Причини за церебрална атрофија кај возрасни. Третман на церебрална атрофија кај деца. Синдром на фронтален лобус

Веб -страницата дава заднински информации само за информативни цели. Дијагноза и третман на болести мора да се врши под надзор на специјалист. Сите лекови имаат контраиндикации. Потребна е специјалистичка консултација!

Галина прашува:

Мојата ќерка има 23 години, МНР слика за последиците од краниотомија во париетално-темпоралните региони од двете страни, посттрауматски цистично-глиозни-атрофични промени во десната хемисфера на мозокот, атрофични промени во базалните структури на десната и десната церебрални педунци. Умерено изразена мешана асиметрична замена на хидроцефалус.

Третманот на оваа патологија се занимава со педијатриски невропатолог - неопходен е комплексен третман. Со атрофија на мозокот, се случуваат неповратни процеси во централниот нервен систем - затоа, здравствената прогноза не е поволна.

Надежда прашува:

Вчера мојот сопруг направи магнетна резонанца. Во заклучокот е напишано: МР слика на обемна зона на цистично-сјајни промени и локална атрофија на десните париетални и темпорални лобуси (последици од НМС од мешано потекло, промени на цистична глиоза на левиот париетален лобус (постишемично потекло) МР слика на неколку супратенторијални фокуси на хронична исхемија на умерен тривијален хидроцефалус.
Во август 2009 година, тој имаше крварење во десниот темпорален лобус на мозокот.
Дали може да се излечи? кои се последиците?

Оштетувањето на мозокот е доста обемно, цистични формации и области на атрофија, се појавија како резултат на претходна хеморагија - цистите многу често се формираат кога крварењето ќе исчезне. Компензаторните способности на мозокот се многу големи, затоа, со правилно избран третман од невролог, со личен преглед, можно е да се забави процесот на атрофија.

Надежда прашува:

Повеќе детали:
МНР септември 2009 година - Во десниот темпорален лобус и изолациониот кортекс дел, визуелизирана е голема површина на патолошки нехомоген МР сигнал, што одговара на CVA од типот на хеморагичен мозочен удар, со димензии 9,5 * 4,5 * 4,5 см, со присуство на волуметриски ефект во форма на компресија на десната странична и трета комора. Слободните делови на страничните комори се зголемени. Во левата хемисфера, локално подрачје на глиоза до 2,5 * 1,5 см е забележано кортикално во париеталниот лобус (долгорочни последици од ОМНК во кортикалните гранки на левата МЦА)
МНР од 03.07. 2011 Во десниот париетален лобус интра-, главно субкортикално и во белата материја, паравентикуларно на задните и темпоралните рогови на латералната комора, се менува огромна зона на цистична глиоза (со хеморагична хирална инфилтрација и области на хемосидерин) со локална атрофија на се одредува десниот париетален и темпорален лобус, дилатација на ипсилатералната странична комора, повлекување и изразено проширување на неговиот заден рог, локално стеснување на соседните субархоидални простори со приближна должина од најмалку 3,7 * 9,0 * 7,3 см. Областа на Слични промени, помали по големина, се визуелизираат во белата материја на левиот париетален лобус (без знаци на претходно крварење), со приближна должина од 2,0 * 5,8 * 2,6 см. Во белата маса на фронталниот и париеталниот лобус, субкортикални и паравентикуларни, има неколку фокуси на хронична исхемија без перифокална инфилтрација до 0,3 см во големина.
Латералните комори на мозокот се речиси симетрични, умерено проширени, максималната попречна димензија на ниво на централните региони е 1,9 см десно, 1,7 см лево, индексот на страничните комори е 33,0, предните рогови се 1,1 см десно, 1,1 см лево, индексот на предните рогови 28,6 со присуство на умерено изразена перивентикуларна инфилтрација. 3 комората е проширена (до 0,9 см). 4 комората не е проширена, не е деформирана.
Возраст од 54 години.
Која е прогнозата? Локалните лекари не кажуваат ништо, на секои шест месеци прободуваме Микседол, никотин и пирацетам и тоа е тоа.

За жал, невозможно е да се утврди прогнозата само врз основа на КТ скен. Откриените промени укажуваат на сериозно оштетување на мозокот. Прогнозата зависи од компензацијата на интракранијалниот притисок и нормализирање на циркулацијата на крвта во мозокот. Можно е да се направи прогноза само со следење на промените во динамиката на сликата.

Аселим прашува:

КТ - знаци на атрофија на фронталниот и париеталниот лобус на левата хемисфера на мозокот. како да се разбере оваа дијагноза и како да се третира за тоа ????? кажете ни за с ... ..................

Ова укажува на изразени промени во мозокот, измазнување на церебралниот кортекс. Неопходно е да се помине анализа за инфекции: токсоплазмоза, цитомегаловирус, како и да се исклучи токсичниот ефект на секоја супстанција врз телото. Се препорачува да се консултирате со невропатолог, откако ќе ги испита резултатите од прегледот, лекарот ќе ви препише соодветен третман.

Дијана прашува:

Здраво, ќерка ми има 5 месеци, на 1,5 м, направивме ултразвучно скенирање на мозокот и МРИ, ни беше дијагностицирано органско оштетување на мозокот, состојба по невроинфекција, атрофија на фронталниот и париеталниот лобус на десната хемисфера, атрофичен хидроцефалус , левострана горна монопареза. Земаме пантокалцин, а во октомври ќе земеме мемантин акатинол. Колку е опасно? Кои се последиците?

За жал, во присуство на изразена органска лезија на мозокот кај дете, шансите за целосна реставрација на функциите на централниот нервен систем се исклучително мали. Како и да е, компензаторските способности на мозокот се многу големи и с yet уште не се целосно проучени, и со систематски третман и компензација на хидроцефалус, како и со постојана и правилна рехабилитација, може да се постигнат значајни резултати. Поточна прогноза за текот на болеста може да ви даде само присутниот невролог кој ја следи состојбата на детето.

Татјана прашува:

Имам 35 години, жена. 6 години, мојот мозок има проблеми.На почетокот ми беше дијагностициран Акутен дисеминиран енцефаломелитис. Тогаш дијагнозата беше отстранета целосно. МНР се влошува секоја година. Последна МНР-13.09.2011: Умерено изразени атрофични промени во мозокот, атрофичен хидроцефалус. Лекарите не третираат, јас не земам лекови 3,5 години, тие едноставно престанаа да ги препишуваат. Секој ден се чувствувам полошо. Претходно, за време на третманот, таа беше слепа 1 недела, нестабилност, повлечена налево. Сега, дури и кога седам на каучот, се чини дека симптомите нагло скокаат и ми се вртат околу главата, дури ме боцка во устата. Ова не беше кога. Те молам помогни ми. Можеби некој ќе ме одведе да се излечам, ќе се согласам Знам дека не може да се излечи, но барем сакам да одржувам аргонизам.

Во овој случај, треба повторно да се консултирате со невропатолог за да спроведете личен преглед и да ги проучите резултатите добиени за време на прегледот, како и да одлучите за потребата од преглед од лекар неврохирург за хируршка корекција на церебрален хидроцефалус. Само после тоа, лекар специјалист ќе може да препише соодветен третман. За жал, не можеме да ви препишеме третман без лична консултација. Прочитајте повеќе за оваа болест во статијата: "Хидроцефалус"

Татјана коментира:

Како можам сам да стигнам до лекарите. Ако ми треба упат до Челјабинск, па дури и таму ми одбија третман. Тие се согласуваат само да направат магнетна резонанца бесплатно. Бидејќи постојано имам акутни респираторни инфекции и секој пат кога одам таму, ме испраќаат да лекувам акутни респираторни инфекции, што трае 1,5 година. И во Златоуст тие воопшто не можат да помогнат. Само ме отпишаа. Иако сум регистриран, никогаш не ни знаев дали сум жив или не. Се обидов да пијам апчиња за да го подигнам имунитетот, тоа не помага. Изгубив многу тежина - мојата тежина е 42 кг. Мислам дека внатрешните органи ми умираат, но бавно. Бидејќи с everything беше проверено и органите беа нормални. Сега почнаа да се појавуваат болки во стомакот, потоа срцето, потоа белите дробови итн. Невозможно е да се лекува. Треба да се пролеат многу солзи. По таков третман, се чувствувам лошо и лежам цела недела, бидејќи или ќе ми ја одземат раката, потоа ќе ми ја земат ногата.

Најважно е да не губите срце и да се обидувате да се тонирате, вие сте млада жена која го има целиот свој живот напред, само треба да се прилагодите на позитивното расположение и да подлежите на сеопфатен преглед од невропатолог и терапевт. Пред прегледот, се препорачува прво да се консултирате со отоларинголог за да пропише соодветен третман за акутни респираторни инфекции.

ЕРНУР прашува:

МНР знаци на кортикална атрофија, имам 51 година. Како да се третира? Што треба да направам?

Ве молиме појаснете какви поплаки има во моментов? Третманот зависи од степенот на ширење на процесот и од причината што ја предизвика оваа состојба, се препорачува да се консултирате со невролог за личен преглед и да ги проучите резултатите од испитувањето, само после тоа лекарот специјалист ќе може ви препише соодветен третман.

Ирина прашува:

Цистични-атрофични промени во супстанцијата на десниот темпорален лобус (за да се направи разлика помеѓу арахноидна циста и пост-контузија цикатриелни и атрофични промени). Заклучокот беше направен пред една година. Долго време, страдав од главоболки.

Ве молиме наведете каков дијагностички метод беше испитувањето? Се препорачува да се спроведе МНР на мозокот за да се разјасни дијагнозата и да се консултира невропатолог, неврохирург. Во случај болката да биде изразена, лекарот специјалист ќе одлучи за потребата од хируршка корекција или назначување соодветна конзервативна терапија. Прочитајте повеќе за невролошки преглед со кликнување на врската Невропатолог.

Елена прашува:

Здраво. мајка ми, 55 години, беше дијагностицирана со атрофични промени во мозокот. главоболки мачат речиси од детството, лоши крвни садови, кардиоваскуларна дистонија. Томографија: индексот на средните структури е 4,7, третите комори на мозокот се 6 мм, лево е 7 мм. Формата не е променета. Латералните комори се асиметрични поради атипичен стил. Конвекситалните жлебови на големиот мозок се прошируваат на 9 мм. Густината на медулата во превенцијата на полу-овалните центри е плус 27Н. Ве молам, кажете ми со што се заканува ова и каков третман е потребен. Долго време зема лекови за исхрана на мозокот и крвните садови. Постојано на анестетик (пенталгин, пралгин), главата боли многу. Благодарам однапред.

