Posthemorāģiskā anēmija ir simptomu komplekss, kas parādās asiņošanas dēļ cilvēka organismā. Patoloģiju raksturo vairākas specifiskas klīniskas un diagnostiskas pazīmes, pēc kurām to var atpazīt un ārstēt.
Posthemorāģiskās anēmijas klasifikācija
Eksperti piedāvā vairākas pēchemorāģiskās anēmijas klasifikācijas. Atkarībā no plūsmas veida izšķir šādas formas:- Ass. Simptomi ir akūti un strauji progresē. Šāda veida anēmija parasti rodas ar smagu traumu, iekšēju asiņošanu vai lielu artēriju ķirurģiskiem bojājumiem.
- Hronisks. Anēmijas pazīmes attīstās pakāpeniski, tās parasti ir mazāk izteiktas nekā akūtā formā. Visbiežāk šāda anēmija rodas ar peptisku čūlu, hemoroīdu asiņošanu, menstruālā cikla traucējumiem pacientiem.
- gaisma - virs 90 g / l;
- vidēja - 70-90 g / l;
- smags - 50-70 g / l;
- ļoti smags - mazāks par 50 g / l.
Slimības cēloņi
Par tiešo cēloni anēmijas posthemorāģiskās formas rašanās pacientam var uzskatīt asiņošanas esamību, kas var būt iekšēja (neizplūstot asinīm uz ādas virsmas) vai ārēja.Akūta slimības forma parādās šādos gadījumos:
- lielu artēriju un vēnu integritātes pārkāpums (traumatiskas vai ķirurģiskas brūces);
- sirds sieniņu plīsums ar sirdslēkmēm;
- plaušu asiņošana;
- asinsvadu aneirismu (izstieptu sienu) plīsums;
- ārpusdzemdes grūtniecība kopā ar olvadu plīsumu;
- smaga menstruālā asiņošana (menorāģija);
- liesas plīsums smagas traumas rezultātā;
- smaga asiņošana no divpadsmitpirkstu zarnas čūlas vai kuņģa.
Hroniska posthemorāģiska anēmija rodas, kad pacienta ķermenis zaudē nelielu daudzumu asiņu, bet pastāvīgi. Hroniskas pēchemorāģiskās anēmijas attīstībai ir šādi faktori:
- nelieli asinsizplūdumi ar peptisku čūlu;
- hemoroīda asiņošana;
- hematūrija (asins zudums urīnā nieru bojājuma dēļ);
- pastāvīga deguna asiņošana;
- kuņģa-zarnu trakta audzēji (resnās zarnas vēzis, neoplazmas kuņģī);
- asinsreces traucējumi (diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms, hemofilija).
Pēchemorāģiskās anēmijas simptomi
Slimības klīniskā aina parasti ir monotona, bet simptomu smagums ir atkarīgs no asins zuduma ātruma un apjoma.Akūtai slimības formai ir raksturīgi šādi simptomi:
- reibonis;
- bāla āda un redzamas gļotādas (mute, deguns);
- elpas trūkums, ātra elpošana;
- smags vājums;
- apātija;
- troksnis ausīs;
- mušu mirgošana acu priekšā, straujš redzes asuma samazināšanās;
- sausa mute;
- auksta sviedru parādīšanās;
- ādas, īpaši roku un kāju, temperatūras pazemināšanās.
Ar ilgstošu akūtu asins zudumu tiek traucēta normāla asinsrite dzīvībai svarīgajos orgānos, tāpēc tiek pievienoti to bojājumu simptomi. Iespējama vairāku orgānu mazspējas attīstība.
Progresējoša posthemorāģiskā anēmija noved pie tā, ka pacientam attīstās hemorāģisks šoks. Tam ir šādi simptomi:
- pavedienveida impulss uz radiālās artērijas;
- sekla ātra elpošana;
- atkārtota vemšana;
- krampji;
- straujš spiediena samazinājums;
- samaņas zudums.
Hroniskas anēmijas gaitu raksturo mazāk izteikti simptomi. Pacienti parasti jūtas slikti, viņiem bieži ir reibonis, troksnis ausīs, mirgo acu priekšā. Ilgu laiku asins zudumu kompensē organisma rezerves iespējas, tāpēc hroniska asiņošana neizraisa akūtu dzīvībai bīstamu stāvokļu attīstību.
Slimības diagnostika
Diagnostika tiek veikta, izmantojot klīnisko datu analīzi, laboratorijas un instrumentālos pētījumus. Diagnostikas kompleksa apjomu katrā gadījumā nosaka ārsts individuāli. Ir svarīgi ne tikai noteikt anēmijas klātbūtni, bet arī identificēt slimību, kas to izraisījusi.
Anēmijas diagnozes apstiprināšana
Sazinoties ar ārstu, pacients detalizēti apraksta savu klīnisko ainu.Ir svarīgi runāt par visiem simptomiem, pat vismazākajiem, kā arī detalizēti aprakstīt, kā tie laika gaitā ir attīstījušies.
Pēc tam ārsts veic pārbaudi. Viņš pievērš uzmanību šādām anēmijas pazīmēm:
- zems asinsspiediens;
- ātra sekla elpošana;
- palielināts sirdsdarbības ātrums, tā ritma pārkāpums;
- apslāpētas sirds skaņas;
- sistoliskais troksnis, klausoties sirds virsotnē.
- vispārējas asins un urīna analīzes;
- bioķīmiskā asins analīze;
- ultrasonogrāfija;
- pēc indikācijām - kaulu smadzeņu punkcija.
Ar nenozīmīgu asins zudumu vai hronisku slimības formu izmaiņas vispārējā asins analīzē var nenoteikt uzreiz. Parasti tos var konstatēt tikai 3-4 dienas, jo līdz šim patoloģiskie traucējumi tiek kompensēti ar asins sistēmas rezerves iespējām.
Akūtas anēmijas noteikšanai, īpaši smagās formās, ir jāuzsāk terapija tūlīt pēc diagnozes noteikšanas.
Smagos posthemorāģiskās anēmijas gadījumos, kad ir grūti noteikt tās rašanās cēloni, var būt nepieciešama kaulu smadzeņu punkcija. Šis pētījums palīdz novērtēt hematopoēzes aktivitāti un atklāt patoloģijai raksturīgās pazīmes.
Ar ilgstošu posthemorāģisko anēmiju raksturīgas izmaiņas notiek arī citos hematopoēzes orgānos - aknās un liesā. Tie nosaka perēkļus, kuros notiek jaunu eritrocītu veidošanās.
Anēmiju izraisošā faktora noteikšana
Posthemorāģiskās anēmijas parādīšanās cēlonis tiek noteikts ar citu pētījumu palīdzību. Tātad, piemēram, vispārējā urīna analīzē var atrast lielu skaitu sarkano asins šūnu, kas liecina, ka hemoglobīna līmeņa pazemināšanās asinīs ir saistīta ar nieru slimību.EKG var noteikt sirdsdarbības traucējumus. Ar ultraskaņas izmeklēšanu ārsti nosaka iekšējo orgānu (aknu, liesas) bojājumu pazīmes. Aknu mazspējas simptomus var noteikt, izmantojot bioķīmisko analīzi, kas nosaka enzīmu un bilirubīna līmeņa paaugstināšanos, kas norāda uz orgāna pārkāpumu.
Ja ir aizdomas par kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, kas rodas no divpadsmitpirkstu zarnas vai kuņģa peptiskās čūlas, pacientam tiek veikta endoskopiskā izmeklēšana - EGD. Tas ļauj noteikt orgānu sienas defektu un, ja iespējams, novērst asiņošanu, izmantojot koagulāciju.
Pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšana
Galvenā nozīme slimības ārstēšanā ir tūlītēja asiņošanas avota (bojātu asinsvadu) identificēšana un tā likvidēšana. Atkarībā no apgabala, kurā tiek lokalizēts bojājums, to var izmantot:- asinsvadu sašūšana vai nosiešana;
- elektrokoagulācija, lāzera asiņošanas apturēšana;
- vietējo līdzekļu lietošana ātrai asins recēšanai (hemostatiskie sūkļi);
- orgānu rezekcija vai izņemšana (smagos gadījumos - ar plašu asiņošanu no kuņģa čūlas vai liesas plīsumu).
Akūtas pēchemorāģiskās anēmijas obligāta sastāvdaļa ir infūzijas-transfūzijas terapija. Atkarībā no asins zuduma pacientam tiek veikta pārliešana:
- kristaloīdi (Ringera šķīdums, Trisols, Disols);
- koloīdi (dekstrāni, albumīns);
- saldēta plazma;
- asins komponenti (eritrocīti, trombocītu masa).
