Etiologi dan patogenesis radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Pneumonia yang diperoleh masyarakat, secara terperinci mengenai jenis penyakit, serta kaedah utama diagnosis dan rawatan. Diagnosis radang paru-paru yang diperoleh masyarakat

Kod ICD - 10

J 13- J 18

Tujuan kuliah adalah berdasarkan pengetahuan yang diperoleh, membuat diagnosis radang paru-paru, melakukan diagnosis pembezaan dengan penyakit paru-paru lain, merumuskan diagnosis dan menetapkan rawatan khusus untuk pesakit tertentu dengan radang paru-paru.

Rancangan kuliah

Kes klinikal

Definisi radang paru-paru

Epidemiologi radang paru-paru

Etiologi, patogenesis, patomorfologi pneumonia yang diperoleh masyarakat

Etiologi, patogenesis, patomorfologi pneumonia nosokomial

Klinik radang paru-paru

Komplikasi radang paru-paru

Diagnosis pembezaan radang paru-paru

Klasifikasi radang paru-paru

Rawatan radang paru-paru

Ramalan, pencegahan radang paru-paru

Pesakit P., 64 tahun,

mengadu batuk dengan sedikit sputum kekuningan-hijau, peningkatan suhu badan hingga 38.3 ° C, sakit di bahagian kanan dada akibat batuk dan inspirasi mendalam, kelemahan umum, sesak nafas dengan senaman fizikal yang sederhana , berpeluh dan sakit kepala. Akut jatuh sakit 3 hari yang lalu, selepas hipotermia. Semasa menghubungi poliklinik di tempat kediaman, doktor menetapkan gentamicin 80 mg i / m 2 kali sehari, mukaltin 3 tablet sehari, aspirin. Tidak ada dinamika positif yang signifikan terhadap latar belakang rawatan.

Pesakit itu adalah bekas tentera, kini bersara, bekerja sebagai penjaga. Merokok selama 22 tahun 1.5 - 2 bungkus rokok sehari. Secara berkala (2-3 kali dalam setahun) selepas hipotermia atau jangkitan virus pernafasan akut, dia mencatat kemunculan batuk dengan keluarnya dahak kuning-hijau, dalam 2 tahun terakhir, sesak nafas muncul dengan senaman fizikal yang sederhana.

Semasa pemeriksaan: keadaan keparahan sederhana, kulit bersih, kelembapan sederhana, terdapat hiperemia pada kulit wajah. Suhu badan - 39.1 ° C Lapisan lemak subkutan berkembang dengan sederhana, tidak ada edema, kelenjar getah bening periferal tidak membesar. BH pada rehat –30 min Dada emfisatis; semasa pemeriksaan, perhatian ditarik ke ketinggian separuh kanan dada semasa bernafas. Dengan perkusi paru-paru dengan latar belakang suara kotak, kawasan yang kusam di sebelah kanan bawah sudut skapula ditentukan, di kawasan yang sama - peningkatan getaran vokal. Pada auskultasi, bunyi dengung kering yang tersebar terdengar, di sebelah kanan bawah sudut skapula - zon krepitus. Bunyi jantung teredam, tidak ada suara. Denyut jantung - 105 per minit, tekanan darah - 110/65 mm Hg. Perut lembut, tidak menyakitkan, terasa jelas di semua bahagian. Hati dan limpa tidak membesar. Tidak ada gangguan disurik.

Ujian darah: hemoglobin - 15.6 g / l; eritrosit - 5.1x10.12.; hematokrit - 43%; leukosit - 14.4x10.9; p / i - 12%; s / i - 62%; limfosit - 18%; eosinofil - 2%; monosit - 6%; platelet-238x10.9; ESR - 28 mm / jam Ujian darah biokimia: kreatinin serum 112 μmol / l, parameter biokimia hati tanpa penyimpangan dari norma. Pulse oximetry menunjukkan penurunan ketepuan oksigen darah:Sao2 94%. Analisis sputum: wataknya adalah mucopurulent, leukosit menutupi bidang pandangan dengan padat; eosinofil, lingkaran Kurshman, kristal Charcot-Leiden, BK tidak hadir; diplococci gram positif ditentukan. Spirometri menunjukkan penurunan FEV1 hingga 65% dari nilai yang tepat (tanda penyumbatan bronkus). X-ray organ rongga dada dalam dua unjuran: kawasan kegelapan (penyusupan) tisu paru-paru di lobus bawah paru kanan (segmen 6,9,10), emfisema paru, penguatan corak paru kerana komponen interstisial ditentukan.

Oleh itu, pesakit mempunyai gejala penyakit saluran pernafasan bawah akut dan riwayat sindrom pernafasan berulang (batuk dan sesak nafas). Adalah perlu untuk menyelesaikan masalah: diagnostik - untuk menetapkan bentuk nosologi penyakit dan terapi utama dan bersamaan - untuk menetapkan rawatan sesuai dengan diagnosis yang ditetapkan.

