Mitrālā vārstuļa paplašināšanās sunim ir visizplatītākā patoloģija, kuras klīniskās pazīmes ir vāji izteiktas vai vispār nav.

Mitrālā vārstuļa prolapss - kas tas ir?

Mitrālais vārsts suņiem kas atrodas starp kreiso priekškambaru un kreiso kambaru. Diastoles fāzē tas kontrolē vienvirziena arteriālo asiņu plūsmu no kreisā atriuma caur prescioventrikulāro atveri kreisajā kambarī. Sistolē vārsts aizveras zem asinsspiediena, kad kreisais ventriklis saraujas, un neļauj asinīm plūst atpakaļ no kreisā kambara uz kreiso atriumu. Vārsts sastāv no divām lapām, un to sauc par divu lapu vārstu. Sirds vārstuļu slimība ir izplatīta mazu šķirņu suņiem, īpaši mitrālvārsts Yorkies.

Mitrālā vārstuļa prolapss

Ir divas galvenās mitrālās nepietiekamības formas: organiskā un relatīvā. Organisko nepietiekamību raksturo rupjas morfoloģiskas izmaiņas vārsta struktūrā (saburzīšanās, deformācija). Relatīvs - raksturo nepietiekamība, ja nav vārsta morfoloģisko izmaiņu (mitrālā vārstuļa prolapss 1-2 grādi, vārsta gredzena izplešanās, cīpslas pavedienu plīsums, kardiomiopātija utt.).

Infekcijas un citu sirds slimību gadījumā vārstu lapas var deformēties. Tad vārsts pilnībā neaizveras, starp skrejlapām paliek caurums, un tādēļ vārsts nevar pilnībā novērst asiņu pretplūsmu. Daļa asiņu no sirds kreisā kambara atgriežas kreisajā ātrijā - sākas organiskās mazspējas fāze. Pirmkārt, kreisā ātrija hipertrofija, bet sakarā ar to, ka tā muskuļu slānis ir plāns un nav paredzēts lielām slodzēm, drīz notiek dekompensācija, un kreisais ātrijs stiepjas un palielinās. Tā kā visām plaušu asinīm nav laika izsūknēt, palielinās spiediens plaušu traukos. Tajā pašā laikā, pateicoties lielajai asins plūsmai diastoles fāzē sirds kreisajā kambarī, tā arī hipertrofē, bet laika gaitā tās kompensācijas spējas samazinās un rodas kreisā kambara funkcijas kļūme. Galu galā palielinās slodze uz labajām sirds daļām, un sistēmiskajā cirkulācijā notiek stagnācija.

Laikā, kad sirds kompensē mitrālā vārstuļa mazspēju, dzīvniekam nav lielas sirds mazspējas pazīmes pat ar lielu fizisko piepūli. Laika gaitā ar dekompensāciju uz piepūles fona parādās elpas trūkums, pēc tam miera stāvoklī krampji.

Mitrālās regurgitācijas diagnostika suņiem

Galvenās diagnostikas metodes ir: klīniskā, radiogrāfiskā un (ECHO KG). Auskultācija atklāj sistolisku murrājumu sirds virsotnes projekcijā. Radiogrāfiski noteica priekškambaru ēnas palielināšanos ar trahejas nobīdi, sastrēgumiem plaušās. Mitrālās nepietiekamības sākuma stadijā radiogrāfiskais attēls var būt normāls.

Agrīna ehokardiogrāfija parasti atklāj mitrālā vārstuļa nepietiekamību, izmantojot Doplera attēlveidošanu. Lai noteiktu nepietiekamības smaguma pakāpi, tiek izmantota krāsa, CW un PW Doplers, un tos nosaka daļēji kvantitatīvs novērtējums. Vārstu patoloģijas attīstības vēlākajos posmos sekundārās ultraskaņas pazīmes tiek noteiktas kreisā kambara un kreisā atriuma dobuma palielināšanās, vārsta gredzena paplašināšanās, plaušu hipertensijas, trīskāršā vārsta nepietiekamības veidā.

Mitrālās regurgitācijas ārstēšana

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības konservatīva ārstēšana ir diurētisko līdzekļu (furosemīda, lasix), AKE blokatoru un perifēro vazodilatatoru lietošana.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības ķirurģiska ārstēšana. Galvenās operācijas, lai atjaunotu sirds mitrālā vārstuļa darbību, ir.

Šajā rakstā uzmanība tiks pievērsta ļoti izplatītai suņu sirds slimībai, kas skar mazu šķirņu pārstāvjus. mitrālā vārstuļa endokardioze.

Kas ir mitrālā vārstuļa endokardioze?

Endokardioze jeb mitrālā vārstuļa miksomatozā deģenerācija ir hroniska slimība, ko raksturo suņu sirds vārstuļu aparāta izmaiņas. Var mainīties ne tikai mitrālais vārsts, kas atdala kreiso priekškambaru un kreiso kambaru, bet arī trīskāršais vārsts starp labo priekškambaru un sirds kambaru.

Visbiežāk tādu šķirņu suņi kā Špics, Jorkšīras terjers, Rotaļpūdelis, Čivava, Toiterjers, Taksis, Pekinietis, Miniatūrs šnaucers, Foksterjers, Kavaliera karaļa Šarca spaniels, Kokerspaniels un daudzas citas rūķu un vidējas šķirnes (parasti līdz 15 -20 kg pēc svara).
Ir vērts atzīmēt, ka slimība ir hroniska un var attīstīties gadu gaitā. Endokardioze izpaužas jau 5 gadu vecumā, bet biežāk izmaiņas sākas no 8 līdz 12 gadiem.

Slimības cēloņi nav skaidri zināmi. Pastāv viedoklis par iedzimto faktoru. Sākas kolagēna deģenerācijas process (kolagēnopātija, hondrodistrofija). Tāpēc ļoti bieži slimam dzīvniekam ar endokardiozi ir iespējams vienlaikus atklāt patoloģijas, kas saistītas ar traheju.

Endokardiozes posmi:

• 1. posms - nelieli, izkaisīti mezgliņu laukumi vārstu lapiņu galos
• 2. posms - mezgli palielinās, to skaits palielinās, tie saplūst
• 3. posms - tiek konstatēta turpmāka mezglu saplūšana, aplikumam līdzīgi veidojumi, vārsti sabiezē, tie kļūst mazāk elastīgi, tiek ietekmēti cīpslu pavedieni, galu galā viss vārstu aparāts
• 4. posms - atloki ir saspiesti, saliekti, cīpslas pavedieni var salūzt, vārsti atgādina izpletni.

Sakarā ar vārstuļu deformāciju, tie sāk pārnest lieko asins daudzumu atpakaļ kreisajā ātrijā, pēdējais stiepjas un palielina spiedienu tajā. Tas viss noved pie galvenā kreisā bronha saspiešanas un klasiskā "sirds" klepus. Turklāt paaugstināts spiediens kreisajā ātrijā palielina spiedienu plaušu vēnās, kas noved pie kreisās puses sirds mazspējas. Tā rezultātā plaušu cirkulācijā rodas stagnācija un rodas plaušu tūska. Pēdējās slimības attīstības stadijās var tikt ietekmēta arī labā sirds puse. Nākotnē tas novedīs pie plaušu hipertensijas vai šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts).

Endokardiozes simptomi, kurus nevar ignorēt:

• Klepus ir pats pirmais un raksturīgais simptoms, ko īpašnieki pamana savā mājdzīvniekā, bet ļoti bieži to ignorē, atsaucoties uz saaukstēšanos vai "aizrijies ar kaut ko". Klepus tiek atzīmēts naktī vai agri no rīta. To var saistīt ar pavadas vilkšanu vai emocionālu uzbudinājumu. Bet neaizmirstiet, ka klepus kā simptoms var izpausties daudzās citās slimībās.
• Samazināta izturība pret fiziskām aktivitātēm - pastaigas laikā parastajā režīmā suns ātri nogurst, apstājas, tam nepieciešams vairāk laika, lai atgūtu.
• Elpas trūkums - suns sāk ļoti ātri elpot pat atpūšoties vai guļot.
• Ģībonis (ģībonis) - var izpausties kā dzīvnieks, kas uz dažām sekundēm nokrīt, raksturīgs stāvoklis sānos ar ekstremitātēm, kas izstieptas uz priekšu. Ģībonis var būt saistīts ar smagu klepu vai neregulāru sirds ritmu. Ja šie ģīboņi ir bieži, pastāv pēkšņas nāves risks.
• Samazināta ēstgriba, kaheksija (novājēšana) - vairāku orgānu mazspēja, kas saistīta ar samazinātu sirdsdarbību.

Endokardiozes diagnostika.

Lai diagnosticētu endokardiozi, veterinārārstam kardiologam jāveic vairākas pārbaudes:

• Rūpīga vēstures vākšana
• Sirds un krūšu orgānu auskulācija
• Ehokardiogrāfija
• Rentgens
• Asins analīzes (bioķīmiskās, elektrolītu, vispārējās klīniskās)

Atkarībā no slimības stadijas un attīstības tiek izvēlēta individuāla ārstēšana: AKE inhibitori, aldosterona antagonisti, diurētiskie līdzekļi, pozitīvi inotropi, antiaritmiskie līdzekļi, PDE-5 inhibitori, vielmaiņas līdzekļi. Dažreiz nākas ķerties pie skābekļa kameras un izsūknēt izsvīdumu no vēdera dobuma (abdominocentēze).

Diemžēl izārstēt endokardiozi nav iespējams, tomēr, ja ievērojat stingri noteikto terapiju, varat novērst simptomus (klepus, elpas trūkumu, letarģiju u.c.), uzlabot mājdzīvnieka dzīves kvalitāti, palīdzēt „novājinātajiem”. "sirds tiek galā ar savām funkcijām, tādējādi pasargājot citus orgānus no asins piegādes nepietiekamības.

Prognoze: no labvēlīgas un piesardzīgas līdz nelabvēlīgai, tas viss ir atkarīgs no slimības stadijas un no tā, kā dzīvnieks "reaģē" uz terapiju.

