Државниот универзитет во Пенза

медицински институт

Одделение за ТО и ВЕМ

курс „Екстремна и воена медицина“

Составил: Кандидат за медицински науки, вонреден професор В.Л.Мелников, чл. наставникот Матросов М.Г.

Акутна респираторна инсуфициенција

Овој материјал ги разгледува прашањата на етиологијата, патогенезата, клиниката и итна помош во акутна респираторна инсуфициенцијаод различна етиологија.

Процесот на дишење е конвенционално поделен во три фази. Првата фаза вклучува испорака на кислород од надворешна срединаво алвеолите.

Втората фаза на дишење е дифузија на кислород низ алвеоларно-капиларната мембрана на ацинусот и нејзиниот транспорт до ткивата, движењето на CO 2 се врши во обратен редослед.

Третата фаза од дишењето е искористување на кислородот за време на биолошка оксидацијасупстрати и формирање, во крајна линија, енергија во клетките.

Ако се појават патолошки промени во која било од фазите на дишењето или кога тие се комбинираат, може да се појави акутна респираторна инсуфициенција (ARF).

ODN е дефиниран како синдром во кој дури и екстремниот стрес на механизмите за одржување на животот на телото е недоволен за да го снабдува потребното количество кислород и да го отстрани јаглеродниот диоксид. Инаку, можеме да кажеме дека со ARF од која било етиологија, има нарушување на транспортот на кислород (O 2) до ткивата и отстранување на јаглерод диоксид (CO 2) од телото.

ODN класификација

Во клиниката најчесто се користи етиолошка и патогенетска класификација. ЕТИОЛОШКА КЛАСИФИКАЦИЈАпредвидува примарен ODN,поврзана со патологијата на првата фаза на дишење (испорака на О 2 до алвеолите), и секундарно,предизвикани од нарушување на транспортот на О 2 од алвеолите до ткивата.

примарен ODNсе:

Опструкција на дишните патишта (механичка асфиксија, оток, спазам, повраќање, итн.),

Намалување на респираторната површина на белите дробови (пневмонија, пневмоторакс, ексудативен плеврит, итн.),

Повреда на централната регулација на дишењето (патолошки процеси кои влијаат на респираторниот центар, хеморагија, оток, интоксикација),

Нарушувања во преносот на импулсите во невромускулниот апарат, предизвикувајќи нарушување на механиката на дишењето (труење со органофосфати, мијастенија гравис, тетанус, ботулизам

Други патолошки состојби.

Најчестите причини за секундарен ODNсе:

Нарушувања на хипоциркулацијата

Нарушувања на микроциркулацијата

Хиповолемични нарушувања

Кардиоген пулмонален едем

Белодробна емболија,

Операција за бајпас или таложење на крв за различни состојби на шок.

Патогенетска класификацијапредвидува вентилација и паренхим(пулмонална) ЕДЕН.

Форма за вентилација ODNсе јавува кога респираторниот центар од која било етиологија е оштетен, во случај на нарушувања во преносот на импулсите во невромускулниот апарат, оштетување градитеи белите дробови, промени во нормалната механика на дишењето во патологијата на абдоминалните органи (на пример, интестинална пареза).

Паренхимна форма на ODNсе јавува со опструкција, ограничување и стегање на дишните патишта, како и со нарушена дифузија на гасови и проток на крв во белите дробови.

Патогенеза на ODNпоради развој на кислородно гладување на телото како резултат на нарушувања во алвеоларната вентилација, дифузија на гасови низ алвеоларните мембрани и униформност на дистрибуција на кислород низ органите и системите. Клинички, ова се манифестира со главните синдроми на ARF: ХИПОКСИЈА, ХИПЕРКАПНИЈА и ХИПОКСЕМИЈА.Покрај тоа, значително зголемување на потрошувачката на енергија за дишење е од големо значење во патогенезата на ARF.

Главните синдроми на ARF

ХИПОКСИЈАТА се дефинира како состојба која се развива со намалена ткивна оксигенација.Земајќи ги предвид етиолошките фактори, хипоксичните состојби се поделени во две групи.

1. Хипоксија поради намалување на парцијалниот притисок на кислородот во вдишениот воздух (егзогена хипоксија), на пример, во услови на голема надморска височина, несреќи на подморници итн.

2. Хипоксија во патолошки процеси кои го нарушуваат снабдувањето со кислород до ткивата при неговиот нормален парцијален притисок во вдишениот воздух. Тие вклучуваат следните типовихипоксија: респираторен (респираторен), циркулаторен, ткиво, хемички.

Во срцето на појавата респираторна хипоксијапостои алвеоларна хиповентилација. Нејзините причини може да бидат нарушена проодност на горните дишни патишта, намалување на респираторната површина на белите дробови, траума на градниот кош, респираторна депресија централна генеза, воспаление или едем на белите дробови.

Циркулаторна хипоксијасе јавува на позадината на акутна или хронична циркулаторна инсуфициенција.

Хипоксија на ткиватапредизвикано од специфично труење (на пример, калиум цијанид), што доведува до нарушување на процесите на асимилација на кислород на ниво на ткиво.

Во срцето на хемички тип на хипоксијаима значително намалување на масата на црвените крвни зрнца или намалување на содржината на хемоглобин во црвените крвни зрнца (на пример, акутна загуба на крв, анемија).

Секоја хипоксија брзо доведува до развој на циркулаторна инсуфициенција. Без итна елиминација на причините, тешката хипоксија го води пациентот до смрт во рок од неколку минути. Интегрален индикатор за проценка на сериозноста на хипоксија е одредувањето на парцијалниот притисок на кислородот во артериската крв (p O 2).

Во срцето на ХИПЕРКАПНИЧЕН СИНДРОМпостои несовпаѓање помеѓу алвеоларната вентилација и прекумерната акумулација на јаглерод диоксид во крвта и ткивата. Овој синдром може да се јави при опструктивни и рестриктивни нарушувања на дишењето, нарушување на регулацијата на дишењето од централната генеза, патолошко намалување на тонусот на респираторните мускули на градниот кош и сл. респираторна ацидоза, што само по себе ја влошува состојбата на пациентот. Прекумерната акумулација на CO 2 во телото ја нарушува дисоцијацијата на оксихемоглобинот, предизвикувајќи хиперкатехоламинемија. Вториот предизвикува артериолоспазам и зголемување на PSS. Јаглерод диоксидот е природен стимуланс на респираторниот центар, затоа, во почетните фази, хиперкапничниот синдром е придружен со развој на хиперпнеа, меѓутоа, како што е неговата прекумерна акумулација во артериската крв, се развива депресија на респираторниот центар. Клинички, ова се манифестира со развој на хипопнеа и појава на нарушувања во ритамот на дишењето, бронхијалната секреција нагло се зголемува, отчукувањата на срцето и крвниот притисок компензаторно се зголемуваат. Во отсуство на соодветен третман, се развива кома. Смртта доаѓа од респираторен арест или срцев удар. Составен показател за хиперкапничниот синдром е зголеменото ниво на парцијален притисок на јаглерод диоксид во артериската крв (р СО 2).

Во срцето на ХИПОКСЕМИЧЕН СИНДРОМпостои повреда на процесите на оксигенација на артериската крв во белите дробови. Овој синдром може да се појави како резултат на хиповентилација на алвеолите од која било етиологија (на пример, асфиксија), промени во односот вентилација-перфузија во белите дробови (на пример, доминација на протокот на крв во белите дробови над вентилацијата во случај на опструкција на дишните патишта ), шантирање на крв во нив и нарушен дифузен капацитет на алвеоларно-капиларната мембрана (на пр., респираторен дистрес синдром).

Составен показател за хипоксемичен синдром е намалено ниводелумна напнатост на кислородот во артериската крв (p и O 2).

Симптоматологијата на ARF се одредува според сериозноста на хипоксија и хиперкапнија со нарушувања на вентилацијата (хипо- и хипервентилација) и хипоксија без хиперкапнија со нарушувања на алвеоларно-капиларна дифузија, метаболички нарушувања и нивниот ефект врз функцијата на виталните органи и телесните системи.

Се нарекува форма на ARF во која артериската крв не е доволно оксигенирана хипоксемичен.Ако ODN се карактеризира со зголемување на содржината на CO 2 во крвта и ткивата, тогаш се нарекува хиперкапнична.И покрај фактот дека хипоксемија и хиперкапнија на крајот се секогаш присутни кај ARF, неопходно е да се направи разлика помеѓу овие форми поради различните пристапи кон третманот.

Клиничка класификација на ODN

Една од класификациите на ODN е варијанта заснована на етиолошки фактори:

1. ЕДЕН од централната генеза.

2. ARF со опструкција на дишните патишта.

3. ЕДЕН од мешана генеза.

ODN од централна генезасе јавува при токсични ефекти врз респираторниот центар или кога тој е механички оштетен (ТБИ, мозочен удар итн.).

Опструкција на дишните патишта и развој на ARFсе јавува со ларингоспазам, бронхиоспазам, астматични состојби, туѓи тела на горниот респираторен тракт, давење, белодробна емболија (ПЕ), пневмоторакс, ателектаза, масивен плеврит и пневмонија, гушење со гушење, Менделсон-ов синдром итн.

Комбинацијата на горенаведените причини може да доведе до развој ЕДЕН од мешана генеза.

Симптоми на ODNсе одредува според сериозноста на хипоксија и хиперкапнија при нарушувања на вентилацијата (хипо- и хипервентилација) и хипоксија без хиперкапнија кај нарушувања на алвеоларно-капиларната дифузија, метаболички нарушувања и нивното влијание врз функцијата на виталните органи и телесните системи.

Во клиниката, постојат 3 фази на ODN. Дијагностиката се заснова на проценка на дишењето, циркулацијата на крвта, свеста и одредување на делумната напнатост на кислородот и јаглерод диоксидот во крвта.

ЕДНА фаза I. Пациентот е свесен, немирен, еуфоричен. Поплаки за чувство на недостаток на воздух, отежнато дишење. Кожата е бледа, влажна, блага акроцијаноза. Бројот на вдишувања (RR) е 25-30 во минута, отчукувањата на срцето е 100-110 во минута, крвниот притисок е во нормален опсег или малку зголемен, а p и O 2 се намалува на 70 mm Hg. Арт., p и CO 2 се намалува на 35 mm Hg. чл. (хипокапнијата е компензаторна по природа како последица на отежнато дишење).

ЕДЕНIIфази.Свеста е нарушена, често се јавува психомоторна агитација. Поплаки за тешко гушење. Можни се губење на свеста, делириум, халуцинации. Кожата е цијанотична, понекогаш во комбинација со хиперемија, обилна пот. Респираторната стапка е 30-40 во минута, пулсот е 120-140 во минута, се забележува артериска хипертензија. p и O 2 се намалува на 60 mm Hg. Арт., p и CO 2 се зголемува до 50 mm Hg. чл.

ЕДЕНIIIфази.Свеста е отсутна. Клонично-тонични конвулзии, проширени зеници без реакција на светлина, забележана цијаноза. Честопати има брза транзиција од тахипне (RH од 40 или повеќе) до брадипнеа (RH - 8-10 во минута). Паѓање на крвниот притисок. Отчукувањата на срцето повеќе од 140 во минута, можна е атријална фибрилација. p и O 2 се намалува на 50 mm Hg. чл. а подолу, p и CO 2 се зголемува на 80-90 mm Hg. чл. и повисоко.

