Posthemorāģiskās anēmijas cēloņi. Pēc hemorāģiskās anēmijas iezīmes un ārstēšana. Klīniskais attēls akūtā stāvoklī

Minimālais asins zudums, kas apdraud pieauguša cilvēka veselību, ir 500 ml. Simptomus izraisa akūtas asinsvadu nepietiekamības parādības, ko izraisa strauja asinsvadu gultnes iztukšošanās, plazmas zudums. Ar milzīgu asins zudumu eritrocītu zuduma dēļ, kad sirdsdarbības palielināšanās dēļ vairs nav kompensācijas, attīstās hipoksija.

Prognoze ir atkarīga no cēloņa, asiņošanas ātruma, asins zuduma daudzuma un terapijas piemērotības. Ja BCC zudums pārsniedz 50%, prognoze ir slikta.

Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas cēloņi

Iespējamie asins zuduma cēloņi, kas izraisa akūtu pēc hemorāģisko anēmiju:

  • trauma;
  • ķirurģiska iejaukšanās;
  • gremošanas trakta slimības (čūlas, audzēji, hemoroīdi, barības vada varikozas vēnas);
  • hemostāzes traucējumi;
  • ārpusdzemdes grūtniecība;
  • menstruālā cikla pārkāpumi;
  • jaunveidojumi dzemdē;
  • plaušu slimības un citi.

Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas simptomi

Asinsvadu sistēmas traucējumi: arteriālā un venozā spiediena pazemināšanās, ādas un gļotādu bālums, tahikardija, elpas trūkums. Šo izmaiņu smagums nav saistīts ar asins zuduma pakāpi, jo sabrukums bieži notiek, reaģējot uz sāpēm, kas radušās traumas dēļ, kas izraisīja asins zudumu.

Asins zuduma pirmajās minūtēs hemoglobīna saturs var būt pat salīdzinoši augsts, jo samazinās asins tilpums. Sakarā ar audu šķidruma iekļūšanu asinsvadu gultā, šie rādītāji samazinās pat tad, kad asiņošana apstājas. Hematokrīts parasti ir normas robežās, jo vienlaikus tiek zaudēti gan eritrocīti, gan dzelzs (normohromiskā anēmija). 2. dienā retikulocītu līmenis palielinās, maksimumu sasniedzot 4.-7. Dienā (hiperreģeneratīva anēmija).

Nosacījuma smagumu nosaka ne tikai zaudēto asiņu daudzums, bet arī asins zuduma ātrums. Avotam ir liela nozīme: asiņošanu no gremošanas trakta var pavadīt drudzis, intoksikācijas pazīmes, urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs (ar normālu kreatinīna saturu); dobuma asiņošana, pat ar nelielu asins zudumu, var izraisīt orgānu saspiešanas simptomus un tā tālāk.

Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas diagnostika

Hemorāģiskās anēmijas diagnostikai jābalstās uz informāciju par notikušu akūtu asins zudumu. Ar ārēju asiņošanu diagnoze parasti nav grūta. Ar iekšēju asiņošanu un sabrukumu jāizslēdz citi stāvokļa cēloņi.

Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas ārstēšana

Ārstēšana sākas ar asiņošanas apturēšanu. Ātra hemoglobīna līmeņa pazemināšanās zem 80 g / l, hematokrīts zem 25%, plazmas olbaltumvielas zem 50 g / l tiek uzskatīta par transfūzijas terapijas (asins pārliešanas) pamatu. Eritrocītu zudums ir pietiekams, lai kompensētu vienu trešdaļu. Ārsta primārais uzdevums ir atjaunot cirkulējošo asiņu tilpumu, pārlejot koloidālos šķīdumus. Ja poliglucinola un želatinola nav, var ielej glikozes šķīdumu.

Reopoliglikukīnu un tā analogus nedrīkst lietot iespējamas atjaunošanās vai notiekošas asiņošanas apstākļos, jo tiem var būt antitrombocītu līdzekļu īpašības - lai samazinātu asins recēšanu. Lai aizstātu eritrocītus, eritrocītu masa tiek pārlieta. Norāde šajā gadījumā ir acīmredzami milzīgs asins zudums (vairāk nekā 1 litrs), ādas un gļotādu bāluma saglabāšana, elpas trūkums un tahikardija, neskatoties uz cirkulējošā asins tilpuma atjaunošanu ar plazmas aizstājēju palīdzību.

Svaigi sasaldēta plazma un plazmas aizstājēji tiek ievadīti lielākā tilpumā, nekā tika zaudēts, un eritrocīti - daudz mazākā tilpumā. Masveida pilnu asiņu vai eritrocītu pārliešana pasliktina ar šoku saistītās mikrostāzes parādīšanos un veicina DIC attīstību.

Neliels asins zudums tiek papildināts ar albumīna un sāls šķīdumiem. Visas asinis tiek pārlietas, ja nav sarkano asins šūnu. Ja nav konservētu asiņu, tad tiek izmantotas svaigas citrētas asinis (tikko sagatavotas) vai tieša pārliešana. Bez ārkārtējas nepieciešamības ir ļoti nevēlami to veikt, jo šādās asinīs ir mikrobloki. Ja ķirurģisks asins zudums ir mazāks par 1 litru, eritrocītu masa parasti netiek pārlieta.

Pēc akūtā perioda beigām tiek izrakstīti dzelzs preparāti, B, C, E grupas vitamīni.Pēc anēmijas pazīmju pazušanas dzelzs preparātus pusi devas izraksta vēl 6 mēnešus.

Sagatavots, pamatojoties uz materiāliem:

  1. Davydkin I.L., Kurtov I.V. et al. Asins slimības ambulatorā praksē. M.: GEOTAR-Media, 2011, lpp. 192.
  2. Eršovs V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, lpp. 116.
  3. Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Patoloģiskā fizioloģija. - K.: Logotipi, 1996.

Posthemorāģiskā anēmija ir patoloģija, kas medicīnā pieder dzelzs deficīta kategorijai. Tās attīstības cēlonis var būt smaga trauma ar ievērojamu asiņošanu vai hroniska asins zuduma fokusa klātbūtne organismā. Posthemorāģiskā anēmija var būt akūta vai hroniska. Posthemorāģiskās anēmijas akūtā forma ir iespēja, kurā patoloģija attīstās uz bagātīgas asiņošanas fona, savukārt hroniskā forma ir sistemātiskas, bet ne bagātīgas asiņošanas rezultāts.

Asiņošanas klātbūtnē organismā strauji samazinās cirkulējošo asiņu un, pirmkārt, tās plazmas tilpums. Attiecīgi tiek novērots straujš eritrocītu līmeņa kritums, kas izraisa akūtas hipoksijas attīstību un turpmāku anēmiju, kas pieder posthemorāģiskajai grupai.

Simptomi

Apkopojot sūdzības un anamnēzi, ārsts saņem šādu klīnisko ainu: pacientam rodas ķermeņa vājums, smags un biežs reibonis, kas var sasniegt ģīboni. Arī pēc hemorāģiskās anēmijas tiek novērota slikta dūša, ar akūtu slimības formu var rasties vemšana. Patoloģijas gaitā organismā tiek novēroti trofiski traucējumi, attiecīgi rodas strukturālas patoloģiskas izmaiņas ādā, matos un nagos.

Ar šo anēmijas variantu bieži var novērot elpas trūkumu, stenokardijas tipa sāpes sirdī, muskuļu vājumu. Pacienti diezgan bieži sūdzas par sausumu mutē un grūtībām remdēt slāpes, mušu mirgošanu acu priekšā, troksni ausīs. Arī šāda veida anēmijas klīnika ietver strauju ķermeņa temperatūras pazemināšanos.

Ar spēcīgu asiņošanu var attīstīties hemorāģiskā šoka simptomi.

Diagnostika

Pēc hemorāģiskās anēmijas klātbūtni var noteikt tikai, izmantojot laboratorijas asins analīzes. Diagnozējot, ir vērts ņemt vērā arī pacienta vēsturi, sūdzības un instrumentālo pētījumu rezultātus, kas nosaka asiņošanas avota atrašanās vietu. Šajā gadījumā instrumentālās diagnostikas metodes ietver fibrogastroduodenoskopiju un kolonoskopiju.

Profilakse

Pirmkārt, jums jācenšas izvairīties no posthemorāģiskās anēmijas slimības, tāpēc ir vērts pēc iespējas izvairīties no jebkādiem ievainojumiem, kas var izraisīt asins zudumu un asiņošanu.