Како по правило, атрофичните промени се неповратен процес, но состојбата на мозокот може да се одржува на првобитното ниво. Во овој случај, се препорачува да се консултирате со невропатолог за личен преглед и проучување на резултатите добиени за време на испитувањето и назначување соодветен третман, што ќе ги намали главоболките и ќе ја подобри исхраната и микроциркулацијата на мозокот. Изборот на третман се спроведува индивидуално, доколку е потребно, лекар специјалист ќе препише дополнителен преглед: биохемиски тест на крвта, ЕХО-ЕГ и ЕЕГ на мозокот. Прочитајте повеќе за невролошки преглед со кликнување на врската: Невролог.

Валентин прашува:

Резултатите од томографијата по ударот-КТ не открија знаци на фокална патологија на мозокот. знаци на лесен комуникациски атрофичен хидроцефалус. Дали е неопходен третман?

Сето тоа зависи од клиничките симптоми и податоците од невролошкиот преглед. Ваквите промени можат да бидат привремени. Во случај кога за време на прегледот неврологот не открил никакви патолошки симптоми, нема поплаки - може да не се бара специфичен третман. Сепак, испитувањето ќе треба да се повтори по 3 месеци. Можете да прочитате повеќе за различните варијанти на хидроцефалус, причините за неговата појава и методите за исправување на оваа патолошка состојба во нашиот тематски дел: Хидроцефалус.

Валентина коментира:

понекогаш води при станување или вртење на главата. тоа беше пред несреќата

Тогаш има смисла да се испита потемелно од невролог - да се направи ЕЕГ и доплер на садовите на главата и вратот. По прегледот, вашиот лекар ќе може да одлучи за понатамошни тактики на лекување.

Каират прашува:

Се забележуваат серија пресметани томограми за слики од суб-и супраменторијални структури, промени во фронталниот париетално-темпорален лобус од двете страни. Силвиските пукнатини се проширени. Коморите на мозокот се умерено проширени. Субарахноидните простори се умерено проширени. Theлебовите се умерено брановидни. Средните структури не се поместени. Коскен прозорец. Коските на сводот и основата на черепот беа незабележителни.
Заклучок: Дисциркулаторна енцефалопатија со атрофични промени со умерена внатрешна хипертензија.Со едноставни зборови, ми кажаа дека туморот на мозокот е опасен по живот или излечив, или колку долго треба да живеам. Одговори ми ја вистината, благодарам, со задоволство Каират

Роман прашува:

Здраво. Имам постојана празнина во главата и силна вознемиреност за с everything околу мене. логиката беше скршена, немаше критика, меморијата беше изгубена. Јас сум пред самоубиство. Го изгубив минатото искуство и не можам да стекнам никаква социјална вештина. Те молам кажи ми со што може да се поврзе и дали се третира такво нарушување? Уморен сум од животот на овој начин ...

За жал, без личен преглед, невозможно е да се утврди причината за вашето влошување на здравјето. Треба да бидете прегледани и испитани од невролог. Needе треба да направите ЕЕГ, Доплер на садовите на главата и вратот, можеби КТ (ако е можно, МРИ) на мозокот - за да ги исклучите органските промени во структурата на мозокот. Само врз основа на резултатите од испитувањето и откако ќе се запознаете со резултатите од прегледот што сте го поминале, неврологот ќе може да постави точна дијагноза и да пропише соодветен третман. Можете да прочитате повеќе за невролошки консултации во нашиот дел: Невролог и невропатолог.

Владимир прашува:

Мојот сопруг, 27 години, имаше магнетна резонанца. Загрижен сум дека понекогаш мојот вид пелтече, иако беше 100%, откако ќе се разбудам понекогаш ми се чини дека не сум спиел, нема свежина во мојата глава, моите очи воопшто не се одморени, намерно направив пауза од компјутерот една недела. имаше чувство дека цела ноќ ја подготвував за испити = заморот од очите не ми исчезна во текот на ноќта, иако добро спиев ноќе На Ја заменив перницата со ортопедска, видот ми се подобри Дали можам да измерам интракранијален притисок?
2) сите проблеми започнаа кога стигнав до рачниот оператор, 4 степени на торакална сколиоза, без глава или врат, тој ја сврте главата 180 степени, по што се појавија сите проблеми со очите, вратот и главата. Притисокот беше 120 /80, сега 137/75. Понекогаш после спиење левата страна на лицето се вкочанува. Со интензивна работа, садот од десната страна во париеталниот регион почнува да пулсира. "
Прашање: Консултирајте се за МНР на главата, дали е потребен третман или дали с everything е нормално?

На серија томограми за МНР, пондерирани со Т1 и Т2, суб-и супратенторијалните структури се визуелизирани во три проекции.

Вентрикуларниот систем не е деформиран, страничните комори на мозокот се во рамките на возрасната нормометрија, малку асиметрични (ширината на ниво на централните делови од десно е 1,3 см, лево 1,2 см), без знаци на перивентрикуларна инфилтрација. Третата комора не е проширена (0,3 см), четвртата е умерено проширена (1,7 см), базалните цистерни не се менуваат.

Церебеларниот вермис е хипопластичен, IV комора и цистерна магна се проширени, широко се пренесуваат. Обележувањето на малиот мозок без карактеристики е варијанта на аномалијата Денди-Вокер.

Хијазмалната област е нормална, ткивото на хипофизата има нормален сигнал.

Субарахноидалните конвекситални простори се умерено зголемени, главно во регионот на фронтално-париеталните лобуси, со знаци на кортикална атрофија.

Средните структури не се поместени. Церебеларните крајници обично се наоѓаат.

Фокусни и дифузни промени во мозочната материја не беа откриени.

ЗАКЛУЧОК: МР слика за варијанта на аномалијата Денди-Вокер. Умерено изразена надворешна замена на хидроцефалус.
===========================
На серија МНР скенови на цервикалниот 'рбет и

Физиолошката цервикална лордоза е исправена во соодветните сегменти на 'рбетниот мозок во 3 проекции. Левострана сколиоза.

Мали маргинални остеофити се идентификуваат по должината на предната (на ниво C5, C6) и задната (на ниво C4-C7) површини на пршлените. Инаку, висината, обликот и структурата на пршлените не се значително променети. Задниот надолжен лигамент е задебелен. Yellowолтите лигаменти не се осификувани, не се хипертрофирани.

Интервертебрални дискови на студирано ниво (максимум за C3-C6)-со знаци на дегенеративни-дистрофични промени: нивната висина и МР-сигнал се намалуваат, структурата е хетерогена.

Забележано:

Задна средна испакнатост на дискот C5-6 до 0,2 см во големина со знаци на прекин на анулус фибросус ('рбетниот канал е стеснет на ова ниво, неговата сагитална големина е 10 мм);

Задна десно-странична парамедијална испакнатост на дискот C6-7 со големина до 0,15 см;

Задно средно испакнување на интервертебралниот диск C7-TY со големина до 0,14 см со знаци на прекин на анулусниот фиброзус.

'Рбетниот мозок има јасни, дури и контури. Дуралната кеса е деформирана долж предната контура на ниво на испакнатини.

Синдром Денди-Вокер е вродена малформација на мозокот. Во ситуацијата што ја опишувате, неопходно е да направите ЕЕГ и лично да се консултирате со невролог. Само со личен преглед, невролог ќе може да го процени степенот на дисфункција на централниот нервен систем и степенот на хидроцефалус, како и да го одреди степенот на потреба од третман. Можете да прочитате повеќе за клиничките манифестации на хидроцефалус, методи за дијагностицирање и лекување на оваа болест во нашиот дел: Хидроцефалус.

Александар прашува:

Здраво!
Подолу се дадени резултатите од КТ скенот од 15.10.2012 година, ќерка, 26 години, 30.07.2012 година во
се случи времето на предвремено раѓање (30 недели, царски рез)
срцев застој 10 минути, понатаму церебрален едем, кома II степен, од
кома излезе со комплетен дефицит на повисока нервна активност. Дали е можно да
делумно закрепнување во оваа ситуација? Можности
превоз во оваа држава? Благодарам!

Не постои диференцијација на сива и бела материја.
Во субкортикалните и перивентрикуларните делови на белата маса на главата
на мозокот од двете страни, се одредуваат зони со намалена густина, без јасни
контури, до 3,0см и 1,5см, соодветно.
Во проекцијата на базалните јадра од двете страни, се одредуваат фокуси и зони
густина на алкохол, со јасни контури, големини од 0,4 см во дијаметар
до 3,8х1,0 см.
Структурите на средната линија на мозокот не се поместени.
Постои проширување на страничните комори на мозокот: долните рогови до 1,4 см,
тела до 1,6 см.
Интратекалните простори се зголемени во фронтално-париеталните региони и на двата
забави, вкл. странични процепи.
Theлебовите на малиот мозок се прошируваат.
Заклучок: Тешки атрофични промени во мозокот со
симптоми на цистична дегенерација.

Многу ни е жал за ситуацијата што се случи, но за жал, во овој случај, при спроведување на онлајн консултација, не е можно целосно да се консултирате, бидејќи е потребен личен преглед од невролог. Можностите за транспорт се одредуваат од динамиката на државата. Со стабилизирање на виталните функции, возможен е транспорт. Ве молиме следете ги сите препораки на вашиот здравствен работник. Можете да дознаете повеќе за состојбата на кома од нашиот дел: Кома

Елена прашува:

Здраво! Мајка ми има 68 години, претрпе неколку мозочни удари, првиот против позадината на високиот крвен притисок во 2003 година, пред последниот месец. Како резултат на пад, поради губење на координацијата, рентгенот потврди фрактура на опашката, тој практично не станува ако има силна болка во грбот. Помина курс на стационарен третман, на почетокот имаше подобрување, но по две недели имаше знаци на влошување: говорот е слабо модулиран, десната нога не успева, рацете се слаби, тој може да се движи со голема тешкотија, практично не добива горе Пред неколку дена, тие направија МНР заклучок како што следува: МНР слика на фокални промени во мозокот од васкуларна природа, леукоараиоза; повеќекратни постихемични лакунарни цисти, тешка дифузна кортикална бипохемисферална и церебеларна атрофија, мешана замена хидроцефалус, тешка перивентрикуларна инфилтрација. Подоцна вентрикулоасиметрија. Од погоре, беше разбрано дека малиот мозок, лезијата на белата материја на мозокот, е засегната. Лекарите не велат ништо конкретно. Кажи ми што да правам, каква е прогнозата и дали е можно некако да се ублажи состојбата? Благодарам однапред

Елена коментира:

Ви благодарам за одговорот, би сакал да појаснам дали дијагнозата на ЛЕУКОараиоза е некако поврзана со тумор на мозокот или не се зависни болести?