Итна помош за ARF

Природата и редоследот на третман за ARF зависи од сериозноста и причините за овој синдром. Како и да е терапевтски меркитреба да се изврши по следниот редослед:

1. Вратете ја проодноста на дишните патишта по целата должина.

2. Нормализирајте ги општите и локалните нарушувања на алвеоларната вентилација.

3. Елиминирајте придружните прекршувањацентрална хемодинамика.

Откако ќе се обезбеди проодност на дишните патишта, уверете се во генезата на ODN за оваа намена, повлечете долната вилицанапред и инсталирајте го воздушниот канал во устата за да го елиминирате повлекувањето на јазикот. Ако, по горенаведените мерки, дишењето на пациентот се нормализира, треба да се мисли дека ODN се појави на позадината

опструкција на горните дишни патишта. Ако, по спроведувањето на горенаведената помош, знаците на ARF не престанат, најверојатно централна или мешана генеза на респираторна инсуфициенција.

За запирање на ONE I чл. доволно е да се спроведе терапија со кислород на пациентот со навлажнет кислород. Оптимално е 35-40% содржина на кислород во вдишената смеса. Горенаведената концентрација во вдишениот воздух се постигнува кога кислородот се снабдува преку дозиметар на анестетик или апарат за дишење во волумен од 3-5 l/min. Треба да се нагласи дека употребата на кеси со кислород е неефикасен третман. Директното снабдување со кислород до пациентот може да се изврши преку назални катетри или преку маската на машината за анестезија. Со ONE I чл. наспроти позадината на елиминираната опструкција на дишните патишта и во отсуство на воздушен канал, за да се спречи потонувањето на јазикот, на пациентот треба да му се даде стабилна странична положба. Присуството на ODN II-III чл. е индикација за префрлање на пациентот на механичка вентилација. Во екстремна ситуација, со брзо зголемување на знаците на ARF, индицирана е коникотомија или пробивање на душникот со дебели игли. Изведувањето на трахеостомија во итна ситуација не се врши поради времетраењето на самата хируршка интервенција. Оваа операција треба да се смета како планирана кога лицето е олабавено, фрактури на крикоидната 'рскавица, продолжено (повеќе од 2-3 дена) присуство на пациентот на механичка вентилација.

Апсолутни индикации за механичка вентилација

1. Хипоксемичен ODN (p и O 2 помалку од 50 mm Hg. Арт.).

2. Хиперкапничен ODN (p и CO 2 повеќе од 60 mm Hg. Арт.).

3. Критично намалување на резервното дишење (сооднос: волумен на плима во ml / тежина на пациентот во kg - станува помал од 5 ml / kg).

4. Неефикасност на дишењето (патолошка состојба кога, со брзина поголема од 15 l/min, и при нормална или малку зголемена p и CO2, не се постигнува соодветна заситеност на артериската крв со кислород).

Релативни (диференцирани) индикации за механичка вентилација

1. TBI со знаци на ARF со различна тежина.

2. Труење со хипнотици и седативи.

3. Повреди на градниот кош.

4. Св. астматичен II-III чл.

5. Синдром на хиповентилација од централно потекло, нарушен невромускулен пренос.

6. Патолошки состојби кои бараат мускулна релаксација за нивно лекување: статус епилептикус, тетанус, конвулзивен синдром.

Еден од централната генеза

Етиологија. ARF од централната генеза се јавува против позадината на болести придружени со зголемување на интракранијалниот притисок (на пример, тумори), структурно оштетување на мозочното стебло (исхемичен или хеморагичен мозочен удар) или интоксикација (на пример, барбитурати).

Патогенеза. Во почетната фаза на болеста поврзана со зголемување на интракранијалниот притисок, новите нарушувања во ритамот на дишењето предизвикуваат намалување на ефикасноста на пулмоналната вентилација, што е придружено со намалување на pO 2 во артериските и венска крвсо развој на хипоксија и метаболна ацидоза. Со помош на отежнато дишење, телото се обидува да ја компензира метаболната ацидоза, што доведува до развој на компензаторна респираторна алкалоза (p и CO 2 помалку од 35 mm Hg). Намалувањето на pCO 2 ја нарушува микроциркулацијата на мозокот, ја продлабочува неговата хипоксија предизвикана од основната болест и ја зголемува активноста на анаеробната гликолиза. Како резултат на тоа, млечна киселина и јони H + се акумулираат во ткивата, а промената на pH вредноста на цереброспиналната течност на киселата страна рефлексно ја подобрува хипервентилацијата.

Со структурно оштетување на мозочното стебло во пределот на респираторниот центар (исхемичен или хеморагичен мозочен удар, траума), се развива синдром на долниот дел од мозочното стебло со нарушено дишење, што се манифестира со намалување на вентилацијата (има намалување и тешкотии во дишењето, нарушувања во неговиот ритам се јавува, намалување на О 2 р а, а СО 2 р а се зголемува , настанува респираторна и метаболна ацидоза). Ваквите прекршувања брзо завршуваат со парализа на респираторниот центар и респираторен арест. Клиниката е одредена од основната болест.

Во случај на интоксикација (првенствено хипнотици и седативи) се инхибира респираторниот центар, се нарушува инервацијата на респираторните мускули, што само по себе може да предизвика нивна парализа или појава на конвулзивен синдром. Пациентот развива хиповентилација, хипоксија, респираторна и метаболна ацидоза.

Итна грижа. Во присуство на знаци на ODN II-III чл. од централна генеза, потребен е трансфер на пациентот на механичка вентилација. Третман на основната болест.

Еден за опструкција на дишните патишта

Опструкција на дишните патишта со развој на ARF може да се забележи со ларингоспазам, бронхиоспазам, астматични состојби различна етиологија, туѓи тела на горниот респираторен тракт, давење, ПЕ, спонтан пневмоторакс, белодробна ателектаза, масивен ексудативен плеврит, масивна пневмонија, давење и асфиксија, аспирациски пневмонитис и други патолошки состојби.

Ларингоспазам

Етиологија.Механичка или хемиска иритација на респираторниот тракт.

Патогенеза.Синдромот се заснова на рефлексен спазам на напречно-пругастите мускули кои ја регулираат работата на глотисот.

Клиника.Наспроти позадината на релативната благосостојба, жртвата одеднаш развива строго дишење, брзо се појавуваат знаци на ODN од 1-виот степен, за неколку минути тие се претвораат во ODN од II-III фази, ова е придружено со губење на свеста, нарушување на кардиоваскуларниот систем (CVS) и развој на коматозни состојби. Смртта доаѓа од задушување.

Итна грижа.Со целосен ларингоспазам, патогенетски оправдан метод на лекување е општата кураризација на пациентот, проследена со трахеална интубација и префрлање на механичка вентилација. Во моментов, освен мускулни релаксанти, нема други лекови способни брзо (во рок од неколку десетици секунди - 1 мин.) да го ублажат спазмот на напречно-пругастите мускули. Помошната вентилација со кој било апарат за дишење против позадината на целосен ларингаспазам е неефикасна, меѓутоа, во случај на делумен ларингоспазам, таа мора да се изврши на кој било достапен начин.

Ако не е можно веднаш да се префрли пациентот на механичка вентилација со помош на мускулни релаксанти, индицирана е итна коникотомија. Трахеостомија во оваа ситуација поради сложеноста и времетраењето хируршка интервенција(3-5 мин.) Не е прикажано. По елиминацијата на ларингоспазмот и префрлањето на пациентот на механичка вентилација, се врши неспецифична антихипоксична терапија.

Бронхиоспазам

Етиологија.Акутни и хронични заболувања на горниот респираторен тракт, физички и хемиски надразнувачи, психо-емоционално преоптоварување, променета алергиска позадина, наследна предиспозиција

Патогенеза.Кога алергенот повторно ќе влезе во сензибилизираниот организам на позадината на зголемената реактивност на бронхиолите, се јавува бронхиоспазам, кој се заснова на брза и продолжена контракција на мускулното ткиво на бронхиолите и малите бронхии. Ова предизвикува значително намалување на нивниот лумен, до развој на целосна опструкција. Проодноста е олеснета со отекување на мукозната мембрана на бронхиолите и бронхиите, како и зголемена секреција на слуз, поради нарушување на микроциркулацијата во ѕидовите на дишните патишта со силна контракција на мазните мускули, венулите се стискаат повеќе од артериолите и одливот на крв од капиларот практично престанува. Ова предизвикува зголемување на хидростатичкиот притисок во системот за микроциркулација, со последователно ослободување на крвната плазма од васкуларното корито и појава на реолошки нарушувања. Оваа варијанта на бронхиоспазам е најтипична за атонична форма на бронхијална астма.

Клиника.Главната манифестација на бронхиоспазам во атонична форма бронхијална астмае напад на задушување со суво отежнато дишење што се слуша на далечина. Аускултаторно дишење во белите дробови се врши во сите одделенија.

Итна грижа

1. Прекин на контакт со алергенот.

2. Воведување на симпатомиметици на два начина:

Епинефрин (0,2-0,3 ml од 0,1% раствор) или ефедрин (1 ml од 5% раствор) s / c;

Инхалациона администрација на новодрин, алупента, беротек, салбутамол.

3. Интравенска администрација на лекови ксантин: аминофилин (2,4% раствор), со стапка од 5-6 mg / 1 kg од тежината на пациентот во првиот час, проследено со доза од 1 mg / 1 kg / 1 час, највисоко дневна доза 2 гр.

4. Доколку горенаведената терапија е неефикасна, индицирана е интравенска администрација на хормони: преднизолон - 60-90 mg, или други лекови од оваа група.

5 Обемот на инфузионата терапија за оваа патологија е мал, приближно 400-500 ml 5% раствор на гликоза. Треба да се нагласи дека интравенската администрација на течности во оваа ситуација не е патогенетски третман, туку е насочена кон избегнување на повторени пункции на периферните вени.

Астматични состојби

Астматична состојбасе дефинира како синдром кој се карактеризира со акутен напад на задушување. Гушењето се дефинира како екстремна сериозност на отежнато дишење, придружена со болно чувство на недостаток на воздух, страв од смрт.

Етиологија.Оваа состојба може да се развие акутно кај болести на горниот респираторен тракт (туѓи тела, тумори на гркланот, душникот, бронхиите, напад на бронхијална астма) и кај болести на CVS (срцеви мани, АМИ, перикардитис).

Патогенезапоради опструкција на дишните патишта и нарушена дифузија на кислород во крвта.

Во зависност од причините што ја предизвикале астматската состојба, се разликуваат срцева астма, астматичен статус на позадината на бронхијална астма и мешана верзија.

Астматичен статус

Астматичен статуссе дефинира како состојба која го комплицира нападот на бронхијална астма и се карактеризира со зголемување на нејзиниот интензитет и фреквенција на напади на астма во позадина на отпорност на стандардна терапија, воспаление и едем на бронхијалната слузница со нарушена дренажна функција и акумулација на густ спутум.

Етиологија.Водечки фактор е инфективно-алергискиот фактор.