Pēc hemorāģiskās anēmijas attīstības novēršana ietver arī veselīgu dzīvesveidu un pareizas uztura ievērošanu, kurā asinis un visas ķermeņa sistēmas saņem nepieciešamo mikroelementu un vitamīnu daudzumu. Uzturā jāiekļauj dzelzi saturoši pārtikas produkti, proti, svaigi augļi, liesa sarkanā gaļa, pākšaugi, svaigi zaļie dārzeņi, pilngraudu maize un zaļumi.

Ārstēšana

Pirmā posma hemorāģiskās anēmijas terapijas stadija ir vērsta uz asiņošanas avota likvidēšanu un šoka novēršanu. Tālāk jums jāveic ārstēšana, kuras mērķis ir papildināt zaudētās asinis, bet ķermenis jāpapildina ar heparīnu un jā normalizē sarkano asins šūnu līmenis. Tādējādi papildināto asiņu tilpums nedrīkst pārsniegt 3/5 no zaudēto asiņu tilpuma, pārējais deficīts tiek papildināts ar asins aizstājēju palīdzību.

Trešajā terapijas posmā pēc asiņošanas apturēšanas tiek atjaunots asins zudums un nekas neapdraud dzīvību; terapeitiskā terapija tiek veikta ar dzelzi saturošu preparātu un vitamīnu kompleksu palīdzību.

Pēc anēmijas simptomu likvidēšanas ārstēšana ar dzelzi saturošām zālēm turpinās vēl 6 mēnešus, bet uzņemto zāļu daudzums tiek samazināts uz pusi.

Pēc hemorāģiskā anēmija - dzelzs deficīta anēmija, kas attīstās pēc asins zuduma. Posthemorāģiskās anēmijas attīstās, zaudējot ievērojamu daudzumu asiņu ārējai videi vai ķermeņa dobumā. Šo anēmiju galvenā patoģenētiskā saikne ir asins, jo īpaši tā cirkulējošās frakcijas, ātruma un kopējā tilpuma samazināšanās, kas noved pie hipoksijas, skābju bāzes stāvokļa maiņas un jonu nelīdzsvarotības šūnās un ārpus tām. Atkarībā no asins zuduma ātruma izšķir akūtu (attīstās pēc bagātīgas, akūtas asiņošanas) un hronisku pēchemorāģisku anēmiju (attīstās pēc ilgstošas, bagātīgas asiņošanas).

Etioloģija

  • hemorāģiskas slimības (trombocitopātija, koagulopātija, izplatīts intravaskulāra koagulācijas sindroms, hemorāģisks vaskulīts, leikēmija, aplastiskā anēmija, disovariālā menorāģija meitenēm).

    plaušu asiņošana, GI asiņošana

Patoģenēze

Ar strauju asins zudumu cirkulējošo asiņu tilpums samazinās (oligemiskā fāze). Reaģējot uz cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanos, rodas kompensējoša reakcija: nervu sistēmas simpātiskās daļas uzbudinājums un refleksu asinsvadu spazmas, artēriju-vēnu manevrēšana, kas sākotnēji palīdz uzturēt asinsspiedienu, adekvātu venozo plūsmu un sirdsdarbību. Pulss tiek paātrināts un novājināts. Ādas un muskuļu trauki ir pēc iespējas sašaurināti, smadzeņu trauki, koronārie asinsvadi, ir minimāli, kas nodrošina labāku asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem. Turpinot procesu, sākas posthemorāģiskā šoka parādības.

Klīnika

Pēc hemorāģiskās anēmijas priekšplānā izvirzās akūtas asinsvadu nepietiekamības klīniskie simptomi, ko izraisa strauja asinsvadu gultnes iztukšošanās (hipovolēmija): - tas ir sirdsklauves, elpas trūkums, ortostatisks sabrukums). Nosacījuma smagumu nosaka ne tikai daudzums, bet arī asins zuduma ātrums. Atkarībā no asins zuduma pakāpes samazinās urīna izdalīšanās. Hemoglobīna līmenis un sarkano asins šūnu skaits nav ticami kritēriji asins zuduma pakāpei.

Pirmajās minūtēs Hb saturs var būt pat augsts BCC samazināšanās dēļ. Kad audu šķidrums nonāk asinsvadu gultnē, šie rādītāji samazinās pat tad, ja asiņošana apstājas. Krāsu indekss parasti ir normāls, jo vienlaikus tiek zaudēti gan eritrocīti, gan dzelzs, tas ir, normohromiskā anēmija. Otrajā dienā retikulocītu skaits palielinās, sasniedzot maksimumu 4.-7. Dienā, tas ir, anēmija ir hiperreģeneratīva.

Diagnostika

Diagnozējot posthemorāģisko anēmiju, tiek ņemta vērā informācija par akūtu asins zudumu, kas noticis ar ārēju asiņošanu; masīvas iekšējas asiņošanas gadījumā diagnozes pamatā ir klīniskās pazīmes kombinācijā ar laboratorijas testiem (Gregersens, Vēbers), slāpekļa atlikuma līmeņa paaugstināšanās asiņošanas laikā no kuņģa -zarnu trakta augšdaļas.

Ar ārēju asiņošanu diagnoze ir vienkārša. Ar iekšēju asiņošanu no orgāna ir jāizslēdz citas ģenēzes sabrukums.

Ārstēšana

Vissvarīgākais ir novērst asiņošanas avotu. Pēc tam asins zudums tiek papildināts (atkarībā no anēmijas smaguma - eritrocītu masas, ņemot vērā heparīna ievadīšanu). Kopējais asins pārliešanas apjoms nedrīkst pārsniegt 60% no cirkulējošās asins tilpuma deficīta. Pārējais tilpums tiek papildināts ar asins aizstājējiem (5% albumīna šķīdums, reopoliglucīns, Ringera šķīdums utt.). Tiek uzskatīts, ka hemodilūcijas robeža ir hematokrīts 30 un eritrocīti vairāk nekā 3 * 10¹² / l. Akūtā perioda beigās nepieciešama ārstēšana ar dzelzs preparātiem, B, C, E grupas vitamīniem.Pēc anēmijas likvidēšanas dzelzs preparāti tiek izrakstīti uz pusi līdz 6 mēnešiem.

Prognoze

Prognoze ir atkarīga no asiņošanas cēloņa, ātruma, asins zuduma apjoma, racionālas terapijas. Ar asins zudumu ar cirkulējošā asins tilpuma deficītu vairāk nekā 50%prognoze ir slikta.

Akūta pēc hemorāģiska anēmija

Tie attīstās traumu rezultātā, ko papildina asinsvadu integritātes pārkāpums, asiņošana no iekšējiem orgāniem, biežāk ar kuņģa -zarnu trakta, dzemdes, plaušu, sirds dobumu bojājumiem, pēc akūta asins zuduma ar grūtniecības un dzemdību komplikācijām. Jo lielāks ir skartā trauka kalibrs un jo tuvāk tas atrodas sirdij, jo dzīvībai bīstamāka ir asiņošana. Tātad, kad aortas arka plīst, pietiek zaudēt mazāk par 1 litru asiņu, lai iestātos nāve strauja asinsspiediena pazemināšanās un sirds dobumu aizpildīšanas trūkuma dēļ. Šādos gadījumos nāve iestājas pirms orgānu izliešanas, un mirušo līķu autopsijas laikā orgānu anēmija ir gandrīz nemanāma. Ar asiņošanu no maziem traukiem nāve parasti notiek, zaudējot vairāk nekā pusi no kopējā asins daudzuma. Ja asiņošana izrādījās nāvējoša, tad asins zudumu kompensē reģeneratīvie procesi kaulu smadzenēs. Akūtā asins zudumā (1000 ml vai vairāk) vispirms uz īsu brīdi parādās sabrukuma un šoka pazīmes. Hemoloģiski anēmiju sāk atklāt tikai 1-2 dienas pēc asins zuduma, kad attīstās hidēmiskās kompensācijas stadija. Jau pirmajās stundās pēc akūta asins zuduma asins koagulācijas laika samazināšanās var kalpot kā uzticams rādītājs.

Klīniskā aina šādu anēmiju raksturo ādas un redzamu gļotādu bālums, vājums, reibonis, troksnis ausīs, auksti lipīgi sviedri, straujš asinsspiediena un ķermeņa temperatūras pazemināšanās, redzes traucējumi līdz pilnīgai amaurozei (specifiski tīklenes elementi ir ļoti jutīgi pret anoksēmija), bieža vāja pildījuma (pavedienu) pulss, uztraukums, pārmaiņus ar ģīboni, dažreiz vemšanu, cianozi, krampjiem. Tiek zaudēts ievērojams dzelzs daudzums (500 mg vai vairāk) .Ja asins zudums netiek ātri papildināts, sabrūk (šoks), samazinās urīna izdalīšanās, rodas anūrija un attīstās nieru mazspēja. Krasā eritrocītu masas samazināšanās rezultātā samazinās asins elpošanas funkcija un attīstās skābekļa bads - hipoksija. Nervu sistēma un maņu orgāni šajā ziņā ir īpaši jutīgi.