Šķīdumu ievadīšanas laikā nepieciešams uzraudzīt pacienta stāvokli. Ārstam jākontrolē sava asinsspiediena un pulsa līmenis, jo tas ļauj novērtēt asinsrites normalizēšanās ātrumu.
Hroniskas pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšanai nav nepieciešami ārkārtas pasākumi. Ar šo formu galvenais ārstēšanas mērķis ir novērst asiņošanas cēloni. Pacientam tiek nozīmēti dzelzs preparāti, kas stimulē hemoglobīna sintēzi organismā.
Prognoze
Pacienta prognoze ir atkarīga no anēmijas veida. Pacients ar hronisku slimības formu, pienācīgi ārstējot, ātri atveseļojas, viņa hemoglobīna līmenis normalizējas.Akūtā formā asins zuduma pakāpe ietekmē prognozi. 1/4 cirkulējošā asins tilpuma zudums nopietni apdraud pacienta dzīvību un prasa reanimāciju.
Ārstēšanas trūkuma un asins zuduma progresēšanas gadījumā attīstās hemorāģiskais šoks. Šis stāvoklis izraisa akūtas hipoksijas parādīšanos dzīvībai svarīgajos orgānos. Nepietiekama skābekļa piegāde smadzenēm izraisa elpošanas centra paralīzi, kas var izraisīt pacienta nāvi.
Profilakse
Pēchemorāģiskās anēmijas profilakses pamatā ir ekspertu ieteikumu īstenošana:- Ir nepieciešams pareizi formulēt uzturu, lai tajā būtu visi nepieciešamie mikro un makro elementi, kā arī vitamīni un pietiekams daudzums olbaltumvielu.
- Ir nepieciešams aktīvi sportot, staigāt svaigā gaisā.
- Savlaicīgi ārstējiet hroniskas slimības.
- Ja tiek atklāti asiņošanas simptomi, nekavējoties meklējiet medicīnisko palīdzību.
Posthemorāģiskā anēmija - video
Skatiet arī video par slimības veidiem, patoģenēzi, diagnostiku un ārstēšanu:Posthemorāģiskā anēmija ir nopietna slimība, kas var izraisīt nopietnas komplikācijas. Patoloģijai ir progresējoša gaita, kas var beigties ar pacienta nāvi, tādēļ asins zuduma pazīmju gadījumā ieteicams doties pie ārsta un pierakstīties uz izmeklējumu.
Posthemorāģiskā anēmija attīstās liela asins zuduma rezultātā. Tas ir visizplatītākais slimības veids, tas ir traumu un hronisku slimību sekas, kuras pavada ilgstoša iekšēja asiņošana.
Liela daudzuma asiņu zuduma gadījumā plazmā ir jāaizstāj dzelzi saturošie komponenti. Pretējā gadījumā situācija ir pilna ar nopietnām komplikācijām līdz pat pacienta nāvei.
Patoloģiskais process notiek, ņemot vērā ievērojamu cirkulējošo asiņu daudzuma samazināšanos. Tomēr hemoglobīna koncentrācija var palikt normāla.
Slimības briesmas slēpjas faktā, ka tā izraisa nopietnu komplikāciju attīstību ķirurģisko, ginekoloģisko un hematoloģisko patoloģiju klīniskajā gaitā. Turklāt būtiski pasliktinās pacientu stāvoklis ar sirds un asinsvadu sistēmas un kuņģa-zarnu trakta traucējumiem.
Procesi pēchemorāģiskās anēmijas gadījumā
Hemoglobīna koncentrācijas samazināšanās un audu skābekļa badošanās nav vienīgās šāda veida anēmijas izpausmes. Asins zudums vairāk nekā 500 ml tilpumā izraisa šādas negatīvas izmaiņas:
.jpg)
- Nepietiekams daudzums tādu sastāvdaļu kā dzelzs, kālijs un magnijs organismā, kas neizbēgami izraisa ievērojamu imunitātes samazināšanos.
- BCC (cirkulējošā asins tilpuma) samazināšanos pavada spazmas un traucēta asinsvadu vadītspēja, un pēc tam - sirds ritma traucējumi, asinsspiediena nestabilitāte.
- Nieru audiem, ādai un muskuļu sistēmai trūkst asins piegādes.
- Hemorāģiskās anēmijas rezultātā samazinās urīna izdalīšanās.
- Nepietiekama asins piegāde aknām izraisa aknu darbības traucējumus.
- Sakarā ar stagnējošiem procesiem, ko izraisa lēna asins plūsma, ķermenis tiek paskābināts ar sārņiem (acidoze), kuru klātbūtne kaitē kaulu smadzeņu stāvoklim.
- Smaga anēmija provocē sārmu rezervju izsīkumu, kas neizbēgami noved pie nespējas tās kompensēt.
Šādi patoloģiski procesi rada nepieciešamību steidzami pielāgot pacienta stāvokli, lai izvairītos no neatgriezeniskiem procesiem.
Cēloņi
Galvenais faktors, kas ietekmē posthemorāģiskās anēmijas attīstību, ir akūts asins zudums, ko izraisa tādi apstākļi kā:
- mehāniski ievainojumi, kā rezultātā tiek bojātas lielas artērijas;
- ķirurģiskas operācijas, kas izraisīja komplikāciju asiņošanas veidā;
- kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla;
- patoloģiskas izmaiņas aknās, ko papildina venoza asiņošana;
- uroģenitālās sistēmas un nieru slimības;
- hroniska tuberkuloze;
- bagātīgas un ilgstošas menstruācijas, nepareiza augļa piestiprināšana, smagas dzemdības, reproduktīvo orgānu vēzis;
- hemoroīdi;
- gremošanas trakta onkoloģiskās slimības.
Pieaugušajiem ievērojama asins zuduma cēlonis var būt arī deguna asiņošana, zobārstniecības procedūras un zobu ekstrakcija.
Klīniskā aina
Raksturīgo simptomu un pazīmju izpausme nav atkarīga no faktoriem, kas izraisīja asins zudumu. Tie ir saistīti ar asiņošanas apjomu un ilgumu.
Starp izteiksmīgākajām iezīmēm jāatzīmē:
.jpg)
- ādas bālums;
- vājuma sajūta, apgrūtināta elpošana;
- ausu sastrēgums un troksnis;
- deguna un rīkles gļotādu sausums;
- drebuļi, vēsuma sajūta ekstremitātēs;
- ātrs, bet novājināts pulss;
- pazeminot asinsspiedienu.
Hroniska anēmija rodas ar mazāk izteiktiem simptomiem, kas izskaidrojams ar organisma daļēju kompensācijas spēju.
Iespējamās sekas
Starp iespējamām liela asins zuduma komplikācijām tiek novēroti šādi patoloģiski stāvokļi:
- iekšējo orgānu un audu nepietiekams uzturs;
- distrofiskas izmaiņas aknās, sirds muskuļos (miokardā) un citos orgānos;
- traucējumi, kas saistīti ar centrālās nervu sistēmas darbību;
- krampji, samaņas zudums;
- kritiska asinsspiediena pazemināšanās.
Sakarā ar asu ķermeņa sistēmu asins piegādes pārkāpumu un sekojošu kritisku asinsspiediena pazemināšanos rodas hemorāģisks šoks un sirds apstāšanās.
Pēchemorāģiskās anēmijas simptomi ir īpaši smagi zīdaiņiem.
Klasifikācija
Patoloģiskā stāvokļa klīniskā aina dod pamatu izšķirt divu veidu posthemorāģisko anēmiju.
Akūtai formai raksturīga bagātīga asiņošana, ko izraisa ārēja trauma vai intensīva iekšēja asiņošana.
Artēriju bojājumi operācijas laikā ir saistīti arī ar anēmisku sindromu..
Hroniskā anēmijas gaitā tiek novērots mērens asins zudums. Tās ir kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, hemoroīdu, smagas izdalījumi menstruāciju laikā, deguna asiņošanas sekas.
Svarīgi rādītāji
Slimības smagumu nosaka kāda komponenta klātbūtne asinīs, piemēram, hemoglobīns. Pamatojoties uz to, izšķir trīs kategorijas:
- 1. pakāpe - viegli. Šī viela ir vismaz 90-95 g / l.
- 2 - vidēja. Hemoglobīna līmenis pazeminās līdz 75 g / l.
- 3. pakāpe - smaga. Hb koncentrācija asinīs ir tikai 50-55 g / l.
Indikatoru identificēšana zem pēdējā norādītā norāda uz ārkārtīgi smagu pacienta stāvokļa pakāpi.