Патогенеза.Во телото на пациентот се развиваат следниве патолошки промени:

Повреда на дренажната функција на бронхиите;

Воспаление и отекување на мукозната мембрана на бронхиолите;

Хиповолемија, згуснување на крвта;

Хипоксија и хиперкапнија;

Метаболна суб- или декомпензирана ацидоза.

Оваа патолошка каскада на крајот предизвикува тешкотии при издишување додека се одржува вдишувањето, што придонесува за формирање на акутен белодробен емфизем. Ја зајакнува постоечката хипоксија, а на нејзиниот врв може да предизвика механичко оштетување на белите дробови во вид на руптура на алвеолите со формирање на пневмоторакс.

Клиника.Веродостојно дијагностички знациастматичните состојби се зголемуваат ARF, симптоми пулмонално срцеи неми бели дробови, без ефект од стандардната терапија. При преглед на пациент во астматична состојба, неопходно е да се обрне внимание на неговата општа форма, степен физичка активност, бојата на кожата и мукозните мембрани, природата и зачестеноста на дишењето, пулсот, крвниот притисок. За време на статусот астматичен, традиционално се разликуваат 3 фази, и иако оваа подподелба е прилично произволна, таа помага во прашањата за стандардизирање на третманот.

Астматичен статус стадиум 1.Состојбата на пациентот е релативно компензирана. Свеста е чиста, но повеќето од нив имаат страв. Положбата на телото е принудена - пациентот седи со фиксиран рамениот појас. Тешка акроцијаноза, отежнато дишење (респираторна стапка - 26-40 за 1 мин.). Тешкотии со издишување, болна непродуктивна кашлица без одвојување на спутум. На аускултација дишењето се врши во сите делови на белите дробовии откриени се голем број на суви, отежнато дишење. Срцевите звуци се пригушени и понекогаш тешко се слушаат поради многуте отежнато дишење и тешкиот емфизем во белите дробови. Забележана е тахикардија, артериска хипертензија... Знаците на ARF и AHF постепено се зголемуваат; PH на крвта во нормални граници или блага субкомпензирана метаболна ацидоза. Делумната напнатост на кислородот во артериската крв се приближува до 70 mm Hg. Уметност., p и CO 2 се намалува на 30-35 mm Hg. Уметност, што се објаснува со формирање на компензаторна респираторна алкалоза. Се појавуваат првите знаци на општа дехидрација.

Статус астматичен стадиум 2.Се развива декомпензација. Свеста е зачувана, но не секогаш соодветна; може да се појават знаци на хипоксична енцефалопатија. Општата состојба е тешка или исклучително тешка. Пациентите се исцрпени, најмалото оптоварување нагло ја влошува состојбата. Тие не можат да јадат, да пијат вода или да заспијат. Кожата и видливите мукозни мембрани се цијанотични, влажни на допир. Ритамот на дишење станува повеќе од 40 во минута, дишењето е плитко. Звуците на здивот се слушаат на растојание од неколку метри, меѓутоа, при аускултација на белите дробови, постои несовпаѓање помеѓу очекуваниот број на отежнато дишење и нивното вистинско присуство. се појавуваат области на „тивкото“ белодробно крило (аускултаторен мозаик).Овој симптом е карактеристичен за статусот астматичен 2 суп.л-патки. Срцевите звуци се остро пригушени, хипотензија, тахикардија (отчукувањата на срцето 110-120 за 1 мин.). PH на крвта се менува кон суб- или декомпензирана метаболна ацидоза, а p и O 2 се намалуваат на 60 mm и подолу. rt. Арт., p и CO 2 се зголемува на 50-60 mm Hg. чл. Знаците на општа дехидрација се зголемуваат.

Статус астматичен стадиум 3.Хипоксемична кома. Општата состојба е исклучително тешка. Кожата и видливите мукозни мембрани се цијанотични, со сива нијанса, обилно покриени со пот. Зениците се нагло проширени, реакцијата на светлина е слаба. Површен недостаток на здив. Респираторната стапка е повеќе од 60 за 1 мин., Дишењето е аритмично, можна е транзиција кон брадипнеа. Аускултаторните звуци над белите дробови не се слушаат, слика на „тивко“ белодробно крило.Срцевите звуци се остро пригушени, хипотензија, тахикардија (отчукувањата на срцето повеќе од 140 за 1 мин.), Со можна појава на атријална фибрилација. PH на крвта се менува кон декомпензирана метаболна ацидоза, а p и O 2 се намалуваат на 50 и под mm Hg. Арт., p и CO 2 се зголемува на 70-80 mm Hg. чл. и повисоко. Знаците на општа дехидрација се на максимум.

Принципи на лекување.Врз основа на горенаведеното, принципите на лекување на статусот астматичен, без оглед на неговата фаза, треба да ги имаат следните насоки:

1. Елиминација на хиповолемија

2. Олеснување на воспаление и едем на мукозната мембрана на бронхиолите.

3 Стимулација на бета-адренергични рецептори.

4. Враќање на проодноста на бронхијалниот тракт

Итна грижа

Третман на статус астматичен стадиум 1

За погодност за презентирање на овој материјал, препорачливо е условно да се поделат тактиките на третман на прашања за терапија со кислород, инфузиона терапија и изложеност на лекови.

Терапија со кислород.За да се запре хипоксија, пациентот се снабдува со кислород навлажнет преку вода во количина од 3-5 l / min, што одговара на неговата концентрација од 30-40% во вдишениот воздух. Понатамошното зголемување на концентрацијата во вдишениот воздух е несоодветно, бидејќи хипероксигенацијата може да предизвика депресија на респираторниот центар.

Инфузиона терапија.Се препорачува инфузиона терапија преку катетер вметнат во субклавијалната вена. Покрај чисто техничката погодност, ова овозможува постојано следење на CVP. За адекватна терапија за рехидратација, оптимално е да се користи5% раствор на гликоза во количина од најмалку 3-4 литри во првите 24 часа, а потоа се препорачува да се администрира гликоза со брзина од 1,6 l / 1 m 2 површината на телото.Инсулинот треба да се додаде во растворот на гликоза во сооднос од 1 U на 3-4 g гликоза, што е 8-10 U инсулин на 400 ml од 5% раствор на гликоза. Треба да се запомни дека дел од инсулинот внесен во растворот на гликоза се адсорбира на внатрешната површина на системот за интравенска трансфузија, затоа, проценетата доза на инсулин (8-10 U) треба да се зголеми на 12-14 U. Вкупниот дневен волумен на инфузионата терапија, во крајна линија, не треба да се определува со горенаведените вредности (3-4 l / 24 h), туку со исчезнување на знаците на дехидрација, нормализирање на CVP и појава на часовна урина во волумен од најмалку 60-80 ml / час без употреба на диуретици ...

За да се подобрат реолошките својства на крвта, се препорачува да се вклучат 400 ml реополиглуцин во пресметаниот волумен на дневната инфузија и да се додадат 2500 U хепарин на секои 400 ml од 5% гликоза. Не се препорачува употреба на 0,9% раствор на натриум хлорид како медиум за инфузија за елиминирање на хиповолемија, бидејќи може да го зголеми едемот на бронхијалната мукоза.

Воведувањето на пуфер раствори како 4% раствор на сода за статус астматичен 1 лажица масло. не е прикажано,бидејќи пациентите во оваа фаза на болеста имаат субкомпензирана метаболна ацидоза во комбинација со компензаторна респираторна алкалоза.

Третман со лекови

Адреналине стимуланс на алфа1-, бета 1- и бета 2-адренергичните рецептори Предизвикува релаксација на мускулите на бронхиите со нивно последователно проширување, што е позитивно дејство на позадината на статусот астматичен, но во исто време, делува и на бета1 -адренергичните рецептори на срцето, предизвикува тахикардија, зголемено исфрлање на срцето и можно нарушување на снабдувањето со миокарден кислород.

Адреналин.Третманот на статусот астматичен се препорачува да започне со субкутана администрација на овој лек. Применуваат дози за тестирање, во зависност од тежината на пациентот: со тежина помала од 60 kg 0,3 ml, со тежина од 60 до 80 kg 0,4 ml, со тежина поголема од 80 kg 0,5 ml од 0,1% раствор од епинефрин хидрохлорид. Во отсуство на ефект, субкутаната инјекција во почетната доза може да се повтори по 15-30 минути.Не се препорачува надминување на овие дози, бидејќи прекумерната акумулација на производите на полуживот на адреналин може да предизвика парадоксална бронхоконстрикција.

Еуфилин(2,4% раствор) се пропишува во почетна доза од 5-6 mg / kg од тежината на пациентот и се инјектира полека интравенски за 20 минути. Со брз вовед на овој лекможна е хипотензија. Последователното назначување на аминофилин се врши со брзина од 1 mg / 1 kg / 1 час до клиничко подобрување на состојбата на пациентот. Треба да се запомни дека највисоката дневна доза на аминофилин е 2 g.

Кортикостероиди.Нивната употреба ја зголемува чувствителноста на бета-адренергичните рецептори. Воведувањето на лекови во оваа група се врши од здравствени причини. Ова се должи на својствата на хормоните да обезбедуваат неспецифични антиинфламаторни, деконгестиви и антихистаминско дејство. Почетната доза на администрација на кортикостероиди треба да биде најмалку 30 mg за преднизолон, 100 mg за хидрокортизон и 4 mg за дексаметазон. Преднизолон се препишува во / во, со брзина од 1 mg / kg / час. Повторените дози се даваат најмалку на секои 6 часа. Фреквенцијата на нивното воведување зависи од клиничкиот ефект. Максималната доза на преднизолон потребна за ублажување на статусот астматичен 1 лажица може да се приближи до 1500 mg, но просекот е 200-400 mg. Кога користите други хормонски лекови, сите пресметки мора да се направат врз основа на препорачаните дози на преднизолон.

Втечнување на флегмаза време на статусот астматичен, се препорачува да се вршат инхалации со пареа-кислород.

Други лекови

1. Антибиотици.Нивното назначување за време на статусот астматичен е оправдано само во 2 случаи:

Доколку пациентот има радиографски потврдено

инфилтрација во белите дробови;

Со егзацербација на хроничен бронхитис со присуство на гноен

Забелешка.Во оваа ситуација, назначувањето на пеницилин треба да се избегнува: има ефект на ослободување на хистамин.

2. ДиуретициКонтраиндицирани бидејќи ја зголемуваат дехидрацијата. Нивната употреба е препорачлива само во присуство на хронична срцева слабост и почетна висока CVP (повеќе од 140-150 mm вода колона). Ако пациентот има иницијален висок CVP во комбинација со хемоконцентрација, тогаш треба да се претпочита пропуштањето крв во однос на администрацијата на диуретици.

3. Витамини, калциум хлорид, кокарбоксилаза, АТП.Воведот е несоодветен - клиничкиот ефект е многу сомнителен, а штетата е очигледна (ризикот од алергиски реакции).

4. Лекови, седативи, антихистаминици.Воведувањето е контраиндицирано - можно е да се потисне респираторниот центар и рефлексот на кашлица.

5. Антихолинергични лекови: атропин, скополамин, метацин.Го намалуваат тонусот на мазните мускули, особено ако биле спазматични, но во исто време го намалуваат лачењето на жлездите на трахеобронхијалното дрво и затоа не е индицирана употреба на лекови од оваа група за време на статусот.