Klīniskā aina akūtā asins zudumā ir atkarīgs no zaudēto asiņu tilpuma, asiņošanas ātruma, ilguma. Šādas anēmijas smagumu, īpaši veidošanās sākuma stadijā, lielā mērā nosaka cirkulējošo asiņu (BCC) apjoma samazināšanās. Pamatojoties uz to, tiek izdalītas šādas asins zuduma pakāpes:

    mērens asins zudums - līdz 30% no BCC;

    milzīgs asins zudums - līdz 50% no BCC;

    smags asins zudums - līdz 60% BCC;

    letāls asins zudums - vairāk nekā 60% no BCC.

Akūtām pēc hemorāģiskām anēmijām izšķir šādus posmus:

    Refleksu-asinsvadu stadija, kas attīstās pirmajās stundās pēc asins zuduma, to raksturo proporcionāls eritrocītu un plazmas masas samazinājums. Strauji pazeminās asinsspiediens, attīstās ādas un gļotādu bālums, rodas tahikardija un tahipnoe. Hipovolēmija un hipoksija, kas rodas tūlīt pēc asins zuduma, aktivizē simpatoadrenālo sistēmu, kas izraisa perifēro asinsvadu spazmu, atver arteriovenulāros šuntus un atbrīvo asinis no orgāniem, kas to nogulsnē. Tie. ķermeņa kompensējošā reakcija tiek samazināta līdz asinsvadu gultnes tilpuma saskaņošanai ar cirkulējošo asiņu tilpumu refleksu asinsvadu spazmas dēļ, kas novērš turpmāku asinsspiediena pazemināšanos un palīdz uzturēt adekvātu asins atgriešanos sirdī. Refleksu-asinsvadu stadijā eritrocītu, hemoglobīna, leikocītu saturs praktiski nemainās, jo samazinās kopējais asins daudzums, un izmaiņām nav laika notikt katrā tās tilpuma vienībā. Hematokrīts arī nemainās. Tas ir saistīts ar faktu, ka līdz ar asins zudumu vienlaikus tiek zaudēts ekvivalents plazmas un eritrocītu tilpums. Tādējādi, neraugoties uz skaidru klīnisko ainu, anēmijai šajā periodā nav hematoloģisku izpausmju, un tai ir latents, latents raksturs.

    Hidēmijas stadija attīstās nākamo 3-5 stundu laikā (atkarībā no asins zuduma), BCC tiek atjaunots, jo starpnozaru intersticiālais šķidrums iekļūst asinsvadu gultnē. Tilpuma receptoru kairinājums saistībā ar hipovolēmiju izraisa standarta refleksu reakciju, kuras mērķis ir uzturēt nemainīgu cirkulējošo asiņu daudzumu. Ķermenis palielina renīna, angiotenzīna II, aldosterona ražošanu. Palielinoties aldosterona sintēzei, rodas nātrija aizture, bet vēlāk, stimulējot ADH sekrēciju, ūdens aizture. Tas viss noved pie BCC palielināšanās, tomēr asins retināšanas dēļ eritrocītu un hemoglobīna skaits uz tilpuma vienību samazinās. Vienlaikus ar audu šķidruma mobilizāciju asinīs palielinās plazmas olbaltumvielu ražošana aknās. Olbaltumvielu deficīts tiek atjaunots 3-4 dienu laikā. Anēmija šajā posmā ir normohromiska. Var atzīmēt aniso- un poikilocitozes parādības (patoloģiskas novirzes eritrocītu lielumā un formā). Krāsu indikators paliek normāls, jo asinīs cirkulē nobrieduši eritrocīti, kas pirms asins zuduma bija asinsvadu gultā. Hematokrīta indekss sāk samazināties un sasniedz ārkārtīgi zemu skaitli 48–72 stundas pēc asins zuduma, jo līdz šim laikam tiek atjaunots plazmas tilpums un aizkavēta eritrocītu nobriešana. Runājot par leikocītiem un trombocītiem, dažās nākamajās stundās pēc asins zuduma, ko izraisa nogulsnētā leikocītu un trombocītu parietālā baseina izdalīšanās asinīs, var novērot pārdalīto leikocitozi un posthemorāģisko trombocitozi. Tomēr, turpinoties hemodilūcijai, leikocītu un trombocītu skaits uz asins tilpuma vienību sāk samazināties. Trombocītu saturs var samazināties arī to patēriņa dēļ trombu veidošanās procesā. Hidrēmijas kompensācijas posms var ilgt 2-3 dienas.

    Kaulu smadzeņu stadija attīstās otrajā un turpmākajās dienās (parasti no 4-5 dienām), un, attīstoties hipoksijai, to raksturo eritropoēzes aktivizēšana. Tiek konstatēts liels skaits jaunu asinsrades eritrocītu līnijas šūnu: polihromatofīli un oksifīli eritrocīti. Eritroīdās līnijas proliferācijas palielināšanās izraisa retikulocītu palielināšanos asinīs līdz normoblastiem. Nobriedušos eritrocītos, kas cirkulē asinīs, tiek konstatētas morfoloģiskas izmaiņas - anizocītu un poikilocītu parādīšanās, jo eritrocītu plūsmas paātrinājumu asinīs nodrošina lecot cauri sadalīšanās posmiem. Eritrocītus nevar piesātināt ar hemoglobīnu (hipohromija, t.i., krāsu indekss ir zemāks par 0,85), jo asins zudums ir izraisījis dzelzs zudumu. Attīstās trombocitoze un mērena neitrofila leikocitoze ar reģeneratīvu nobīdi pa kreisi. Plakanās un cauruļveida kaulu epifīzes kaulu smadzeņu šūnas vairojas, kaulu smadzenes kļūst sulīgas un spilgtas. Asins skaitļu normalizēšana parasti notiek pēc 3-4 nedēļām.

Hemogrammas piemērs pacientam ar akūtu pēchemorāģisku anēmiju hidreēmijas stadijā:

    eritrocīti - 2,1 1012 / l;

    hemoglobīns - 60 g / l;

    krāsu indekss - 0,86;

    retikulocīti - 0,7%;

    hematokrīts - 0,19 l / l;

  • anizocitoze +;

    ESR - 16 mm / h;

    trombocīti - 250 109 / l;

    leikocīti - 5,0109 / l;

    eozinofīli - 1%;

    bazofīli - 0%;

    neitrofīli:

  • durt - 3%;

    segmentēts - 54%

    limfocīti - 38%;

    monocīti - 1%

Viena pacienta hemogramma akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas kaulu smadzeņu stadijā:

    eritrocīti - 3,6 1012 / l;

    hemoglobīns - 95 g / l;

    krāsu indekss - 0,79;

    retikulocīti - 9,3%;

    hematokrīts - 0,30 l / l;

  • anizocitoze +;

    poikilocitoze +;

    polihromatofilija, atsevišķi normocīti

    ESR - 21 mm / h;

    trombocīti - 430 109 / l;

    leikocīti - 17,0 109 / l;

    eozinofīli - 1%;

    bazofīli - 0%;

    neitrofīli:

  • dūriens - 19%;

    segmentēts - 58%

    limfocīti - 11%;

    monocīti - 2%

Ārstējot akūta pēc hemorāģiska anēmija, prioritārie pasākumi ietver asiņošanas apturēšanu un šoka apkarošanu, un pēc tam asins sastāva atjaunošanu. Tiek izmantota transfūzija un aizstājterapija. Pacientam tiek veikta asins pārliešana, injicēti asins aizstājēji, piemēram, poliglicīns, albumīna šķīdums un sāls šķīdumi, to tilpums ir atkarīgs no asins zuduma daudzuma. Poliglikukīns- labs plazmas aizstājējs, tas tiek turēts asinsvadu gultā vairākas dienas, nodrošinot cirkulējošā asins tilpuma stabilitāti. Reopoliglikīns- labākais līdzeklis mikrocirkulācijas traucējumu novēršanai un ārstēšanai, samazina asins viskozitāti, izraisa eritrocītu un trombocītu sadalīšanos, novēršot trombu veidošanos. Indikācijas pilnas asins pārliešanai ir tikai ļoti liels asins zudums. Sakarā ar to, ka asins zudumu pavada virsnieru mazspēja, nepieciešams ievadīt kortikosteroīdu hormonus. Pēc pacienta izņemšanas no nopietna stāvokļa tiek noteikti antianēmiski līdzekļi (dzelzs piedevas, diēta, kas bagāta ar olbaltumvielām, vitamīniem, bioelementiem). Dažos gadījumos ir norādīta operācija- asiņojoša trauka sasiešana, čūlas sašūšana, kuņģa rezekcija, grūtnieces olvadu izņemšana uc Valsts. Kopā ar morfīna un sirds un asinsvadu zāļu (strihnīna, kofeīna, strofantīna uc) ieviešanu ir norādīta poliglicīna, plazmas (normāla vai hipertoniska) vai citu pretšoku šķidrumu intravenoza infūzija. Hipertoniskas plazmas (160 ml) infūzija jāveic arī kā ārkārtas pasākums, lai pēc iespējas ātrāk veiktu pilnu asins pārliešanu. Plazmas infūziju efektivitāti nosaka hidrofilo koloīdu saturs tajā.- olbaltumvielas, kuru dēļ tiek nodrošināta tā izotonija attiecībā pret saņēmēja plazmu, kas veicina ilgstošu pārlietās plazmas aizturi saņēmēja asinsvadu sistēmā. Šī ir nenoliedzama plazmas infūziju priekšrocība salīdzinājumā ar fizioloģiskā šķīduma, tā sauktā sāls šķīduma, infūzijām. Pēdējais, ievadīts intravenozi, pat lielos daudzumos (līdz 1 litram), būtībā ir balasts, jo tas gandrīz netiek aizturēts asinsritē. Īpaši jābrīdina par parasto fizioloģiskā šķīduma zemādas infūzijas praksi, kas neietekmē hemodinamikas traucējumus un izraisa tikai audu tūsku.

Prognoze ir atkarīgs no asiņošanas ilguma, zaudēto asiņu tilpuma, ķermeņa kompensācijas procesiem un kaulu smadzeņu reģeneratīvās spējas. Labi zināma grūtība ir pamatslimības diagnostika asiņošanas gadījumā no iekšējiem orgāniem, piemēram, ar ārpusdzemdes grūtniecību. Šajos gadījumos akūts anēmijas sindroms, ko papildina laboratoriska asins analīze, kalpo kā vadošais pavediens, kas ved ārstu uz pareizo diagnostikas ceļu. Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas prognoze (pirmajos brīžos) ir atkarīga ne tikai no asins zuduma daudzuma, bet arī no asins plūsmas ātruma. Vislielākais asins zudums, pat 3/4 visu cirkulējošo asiņu zudums, nenoved pie nāves, ja tās turpinās lēni vairāku dienu laikā. Gluži pretēji, straujš 1/4 asins tilpuma zudums izraisa bīstama šoka stāvokli, un pēkšņs pusi asins tilpuma zudums noteikti nav savienojams ar dzīvību. Asinsspiediena pazemināšanās zem kritiskā rādītāja (sistoliskais spiediens-70–80 mm) var būt letāls, jo attīstās sabrukums un hipoksija. Tiklīdz audu šķidruma dēļ tiek atjaunota normāla asins piegāde asinsvadiem, dzīves prognoze kļūst labvēlīga (ja nav atkārtotas asiņošanas). Normāla asins attēla atjaunošanas laiks pēc viena asins zuduma ir ļoti atšķirīgs un atkarīgs gan no paša asins zuduma apjoma, gan no individuālajām īpašībām, jo ​​īpaši no kaulu smadzeņu reģenerācijas spējām un dzelzs satura organismā . Ja mēs ņemam dzelzs daudzumu ķermeņa eritrocītu masā, kas vienāds ar 36 mg uz 1 kg ķermeņa svara, tad, zaudējot, piemēram, 30% eritrocītu masas, organisms zaudēs 10,8 mg dzelzs uz 1 kg. Ja mēs uzņemsim ikmēneša uztura dzelzs daudzumu organismā, kas vienāds ar 2 mg uz 1 kg, tad normālais dzelzs saturs un līdz ar to arī hemoglobīns atjaunosies aptuveni 5,5-6 mēnešu laikā. Personas, kuras ir novājinātas vai anēmiskas pat pirms asins zuduma, pat pēc vienas nelielas asiņošanas, kļūst anēmiskas uz ilgāku laiku. Tikai enerģiska terapija var noņemt to asinsrades orgānus no drudžainā stāvokļa un novērst anēmiju.

Hroniskas pēc hemorāģiskas anēmijas

Tās ir īpašs dzelzs deficīta anēmijas variants. Tās ir saistītas ar pieaugošu dzelzs deficītu organismā, ko izraisa vai nu viens, bet bagātīgs asins zudums, vai neliela, bet ilgstoša, bieži atkārtota asiņošana sienu plīsuma rezultātā. asinsvadi (ar audzēja šūnu infiltrāciju tajos, asiņu venozo stāzi, ekstramedulāro asinsradi, gingivītu, čūlainajiem procesiem kuņģa, zarnu, ādas, zemādas audos, vēzis), endokrinopātiju (dishormonāla amenoreja), ar nierēm, dzemdi asiņošana, hemostatiski traucējumi (tā asinsvadu, trombocītu, koagulācijas mehānismu pārkāpums hemorāģiskajā diatēzē). Tas noved pie dzelzs rezervju samazināšanās organismā, kaulu smadzeņu atjaunošanās spēju samazināšanās. Bieži vien asiņošanas avots ir tik mazs, ka tas paliek neatpazīts. Lai iedomātos, kā zems asins zudums var veicināt ievērojamas anēmijas attīstību, pietiek minēt šādus datus: uztura dzelzs daudzums, kas nepieciešams, lai uzturētu hemoglobīna līdzsvaru organismā, pieaugušajam ir aptuveni 5 mg. Šo dzelzs daudzumu satur 10 ml asiņu. Līdz ar to ikdienas 2-3 tējkarotes asiņu zudums zarnu kustības laikā ne tikai atņem organismam ikdienas nepieciešamību pēc dzelzs, bet laika gaitā noved pie ievērojama organisma "dzelzs fonda" izsīkuma, kā rezultātā rodas nopietns dzelzs deficīts anēmija. Ja visas pārējās lietas ir vienādas, anēmija attīstīsies vieglāk, jo mazāk dzelzs krājumu organismā un lielāks (kopumā) asins zudums.

Klīnika ... Pacientu sūdzības galvenokārt tiek samazinātas līdz smagam vājumam, biežam reiboņam un parasti atbilst anēmijas pakāpei. Tomēr dažkārt neatbilstība starp pacienta subjektīvo stāvokli un viņa izskatu ir pārsteidzoša. Pacienta izskats ir ļoti raksturīgs: asa bālums ar vaskveida ādas toni, bezasiņu lūpu gļotāda, konjunktīva, pietūkuša seja, vājums, nogurums, zvana vai troksnis ausīs, reibonis, elpas trūkums, apakšējās ekstremitātes ir pastas, dažreiz hidremijas un hipoproteinēmijas dēļ, vispārēja tūska (anasarka) ) attīstās. Parasti cilvēki ar anēmiju netiek izšķiesti, ja vien to nav izraisījis kāds veselības stāvoklis (kuņģa vai zarnu vēzis). Tiek atzīmēti anēmiski sirds trokšņi (sirdsklauves pat ar nenozīmīgu fizisku piepūli), visbiežāk virsotnē tiek dzirdama sistoliska murdoņa, kas tiek virzīta uz plaušu artēriju, un kakla vēnās tiek atzīmēta "vērpšana".

Asins attēls ko raksturo hipohromija, mikrocitoze, zems krāsu indekss (0,6 - 0,4), eritrocītu morfoloģiskās izmaiņas - anizocitoze, poikilocitoze, polihromāzija; eritrocītu - mikrocītu un šizocītu - deģeneratīvo formu parādīšanās; ko raksturo leikopēnija (ja nav īpašu brīžu, kas veicina leikocitozes attīstību), neitrofilo sēriju nobīde pa kreisi un relatīvā limfocitoze, trombocītu skaits ir normāls vai nedaudz samazināts. Retikulocītu skaits ir atkarīgs no kaulu smadzeņu reģeneratīvās spējas, ko ievērojami samazina nogulsnētā dzelzs izsīkums. Nākamajai slimības fāzei raksturīga kaulu smadzeņu asinsrades aktivitātes samazināšanās - anēmija iegūst hiporeģeneratīvu raksturu. Tajā pašā laikā līdz ar progresējošu anēmijas attīstību tiek novērots krāsu indeksa pieaugums, kas tuvojas vienam, asinīs tiek atzīmēta anizocitoze un anizohromija: kopā ar gaišiem mikrocītiem tiek konstatēti intensīvāk iekrāsoti makrocīti. Pacientiem ar hronisku posthemorāģisku anēmiju asins serumu raksturo bāla krāsa, jo ir samazināts bilirubīna saturs (kas norāda uz samazinātu asins sadalīšanos).