Patoloģijas attīstības stadijas
Akūtas klīniskās formas patoģenēzi raksturo 3 anēmijas stadiju izpausme:
- Pirmais posms ir asinsvadu reflekss. Šajā posmā tiek aktivizēti ķermeņa aizsardzības mehānismi, ko papildina anastomožu atvēršanās. Tajā pašā laikā ievērojami pazeminās asinsspiediens, parādās elpas trūkums, tiek traucēts sirds ritms, āda kļūst bāla.
- Otrais posms ir hidrēmija. Mainās plazmas sastāvs, trauki piepildās ar šķidrumu, kas nāk no šūnu audiem. Asinīs ievērojami samazinās eritrocītu un hemoglobīna koncentrācija.
- Trešais posms ir izmaiņas kaulu smadzenēs. Tipiski pārkāpumi notiek 3-5. dienā. Dzelzs līmenis ir ārkārtīgi zems. Šī situācija prasa ilgstošu ārstēšanu - līdz trim mēnešiem.
Hroniskā forma attīstās ilgu laiku - no vairākām nedēļām līdz gadam vai ilgāk. Tas ir pamatoti klasificēts kā patoloģijas dzelzs deficīta izpausme. Simptomi būtiski atšķiras no akūtas anēmijas simptomiem.
Starp izteiksmīgākajām iezīmēm:
- ādas sausums un bālums;
- pietūkums;
- blāvi mati, trauslas nagu plāksnes;
- aktīva svīšana, kas liecina par vājumu;
- palielināta sirdsdarbība;
- pierobežas temperatūra (37 ° C).
Savlaicīgu terapeitisko pasākumu trūkums ilgstošas asiņošanas novēršanai noved pie organisma kompensācijas spēku izsīkšanas, kā rezultātā veidojas hemorāģiskā šoka priekšnoteikumi.
Diagnostikas pasākumi
Hemorāģiskās anēmijas diagnostika ir sarežģīts process. Tas ietver anamnētisko, laboratorijas un instrumentālo rādītāju kopas izpēti.
Pacienta izmeklēšanas mērķi ir noteikt anēmijas raksturu un noteikt audus vai orgānus, kas izraisīja asiņošanu.
Galvenās diagnostikas darbības ir šādas:
.jpg)
- Saruna ar pacientu. Vizuālā pārbaude.
- Klīniskā asins analīze. Saskaņā ar laboratorijas rādītājiem, kā arī asins krāsas indeksu, tiek noteikts asiņošanas ilgums un tā sastāvdaļu koncentrācijas izmaiņas. Piemēram, 1 stundas laikā trombocītu skaits asinīs strauji palielinās. Nākamajās 3-4 stundās asins recēšana paliek nemainīga, bet eritrocītu un hemoglobīna koncentrācija samazinās. Piektajā dienā ir dzelzs plazmas deficīts.
- Bioķīmiskā analīze atklāj šādu asins ainu: papildus dzelzs koncentrācijas samazinājumam ir zems kalcija un vara līmenis, kā arī palielinās mangāna līmenis.
Papildus asins analīzēm, lai noteiktu asiņošanas lokalizāciju, tiek veiktas šādas darbības:
- fekāliju pārbaude slēpto asiņu un helmintu invāzijas klātbūtnei;
- fibrogastroskopija;
- kolonoskopija;
- sigmoidoskopija;
Laboratoriskie rādītāji un instrumentālā izmeklēšana ļauj precizēt fokusa lokalizāciju un ievērojami atvieglo anēmijas cēloņa noteikšanu.
Ārstēšana
Terapeitiskais kurss akūtai slimības gaitai paredz vajadzīgā asiņu daudzuma atjaunošanu un visu ķermeņa sistēmu normalizēšanu. Ārstēšana tiek veikta slimnīcā.
Līdz šīm beigām:
- tiek ieviesti mākslīgie asins produkti - Želatinols, Poliglukīns;
- ar hemorāģisko šoku tiek parakstītas ievērojamas prednizolona devas;
- acidozes simptomu noņemšana tiek veikta ar sodas šķīdumu;
- Heparīnu lieto, lai novērstu asins recekļu veidošanos.
Tiešā asins pārliešana tiek izmantota izņēmuma gadījumos, jo šī procedūra var izraisīt imūnsistēmas konfliktu.
Šāda veida hronisku anēmiju ārstē ar dzelzs preparātiem, ja nav slimības paasinājuma, kas izraisīja asins zudumu. Dažos gadījumos tiek veikta operācija, lai to novērstu.
Veselīgs ēdiens
Profilakse
Atveseļošanās periodā ķermenim nepieciešams imūnsistēmas atbalsts. Tāpēc ārsti iesaka lietot pārtiku, kas bagāta ar vitamīniem un būtiskiem mikroelementiem.
Citronzāles, alvejas un žeņšeņa ārstnieciskie ekstrakti labvēlīgi ietekmē atveseļošanās procesus.
Tādas nopietnas slimības kā posthemorāģiskā anēmija hroniskā forma prasa pacienta īpašu uzmanību viņa veselībai. Paasinājuma pazīmes ir obligāta norāde uz tūlītēju medicīnisko palīdzību.
Prognozes ar savlaicīgu profesionālu palīdzību ir labvēlīgas un garantē veiksmīgu iznākumu.
Ko var izraisīt grēmas, ja neskaita bezmiega naktis un labklājības pasliktināšanos? Cilvēki bieži vien nenovērtē šo simptomu. Cerībā, ka tas ir tikai īslaicīgs diskomforts, cilvēks neies pie ārsta uz izmeklēšanu un nesāks ārstēšanu.
Kādas komplikācijas tiek novērotas pēc slimībām, ko pavada grēmas? Kas ir pēchemorāģiskā anēmija, kas to izraisa? Kāpēc tas notiek ar GERD?
Posthemorāģiskā anēmija - GERD sekas
Ikviens, kuram nav paveicies, lai izvairītos no šī stāvokļa, zina, ka gastroezofageālo refluksa slimību jeb GERD izraisa apakšējā barības vada sfinktera vājums. Apakšējais apaļais muskulis laika gaitā vājinās vairāku iemeslu dēļ un sāk izvadīt pārtiku no kuņģa atpakaļ barības vadā. Kuņģī vide ir skāba, barības vadā, gluži pretēji, sārmaina. Tāpēc, šeit nonākot kuņģa saturam, cilvēks bieži jūt dedzināšanu. Ja grēmas simptoms tiek ignorēts pat sākotnējos posmos, nevar izvairīties no komplikācijām. Tie ietver:
- Bareta barības vads;
- barības vada sašaurināšanās vai sašaurināšanās;
- barības vada čūlas un, kā rezultātā, pēchemorāģiskā anēmija.
Posthemorāģiskā anēmija ir hemoglobīna daudzuma samazināšanās asinīs asiņošanas dēļ, kas attīstījusies kā GERD komplikācija. Anēmija rodas pēc čūlaino defektu parādīšanās barības vada gļotādā vai sākotnējā kuņģa daļā.
Posthemorāģiskās anēmijas cēloņi
Šāda GERD komplikācija kā posthemorāģiskā anēmija rodas 2-7% no visām gastroezofageālā atviļņa slimības komplikācijām. Pirmkārt, nav asiņošanas, bet uz barības vada gļotādas parādās čūlas. Smalkā gļotāda nav pieradusi paskābināt kuņģa saturu ar sālsskābi. Pēdējo pastāvīgā ietekme noved pie pakāpeniskiem trofiskiem traucējumiem. Virspusējās gļotādas uzturs un asins piegāde ir traucēta. Ja cilvēks turpina ignorēt visus simptomus, kas pavada GERD, parādās čūlas. Laika gaitā, ja tie netiek ārstēti, tie var sasniegt muskuļu slāni, kurā tiek ietekmēti trauki. Akūta un hroniska pēchemorāģiskā anēmija rodas asins zuduma rezultātā no šiem "atsegtajiem" asinsvadiem.
Kādi ir posthemorāģiskās anēmijas iemesli?
Gandrīz 15% gadījumu notiek barības vada sienas perforācija (izrāviens) videnes dobumā, savukārt viss barības vada saturs caur izveidoto atveri var noplūst krūtīs. Papildus pārtikai un kuņģa sulai tur plūst arī asinis no skartajiem traukiem.
Pēchemorāģiskās anēmijas simptomi
sausa mute
Akūta posthemorāģiskā anēmija rodas smagas masīvas asiņošanas dēļ, savukārt strauji samazinās eritrocītu un hemoglobīna skaits, bet ne uzreiz. Kā ar to ir saistīta GERD un tās komplikācijas? Ja čūlu parādīšanās dēļ tiek ietekmēti mazie trauki, asiņošana būs nenozīmīga, cilvēks uzreiz nejutīs izteiktās izmaiņas. Liels skaits barības vada gļotādas čūlaino bojājumu vai ja sāpīgajā procesā ir iesaistīti lieli asinsvadi - asiņošana ir smaga.