Definisi radang paru-paru

Pneumonia - sekumpulan penyakit berjangkit akut (terutamanya bakteria), berbeza dalam etiologi, patogenesis, ciri morfologi, yang dicirikan oleh lesi fokus bahagian pernafasan paru-paru dengan kehadiran eksudasi intraalveolar yang wajib; perkembangan reaksi keradangan pada tisu paru-paru adalah akibat pelanggaran mekanisme perlindungan makroorganisma terhadap latar belakang pendedahan besar-besaran terhadap mikroorganisma dengan peningkatan virulensi.

Pneumonia yang diperoleh masyarakat (CAP) - penyakit akut yang berlaku di luar hospital atau lebih dari 4 minggu selepas keluar dari hospital, atau didiagnosis dalam 48 jam pertama dari saat dimasukkan ke hospital, atau berkembang pada pesakit yang belum berada di rumah jagaan / unit rawatan perubatan jangka panjang selama lebih dari 14 hari, disertai dengan gejala jangkitan saluran pernafasan bawah (demam, batuk, pemisahan dahak, sakit dada, sesak nafas), tanda-tanda radiografi perubahan infiltratif fokal segar pada paru-paru sekiranya tiada alternatif diagnostik.

Pneumonia nosokomial (NP) (hospital, nosokomial) - penyakit yang dicirikan oleh penampilan radiografi perubahan "segar" fokus-infiltratif pada paru-paru 48 jam atau lebih selepas dimasukkan ke hospital dalam kombinasi dengan data klinikal yang mengesahkan sifat berjangkit (gelombang demam baru, dahak purulen atau pelepasan bernanah dari tracheobronchial pokok, leukositosis, dan lain-lain), dengan pengecualian jangkitan yang berada dalam tempoh inkubasi NP, ketika pesakit dimasukkan ke hospital.

Pneumonia yang berkaitan dengan perubatan

Kategori ini merangkumi radang paru-paru pada orang di rumah jagaan atau tempat penjagaan jangka panjang yang lain. Mengikut keadaan kejadiannya, mereka dapat diklasifikasikan sebagai diperoleh masyarakat, tetapi mereka, sebagai peraturan, berbeza dari yang terakhir dalam komposisi patogen dan profil ketahanan terhadap antibiotik mereka.

Epidemiologi radang paru-paru

Menurut data WHO, EP menduduki tempat ke-4 dalam struktur penyebab kematian. Menurut statistik rasmi, pada tahun 1999, 440.049 (3.9%) kes CAP didaftarkan di kalangan orang yang berumur 18 tahun ke atas di Rusia. Pada tahun 2003, di semua peringkat umur, kadar kejadian CAP adalah 4.1%. Diasumsikan bahawa angka-angka ini tidak mencerminkan kejadian sebenar CAP di Rusia, yang, menurut perhitungan, adalah 14-15%, dan jumlah pesakit setiap tahun melebihi 1.5 juta. Di Amerika Syarikat, 5-6 juta kes CAP didiagnosis setiap tahun, di mana lebih daripada 1 juta memerlukan rawatan di hospital. Walaupun kemajuan terapi antimikroba, kadar kematian dari pneumonia tidak menurun dengan ketara. Lebih daripada 60 ribu pesakit yang dimasukkan ke hospital kerana CAP mati. Menurut Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, pada tahun 2003 di negara kita dari pneumonia 44,438 orang mati, iaitu 31 kes per 100 ribu orang.

NP menempati 13-18% daripada semua jangkitan nosokomial dan merupakan jangkitan yang paling kerap berlaku di ICU (lebih daripada 45%). Pneumonia yang berkaitan dengan ventilator (VAP) berkembang pada 9-27% pesakit intubasi.

Kematian yang disebabkan (berkaitan langsung dengan NP) berkisar antara 10 hingga 50%.

Etiologi, patogenesis, patomorfologi CAP

Etiologi CAP

Pneumonia yang diperoleh masyarakat sebagai bentuk nosologi bebas, ia adalah penyakit berjangkit, substrat morfologi utamanya adalah keradangan eksudatif pada bahagian pernafasan paru-paru tanpa nekrosis tisu paru-paru. Etiologi CAP berkaitan secara langsung dengan mikroflora normal yang menjajah saluran pernafasan atas. Dari sekian banyak mikroorganisma, hanya sebilangan kecil yang mengalami pneumotropisitas dan peningkatan virulensi dan mampu menyebabkan reaksi keradangan ketika memasuki saluran pernafasan bawah.

Dari segi kekerapan kepentingan etiologi antara agen penyebab CAP, berlaku S. radang paru-paruiae (30-50%); M. Pneumoniae, C. radang paru-paru, Legionela ditentukan dengan frekuensi 8 hingga 30%, patogen yang lebih jarang berlaku (H. influenza, S. auredans, Klebsielladan enterobacteriaceae lain dijumpai dalam 3-5%. Mikroorganisma yang menghuni saluran pernafasan atas dan bukan penyebab CAP adalah: Streptokokus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida. Selalunya pada pesakit dewasa yang membawa CAP, jangkitan atau jangkitan bersama dikesan, sebagai contoh, gabungan etiologi pneumokokus penyakit dan pengesanan serologi tanda serologi mycoplasma aktif atau jangkitan klamidia. Virus pernafasan tidak sering menyebabkan kerosakan langsung pada saluran pernafasan paru-paru. Jangkitan virus pernafasan, terutamanya wabak influenza, dianggap sebagai faktor risiko utama CAP. CAP mungkin dikaitkan dengan patogen baru yang tidak diketahui sebelumnya yang menyebabkan wabak. Ejen penyebab CAP yang dikenal pasti dalam beberapa tahun kebelakangan ini termasuk SARS - koronovirus yang berkaitan, virus selesema burung (H5N1), virus selesema babi (H1N1) dan metapneumovirus.