Normāla izskata plakanu kaulu kaulu smadzenes. Cauruļveida kaulu kaulu smadzenēs tiek novērotas taukaudu smadzeņu atjaunošanās un pārveidošanās parādības sarkanā krāsā, kas izpaužas dažādās pakāpēs. Bieži tiek atzīmēti vairāki ekstra -smadzeņu hematopoēzes perēkļi. Saistībā ar hronisku asins zudumu notiek hipoksija audos un orgānos, kas izraisa miokarda ("tīģera sirds"), aknu, nieru tauku deģenerācijas attīstību, aknu, nieru, deģeneratīvas izmaiņas smadzeņu šūnās. Serozās un gļotādās, iekšējos orgānos parādās vairāki punktveida asiņojumi.

Rīsi. 4. Asinis hroniskas pēchemorāģiskas anēmijas gadījumā: 1 un 2 - šizocīti; 3 - segmentēti neitrofīli; 4 - limfocīti; 5 - trombocīti.

Saskaņā ar strāvas smagumu var būt anēmija

    mērens (hemoglobīna saturs no 90 līdz 70 g / l)

Kaulu smadzeņu hematopoēze Akūtos gadījumos agrāk veseliem indivīdiem biežāk tiek novērota normāla fizioloģiska reakcija uz asins zudumu, sākotnēji ražojot nenobriedušus, polihromatofīlus elementus, bet pēc tam nobriedušus, pilnīgi hemoglobinizētus eritrocītus. Atkārtotas asiņošanas gadījumos, kas noved pie ķermeņa "dzelzs fonda" izsīkuma, normoblastu hemoglobinizācijas fāzē ir eritropoēzes pārkāpums. Tā rezultātā dažas šūnas mirst, "kurām nav laika uzziedēt", vai arī tās nonāk perifērās asinīs strauji hipohromisku poikilocītu un mikrocītu veidā. Vēlāk, anēmijai iegūstot hronisku gaitu, eritropoēzes sākotnējā intensitāte samazinās un tiek aizstāta ar priekšstatu par tās nomākšanu. Morfoloģiski tas izpaužas faktā, ka tiek traucēti eritronormoblastu dalīšanās un diferenciācijas procesi, kā rezultātā eritropoēze iegūst makronormoblastisku raksturu. Aprakstītie hematopoēzes funkcionālie traucējumi ir atgriezeniski, jo mēs runājam par kaulu smadzeņu hiporeģeneratīvo (nevis hipoplastisko) stāvokli.

Ārstēšana ietver agrāko asins zuduma cēloņa noteikšanu un novēršanu, piemēram, hemoroīdu izgriešanu, kuņģa rezekciju ar asiņojošu čūlu, fibromatozās dzemdes izspiešanu utt. Tomēr radikāli izārstēt pamata slimību ne vienmēr ir iespējams (piemēram, ar neoperējamu kuņģa vēzi). Kā arī dzelzs deficīta papildināšana (dzelzs preparātus ieteicams lietot 2 - 3 un vairāk mēnešus, kontrolējot eritrocītu hemoglobīnu un dzelzs saturu serumā). Lai stimulētu eritropoēzi, kā arī aizstājterapiju, ir nepieciešams veikt atkārtotas asins pārliešanas, vēlams eritrocītu masas pārliešanas veidā. Asins pārliešanas devas un biežums (eritrocītu masa) atšķiras atkarībā no individuālajiem apstākļiem, tos galvenokārt nosaka anēmijas pakāpe un terapijas efektivitāte. Ar mērenu anēmijas pakāpi ieteicamas vidējas devas pārliešana: 200-250 ml pilnasiņu vai 125-150 ml eritrocītu masas ar 5-6 dienu intervālu. Ar strauju pacienta anemizāciju asins pārliešana tiek veikta lielākā devā: 400-500 ml pilnasiņu vai 200-250 ml eritrocītu masas ar 3-4 dienu intervālu.

Hematopoēze un asins iznīcināšana pēc hemorāģiskas anēmijas.

Akūta pēc hemorāģiska anēmija

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // anēmija. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

V. V. Dolgovs, S. A. Lugovskaja,
V. T. Morozova, M. E. pasts
Krievijas Medicīnas akadēmija
pēcdiploma izglītība

Pēc hemorāģiskā anēmija- stāvoklis, kas attīstās asins tilpuma zuduma rezultātā, kā rezultātā šāda veida anēmiju sauc par "anēmiju asins zuduma dēļ".

Akūta pēc hemorāģiska anēmija

Akūta pēc hemorāģiskā anēmija ir stāvoklis, kas attīstās strauja ievērojama asins tilpuma zuduma rezultātā. Neatkarīgi no slimības patoģenēzes ar anēmiju organismā tiek traucēti oksidatīvie procesi un rodas hipoksija. Anēmijas pakāpe ir atkarīga no asins zuduma ātruma un daudzuma, ķermeņa pielāgošanās pakāpes jauniem eksistences apstākļiem.

Akūta asins zuduma cēlonis var būt trauku sieniņu integritātes pārkāpums traumu dēļ, patoloģisku procesu bojājumi dažādās slimībās (kuņģa un zarnu čūlas, audzējs, tuberkuloze, plaušu infarkts, kāju varikozas vēnas, patoloģiskas dzemdības). ), izmaiņas kapilāru caurlaidībā (hemorāģiskā diatēze) vai pārkāpums hemostatiskajā sistēmā (hemofilija). Šo izmaiņu sekas neatkarīgi no iemesliem, kas tās izraisīja, ir viena veida.

Galvenie plašas asiņošanas simptomi ir akūts cirkulējošā asins tilpuma (BCC) deficīts un traucēta homeostāze. Reaģējot uz BCC deficīta attīstību, tiek aktivizēti adaptācijas mehānismi, lai to kompensētu.

Pirmajā brīdī pēc asins zuduma tiek novērotas sabrukšanas pazīmes: smags vājums, asinsspiediena pazemināšanās, bālums, reibonis, ģībonis, tahikardija, auksti sviedri, vemšana, cianoze, krampji. Labvēlīga iznākuma gadījumā parādās faktiskie anēmijas simptomi, ko izraisa asins elpošanas funkcijas samazināšanās un skābekļa bada attīstība.

Normālu ķermeņa reakciju uz asins zudumu raksturo hematopoēzes aktivizēšana. Reaģējot uz hipoksiju, palielinās EPO sintēze un sekrēcija caur nierēm, kā rezultātā palielinās eritropoēze un palielinās kaulu smadzeņu eritropoētiskā funkcija. Eritroblastu skaits strauji palielinās. Ar lielu asins zudumu cauruļveida kaulu dzeltenās kaulu smadzenes var īslaicīgi aizstāt ar aktīvām - sarkanas, parādās ekstra -smadzeņu asinsrades perēkļi.

Ņemot vērā galvenās patofizioloģiskās izmaiņas, tiek izdalītas vairākas slimības gaitas fāzes.