Akūta posthemorāģiskā anēmija attīstās pēc liela asins daudzuma zaudēšanas īsā laika periodā. Dažos gadījumos cilvēks pats nezina par barības vada čūlu klātbūtni un tādas GERD komplikācijas parādīšanos kā asiņošana.
Slimības izpausmes ir atkarīgas no zaudēto asiņu daudzuma. Sekojošie simptomi norāda uz posthemorāģiskās anēmijas klātbūtni.
- Ar lielu asins zudumu veidosies sabrukuma attēls: smags smags vājums, asiņošana, ādas bālums, sausa mute, iespējama vemšana, cilvēks kļūst klāts ar aukstiem sviedriem.
- Posthemorāģisko dzelzs deficīta anēmiju raksturo ātra sirdsdarbība, smags muskuļu vājums, sausa āda un plaisas rokās un kājās, kā arī trausli nagi. Tajā pašā laikā ir pietūkums zem acīm, vājums, pastāvīgas galvassāpes, slikta dūša, samazināta ēstgriba, cilvēks sūdzas par garšas samazināšanos, kad krīta vai māla ēšana sagādā baudu.
Liela asins zuduma gadījumā simptomi parādās gandrīz nekavējoties. Hroniskas anēmijas gadījumā visi iepriekš minētie simptomi neizpaudīsies vienlaikus, bet attīstīsies atkarībā no asins zuduma apjoma un asiņošanas biežuma. Simptomi šajā gadījumā būs regulāri, asins analīzē pastāvīgi tiek novērotas rādītāju izmaiņas cilvēkam, līdz tiek atklāts asiņošanas avots.
Posthemorāģiskās anēmijas stadijas un pakāpes
Precīza slimības diagnoze tiek veikta pēc pilna pētījuma. Šajā gadījumā palīdz vispārēja asins analīze. Tā kā pēchemorāģiskā anēmija ir eritrocītu un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās noteiktā asins tilpumā, pētījumā vispirms tiek aplūkoti šie rādītāji.
Pēchemorāģiskās anēmijas stadijas ir šādas.
Hroniskas pēchemorāģiskās anēmijas pakāpi nosaka hemoglobīna daudzums.
- Ar vieglu pakāpi hemoglobīna daudzums asinīs svārstās no 120 līdz 90 g / l.
- Vidējā pakāpe ir iestatīta uz hemoglobīna saturu 90–70 g / l.
- Ja hemoglobīna līmenis ir mazāks par 70 g/l, tas ir smaga anēmija.
Slimības diagnostika
Ir trīs galvenie anēmijas diagnostikas veidi:
- klīnisku iemeslu dēļ;
- laboratoriskā diagnostika;
- instrumentālās izpētes metodes.
Katrs no tiem ir svarīgs, jo ar to palīdzību var atklāt slimību, asiņošanas avotu un noteikt stadiju.
Pēchemorāģiskās anēmijas diagnoze balstās uz šādiem izmeklējumiem.
- Hemoglobīna un eritrocītu daudzuma noteikšana vispārējā asins analīzē. Turklāt, atkarībā no anēmijas stadijas, analīzē var noteikt jaunas un netipiskas asins šūnas.
- Persona, kurai ir aizdomas par posthemorāģisko anēmiju, jānosūta uz FGDS vai gremošanas sistēmas sākotnējās daļas funkcionālo izpēti, lai varētu atklāt čūlas un asiņošanas avotu. Bet retos gadījumos asiņošana nav redzama.
- Bioķīmiskais pētījums vai asins analīze ar obligātu transferīna un feritīna, hemosiderīna noteikšanu ir svarīgi asins sastāva izmaiņu rādītāji.
- Ne pēdējā vieta posthemorāģiskās anēmijas diagnostikā ir cilvēka un viņa sūdzību pārbaude.
Pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšana
Ar akūtu posthemorāģisko anēmiju vai ar ļoti zemu hemoglobīna saturu ārstēšana jāveic tikai slimnīcā. Ja nepieciešams, tiek veikti pretšoka pasākumi, tiek apturēta asiņošana, tiek veikta asins pārliešana ar lielu asins zudumu.
Hroniskas pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšana sastāv no ilgstošas ārstēšanas kursa:
- dzelzs preparāti;
- vitamīni C un B grupa (dažas kompleksās zāles satur gan dzelzi, gan vitamīnus);
- noteikt diētu ar optimālu dzelzs saturu pārtikā, priekšroka tiek dota gaļai ar dārzeņiem (liellopu un cūkgaļas, trušu, cūkgaļas un liellopu aknu, teļa gaļas, zivju zema tauku satura šķirnes).
Noslēgumā atkārtojam, ka pēchemorāģiskā anēmija attīstās asins zuduma dēļ. Ja jūs sākat GERD un pilnībā ignorējat šīs slimības izpausmes - šāda komplikācija nav tālu. No tā var izvairīties, novērojot GERD gaitu un ik gadu apmeklējot ārstu.
Posthemorāģisko anēmiju izraisa viens faktors - asins zudums. Tas notiek biežāk nekā citi, jo tas pavada traumas, hroniskas slimības, ko sarežģī asiņošana. Šīs patoloģijas ārstēšana nav iespējama bez zaudēto asinsķermenīšu (eritrocītu, visu veidu leikocītu, trombocītu), plazmas ar olbaltumvielām un mikroelementiem atlīdzināšanas.
Izmaiņas organismā ar asins zudumu
Anēmijas smagumu pieņemts mērīt pēc hemoglobīna līmeņa pazemināšanās un audu hipoksijas (skābekļa deficīta) rašanās.
Bet pēchemorāģiskās anēmijas klīniskā gaita un simptomi lielā mērā ir saistīti ar dzelzs, vara, magnija, kālija trūkumu, aizsargfunkciju zudumu (imunitātes pazemināšanos) un paaugstinātu jutību pret jebkādiem alergēniem.
Asins zuduma kritiskais tilpums ir 500 ml. Tas ir maksimālais vitāli svarīgo vielu daudzums, ko vesels organisms spēj pakāpeniski atjaunot bez ārstēšanas patstāvīgi. Nepieciešamības gadījumā ir atļauts ziedot ziedotājiem.
Mazās artērijas ir pirmās, kas reaģē uz samazinātu cirkulējošo asiņu daudzumu, tās spazmojas saskaņā ar veģetatīvās nervu sistēmas simpātisko daļu. Šī ir refleksa reakcija, kas paredzēta asinsspiediena uzturēšanai pareizā līmenī. Tomēr perifērā pretestība ievērojami palielinās. Venozās asins plūsmas samazināšanās dēļ sirds sāk sarauties biežāk, cenšoties uzturēt nepieciešamo minūtes tilpumu.
Būtisku mikroelementu zudums ietekmē miokarda darbību, samazinās kontrakcijas ātrums un spēks. EKG šajā laikā var atklāt hipoksijas un traucētas vadītspējas pazīmes.
Starp mazajām artērijām un vēnām atveras šunti, asinis plūst cauri anastomozēm, apejot kapilāru tīklu. Tūlīt pasliktinās asins piegāde ādai, muskuļiem un nieru audiem. Šis mehānisms ļauj aizsargāt lokālo asins piegādi sirdij un smadzenēm, pat ja tiek zaudēti 10% no cirkulējošā asins tilpuma.
Plazmas deficīts tiek atjaunots diezgan ātri intersticiāla šķidruma dēļ. Galvenie letālie traucējumi paliek mikrocirkulācijas līmenī. Ievērojams asinsspiediena pazemināšanās palīdz palēnināt asins plūsmu kapilāros, trombozi un pilnīgu slēgšanu.
Smagā hemorāģisko izmaiņu stadijā mikrotrombi bloķē arteriālos glomerulus nieru audos, samazina šķidruma filtrāciju caur tiem, kas ievērojami samazina urīna izdalīšanos. Paralēli tam samazinās asins plūsma aknās. Ilgstoša nelabojama akūta posthemorāģiskā anēmija var izraisīt aknu mazspēju.
Vispārējas hipoksijas rezultātā audos uzkrājas nepietiekami oksidētas vielas, kas darbojas kā indes uz smadzeņu šūnām, izraisot pāreju uz acidozi (paskābināšanos ar toksīniem). Smagas anēmijas gadījumā sārmu rezerves tiek samazinātas, un metabolisko acidozi nevar kompensēt.