Светлана прашува:

Здраво! Ве молиме објаснете го заклучокот на МНР: МР-слика за замена на внатрешен хидроцефалус, дифузна кортикална атрофија.Арахноидална циста на страничната силвијанска пукнатина лево. Татко ми има 54 години, неговата состојба нагло се влоши за една година, тој беше во психијатриски болници околу една година, не можеа да направат магнетна резонанца поради неговата состојба .. Еве го описот на студијата: Кортексот и белата маса на мозокот (ГМ) се правилно развиени. Фокусни и дифузни промени во ГМ не беа откриени. За време на смртоносната силвијанска пукнатина, лево се одредува арахноидна циста со големина 1,3х0,9 см. Централни оддели 2,0 см. Третата комора е 0,9 см, четвртата е 1,0 см. Се визуелизираат проширените периваскуларни простори Вирхов-Робин. Хијазмалната област е нормална, ткивото на хипофизата има нормален сигнал. Се забележува пролапс на супраселарната цистерна во села турциа. Субарахноидни конвекситални простори и конвекситални жлебови на големиот мозок се значително проширени. Средните структури не се поместени. обично се лоцирани церебеларните крајници. Парасаларните структури беа незабележителни; не беа пронајдени дополнителни формации во зоната на десната и левата странична цистерна; параназалните синуси беа слободни, орбитите беа незабележителни. Те молам кажи ми дали има надежи за закрепнување?

Овој опис покажува дека постојат знаци на замена на хидроцефалус и дифузна атрофија на церебралниот кортекс. За жал, за соодветно да се оценат добиените податоци, потребен е личен преглед, како и споредба со анамнестички податоци и детална студија на протоколите за истражување. За жал, во однос на онлајн консултациите, ова не е можно. Ви препорачувам да ги следите препораките на вашиот лекар и да ги следите сите состаноци. Можете да дознаете повеќе за таквите промени од тематскиот дел на нашата веб -страница: Хидроцефалус

Yудмила прашува:

Синот има 21 година. Пред 2 години боледуваше од гноен менингоенцефалитис. Дешифрирајте, ве молам, просторите за под-школка се зголемени во предно-париеталните области од двете страни, вкл. странични процепи.

Фарида прашува:

Здраво! Myерка ми има 24 години, почна да има периодични акутни главоболки, двапати падна во длабока несвестица-КТ заклучок: Знаци на енцефалопатија со умерена атрофија на церебралните хемисфери во фронтално-париетално-темпоралниот регион од двете страни. Што значи ова и како да се третира? Благодарам многу!

Светлана прашува:

Здраво, докторе! Мојот сопруг имаше мешан мозочен удар пред 8 месеци, со хемипареза на десната страна и говорот беше нарушен. Поминаа неколку месеци, тој започна да се опоравува, почна да оди добро, раката работи во рамото и лактот, полошо во рацете, прстите се движат, собира прстени со нив. С Everything би било добро, но има проблем - атријална фибрилација на параксизмалната форма, која настана како компликација по операцијата на срцето пред 5 години. Варфарин беше препишан по мозочниот удар. Два месеци по мозочниот удар, имаше напад, уште 1,5 секунда, а во септември третиот. Првите напади беа кратки, тој брзо се опорави, а третиот беше тежок со конвулзии. Бевме однесени во болница, по отпуштањето, отидовме кај епелиптолог и ни препишавме трилептал 300 мг 2 пати на ден. Варфарин беше заменет со Прадакса. Сега сум многу загрижен, две такви тешки лекови, како да ги комбинирам, како да не наштетам. Помогнете, докторе, сфатете. Што да се прави? Што може да се земе од лекови за да не се предизвика епиприпс, прочитав дека ноотропиците можат да предизвикаат. Кога се случија напади, во тоа време сопругот земаше Глијатилин.
Заклучок МНР
.Во кортикално-субкортикалните пресеци на фронто-париетално-темпоралниот регион со продолжување до субкортикалните ганглии, се одредува зона на цистично-глијални промени со димензии 40х45х82 мм.
инфаркт во левата церебрална хемисфера со хеморагична трансформација како хематом
Ви благодарам докторе, за прв пат ви пишувам, читам се за што пишувате

Лековите пропишани за вашиот брачен другар се сосема оправдани во сегашната ситуација. Императив е да ги земате двата лека според шемата препорачана од лекарите што присуствуваат. Наспроти позадината на третманот, еднаш на секои три месеци ќе биде неопходно да се процени работата на коагулационите и антикоагулантните системи на крвта (направете коагулограм), како и да направите ЕЕГ. Препорачливо е да посетувате невролог еднаш месечно. Можете да прочитате повеќе за третманот на разни видови мозочен удар и рехабилитација по мозочен удар во нашиот дел: Мозочен удар.

Саша прашува:

Здраво! Имам 23 години, во 2004 година добив потрес на мозокот, последица е делумна атрофија на оптичките нерви. Сега има чести главоболки, понекогаш тремор. Рацете и нозете периодично се вкочануваат, особено кога сум нервозен. Во 2012 година направив МНР на мозокот. Заклучок: првични перивентрикуларни промени во супстанцијата на мозокот, веројатно од дистрофична природа. Што значи ова, кажи ми те молам? Што може да се заканува во иднина, како се изразува, што може да биде причина за појавата? Дали ми треба третман? Благодарам!

Ваквите промени може да се појават како резултат на повреда на снабдувањето со крв во мозокот. Неопходно е да се направи Доплер на садовите на главата и вратот и, со резултатите од двата прегледи, да се подложи на преглед од невролог, за поточна дијагноза и назначување соодветен третман. Најверојатно, ќе треба да поминете курс за лекување со лекови со лекови кои го подобруваат трофизмот на мозокот, неврологот ќе го состави режимот на лекување со консултација лице в лице.

Можете да прочитате повеќе за разни патолошки состојби кои можат да бидат придружени со појава на главоболка во нашиот тематски дел со исто име: Главоболка. Можете да прочитате повеќе за невролошки преглед во нашиот дел: Невролог.

Татјана прашува:

Може ли да ми кажете, дали се третира таква болест?

Ве молиме наведете за каква болест зборувате?

Ирина прашува:

Здраво! Ве молиме објаснете го описот на МРИ: Интерхесферичната пукнатина тече по средната линија. Сликите на церебралните хемисфери покажуваат проширување и продлабочување на кортикалните бразди на фронталните лобуси. Асиметрично намалување на левиот темпорален лобус со објективно забележлива експанзија на Сребрената пукнатина. Во регионот на предните и задните рогови на страничните комори, постојат области на нецелосна мелинизација. Немаше знаци на ектопија на сивата материја на мозокот. Коморите на мозокот се умерено проширени (до 9 мм на ниво на дупките на Монро), страничните се наоѓаат симетрично, 3 и 4 - по средната линија. Базалните ганглии, внатрешната капсула, корпус калозум, оптички туберкулоза, структурите на мозочното стебло и малиот мозок имаат непроменет МР сигнал. Турското седло и хипофизата се нормални. Парасоларните структури се во вообичаениот аранжман. Аномалиите во областите на малиот мозок не се визуелизираат. Субарахноидниот простор во областа на фронталните лобуси е умерено проширен. Церебеларни крајници над линијата на Чемберлен. Краниоспинална спојка без патологија. Внатрешниот аудитивен канал е со нормална ширина од двете страни. Параназалните синуси и клетките на мастоидниот процес се развиваат нормално, со јасни контури, нивната пневматизација не се менува. Структурата на очните дупки беше нормална. Очното јаболко е симетрично, со нормална големина и положба. Оптичките нерви се со нормална големина и дебелина. Ретробулбарски простор без сингуларност. Помогнете ми да разберам каква патологија? Какви последици? Ова е опис на прегледот на мојата ќерка.

Алина прашува:

Здраво, на 8 -годишна возраст имав повреда на главата од 3 степен на сериозност. Фрактура на сводот и основата на черепот. Сега имам 22 години, неодамна имав МСКТ.
"Областа на хиподензата со густината на цереброспиналната течност во регионот на основата на темпоралниот лобус е славна со пресек од околу 15x23x15 mm. Делумна склероза на клетките на мастоидниот процес на десната темпорална коска наспроти позадината на „стара“ фрактура. (с else друго не е пристрасно \ не е скршено)
Заклучок: КТ-слика за промени на цистична глиоза во левата хемисфера на мозокот. "Стара" фрактура на коските на основата на черепот.
На кои функции на телото влијае и како може да се заканува?

Алина коментира:

Вртоглавица, несвестица од нула, слабост на почетокот во рацете, потоа ако не седнам можам да паднам, главоболки во слепоочниците одделно и заедно. С still уште е студено дури и во лето, а при високи температури, исто така, се онесвестува и потемнува во очите

Наталија прашува:

МРИ испитувањето покажа: МРИ знаци на фокални промени во кортикалните делови и перивентикуларни делови на белата маса на двете хемисфери на мозокот, веројатно глиозата се менува поради хипоксично-исхемични промени, а исто така е невозможно целосно да се исклучи нарушувањето на невронската миграција На
што значи тоа, дали е излечиво? И како? какви се перспективите?

Ве молиме наведете ја возраста на пациентот, а исто така информирајте, ве молиме, во врска со она што беше назначено за оваа студија. После тоа, ќе можеме поцелосно да одговориме на сите ваши прашања. Можете да добиете повеќе информации за оваа дијагностичка студија во тематскиот дел на нашата веб -страница: МНР

Наталија коментира:

дете момче 3 години и 7 месеци. тој не зборува, зборува само на својот јазик, постои и ментална ретардација, стави ментална ретардација. пред МНР, аутизмот беше доведен во прашање.

Во оваа ситуација, за жал, постои веројатност за органско оштетување на мозокот, што може да настане како резултат на интраутерина инфекција, траума при раѓање, карактеристики на текот на бременоста и интраутерин развој на фетусот. Ви препорачувам лично да посетите невропатолог кој ќе може да избере соодветен третман со лекови, како и истовремено да спроведете третман со детски психолог, што во комбинација ќе ја зголеми ефикасноста на третманот. Можете да добиете повеќе информации за ова прашање во тематскиот дел на нашата веб -страница: Магнетна резонанца

Дарија прашува:

Ве молам кажете ми кои се последиците по мозочен удар со оштетување на мозокот од 10 см?

Со екстензивни удари, можни се голем број компликации, вклучувајќи ги и оние од моторна природа (пареза, парализа), говорни нарушувања, нарушено размислување, психа, чувствителност. Можете да дознаете повеќе за оваа болест, нејзиниот тек и третман во тематскиот дел на нашата веб -страница: Мозочен удар

Владислав прашува:

Добар ден! Те молам кажи ми кои лекови може да се користат за лекување на умерени атрофични промени во церебралните хемисфери (извештај за МРИ), невролог пропишал трентал, но овој лек се влошува поради дијагнозата на епилепсија

Во случај кога атрофични промени во мозокот се забележани во однос на позадината на епилепсијата, третманот може да го препише само лекарот што посетува, невропатолог, земајќи ги предвид резултатите од други студии, податоци за клинички преглед и постоечки поплаки. Можете да дознаете повеќе за третманот на епилепсија во делот: Епилепсија

Александар прашува:

Мојата сопруга Ана има 44 години. На третата година од нејзината болест, лекарите дијагностицираа атрофија на малиот мозок. Дали оваа болест се лекува?