/ Suņu mitrālā vārstuļa endokardioze (atrioventrikulāro vārstuļu deģeneratīva slimība).

Suņu mitrālā vārstuļa endokardioze (atrioventrikulāro vārstuļu deģeneratīva slimība).

Foto no žurnāla Clinician’s Brief

Raksts no grāmatas "Veterinārās iekšējās medicīnas mācību grāmata" Ceturtais izdevums, 2009. gads.

Tulkojums no angļu valodas. Vasiļjevs AV

Hroniska deģeneratīva AV vārstuļa slimība ir visizplatītākais suņu sirds mazspējas cēlonis. Šo stāvokli sauc arī par suņu mitrālā vārstuļa endokardiozi, gļotādu vai miksomatozo vārstuļu deģenerāciju vai hronisku vārstuļu fibrozi. Tā kā klīniski nozīmīga deģeneratīva vārstuļu slimība kaķiem ir reta, šajā rakstā galvenā uzmanība tiks pievērsta hroniskai vārstuļu slimībai suņiem. Mitrālais vārsts ir visbiežāk un vissmagāk skartais, bet deģeneratīvas izmaiņas ir novērojamas arī trīskāršā vārsta daļā daudziem suņiem. Tomēr izolēta deģeneratīva trikuspidālā vārstuļa slimība ir reta. Aortas vai plaušu vārstuļa sabiezēšana dažkārt notiek vecākiem dzīvniekiem, bet reti izraisa vairāk nekā vieglu nepietiekamību.

Etioloģija un patofizioloģija

Suņu mitrālā vārstuļa endokardiozes cēlonis nav skaidrs, bet ir iespējama iedzimta daba. Visbiežāk skartie suņi ir vidēja vecuma un vecākas mazas un vidējas šķirnes. Slimības izplatība un smagums palielinās līdz ar vecumu. Aptuveni trešdaļa mazu šķirņu suņu, kas vecāki par 10 gadiem, cieš no šīs slimības. Visneaizsargātākās šķirnes ir rotaļlietu un miniatūrs pūdelis, miniatūrs šnaucers, čivava, pomerānijas, foksterjers, kokerspaniels, pekinietis, Bostonas terjers, miniatūrs pinčers, Vipets un kavaliera karaļa Čārlza spaniels. Īpaši augsta slimības izplatība un agrīna sākšanās tika novērota Kavaljē karaļa Čārlza spanielā, kurā ir sagaidāma poligēna mantošana ar dzimuma un vecuma ietekmi. Tas izpaužas faktā, ka kopumā mitrālās regurgitācijas murmumu izplatība un deģeneratīva vārstuļu slimība ir līdzīga suņu tēviņiem un mātītēm, bet tēviņiem var būt straujāka slimības progresēšana.Daži lielo šķirņu suņi arī saslimst, un slimības izplatība var būt augstāka vācu aitu suņos.

Var rasties vairāki faktori, tostarp kolagēna deģenerācija, pastiprināts spiediens uz vārstu lapiņām un endotēlija funkciju. Vārstu anomālijas suņu mitrālā vārstuļa endokardiozē pakāpeniski attīstās līdz ar vecumu. Agrīnie bojājumi ir mazi mezgliņi uz vārsta brīvajām malām; tie kļūst lielāki, saplūst plāksnēs, kas sabiezē un deformē vārstu. Histoloģiskās izmaiņas tiek raksturotas kā miksomatoza deģenerācija. Bojātajās lapiņās esošais kolagēns deģenerējas, un skrejlapās uzkrājas skābi mukopolisaharīdi un citas vielas, kas noved pie mezglu sabiezēšanas, vārsta, kā arī cīpslu saišu deformācijas un vājināšanās. Pārmērīgs audu daudzums starp akorda stiprinājums bieži izspiež prolapsi) kā izpletnis vai balons pret ātriju.Mitrālā vārstuļa prolapss var būt svarīgs šīs slimības patoģenēzē, vismaz dažām šķirnēm.

Bojātais vārsts pamazām sāk noplūst, jo tā atloki noteikti nav izvēlēti. Kad bojājumi progresē, vārstuļu nepietiekamība (regurgitācija) kļūst klīniski acīmredzama.Var veidoties endokarda fibroze; un pacientiem ar progresējošu slimību - daļējs vai pat pilnīgs priekškambaru plīsums. Hroniska vārstuļa nepietiekamība ir saistīta arī ar intramurālu koronāro arteriosklerozi, mikroskopisku intramurālu miokarda infarktu un fokālo miokarda fibrozi. Nav skaidrs, cik ilgi šīs izmaiņas izraisa klīnisku miokarda disfunkciju; tomēr traucēta miokarda kontraktilitāte rodas šīs slimības beigās.Interesanti, ka arī vecākiem suņiem bez vārstuļu slimībām ir līdzīgi asinsvadu bojājumi.

Patofizioloģiskās izmaiņas suņu mitrālā vārstuļa endokardiozē ir saistītas ar bojātās sirds puses tilpuma pārslodzi pēc tam, kad vārsts (vai vārsti) kļūst mazāk funkcionāli. Regurgitācija parasti attīstās lēni mēnešiem un gadiem; vidējais priekškambaru spiediens šajā laikā paliek diezgan zems, ja vien pēkšņi nepalielinās regurgitācijas apjoms (piemēram, akorda plīsums). Progresējot vārstuļu deģenerācijai, lielāks asins tilpums no kambara neefektīvi pārvietojas atriumā, samazinot asins plūsmu aortā. Kompensējošie mehānismi palielina asins tilpumu, lai apmierinātu ķermeņa asinsrites vajadzības, tostarp palielinātu simpātisko aktivitāti, samazinātu vagusa tonusu, renīna aktivizēšanu -angiotenzīna-aldosterona sistēma ... Palielinās natriurētiskā peptīda daudzums; augstāka krēsla natriurētiskā peptīda koncentrācija ir saistīta ar izteiktu kreisā priekškambaru palielināšanos un smagu sastrēguma sirds mazspēju.Bojāts sirds kambaris un ātrijs palielinās, lai pielāgotos pastiprinātai regurgitācijai un nodrošinātu nepieciešamo insulta apjomu; mēģinot normalizēt sirds sieniņu stresu, attīstās ekscentriska miokarda hipertrofija.

Šīs kompensējošās sirds izmēra un asins tilpuma izmaiņas ļauj lielākajai daļai suņu ilgstoši palikt asimptomātiski. Pirms jebkādu sirds mazspējas simptomu parādīšanās var attīstīties masveida kreisā ātrija palielināšanās, un dažiem suņiem nekad nav klīnisku sirds mazspējas simptomu. Regurgitācijas progresēšanas ātrums, pakāpe ietekmē slimības toleranci. priekškambaru stiepšanās un kambaru kontrakcija. Pakāpenisks priekškambaru, plaušu vēnu un kapilāru hidrostatiskā spiediena pieaugums stimulē kompensējošu plaušu limfas plūsmas palielināšanos. Skaidra plaušu tūska attīstās, ja plaušu limfātiskās sistēmas kapacitāte ir nepietiekama. Tricuspidālā mazspēja var būt pietiekami smaga, lai izraisītu sastrēguma sirds mazspēju labajā pusē.

Daudzu suņu kambaru sūknēšana ir samērā labi saglabāta līdz slimības beigām, pat ar simptomātisku sastrēgumu. Tomēr hroniska tilpuma pārslodze laika gaitā samazina miokarda kontraktilitāti. Miokarda disfunkcijas mehānisms var ietvert brīvo radikāļu bojājumus, kā arī neirohormonālu aktivāciju. Samazināta kontraktilitāte palielina sirds kambaru paplašināšanos un vārstuļu regurgitāciju, un tāpēc var saasināt sastrēguma sirds mazspēju. Var būt noderīga galīgā sistoliskā tilpuma indeksa ehokardiogrāfiskā novērtēšana. Šis indekss liecina, ka vairumam suņu ar suņu mitrālā vārstuļa endokardiozi miokarda funkcija ir normāla vai nedaudz pavājināta. Citi atbalss / Doplera indeksi var arī palīdzēt novērtēt kreisā kambara sistolisko un diastolisko funkciju.

Sarežģītie faktori

Lai gan mitrālā vārstuļa endokardioze suņiem parasti progresē lēni, daži sarežģījoši faktori var izraisīt akūtu klīnisko simptomu parādīšanos kompensētiem suņiem (1. tabula). Piemēram, tahiaritmijas var būt pietiekami smagas, lai izraisītu sastrēguma sirds mazspēju, ģīboni vai abus. Bieži priekškambaru sitieni, paroksizmāla priekškambaru tahikardija vai priekškambaru mirdzēšana var samazināt kambaru piepildīšanas laiku un sirdsdarbību, palielināt miokarda skābekļa patēriņu un palielināt plaušu sastrēgumus un tūsku. Pastāv arī kambaru tahiaritmijas, bet retāk.

Pēkšņi patoloģiski izmainītu cīpslu akordu plīsums strauji palielina regurgitācijas apjomu un dažu stundu laikā var izraisīt strauji attīstošu plaušu tūsku iepriekš kompensētam vai pat asimptomātiskam sunim. Var rasties arī simptomi, kas liecina par zemu plūsmas vidējo izvadi. Dažreiz akorda cīpslas plīsums ir nejaušs atradums (ehokardiogrammā vai autopsijā), īpaši, ja tas ir otrās vai trešās kārtas akords. Masveida kreisā ātrija palielināšanās var saspiest kreiso galveno bronhu un izraisīt pastāvīgu klepu, pat ja nav sastrēguma sirds mazspējas. Turklāt masveida kreisā (vai labā) ātrija palielināšanās var izraisīt daļēju vai pilnīgu sienas plīsumu. Priekškambaru sienas plīsums parasti izraisa sirds tamponādi; Šķiet, ka šī komplikācija ir biežāka vīriešu pūdeļa pūdelī, kokerspanielā un taksā, no kuriem lielākajai daļai ir smagas vārstuļu anomālijas, masīva priekškambaru paplašināšanās un bieži vien plīsis pirmās kārtas notohords.