Neskatoties uz trombocītu skaita samazināšanos, dažu faktoru koncentrācijas refleksā palielināšanās dēļ asins recēšana ir paātrināta.
Šis nosacījums ilgst vairākas dienas. Tad vispārējā recēšana tiek normalizēta. Trombohemorāģiskais sindroms var rasties prokoagulantu augšanas dēļ.
Patoloģiskas izmaiņas prasa steidzamus koriģējošus pasākumus, lai novērstu cēloņus, kas to izraisīja.
Posthemorāģiskās anēmijas veidi
Klīniskā klasifikācija identificē 2 anēmijas formas, kas saistītas ar asins zudumu:
- akūta posthemorāģiskā anēmija - rodas uz strauja masveida asins zuduma fona traumas, ārējas un iekšējas asiņošanas laikā, operācijas laikā, kad tiek ievainoti lieli trauki;
- hroniska - pavada slimības ar biežu mērenu asiņošanu (hemoroīdi, peptiska čūla), kas raksturīga meitenēm un sievietēm ar menstruālā cikla traucējumiem, dzemdes fibromatozi, retāk kopā ar deguna asiņošanu.
Atkarībā no klīnisko izpausmju smaguma ir ierasts ņemt vērā hemoglobīna saturu asinīs un atšķirt:
- viegls, ja hemoglobīns ir virs 90 g/l;
- vidējais grāds ar hemoglobīna līmeni no 70 līdz 90 g / l;
- smags - hemoglobīna indekss no 50 līdz 70 g / l;
- ārkārtīgi smaga - hemoglobīna daudzums ir zem 50 g / l.
Saskaņā ar ICD-10 (Starptautiskā slimību klasifikācija) akūtu posthemorāģisko anēmiju piešķir grupai "Aplastiska un citi" ar kodu D62.
Kā atsevišķi apstākļi, kas saistīti ar konstatēto asins zuduma cēloni, ir:
- iedzimta anēmija auglim asins zuduma dēļ ar kodu P61.3;
- hroniska posthemorāģiskā anēmija kā sekundārs dzelzs deficīts ar kodu D50.0.
Vairāk par akūtu un hronisku asins zuduma cēloņiem
Visbiežāk sastopamie anēmijas cēloņi ir:
- traumas ar lielu arteriālā tipa trauku bojājumiem;
- neparedzētas ķirurģiskas iejaukšanās komplikācijas;
- dzemdniecības un ginekoloģiskā profila patoloģija (dzemdes asiņošana ar olnīcu disfunkciju, dzemdes audzēji, ārpusdzemdes grūtniecība, sarežģītās dzemdībās komplikācijas);
- peptiska čūla un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūla;
- aknu ciroze ar portāla hipertensiju un asiņošanu no barības vada vēnām;
- hroniskas plaušu patoloģijas (tuberkuloze, bronhektāzes);
- hroniski hemoroīdi.
Asiņošana no čūlas ir atkarīga no tās atrašanās vietas, kuņģa iekšējo izliekumu vairāk traumē pārtika
Akūtas pēchemorāģiskās anēmijas pazīmes parādās uzreiz uz masīvas asiņošanas fona un pēc apstāšanās:
- pacientam ir bāla ādas krāsa, zilganas lūpas;
- pārklāts ar lipīgiem aukstiem sviedriem;
- sūdzas par smagu vājumu, reiboni;
- ir iespējami ģīboņa apstākļi;
- uztrauc slikta dūša, reta vemšana;
- mēle sausa;
- sirdsklauves, ekstrasistoles;
- vājš pavedienveida impulss;
- apslāpētas sirds skaņas auskulācijas laikā;
- asinsspiediens ir pazemināts;
- elpošana ir sekla, ātra;
- ķermeņa temperatūra ir zemāka par 36 grādiem.
Pacienti sūdzas par svaiga gaisa trūkumu, viņi gandrīz nepanes karstumu
Ar dažādiem asiņošanas veidiem jūs varat atrast:
- šķidri asiņaini izkārnījumi (no kuņģa čūlas);
- asiņainas krēpas ar spilgti sarkanām asinīm, ko klepojot izdala straume (no plaušu artērijām);
- augošs pietūkums traumas vietā, lūzums (iekšējā hematoma);
- izdalījumi no dzemdes sievietēm.
Iekšējo asiņošanu ir grūti diagnosticēt. Ārsti paļaujas uz pacienta vispārējo stāvokli.
Anēmijas akūtās formas stadijas
Akūtas pēchemorāģiskās anēmijas klīnika iziet 3 posmus:
- Asinsvadu reflekss- nosaka pašaizsardzības kompensācijas mehānismu iekļaušana, arteriovenozo anastomožu atvēršana. Ir asinsspiediena pazemināšanās, ādas bālums, tahikardija, elpas trūkums.
- Hidrēmijas stadija - sākas pēc 3-5 stundām. Šķidrums iekļūst plazmā no starpšūnu telpām un "applūst" asinsvadu gultnē. Ilgst 2-3 dienas. Eritrocītu un hemoglobīna daudzums asinīs samazinās.
- Kaulu smadzeņu izmaiņu stadija- sākas 4. - 5. dienā pēc traumas. To izraisa hipoksijas attīstība un progresēšana. Eritropoetīna un retikulocītu līmenis asinīs palielinās. Pēc būtības jaunie eritrocīti tiek definēti kā hipohromi. Leikocītu formula tiek pārvietota pa kreisi. Dzelzs līmenis plazmā samazinās.
Ārstēšana un pilnīga indikatoru atgūšana prasīs vismaz divus mēnešus.
Ar menopauzi dzemdes asiņošanu pavada hormonālas izmaiņas
Hroniskās formas pazīmes un gaita
Hroniska posthemorāģiskā anēmija attīstās pēc vairākiem mēnešiem vai gadiem. Tā kā patoloģisko izmaiņu pamatā ir dzelzs zudums, šī forma pamatoti attiecas uz dzelzs deficīta stāvokļiem. Simptomi neatšķiras no dzelzs trūkuma izpausmēm uzturā:
- āda ir bāla, sausa;
- seja ir pietūkusi;
- izmainītas garšas sajūtas un attieksme pret smaržām;
- mati ir blāvi, intensīvi izkrīt;
- trausli, saplacināti nagi;
- pārmērīga svīšana;
- sūdzības par nogurumu, galvassāpēm, sliktu dūšu;
- bieža reibonis;
- sirdsklauves;
- ķermeņa temperatūra ir nedaudz virs 37 grādiem.
Diagnostikas metodes
Diagnostikas mērķis ir ne tikai noteikt anēmijas veidu, bet arī noteikt asiņošanas orgāna vai audu klātbūtni hroniskā procesā. Tāpēc vienlīdz svarīgas ir detalizētas asins analīzes un papildu pārbaudes.
Kas tiek atklāts asins analīzēs?
Akūta asins zuduma gadījumā pacients jānogādā slimnīcā, kur iespējams novērtēt asins zuduma bīstamības pakāpi cilvēka dzīvībai. Izmaiņas vispārējā analīzē var norādīt uz asiņošanas ilgumu:
- pirmajā stundā - palielinās trombocītu skaits, eritrocītu un hemoglobīna līmenis ir normas robežās;
- pēc 2-3 stundām - ar saglabātu trombocitozi, parādās neitrofilija, pietiekama asins recēšana, eritrocītu un hemoglobīna skaita samazināšanās, anēmija tiek novērtēta kā normohroma;
- pēc 5 dienām - palielinās retikulocītu skaits, tiek noteikts zems dzelzs saturs plazmā.
Hroniskas asiņošanas gadījumā asins uztriepes gadījumā tiek konstatēti ovāli eritrocīti, leikopēnija ar limfocitozi. Bioķīmiskie testi uzrāda ne tikai dzelzs, bet arī vara, kalcija zudumu un mangāna palielināšanos.
Papildus informācija
Lai atrastu asiņošanas vietu, noteikti veiciet:
- fekāliju analīze slēpto asiņu un helmintu noteikšanai;
- fibrogastroskopija ir nepieciešama, lai izslēgtu kuņģa asiņošanu no čūlas, sadaloša audzēja;
- kolonoskopija - apakšējo zarnu pārbaude;
- sigmoidoskopija - iekšējo hemoroīdu integritātes vizuālai apstiprināšanai;
- sievietēm jākonsultējas ar ginekologu.
Ultraskaņas un Doplera pētījumi ļauj precizēt asins zuduma cēloni.