6. Муколитици: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин.Подобро е да се воздржите од употреба на лекови од оваа група за време на статусот, бидејќи нивниот клинички ефект се манифестира само во фазата на решавање на статусот, односно кога станува возможно директно да влезат во згрутчување на спутумот.

Третман на статус астматичен стадиум 2

Нема фундаментални разлики во третманот на статусот астматичен 2 лажици, во споредба со 1 лажица, бр. Инфузионата терапија се спроведува во ист волумен и според истите правила, но во присуство на декомпензирана метаболна ацидоза (рН на крвта помала од 7,2), таа намерно се коригира со пуферски раствори. Терапијата со лекови е слична, но дозата на хормони (врз основа на преднизон) треба да се зголеми на 2000-3000 mg / 24 часа. Со појава на знаци на ОДН II-III чл. е прикажан преносот на механичка вентилација.

Индикации за префрлање на механичка вентилација на пациент со статус астматичен се:

1. Стабилна прогресија на астмата, и покрај интензивната нега.

2. Зголемување на CO 2 и хипоксемија потврдено со серија анализи.

3. Прогресија на симптомите од централниот нервен систем и кома.

4. Зголемување на замор и исцрпеност.

Забелешка.Кога се префрлате на механичка вентилација, треба да знаете дека пациентот има голема отпорност на протокот на воздух во дишните патишта, затоа инспираторниот притисок треба да биде висок, не помал од +60 mm од водната колона. Препорачани параметри за механичка вентилација: DO - 700-1000 ml, MOD - до 20 литри. Со овој начин на вентилација се издолжува вдишувањето кое е неопходно за вентилација во услови на висока бронхијална отпорност. За да се синхронизира пациентот со респиратор, може да се користи флуоротан, натриум оксибутират, реланиум. Треба да се запомни дека механичката вентилација не ја елиминира опструкцијата на брошевите, затоа е неопходно често дебридирање на трахеото. бронхијално дрво.

Добар клинички ефект за време на механичката вентилација е обезбеден со употребата на техниката PEEP (позитивен крајно-експираторен притисок). Суштината на овој метод е што се создава постојан отпор на вентилот за издишување на респираторот поради неговото делумно преклопување, како резултат на што се зголемува просечниот притисок во дишните патишта, а кога овој притисок се изедначува со воздушниот притисок во алвеолите. , вентилацијата станува возможна.

Дополнителни методи за лекување на статус астматичен 2 суп.л-патки. вклучуваат ендоскопска санитација на дишните патишта, ретростернална новокаинска блокада, долготрајна епидурална анестезија на ниво D 3 -D 6, давајќи краткотрајна флуоротана анестезија по отворен круг. Флуоротанската анестезија има бронходилатационен ефект, пациентот заспива, за време на спиењето има делумно обновување на физичката и менталната сила, но, како по правило, по завршувањето на анестезијата, статусот се обновува.

Третман на статус астматичен стадиум 3

Третманот е сличен на принципите и опсегот дадени во втората фаза на статусот астматичен.

Главниот клинички знак за олеснување на статусот астматичен е појавата на продуктивна кашлица со ослободување на вискозен, густ спутум кој содржи згрутчување кои изгледаат како отпечатоци од бронхијалното дрво, а потоа и појавата на голема количина течен спутум. На аускултација, со почетокот на олеснување на статусот астматикус, се појавуваат жичени шилести во белите дробови. Во оваа фаза, за да се забрза разредувањето на спутумот, се препорачува да се префрли на вдишување на муколитици.

Проблеми со хоспитализацијата.Пациенти со статус астматичен 1 лажица, се предмет на третман во терапевтски одделенија, во присуство на статус од 2-3 лажици. - хоспитализација во единиците за интензивна нега (одделенија за интензивна нега).

Странски тела на горниот респираторен тракт

Странски тела на горниот респираторен трактпредизвикуваат клиника на ODN со различна тежина. Ова патолошка состојбанајчеста кај децата и ментално болните. Тежината на клиничката слика зависи од големината на туѓото тело. Клиничките симптоми кои произлегуваат од ова ќе бидат карактеристични знаци на ARF: има напад на гушење, придружен со силна кашлица, засипнатост, афонија, болки во грлото или градите. Скратен здив е инспиративен по природа.

Итна грижа.Ако жртвата е свесна, треба да се направи обид да се отстрани туѓото тело од горниот респираторен тракт со удирање на грбот (види Сл. 1) или со компресирање на абдоменот на инспираторната висина (види Сл. 2). Во случај на нарушена свест или нејзино отсуство, ударите се изведуваат на грбот (види Сл. 3). Доколку на овој начин не е возможно да се врати проодноста на дишните патишта и не е можно да се изврши итна директна ларингоскопија, се прави конусна или трахеостомија, а потоа со ендоскопска или хируршка метода се отстранува туѓо тело.

Белодробна емболија

Белодробна емболија(ПЕ) - се дефинира како синдром на акутна респираторна и срцева слабост што се јавува кога згрутчување на крвта или емболија влегува во системот на пулмоналната артерија. Етиологија.Предиспонирачки фактори за појава на ПЕ се присуството на периферен тромбофлебитис или флеботромбоза, напредната возраст, хронични и акутни CVD заболувања, малигни неоплазми, долготрајна имобилизација, фрактури на коските, какви било хируршки интервенции итн.

Патогенеза.Механичката блокада на заедничкото стебло на пулмоналната артерија со масивен тромб или емболија предизвикува каскада од патолошки рефлексни реакции:

1. Веднаш доаѓа генерализиран артериолоспазам во пулмоналната циркулација и колапс на садовите на големиот круг. Клинички, ова се манифестира со пад на крвниот притисок и брзо зголемување на артериската хипертензија на малиот круг (зголемен CVP).

2. Генерализираниот артериолоспазам е придружен со тотален бронхиолоспазам, што предизвикува развој на ARF.

3. Брзо се формира десна вентрикуларна инсуфициенција, што произлегува од работата на десната комора наспроти високиот отпор во малиот круг.

4. Мало исфрлање на левата комора се формира поради катастрофално намалување на протокот на крв во неа од белите дробови. Падот на ударниот волумен на левата комора предизвикува развој на рефлексен артериолоспазам во системот за микроциркулација и нарушување на снабдувањето со крв во самото срце, што може да предизвика појава на фатални нарушувања на ритамот или развој на АМИ. Овие патолошки промени брзо доведуваат до формирање на акутна тотална срцева слабост.

5. Масовното внесување на голема количина на биолошки активни материи од исхемични места во крвотокот: хистамин, серотонин, некои простагландини ја зголемува пропустливоста на клеточните мембрани и придонесува за појава на интероцептивна болка.

Анатомски варијанти на белодробна емболија по локализација

А. Проксимално ниво на емболична оклузија:

1) сегментални артерии;

2) лобарни и средни артерии;

3) главните пулмонални артерии и пулмоналното стебло.

Б. Страна на поразот:

остана 1; 2) право; 3) билатерални.

Клинички форми на ПЕ

1. Молња брзо. Смртта настанува за неколку минути.

2. Остро (брзо). Смртта може да се случи во рок од 10-30 минути.

3. Субакутен. Смртта може да дојде во рок од неколку часа, денови.

4. Хронична. Се карактеризира со прогресивна десна вентрикуларна инсуфициенција.

5. Повторливи.

6. Избришано.

Клиника. На клиничката слика ПРВОТО МЕСТО ГО ЗАВАЖУВА СОНОТ НАНЕГАШЕН ПОЈАВЕН, како во мирување, така и по благ физички напор. По природа на отежнато дишење „тивко“, бројот на вдишувања од 24 до 72 за 1 мин. Може да биде придружена со мачна, непродуктивна кашлица. Компензаторната тахикардија се појавува речиси веднаш, пулсот станува нишки и секој четврти пациент може да доживее атријална фибрилација. Има брз пад на крвниот притисок, се развива ангинален синдром. Во зависност од локализацијата на тромбот, синдромот на болка може да има карактер на ангина, пулмонално-плеврален, абдоминален или мешан

ти. Кожата станува бледа во боја (можна е пепелкава нијанса), влажна и студена на допир. Наспроти позадината на мало ослободување, се јавуваат синдроми на оштетување на централниот нервен систем: несоодветност на однесување, психомоторна агитација.

Треба да се нагласи дека хемоптизата е потипична за 6-9 дена од болеста, а не за 1-2 дена.

Електрокардиографијата и рентгенот на градниот кош може да помогнат во дијагнозата на ПЕ. Уверливи лабораториски докази кои поддржуваат оваа патологија, моментално бр.

ЕКГ. Постојат неспецифични знаци на преоптоварување во десното срце: слика на S I Q II, T III, која се состои од длабок S бран во одводот I, длабок Q бран и инверзија на бранот Т во одводот III. Покрај тоа, има зголемување на бранот R во одводот III и поместување на преодната зона налево (во V 4 -V 6), расцепување на комплексот QRS во V 1 -V 2, како и знаци на блокада десната ногаСепак, неговиот пакет, овој симптомможе да биде отсутен.

Податоци за рендген.Се карактеризира со деформација коренот на белите дробовии отсуство на васкуларна шема на страната на лезијата, фокуси на набивање во белите дробови со плеврална реакција (особено повеќекратна). Треба да се нагласи дека доста често рендгенската слика заостанува зад клиниката. Дополнително, треба да го знаете следново: за да добиете висококвалитетна слика, неопходно е да го проучите пациентот на стационарна машина за рендген со задржување на здивот. Мобилните уреди, како по правило, го отежнуваат добивањето висококвалитетна слика. Врз основа на ова, лекарот мора недвосмислено да одлучи дали на пациент во сериозна состојба му треба рендген преглед.

Принципи на интензивно лекување на ПЕ

I. Одржување на животот во првите минути.

II. Елиминација на патолошки рефлексни реакции.

III. Елиминација на згрутчување на крвта.

Јас. Животна поддршкавклучува комплекс на мерки за реанимација.

II. Елиминација на патолошки рефлексни реакциивклучува борба против стравот, болката. За таа цел, користете:

Анестезијата со методот на невролептаналгезија (НЛА) го намалува стравот и болката, ја намалува хиперкатехоламинемијата, ги подобрува реолошките својства на крвта,

Хепаринот се користи не само како антикоагулант, туку и како антисеротонин.

За ублажување на артериоло- и бронхиоспазам, се користат лекови од групата ксантин, атропин, преднизолон или негови аналози.

III... Елиминација на згрутчување на крвтаможе да се спроведе конзервативно и оперативно, сепак, последниот начин (оперативен), и покрај повторените обиди да се користи, не стана широко распространет поради големи технички тешкотии и високо ниво на постоперативна смртност. Итна грижа.По мерките за реанимација (доколку е потребно), се спроведува конзервативен патогенетски третман, кој има 2 насоки:

1. Тромболитичка терапија.

2. Престанок на понатамошно формирање на тромб.