Klīniskās izpausmes

Mitrālā vārstuļa endokardioze suņiem vairākus gadus var neizraisīt klīniskos simptomus, un dažiem suņiem nekad neizpaužas sirds mazspējas simptomi. Tiem suņiem, kuriem ir šie simptomi, tie liecina par fiziskās slodzes tolerances samazināšanos un plaušu sastrēgumu un plaušu tūskas izpausmēm. Visbiežāk sākotnējās īpašnieka sūdzības ir samazināta slodzes tolerance un klepus vai tahipneja piepūles laikā. Palielinoties plaušu sastrēgumiem un attīstoties intersticiālai tūskai, palielinās elpošanas ātrums. Klepus biežāk rodas naktī vai agri no rīta, vai ar pastiprinātu aktivitāti. Smaga plaušu tūska izraisa acīmredzamus elpošanas traucējumus un parasti mitru klepu. Smagas plaušu tūskas simptomi var attīstīties pakāpeniski vai akūti. Bieži tiek novērotas periodiskas plaušu tūskas simptomu epizodes, kas mijas ar kompensētas sirds mazspējas periodiem mēnešiem un gadiem. Aritmiju, klepus vai priekškambaru plīsuma dēļ var rasties pārejoša vājuma vai akūta sabrukuma (ģībonis) epizodes. Trikuspidālā regurgitācijas simptomi, kurus parasti aizēno mitrālās regurgitācijas simptomi, ietver ascītu; elpošanas grūtības pleiras izsvīduma dēļ un reti - zemādas audu tūska. Sāpes vēderā var izraisīt kuņģa -zarnu trakta simptomus.

Holosistoliskais troksnis, kas labāk dzirdams virsotnes rajonā kreisajā pusē (ceturtā līdz sestā starpribu telpa kreisajā pusē), ir raksturīgs pacientiem ar mitrālā regurgitāciju. Troksnis var pārvietoties jebkurā virzienā. Viegla regurgitācija var būt nedzirdīga vai trokšņa cēlonis tikai agrīnā sistolē (protosistoliskā). Vingrošana vai uzbudinājums bieži palielina mitrālās regurgitācijas mīksto kurnēšanas intensitāti. ... Skaļāka kurnēšana ir saistīta ar progresējošu slimību, bet suņiem ar masīvu regurgitāciju un smagu sirds mazspēju murdoņa var būt viegla vai pat nedzirdama. Dažreiz troksnis var būt līdzīgs mūzikas tonim. Dažiem suņiem ar hronisku mitrālā vārstuļa slimību ir mērena vai vēlīna sistoliskā klikšķināšanas skaņa ar troksni vai bez tā. S3, galopa skaņa, progresējošiem suņiem var dzirdēt sirds kreisajā virsotnē. Trīskāršā regurgitācija parasti rada holosistolisku troksni, kas ir labāk dzirdama labajā virsotnē. Funkcijas, kas palīdz atšķirt trīskāršā regurgitācijas troksni no mitrālās regurgitācijas trokšņa labās krūškurvja daļas, ieskaitot kakla vēnas pulsāciju, krūškurvja vibrāciju pār sirds virsotnes projekciju labajā pusē un trokšņa iezīmes trīskāršā vārsta projekcijā.

Plaušu skaņas var būt normālas vai patoloģiskas. Attīstoties plaušu tūskai, tiek novērota akcentēta, smaga elpošana un krepēšanas skaņas iedvesmas beigās (īpaši plaušu vēdera laukos). Strauji attīstītā plaušu tūska izraisa plašu ieelpas un izelpas sēkšanu un elpas trūkumu. Dažiem suņiem ar mitrālā regurgitāciju ir neparastas plaušu skaņas, ko izraisa vienlaicīga plaušu vai elpceļu slimība, nevis sastrēguma sirds mazspēja. Suņiem ar sastrēguma sirds mazspēju mēdz būt sinusa tahikardija; Suņiem ar hronisku plaušu slimību bieži ir sinusa aritmija un normāls sirdsdarbības ātrums. Pleiru izsvīdums izraisa plaušu skaņu ventrālu vājināšanos.

Fiziskajā pārbaudē citas novirzes var nebūt vai būt nenozīmīgas. Perifēro kapilāru perfūzija un artēriju pulsa spēks parasti ir normāli, lai gan suņiem ar tahiaritmiju var rasties pulsa deficīts. Palpināmas krūškurvja vibrācijas sirds projekcijā tiek konstatētas ar skaļiem (5-6. / 6. Pakāpes) trokšņiem. Kakla vēnas izstiepšana un tās pulsācija nav raksturīga izolētai mitrālā atgrūšanai. Dzīvniekiem ar trikuspidālā nepietiekamību ventrikulārās sistoles laikā tiek novērota kakla vēnas pulsācija; tas ir vairāk redzams pēc fiziska vai emocionāla stresa. Kakla vēnas stiepšanās notiek, palielinoties labās sirds piepildīšanas spiedienam. Kakla vēnu pulsācija un izplešanās ir redzamākas ar galvaskausa vēdera saspiešanu (pozitīvs hepatougulārais reflukss). Ascīts vai hepatomegālija var būt redzama suņiem ar sastrēguma labās puses sirds mazspēju.

Diagnostika

Radiogrāfija

Suņu mitrālā vārstuļa endokardiozes krūškurvja rentgena stari parasti parāda zināmu kreisā ātrija un kreisā kambara palielināšanos, kas progresē vairākus mēnešus vai gadus. Palielinoties kreisā atriuma izmēram, var notikt galvenā bronha muguras pārvietojums. Smags kreisā atriuma palielinājums izraisa kreisā galvenā bronha saspiešanu.Fluoroskopija var parādīt dinamisku galvenā bronha sabrukumu klepus vai pat mierīgas elpošanas laikā šiem dzīvniekiem. Laika gaitā var attīstīties ārkārtējs kreisā atriuma palielinājums, pat ja nav klīniski acīmredzamas sirds mazspējas. Labās sirds paplašināšanās notiek dažādās pakāpēs hroniskas trikuspidālā vārstuļa regurgitācijas gadījumā, bet to var maskēt izmaiņas kreisajā un plaušās, kas saistītas ar vienlaicīgu mikrovaskulāru displāziju.

Ar kreisās puses sastrēguma sirds mazspējas parādīšanos rodas sastrēgumi plaušu vēnās un intersticiāla plaušu tūska; tam var sekot progresējoša intersticiāla un alveolāra plaušu tūska. Lai gan kardiogēna plaušu tūska suņiem parasti ir jautra, dorsokaudāla un abpusēji simetriska, dažiem suņiem tiek novērota asimetriska izplatība. Plaušu tūskas klātbūtne un smagums ne vienmēr korelē ar plaušu tūskas pakāpi. kardiomegālija. Akūta, smaga regurgitācija (piemēram, cīpslu akordu plīsums) var izraisīt smagu tūsku, ja ir minimāla kreisā priekškambaru paplašināšanās. Un otrādi, lēnām progresējoša mitrālā regurgitācija var izraisīt izteiktu kreisā atriuma palielināšanos bez sastrēguma sirds mazspējas. Labās puses sirds mazspējas agrīnie simptomi ir astes vena cava izplešanās, līniju vizualizācija starp plaušu daivām un hepatomegālija. Smagas sirds mazspējas gadījumā rodas izteikta pleiras izsvīdums un ascīts.

Elektrokardiogrāfija

EKG var liecināt par kreisā vai abu priekškambaru un kreisā kambara palielināšanos, lai gan tas bieži ir normāli. Suņiem ar smagu trikuspidālā nepietiekamību dažreiz parādās labā kambara palielināšanās pazīmes.Aritmijas, īpaši sinusa tahikardija, supraventrikulāri priekšlaicīgi sitieni, paroksizmāla vai noturīga supraventrikulāra tahikardija, sirds kambaru sitieni un priekškambaru mirdzēšana ir bieži sastopami suņiem ar smagu slimību. Šīs aritmijas var rasties ar dekompensētu sastrēguma sirds mazspēju, vājumu vai ģīboni.

Ehokardiogrāfija

Ehokardiogrāfija atklāj atrioventrikulāro vārstuļu mazspējas dēļ palielinātu priekškambaru un kambaru izmēru. Šo pieaugumu var izteikt atkarībā no apjoma pārslodzes pakāpes. Mitrālās regurgitācijas laikā tiek novērotas pastiprinātas starpskriemeļu starpsienas un kreisā kambara brīvās sienas kustības, kad kontraktilitāte nav traucēta, saīsinošā frakcija ir augsta un mitrālā-starpsienas atdalīšanas indeksa vērtība ir samazināta. Lai gan kambara izmērs diastolē palielinās, sistoliskais izmērs paliek normāls līdz miokarda nepietiekamības sākumam. Galīgā sistoliskā tilpuma indeksa noteikšana var palīdzēt novērtēt miokarda funkciju. Kambaru sieniņu biezums parasti ir normāls suņu mitrālā vārstuļa endokardiozes gadījumā; smagas trikuspidālās regurgitācijas gadījumā paradoksāla starpsienas kustība var notikt vienlaikus ar labā atriuma un labā kambara paplašināšanos. Perikarda šķidrums (asinis) tiek novērots, kad kreisais atriums ir plīsis un var būt redzama sirds tamponāde. Neliels šķidruma daudzums perikardā var papildināt arī labās puses sastrēguma sirds mazspējas simptomus.

Bojāti vārstu atloki ir sabiezējuši un var izskatīties mezgloti. Izlīdzināts sabiezējums ir raksturīgs deģeneratīvām slimībām (endokardiozei). Un otrādi, raupja un neregulāra vārstu veģetācija ir raksturīga baktēriju endokardītam; tomēr var nebūt iespējams tos atšķirt tikai ar ehokardiogrāfiju. Sistoliskais prolapss, kas ietver vienu vai divas vārstu lapas, ir izplatīta atrioventrikulāro vārstuļu deģeneratīvās slimības gadījumā. Sistēmas laikā dažreiz tiek novērots saplēsts notohords vai lapas gals, kas virzās uz atriumu. Asins plūsmas traucējumu zonas lielums sniedz aptuvenu regurgitācijas smaguma pakāpi.