Ирина прашува:

Колку долго живеат луѓето со дијагноза на дифузна атрофија на церебралниот кортекс?

Ирина прашува:

Кој е животниот век на пациентите со дифузен атрофичен процес на церебралниот кортекс?

Наталија прашува:

53гр. Податоците за МНР во аксијални, сагитални, коронарни проекции (Е1 и Т2ВИ, ФЛЕР) - не се откриени фокуси на патолошкиот сигнал и лезии што зафаќаат простор во супстанцијата на мозокот. Кортекс (проширени периваскуларни простори), локализирани во проекцијата на базални јадра. Латералните комори се симетрични, а не проширени. Третата и четвртата комора се со нормална големина и конфигурација, структурите на средната линија не се поместуваат. Конвекситалните субарахноидни простори на церебралните хемисфери се нерамни, на ниво на фронтално-париеталните региони, тие се проширени, левиот силвиски жлеб е малку проширен. Хипофизата е со нормална големина, горната контура е конкавна. Базалните цистерни се проширени. Крајниците на малиот мозок на ниво на надворешната граница на форамен магнумот. Цереброспиналниот спој не се менува. Слузницата на левата страна максиларниот синус и клетките на етмоидниот лавиринт лево се згуснуваат.ЗАКЛУЧОК надворешен: хидроцефалусот е слабо изразен.да се залечи или барем да се забави процесот? Однапред благодарам за вашиот одговор

Патимат прашува:

Здраво, би сакал да се консултирам со невролог. мојот 34-годишен брат имаше магнетна резонанца, дали се лекува?
На серија томограми, беа добиени слики од под- и супратенторијалните простори на мозокот.
Средните структури не се поместени. Вентрикуларниот систем е умерено проширен, страничните комори се умерено проширени, асиметрични.
Конвекситалните субарахноидални простори во фронто-париеталните области не се подеднакво проширени.Десната странична пукнатина е проширена. Во проекцијата на темпоралниот регион на десната хемисфера, се одредуваат цистично-атрофични промени, жлебовите се продлабочуваат, се деформираат. Кранично-вертебралниот спој беше нормален.Церебеларни крајници на ниво на Чемберленова линија.
Турско седло - нормална форма, големина. Хипофиза со нормална форма, големина. Супраселарната цистерна е зголемена. БЛАГОДАРАМ ОДНАПРЕД.

Овие промени не се заканувачки и може да се забележат кај разни невролошки заболувања, на пример, со интракранијална хипертензија, со надворешен хидроцефалус замена. Во оваа ситуација, неопходна е лична консултација со невролог, кој ќе може да ги проучи протоколите за истражување, да спроведе испитување, да ги процени податоците за анамнезата и истовремените патологии, по што ќе пропише соодветен третман. Можете да добиете подетални информации за прашањето што ве интересира во тематскиот дел на нашата веб -страница со кликнување на следната врска: Компјутеризирана томографија - најновиот дијагностички метод

Елена прашува:

Добар ден!
Маж на возраст од 63 години. За 2 години, има намалување на меморијата, зголемен замор, промена на одењето, промена на гласот, несоница, намалување на интересот за активен живот и работа.
Резултати од МНР: МРИ знаци на субарконоидална циста на темпоралниот лобус од левата страна на мозокот на "празната" села турцика. МР знаци на дисциркулаторна енцефалопатија. Умерени атрофични промени во мозочното ткиво.
1 пат / година беше лекуван на клиника за третман на биполарно растројство. (шифра F 31,30). За 2 години, дневно внесување лекови: Депакин, Ламиктал, Еглонил, Гидазепам 1С. По отпуштањето од клиниката, нејзината состојба не се подобри.
Те молам помогни ми да најдам специјалист за лекување. Дали е можно целосно лекување со такви дијагнози?

За жал, во оваа ситуација, доста е тешко да се направат прогнози, бидејќи е неопходно објективно набудување во динамиката против позадината на третманот, проценка на протоколите за истражување, општата состојба на пациентот. Ви препорачувам лично да се консултирате со вашиот лекар, невролог. Можете да добиете подетални информации за прашањето што ве интересира во соодветниот дел на нашата веб -страница со кликнување на следната врска: МНР

Рада прашува:

Денес мојот сопруг имаше КТ скен на мозокот (EED-51.2). Студијата беше спроведена според програмата 5/5 мм, без зголемување на контрастот. Не е забележана дислокација на средната структура на мозокот. Структурата на церебралните хемисфери, краниоцевикалниот спој, регионите на мозочното стебло беа нормални. Хијазмално-селарниот регион не се менува, структурите на коските се диференцирани. Дополнителни волуметриски и фокални формации не беа идентификувани. Латералните комори се асиметрични, LVH е малку зголемен. III-IV коморите не се распоредени. Силвијански цистерни, конвекситални субарахноидни простори се умерено проширени, деформирани. Пневматизација на видливи PPN РЕДОВНИ. ЗАКЛУЧОК: КТ знаци на умерена васкуларна енцефалопатија. Ве молиме оценете го заклучокот. Дали е се во ред? Факт е дека мојот сопруг има чести тешки главоболки придружени со повраќање и постојано зема аспирин.

Ова мислење не откри сериозни прекршувања. Постојната васкуларна енцефалопатија е умерена по природа и може да биде поврзана со промени поврзани со возраста, нарушена микроциркулација на мозокот и зголемен крвен притисок. За да добиете соодветен третман, вашиот брачен другар мора лично да посети невропатолог кој ќе спроведе преглед, ќе ги процени постојните поплаки, клинички симптоми и податоци за невролошки преглед. Можете да добиете дополнителни информации за прашањето што ве интересира во соодветниот дел на нашата веб -страница со кликнување на следната врска: Компјутеризирана томографија

Фархад прашува:

здраво, неодамна мојата сопруга се пожали на постојани главоболки и мораше да се подложи на МНР скенирање, што резултираше со следниве дијагнози: васкуларна енцефалопатија и атрофија на церебралниот кортекс. Дали е излечиво? или нема шанси. Колку долго луѓето можат да живеат со оваа дијагноза? што да правам и што да очекуваме во иднина.

Во оваа ситуација, нема потреба од паника - промените во васкуларната природа најчесто се поврзани со возраста, се развиваат во позадина на васкуларни патологии, атеросклероза, хипертензија, итн. Вашиот брачен другар треба лично да се консултира со невропатолог кој ќе спроведе преглед, ќе ги проучи жалбите и анамнезата на болеста, по што ќе може да пропише соодветен третман. Можете да добиете дополнителни информации за прашањето што ве интересира во соодветниот дел на нашата веб -страница со кликнување на следната врска: Магнетна резонанца (МРИ)

Тамара прашува:

Имам 42 години. Како заклучок, КТ: кортикалните жлебови на церебралните хемисфери и малиот мозок се прошируваат и продлабочуваат поради атрофични промени (с else друго е нормално). Во 2011 година, ова с yet уште не се случило. Ве молам, кажете ми што е разумот и дали е можно да се врати во првобитната положба (дали храната може да се промени?) ... зошто овој процес е неповратен (ако настанал од ништо, тогаш мора да се направи за да се врати на вистинскиот пат?) ниво на ниво „... Се плашам, кажи ми те молам!

Во овој случај, не паничете - сите човечки системи и органи подлежат на промени поврзани со возраста, не сте нашле сериозни отстапувања. Ако имате какви било поплаки, ви препорачувам лично да посетите невропатолог за да препишете соодветен третман. Можете да добиете подетални информации за прашањето што ве интересира во соодветниот дел на нашата веб -страница со кликнување на следната врска: МНР (магнетна резонанца) Невролог и невропатолог

Ика прашува:

Здраво, јас имам 31 година. Честопати имам главоболка, кога сум нервозна, ми се вкочануваат рацете, нозете, па дури и лицето. главата ми се врти, а хемоглобинот е 137. Направив МНР, Заклучок: МРИ знаци на умерена атрофија на церебралните хемисфери во фронтотемпоралните области од двете страни. индиректни знаци на интракранијална хипертензија. Етмоидитис. како да се разбере оваа дијагноза и како да се третира за тоа? ве молиме кажете ни за с.

Според овој заклучок, имате знаци на интракранијална хипертензија, како и етмоидитис - воспаление на етмоидниот лавиринт. Во овој случај, потребен е комплексен третман, така што прво мора да посетите невролог и ЕНТ лекар, кој ќе спроведе преглед, а потоа ќе пропише соодветен третман. Можете да добиете дополнителни информации за прашањето што ве интересира во соодветниот дел на нашата веб -страница со кликнување на следната врска: МНР. Можете исто така да добиете дополнителни информации во следниот дел од нашата веб -страница: Етмоидитис

Надежда прашува:

Моето дете беше подложено на компјутерска томографија, вели: „густината на белата материја е 25-26 единици N, сива-36-37 единици Н. Се одредува проширување на конвекситалните субарахноидни алкохолни простори, странични и интерхемисферични пукнатини (имаме шант). Вентрикуларниот систем не е проширен, структурите на средната линија не се поместуваат, цистерни не се прошируваат. Намалена густина на белата материја на мозокот на десната хемисфера со формирање на поренцефална циста на ЦСФ, со големина 20х23 мм. " Те молам кажи ми што значи сето тоа? Дали имаме шанса барем за мало закрепнување на моторните функции?

За жал, со оглед на сериозноста на ситуацијата, неопходно е лично да се проучат протоколите за истражување, визуелна проценка на состојбата на цистата, итн., Затоа, ви препорачувам лично да се консултирате со вашиот лекар, невролог или неврохирург, за да спроведете преглед и одредуваат понатамошни тактики на набудување и третман. Можете да добиете подетални информации за прашањето што ве интересира во соодветниот дел на нашата веб -страница со кликнување на следната врска: Компјутеризирана томографија

Зинаида прашува:

Имам 62 години на 23 мај 2014 година, направив магнетна резонанца. Церебралните хемисфери имаат нормални кортикални жлебови. Браздите на церебеларните хемисфери се проширени. Субарахноидните простори се донекаде дифузно проширени, во поголема мера на ниво малиот мозок. Латералните и третите комори се малку проширени, симетрични. 3 и 4 коморите се наоѓаат во средната линија. Терапевтот третира мозочен удар, третманот не ми помага, дома одам по wallидот, на улица само придружено.