Тромболитичка терапија

За тромболитичка терапија се користат активатори на фибринолиза: лекови како што се стрептокиназа, стрептаза, стрептодеказа, урокиназа. Оптимален метод на тромболитичка терапија е воведување на тромболитици преку катетер вметнат во пулмонална артеријаи под контрола на електро-оптички конвертор доведен директно до тромбот. Кога се третира со стрептокиназа во првите 30 минути. интравенски, 250-300 илјади единици се инјектираат, растворени во изотоничен раствор на натриум хлорид или гликоза. Во следните 72 часа, овој лек продолжува да се администрира со брзина од 100-150 илјади единици на час. За да се запрат можните алергиски реакции со првата доза, се препорачува интравенски да се инјектираат 60-90 mg преднизолон. Тромболитичката терапија со стрептокиназа или други тромболитици треба да се спроведува под постојано следење на параметрите на системот за коагулација на крвта. По 72 часа, пациентот започнува да се инјектира со хепарин, а потоа се префрла на прием на индиректни антикоагуланси. Итна помош за одредени видовиИсхемична срцева болест.

Антикоагулантна терапија

Прекинувањето на понатамошното формирање на тромб во отсуство на тромболитици се постигнува со употреба на хепарин. Во првите 24 часа од болеста, неопходно е да се инјектираат 80-100 илјади единици хепарин интравенски; последователно, во рок од 7-10 дена, администрацијата на оваа дрога продолжува. Неговата доза пред секоја инјекција се прилагодува така што

времето на згрутчување беше зголемено за 2-3 пати во споредба со нормата. Последователно, се врши транзиција кон прием на индиректни антикоагуланси.

Обемот на итна помош за сомнителна белодробна емболија

1. Обезбедете придобивки од реанимација доколку е потребно.

2. Секвенцијално, интравенски, млаз, внесете 10-20 илјади единици хепарин, 10 ml 2,4% раствор на аминофилин, 90-120 mg преднизолон.

3. Доколку е потребно, внесете лекови, аналгетици, мезатон, норепинефрин.

4. Снимете ЕКГ, доколку е можно, доколку состојбата на пациентот дозволува, направете рентген на градниот кош.

5. Кога дијагнозата ќе се потврди, започнете со антикоагулантна терапија.

6. Превод и понатамошен третманна одделот за интензивна нега и реанимација.

Забелешка.Воведувањето на срцеви гликозиди во ПЕ е контраиндицирано!

Спонтан пневмоторакс

Спонтан пневмоторакссе дефинира како синдром на акутна респираторна инсуфициенција како резултат на руптура на висцералната плевра и последователно оштетување на респираторната функција на белите дробови.

Етиологија.Најчесто овој синдром се јавува на млада возраст. Причините за спонтан пневмоторакс се руптура на висцералната плевра против позадината на разни хронични заболувања на респираторниот систем, претходно недијагностицирани: булозен облик на емфизем, поретко - апсцес на белите дробови и исклучително ретко - распаѓање тумор на белите дробовиили хранопроводникот.

Патогенеза.Кога се појавува пневмоторакс, интраплевралниот притисок се зголемува, белите дробови колабираат, како резултат на што неговата вентилација е нарушена и срцевиот минутен волумен се намалува поради намалување на протокот на крв во малиот круг. Тежината на состојбата на пациентот зависи од видот на пневмоторакс и степенот на оштетување на белите дробови.

Постојат 3 типа на спонтан пневмоторакс:

1. Отворете.

2. Затворено.

Со отворен пневмотораксригидноста на ткивото на белите дробови или адхезии не дозволуваат белите дробови да се спуштат, наспроти позадината на ова во плеврална празнинапритисокот еднаков на атмосферскиот притисок постојано се одржува, а количината на воздух во него не се намалува, бидејќи постојано влегува таму преку постоечката руптура на висцералната плевра.

Со затворен пневмотораксотворот во белите дробови брзо се затвора поради колапсот на околното белодробно ткиво, негативниот притисок останува во плевралната празнина, а воздухот што влегол во него постепено се апсорбира. Овој тип на пневмоторакс има најповолен тек и ретко претставува сериозна опасност за здравјето на пациентот.

Кога е под стрес (вентил)пневмоторакс, отворот во белите дробови се отвора при вдишување и се затвора при издишување, како резултат на што се акумулира голема количина воздух во плевралната празнина, која нема излез кон надвор. Оваа варијанта на пневмоторакс секогаш бара итна нега.

Клиника.Клиничката слика кај било кој тип на пневмоторакс зависи од волуменот и брзината на протокот на воздух во плевралната празнина. Болеста типично се манифестира со појава на спонтано краткотрајно, кое трае само неколку минути, акутна болкаво една од половините на градниот кош; последователно, тие можат или целосно да исчезнат, или да добијат досаден карактер. Често, жртвата може со голема точност да укаже на времето на појава на болка. По појавата на синдромот на болка, се појавува тежок отежнато дишење, тахикардија, хипотензија, бледило. кожата, акроцијаноза, ладна пот. Температурата на кожата е нормална или ниска. Пациентот зазема присилна положба (полуседи, потпрен кон лезијата или лежи на болната страна). Со напнат пневмоторакс на страната на лезијата, тонот на градниот кош се зголемува, меѓуребрените простори се измазнуваат или отекуваат (особено при вдишување). Треморот на гласот е нагло ослабен или отсутен. Зафатената половина од градниот кош заостанува за време на дишењето, тимпанитисот се одредува со перкусии, долната граница на белите дробови не се поместува за време на дишењето, медијастинумот и срцето се поместени во здрава странаи птоза на црниот дроб со деснострана или птоза на желудникот со левостран пневмоторакс. Аускултативно, се утврдува значително слабеење или отсуство на респираторни звуци на засегнатата страна и нивно засилување над здраво белодробно крило.

Диференцијалната дијагноза треба да се спроведе со болести кои предизвикуваат ненадејна болка во градите и отежнато дишење: АМИ, ПЕ, масивна пневмонија, статус астматичен, масивен ексудативен плеврит итн.

Итна грижа.Во присуство на тензичен пневмоторакс, патогенетскиот третман ќе биде декомпресија на плевралната празнина, меѓутоа, доколку постојат сомневања за правилната дијагноза, треба да се воздржи од пункција на плевралната празнина додека не се добијат резултатите од рендгенската снимка на градниот кош и пулмонална емболија, АМИ и други болести се исклучени. Плевралната празнина треба да се пробие со дебела игла во вториот меѓуребрен простор, долж средната клавикуларна линија. На иглата е прикачена гумена цевка, нејзиниот другиот крај се спушта во контејнер со фурацилин или солен раствор. Се препорачува да се врзе дупнат прст од гумена ракавица на делот од цевката што е потопен во течноста. Покрај патогенетскиот третман, може да бидат потребни и терапевтски мерки кои се симптоматски по природа: олеснување на OSSN, синдром на болка, кашлица, аспирација на течност, гној или крв од плевралната празнина, антиинфламаторна терапија итн. Итна консултација со хирург. Хоспитализација во хируршкиот оддел.

Белодробна ателектаза

Белодробна ателектаза- патолошки синдром, која се развива со стеснување или опструкција на аддукторниот бронх, како резултат на што белите дробови колабираат и постои клиника за ARF со различна тежина.

Етиологија.Главните причини за стеснување или опструкција на бронхиите:

Странски тела

Бенигни или малигни неоплазми,

Компресија на бронхиите однадвор.

Клиника.На акутен развојателектаза на прво место се знаци на ARF: отежнато дишење при мирување, акроцијаноза, кашлица, најчесто непродуктивна, болка во градите на страната на лезијата. Треба да се нагласи дека болката во белодробната ателектаза значително се разликува од болката при спонтан пневмоторакс: таа е помалку интензивна, природата на нејзиното зголемување е постепено. Во објективна студија, постои заостанување на погодената половина од градниот кош за време на дишењето, затапеност на ударниот звук на страната на лезијата, слабеење или отсуство на дишење над погодената област на белите дробови. Можно е поместување на срцето кон погодените бели дробови. За Слика на рендгенкарактеристично е присуството на еднообразно затемнување на белите дробови на страната на лезијата и заматен пулмонален модел.

Итна грижа.Патогенетски третман - отстранување на опструкцијата со хируршки или ендоскопски метод. Симптоматска помошсе состои во елиминирање на знаците на ARF: давање кислород, воведување на срцеви гликозиди, аминофилин, според индикации - кортикостероиди.

Масивен ексудативен плеврит

Масивен ексудативен плевритсе јавува кога значителна количина на течност се акумулира во плевралната празнина и предизвикува компресија на белите дробови со последователен развој на знаци на ARF.

Етиологија.Главниот фактор во развојот и акумулацијата на ексудат во плевралната празнина е оштетување на крвта и лимфните садови на кортикалните и субкортикалните слоеви на белите дробови со зголемување на нивната пропустливост и зголемено потење на крвната плазма и ткивната течност низ плеврата. Во оваа патолошка состојба, процесите на ексудација преовладуваат над процесите на апсорпција. Најчестиот плеврит од инфективна етиологија.

Во срцето на инфективниот плеврит, се разликуваат 3 фактори:

Присуство на фокус на инфекција,

Промена на локалната и општата ткивна реактивност,

Присуство на непроменета плевра со зачувување на слободна плеврална празнина.

Патогенеза.Постои рестриктивна вентилациска инсуфициенција.

Клиникасе состои од следниве симптоми:

1. Општи и локални манифестации на основната болест.

2. Општи и локални манифестации на самиот плеврит.

Општи манифестацииплеврит вклучуваат: пораст на температурата, појава на симптоми на интоксикација, зголемување на знаците на ARF.

До локални манифестацииплеврит вклучуваат: болка во страната со прободувачка природа, наизменично со чувство на тежина и исполнетост на страната на лезијата додека се акумулира ексудатот; симптоми на акумулација на течност во плевралната празнина.

Пациентот доста често зазема присилна положба - лежи на болната страна. Покрај знаците на ARF, постои сува, непродуктивна кашлица, умерена акроцијаноза, компензаторна тахикардија. Со објективна студија, постои заостанување на болната страна на градниот кош за време на дишењето; меѓуребрените простори се прошируваат и донекаде се измазнуваат, гласниот тремор е ослабен или отсутен, затапеност на ударниот звук, со аускултација - слабеење или отсуство на респираторни звуци во областа на тапост.

Итна грижа.Пункција на плевралната празнина на страната на лезијата во меѓуребрениот простор 8-9 помеѓу задната аксиларна и скапуларната линија. Ако е потребно - симптоматска терапија... Третман на основната болест.

Масивна пневмонија

Масивна пневмонијае варијанта на протокот акутна пневмонијаи се карактеризира со оштетување на еден или повеќе лобуси на белите дробови со инфективен воспалителен процес. Болеста се карактеризира со фазичен тек.

Етиологија.Инфекција со патогена микрофлора.

Патогенеза.Со екстензивно воспаление, се јавува значително намалување на респираторната површина на белите дробови. Ова се влошува со намалување на еластичноста на белодробното ткиво и нарушена дифузија на гасови низ алвеоларно-капиларните мембрани, нарушена дренажна функција на белите дробови. Се формира ODN, што бара трансфер на пациентот на механичка вентилација.

Клиника.Вообичаено, болеста започнува акутно со треска и брзо зголемување на телесната температура до високи вредности (39-40 ° C) во позадина на главоболка и болка во градите поврзана со дишењето. Болките во градите се локализирани на страната на лезијата. Типичните случаи се придружени со кашлица со тешко одвојување флегма. Во почетните фази на болеста, спутумот е вискозен, мукопурулентен по природа, светло во боја и последователно станува рѓосан, па дури и црвен. Физичките податоци зависат од локацијата и степенот на лезијата, како и од фазата на процесот. Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика и рендгенски преглед на белите дробови. Најтешката масивна пневмонија се јавува кај изнемоштени пациенти, алкохоличари и постари лица.

