukskābēm, kas drīz vien nonāk aknās. Hylomikroni un lipoproteīni veidojas enterocītos. Šīs vielas ir taukskābju, olbaltumvielu savienojumi, un tieši tās piegādā noderīgas vielas jebkurai šūnai.
Žultsskābes zarnas neizdala. Neliela daļa iziet cauri enterocītiem un nonāk asinsritē, bet lielākā daļa pārvietojas uz tievās zarnas galu un tiek absorbēta caur aktīvo transportu.
Hylomicron sastāvs: 
- triglicerīdi;
- holesterīna esteri;
- fosfolipīdi;
- bezmaksas holesterīns;
- proteīns.
Hilomikroni, kas veidojas zarnu šūnu iekšienē, vēl ir jauni, lieli, tāpēc tie nevar būt asinīs paši. Tie tiek transportēti uz limfātisko sistēmu un tikai pēc tam, kad tie iziet cauri galvenajam kanālam, nonāk asinsritē. Tur viņi mijiedarbojas ar augsta blīvuma lipoproteīniem un veido proteīnus apo-C un apo-E.
Tikai pēc šīm pārvērtībām hylomikronus var saukt par nobriedušiem, jo tos izmanto ķermeņa vajadzībām. Galvenais uzdevums ir transportēt lipīdus uz audiem, kas tos uzglabā vai lieto. Tajos ietilpst taukaudi, plaušas, sirds, nieres.
Hylomikroni parādās pēc ēdienreizes, tāpēc tauku sintēzes un transportēšanas process tiek aktivizēts tikai pēc ēdienreizes. Daži audi nevar absorbēt šos kompleksus tīrā veidā; tāpēc daļa no tiem saistās ar albumīnu un tikai pēc tam tiek patērēta audos. Piemērs ir skeleta audi.
Enzīms lipoproteīnu lipāze samazina triglicerīdus chilomikronos, tāpēc tie samazinās un kļūst par atlikumu. Tieši viņi pilnībā iekļūst hepatocītos, un tur beidzas to šķelšanās process uz tās sastāvdaļām.
Endogēno tauku sintēzes bioķīmija rodas, lietojot insulīnu. Tās daudzums ir atkarīgs no ogļhidrātu koncentrācijas asinīs, tādēļ, lai taukskābes iekļūtu šūnā, ir nepieciešams cukurs.
Lipīdu sintēze
Lipīdu resintēze ir process, kurā lipīdi tiek sintezēti sienā, zarnu šūnā, no taukiem, kas nonāk organismā ar pārtiku. Kā papildinājumu var izmantot arī taukus, kas tiek ražoti iekšēji.
Šis process ir viens no vissvarīgākajiem, jo tas ļauj saistīt garās taukskābes un novērst to destruktīvo ietekmi uz membrānām. Visbiežāk endogēnās taukskābes saistās ar spirtu, piemēram, glicerīnu vai holesterīnu.
Resintēzes process nebeidzas ar saistīšanu. Tālāk ir iepakojums formās, kas spēj atstāt enterocītu, tā sauktais transports. Tieši zarnās veidojas divu veidu lipoproteīni. Tajos ietilpst hilomikroni, kas asinīs nav nemainīgi un to izskats ir atkarīgs no uztura, un augsta blīvuma lipoproteīni, kas ir pastāvīgas formas, un to koncentrācija nedrīkst pārsniegt 2 g / l.
Tauku lietošana
Diemžēl triglicerīdu (tauku) izmantošana ķermeņa enerģijas piegādei tiek uzskatīta par ļoti darbietilpīgu, tāpēc šis process tiek uzskatīts par rezerves procesu, lai gan tas ir daudz efektīvāks nekā enerģijas iegūšana no ogļhidrātiem. 
Lipīdus ķermeņa enerģijas piegādei izmanto tikai tad, ja ir nepietiekams glikozes daudzums. Tas notiek, ilgstoši neēdot pārtiku, pēc aktīvas slodzes vai pēc ilga nakts miega. Pēc tauku oksidēšanās tiek iegūta enerģija.
Bet, tā kā ķermenim nav vajadzīga visa enerģija, tas ir jāuzkrāj. Tas uzkrājas ATP formā. Tieši šo molekulu šūnas izmanto daudzām reakcijām, kas notiek tikai ar enerģijas patēriņu. ATP priekšrocība ir tā, ka tā ir piemērota visām ķermeņa šūnu struktūrām. Ja glikoze ir pietiekamā daudzumā, tad 70% enerģijas absorbē glikozes oksidācijas procesi, un tikai atlikušos procentus absorbē taukskābju oksidēšana. Samazinoties organismā uzkrātajiem ogļhidrātiem, priekšrocība ir tauku oksidēšana.
Lai ienākošo vielu daudzums nepārsniegtu izlaides apjomu, ir nepieciešami patērētie tauki un ogļhidrāti normālā diapazonā. Vidēji cilvēkam dienā nepieciešami 100 g tauku. To pamato fakts, ka no zarnām asinīs var uzsūkties tikai 300 mg. Vairāk tiks izņemti gandrīz nemainīgi.
Ir svarīgi atcerēties, ka lipīdu oksidēšanās nav iespējama ar glikozes trūkumu. Tas novedīs pie tā, ka šūnā pārmērīgi uzkrājas oksidācijas produkti - acetons un tā atvasinājumi. Normas pārsniegšana pakāpeniski saindē ķermeni, negatīvi ietekmē nervu sistēmu un, ja nav palīdzības, var izraisīt nāvi.
Tauku biosintēze ir neatņemama ķermeņa funkcionēšanas sastāvdaļa. Tas ir rezerves enerģijas avots, kas, ja nav glikozes, uztur visus bioķīmiskos procesus atbilstošā līmenī. Taukskābju transportēšanu uz šūnām veic chilomikroni un lipoproteīni. Īpaša iezīme ir tā, ka hylomikroni parādās tikai pēc ēdienreizes, un lipoproteīni pastāvīgi atrodas asinīs.
Lipīdu biosintēze ir process, kas ir atkarīgs no daudziem papildu procesiem. Glikozes klātbūtnei jābūt obligātai, jo acetona uzkrāšanās nepilnīgas lipīdu oksidācijas dēļ var izraisīt pakāpenisku ķermeņa saindēšanos.
Notiek ielāde ...