За жал, објективната проценка на вашата состојба бара детална студија на протоколи за истражување и невролошки преглед. Промените откриени како резултат на МНР не се јасни знаци на мозочен удар, затоа препорачувам лично да посетите невролог за преглед и да препишете соодветен третман.

Можете да добиете подетални информации за прашањето што ве интересира во тематскиот дел на нашата веб -страница со кликнување на следната врска: МНР и во делот: Компјутеризирана томографија (КТ). Можете исто така да добиете дополнителни информации во следниот дел од нашата веб -страница: Невролог и невропатолог

asksони прашува:

Добар ден. 34-годишно момче ја наруши координацијата на движење по несреќата во 2002 година, инвалид од прва група, оштетувањето на малиот мозок на мозокот се чини дека е АТАКСНО, но изгледа нормално, неговото лице е малку поведено, одење со нозете широко разделени.
прашање:
дали е можно да има деца, нема да се наследи? може да има епилептични напади? дали може да работи? може ли да има скриено лудило?
Ми се допадна, но сакам да знам што да очекувам?

За жал, нарушената координација на движењето овозможува далеку од било каква работа, затоа, таквите пациенти, по правило, се идентификуваат со првата група на попреченост. Оваа болест не е наследна, бидејќи е последица на траума. Епилепсијата може да се развие од различни причини, вклучително и по повреди, но не е можно да се предвиди веројатноста за нејзин развој - за ова, ЕЕГ се прави во динамика, што овозможува да се открие присуство на тенденција кон развој на конвулзивни синдром.

Репродуктивната функција (способноста да се има потомство) не страда во такви случаи. Можете да добиете подетални информации за прашањето што ве интересира во тематскиот дел на нашата веб -страница со кликнување на следната врска: Планирање на бременоста. Можете исто така да добиете дополнителни информации во следниот дел од нашата веб -страница: Попреченост

Oniони прашува:

Добар ден.
34-годишно момче има нарушена координација на движењето по несреќа во 2002 година, инвалид од прва група, оштетувањето на малиот мозок на мозокот се чини дека е АТАКСНО, но тој изгледа нормално, неговото лице е малку понашано, говорот е испружени, размислувањето и расудувањето се нормални, одењето со широко раширени нозе е бавно. Тој е поранешен воен човек, студирал на воениот ракетен универзитет. 10 години по несреќата, научил да оди без стап од кома и лажечка состојба
прашање: дали е можно да има деца, нема да се наследи? дали може да работи? Дали има прогнози за нејзино закрепнување во иднина и во каква состојба може да се опорави? што да правам за да се врати? Како стресните ситуации можат да влијаат врз него? може ли да има лудило во иднина?
Ми се допадна, но сакам да знам што да очекувам? дали вреди да се гради иднината? или не вреди, за да не го уверам?

За жал, ако координацијата на движењето е нарушена, таквото лице може да изврши исклучително изводлива работа, што не бара висока прецизност. Имајќи предвид дека стекнатата состојба е резултат на траума, таа не влијае на репродуктивната функција. За опоравување, препорачувам да одите на курс за рехабилитација, по можност во специјализиран невролошки центар, каде што пациентот може да биде упатен од лекарот што посетува.

Менталните нарушувања во некои случаи може да бидат резултат на траума, особено епилепсија, но не е можно да се предвиди развојот на оваа болест. Со меѓусебни чувства, може да изградите односи. Можете да добиете дополнителни информации за прашањето што ве интересира во тематскиот дел на нашата веб -страница со кликнување на следната врска: Трауматологија и повреди. Можете исто така да добиете дополнителни информации во следниот дел од нашата веб -страница: Невролог и невропатолог

Атрофичните промени во церебралниот кортекс доведуваат до уништување на нервните врски, намалување на активноста на функционалните центри. Состојбата доведува до нарушување на интрацеребралниот метаболизам, деменција, формирање на голем број ментални заболувања (Алцхајмерова болест, амиотрофична латерална склероза, деменција).

Клиничките симптоми зависат од видот, фазата, степенот на болеста. Мултисистемската форма е придружена со дифузна смрт на невроните, постепено губење на функциите на телото.

Атрофија на мозокот на МНР

Причини за атрофија на мозокот

По 50 -годишна возраст, ризикот од невродегенеративни состојби се зголемува. Провоцирачките фактори ја зголемуваат веројатноста за појава на нозолошка форма:

1. Намалена функција на бубрезите (откажување);
2. Продолжено зголемување на интракранијалниот притисок (хидроцефалус);
3. Честа употреба на алкохол, лекови;
4. Инфективна лезија на церебралниот кортекс (ретровируси, полиомиелитис, енцефалитис);
5. Трауматска повреда на мозокот;
6. Васкуларни заболувања (тромбоза, атеросклероза, аневризма);
7. Метаболички состојби;
8. Ментални заболувања-Алцхајмерова болест, Истенко-Кушингов синдром, Паркинсонова болест, Виплова, Гелерворден-Шпац.

Ја зголемува веројатноста за појава на нозологија - метаболички нарушувања, траума при раѓање, инфекции на гениталиите, недостаток на витамини Б, фолна киселина.

Главните причини за атрофија на церебралниот кортекс

Научните студии покажуваат голема веројатност за оштетување на кортикалните и субкортикалните структури кај луѓе на возраст од 50-55 години поради генетска предиспозиција. Атрофија на кортекс се развива кај пациенти со наследна Хантингтонова хореа.

Други причини:

• Трауматска повреда на мозокот, придружена со хематом, смрт на неврони, формирање на цисти;
• Хроничен алкохолизам, зависност од дрога, земање одредени лекови ја намалува дебелината на церебралните хемисфери, субкортикалната топка. Долготрајна интоксикација со алкохол го нарушува интрацелуларниот метаболизам, обезбедува постепена смрт на невроните;
• Хроничната церебрална (церебрална) исхемија е формирана од васкуларни заболувања (атеросклероза, хипертензија). Недостатокот на снабдување со кислород придонесува за неповратна смрт на ткивото;
• Вроден хидроцефалус кај новороденчиња доведува до зголемување на интракранијалниот притисок, атрофија на медулата;
• Повеќе од седумдесет проценти од случаите на болеста кај луѓе над 55 години се должат на невродегенеративни заболувања - Пик, Леви, Алцхајмер, Паркинсон. Нозологиите формираат сенилна деменција.

Поретко етиолошките фактори на нозологијата се неонатална хипоксија, хидроцефалус, повеќекратни вродени цисти кај дете.

Причини за церебрална атрофија кај новороденчиња

Главниот етиолошки фактор за намалување на дебелината на хемисферите кај новороденчињата е интраутерина хипоксија, проблеми за време на породувањето. Повредите на главата на бебето кога минуваат низ породилниот канал предизвикуваат трауматска повреда на мозокот, придонесуваат за појава на хидроцефалус (капнување).

Причини за атрофични церебрални промени кај новороденчиња:

• Оштетување на коските на черепот;
• Зголемување на количината на цереброспинална течност (хидроцефалус);
• Интраутерина инфекција (цитомегалија, херпес, менингитис).

Не постојат ефективни третмани за атрофија на новороденчиња. Навременото откривање со помош на МНР овозможува пропишување на супортивна терапија и намалување на прогресијата на болеста. Умерените промени се во корелација со терапијата со лекови. Детето ќе може да посетува градинка, да учи во специјално училиште.

Субатрофија на мозокот - прва фаза на сенилна деменција

Субатрофични промени се развиваат пред почетокот на клиничките симптоми. Нема надворешни симптоми. Состојбата е придружена со делумно намалување на функцијата на сегмент од хемисферите.

Морфолошки типови на субатрофија:

1. Фронтален;
2. Фронтотемпорална;
3. Парието-окципитален.

Првиот тип се карактеризира со намалување на менталната активност, губење на говорот и моторните функции.

Оштетувањето на фронтотемпоралните региони доведува до намалување на способноста за слушање на една личност, комуникациските функции се губат (тешкотии во комуникацијата со други луѓе), а функционирањето на кардиоваскуларниот систем е нарушено.

Субатрофијата го намалува обемот на сива и бела материја. Постојат прекршувања на проводната, моторна функција, мала моторна активност.

Карактеристики на кортикална атрофија

Смртта на кортикалните клетки започнува од фронталните лобуси, каде што се наоѓаат функционалните центри за контрола на движењето и говорот. Постепено, атрофијата се шири на околните структури. Кај постарите луѓе, патологијата доведува до сенилна деменција.

Дифузни кортикални промени се придружени со нарушување на микроциркулацијата, прогресивни клинички симптоми. Фините моторни вештини на горните екстремитети, координацијата на движењата се нарушени. Патолошкиот комплекс доведува до Алцхајмерова болест, сенилна деменција.

МНР за кортикална атрофија покажува намалување на големината на фронталните лобуси. Ако има промени на двете страни, работата на внатрешните органи контролирани од фронталните лобуси е нарушена.

Вродена кортикална атрофија на новороденчиња е локализирана на едната страна. Симптомите се благи. Со помош на процедури за рехабилитација, можно е да се социјализира детето.

Клинички симптоми на мултисистемска атрофија

Дифузната невродегенерација е придружена со проблеми од гениталниот, уринарниот тракт. Некрозата на многу делови од мозокот е истовремено придружена со различни клинички симптоми:

• Тремор на мускулите кај Паркинсонова болест;
• Повреда на одењето, координација на мобилноста;
• Губење на ерекција;
• Вегето-васкуларни нарушувања.

Пред појавата на магнетна резонанца, раната дијагноза на болеста е проблематична. Само нуклеарна магнетна резонанца може да потврди намалување на дебелината на церебралниот паренхим.

Клинички симптоми на церебрална атрофија

Манифестациите на патологија се во голема мера определени од причините и провоцирачките фактори. Повеќето постари луѓе имаат деменција, синдром на фронтален лобус и внатрешна патологија на повеќе органи.

Што се манифестира со синдромот на фронтален лобус?

1. Недостаток на апетит;
2. Губење на меморијата, интелектуална активност;
3. Чести емоционални дефекти;
4. Недостаток на комуникација со луѓето околу;
5. Раздразливост;
6. Недостаток на самокритика.

Психоорганскиот синдром е придружен со цереброастенични нарушувања, афективни нарушувања, амнезија.

Адекватна проценка на околните настани, пациентот нема самокритика. Се појавува примитивност на размислување, еднострано претставување на суштината на еден детал. Резервата за говор се намалува, се појавува парамнезија.

Истовремените афективни нарушувања доведуваат до депресивен синдром, несоодветна ментална состојба. Солзавост, огорченост, раздразливост, неразумна агресија се типични манифестации на патологија.

Видови и класификација на атрофија на мозокот

Според степенот на опасност, се поделени два вида атрофични промени во мозокот:

1. Физиолошки;
2. Патолошки.