Принципи на лекување

1. Антибиотска терапија, земајќи ја предвид индивидуалната чувствителност.

2. Неспецифична терапија за детоксикација.

3. Симптоматска терапија.

Итна грижа.Со зголемување на знаците на ARF и присуство на индикации, неопходно е пациентот да се пренесе на механичка вентилација. Оптималниот метод за механичка вентилација е употребата на режимот PEEP. По префрлањето на механичка вентилација, пациентот треба да продолжи со претходно започнатиот специфичен третман.

Аспирационен пневмонитис

Аспирациски пневмонитис (Менделсон-ов синдром) -патолошки синдром кој произлегува од аспирација на гастрична содржина во респираторниот тракт и се манифестира со развој на знаци на ARF проследено со додавање на инфективна компонента.

Етиологија.Најчесто, овој синдром се јавува во анестетичката пракса, кога пациентот е подложен на општа анестезија против позадината на полн стомак. Но, оваа патолошка состојба може да се развие и со откажување на срцевата пулпа (кај трудници во период од 20-23 недели), со тешка алкохолна интоксикација, разновидна кома во комбинација со повраќање или спонтана аспирација на гастрична содржина.

Патогенеза.Постојат две можни сценарија за овој синдром. Во првиот случај, прилично големи честички на несварена храна влегуваат во респираторниот тракт со гастричен сок, како по правило, со неутрална или малку кисела реакција. Има механичка блокада на дишните патишта на ниво на средни бронхии и има клиника ОДН I-III ул. Во втората опција, киселиот гастричен сок се аспирира во респираторниот тракт, можеби дури и без храна, што предизвикува хемиски изгореници на мукозната мембрана на душникот и бронхиите, проследено со брз развој на едем на мукозната мембрана; на крајот, се формира бронхијална опструкција.

Клиника.Без оглед на варијантата на патогенезата, пациентите имаат три фази од текот на овој синдром:

1. Како резултат на рефлексен бронхиоспазам, ODN се јавува I-III ул. со можна смрт од задушување.

2. Ако пациентот не умре во првата фаза, тогаш по неколку минути како резултат на делумно спонтано олеснување на бронхиоспазмот, се забележува одредено клиничко подобрување.

3. Во патогенезата на почетокот на третата фаза лежи брзото појавување и раст на едемот и воспалението на бронхиите, што предизвикува зголемување на знаците на ARF.

Итна грижа

1. Итна санитација на усната шуплина и назофаринксот, трахеална интубација, трансфер на механичка вентилација, аспирациона санитација на душникот и бронхиите.

2. Спроведување на механичка вентилација со помош на хипервентилација (MOD - 15-20 l) со вдишување на 100% кислород во режимот PEEP.

3. Аспирација на гастрична содржина.

4. Санитарна бронхоскопија.

5. Симптоматска, деконгестивна и антиинфламаторна терапија.

6. Во почетната фаза на болеста, профилактичката употреба на антибиотици не е индицирана, бидејќи обично аспирираната содржина (под услов да нема аспирација од цревата со интестинална опструкција) е стерилна и останува така најмалку 24 часа. Последователно, со појава на треска, леукоцитоза и други знаци на додавање на инфективна компонента, неопходна е антибиотска терапија.

7. Со аспирација против позадината на интестинална опструкција, индицирана е итна администрација на шок дози на пеницилински антибиотици во комбинација со аминогликозиди.

Акутна респираторна инсуфициенција од мешана генеза

Овој тип на патологија се јавува со комбинација на етиолошки фактори од централна и опструктивна генеза. Природата на итната помош, прашањата за дијагноза и последователниот третман се одредуваат поединечно, земајќи го предвид водечкиот патогенетски фактор.

Акутната респираторна инсуфициенција (ARF) е акутна опасна по живот состојба кога дури и силната напнатост на сите органи и системи не води до соодветно снабдување со кислород до сите ткива. Оваа состојба се смета за опасна по живот и може брзо да биде фатална. Првите знаци на ARF се цијаноза на кожата и мукозните мембрани, диспнеа, дисфункција на срцето, чувство на недостаток на воздух и зголемена возбуда. Како што се развиваат патолозите, свеста на пациентот е нарушена, се појавуваат конвулзии, како резултат на тоа, тој паѓа во кома. Итна помош за акутна респираторна инсуфициенција е да се елиминира причината што ја предизвикала оваа состојба. Може да се примени терапија со кислород, како и вештачка вентилација на белите дробови.

Причини

Акутна респираторна инсуфициенција може да биде предизвикана од различни причини. Оваа состојба се јавува против позадината на некои системски заболувањаили нагло нарушување во работата на важни органи и системи. Најчестите причини за респираторна инсуфициенција се:

• Болести на белодробниот паренхим, кај кои значителен дел од белодробното ткиво е исклучен од општиот процес на вентилација.
• Тежок пулмонален едем од различна етиологија.
• Продолжени напади на бронхијална астма.
• Пневмоторакс.
• Значително стеснување на дишните патишта. Ова може да се случи поради навлегување на туѓо тело во органите на назофаринксот, едем на гркланот или механичка компресија на душникот.
• Скршени ребра, особено ако го допрат ткивото на белите дробови.
• Патологии кои се јавуваат со нарушување на мускулите органите за дишење... Ова се случува со тешко труење, тетанус и детска парализа. Често оваа состојба се јавува кај епилептичари.
• Губење на свеста, што се појави поради предозирање со лекови.
• Мозочни хеморагии.

Акутна респираторна инсуфициенција кај возрасни и деца може да се развие поради нарушување на нормалната размена на гасови со пневмонија, ателектаза и плеврит. Постои голема веројатност за развој на оваа патологија со сериозно нарушена хемодинамика. Понекогаш се јавуваат мешани типови на недостаток на кислород. Во одредени случаи, се јавува невромускулна форма на ARF. Ова се случува кога е поразен рбетен мозок, некои мускули или нервни клетки.

Респираторната инсуфициенција често се јавува со краниоцеребрална траума, како и во кома.

Симптоми

На почетокот клиничка слика(клиника) недостатокот на кислород е слабо дефиниран. Прекумерна возбуда или тешка летаргија на една личност може да бидат првите знаци. Главниот симптом на недостаток на кислород е цијанозата на кожата и сите мукозни мембрани, а оваа состојба се влошува со најмал физички напор.

Пациентот дише многу бучно. Се чини дека дишењето стенка, неговиот ритам е сериозно нарушен. Дополнителни мускули се вклучени во дишењето. При вдишување, мускулите на вратот се силно напнати и меѓуребрените области се забележливо вовлечени.

Лицето со ARF има забележлива дисфункција на срцето и висок крвен притисок. Како што продолжува недостатокот на кислород, се јавуваат конвулзии, централниот нервен систем е инхибиран и во повеќето случаи започнува неконтролирано мокрење.

Ако кислородно гладувањеповрзани со различни нарушувања во малиот круг на циркулација на крвта, тогаш се јавува белодробен едем. Кога ја слуша градната коска, лекарот забележува отежнато дишење од типот на фино меур и средно меурче. Кај лицата со акутна респираторна инсуфициенција, пулсот секогаш се зголемува, се појавува отежнато дишење и цијаноза на кожата. При кашлање, од устата се ослободува розова пена течност.

Постојат три фази на акутна респираторна инсуфициенција, од кои секоја има карактеристични симптоми.

1. Умерен степен. Пациентот се жали на недостаток на кислород, немирен е и е во состојба на одредена еуфорија. Кожа со синкаста нијанса, леплива на допир, поради ослободување на ладна пот. Ако респираторниот центар не е депресивен, тогаш фреквенцијата на дишење во минута е околу 30. Работата на срцето е нарушена. Што се манифестира со тахикардија и хипертензија. Со стадиум 1 на недостаток на кислород, прогнозата е добра, но само со навремено започнато лекување.
2. Значаен степен. Лицето е премногу возбудено, може да се забележат илузии или халуцинации. Цијанозата на кожата е добро изразена. Респираторната стапка е околу 40 во минута. Изобилно се издвојува ладна поттака што кожата е влажна и леплива на допир. Ритамот на срцето се зголемува, може да биде до 140 отчукувања во минута. Артериската хипертензија брзо се зголемува. Со итни мерки за реанимација, пациентот може да се спаси.
3. Краен степен. Лицето е во тешка кома. Ова може да биде придружено со тешки напади. Кожата станува сина со дамки, зениците се многу проширени. Дишењето е плитко и многу брзо, главно 40 во минута. Во некои случаи, дишењето, напротив, се забавува до 10 во минута. Пулсот на пациентот е аритмичен и брз. Многу е тешко да се почувствува. Притисокот е значително намален. Без медицинска нега, таквите луѓе брзо умираат.

При првите знаци на акутна респираторна инсуфициенција, на пациентот итно му се обезбедува помош. Итната помош зависи од формата на патологија и општа состојбаболен.

Децата потешко поднесуваат акутна респираторна инсуфициенција отколку возрасните. Ова се должи на малата телесна тежина и органите кои се уште не се целосно формирани.

Итна помош

Првата помош за респираторна инсуфициенција зависи од степенот на патологија. Со хипоксична кома, мерките за реанимација, како по правило, нема да дадат голем ефект, затоа е многу важно да му се обезбеди помош на пациентот во најраната фаза.

Сè додека не се разјасни точната причина за оваа состојба, на пациентот му се забранува да дава седативи, хипнотици и антипсихотици. Покрај тоа, не треба да прибегнувате кон никакви лекови. На таков пациент му е потребна итна медицинска помош, па повикот за брза помош не може да се одложи. Лицето со акутна респираторна инсуфициенција е сместено во одделение за интензивна нега или во одделение за интензивна нега.

Пред доаѓањето на лекарите, пациентот е удобно легнат, додека горен делторзото треба малку да се подигне со ставање перници. Во оваа позиција, дишењето е многу полесно. Сета непријатна облека треба да се отстрани. Се препорачува да се отстрани вратоврската, да се одврзат копчињата или патентите.

Доколку има отстранливи протези во устата на пациентот, тие веднаш се отстрануваат. Строго е забрането да се храни и наводнува лице во оваа состојба. Неопходно е да се обезбеди проток на свеж воздух во просторијата каде што е лицето со недостаток на кислород. За да го направите ова, можете да отворите прозорци и врати, но треба да бидете сигурни дека пациентот не лежи во провев.

Ако причината за акутна респираторна инсуфициенција е повреда на градниот кош, тогаш пациентот може да умре не само од недостаток на кислород, туку и од болка шок... Во овој случај, потребна е анестезија. На едно лице му се инјектира трамадол и метамизол натриум. Инјекциите може да се прават и интрамускулно и интравенозно. Ако е можно, на пациентот му е дозволено да дише. чист кислородпреку маската.

Кога се дава прва помош на лице со респираторна инсуфициенција, многу е важно да се врати нормалната проодност на дишните патишта. За ова, слузта се цица со шприц, а туѓите предмети се отстрануваат од носот и грлото.