Refleksa fāze kopā ar perifēro trauku spazmu, kas noved pie asinsvadu gultnes tilpuma samazināšanās. Sākotnēji samazinās asins plūsma uz ādas traukiem, zemādas audiem un muskuļiem. Visās orgānos un sistēmās notiek asiņu pārdale - tiek veikta asinsrites centralizācija, kas palīdz kompensēt BCC trūkumu. Izslēdzot perifēros asinsvadus no asinsrites, asins plūsma tiek uzturēta dzīvībai svarīgos orgānos (smadzenēs un muguras smadzenēs, miokardā, virsnieru dziedzeros). Kompensācijas mehānisms, kas noved pie asinsvadu spazmas, ir balstīts uz virsnieru dziedzeru papildu kateholamīnu izdalīšanos, kam ir spiediena efekts. Ar nepietiekamu nieru asinsriti palielinās renīna sekrēcija juxtaglomerulārā aparāta (JGA) šūnās. Renīna ietekmē aknās veidojas angiotenzīnogēns, kas sašaurina asinsvadus, stimulē virsnieru dziedzeru aldosterona sekrēciju, kas aktivizē nātrija reabsorbciju nieru proksimālajās kanāliņās. Nātrija gadījumā ūdens atgriežas asins plazmā. Nātrija aizture izraisa palielinātu ūdens reabsorbciju kanāliņos un urinēšanas samazināšanos. Aldosterona sekrēcija aktivizē hialuronidāzi, kas izraisa hialuronskābes depolimerizāciju, savākšanas kanālu pagraba membrānā veidojas poras un ūdens nonāk nieres miziņas intersticiālajos audos. Tādā veidā ūdens tiek uzkrāts organismā. Nieru asins plūsmas samazināšanās un tās pārvietošanās no garozas slāņa uz medulla pēc jukstaglomerulārā šunta veida rodas glomerulu trauku spazmas dēļ, kas ir izslēgti no aprites. Hormonālo izmaiņu un nieru asins plūsmas samazināšanās rezultātā nieru glomerulos filtrācija apstājas un tiek traucēta urīna veidošanās. Šīs izmaiņas izraisa strauju urīna izdalīšanās samazināšanos, kam seko asinsspiediena (BP) pazemināšanās glomerulos zem 40 mm Hg. Art.

Refleksa fāze, pēc dažādiem avotiem, ilgst 8-12 stundas un reti ilgāk.

Laboratorijas indikatori ... Asinsvadu gultnes kopējā tilpuma samazināšanās noved pie tā, ka, neraugoties uz absolūto eritrocītu masas samazināšanos, hemoglobīna un eritrocītu indeksi uz asins tilpuma vienību tuvojas sākotnējiem skaitļiem un neatspoguļo anēmijas pakāpi, hematokrīta vērtība nemainās, bet BCC krasi samazinās. Tūlīt pēc asins zuduma rodas latenta anēmija, leikocītu skaits reti pārsniedz 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leikopēnija un neitropēnija ir biežāk sastopamas. Asiņošanas periodā, pateicoties lielam trombocītu patēriņam, kas tiek mobilizēti, lai to apturētu, to saturs var samazināties.

Kompensācijas fāze (hidrēmija) attīstās 2-3 stundas pēc asins zuduma, to raksturo intersticiāla šķidruma mobilizācija un tā iekļūšana asinsritē. Šīs izmaiņas nekavējoties neizraisa cirkulējošo asiņu "retināšanu". Tūlīt pēc asins zuduma rodas "latenta anēmija". Pēchemorāģisko periodu papildina eritrocītu izdalīšanās no depo un BCC palielināšanās, kam seko asins viskozitātes samazināšanās un tās reoloģijas uzlabošanās. Šo adaptīvo mehānismu sauc par "autohemodilūcijas reakciju". Tādējādi tiek radīti apstākļi centrālās un perifērās hemodinamikas un mikrocirkulācijas atjaunošanai.

Hemodilūcijas fāze atkarībā no asins zuduma lieluma un ilguma tas var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. To raksturo trauku sieniņu caurlaidības palielināšanās, kas noved pie audu šķidruma iekļūšanas asinsritē. Audu šķidruma pieplūdums atjauno BCC un veicina vienlaicīgu vienotu hemoglobīna un eritrocītu daudzuma samazināšanos uz asins tilpuma vienību.

Ķermenis viegli panes asins zudumu 10-15% BCC, līdz 25% BCC - ar nelieliem hemodinamikas traucējumiem. Ar asins zudumu vairāk nekā 25%viņu pielāgošanās mehānismi izrādās neizturami. Aptuveni 50% cirkulējošo sarkano asins šūnu zudums nav letāls. Tajā pašā laikā cirkulējošās plazmas tilpuma samazināšanās par 30% nav saderīga ar dzīvību.

Ilgstoša perifēro asinsvadu spazma (autohemodilūcijas trūkums) ar lielu asins zudumu var izraisīt kapilāru asinsrites traucējumus.

Kad asinsspiediens nokrītas zem 80 mm Hg. Art. asinis uzkrājas kapilāros, to kustības ātrums palēninās, kas noved pie agregātu veidošanās no eritrocītiem (dūņu sindroma) un stāzes. Kapilāru asins plūsmas izmaiņu rezultātā veidojas mikrobloki, kas noved pie mikrocirkulācijas pārkāpuma, kam seko hemorāģiskā šoka attīstība un neatgriezeniskas izmaiņas orgānos.

Laboratorijas indikatori ... Anēmija, kas attīstās 1-2 dienas pēc asins zuduma, pēc būtības ir normohromiska: krāsu indekss ir tuvu 1,0. Eritrocītu piesātinājums ar hemoglobīnu un tā koncentrācija vienā eritrocītā ir atkarīgs no dzelzs rezervju klātbūtnes organismā. Retikulocītu skaita palielināšanās notiek jau no trešās dienas, kaulu smadzeņu asinsrades aktivācijas rezultātā, maksimumu sasniedzot 4-7 dienas. Ja līdz otrās nedēļas sākumam retikulocītu skaits nesamazinās, tas var liecināt par notiekošu asiņošanu. Hidrēmijas stadijas augstumā makro-eritrocītu nobīde asinīs sasniedz maksimumu, bet tā nav krasi izteikta, un vidējais eritrocītu diametrs nepārsniedz 7,4-7,6 mikronus.

Anēmijas smagumu diagnosticē pēc hemoglobīna, eritrocītu, retikulocītu, dzelzs metabolisma rādītājiem (dzelzs koncentrācija serumā, TIBC, plazmas feritīns utt.).

Vislielākās izmaiņas perifēro asiņu hematoloģiskajos parametros parasti novēro 4-5 dienas pēc asins zuduma. Šīs izmaiņas ir saistītas ar kaulu smadzeņu elementu aktīvo proliferāciju. Hematopoēzes (eritropoēzes) aktivitātes kritērijs ir retikulocītu skaita perifēro asiņu palielināšanās līdz 2-10% vai vairāk, polihromatofīli. Retikulocitoze un polihromatofilija, kā likums, attīstās paralēli un norāda uz pastiprinātu eritrokariocītu atjaunošanos un to iekļūšanu asinīs. Sarkano asins šūnu izmērs pēc asiņošanas nedaudz palielinās (makrocitoze). Var parādīties eritroblasti. 5.-8. dienā pēc asiņošanas parasti rodas mērena leikocitoze (līdz 12,0-20,0 x 10 9 / l) un citi reģenerācijas rādītāji-dūriena maiņa (retāk uz mielocītiem). Pastāvīga leikocitoze rodas saistītas infekcijas klātbūtnē. Trombocītu skaits palielinās līdz 300-500 x 10 9 / l. Dažreiz vairākas dienas tiek novērots līdz 1 miljonam trombocitozes, kas liecina par lielu asins zudumu.

Ar nelielu asins zudumu nogulsnētais dzelzs nonāk kaulu smadzenēs, kur tas tiek patērēts hemoglobīna sintēzei. Dzelzs līmeņa paaugstināšanās serumā ir atkarīga no dzelzs rezerves līmeņa, eritropoēzes aktivitātes un plazmas transferīna koncentrācijas. Ar vienu akūtu asins zudumu īslaicīgi samazinās dzelzs līmenis serumā plazmā. Ar lielu asins zudumu dzelzs līmenis serumā paliek zems. Dzelzs rezerves deficītu papildina sideropēnija un dzelzs deficīta anēmijas attīstība. Anēmijas pakāpi ietekmē asins zuduma apjoms un ātrums, laiks no asiņošanas brīža, dzelzs rezerves depo orgānos un sākotnējais eritrocītu un hemoglobīna skaits.

Audu hipoksija, kas attīstās asins zuduma laikā, noved pie nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā un acidozes, kurai sākumā ir kompensēts raksturs. Procesa progresēšanu pavada nekompensētas acidozes attīstība ar asins pH līmeņa pazemināšanos līdz 7,2 un zemāk. Terminālajā stadijā alkaloze pievienojas acidozei. Oglekļa dioksīda (pCO 2) sasprindzinājums ir ievērojami samazināts plaušu hiperventilācijas un plazmas bikarbonātu saistīšanās rezultātā. Elpošanas koeficients palielinās. Attīstās hiperglikēmija, palielinās enzīmu LDH un aspartātaminotransferāzes aktivitāte, kas apstiprina aknu un nieru bojājumus. Serumā samazinās nātrija un kalcija koncentrācija, palielinās kālija, magnija, neorganiskā fosfora un hlora saturs, tā koncentrācija ir atkarīga no acidozes pakāpes un var samazināties līdz ar tās dekompensāciju.