Ārstēšana
Akūtas formas ārstēšana tiek veikta slimnīcā uz fona vai tūlīt pēc neatliekamās palīdzības sniegšanas un asiņošanas kontroles.
Lai papildinātu cirkulējošo asiņu daudzumu, tiek pārlieti mākslīgie asins aizstājēji (poliglukīns, želatinols), smagos gadījumos tos sāk injicēt straumē. Ar asinsspiediena paaugstināšanos līdz 100/60 mm Hg. Art. turpināt pilienu pārliešanu.
Intravenozais katetrs ļauj ilgstoši ievadīt šķidrumus ar medikamentiem
Ja pacientam ir šoks, tiek ievadītas lielas prednizolona devas.
Audu acidoze tiek noņemta ar sodas šķīdumu. Neskatoties uz asins zudumu, Heparīns tiek parakstīts, lai atvieglotu trombozi kapilāru līmenī. Pacientam elpošanas caurulēs tiek piegādāts mitrināts skābeklis.
Jautājums par donoru asiņu vai eritrocītu masas aizstājēju pārliešanu tiek izlemts individuāli. Ja ķirurģiskais asins zudums ir mazāks par 1000 ml, pārliešana tiek uzskatīta par kontrindicētu. Procedūra var izraisīt tādas komplikācijas kā intravaskulāras koagulācijas sindroms vai imūnkonflikts.
Hronisku posthemorāģisko anēmiju var ārstēt ambulatori, ja pamatslimība nav vai tā saasinās. Ja tiek noskaidrots asins zuduma cēlonis, var būt nepieciešama plānota operācija.
Pacienta uzturā jābūt pārtikas produktiem ar augstu dzelzs saturu, vitamīniem C, B 12, folijskābi.
Ārstējot bērnus, obligāti jānodrošina nepieciešamais uzturs (papildinātāji no 6 mēnešu vecuma). Ja bērns sporto, tad palielinās nepieciešamība pēc dzelzs.
Imunitātes atbalsts ir obligāts atveseļošanās periodā. Cilvēki ar posthemorāģisko anēmiju ir uzņēmīgi pret dažādu mikroorganismu infekciju. Šim nolūkam nepieciešams vitamīnu komplekss ar mikroelementiem, ilgstoša imūnstimulējošu līdzekļu (alvejas ekstrakts, žeņšeņa sakne, citronzāle) uzņemšana.
Prognoze
Ātra piegāde slimnīcā un hemostatisko pasākumu sākšana veicina pacienta veiksmīgu izārstēšanu. Ar lielu asins zudumu no lielām artērijām, ja nav palīdzības, pacients mirst.
Hronisku posthemorāģisko anēmiju var izārstēt, tikai novēršot cēloni. Pacientam jāuzrauga paasinājuma pazīmes, savlaicīgi jāuzsāk profilaktiskā ārstēšana, neatliekot iespēju veikt operāciju, ja ārsti to iesaka.
Komplikāciju ārstēšanas panākumi pēc asins zuduma ir atkarīgi no medicīniskās palīdzības savlaicīguma.
Etioloģija
Akūta posthemorāģiskā anēmija ko raksturo straujš hemoglobīna un sarkano asins šūnu zudums asinīs un parādās asiņošanas rezultātā.
Anēmijas pamatā ir cirkulējošo eritrocītu masas samazināšanās, kas izraisa ķermeņa audu apgrūtinātu skābekļa piegādi.
Patoģenēze
Hipovolēmija - kopā ar simpātiskās-virsnieru sistēmas stimulāciju. Kapilāru tīkla līmenī attīstās pārdales reakcijas, kā rezultātā rodas asinsķermenīšu intravaskulāras agregācijas parādības. Kapilārās asinsrites pārkāpums izraisa audu un orgānu hipoksijas attīstību, nepietiekami oksidētu un patoloģisku vielmaiņas un intoksikācijas produktu piepildīšanos, venozās atteces samazināšanos, kas izraisa sirds izsviedes samazināšanos. Mikrocirkulācijas dekompensācija notiek asinsvadu spazmas kombinācijas ar eritrocītu agregāciju dēļ, kas rada apstākļus asins recekļu veidošanai. No brīža, kad veidojas eritrocītu agregācijas pazīmes, šoks kļūst neatgriezenisks.
Akūtas pēchemorāģiskās anēmijas klīnika
Klīniskā aina ir atkarīga no zaudēto asiņu daudzuma, asiņošanas ilguma un asins zuduma avota.
Akūtā fāze - pēc asins zuduma galvenās klīniskās izpausmes ir hemodinamikas traucējumi (pazemināts asinsspiediens, tahikardija, ādas bālums, koordinācijas traucējumi, mīkstums pirms šoka stāvokļa rašanās, samaņas zudums)
Reflekso-asinsvadu fāze, pēc asins zuduma notiek kompensējoša asins plūsma, kas nogulsnējas muskuļos, aknās, liesā, nonāk asinsritē.
Hidrēmiskās fāzes kompensācija kas ilgst 1-2 dienas pēc asiņošanas, un asins analīzēs tiek konstatēta anēmija
Asins zuduma kompensācijas kaulu smadzeņu stadija, 4-5 dienas pēc asins zuduma attīstās retikulocītu krīze, kam raksturīga: retikulocitoze, leikocitoze.
Pēc 7 dienām sākas asins zuduma atjaunošanas fāze, ja asiņošana neatkārtojas, tad pēc 2-3 nedēļām sarkanās asinis pilnībā atjaunojas, kamēr nav dzelzs deficīta anēmijas pazīmju.
Pēchemorāģiskās anēmijas diagnostika
Asins analīzes: samazināts HB, eritrocītu skaits, tas ir normohroms, normocītisks, reģeneratīvs - vairāk nekā 1% retikulocītu
Akūtas pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšana:
Akūtas pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšana sākas ar asiņošanas apturēšanu un pretšoka pasākumiem. Lai uzlabotu kapilāro asins plūsmu, ir jāpapildina BCC organismā; ietekmē asins fizikāli ķīmiskās īpašības. Smagiem asins zudumiem tiek pārlieti sāls šķīdumi, lai saglabātu ķermeņa elektrolītu līdzsvaru. Prognoze ir atkarīga no asins zuduma ātruma – straujš zudums līdz 25% no kopējā asins tilpuma var izraisīt šoka attīstību, un lēns asins zudums pat 75% robežās no kopējā ķermeņa svara var beigties labvēlīgi!
DZELZDEFIKUMA ANĒMIJA
IDA ir klīnisks un hematoloģisks sindroms, kura pamatā ir hemoglobīna sintēzes pārkāpums, ko izraisa dzelzs deficīts organismā vai šī mikroelementa negatīvs līdzsvars ilgstoši.
Dzelzs deficīta attīstībā ir trīs posmi:
Iepriekš latentais dzelzs deficīts vai samazināti dzelzs krājumi.
Latentam dzelzs deficītam raksturīgs dzelzs izsīkums depo, bet Hb koncentrācija perifērajās asinīs saglabājas virs normas apakšējās robežas. Klīniskie simptomi šajā posmā nav īpaši izteikti, tie izpaužas kā fiziskās slodzes tolerances samazināšanās.
Dzelzs deficīta anēmija attīstās, kad HB koncentrācija nokrītas zem fizioloģiskajām vērtībām.
IDA etioloģiskie faktori
IDA ir visizplatītākā anēmija, tā sastopama 10-30% pieaugušo Ukrainas iedzīvotāju. Šīs patoloģijas attīstības iemesli ir: nepietiekams uzturs, gremošanas trakta slimības, ko pavada hronisks asins zudums un traucēta dzelzs uzsūkšanās (hemoroīdi un taisnās zarnas plaisas, gastrīts, kuņģa čūla utt.) Uroģenitālās sistēmas slimības, ko sarežģī mikro- un makrohematūrija (hronisks glomerulo- un pielonefrīts, urīnpūšļa polipoze u.c.) Paaugstināta nepieciešamība pēc dzelzs: grūtniecība, laktācija, nekontrolēta ziedošana, bieži iekaisumi.
IDA patoģenēze
Dzelzs ir ļoti svarīgs cilvēka ķermeņa mikroelements, tas piedalās skābekļa transportēšanā, redoksu un imūnbioloģiskās reakcijās. Nepietiekams dzelzs daudzums ķermenim tiek papildināts ar pārtiku. Normālai uztura dzelzs uzsūkšanai kuņģī ir nepieciešama brīvā sālsskābe, kas to pārvērš oksidētā formā, pēdējā tievajās zarnās saistās ar proteīnu apoferetīnu, veidojot feretīnu, kas uzsūcas asinīs.