Алгоритам за прва помош

Итна помош за акутна респираторна инсуфициенција се обезбедува во неколку последователни фази. При рендерирање итен случајпациентот треба да се придржува до следниот алгоритам:

• Враќање на проодноста на дишните патишта. Отстранете ја слузта со шприц и отстранете ја облеката што стиска.
• Тие спроведуваат активности насочени кон подобрување на вентилацијата и размената на гасови.
• Тие се борат против кардиоваскуларната инсуфициенција и се обидуваат да ја подобрат хемодинамиката.

За да се врати проодноста на респираторниот тракт, лицето треба да се стави на десната страна и главата малку да се навалите наназад, оваа акција спречува јазикот да потоне. Во усната шуплина се вметнуваат пластични или гумени воздушни канали, доколку е потребно, отстранете ја патолошката течност од бронхиите и назофаринксот.

Според индикациите, може да се изврши трахеална интубација. Ова е проследено со редовно вшмукување на слуз од бронхиите и душникот. Кога интубацијата не е можна, се врши трахеостомија. Да се ​​подобри пулмонална размена на гасовии вентилација на сите дишни органи, направи оксигенација и вештачка вентилација на белите дробови.

Пациентот е постојано следен виталните индикатори - притисок, пулс, отчукувањата на срцето и дишењето.

Ако се забележат симптоми на срцева слабост, на пациентот му се даваат лекови за срце. Може да биде Дигоксин или Коргликон. Во овој случај, се индицирани и диуретици и аналептици. Според сведочењето на лекар, тие можат да се користат лековикои го нормализираат крвниот притисок и лекови против болки.

Пациентите се транспортираат со малку подигнат дел од главата на носилката. Доколку е потребно, вештачка вентилација на белите дробови се врши во брза помош.

Лицата со акутна респираторна инсуфициенција се лекуваат во единицата за интензивна нега или во одделението за интензивна нега на пулмологија. Ваквите пациенти се под постојан надзор на здравствените работници, при најмал знак на влошување се преземаат мерки за реанимација. Потребно е повеќе од еден месец за да се опорави пациентот по ARF. За одредено време, пациентите се регистрираат кај лекар.

Акутна респираторна инсуфициенција (АРФ) е состојба во која телото не е во состојба да одржува нормален состав на гасови во крвта. Веќе некое време може да се постигне поради зголемената работа на апаратот за дишење, но неговите способности брзо се исцрпуваат.

Причини и механизми на развој

Ателектазата може да предизвика акутна респираторна инсуфициенција.

ЕДЕН е последица разни болестиили повреди во кои нарушената вентилација или протокот на крв се појавуваат ненадејно или брзо напредуваат.

Според механизмот на развој, постојат:

• хипоксемичен;
• хиперкапнична варијанта на респираторна инсуфициенција.

Со хипоксемична респираторна инсуфициенција, не се јавува доволна оксигенација на артериската крв поради нарушена функција на размена на гасови на белите дробови. Следниве проблеми можат да предизвикаат нејзин развој:

• хиповентилација од која било етиологија (асфиксија, аспирација на туѓи тела, повлекување на јазикот);
• намалување на концентрацијата на кислород во вдишениот воздух;
• белодробна емболија;
• ателектаза на ткивото на белите дробови;
• опструкција на дишните патишта;
• некардиоген пулмонален едем.

Хиперкапничната респираторна инсуфициенција се карактеризира со зголемување на концентрацијата на јаглерод диоксид во крвта. Се развива со значително намалување на пулмоналната вентилација или со зголемено производство на јаглерод диоксид. Ова може да се забележи во такви случаи:

• со болести од невромускулна природа (мијастенија гравис, полиомиелитис, вирусен енцефалитис, полирадикулоневритис, беснило, тетанус) или администрација на мускулни релаксанти;
• со оштетување на централниот нервен систем (краниоцеребрална траума, акутни нарушувањацеребрална циркулација, труење со наркотични аналгетици и барбитурати);
• со или масивни;
• во случај на траума на градниот кош со негова имобилизација или оштетување на дијафрагмата;
• со конвулзивни напади.

Симптоми на ODN

Акутна респираторна инсуфициенција се јавува во рок од неколку часа или минути по почетокот на изложеноста на патолошки фактор (акутна болест или повреда, како и егзацербација на хронична патологија). Се карактеризира со нарушено дишење, свест, циркулација на крвта и бубрежна функција.

Респираторните нарушувања се многу разновидни, тие вклучуваат:

• тахипнеа (дишење со фреквенција од повеќе од 30 во минута), неправилна полипнеа и апнеја (запирање на дишењето);
• експираторна диспнеја (со отежнато издишување, често го придружува хиперкапничниот ДН);
• стридорно дишење со повлекување на супраклавикуларните простори (се јавува кај опструктивни респираторни заболувања);
• патолошки видови на дишење - Cheyne-Stokes, Biota (се јавуваат со оштетување на мозокот и труење со лекови).

Тежината на нарушувањата во функционирањето на централниот нервен систем директно зависи од степенот на хипоксија и хиперкапнија. Нејзините првични манифестации можат да бидат:

• летаргија;
• конфузија на свеста;
• бавен говор;
• моторен немир.

Зголемувањето на хипоксија доведува до ступор, губење на свеста, а потоа и до развој на кома со цијаноза.

Циркулаторните нарушувања се исто така предизвикани од хипоксија и зависат од нејзината тежина. Ова може да биде:

• тешка бледило;
• мермер на кожата;
• ладни екстремитети;
• тахикардија.

Како што напредува патолошкиот процес, вториот се заменува со брадикардија, остар пад крвен притисоки разни нарушувања на ритамот.

Нарушувањата во работата на бубрезите се појавуваат во подоцнежните фази на ARF и се предизвикани од продолжена хиперкапнија.

Друга манифестација на болеста е цијаноза (цијаноза) на кожата. Неговиот изглед укажува на изразени нарушувања во системот за транспорт на кислород.

Степени ODN

Од практична гледна точка, врз основа на клинички манифестацииза време на ODN, се разликуваат 3 степени:

1. Првиот од нив се карактеризира со општа вознемиреност, поплаки за недостаток на воздух. Во овој случај, кожата станува бледа во боја, понекогаш со акроцијаноза и се покрива со ладна пот. Респираторната стапка се зголемува до 30 во минута. Се појавува тахикардија, неизразена артериска хипертензија, парцијалниот притисок на кислородот паѓа на 70 mm Hg. чл. Во овој период, ДН е лесно подложен на интензивна терапија, но ако е отсутен, брзо преминува во втор степен.
2. Вториот степен на ARF се карактеризира со возбуда на пациентите, понекогаш со илузии и халуцинации. Кожата е цијанотична. Респираторната стапка достигнува 40 во минута. Отчукувањата на срцето нагло се зголемуваат (над 120 во минута), а крвниот притисок продолжува да расте. Во овој случај, парцијалниот притисок на кислородот паѓа на 60 mm Hg. чл. и пониско, а се зголемува и концентрацијата на јаглерод диоксид во крвта. Во оваа фаза неопходна е итна медицинска помош, бидејќи доцнењето доведува до прогресија на болеста за многу краток временски период.
3. Третиот степен на ODN е крајниот. Настанува кома со конвулзивна активност, се појавува петна цијаноза на кожата. Дишењето е често (повеќе од 40 во минута), плитко, брадипо може да се замени, што се заканува на срцев удар. Крвниот притисок е низок, пулсот е чест, аритмичен. Во крвта се откриваат ограничувачки нарушувања на составот на гасот: парцијалниот притисок на кислородот е помал од 50, јаглерод диоксидот е повеќе од 100 mm Hg. чл. Пациентите во оваа состојба бараат итна медицинска помош и мерки за реанимација. Во спротивно, ODN има неповолен исход.

Дијагностика

Дијагнозата на ARF во практичната работа на лекар се заснова на збир на клинички симптоми:

• поплаки;
• Медицинска историја;
• објективни податоци за испитување.

Во овој случај, помошни методи се определување на гасовиот состав на крвта и.

Итна грижа

Сите пациенти со ARF мора да примаат терапија со кислород.

Терапијата ОДН се заснова на динамично следење на параметрите на надворешното дишење, составот на крвните гасови и киселинско-базната состојба.

Пред сè, неопходно е да се елиминира причината за болеста (ако е можно) и да се обезбеди проодност на дишните патишта.

Сите пациенти со акутна артериска хипоксемија се индицирани за терапија со кислород, која се спроведува преку маска или назални канили. Целта на оваа терапија е да го зголеми парцијалниот притисок на кислородот во крвта на 60-70 mm Hg. чл. Терапијата со кислород со концентрација на кислород од повеќе од 60% се користи со голема претпазливост. Се спроведува со задолжително разгледување на можноста за токсичен ефект на кислородот врз телото на пациентот. Доколку овој тип на изложеност е неефикасен, пациентите се префрлаат на механичка вентилација.

Дополнително, таквите пациенти се пропишани:

• бронходилататори;
• лекови за разредување на спутум;
• антиоксиданси;
• антихипоксанти;
• кортикостероиди (ако е индицирано).

Со депресија на респираторниот центар предизвикана од внесување наркотични дроги, индицирана е употреба на респираторни стимуланси.

Респираторната инсуфициенција е патологија која го отежнува текот на повеќето болести внатрешни органи, како и состојби предизвикани од структурни и функционални промени на градниот кош. За да се одржи гасната хомеостаза, респираторниот тракт на белите дробови, дишните патишта и градниот кош мора да работи во напнат режим.

Надворешното дишење обезбедува кислород до телото и го отстранува јаглеродниот диоксид. Кога оваа функција е нарушена, срцето почнува силно да чука, бројот на црвени крвни зрнца во крвта се зголемува, а нивото на хемоглобин се зголемува. Засилената работа на срцето е најважниот елемент во компензирањето на инсуфициенцијата на надворешното дишење.

Во подоцнежните фази на респираторна инсуфициенција компензаторни механизмине се справувајте, функционалните способности на телото се намалуваат, се развива декомпензација.

Етиологија

ДО пулмонални причинивклучуваат нарушување на процесите на размена на гасови, вентилација и перфузија во белите дробови. Тие се развиваат со крупни, белодробни апсцеси, цистична фиброза, алвеолитис, хемоторакс, хидроторакс, аспирација на вода при давење, трауматска повредаграден кош, силикоза, антракоза, вродени дефектиразвој на белите дробови, деформитети на градниот кош.

Екстрапулмоналните причини вклучуваат:

Алвеоларна хиповентилација и бронхијална опструкција се главните патолошки процеси на респираторна инсуфициенција.

Во почетната фаза на болеста се активираат компензациони реакции кои ја елиминираат хипоксијата и пациентот се чувствува задоволително. Со изразени прекршувања и промени во составот на гасови во крвта, овие механизми не се справуваат, што доведува до развој на карактеристични клинички знаци, а во иднина - тешки компликации.

Симптоми

Респираторната инсуфициенција е акутна и хронична. Акутната форма на патологија се појавува одеднаш, се развива брзо и претставува закана за животот на пациентот.

Во случај на примарна инсуфициенција директно се засегнати структурите на респираторниот тракт и респираторните органи. Нејзините причини се:

1. Болка со скршеници и други повреди на градната коска и ребрата,
2. Бронхијална опструкција со воспаление на малите бронхии, компресија на дишните патишта со неоплазма,
3. Хиповентилација и белодробна дисфункција
4. Оштетување на респираторните центри во церебралниот кортекс - ТБИ, труење со наркотици или лекови,
5. Поразот на респираторните мускули.