Daži eksperti uzskata, ka konverģējošās plūsmas metode (PISA) ir precīzāks veids, kā novērtēt mitrālās regurgitācijas smagumu. Sistoliskās un diastoliskās ventrikulārās funkcijas novērtēšanai var izmantot citas Doplera metodes. Maksimālais plūsmas ātrums trikuspidālā regurgitācijas laikā norāda, vai ir plaušu hipertensija un cik tā ir izteikta.

Klīnopatoloģiskie atklājumi

Klīniskie laboratorijas rezultāti var būt normāli vai atspoguļot izmaiņas, kas saistītas ar sastrēguma sirds mazspēju vai vienlaicīgu nekardiogēnu slimību. Citi apstākļi, kas izraisa sastrēguma sirds mazspējas simptomus, ir trahejas sabrukums, hronisks bronhīts, bronhektāzija, plaušu fibroze, plaušu neoplazija, pneimonija, faringīts, sirdstārpu slimība, paplašināta kardiomiopātija un bakteriāls endokardīts.

Ārstēšana un prognoze

Suņu mitrālā vārstuļa endokardiozes zāles lieto, lai kontrolētu sastrēguma sirds mazspējas simptomus, saglabātu sirds darbību un koriģētu pārmērīgu neirohormonālo aktivāciju, kas veicina slimības attīstību. var samazināt regurgitācijas apjomu, samazinot mitrālā gredzena izmēru. Zāles, kas veicina arteriālo asinsvadu paplašināšanos, palielina sirds jaudu un samazina regurgitāciju, samazinot sistēmisko asinsspiedienu.Slimībai progresējot, nepieciešama bieža atkārtota novērtēšana un ārstēšanas pielāgošana. Daudziem suņiem ar smagu mitrālā regurgitāciju, adekvāti ārstējot, klīnisko kompensāciju var saglabāt mēnešus vai gadus. Intermitējošas dekompensācijas epizodes suņiem, kuri ilgstoši ārstē sastrēguma sirds mazspēju, bieži var veiksmīgi ārstēt. Ārstēšanā jāņem vērā pacienta klīniskais stāvoklis un sarežģījošo faktoru raksturs.Dažiem pacientiem var izmantot ķirurģiskas procedūras, piemēram, mitrālā anulus, citu vārstuļu remontu un mitrālā vārstuļa nomaiņas metodes, taču tās nav plaši pieejamas.

Asimptomātiska atrioventrikulāra regurgitācija

Suņi, kuriem nav klīnisku slimības simptomu, parasti nav indicēti zāļu terapijai. Līdz šim nav pietiekami daudz pierādījumu tam, ka AKE inhibitori vai citas zāles aizkavētu sastrēguma sirds mazspējas simptomu parādīšanos suņiem bez simptomiem. Nav arī skaidrs, vai suņi ar smagu kardiomegāliju var gūt labumu no zālēm, kas koriģē patoloģisko pārveidošanu.

Ir svarīgi informēt īpašnieku par slimības procesu un agrīniem sastrēguma sirds mazspējas simptomiem. Iespējams, ir prātīgi izvairīties no diētām ar augstu sāls daudzumu, samazināt ķermeņa svaru suņiem ar aptaukošanos un izvairīties no ilgstošas ​​intensīvas fiziskās slodzes. Var būt noderīga mērena sāls ierobežošanas diēta. Vēlams periodiski (piemēram, ik pēc 6–12 mēnešiem) novērtēt sirds izmēru un darbību. , un arī asinsspiedienu. Ir jālabo arī citas patoloģijas.

Sastrēguma sirds mazspēja ar viegliem vai vidēji smagiem simptomiem.

Ja emocionālās vai fiziskās aktivitātes dēļ tiek novēroti klīniskie simptomi, tiek izmantotas dažādas ārstēšanas metodes (2. tabula). Terapijas agresivitātes pakāpi ietekmē klīnisko simptomu smagums un komplikējošo faktoru raksturs. Ja nav skaidrs, vai ir elpošanas simptomi ko izraisa agrīna sastrēguma sirds mazspēja vai nekardiogēna slimība, ir indicēta izmēģinājuma terapija ar furosemīdu (piemēram, 1-2 mg / kg iekšķīgi 2-3 reizes dienā). Ar kardiogēnu plaušu tūsku uzlabošanās parasti notiek ātri.

Furosemīdu lieto, lai ārstētu suņus ar radiogrāfiski apstiprinātu plaušu tūsku un / vai smagiem klīniskiem simptomiem. Ja tūska ir smaga, tiek lietotas lielākas devas un biežāka lietošana. Kad trūkuma simptomi tiek kontrolēti, furosemīda devu un lietošanas biežumu pakāpeniski samazina līdz zemākajai efektīvajai devai un biežumam, ko lieto hroniskā terapijā. Furosemīda monoterapija (bez AKE inhibitoriem vai citām zālēm) nav ieteicama ilgstošai sirds mazspējas ārstēšanai .

AKE inhibitorus parasti iesaka mitrālā vārstuļa endokardiozes ārstēšanai suņiem ar agrīniem sirds mazspējas simptomiem, un to spēja modulēt neirohormonālās reakcijas uz sirds mazspēju ir viņu galvenā priekšrocība. Hroniska terapija ar AKE inhibitoriem var uzlabot slodzes toleranci, klepu un elpas trūkumu, lai gan nav skaidrs, vai tie pagarina skarto suņu dzīvi.

Pimobendānu arvien biežāk lieto arī vidēji smagas vai smagas sastrēguma sirds mazspējas ārstēšanai. Šīm zālēm ir pozitīva inotropiska, vazodilatējoša un cita iedarbība; tās priekšrocības var pārsniegt AKE inhibitoru priekšrocības, lai gan tās bieži lieto kopā. Digoksīnu ar vai bez pimobendāna bieži papildus lieto sastrēguma sirds mazspējas ārstēšanai, ko izraisa smaga mitrālā atgrūšana. Digoksīna sensibilizējošā iedarbība uz baroreceptoriem var būt izdevīgāka nekā tā vieglais pozitīvais inotropiskais efekts. Izteikts kreisā kambara palielinājums, acīmredzama miokarda kontraktilitātes samazināšanās vai atkārtotas plaušu tūskas epizodes, neskatoties uz ārstēšanu ar furosemīdu un citām zālēm, ir indikācijas digoksīnam. Digoksīns ir indicēts arī sirds kontrakcijas suņiem ar priekškambaru mirdzēšanu un kā antiaritmisks līdzeklis dažu biežu priekšlaicīgu sirdsdarbību vai supraventrikulāras tahikardijas ārstēšanai. Lai novērstu tā toksicitāti, ir nepieciešamas mērenas devas un seruma koncentrācijas mērījumi.

Slimības sākumā ieteicama mērena sāls ierobežošana (piemēram, diēta suņiem ar nieru slimību vai vecākiem suņiem). Turpmāku sāls ierobežošanu var panākt ar diētām, kas paredzētas suņiem ar sirds mazspēju. Vingrojumu ierobežošana ir svarīga, ja ir sastrēguma sirds mazspējas simptomi. Hroniskas, kompensētas stadijas laikā regulāri, vieglas vai vidēji smagas slodzes (neradot pārmērīgu elpošanas piepūli) ir ieteicams .... Spēcīga fiziskā slodze nav ieteicama Pretklepus terapija var būt noderīga suņiem bez plaušu tūskas, bet ar ilgstošu klepu, ko izraisa galvenā bronha kreisā priekškambaru saspiešana (piemēram, hidrokonona bitartrāts 0,25 mg / kg iekšķīgi 2 līdz 3 reizes dienā vai butorfanols 0, 5 mg / kg iekšķīgi 2-4 reizes dienā).

Smaga sastrēguma sirds mazspēja

Smagai plaušu tūskai un elpas trūkumam miera stāvoklī nepieciešama steidzama ārstēšana. Agresīva diurētiska terapija ar parenterālu furosemīdu (piemēram, sākotnēji 2–4 mg / kg IV ik pēc 1–4 stundām), skābekļa uzturēšana un būra uzturēšana tiek veikta pēc iespējas agrāk. Rīkojoties piesardzīgi, ir svarīgi, jo papildu stress var izraisīt sirds un elpošanas apstāšanos.Krūtis rentgenstari un citas diagnostikas procedūras tiek atliktas, līdz dzīvnieka elpošanas sistēma kļūst stabilāka.

Ir norādīta arī vazodilatatora terapija.Ja ir pieejams atbilstošs monitoringa aprīkojums, vēnu un artēriju ātrai paplašināšanai var izmantot intravenozu nātrija nitroprusīdu; tomēr, lai novērstu hipotensiju, rūpīgi jāuzrauga asinsspiediens. Vēl viena iespēja ir perorālais hidralazīns. Tā tiešā un ātrā arteriālo asinsvadu paplašinošā iedarbība uzlabo asinsriti un samazina regurgitāciju; Tomēr, lietojot iekšķīgi, dzīvniekiem, kuri jau saņem AKE inhibitorus, tiek lietota samazināta deva. Amlodipīns ir alternatīvs arteriālo asinsvadu paplašinātājs, taču tā iedarbība sākas daudz lēnāk. Vietējo nitroglicerīna lietošanu var izmantot arī, lai samazinātu plaušu vēnu spiedienu, veicot tiešu venodilāciju.

Ja ir norādīta pozitīva inotropa terapija, pimobendānu (vai digoksīnu) var sākt (vai turpināt, ja iepriekš parakstīts), tiklīdz akūta aizdusa ir mazinājusies. Digoksīns var būt noderīgs paroksismālas priekškambaru tahikardijas vai priekškambaru mirdzēšanas klātbūtnē. Lai gan, lietojot uzturošās devas iekšķīgai lietošanai, būs nepieciešamas vairākas dienas, lai sasniegtu terapeitisko līmeni asinīs, vairumā gadījumu intravenoza digitalizācija nav ieteicama. Ja supraventrikulāra tahiaritmija ir jāārstē, digoksīna vietā (vai papildus) var ievadīt diltiazēmu vai beta blokatorus. Suņiem, kuriem nepieciešama intensīvāka inotropa palīdzība vai kuriem ir pastāvīga hipotensija, var ievadīt intravenozu dobutamīnu, dopamīnu un amrinonu.