Dažām slimībām, ko pavada liels šķidruma zudums (caureja ar čūlaino kolītu, vemšana ar kuņģa čūlu utt.), Var nebūt kompensējošas hidrēmiskas reakcijas.

Hroniska pēc hemorāģiska anēmija

Hipohromiskā normocītiskā anēmija, kas rodas ar ilgstošu mērenu asins zudumu, piemēram, ar hronisku kuņģa -zarnu trakta asiņošanu (ar kuņģa čūlu, divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, hemoroīdiem utt.), Kā arī ar ginekoloģiskām un uroloģiskām slimībām, tiks aprakstīta turpmāk sadaļā " Dzelzs deficīta anēmija ".

BIBLIOGRĀFIJA [parādīt]

  1. Berkovs R. Merck rokasgrāmata. - M.: Mir, 1997.
  2. Hematoloģijas rokasgrāmata / Red. A.I. Vorobjovs. - M.: Medicīna, 1985.
  3. Dolgovs V.V., Lugovska S.A., pastnieks M.E., Ševčenko N.G. Dzelzs metabolisma traucējumu laboratoriskā diagnostika: mācību grāmata. - M., 1996.
  4. Kozinets G.I., Makarovs V.A. Asins sistēmas izpēte klīniskajā praksē. - M.: Triada-X, 1997.
  5. Kozinets G.I. Cilvēka ķermeņa fizioloģiskās sistēmas, galvenie rādītāji. - M., Triada-X, 2000.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. un citas eritrona citoloģiskās pazīmes anēmijas gadījumā. - Taškenta: medicīna, 1988.
  7. Māršals V.J. Klīniskā bioķīmija. - M.-SPb., 1999.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Asins šūnu kinētika. - M.: Medicīna, 1976.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Eritropoēzes molekulārie ģenētiskie aspekti. - M.: Medicīna, 1973.
  10. Iedzimta anēmija un hemoglobinopātija / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicīna, 1983.
  11. Troitskaja O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopātija. - M.: Krievijas Tautu draudzības universitātes izdevniecība, 1996.
  12. Šifmens F.J. Asins patofizioloģija. - M.-SPb., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medicīniskā bioķīmija. - L.: Mosbijs, 1999.

Avots: V.V.Dolgovs, S.A. Lugovskaja, V.T.Morozova, M.E.Počtārs. Anēmijas laboratoriskā diagnostika: ceļvedis ārstiem. - Tvera: "Provinces medicīna", 2001

Anēmija ir sindromu grupa, kurai raksturīga hemoglobīna koncentrācijas un / vai sarkano asins šūnu skaita samazināšanās cilvēka asinīs. Norma satur: vīriešiem-(4,1-5,15) x10 12 / l eritrocītu, un hemoglobīns 135-165 g / l. Sievietēm sarkano asins šūnu skaits ir (3,8-4,8) x10 12 / l un 121-142 g / l Hb. Posthemorāģiskā anēmija ir stāvoklis, kas rodas pēc hroniskas vai akūtas asiņošanas. Šis sindroms var sarežģīt daudzas slimības gastroenteroloģijā, ķirurģijā, ginekoloģijā un citās medicīnas jomās.

Šim sindromam ir vairākas klasifikācijas. Tādā veidā izšķir akūtu un hronisku pēc hemorāģisko anēmiju. Pēc asiņošanas attīstās akūta posthemorāģiska anēmija. Etioloģiskie faktori var būt traumas, asinsvadu bojājumi un ķirurģiskas komplikācijas. Hroniska posthemorāģiska anēmija attīstās patoloģijās, ko papildina bieža, ne pārāk apjomīga asiņošana:

  • hemoroīdi;
  • peptiska čūlas;
  • menstruālā cikla pārkāpums;
  • dzemdes fibromatoze.

Anēmijas smagums

Ir arī klasifikācija pēc smaguma pakāpes. Vieglas, vidējas un smagas pakāpes tiek sadalītas atkarībā no hemoglobīna satura asinīs. Pēc hemorāģiskās anēmijas attīstībai ir trīs posmi:

  • viegla - hemoglobīna līmenis ir zem normas, bet virs 90 g / l;
  • barotne - Hb robežās no 90-70 g / l;
  • smaga - hemoglobīna vērtība ir mazāka par 70 g / l.

Posthemorāģiskās anēmijas cēloņi

Kā norāda nosaukums, akūtu pēc hemorāģisko anēmiju izraisa akūts vai hronisks asins zudums. Tālāk ir norādīti daži posthemorāģiskās anēmijas etioloģiskie faktori:

  • dažādi ievainojumi, bieži vien ar lielu trauku bojājumiem;
  • pēcoperācijas, intraoperatīva asiņošana;
  • kuņģa čūla;
  • hroniski hemoroīdi;
  • DIC sindroms, hemofilija;
  • menstruāciju traucējumi, menorāģija;
  • aknu ciroze ar portāla hipertensiju, asiņošana no varikozām vēnām;
  • audzēja procesi ar apkārtējo audu iznīcināšanu;
  • dažādas infekcijas, kas izpaužas ar hemorāģisko sindromu;
  • anēmijas smagums ir atkarīgs no avotiem.

Īpaša uzmanība hemorāģisko anēmiju vidū jāapsver to attīstībā grūtniecības laikā. Parasti ievērojams hemoglobīna samazinājums sievietei norāda uz tādām nopietnām slimībām kā placentas atdalīšanās, ārpusdzemdes grūtniecība, korioangioma, placentas hematoma.

Diagnostika

Pēc hemorāģiskās anēmijas diagnoze ir balstīta uz:

  • klīniskā attēla dati;
  • fiziskā pārbaude;
  • laboratorija;
  • instrumentālās metodes.

Intervējot pacientu, jūs varat uzzināt, ka bija kāda veida asiņošana, vai ir slimības, kas to var izraisīt. Pacients sūdzas par pastāvīgu vājuma sajūtu.

Pārbaudot pacientu, jāpievērš uzmanība ādas anēmijai, hipotensijai, lielam skaitam elpošanas kustību. Pulss parasti ir vāji piepildīts, bieži (BCC samazināšanās, spiediena pazemināšanās, sirdsdarbības refleksu palielināšanās dēļ). Sistolē virsotnē ir apslāpēti sirds toņi un murrāšana. Ir nepieciešams uzraudzīt pacienta diurēzi un uzraudzīt asinsspiediena rādītājus, lai novērstu stāvokļa dekompensāciju.

Anēmijas diagnoze ir balstīta uz vispārējā asins skaita izmaiņām. Akūtas anēmijas gadījumā samazinās sarkano asins šūnu skaits vai samazinās hemoglobīna līmenis. Jauno eritrocītu skaits palielinās līdz 11%, parādās arī sarkanās asins šūnas ar izmainītu formu. Palielinās leikocītu skaits, mainoties leikocītu formulai pa kreisi. Agrīnajā periodā var noteikt palielinātu trombocītu skaitu. Iespējams, tas ir saistīts ar hemostatiskās sistēmas aktivizēšanu, cenšoties apturēt asiņošanu.

Pēc dažiem mēnešiem notiek pilnīga eritrocītu un hemoglobīna satura atjaunošanās. Bet dzelzs ir nepieciešama tās sintēzei, tāpēc dzelzs deficīta anēmija var kļūt par akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas sekas.

Hroniskas pēchemorāģiskas anēmijas gadījumā vispārējā asins analīzē tiek atzīmētas hipohromiskas anēmijas pazīmes. Dažos gadījumos var noteikt leikopēniju, un leikocītu formulā dažreiz tiek konstatēta nenozīmīga limfocitoze. Tiek novērots arī dzelzs līmeņa pazemināšanās plazmā. Vispārējā urīna analīzē var būt dažādas izmaiņas, kas saistītas gan ar asiņošanu, gan spiediena pazemināšanos (var attīstīties oligo- vai anūrija - izmaiņas, kas raksturīgas akūtai nieru mazspējai).

Smagi diagnosticētas asiņošanas gadījumā dažreiz tiek izmantots plakano kaulu smadzeņu pētījums. Kaulu smadzeņu punkcijā ar šāda veida anēmiju var atrast pazīmes, kas liecina par augstu sarkano smadzeņu aktivitāti. Trepanobiopsijas paraugos dzeltenās kaulu smadzenes tiek aizstātas ar sarkanām.