Првиот тип е природен. Во текот на човечкиот развој, тој прво ја придружува смртта на папочните артерии, дуктус артериозус (новороденчиња). По пубертетот, ткивата на тимусната жлезда се губи.

Во староста, се јавуваат дегенеративни промени во пределот на гениталиите. Кај постарите луѓе, се појавува кортикално уништување, инволуција на фронталниот дел. Состојбата е физиолошка.

Видови на патолошка атрофија:

• Дисфункционален - се развива со намалување на функционалната активност на мозокот;
• Компресија - предизвикана од зголемен притисок врз мозочното ткиво (хидроцефалус, хематом, обилна акумулација на крв);
• Исхемична (дискуркулаторна) се јавува поради стеснување на луменот на артериите со атеросклероза, згрутчување на крвта, зголемена неврогена активност. Генерализирана церебрална хипоксија е придружена не само со ментална деменција, склеротични интрацеребрални промени;
• Невротична (неврогена) се формира поради намалување на снабдувањето со нервни импулси на внатрешниот орган. Состојбата е формирана поради постепено крварење, присуство на интрацеребрални тумори, атрофија на оптичкиот или тригеминалниот нерв. Се јавува со хронична интоксикација, изложеност на физички фактори, терапија со зрачење, долготраен третман со нестероидни антиинфламаторни лекови;
• Дисхормонално - се јавува против позадината на ендокриниот дисбаланс од јајниците, тестисите, тироидната жлезда, млечните жлезди.

Морфолошки типови на атрофија на мозокот:

1. Мазна - површината на мозокот е измазнета;
2. Испакнат - нерамномерна распределба на области на некроза формира посебна структура;
3. Мешани.

Класификација според степенот на оштетување:

• Фокусно - се следат само одделни области на атрофично оштетување на церебралниот кортекс;
• Дифузно - се шири низ целата површина на паренхимот;
• Делумно - некроза на ограничен дел од мозокот;
• Целосно - атрофични промени во белата и сивата материја, дегенерација на тригеминалниот и оптичкиот нерв.

Природата на морфолошките промени во мозокот се открива со магнетна резонанца. Скенирањето треба да се изврши откако ќе се појават првите клинички симптоми.

Форми на мултисистемска атрофија

Опасноста од повеќекратни лезии на мозочните структури се одредува со комплекс на патолошки повреди од хемисферите, субкортикалните формации, малиот мозок, 'рбетниот мозок, белата маса. Истовремените промени во оптичкиот нерв доведуваат до слепило, тригеминалниот нерв - повреда на инервацијата на лицето.

Форми на мултисистемска атрофија:

1. Olivopontocerebellar - оштетување на малиот мозок со нарушена подвижност;
2. Стријатонигерална дегенерација - тремор на мускулите со манифестации на паркинсонизам;
3. Синдром Шај-Драгер-вегетативно-васкуларна дистонија, намален крвен притисок;
4. Кујелберг -Веландер амиотрофија - атрофија на мозокот со губење на мускулите, хиперплазија на влакна на сврзното ткиво.

Симптомите се одредуваат според доминантната форма на лезијата.

Главните фази на атрофични промени во мозокот

Се разбира, болеста има пет степени. Врз основа на клиничките симптоми, можно е да се проверат нозологиите, почнувајќи од втората или третата фаза.

Оценки на кортикална атрофија:

1. Нема клинички симптоми, но патологијата напредува брзо;
2. 2 степен - се карактеризира со намалување на комуникациските вештини, недостаток на соодветен одговор на критики, зголемување на бројот на конфликти со луѓето околу себе;
3. Недостаток на контрола на однесувањето, бесмислен гнев;
4. Губење на соодветна перцепција за ситуацијата;
5. Исклучување на психо-емоционалната компонента на реакциите во однесувањето.

Идентификувањето на кој било симптом бара дополнителна студија за структурата на мозокот.

Принципи за дијагноза на атрофија

Почетната фаза вклучува земање анамнеза, преглед и физички преглед. Втората фаза е клинички и инструментални методи (ултразвук, КТ, МРИ на мозокот, сцинтиграфија, ПЕТ / КТ). Оштетувањето на оптичкиот нерв се потврдува со офталмоскопија, тонометрија, контрастна КТ или МНР ангиографија.

Најдобар начин за откривање на патологија на мекото ткиво на мозокот е МНР. Постапката мора да се изврши неколку пати (со разлика по еден месец) со цел да се открие атрофија на различни длабочини и распространетост.

Испитувањето со магнетна резонанца ги открива најмалите локални фокуси, помага правилно да се утврди степенот на прогресија на болеста.

Следниве фактори можат да предизвикаат атрофија на мозокот кај децата:

• генетска предиспозиција;
• вродени малформации на централниот нервен систем;
• надворешни влијанија кои го провоцираат или го влошуваат процесот на смрт на нервните клетки во мозокот. Овие можат да бидат разни видови на болести со компликации врз мозокот, дејство на алкохол што го консумира мајката за време на бременоста итн.;
• исхемично или хипоксично оштетување на мозочните клетки;
• изложеност на зрачење на фетусот за време на бременоста;
• ефектот врз фетусот на одредени лекови што ги користи идната мајка за време на бременоста;
• заразни лезии по болест во раното детство;
• употреба на алкохол, лекови од бремена жена.

Не само клетките на церебралниот кортекс се предмет на смрт, туку и субкортикалните формации. Процесот е неповратен. Постепено доведува до целосна деградација на детето.

Симптоми

Главната причина за атрофија на мозокот, како што споменавме погоре, е генетска предиспозиција. Дете е родено со нормално функционирачки мозок, а процесот на постепена смрт на мозочните нервни клетки и нервните врски не е веднаш откриен. Симптоми на атрофија на мозокот кај деца:

• се појавува летаргија, апатија, рамнодушност кон с around околу;
• подвижноста е нарушена;
• постојниот вокабулар се исцрпува;
• детето престанува да препознава познати предмети;
• не може да користи познати предмети;
• детето развива заборавеност;
• исчезнува ориентацијата во просторот итн.

За жал, денес не постојат ефективни методи за блокирање на процесот на деградација. Напорите на лекарите се насочени да го запрат процесот на умирање од нервните клетки на родот на главата, за да го компензираат умирањето на нервните врски со развојот на другите. До денес, многубројни истражувачки работи се вршат во оваа насока. Можеби, во блиска иднина, ефективно може да им се помогне на децата со заканувачка дијагноза за атрофија на мозокот.

Дијагностика на атрофија на мозокот кај деца

Прво, за да се дијагностицира болеста, лекарот детално ќе ја проучи состојбата на здравјето на мајката на детето за време на бременоста - сите минати болести, лоши навики, можни ефекти од токсични супстанции, несоодветна или неквалитетна исхрана, продолжена бременост , токсикоза и други фактори. Со разбирање на основните причини, полесно е да се дијагностицира болеста кај детето.

Покрај тоа, се спроведуваат голем број истражувања:

• невролошки преглед на детето;
• проценка на метаболичките параметри;
• Резултат Апгар.

Дополнителни испитувања вклучуваат:

• невросонографија;
• доплерографија;
• разни видови томографија: компјутерска томографија (КТ), магнетна резонанца (МРИ), емитување на позитрон (ПЕТ);
• неврофизиолошки студии: електроенцефалографија, полиграфија, дијагностички пункции итн.

Врз основа на резултатите од прегледите, лекарот поставува дијагноза и пропишува третман, кој, најчесто, е симптоматски.

Компликации

Компликациите на церебралната атрофија се манифестираат со изумирање на функциите на различни органи, до нивната целосна смрт. Клинички манифестации - слепило, имобилизација, парализа, деменција, смрт.

Третман

Што можеш да направиш

Откако научивте дека детето има ужасна дијагноза - церебрална атрофија, не треба да се откажувате и да паничите. Сега многу зависи од односот на роднините и пријателите, и што е најважно - родителите. Опкружете го вашето дете со максимално внимание и грижа. Неопходно е строго да се следи режимот, исхраната, одморот, спиењето. Не се препорачува промена на познатата средина. Од ден на ден, повторувачката дневна рутина промовира воспоставување на одредени дејствија, ритуали и, како по правило, нови нервни врски во мозокот. Се разбира, с everything зависи од степенот на оштетување на областа на церебралниот кортекс или неговите субкортикални неоплазми, но нема потреба да се губи надеж.

Што прави докторот

Третманот на церебрална атрофија има симптоматски фокус, бидејќи денес не постојат ефективни начини да се блокира процесот на смрт на мозочните нервни клетки. И покрај неповолната прогноза на болеста, треба да покажете трпеливост и упорност, да ги следите сите рецепти и препораки на невролози. Медицината не мирува. Научниците развиваат нови методи за лекување на најтешките болести. Можеби, наскоро ќе се развијат начини за да им се помогне на децата со страшна дијагноза - атрофија на мозокот.

Не е помалку тешко отколку за родителите, за докторот на болно дете. Врз основа на општата состојба на детето, степенот на оштетување на мозокот, лекарот пропишува седативна терапија, процедури за физиотерапија, лекови - и сето тоа во зависност од симптомите.

Профилакса

Групата со висок ризик вклучува деца чии мајки, за време на бременоста, си дозволија да пијат алкохолни пијалоци, кои имаат штетно влијание првенствено врз мозокот на бебето што се раѓа. Затоа, препораките за превенција на болеста се претежно за идните мајки. Болестите пренесени за време на бременоста може да предизвикаат развој на атрофија на мозокот кај бебето. Затоа, треба да бидете особено внимателни за вашето здравје за време на бременоста, да следите едноставни препораки за одржување здрав начин на живот и правилна исхрана.

Нема да биде излишно уште еднаш да се повтори за опасностите од пушење, како и употребата на дрога. Ако се сомневате во генетска предиспозиција на еден од сопружниците, тогаш вистинската одлука би била да се подложите на генетско советување дури и пред планираната бременост.

Ако семејството веќе се соочило со проблемот да има дете со церебрална атрофија, тогаш превенцијата е насочена кон спречување на повторното раѓање на потомство со слична дијагноза. Специјалните генетски тестови ќе го одредат присуството на мутантниот ген кај родителите.

Написи на темата

Покажи се

Во оваа статија, ќе прочитате с about за методите за лекување на болест како што е атрофија на мозокот кај деца. Појаснете каква ефективна прва помош треба да биде. Како да се третира: изберете лекови или алтернативни методи?

Исто така, ќе научите каква може да биде опасноста од ненавремено лекување на болеста, атрофија на мозокот кај децата и зошто е толку важно да се избегнат последиците. С Everything за тоа како да се спречи атрофија на мозокот кај децата и да се спречат компликации.