Papildterapija bieži ietver vieglu sedāciju, lai mazinātu trauksmi (piemēram, butorfanolu vai morfīnu) .Bronhodilatatori (teofilīns, aminofilīns) var būt noderīgi, ja bronhu spazmas izraisa smaga plaušu tūska; šīs zāles var palīdzēt atbalstīt elpošanas muskuļu darbību, lai gan to efektivitāte nav skaidra.

Torakocentēze ir indicēta suņiem ar mērenu vai lielu pleiras izsvīduma tilpumu, lai uzlabotu plaušu darbību. Dažos gadījumos ir nepieciešama ventrikulāro tahiaritmiju ārstēšana. Rūpīga uzraudzība ir svarīga, lai koriģētu ārstēšanu un atklātu zāļu toksicitāti vai blakusparādības (piemēram, azotēmiju, elektrolītu darbības traucējumus, hipotensiju, aritmijas).

Kad sākotnējais stāvoklis ir stabilizējies, tikšanās tiek koriģētas vairāku dienu vai nedēļu laikā, lai atrastu optimālu ilgtermiņa terapiju.Furosemīds tiek titrēts līdz zemākajām devām (un garākajiem intervāliem), kas kontrolē sastrēguma sirds mazspējas simptomus. AKE inhibitoru izrakstīšana ir ieteicama terapijas turpināšanai, ja kā sākotnējos vazodilatatorus lieto hidralazīnu vai nātrija nitroprusīdu. Tā kā sākotnēji parakstītā hidralazīna iedarbība pakāpeniski izzūd, pirmajai AKE inhibitora devai jābūt 2 reizes mazākai par standarta sākumdevu (ti. 0,25 mg / kg iekšķīgi). Ārstēšanu ar AKE inhibitoriem var sākt ar standarta devu neilgi pēc nātrija nitroprussīda infūzijas pārtraukšanas.

Ilgstoša slimības ugunsizturīgās formas ārstēšana

Kad sastrēguma sirds mazspēja suņu mitrālā vārstuļa endokardiozes gadījumā kļūst ugunsizturīga, terapija tiek pastiprināta vai pielāgota atbilstoši pacienta individuālajām vajadzībām.Dažiem dzīvniekiem atkārtota plaušu tūska reaģē uz palielinātām furosemīda devām un ierobežotu mobilitāti vairākas dienas. Pēc tam furosemīda devu var samazināt līdz iepriekšējai vai, ja iespējams, nedaudz palielināt. AKE inhibitoru devai jābūt pēc iespējas lielākai, ja tas iepriekš nav izdarīts (piemēram, enalaprilu vajadzētu ievadīt ne vienu, bet divas reizes) diena).

Var pievienot pimobendānu un / vai digoksīnu, ja tas vēl nav izdarīts. Digoksīna deva netiek palielināta virs standarta devas, ja vien nav noteikta subterapeitiskā koncentrācija asinīs. Spironolaktonu var lietot papildus, ja tas iepriekš nav izdarīts. Šis aldosterona antagonists var samazināt atkārtotas ugunsizturīgas plaušu tūskas vai izsvīduma smagumu, kā arī labvēlīgi ietekmēt miokarda pārveidošanos. Var būt noderīgi citi diurētiskie līdzekļi ar dažādiem darbības mehānismiem vai spironolaktona kombinācija ar hidrohlortiazīdu.

Ir svarīgi pastāvīgi uzraudzīt, jo īpaši nieru darbību un elektrolītu koncentrāciju serumā. Sāls ierobežojumus uzturā var palielināt. Ja AKE inhibitora un furosemīda devas jau ir maksimālās, zemas hidralazīna devas (piem.

0,25 līdz 0,5 mg / kg iekšķīgi divas reizes dienā) vai amlodipīnu (piemēram, 0,005 līdz 0,2 mg / kg iekšķīgi vienu reizi dienā), un jākontrolē asinsspiediens.

Pārtrauktas tahiaritmijas var veicināt dekompensētas sastrēguma sirds mazspējas attīstību, kā arī īslaicīgas vājuma vai ģīboņa epizodes. Var rasties arī ģībonis, ko izraisa klepus, priekškambaru plīsums vai citi sirdsdarbības samazināšanās cēloņi. Neskatoties uz sastrēguma sirds mazspējas simptomu periodisku atkārtošanos, daudzi suņi ar hronisku AV vārstuļa regurgitāciju var baudīt labu dzīves kvalitāti vairākus gadus pēc pirmo sirds mazspējas simptomu parādīšanās.

Pacienta uzraudzība un atkārtota novērtēšana

Lai ilgtermiņa terapija būtu veiksmīga, īpašniekam ir jāapzinās slimības process, trūkuma klīniskie simptomi un zāles, kas nepieciešamas to kontrolei.Slimībai progresējot, jāpielāgo ārstēšana (piemēram, jāpielāgo izmantoto zāļu devas vai papildu zāļu pievienošana). Vairākas bieži sastopamas hroniskas deģeneratīvas AV vārstuļu slimības komplikācijas var izraisīt dekompensāciju (1. tabula). Mājas uzraudzība ir svarīga, lai atklātu agrīnus dekompensācijas simptomus.Elpošanas (+/- sirds) ātruma līmeni var periodiski kontrolēt, kad suns mierīgi atpūšas vai guļ; pastāvīgs to pieaugums var liecināt par agrīnu dekompensāciju.

Asimptomātiskie suņi jāpārvērtē vismaz reizi gadā, ievērojot parasto sirds aizsardzības programmu. Pārvērtēšanas biežums suņiem, kuri saņem sirds mazspējas ārstēšanu, ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes un sarežģītu faktoru klātbūtnes. vai dekompensēta sastrēguma sirds mazspēja jānovērtē biežāk (sākot no dažām dienām līdz nedēļām), līdz tās kļūst stabilas. Suņus ar hronisku sirds mazspēju, kuru simptomi ir labi kontrolēti, var novērtēt retāk, parasti vairākas reizes gadā. Katrā tikšanās reizē ar saimnieku jāapspriež medikamentu atbalsts, suņa attieksme pret ārstēšanu, saņemtie medikamenti un devas, kā arī diēta.

Katrā vizītē ir nepieciešama vispārēja fiziskā pārbaude, īpašu uzmanību pievēršot sirds un asinsvadu parametriem. Ja tiek konstatētas aritmijas vai neparasti zems vai augsts sirdsdarbības ātrums, tiek norādīta EKG. Ja ir aizdomas par aritmiju, bet tā netiek konstatēta parastajā EKG, var norādīt ambulatoro EKG (piemēram, Holtera 24 stundu novērošana). Tiek reģistrēts arī elpošanas ātrums un veids; krūšu kurvja rentgena izmeklēšana ir ieteicama, ja tiek dzirdētas neparastas plaušu skaņas vai ja lietotājs ziņo par klepu, citiem elpošanas simptomiem vai palielinātu elpošanas ātrumu miera stāvoklī. Jāņem vērā citi klepus cēloņi, ja rentgenogrammā nav ne plaušu tūskas, ne vēnu sastrēgumu un ja elpošanas ātrums miera stāvoklī nepalielinās. Kreisā primārā bronha saspiešana ar palielinātu kreiso atriumu var veicināt sausu klepu. Pretklepus līdzekļi ir noderīgi, bet tie jālieto tikai pēc citu klepus cēloņu izslēgšanas.

Ehokardiogrāfija var parādīt akorda plīsumu, progresējošu kardimegāliju vai traucētu miokarda darbību. Ir svarīgi bieži kontrolēt elektrolītu koncentrāciju serumā un nieru darbību. Periodiski jāveic arī citas ikdienas asins un urīna analīzes. Digoksīna koncentrācija asinīs suņiem, kas to saņem, jāmēra 7 līdz 10 dienas pēc ārstēšanas uzsākšanas vai devas pielāgošanas. Papildu mērījumi ir ieteicami, ja ir digoksīna toksicitātes pazīmes vai ja ir aizdomas par nieru slimību vai elektrolītu līdzsvara traucējumiem (hipokaliēmiju).

Prognoze suņiem suņiem, kuriem ir suņu mitrālā vārstuļa endokardiozes klīniskie simptomi, ir diezgan mainīga. Ar adekvātu terapiju un rūpīgu komplikāciju ārstēšanu daži suņi jūtas labi vairāk nekā četrus gadus pēc pirmo sirds mazspējas simptomu parādīšanās. Daži suņi mirst ar pirmo ātras plaušu tūskas epizodi. Vairumam simptomātisko suņu paredzamais dzīves ilgums svārstās no dažiem mēnešiem līdz dažiem gadiem.