Kā papildu diagnostikas metodes var izmantot rentgenu, ultraskaņu, FGDS, MRI. Ar šo attēlveidošanas rīku palīdzību ir iespējams noteikt asiņošanu ķermeņa dobumā. EKG var samazināt T viļņa augstumu standarta un krūškurvja vados. Jums vajadzētu arī nokārtot slēptās asins analīzes fekālijās. Nepieciešams konsultēties ar pacientiem, lai noskaidrotu stāvokļa cēloni, pacienta ārstēšanas taktiku:

  • hematologs;
  • ķirurgs;
  • gastroenterologs;
  • ginekologs.

Noskaidrot pacientu ārstēšanas cēloni un taktiku.

Simptomi un pazīmes

Klīniskais attēls ir atkarīgs no asins zuduma ilguma un apjoma. Bieži posthemorāģiska anēmija ir ādas anēmija, tahikardija. Var rasties reibonis, svīšana un slāpes. Arī posthemorāģisko anēmiju papildina BCC (cirkulējošā asins tilpuma) samazināšanās, kas izpaužas kā arteriāla hipotensija. Samazinoties asinsspiedienam, iespējama samaņas zudums. Varbūt nieru mazspējas attīstība, hemorāģiskais šoks.

Akūta pēc hemorāģiska anēmija

Akūta pēc hemorāģiskā anēmija rodas pēkšņi. Pacients sūdzas par galvassāpēm, vājumu, dažreiz sasniedzot samaņas zudumu. Kad pacients mēģina piecelties, var rasties ortostatisks sabrukums. Ārēji ir ādas bālums, redzamas gļotādas. Tiek atzīmēta arī tahikardija un hipotensija. Ar lielu asins zudumu pulss var būt vītņveida, aritmisks. Sirds skaņas ir apslāpētas, kā arī sistoliskais murrājums tās virsotnē. Uz ātras, masīvas asiņošanas fona attīstās hemorāģiskais šoks. Tas izpaužas ar šādiem simptomiem:

  • asinsspiediena pazemināšana;
  • refleksu sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
  • hipovolēmija (trauki tiek iztukšoti);
  • urīna izdalīšanās samazināšanās līdz pat anūrijai.

Pacients ar šo stāvokli var zaudēt samaņu, ir ļoti bāls, ķermeņa temperatūra ir pazemināta.

Hroniska pēc hemorāģiska anēmija

Asiņošana, kas periodiski notiek ilgu laiku, noved pie dzelzs rezervju samazināšanās organismā. Saskaņā ar patoģenēzi hroniska posthemorāģiska anēmija ir dzelzs deficīts, un tās etioloģiskais faktors ir asins zudums. Pacienta galvenā sūdzība būs pastāvīgs nogurums un reibonis. Ausīs var būt arī dārdoņa, mirgojošas "mušas". Pārbaudes laikā tiek novērots:

  • aizdusa;
  • sirdsklauves;
  • spiediena samazināšanās.

Pārbaudot, tiek reģistrēta ādas anēmija, gļotādas, sejas pietūkums. Sirds un lielo trauku auskulācijas laikā var dzirdēt sistoliskus murmumus. Jūs varat atrast iekšējo orgānu palielināšanos: aknas un liesu. Pilnīga asins analīze ir svarīgs pētījums. Tas ļauj noteikt hipohromiskas anēmijas pazīmes (hemoglobīna daudzuma samazināšanos, krāsu indeksu un mikro- vai anizocitozes izpausmi).

Tiek atzīmēts dzelzs koncentrācijas samazinājums asins plazmā. Visi šie simptomi ir nepieciešami hroniskas pēc hemorāģiskas anēmijas diagnosticēšanai un ārstēšanai.

Ārstēšana

Galvenais terapeitiskais pasākums, kas paredzēts posthemorāģiskās anēmijas ārstēšanai, ir asiņošanas meklēšana un pārtraukšana. Tas varētu būt:

  • žņauga uzlikšana (pagaidu apstāšanās);
  • asinsvadu sasiešana vai sašūšana;
  • asiņojošu čūlu koagulācija un citas ārstēšanas metodes.

Atkarībā no asins zuduma ātruma un daudzuma BCC tiek atjaunots atbilstoši pacienta stāvokļa smagumam. Infūziju tilpums parasti ir 200-300% no zaudētā asins daudzuma. Lai atjaunotu cirkulējošo asiņu līmeni, galvenokārt izmanto kristaloīdu:

  • fizioloģiskais šķīdums;
  • Ringera šķīdums;
  • 7,5% hipertonisks NaCl šķīdums;
  • Atmest;
  • Trisol.

Tiek piedāvāti koloidālie šķīdumi:

  • dekstrāna atvasinājumi (poliglicīns, reopoliglicīns)
  • hidroetilciete;
  • želatīns.

Pirmie palīdz ātri atjaunot BCC, intersticiālā šķidruma tilpumu un normalizēt skābju-bāzes stāvokli. Savukārt pēdējie simulē plazmas proteīnus, palīdz paaugstināt onkotisko asinsspiedienu un saglabā ievadīto šķidrumu asinsritē.

Tāpat neaizmirstiet par 25% albumīna šķīduma lietošanu. Ja asins zudums pārsniedz 15% no BCC, ir atļauts izmantot plazmas preparātus, kā arī audu koagulācijas faktorus. Ar smagu asins zudumu vairāk nekā 30-40%, eritrocītu masu, tiek izmantota plazma. Smagas asiņošanas ārstēšanā tiek izmantotas tā sauktās "zilās asinis" - zāles "Perftoran", kas ir mākslīgs asins aizstājējs ar reoloģiskiem, hemodinamiskiem un citiem efektiem.

Pirmajā stundā ir īpaši svarīgi uzraudzīt pacienta stāvokli, jo rodas tādas komplikācijas kā hemorāģiskais šoks, izplatīts intravaskulāra koagulācijas sindroms, akūta nieru mazspēja. Attīstoties hemorāģiskajam šokam, pacients tiek vadīts saskaņā ar šādu algoritmu:

  • steidzami meklēt un apturēt asiņošanu;
  • izmantojot adekvātu sāpju mazināšanu;
  • centrālās vēnas kateterizācija ar nepieciešamo infūzijas terapiju;
  • kompensācija par orgānu mazspējas attīstību;
  • urīnizvadkanāla katetra ievietošana, lai kontrolētu urīna izdalīšanos;
  • nepārtraukta BCC deficīta novēršana, izmantojot koloidālos kristalloīda šķīdumus;
  • urīna izdalīšanās kontrole, spiediens.

Pēc pacienta stabilizācijas posthemorāģiskās anēmijas ārstēšanai tiek izmantoti dzelzs preparāti, B, C grupas vitamīni (kas palīdz šim elementam labāk uzsūkties organismā). Jums vajadzētu arī lietot preparātus, kas satur kobaltu, mangānu, varu. Šie ķīmiskie elementi labvēlīgi ietekmē asinsradi un sarkano asins šūnu skaita atjaunošanu.

Ārstējot hronisku pēc hemorāģisko anēmiju, pirmkārt, ir jānoskaidro šīs patoloģijas cēlonis, jo ne BCC papildināšana, ne dzelzs piedevas simtprocentīgi nepalīdzēs atjaunot ķermeni. Pēc slimības, kas izraisīja anēmiju, likvidēšanas vai kompensācijas (tās patoģenēzes dēļ tai ir dzelzs deficīts), jālieto arī dzelzi saturoši preparāti, B grupas vitamīni.Neaizmirstiet par uzturu. Pacienta uzturā jāiekļauj vairāk pārtikas, kas satur dzelzi un olbaltumvielas. Tie ir biezpiens, zivis, olu baltums, gaļas ēdieni.

Prognoze

Ārstēšanas prognoze un posthemorāģiskās anēmijas sekas ir atkarīgas no asins zuduma apjoma un ātruma, kā arī no asins sastāva īpašībām. Tātad cilvēks var zaudēt līdz 60-70% eritrocītu un palikt dzīvs, un, ja tiek zaudēti tikai 30% plazmas, ir iespējama letāla iznākums. 50% BCC zaudēšana ir letāla. Straujš cirkulējošo asiņu apjoma samazinājums par ceturtdaļu izraisa akūtas anēmijas, hemorāģiskā šoka attīstību. Šī ir nopietna asiņošanas komplikācija, kurai nepieciešami ārkārtas reanimācijas pasākumi.

Tajā pašā laikā hroniskas (dzelzs deficīta) posthemorāģiskas anēmijas gadījumā prognoze parasti ir mazāk nopietna atkarībā no slimības, kas to izraisījusi. Pati anēmija var tikt kompensēta, izmantojot dzelzs un C vitamīna preparātus.

Notiek ielāde ...Notiek ielāde ...