И грижливите родители ќе најдат на страниците на услугата целосни информации за симптомите на болеста на церебрална атрофија кај децата. Која е разликата помеѓу знаците на болеста кај деца на возраст од 1, 2 и 3 години од манифестациите на болеста кај деца на возраст од 4, 5, 6 и 7 години? Кој е најдобриот начин за лекување на атрофија на мозокот кај децата?

Грижете се за здравјето на саканите и бидете во добра форма!

Една од најсериозните патологии во нервниот систем се смета за атрофија на мозокот. Овој процес значи смрт на нервните клетки. Како резултат на тоа, во фокусот на лезијата, невроните едноставно престануваат да ги извршуваат своите функции, тие умираат. Често оваа состојба е забележана кај постарите луѓе. Ова е физиолошка инволуција, односно обратен развој што се јавува во многу органи и нивните системи.

По 55-60 години, постепениот почеток на таквите процеси не е патологија. Постојат карактеристични симптоми во форма на повреда на интелектуалните и менистичките функции. Ја намалува концентрацијата на внимание, меморија, можностите на емоционалната сфера. Но, постојат моменти кога атрофија се јавува кај новороденче. Постојат многу причини за развој на оваа болест.

Меѓу предизвикувачките фактори, главните се:

• Генетска предиспозиција;
• Интоксикација со алкохол или дрога со хроничен тек;
• Трауматска повреда на мозокот во историјата на пациентот, што доведува до локална атрофија - нервните клетки умираат во погодената област и се заменуваат со лузна што не е во состојба да ги изврши функциите што му се доделени - фокус на глиоза;
• Атеросклерозата на церебралните садови полека ги затнува артериите, што доведува до кислородно гладување на невроните со постепена смрт;
• Хипертензијата постојано го менува вазотонусот, придонесувајќи за хипоксија на мозочните клетки со последователна смрт;
• Интраутерина инфекција;
• Дегенеративни процеси на нервниот систем - деменција, Паркинсонова или Пикова болест.

Прегледи

Опишани се многу форми на атрофија на мозокот. Тие се распределуваат според клиничките манифестации и локализацијата на патологијата. Меѓу главните се следниве:

Степени на атрофија

Во зависност од развојот на процесот, се разликуваат неколку фази:

• Почетна без изразени клинички знаци, со нејасни единечни манифестации на болеста, но со брза прогресија во следната фаза;
• Вториот, кој се карактеризира со брзо влошување од имагинарната благосостојба. Емоционалната сфера на пациентот и областа на комуникација се менуваат на полошо;
• Трето, со постепено губење на контролата врз сопственото однесување;
• Четвртиот, кој се манифестира со исчезнување на свесноста за настаните што се случуваат;
• Петтата е еднаква на целосна деменција. Едно лице може да стане опасно за општеството.

Симптоми

Атрофичните манифестации ќе бидат од различна природа во зависност од тоа каква форма на болеста го зафати пациентот, каде се наоѓа фокусот и колку е распространет. Вообичаени клинички знаци се:

• Намалена способност за процеси на размислување и анализа;
• Нарушување на темпото и тонот на говорот;
• Пореметување на меморијата;
• Промена на моторните вештини на прстите;
• Појавата на патолошки рефлекси со конвулзии;
• Тешкотија во асимилирање на нови информации;
• Намалување на вокабуларот;
• Емоционална нерамнотежа во форма на депресија, агресија, незадоволство, еуфорија без причина;
• Главоболка со зголемен замор.

Сите овие симптоми на крајот доведуваат до губење на работната способност на пациентот.

Дијагностика

За да се поправи присуството на патологија, лекарот треба да спроведе сеопфатен невролошки преглед. Само да се идентификуваат симптомите не е доволно. Лекарот ги проверува рефлексите на пациентот, неговата чувствителност, меморија и способности за внимание. Инструменталните дијагностички методи се доделуваат во форма:

• Невросонографија;
• Доплер ултрасонографија во ткивата и крвните садови на мозокот;
• Компјутеризирана томографија (КТ) и магнетна резонанца (МРИ), како и емисија на позитрон (ПЕТ);
• Електроенцефалографија (ЕЕГ).

Лабораториските методи играат помала улога во дијагнозата на церебрална атрофија.

Третман

Не постои специфична терапија за целосно закрепнување. Ова се должи на фактот дека изгубениот дел од мозокот не може да се врати. Мозокот нема повторно да расте, исто така е невозможно да се трансплантира во науката. Современите методи на терапија можат само да го подобрат квалитетот на животот на пациентот и да се обидат да го продолжат. За ова, се препишуваат симптоматски лекови. Главните лекови што се користат вклучуваат:

• Ноотропици - Церебролизин, Церепро, Цераксон, Актовегин или Пирацетам. Овие лекови помагаат да се нормализира циркулацијата на крвта во мозокот, да се стабилизираат метаболните процеси. Ова доведува до подобрување на менталната активност на пациентите и забавување на развојот на други клинички манифестации на болеста кај нив;
• Антиоксиданси - "Мексидол", "Витамин Ц", кои ги намалуваат хипоксичните феномени во мозокот;
• Антитромбоцитни агенси од типот "Аспирин", чија цел е да се доведе во рамнотежа циркулацијата на крвта, со подобрување на реолошките својства и спречување на формирање на тромб;
• Седативи и аналгетици за елиминирање на психомоторната вознемиреност, вознемиреност, како и за ублажување на болките во главата. Примени "Аналгин", "Валокордин";
• Антидепресиви - Амитриптилин.

Покрај терапијата со лекови, важна улога во третманот игра дневниот режим, разумната доза на работа и одмор, физичката активност и внесот на храна. За такви пациенти, мирна психо-емоционална позадина во позната средина, без непотребен стрес, важни се редовните прошетки на свеж воздух. Потребен им е постојан контакт со саканите. Пациентите не треба да се напуштаат.

Паѓањето од општеството само ќе го забрза развојот на патологијата. Комуникацијата, ако е можно, читање книги или весници, ќе им помогне на луѓето да се борат против атрофијата. Неопходно е да се мотивира пациентот за оптимистички резултат. Одржувајте ја неговата верба во ефективноста на терапијата. Ова ќе помогне во борбата против болеста и, исто така, ќе го подобри квалитетот на животот на пациентот.

Ако атрофијата на мозокот го достигна својот терминален стадиум и болеста навлезе во длабоките структури, пациентот треба да се однесе на одделот за интензивна нега за да го поддржи животот со помош на специјална опрема, бидејќи мртвите неврони нема да можат да ги извршуваат своите функции.

Превентивни мерки

За да се спречи развојот на атрофија е можно само со намалување на влијанието на причинските фактори. Навремениот пристап до лекар и пропишаниот третман ќе помогне да се подобри квалитетот на животот на пациентот и да се продолжи. Препорачаните превентивни мерки го вклучуваат следново:

• Водење активен животен стил;
• Намалување на факторот на стрес со оптимистички поглед на светот;
• Балансирана исхрана;
• Избегнување прекумерна потрошувачка на алкохол;
• Контрола над броевите на крвниот притисок;
• Дневен тренинг за меморија.

Атрофија на мозокот - деструктивни промени кои предизвикуваат осиромашување на ткивата на органите, влошување на виталноста, губење на функциите. Тоа е придружено со смрт на нервните клетки и прекин на нервните врски во хемиски или функционално поврзани групи. Обемот на мозочното ткиво се намалува. Деструктивните процеси се шират во различни оддели - кортексот и субкортикалните (субкортикални) области. Често се јавува кај пациенти постари од 50 години. Се дијагностицира кај новороденчиња и деца на возраст под една година.

Смртта на клетките што го сочинуваат мозокот предизвикува сериозни последици. Постои повреда на когнитивните способности, кои вклучуваат говор, просторна ориентација, разбирање, логично размислување, способност за расудување, пресметување и учење. Оваа болест предизвикува невролошки нарушувања и моторна дисфункција.

Лекарите даваат негативен одговор на прашањето дали церебралната атрофија во мозокот влијае врз животниот век. Невроните постепено умираат. Може да поминат повеќе од 20 години од примарните знаци на патологија до состојба кога голем дел од мозокот се атрофира со последователен развој на деменција. Смртта на пациентот обично е предизвикана од други болести кои предизвикуваат дефекти во телото кои се некомпатибилни со животот.

Дискусиите на тема колку долго живеат пациенти со атрофични лезии, неправилно ги одразуваат карактеристиките и влијанието на патологијата. Церебралната атрофија не го намалува животниот век, туку значително го нарушува неговиот квалитет. Доведува до деменција, попреченост. Едно лице не е способно за самопослужување, има потреба од постојан медицински надзор и грижа. Честопати беше принуден да го помине остатокот од животот во специјализирана диспанзер.

Атрофичните промени што се случуваат во мозокот изгледаат како компензаторно зголемување на обемот на цереброспиналната течност во однос на позадината на намалувањето на процентот на неврони (мозочен паренхим). Состојбата наликува на хидроцефалус со таа разлика што не одразува фокусна загуба на волуменот на ткивото, туку прогресивни патолошки промени во нив. Се изразува во делумно губење на физичките и менталните функции, предизвикани од локално оштетување на одредена област на мозочното ткиво. Постојат 4 фази на текот на болеста.

За атрофија од 1 степен, што се јавува во мозокот, карактеристично е отсуството на изразени симптоми. Едно лице може да доживее главоболки, депресија, емоционално нестабилни, раздразливи и солзи. Се справува со вообичаените задачи на професионална активност, живее полн живот. Ако не започнете со третман, благата почетна форма постепено се развива во 2 степен, кога едно лице губи комуникациски вештини, емоционална врска со другите.

Невролошките симптоми се поизразени - моторна дисфункција, нарушување на координацијата на движењата. Патолошките процеси доведуваат до неизбежна и неповратна деменција. Третиот степен е придружен со смрт - некроза на области на сива и бела материја, од кои е изграден мозокот. Пациентот не го контролира однесувањето, често има потреба од хоспитализација и постојан медицински надзор. Сликата на церебрална атрофија што се јавува во мозокот кај возрасни и постари пациенти е илустрирана со симптомите:

• некохерентен, бесмислен говор;
• губење на професионални вештини;
• губење на ориентацијата во просторот и временскиот период;
• губење на вештините за самопослужување.

Бројот на поплаки за незадоволителна здравствена состојба се намалува со зголемувањето на деструктивните процеси на кортикална атрофија. Ова е алармантен сигнал што укажува на влошување на соодветната перцепција за сопствената физичка и ментална состојба.

Видови на патологија

Генерализираната форма на церебрална атрофија опфаќа повеќе области на нервните клетки на мозочното ткиво. Дифузна церебрална атрофија е униформа смрт на невроните во сите делови на мозочните структури. Се развива како резултат на артериска хипертензија, која се карактеризира со оштетување на малите садови лоцирани во секој дел од мозокот.