1. tabula
Iespējamās suņu mitrālā endokardiozes komplikācijas

Akūtas plaušu tūskas cēloņi

• aritmijas
  • biežas priekškambaru ekstrasistoles
• paroksizmāla priekškambaru / supraventrikulāra tahiaritmija
  • priekškambaru fibrilācija
  • biežas kambaru tahiaritmijas
  • novērst zāļu (piemēram, digoksīna) toksicitāti
• cīpslas akorda plīsums
• jatrogēna šķidruma pārslodze
  • pārmērīgs intravenoza šķidruma vai asiņu daudzums
  • šķidrumi ar augstu nātrija saturu
• izrakstot nepiemērotas vai neparedzamas zāles
• nepietiekama ārstēšana šajā slimības stadijā
• palielināts sirds darbs
  • fiziska piepūle
  • anēmija
  • infekcija / sepse
  • hipertensija
  • citu orgānu slimības (piemēram, plaušas, nieres, aknas, endokrīnā sistēma)
  • augsta temperatūra un vides mitrums
  • pārmērīgi auksta ārējā vide
  • cita stresa ietekme uz vidi
  • augsts sāls patēriņš

Sirdsdarbības samazināšanās vai vājuma cēloņi

• aritmijas (skatīt iepriekš)
• cīpslas akorda plīsums
• ģībonis klepus dēļ
• kreisā priekškambaru plīsums
  • intraperikarda asiņošana perikarda tamponāde
• palielināts miokarda darbs (skatīt iepriekš)
• sekundārā labās puses sirds mazspēja
• miokarda deģenerācija un slikta kontraktilitāte

2. tabula
Norādījumi suņu mitrālā endokardiozes ārstēšanai

Asimptomātiska stadija (modificēts AHA / ACC B posms)

• Īpašnieka apmācība (informācija par slimībām un agrīniem sirds mazspējas simptomiem)
• Standarta sirds atbalsts
  • asinsspiediena mērīšana
  • vienkāršu krūšu kurvja rentgenu (+/- ekg) un atkārtotu pārbaudi katru gadu
  • uzturēt normālu ķermeņa svaru / stāvokli
  • regulāras fiziskas aktivitātes ar zemu vai vidēju intensitāti
  • izvairieties no intensīvas fiziskās aktivitātes
  • sirds tārpu pārbaude un šīs slimības profilakse endēmiskajos apgabalos
• Ārstējiet citus esošos veselības stāvokļus
• Izvairieties no sāļiem ēdieniem; apsveriet mērenu sāls ierobežošanas diētu
• Apsveriet AKE inhibitorus, ja ir izteikta kreisā priekškambaru paplašināšanās (+/- kreisā kambara); papildu ārstēšana, lai koriģētu neirohormonālo aktivāciju, var būt vai nebūt klīniski izdevīga

Viegli vai vidēji smagi sirds mazspējas simptomi (AHA / ACC modificēta C stadija, hroniska)

• Tas pats, kas asimptomātiskajai stadijai, un
• Furosemīds, ja nepieciešams
• AKE inhibitori (vai pimobendāns)
• Pimobendāns (var lietot kopā ar AKE inhibitoriem vai bez tiem)
• +/- digoksīns (indicēts priekškambaru tahiaritmijām, ieskaitot fibrilāciju)
• +/- papildu diurētiskie līdzekļi (spironolaktons, hidrohlortiazīds)
• Antiaritmiska terapija pēc vajadzības
• Pilnīga fizisko aktivitāšu ierobežošana, līdz simptomi samazinās
• Mērens sāls ierobežojums
• Elpošanas ātruma kontrole mājās (+/- sirdsdarbības ātrums)

Smagi akūtas sastrēguma sirds mazspējas simptomi

• Skābekļa atbalsts
• Būris un rūpīga apiešanās
• Furosemīds (lielākas devas, parenterāli)
• Vazodilatējošā terapija
• Apsveriet IV nātrija nitroprusīdu vai
• Perorāls hidralazīns vai amlodipīns, +/- lokāls nitroglicerīns
• +/- butorfanols vai morfīns
• Antiaritmiska terapija, ja nepieciešams
• +/- pozitīvi inotropi:
• Ja tiek konstatēta miokarda mazspēja, var lietot intravenozas zāles
• Kad pacients ir stabilizējies, var lietot pimobendāna +/- digoksīna terapiju perorāli
• +/- bronhodilatators
• Torakocentēze lielai pleiras izsvīdumam

Hroniskas recidivējošas vai ugunsizturīgas sirds mazspējas ārstēšana (AHA / ACC modificēts D posms)

• Pārliecinieties, ka C stadijas ārstēšana tiek veikta ar optimālām devām un intervāliem, ieskaitot furosemīdu, AKE inhibitorus, pimobendānu un / vai digoksīnu, spironolaktonu
• Novērst sistēmisko arteriālo hipertensiju, aritmijas, anēmiju un citas komplikācijas
• Palieliniet furosemīda devu / biežumu; ja nepieciešams, varat tos samazināt dažu dienu laikā pēc simptomu mazināšanās
• Piespiedu mobilitātes ierobežošana, līdz simptomi samazinās
• Pievienojiet pimobendānu, ja tas nav piešķirts
• Palieliniet AKE inhibitoru devu / biežumu (no 1 līdz 2 reizēm dienā)
• pievienojiet digoksīnu, ja tas nav noteikts; uzraudzīt seruma koncentrāciju; palielināt devu tikai tad, ja ir noteikta subterapeitiskā koncentrācija
• Pievienojiet (vai palieliniet devu) otru diurētisku līdzekli (piemēram, spironolaktonu, hidrohlortiazīdu)
• Papildu slodzes samazināšana (piemēram, amlodipīns vai hidralazīns) kontrolēt asinsspiedienu
• Sāls patēriņa ierobežošana; pārliecinieties, vai dzeramajā ūdenī ir maz nātrija
• Thoracocentesis vai vēdera centesis pēc vajadzības
• Novērst aritmijas, ja tādas ir
• Apsveriet nepieciešamību pēc sildenafila terapijas sekundāras plaušu hipertensijas gadījumā (piemēram, 1-2 mg / kg ik pēc 8-12 stundām)
• Apsveriet izmēģinājuma ārstēšanu ar bronhodilatatoru vai pretklepus līdzekli

Veselīga sirds ir vesels ķermenis. Tā ir aksioma gan medicīnā, gan veterinārmedicīnā. Diemžēl ir daudz bīstamu sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju, kuras, ja tās netiek savlaicīgi atklātas, izraisa smagas sirds mazspējas formas. Vienīgā problēma ir tā, ka dzīvnieki netiek pastāvīgi pārbaudīti, un tāpēc tāda pati mitrālā vārstuļa endokardioze suņiem bieži tiek konstatēta jau tajos posmos, kad patoloģiskais process ir aizgājis pārāk tālu.

Šī ir hroniska atrioventrikulārā vārsta slimība, kurai raksturīga pakāpeniska un neatgriezeniska deģeneratīvo izmaiņu attīstība tajā. Statistika liecina, ka tieši šī patoloģija, iespējams, ir visizplatītākais cēlonis, atpaliekot tikai no dažādiem gadījumiem.

Procesa izstrādes posmi

Pirmo reizi visus procesa posmus apkopoja, sistematizēja un pētīja Vitnijas veterinārārsts, un tas notika jau 1974. gadā. Ir četri no tiem:

• Ieslēgts pirmais posms kreisais atriums un kambaris nekādā veidā nemainās, bet uz paša mitrālā vārsta parādās mazi "mezgliņi", tas ir, audu deģeneratīvo izmaiņu vietas.

• Otrais posms ko raksturo bojājumu saplūšana, un tie sāk uztvert arī vārstu akordus.

• Kad slimība sasniedz 3 grādi, uz paša vārsta ir daudz izaugumu plāksnīšu veidā, akordi ir sabiezināti un ievērojami "rupjāki" nekā parasti. Arī paša MC biezums ievērojami palielinās, un elastība samazinās. Vārsta pamatdaļa ir sabiezējusi, un var būt pārkaļķošanās (mineralizācijas) un asiņošanas vietas.

• Process 4 grādi ko raksturo fakts, ka vārsta audi ātri noārdās, pēdējā forma ir ievērojami izkropļota, malas ir salocītas. Smagos gadījumos akordi saplīst vai pilnībā zaudē savu elastību, kas ļauj vārstam karāties, kad sirds kambaris saraujas, piemēram, atverot loga atveri. Šajā posmā vārsts var līdzināties atvērtam izpletnim debesīs.

Lasiet arī: Enterokolīts suņiem - zarnu iekaisuma pazīmes un ārstēšana

Tikai mitrālā vārstuļa endokardioze notiek 60% gadījumu, un, piedaloties mitrālajam un trikuspidālajam vārstam, process norit 30% gadījumu. Tikai mitrālā un aortas, tikai trikuspidālā vai aortas vārstuļu iesaistīšanās ir ļoti reta parādība, par ko Buchanan rakstīja 1979. gadā. Jo vecāks ir suns, jo ātrāk attīstās patoloģiskais process.

Klīniskās pazīmes

Kādi ir mitrālā vārstuļa endokardiozes simptomi suņiem? Parasti jauniem dzīvniekiem patoloģijas pazīmes aug lēni, jo organisma kompensācijas spējas joprojām ir aktīvas. Pirmās klīniskās pazīmes vienmēr ir neskaidra sirds murmināšana. Pakāpeniski tie kļūst pansistoliski, tas ir, tie ir dzirdami ar jebkuru sirds kontrakciju.

Ļoti bieži līdz pusmūžam klīnika vispār neparādās. Bet pēc tam akūtas sirds mazspējas simptomi sāk strauji pieaugt, ko īpaši skaidri apliecina pastāvīgais klepus lielā izsvīduma dēļ (sastrēgumi plaušu apritē). Ir svarīgi nepalaist garām šo brīdi, jo tieši šajā posmā ir steidzami jāsāk ārstēšana. Ņemiet vērā, ka klepus bieži parādās tikai naktī vai pēc nelielas fiziskas slodzes (agrīnā stadijā, tad tā kļūs pastāvīga).

Nākotnē slimība strauji progresē līdz akūtai kreisās puses sirds mazspējai, kuras pirmā pazīme būs pastāvīgs elpas trūkums. Gadījumā, ja procesā ir iesaistīts arī trikuspidālais vārsts, ir labās puses sirds mazspējas pazīmes, kas izpaužas kā ātrs izsīkums, smags elpas trūkums, ascīts. Kad situācija kļūst ļoti sarežģīta, ģībonis nav izslēgts.

Ārstēšana

Raksturīgi, ka mitrālā vārstuļa endokardiozes ārstēšana suņiem ir simptomātiska, un tās mērķis ir likvidēt visvairāk "rupjās" sirds mazspējas pazīmes. Slimības sākumstadijā, tas ir, tikko parādās sirds murmurs, bet nav citu klīnisku pazīmju, dzīvnieks nav jāārstē, jo no tā nav nekādas jēgas. Pat dažu veterinārārstu teorija par nātrija uzņemšanas ierobežošanu barībā nav guvusi reālu apstiprinājumu praksē.