Dzelzs, kas parādās sarkano asins šūnu iznīcināšanas laikā liesā (no hema), ir iekļauts feretīna un hemosiderīna (rezerves dzelzs) sastāvā, kā arī daļēji nonāk kaulu smadzenēs, un to izmanto eritroblasti.
Organismā esošo dzelzi var nosacīti iedalīt funkcionālajā (kā daļa no hemoglobīna, mioglobīna, enzīmiem un koenzīmiem), transportā (transferīns), deponētajā (feritīns, hemosiderīns) un dzelzi, kas veido brīvu baseinu. No organismā esošās dzelzs (3-4,5 mg) tikai 1 mg ir iesaistīts apmaiņā ar ārējo vidi: tas tiek izvadīts ar izkārnījumiem, zaudēts matu izkrišanas, šūnu iznīcināšanas laikā.
Pieauguša cilvēka ikdienas nepieciešamība pēc dzelzs fizioloģiskā līdzsvara stāvoklī ir (1 - 1, 5) mg, sievietēm menstruāciju laikā - (2,5 - 3,3) mg.
IDA klīniskā aina
Turklāt ANĒMISKAIS SINDROMS par IDA ir raksturīga un SIDEROPĒNISKAIS SINDROMS, kas saistīts ar epitēlija šūnu trofisma pārkāpumu dzelzi saturošu enzīmu – citohromu – aktivitātes samazināšanās rezultātā. Tas izpaužas izmaiņas ādā un tās piedēkļos- āda kļūst sausa un gausa, mazinās turgors, parādās trausli nagi, izkrīt mati, mainās smaržu un garšas uztvere - rodas atkarība no benzīna, acetona krīta u.c. smakām. Izmaiņas gļotādās kuņģa-zarnu trakta heilīts, leņķiskais stomatīts, tendence uz paradantozi, disfāgija (Plamera-Vinsona sindroms), atrofisks gastrīts. Notiek acu gļotādu atrofija sausa acs ābola veidā, "zilās sklēras simptoms", mainot augšējo un apakšējo elpceļu gļotādu, attīstās atrofisks rinīts, faringīts, bronhīts. Tiek ietekmēta muskuļu sistēma - ir aizkavēta izaugsme un fiziskā attīstība, muskuļu vājums, sfinktera muskuļu aparāta pavājināšanās - obligāta vēlme urinēt, nakts anurēze utt.
Diagnostikadzelzs deficīta anēmija
Vispārējā asins analīze- HB, eritrocītu skaita samazināšanās, hipohromija, anizocitoze, poikilocitoze, mikrocitoze.
Asins ķīmija
Samazināts dzelzs līmenis serumā
Asins seruma kopējās dzelzs saistīšanās spējas palielināšanās
Feritīna un transferīna satura samazināšanās
Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšana: IDA attīstības cēloņa noteikšana un likvidēšana;dzelzs deficīta korekcija, izrakstot dzelzi saturošas zāles iekšējai lietošanai.
Ārstēšanas ar dzelzs preparātiem principi:
Dzelzs uzturā nelabo dzelzs deficītu.
Priekšroka preparātiem, kas satur melno dzelzi.
Izvairieties lietot uzturvielas, kas samazina dzelzs uzsūkšanos (kalcija piedevas, biezpiens, piens, tanīns tējā).
Vienlaicīga B vitamīnu un folijskābes iecelšana nav piemērota, ja nav vienlaicīgas anēmijas.
Ārstēšana 12 mēnešu laikā pēc HB satura normalizēšanas uzturošās devās, lai papildinātu dzelzs krājumus;
Parenterālie dzelzs preparāti tiek nozīmēti tikai tad, ja ir traucēta uzsūkšanās zarnu patoloģijā, peptiskās čūlas slimības saasināšanās, dzelzs preparātu nepanesība iekšā, nepieciešamība ātri piesātināt organismu ar dzelzi.
Megaloblastiskā anēmija
(B12 vitamīna un folijskābes trūkuma dēļ)
B12 (folija) deficīta anēmijas ir anēmiju grupa, kurā tiek traucēta DNS un RNS sintēze, kas izraisa hematopoēzes pārkāpumu, megaloblastu parādīšanos kaulu smadzenēs un eritrokariocītu iznīcināšanu. kaulu smadzenes.
B12 un folikulu anēmijas etioloģija
B12 vitamīna deficīts var attīstīties malabsorbcijas rezultātā. Tas ir saistīts ar pils iekšējā faktora sekrēcijas samazināšanos (pacientiem pēc kuņģa rezekcijas, A tipa gastrīts).
Tievās zarnas bojājums (celiakija, aklās cilpas sindroms, multiplā divertikuloze, tievās zarnas).
Ar lielu B12 vitamīna daudzumu konkurētspējīgu uzsūkšanos zarnās (difilobotriāze).
Dažreiz, bet ne bieži, var rasties eksogēns B12 vitamīna deficīts (vitamīna trūkums pārtikā vai ilgstoša pārtikas termiskā apstrāde).
Folātu deficīta anēmijas attīstības iemesli biežāk ir saistīti ar folijskābes antagonistu (metotroksāta, aciklovīra, triamterēna) uzņemšanu, ar hronisku alkoholismu, nepietiekamu uzturu un tievo zarnu slimībām.
Patoģenēze
B12 vitamīna deficīts izraisa koenzīma metilkobolamīna deficītu, kas savukārt ietekmē DNS sintēzi, tiek traucēta hematopoēze, rodas kuņģa-zarnu trakta gļotādu atrofija. Ar šo anēmiju samazinās koenzīma deoksiadenozilkobolamīna aktivitāte, kas izraisa taukskābju metabolisma traucējumus, metilmalonāta un propionāta uzkrāšanos, kas izraisa nervu sistēmas bojājumus un funikulārās mielozes attīstību.
Folijskābes deficīts izraisa hematopoēzes neefektivitāti, saīsinot ne tikai eritrocītu, bet arī citu kodolu saturošu šūnu mūža ilgumu (granulocītu, trombocītu hemolīze un citolīze), sarkano asins šūnu skaita un mazākā mērā hemoglobīna samazināšanos. , leikopēnija, neitropēnija, dažu trombocitopēnija, kā arī izmaiņas dažu ķermeņa orgānu un sistēmu darbā.
KlīnikaB12 un folātu deficīta anēmija
B12 un folātu deficīta anēmijas gadījumā rodas bojājumi nervu sistēma, attīstās funikulāra mieloze (nervu galu demielizācija) - parādās parastēzijas, tiek traucēta ekstremitāšu jutība, parādās spastiska mugurkaula paralīze.
Izmaiņas iekšā Kuņģa-zarnu trakta izpaužas kā dispepsisks sindroms (caureja, uzpūšanās, dūša, slikta dūša, apetītes zudums), tiek ietekmētas gļotādas - mēles dedzinoša sajūta, mutes un taisnās zarnas gļotāda, mēle "lakota" ar iekaisuma vietām - Hantera glosīts , rodas garšas zudums
Psihiski traucējumi- halucinācijas, depresijas sindroms, nestabila gaita, traucēta taustes un temperatūras jutība, Ādas izmaiņas- bāla āda ar citrondzeltenu nokrāsu (mērena anēmija), sklēras apakšstilba
Mērens hepatosplenomegālija - aknu palielināšanās un
liesa
DiagnostikaB12 deficīta anēmija
Asinsanalīze: tiek atklāta hemoglobīna un eritrocītu daudzuma samazināšanās, makrocīta, hiperhroma anēmija, eritrocītu bazofīlā punkcija, kas vairāk raksturīga B12 anēmijai (Jautrās miesas, Kebota gredzeni);
Kaulu smadzenes: eritroīdā hiperplāzija ar raksturīgu megaloblastisku hematopoēzes veidu kaulu smadzenēs ("zilās kaulu smadzenes");
Ārstēšana
Šo anēmiju ārstēšanā ir svarīgi etioloģiskā faktora likvidēšana un medicīniskais uzturs: pietiekams daudzums gaļas, aknu, piena, siera, olu.
ĀrstēšanaB12 deficīta anēmija:
Vit. B 12 parenterālai ievadīšanai
ciānkobalamīns, hidroksikobalamīns
Kursa ārstēšana: 400-500 mcg / dienā. i / m pirmajās divās nedēļās; pēc tam 400-500 mkg 1-2 dienu laikā līdz sarkano asins šūnu skaita normalizēšanai.
Funikulārās mielozes pazīmju klātbūtnē - ārstēšanas kurss 1000 mkg / dienā. līdz izzūd visi neiroloģiskie simptomi.