Почетните знаци на дифузна атрофија личат на нарушување. Прогресивниот тек води до брзо зголемување на симптомите, што овозможува да се разликува патологијата во подоцнежните фази. За разлика од кортикалното гледиште, со дифузна атрофија, јасно се изразени симптоми на лезија на контролната, доминантната хемисфера. Со кортикална субатрофија што се јавува во мозокот, уништувањето и уништувањето на ткивата се само наведени.

Субатрофијата што се јавува во мозокот е состојба што претходи на фазата на смрт на невроните. Механизмот на болеста веќе започна, започнаа деструктивни процеси, но телото самостојно ги компензира нарушувањата што се појавија. Субатрофичните промени се придружени со неизразени симптоми. Бипалисферична кортикална атрофија се јавува во ткивата на двете хемисфери. Се манифестира со Алцхајмеров синдром.

Се развива алкохолна атрофија во мозокот

Органското оштетување на структурите на мозочната супстанција, кое се развива во позадина на постојана изложеност на етанол, се нарекува токсична енцефалопатија. Влијае на сите делови на мозокот. Кортикалните слоеви и малиот мозок се особено чувствителни на негативните ефекти на алкохолот. Често доведува до парализа на кранијалните нерви. Фронталните лобуси се одговорни за однесувањето, интелигенцијата, емоциите и моралните квалитети - својства што ја карактеризираат свесната личност.

Патологијата во развој предизвикува атрофични промени во ткивата и е една од главните причини за деменција. Деменција, како последица на алкохолизам, се дијагностицира кај 10-30% од пациентите кои злоупотребуваат алкохолни пијалоци. Едно лице станува инфантилно, ја губи способноста за апстрактно логично размислување. Како што напредува болеста, пациентот ги губи основните вештини - способноста да ги мие забите, да ги врзува врвките за чевли и да држи прибор за јадење во раката.

Мултисистемска атрофија

Опфаќа повеќе места - малиот мозок, базалните јадра, 'рбетниот мозок. Ако детално ја разбирате темата што се атрофични дегенеративни промени што го зафатија мозокот во мултисистемска форма, вреди да се напомене прогресивниот тек (моторна дисфункција) и синдром на автономна инсуфициенција. Се манифестира со губење рамнотежа, тремор на екстремитетите, абнормално одење, еректилна дисфункција. Во подоцнежните фази, се забележува несвестица, вртоглавица, паркинсонизам, енуреза и некоординираност на движењата.

Кортикална атрофија

Артрофијата на кортикалот се изразува со смрт на неврони лоцирани во кортикалните структури во фронталниот лобус. Фронталните лобуси се одговорни за говорната функција, емоционалното однесување, ги одредуваат личните карактеристики, ја регулираат моторната активност на човекот - планирање и изведување доброволни движења. Атрофијата на кортикалот што се јавува во мозокот негативно влијае на наведените способности.

Атрофијата на кортексот главно е поврзана со деструктивни промени поврзани со возраста во ткивата. Знаци кои укажуваат на кортикална атрофија се нарушено однесување и губење на интелектуалната способност. Со церебрална атрофија на кортикален тип 1 степен, пациентот се карактеризира со неусогласеност со општо прифатените етички стандарди, немотивирани дејства.

Едно лице не може да ги објасни причините или да ги оцени последиците од преземените активности. Карактеристична особина што укажува на атрофија што ги зафатила фронталните лобуси се регресивните промени и деградацијата на личноста. Когнитивните способности се намалуваат, способноста за размислување, запомнување, концентрација се губи.

Атрофија која влијае на малиот мозок

Малиот мозок е оддел одговорен за моторна координација. Деструктивните промени се манифестираат со дефекти на мускулно -скелетниот систем, нерамнотежа, дисфункција на голтање и контрола на очите. Тонот на мускулниот корсет на скелетот се намалува. Тешко е човек да ја држи главата исправена. Енуреза е честа појава.

Атрофија на мозокот кај деца

На прашањето дали супстанцијата на мозокот кај детето може да атрофира, лекарите даваат потврден одговор. Атрофијата што влијае на мозокот кај новородените деца често е резултат на траума при раѓање и абнормалности во интраутериниот развој на нервниот систем. Се дијагностицира во раните фази од животот - обично во првите недели и месеци. Тие се третираат со лекови, физиотерапија и седативни процедури. Прогнозата е неповолна.

Симптоми

Првичните знаци на атрофија што влијаат на ткивата и структурите на мозокот обично се појавуваат кај луѓе постари од 45 години. Патологијата почесто се дијагностицира кај женски пациенти. Типични симптоми:

• Промена во типот на личност. Апатија, рамнодушност, стеснување на опсегот на интереси.
• Нарушување на психо-емоционалната позадина. Промени во расположението, депресија, зголемена раздразливост.
• Нарушена функција на меморијата.
• Намален речник.
• Моторна дисфункција, нарушена координација на движењата и фини моторни вештини.
• Влошување на менталната активност.
• Намалени перформанси.
• Епилептични напади.

Регенеративните реакции на телото се ослабени. Рефлексите се депресивни. Симптомите стануваат посветли и поизразени. Атрофичните промени се манифестираат со Паркинсоновиот и Алцхајмеровиот синдром. Знаците укажуваат на одредена погодена област:

1. Медула. Отстапувања во работата на респираторниот, дигестивниот, кардиоваскуларниот систем. Заштитните рефлекси се потиснати.
2. Малиот мозок. Слабост на скелетните мускули, дефекти на мускулно -скелетниот систем.
3. Среден мозок. Инхибирани или отсутни реакции на надворешни дразби.
4. Диенцефалон. Патолошки отстапувања во работата на системот за терморегулација, нарушување на активноста на системот за хемостаза и метаболизмот.
5. Фронтални лобуси. Тајност, агресија, демонстративно однесување.

Знаци како што се импулсивност, претходно некарактеристична грубост, зголемена сексуалност, намалена самоконтрола, апатија, укажуваат на неуспеси во работата на главниот орган на централниот нервен систем.

Причини за болеста

Разбирање на темата за тоа што се случува атрофија во мозокот, треба да се забележи - ова е секогаш секундарна дијагноза, која се развива во позадина на продолжени штетни ефекти врз централниот нервен систем. Лекарите наведуваат неколку причини зошто мозочните клетки умираат:

1. Генетска предиспозиција. Најважниот фактор.
2. Интоксикација на телото, повторена со висока фреквенција, поврзана со употреба на алкохолни пијалоци, лекови.
3. Повреди на черепот и меките ткива во внатрешноста на черепот.
4. Недоволно снабдување со крв во ткивата, церебрална исхемија.
5. Хронична анемија - недоволно снабдување со кислород. Состојбата се јавува како резултат на ниска концентрација во крвта на протеинот хемоглобин и црвените крвни клетки, кои доставуваат кислород до ткивата.
6. Инфекции кои влијаат на нервниот систем - полиомиелитис, менингитис, Куру -ова болест, лептоспироза, апсцес на мозочното ткиво.
7. Болести на кардиоваскуларниот систем - исхемија на срцевиот мускул, срцева слабост, атеросклеротични васкуларни патологии.
8. Декортикација на кома.
9. Интракранијален притисок. Тоа често е причина за атрофија на малиот мозок кај новороденчињата.
10. Туморите се големи по големина, го притискаат околното ткиво и го попречуваат нормалното снабдување со крв во деловите на мозокот.
11. Цереброваскуларна болест - деструктивни промени во садовите лоцирани во мозокот.

Ако некое лице избегне ментална активност, се зголемува ризикот од развој на атрофични заболувања во мозокот. Меѓу факторите кои ја зголемуваат веројатноста за смрт на невроните лоцирани во мозокот се пушењето, нискиот ментален стрес, хроничната хипертензија, хидроцефалусот, долготрајната употреба на лекови кои ги стегаат крвните садови.

Дијагностика

За да се утврди, по што има случаи на појава на атрофирани области на мозочното ткиво, се пропишуваат дијагностички тестови. Комплексноста на дијагнозата во раните фази спречува правилен, навремен третман и целосна реставрација на функциите. За време на прегледот, лекарот го одредува нивото на рефлекси и реактивност - способност да реагира на надворешни стимули. Инструментални и хардверски методи:

• МНР, КТ. Ви овозможува да ги идентификувате цистичните и туморските формации, хематоми, локални фокуси на лезии.
• Ултразвук, невросонографија - кај новороденчиња.
• Доплер ултрасонографија. Ја открива состојбата и проодноста на елементите на васкуларниот систем.
• Ангиографија - рендгенско испитување на крвните садови.

Неврофизиолошки студии, вклучувајќи електроенцефалографија (одредување на степенот на активност на мозокот), реоенцефалографија (одредување на состојбата на церебралната циркулација), дијагностички пункции, се спроведуваат со цел да се идентификуваат причините што довеле до оштетување на клетките што го сочинуваат мозочното ткиво На

Третман за атрофија на мозокот

Невозможно е целосно да се излечи. Комплексната терапија се спроведува со цел враќање на нормалното функционирање на нервниот систем, регулирање на метаболичките процеси во клетките на медулата, нормализирање на протокот на крв и снабдување со крв во ткивата. Болеста се третира со конзервативни методи. Правилната терапија со лекови го спречува развојот на болеста. Земајќи ги предвид симптомите, неврологот пропишува лекови од групите:

1. Седативи (седативи).
2. Смирувачи.
3. Антидепресиви.
4. Ноотропи кои ја стимулираат способноста за размислување.
5. Невропротективни агенси кои ги штитат невроните од оштетување.
6. Антихипертензивни лекови и антитромбоцитни агенси кои го намалуваат крвниот притисок и ја подобруваат крвната слика.

Истовремено со терапијата со лекови, режимот се одржува. На пациентот му се прикажани прошетки на свеж воздух, дозирана физичка активност, здрава, урамнотежена исхрана, активности поврзани со ментална активност за подобрување на менталните способности, обука за меморија.

Профилакса

Патологијата често е последица на артериска хипертензија и атеросклероза. Со цел да се спречат негативните последици, се препорачува навремено лекување на болести кои предизвикуваат атрофични процеси во ткивата на медулата. Лекарите советуваат да се откажат од лошите навики, да водат здрав начин на живот, да го натоварат мозокот со логични задачи и да ја стимулираат интелектуалната активност.

Атрофијата на мозокот е долгорочен патолошки процес кој, во отсуство на правилна терапија, доведува до деменција, попреченост и целосна зависност од присутните. Честопати на пациентот му треба хоспитализација. Со цел навремено да се идентификува и запре развојот на болеста, при првите алармантни симптоми, подобро е да се консултирате со невролог.