Endokardioze ir sirds vārstuļu slimība, kas rodas mazu šķirņu suņiem. Tieši pēdējie veido šīs slimības riska grupu. Pie šādām šķirnēm pieder rotaļlietu terjeri, pekinietis, špics, čivava, pūdelis, Jorkšīras terjers, spaniels, taksis un franču buldogs. Retāk šī slimība skar lielus suņus, galvenokārt terjeru grupas, tomēr tajos tā parasti norit mazāk agresīvi nekā maziem suņiem un tikai retos gadījumos rada nopietnas sekas. Attiecībā uz punduru šķirnēm tiek novērota šāda korelācija: jo mazāka ir suņu šķirnes masa, jo biežāk šīs šķirnes pārstāvjiem attīstās endokardioze un jo smagāk šī slimība progresē tajās.

Vispārēja izpratne par slimību

Endokardioze ir slimība tikai suņa dzīves otrajā pusē; tā nenotiek jauniem dzīvniekiem.

Kas būtībā ir endokardioze? Sirds ir bioloģisks sūknis, kas sastāv no 4 kamerām suņiem, tāpat kā cilvēkiem, un nodrošina nepārtrauktu asins plūsmu. Starp tās kamerām ir vārsti, kas ļauj asinīm iziet tikai vienā virzienā. Ar endokardiozi šie vārsti pakāpeniski deformējas, sabiezē, pārtrauc pietiekami cieši aizvērties, sākot ļaut asinīm plūst atpakaļ. Tā rezultātā spiediens sirds iekšienē pakāpeniski palielinās. Tas noved pie asiņu stagnācijas un paaugstināta spiediena traukos, kas atrodas pie sirds.

Jo īpaši vārsta izmaiņas, kas atrodas starp kreisā kambara un kreisā priekškambaru, noved pie asiņu stagnācijas plaušu vēnās, kas izraisa plaušu tūsku. Plaušu tūska ir dzīvībai bīstams stāvoklis, un suns var mirt, ja netiek savlaicīgi ārstēts. Vārstu patoloģijas klātbūtnē starp labo kambaru un labo priekškambaru rodas ascīts - patoloģiska šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā, kas arī prasa ārstēšanu.

Aptuveni 70% gadījumu skar tikai vārstu sirds kreisajā pusē. Tikai 5% slimības gadījumu skar tikai labo vārstu, vēl 25% gadījumu ir saistīti ar abu vārstu bojājumiem. Ar to ir saistītas endokardīta klīniskās izpausmes. Visbiežāk suņu īpašnieki atzīmē elpas trūkumu, ātru elpošanu, vēdera palielināšanos, paaugstinātu nogurumu un ģīboni. Visi šie simptomi var parādīties uzreiz vai viens vai vairāki no tiem. Visizplatītākais simptoms, kas parādās agrāk nekā citi, ir elpas trūkums. Jums rūpīgi jāpārbauda suņa elpošanas ātrums, kas miera stāvoklī parasti nedrīkst pārsniegt 27 elpas minūtē. Ja pamanāt ātru elpošanu, kas nav saistīta ar paaugstinātu fizisko aktivitāti, jums nekavējoties jāsazinās ar veterinārārstu.

Sākotnējā slimības attīstība

Bet slimības attīstības sākums ir daudz priekšā pirmajiem simptomiem. Pārbaudot gandrīz jebkuru suni, kam ir risks saslimt ar vecumu, izmantojot sirds ultraskaņu, var konstatēt endokardiozes pazīmes, taču īpašnieki ne vienmēr ievēro simptomus. Parasti pirmie endokardiozes simptomi parādās pēc 6 gadu vecuma, tad slimība progresē ar vecumu.

Slimības gaitai katram sunim ir individuālas īpašības. Tāpēc nav iespējams paredzēt, kā slimība izpaudīsies tālā nākotnē, tāpat kā nav iespējams uzminēt tās attīstības ātrumu. Tāpēc ir tik svarīgi ne tikai savlaicīgi identificēt slimību, bet arī izprast tās gaitas iezīmes konkrētā mājdzīvniekā. Paredzēto ārstēšanu nosaka slimības stadija un pacienta stāvoklis.

Endokardīta diagnostika ietver dažādu metožu un pieeju kompleksu. Pirmkārt, veterinārārsts personīgi pārbauda suni. Mūsdienīga augstas kvalitātes iekārta nespēj aizstāt ārsta rokas, acis, ausis un galvu. Svarīgu informāciju var iegūt, sarunājoties ar saimnieku, pārbaudot suni, auskultāciju - ieklausoties sirdī, tās skaņās, trokšņos un sēkšanā, kā arī palpācijā un perkusijās (tas ir, ar pirkstiem jūtot un viegli piesitot). Sākotnējā diagnoze tiek veikta suņa pārbaudes stadijā, pēc tam tiek apstiprināta diagnoze un, izmantojot īpašas diagnostikas metodes, tiek identificētas slimības gaitas individuālās īpašības.

No diagnostikas metodēm nozīmīgu lomu spēlē ehokardiogrāfija (ECHOkg), kas ir sirds izpēte ar ultraskaņu, izmantojot īpašu Doplera režīmu. Neviena cita metode nespēj sniegt tik lielu datu apjomu par sirds hemodinamiskajām un anatomiskajām īpašībām.

Plaši tiek izmantota arī EKG (elektrokardiogrāfija), kas ir sirds elektriskās aktivitātes izpētes tehnoloģija. To lieto, lai noteiktu aritmijas (sirds ritma traucējumus), kas var sarežģīt pamatslimības gaitu.

Sirds patoloģija spēj uzsākt patoloģiskus procesus un izraisīt citu orgānu, galvenokārt aknu, nieru un smadzeņu, slimības. Sakarā ar to, ka endokardioze ir raksturīga vecākiem dzīvniekiem, šī pacientu kategorija bieži cieš no citām slimībām. Vienlaicīgu slimību diagnostika dažreiz tiek veikta, veicot asins analīzi.

Elpošanas ceļu slimību simptomi bieži ir līdzīgi sirds slimību simptomiem, jo ​​īpaši ar sirds mazspējas pazīmēm. Piemēram, klepus ir saistīts gan ar sirds, gan elpošanas ceļu slimībām. Klepus stiprums, tā ilgums un citas pazīmes tikai liecina par tā cēloni, taču precīzu diagnozi nav iespējams noteikt bez instrumentālas pārbaudes. Šim nolūkam tiek izmantota krūšu kurvja rentgena metode.

Darbības riskantas šķirnes klātbūtnē

Ko darīt, kļūstot par "riskantas" šķirnes mīlīgā suņa īpašnieku? Pirmkārt, nekrītiet panikā.

Ir nepieciešams plānot pirmo vizīti pie veterinārārsta-kardiologa pēc tam, kad suns sasniedz 6 gadu vecumu, pat ja tā stāvoklī nav patoloģiju. Ir nepieciešams atklāt slimību pēc iespējas agrāk. Visticamāk, ka būs par agru sākt ārstēšanu, taču pēc pārbaudes veterinārārsts noteikti informēs, kad būs nepieciešams vēlreiz pārbaudīt mājdzīvnieka sirdi, lai "nepalaistu garām" slimību.

Novērojiet suņa elpošanu, iemācoties saskaitīt tā ātrumu miera stāvoklī. Ja slimība ir identificēta, šāds ārkārtīgi vienkāršs pētījums noteiks mājdzīvnieka stāvokļa pasliktināšanās brīdi, pēc kura būs jāapmeklē veterinārārsts.

Ja jūsu suns jau tiek ārstēts, jums jābūt ārkārtīgi uzmanīgam pret veterinārārsta-kardiologa ieteikumiem. Kopumā sadarbībai starp pacientu un ārstu ir būtiska nozīme un tā ir efektīvas ārstēšanas garantija. Jums nevajadzētu baidīties jautāt, ja kaut kas nav skaidrs. Ja kāda iemesla dēļ veterinārārsts nav ticams, jums nevajadzētu pašārstēties, labāk ir meklēt citu veterinārārstu. Bet jāpatur prātā, ka bieža ārstu maiņa pasliktina ārstēšanas efektivitāti.

Daudzi saimnieki jautā sev: vai pats suņa īpašnieks var provocēt šīs slimības attīstību? Atbilde šeit ir nē, jo endokardioze ir ģenētiski noteikta slimība, tā nekādā veidā nav atkarīga no apstākļiem, kādos suns tiek turēts. Bet tāds faktors kā suņa aptaukošanās var izraisīt slimības gaitas pasliktināšanos. Tāpēc pareiza mājdzīvnieka svara saglabāšana ir svarīga īpašnieka atbildība.

Endokardiozes ārstēšanai pašlaik nav ķirurģisku metožu sirds vārstuļu nomaiņai, tāpēc ārstēšana tiek veikta tikai ar terapeitiskām metodēm, un tās mērķis ir novērst sirds mazspējas izpausmes, uzlabot dzīves kvalitāti un ilgumu. Šī slimība paliek neārstējama, taču veterinārmedicīna var palīdzēt mājdzīvniekam un pagarināt tā dzīvi.

Nosliece

Kavaliera karaļa Čārlza spaniela šķirnei ir vislielākā nosliece uz šo slimību un agrākais tās sākums. Jādomā, ka tiek veikta poligēna mantošana, ko ietekmē vecums un dzimums. Riska grupā ietilpst arī šādas šķirnes: miniatūrs pūdelis, čivava, miniatūrs šnaucers, foksterjers, pomerānijas, pekinietis, kokerspaniels, vipets, miniatūrs pinčers. No lielākām šķirnēm endokardīts rodas vācu aitiem, dalmāciešiem un ridžbekiem.

Patofizioloģija

Endokardiozes attīstība suņiem ietver 2 patoloģisku procesu progresēšanu: mitrālā regurgitāciju un vārstu deģenerāciju.

Vārstuļu deģenerācija sastāv no patoloģiskām kontrakcijām, kas noved pie skrejlapu izvirzīšanas, kas tieši un netieši palielina spiedienu uz skrejlapām. Regurgitācija izraisa endotēlija disfunkciju, aktivizējot fibroblastu augšanu un izraisot glikozaminoglikānu subendoteliālo nogulsnēšanos ar sekojošu fibrozi. Laika gaitā visi šie procesi noved pie vārsta struktūras pārkāpuma, kā arī regurgitācijas palielināšanās, tajā pašā laikā augsts spiediens prolapss un skrejlapu struktūras izmaiņas izraisa cīpslu virkņu plīsumu ( akordi), kas pasliktina regurgitāciju. Pēdējā slimības attīstības stadijā sirds vārsts kļūst par šķiedru sašaurinātu lapiņu, visbiežāk ar cīpslu stīgu plīsumu.