Ārstēšanafolikulu deficīta anēmija
Folijskābe tiek nozīmēta devā 3-5 mg / dienā, līdz tiek sasniegta klīniska remisija. Grūtniecēm tiek nozīmēta profilaktiskā deva 1 mg / dienā. Efektivitātes rādītājs ir retikulocītu krīze 6-7 dienā pēc ārstēšanas sākuma un normoblastiska tipa hematopoēzes klātbūtne ar pakāpenisku pilnīgas klīniskas un gematoloģiskas remisijas sākumu.
HEMOLYTISKĀ ANĒMIJA
Hemolītiskās anēmijas- anēmiju grupa, kurai raksturīgs eritrocītu vidējā dzīves ilguma samazināšanās, kas ir saistīta ar to pastiprinātu iznīcināšanu un eritrocītu sadalīšanās produktu uzkrāšanos asinīs - bilirubīnu un hemosiderīna parādīšanos urīnā.
Hemolītisko anēmiju etioloģija -
Iedzimtas hemolītiskās anēmijas var būt saistīts ar eritrocītu membrānas struktūras pārkāpumu; ko izraisa eritrocītu enzīmu aktivitātes pārkāpums, hemoglobīna struktūras vai sintēzes pārkāpums.
Patoģenēze
Normāls eritrocītu dzīves ilgums ir 100-120 dienas. Svarīgi teikt, ka anēmija attīstās, ja eritropoēzes kompensējošās spējas atpaliek no eritrocītu iznīcināšanas ātruma.
Ar hemolītisko anēmiju sarkano asins šūnu dzīves ilgumu var saīsināt līdz 12 dienām. Tas palielina brīvā bilirubīna aktivitāti, kam ir toksiska ietekme uz ķermeņa audiem, un hemosiderīnam, kas var nogulsnēties iekšējos orgānos un izraisīt hemosiderozi. Tajā pašā laikā palielinās urobilīna daudzums urīnā, sterkobilīna daudzums izkārnījumos.Ar hemolītisko anēmiju bieži attīstās tendence uz akmeņu veidošanos žultspūslī, jo palielinās bilirubīna saturs žultī.
Klīnika
Hemolīzi raksturo triāde : dzelte, splenomegālija, dažāda smaguma anēmija. Dzeltes smagums ir atkarīgs no eritrocītu iznīcināšanas pakāpes, no vienas puses, un no aknu funkcionālās spējas saistīt bilirubīnu, jo uz anēmijas fona parādās dzelte, tad āda kļūst citrondzeltena. Ar hemolītisko anēmiju var attīstīties holelitiāze un kā komplikācijas - holestātisks hepatīts un aknu ciroze.
Hemolītiskās anēmijas parādīšanās izraisa fiziskās un garīgās attīstības traucējumus.
Iedzimtas anēmijas, jo īpaši mikrosferocitoze, var izpausties ar hipoplastiskām krīzēm: hemoglobīna līmeņa pazemināšanos, netiešā bilirubīna koncentrācijas palielināšanos, retikulocitozi, pastiprinātu dzelti, drudzi, sāpēm vēderā un vājumu.
Anēmijas diagnostika
Asinsanalīze: HB, eritrocītu skaita samazināšanās, normohroma anēmija, retikulocitoze, leikocītu un trombocītu skaits nemainās, tikai pēc krīzes iespējama leikocitoze. Var samazināties sarkano asins šūnu osmotiskā rezistence (iedzimta ovalocitoze).
Lai izslēgtu iedzimtas hemolītiskās anēmijas, ir jānosaka eritrocītu morfoloģija (sferocitoze, ovalocitoze, eliptocitoze).
Ģenētiskā analīze - visas anēmijas, kas saistītas ar proteīnu membrānu defektiem, tiek mantotas ar dominējošo tipu, bet fermentopātijas - ar recesīvo tipu.
Bioķīmiskā analīze asinis: palielināts bilirubīna daudzums netieša, palielināta dzelzs daudzuma dēļ. Urobilīns tiek noteikts urīnā, sterkobilīns izkārnījumos.
Ar autoimūnām hemolītiskām anēmijām tiek konstatēts pozitīvs Kumbsa tests, tiek noteiktas antivielas pret eritrocītiem.
Kaulu smadzenes: sarkano kaulu smadzeņu hiperplāzija, ko izraisa eritrokariocīti.
Ārstēšana
Hemolītiskās anēmijas ārstēšana ir atkarīga no slimības patoģenēzes.
Ar autoimūnu hemolītisko anēmiju nosaka patoģenētisko terapiju - kortikosteroīdus, ja tie ir neefektīvi, pacienti var saņemt citostatiskas zāles, piemēram, ciklofosfamīdu vai azatioprīnu. Ārstēšana parasti tiek veikta kombinācijā ar prednizonu. Personām ar G-6-FDG deficītu ir jāaizliedz lietot "oksidatīvās" zāles (sulfonamīdus, pretmalārijas zāles, sulfonus, pretsāpju līdzekļus, ķīmiskas vielas, nitrofurānus).
Eritrocītu pārliešana tiek nozīmēta tikai smaga enzīmu deficīta gadījumā. Ir nepieciešami pasākumi, lai uzlabotu urīna izdalīšanos hemoglobinūrijas gadījumā. Splenektomija tiek veikta tikai pēc stingrām indikācijām:
Smaga slimības gaita ar funkcionāliem traucējumiem;
Ja nepieciešama holecistektomija, vienlaikus jāveic arī splenektomija.
Sakarā ar pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu, folskābe jāiekļauj terapijā.
(HIPO) -APLASTISKĀ ANĒMIJA
Aplastisko anēmiju raksturo dziļa kaulu smadzeņu hematopoēzes nomākšana un pancitopēnija, kas izraisa galvenās slimības izpausmes.
Atkarībā no etioloģiskā faktora ir:
Iegūtās formas (ķīmisko un fizikālo faktoru, zāļu, toksīnu, vīrusu iedarbība).
Idiopātiskās formas.
Iedzimtas formas (Fankoni anēmija, iedzimts aizkuņģa dziedzera hormonu deficīts, iedzimta diskeratoze)
Klīnikahipoaplastiskā anēmija
Par aplastisko anēmiju ar sakāvi trīs lokšņu hematopoēzes, sindromi, piemēram, anēmisks, hemorāģisks, imūndeficīts un febrils.
Hemorāģiskais sindroms, ko izraisa trombocītu lapu nomākums, izpaužas kā petihiāli plankumaini izsitumi, asinsizplūdumi visā ķermenī, asiņošana no deguna, dzemdes, kuņģa-zarnu trakta un citi. Imūndeficīta sindroms izpaužas kā leikocītu aktivitātes inhibīcija un organisma imūnrezistences samazināšanās. Tas izpaužas kā biežas saaukstēšanās: tonsilīts, bronhīts, pneimonija. Febrila sindromu raksturo temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla skaitam, vājums, drebuļi.
Hipoaplastiskās anēmijas diagnostika
Vispārējā asins analīze- normohroma anēmija, mērena anizocitoze un poikilocitoze, samazināts retikulocītu skaits, leikocitopēnija, trombopēnija
Bioķīmiskā analīze asinis: palielinās dzelzs koncentrācija serumā. Nieru kompleksa, bilirubīna un tā frakciju noteikšana (hemolītiskas un anēmijas, kas saistītas ar eritropoēzes disregulāciju). Imūnās sistēmas traucējumi: autoantivielas pret asins un kaulu smadzeņu šūnām, auto- un allosensibilizācija 35% pacientu, neitrofilu fagocītiskās reakcijas inhibīcija.
Kaulu smadzenes: hematopoētisko mikrobu kavēšana, hipocelulitāte ar relatīvo limfocitozi klasiskā iegūtās aplastiskās anēmijas veida gadījumā.
Ārstēšana:
Režīms: visu zāļu, pret kurām ir individuāla paaugstināta jutība, atcelšana.
Narkotiku ārstēšana:
1. Hemostatiskā terapija: kortikosteroīdi - prednizolons 60-80 mg, deksametazons, polkortalons.
2. Anaboliskie steroīdi (īpaši pēc splenektomijas): retabolils, nerobolils, methandrostenolons.
3. Aizstājterapija:
mazgātu eritrocītu pārliešana (ar smagu anēmiju);
trombocītu masas pārliešana (ar asinsizplūdumiem).
4. Anti-limfocītu globulīns (truši un kaza - intravenozi 120-160 mg 10-15 reizes).
5. Antibiotiku terapija infekcijas komplikācijām.
Ķirurģiskā ārstēšana: kaulu smadzeņu transplantācija, orgāna, kas ražo antivielas, izņemšana - splenektomija
Notiek ielāde...