Секундарната респираторна инсуфициенција се карактеризира со оштетување на органи и системи кои не се дел од респираторниот комплекс:

• Загуба на крв
• Тромбоза на големи артерии,
• Трауматски шок
• Интестинална опструкција
• Акумулација на гноен исцедок или ексудат во плевралната празнина.

Акутната респираторна инсуфициенција се манифестира со прилично живи симптоми.Пациентите се жалат на чувство на отежнато дишење, отежнато дишење, отежнато дишење во и надвор. Овие симптоми се појавуваат пред останатите. Обично се развива тахипнеа - забрзано дишење, кое речиси секогаш е придружено со респираторна непријатност. Респираторните мускули се пренапрегнати и бараат многу енергија и кислород за да работат.

Со зголемување на респираторната инсуфициенција, пациентите стануваат возбудени, немирни, еуфорични. Престануваат критички да ја проценуваат нивната состојба и нивната околина. Се појавуваат симптоми на „респираторна непријатност“ - отежнато дишење, далечно отежнато дишење, ослабено дишење, тимпанитис во белите дробови. Кожата станува бледа, се развива тахикардија и дифузна цијаноза, крилјата на носот отекуваат.

В тешки случаикожата станува сивкаста и станува леплива и влажна. Како што болеста напредува, артериската хипертензија се заменува со хипотензија, свеста е потисната, се развива кома и откажување на повеќе органи: анурија, чир на желудникот, интестинална пареза, дисфункција на бубрезите и црниот дроб.

Главните симптоми на хроничната форма на болеста:

1. Скратен здив од различно потекло;
2. Брзо дишење - тахипнеа;
3. Цијаноза на кожата - цијаноза;
4. Засилена работа на респираторните мускули;
5. Компензаторна тахикардија,
6. Секундарна еритроцитоза;
7. Едем и артериска хипертензијаво подоцнежните фази.

Палпацијата се одредува со напнатоста на мускулите на вратот, контракција на стомачните мускули при издишување. Во тешки случаи, се открива парадоксално дишење: при вдишување, стомакот се влече навнатре, а при издишување се движи нанадвор.

Кај децата, патологијата се развива многу побрзо отколку кај возрасните поради голем број анатомски и физиолошки карактеристики на телото на детето. Бебињата се повеќе склони кон едем на мукозната мембрана, луменот на нивните бронхии е прилично тесен, процесот на секреција е забрзан, респираторните мускули се слаби, дијафрагмата е висока, дишењето е поплитко, а метаболизмот е многу интензивен.

Наведените фактори придонесуваат за нарушување на респираторната проодност и пулмоналната вентилација.

Децата обично развиваат горен опструктивен тип на респираторна инсуфициенција, што го комплицира текот, паратонзиларен апсцес, лажен круп, акутен епиглотитис, фарингитис итн. Тонот на гласот на детето се менува и се појавува „стенотично“ дишење.

Степенот на развој на респираторна инсуфициенција:

• Првиот- Тешкотии со дишењето и вознемиреност на детето, рапав, „петел“ глас, тахикардија, периорална, интермитентна цијаноза, отежната од вознемиреност и исчезнување при дишење кислород.
• Вториот- бучно дишење, кое се слуша на далечина, потење, постојана цијаноза на бледа позадина, исчезнување во шаторот за кислород, кашлица, засипнатост, повлекување на меѓуребрените простори, бледило на креветите на ноктите, тромо, адинамично однесување.
• Третиот- тежок отежнато дишење, тотална цијаноза, акроцијаноза, мермерење, бледило на кожата, пад на крвниот притисок, потисната реакција на болка, бучно, парадоксално дишење, слабост, слабеење на срцевите звуци, ацидоза, мускулна хипотензија.
• Четвртостадиумот е терминален и се манифестира со развој на енцефалопатија, асистолија, асфиксија, брадикардија, конвулзии, кома.

Развојот на пулмонална инсуфициенција кај новороденчињата е предизвикан од нецелосно зрел сурфактантен систем на белите дробови, васкуларни грчеви, аспирација на плодова вода со оригинален измет, вродени малформации респираторниот систем.

Компликации

Респираторната инсуфициенција е сериозна патологија која бара итна терапија. Акутната форма на болеста реагира лошо на третманот, доведува до развој на опасни компликации, па дури и смрт.

Акутната респираторна инсуфициенција е патологија опасна по живот што доведува до смрт на пациентот без навремена медицинска нега.

Дијагностика

Дијагнозата на респираторна инсуфициенција започнува со проучување на поплаките на пациентот, собирање анамнеза на животот и болеста, разјаснување на истовремените патологии. Потоа специјалистот продолжува да го прегледува пациентот, обрнувајќи внимание на цијанозата на кожата, брзото дишење, повлекувањето на меѓуребрените простори, ги слуша белите дробови со фонендоскоп.

За да се процени вентилацискиот капацитет на белите дробови и функцијата на надворешното дишење, се прават функционални тестови, при што се мерат витален капацитетбели дробови, максимална стапка на принуден експираторен проток, респираторен минутен волумен. За да се процени работата на респираторните мускули, се мерат инспираторниот и експираторниот притисок во усната шуплина.

Лабораториската дијагностика вклучува проучување на киселинско-базната рамнотежа и составот на крвните гасови.

Дополнителни методи на истражување вклучуваат радиографија и магнетна резонанца.

Третман

Затоа, акутната респираторна инсуфициенција се развива ненадејно и брзо треба да знаете како да обезбедите итна помош, прва помош.

Пациентот е поставен на десната страна, градите се ослободуваат од тесна облека. За да се спречи потонувањето на јазикот, главата се фрла наназад, а долната вилица се турка напред. Потоа туѓите тела и флегмата се отстрануваат од фаринксот со помош на газа рампа дома или аспиратор во болница.

Неопходно е да се повика екипа на брза помош, бидејќи понатамошно лекување е можно само во единицата за интензивна нега.

Видео: прва помош за акутна респираторна инсуфициенција

Третманот на хронична патологија е насочен кон обновување на пулмоналната вентилација и размена на гасови во белите дробови, доставување кислород до органите и ткивата, ублажување на болката, како и елиминирање на болестите што ја предизвикале оваа вонредна состојба.

Следниве терапевтски методи ќе помогнат да се врати пулмоналната вентилација и проодноста на дишните патишта:

По враќањето на респираторната проодност, тие се префрлаат на симптоматска терапија.

Ако се појави акутна респираторна инсуфициенција, итен третман може да го спаси животот на една личност. Акутната респираторна инсуфициенција е критична состојба во која лицето чувствува јасен недостаток на кислород, оваа состојба е опасна по живот и може да доведе до смрт. Во таква ситуација, итно е потребна медицинска помош.

Итна помош за акутна респираторна инсуфициенција

Постојат три степени на оваа критична состојба:

1. Човек се жали на гушење, недостаток на кислород, низок крвен притисок, нормално чукање на срцето.
2. Се карактеризира со очигледна вознемиреност и возбуда на една личност, пациентот може да има заблуда, респираторното дишење е нарушено, притисокот опаѓа, кожата станува влажна, покриена со пот, отчукувањата на срцето се зголемуваат.
3. Екстремно, пациентот е во кома, пулсот е слаб, слабо се чувствува, притисокот е многу низок.

Најчести причини за акутна респираторна инсуфициенција се респираторна траума, повреди на градниот кош и фрактури на ребрата. Недостаток на кислород е можен со пневмонија, со пулмонален едем, со болести на мозокот итн. Причината може да биде и предозирање со лекови. Која е прва помош за оваа болест?

Прва помош

Како се обезбедува итна помош за акутна респираторна инсуфициенција?

Едно лице мора да биде хоспитализирано, а пред пристигнувањето на брза помош треба да му се обезбеди итна помош.

Кој е алгоритмот за давање прва помош на пациент? Неопходно е да се прегледа усната шуплина и, доколку се најдат туѓи тела, да се обезбеди проодност на дишните патишта.

Ако јазикот испадне, треба да го решите овој проблем. Ако некое лице е во несвест и лежи на грб, неговиот јазик може да потоне и да ги блокира дишните патишта. Пациентот почнува да испушта отежнато дишење, по што е можно целосно прекинување на дишењето.

За да го елиминирате тонењето на јазикот, треба да ја турнете долната вилица напред и во исто време да направите свиткување во окципитално-цервикалниот регион. Тоа е, со палците, треба да ја притиснете брадата надолу, а потоа да ја турнете вилицата напред, фрлајќи ја главата на пациентот назад.

Ако успеете да ги извршите овие дејства на време, тонењето на јазикот се елиминира и се враќа проодноста на дишните патишта.

Најлесното нешто што може да се направи за да се спречи потонувањето на јазикот на онесвестениот е пациентот да се стави на едната страна, со фрлена глава наназад. Во оваа положба, јазикот не може да потоне и повраќањето не влегува во респираторниот тракт. Пожелно е да се сврти пациентот на десната страна - тоа нема да ја наруши размената на гасови и циркулацијата на крвта.

За да се спречи потонувањето на јазикот, постојат специјални уреди - орални гумени или пластични воздушни канали. Воздушниот канал мора да биде со соодветна големина за да може слободно да се инсталира во устата на пациентот. Дишните патишта помагаат да се елиминира проблемот со вдлабнатиот јазик, а дишењето на пациентот станува тивко и мирно.

Дишните патишта може да бидат назални, се поставуваат на ниво на орофаринксот и обезбедуваат мирно дишење. Пред да го поставите воздушниот канал, пациентот треба да ја исчисти усната шуплина со салфетка или да ја исцица туѓата содржина од устата со аспиратор.

Кога е неопходна аспирација да се запамети за асепсата, особено при чистење на душникот и бронхиите. Не е неопходно да се чисти устата и душникот со ист катетер. Катетерите мора да бидат стерилни. Аспирацијата се прави внимателно за да се избегне повреда на мукозната мембрана на респираторниот тракт.

Интубацијата на душникот е важна медицинска процедура, која се спроведува и веднаш при напад на акутна респираторна инсуфициенција, и за време на транспортот на пациентот. Трахеалната интубација треба да ја направи секој лекар за итна помош, особено лекари од специјализирани тимови за итни случаи.

По трахеална интубација, пациентите добиваат интензивна нега, а потоа тие се префрлени на болничко одделение, доколку е можно на одделение за интензивна нега. За време на транспортот, на пациентот му се обезбедуваат слободни дишни патишта, а исто така ја подобрува алвеоларната вентилација.

Со фреквенција на дишење од над 40 пати во минута, треба постојано да правите индиректна масажа на срцето пред да пристигне брза помош.

Видеа за прва помош со респираторна инсуфициенција:

Ако пациентот има акутна респираторна инсуфициенција од прв степен, тогаш можеби инсталацијата на маска за кислород со 35-40% кислород ќе биде доволна за да се елиминира нападот. Ефектот ќе биде уште посилен ако се користат назални катетри за снабдување со кислород на пациентот. Во случај на акутна респираторна инсуфициенција од втор и трет степен, пациентот се префрла на вештачка вентилација.