Vārstu bojājumu progresēšana noved pie nepietiekami stingras skrejlapu aizvēršanas un regurgitācijas, kuru attīstību un smagumu tieši nosaka sirds vārstuļu bojājuma ātrums un pakāpe. Kompensējošie mehānismi noved pie sirds kambaru un atriuma paplašināšanās, ekscentriskas hipertrofijas un spēka un sirdsdarbības ātruma palielināšanās, kā arī neirohormonālo sistēmu aktivizēšanas. Kambaru paplašināšanās vienlaikus palielina regurgitāciju un izraisa sekundāru vārstuļu nepietiekamību.

Slimībai progresējot, kompensācija par regurgitāciju kļūst neiespējama, tas noved pie sirdsdarbības samazināšanās un vēnu spiediena palielināšanās, kā arī pēc tam plaušu tūskas vai ascīta. Plaušu hipertensiju var izraisīt kreisās puses sirds slimība.

Suņu endokardiozes simptomi

Visbiežāk sastopamie endokardīta simptomi suņiem ir klepus (dažreiz ar baltām putām, ko suns norij), elpas trūkums un fiziskās slodzes nepanesamība. Dažreiz suns kļūst nemierīgs naktī, jo apgrūtināta elpošana guļus stāvoklī. Ar fiziskām aktivitātēm vai satraukumu, ar klepu (tā saukto ģīboni) vai saistītu ar supraventrikulāru tahiaritmiju.

Klepus lēkmes pastiprinās pēc dzeršanas un fiziskas slodzes. Attīstās pastāvīga difūzā plaušu tūska, kas izraisa mitru sēkšanu. Laika gaitā bojājumi attīstās ne tikai kreisajā, bet arī labajā sirds daļā, tas nozīmē perifēro vēnu paplašināšanos, ascītu un aknu palielināšanos. Sakarā ar miokarda deģenerāciju un priekškambaru izstiepšanos bieži parādās priekšlaicīga priekškambaru kontrakcija - paroksizmāla tahikardija.

Šīs slimības īpatnība ir tā, ka pirmajos gados tā norit bez simptomiem.

Holosistoliskais troksnis, klausoties sirdi, ir izteiktāks tās augšējā kreisajā daļā (starp 4. un 6. kreiso ribu) un ir raksturīgs tiem pacientiem, kuriem ir mitrālā atgrūšanās. Šis troksnis var izplatīties visos virzienos. Viegla regurgitācija bieži ir nedzirdama vai dzirdama tikai sākotnējā sistolē (šajā gadījumā ir protosistoliskais murmurs).

Fiziskā aktivitāte vai emocionāls uzbudinājums bieži noved pie mīkstu trokšņu intensitātes palielināšanās mitrālās atraugas laikā. Vēlākajos slimības posmos tiek atzīmēta izteiktāka murmināšana, tomēr tiem suņiem, kuriem ir masīva regurgitācija un smaga sirds mazspēja, murdoņa ir viegla vai pilnīgi nedzirdama. Dažos gadījumos tas atgādina mūzikas toni.

Dažiem dzīvniekiem ar hronisku mitrālā vārstuļa slimību ir vidēja un vēlīna noklikšķinoša sistoliskā skaņa ar troksni vai bez tā. Suņiem ar progresējošu slimību sirds augšējā kreisajā pusē dažreiz tiek dzirdama galopa skaņa. Tricuspid regurgitācija parasti rada holosistolisku troksni, kas ir labāk dzirdama sirds augšējā kreisajā daļā.

Lai atšķirtu mitrālās regurgitācijas starojošo troksni no trikuspidālā nepietiekamības trokšņa krūšu kurvja labajā pusē, kakla vēnas pulsāciju, krūškurvja vibrāciju labajā pusē simetriskā zonā, kas atrodas sirds kreisajā pusē , un trikuspidālā vārsta projekcijā dzirdamā trokšņa iezīmes palīdz.

Klausoties, plaušu skaņas ir gan normālas, gan patoloģiskas. Ar plaušu tūsku rodas skarba saspringta elpošana un iedvesmas beigās dzirdamas krepēšanas skaņas (visskaidrāk dzirdamas centrālajos laukos). Strauji attīstās plaušu tūska, rodas izelpas un ieelpas sēkšana un elpas trūkums.

Dažiem suņiem ar mitrālā regurgitāciju tiek novērotas patoloģiskas plaušu skaņas, kuras lielākā mērā izraisa nevis pati sirds mazspēja, bet gan vienlaicīga elpošanas ceļu slimība. Sinusa tahikardija ir izplatīta suņiem, kuriem diagnosticēta sastrēguma sirds mazspēja. Suņiem ar hronisku plaušu slimību bieži ir sinusa aritmija ar normālu sirdsdarbības ātrumu. Pleiras izsvīduma dēļ plaušu skaņas tiek vājinātas.

Klīniskā pārbaude

Auskultācijas laikā suns, kuram pašlaik nav klīnisku pazīmju, atklāj:

• sistoliskais klikšķis (agrīnā stadijā): augsta tonalitāte, asas skaņas klātbūtne starp sirds toņiem S1 un S2; šo skaņu bieži sajauc ar papildu sirds tonusu (kas izraisa galopa ritma parādīšanos);
• trikuspidālā vai mitrālā vārsta sistoliskais apikālais troksnis;
• agrīna vai vēlīna viegla holosistoliska troksnis, kas atbilst mērenai vai smagai regurgitācijai.

Pilnīga suņa pārbaude atklāj:

• smags sirds troksnis (4-6 / 6 līmenis);
• novājināts 1. tonis;
• kambaru aritmijas, jo īpaši priekškambaru mirdzēšana, kas norāda uz smagu slimības gaitu un sliktu prognozi;
• vājš un reti pulss, kas novērots augšstilba artērijā;
• gļotādu bālums;
• tachypnea, ortopnea, elpošanas traucējumi;
• sēkšana elpošanā, plaušu tūska;
• rozā putas nāsīs, kā arī nazofarneks akūtas un smagas plaušu tūskas klātbūtnē;
• ascīts, dzemdes kakla vēnu pietūkums (labās puses sirds mazspējas klātbūtnē).

Sarežģītie faktori

Suņu endokardioze ir lēni progresējoša slimība, taču vairāki faktori var izraisīt akūtus simptomus suņiem ar kompensētu slimības formu. Jo īpaši tahiaritmijas smagums var būt pietiekami smags, lai izraisītu sastrēguma sirds mazspējas dekompensāciju. Paroksizmāla priekškambaru tahikardija, biežas priekškambaru ekstrasistolijas un priekškambaru mirdzēšana var samazināt sirds kambaru piepildīšanas laiku, palielināt sirds muskuļa nepieciešamību pēc skābekļa un saasināt plaušu tūsku. Pastāv arī kambaru tahiaritmijas, taču tās ir retāk sastopamas.

Sakarā ar pēkšņu cīpslu akordu plīsumu, kam ir notikušas patoloģiskas izmaiņas, strauji palielinās regurgitācijas apjoms, kas var izraisīt strauju plaušu tūskas attīstību - dažu stundu laikā pilnīgi bez simptomiem vai kompensētu suni. Turklāt ir sirds mazspējas simptomi. Dažos gadījumos akordu cīpslas plīsums tiek atklāts nejauši (ehokardiogrammā), īpaši, ja tas ir otrās vai trešās kārtas akords.

Sakarā ar ievērojamu kreisā atriuma palielināšanos dažreiz rodas galvenā kreisā bronha saspiešana un tiek stimulēts pastāvīgs klepus. Tas var notikt pat tad, ja nav sirds mazspējas. Arī ievērojams kreisā vai labā ātrija palielinājums var izraisīt pilnīgu vai daļēju sienas plīsumu, kas noved pie sirds tamponādes. Šo komplikāciju visbiežāk novēro miniatūriem pūdeliem, takšiem un kokerspanieliem, īpaši vīriešiem.

Endokardiozes ārstēšana un prognoze

Suņu endokardiozes ārstēšana ar narkotikām ir paredzēta, lai kontrolētu sastrēguma sirds mazspējas simptomus, atbalstītu sirds darbību un koriģētu pārmērīgu neirohormonālo aktivitāti, kas veicina slimības attīstību. Zāles, kas samazina kreisā kambara izmēru (diurētiskie līdzekļi), samazina regurgitācijas apjomu un mitrālās gredzenveida fibrozes izmēru. Zāles, kas veicina arteriālo asinsvadu paplašināšanos, palielina sirds darbību un samazina regurgitācijas apjomu asinsspiediena pazemināšanās dēļ.

Slimības progresēšana noved pie nepieciešamības regulāri novērtēt suņa stāvokli, kā arī periodiski koriģēt ārstēšanu. Daudziem suņiem ar smagu mitrālā regurgitāciju kompensācija tiek saglabāta vairākus gadus, pienācīgi ārstējoties. Sirds mazspēja attīstās lēni ievērojamai skarto suņu daļai, savukārt citiem suņiem attīstās smaga akūta plaušu tūska.

Mājdzīvnieku dekompensācijas epizodes, kuras ilgstoši ārstē ar sirds mazspēju, bieži var veiksmīgi novērst. Ārstējot, ir jāņem vērā dzīvnieka klīniskais stāvoklis un faktori, kas konkrētā gadījumā sarežģī slimības gaitu. Dažos gadījumos var izmantot ķirurģiskas iejaukšanās, piemēram, plastmasas mitrālā gredzena fibrosus, kā arī citas mitrālā vārstuļa nomaiņas un vārstuļa funkciju atjaunošanas metodes, taču tās nav plaši pieejamas.

Par autoru: Anna Aleksandrovna Maksimenkova

Praktizējošs veterinārārsts privātā klīnikā. Norādes: terapija, onkoloģija, ķirurģija. Vairāk par mani lasiet sadaļā "Par mums".