Adalah perlu untuk membezakan perubahan interstisial patologi dalam tisu paru-paru yang disebabkan oleh virus dari pneumonia bakteria yang sebenarnya, kerana pendekatan untuk rawatan kedua-dua keadaan ini pada asasnya berbeza. Struktur etiologi CAP mungkin berbeza bergantung pada usia pesakit, keparahan penyakit, dan kehadiran penyakit bersamaan. Dari sudut pandangan praktikal, disarankan untuk membezakan kumpulan pesakit dengan CAP dan kemungkinan patogen

CAP kursus ringan pada orang tanpa penyakit bersamaan yang tidak mengambil ubat antimikroba dalam 3 bulan terakhir.

Kemungkinan patogen : S radang paru-paru, M. Pneumoniae, C. radang paru-paru, H. Influenzae.

CAP kursus ringan pada orang dengan penyakit bersamaan ( COPD, diabetes mellitus, kegagalan jantung kongestif, penyakit serebrovaskular, penyakit hati yang meresap, penyakit buah pinggang dengan gangguan fungsi, alkoholisme kronik, dll.) dan / atau telah mengambil antimikroba dalam 3 bulan terakhir.

Kemungkinan patogen : S. radang paru-paru, H. influenza, C. radang paru-paru, S. aureus, Enterobacteriaceae. Rawatan boleh dilakukan berdasarkan pesakit luar (dari sudut perubatan).

VP aliran ringan, lrawatan di hospital (jabatan profil am).

Kemungkinan patogen : S. radang paru-paru, H. Influenzae, C. radang paru-paru, M... Rneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

EP teruk, rawatan pesakit dalam (ICU).

Kemungkinan patogen : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Faktor risiko untuk CAP:

hipotermia;

mabuk;

gas atau habuk yang merengsakan saluran pernafasan;

• bersentuhan dengan sistem penyaman udara;

  wabak selesema;

  rongga mulut tanpa pasir;

  wabak dalam pasukan tertutup;

  ketagihan.

Epidemiologi dan faktor risiko untuk perkembangan CAP etiologi yang diketahui
Keadaan kejadian	Kemungkinan patogen
Ketagihan alkohol	S. pneumoniae, anaerob, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
COPD / merokok	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, spesies Legionella, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspirasi	Enterobacteria gram-negatif, anaerob.
	Strain MRSA yang diperoleh masyarakat, Micobacterium tuberculosis, anaerob, pneumonia kulat, mikobakteria atipikal.
Hubungi dengan penghawa dingin, pelembap udara, sistem penyejukan air	Spesies Legionella,
Epidemik flu	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Perkembangan CAP terhadap latar belakang bronchiectasis, fibrosis sista	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S / aureus,
Penagih intravena	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Penyumbatan bronkus tempatan (tumor bronkus)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterorisme	Anthrax, wabak, tularemia.

Pesakit A.

gejala yang menjadi sebab rawatan berkembang dengan teruk dalam keadaan di luar hospital. Terdapat faktor risiko radang paru-paru - pengalaman lama merokok dengan indeks perokok sekitar 20 tahun, tanda-tanda patologi yang cenderung kepada perkembangan radang paru-paru - episod berulang batuk dan sesak nafas, kecenderungan untuk "selesema" penyakit.

Patogenesis EP

Pada 70% orang yang sihat, mikroorganisma menjajah orofaring. Ini adalah pneumokokus, influenza bacillus, Staphylococcus aureus. Mikroaspirasi rembesan orofaring dalam keadaan fisiologi juga diperhatikan pada individu yang sihat, terutamanya semasa tidur. Perlindungan anti-berjangkit saluran pernafasan bawah dilakukan dengan mekanisme pelindung: mekanikal (penapisan aerodinamik, percabangan anatomi bronkus, epiglotis, batuk, bersin, osilasi silia epitel kolumnar), mekanisme imuniti spesifik dan tidak spesifik. Berkat sistem ini, penghapusan rembesan yang dijangkiti dari saluran pernafasan bawah dijamin dan kemandulannya terjamin. Perkembangan radang paru-paru dapat, pertama, penurunan keberkesanan mekanisme perlindungan makroorganisma, dan kedua, dos besar dan / atau virulensi patogen.

Mekanisme patogenetik utama Pembangunan EP adalah:

aspirasi rembesan nasofaring yang mengandungi potensi patogen pneumonia;

penyedutan aerosol yang mengandungi mikroorganisma;

penyebaran jangkitan hematogen dan limfogen dari fokus ekstrapulmonari (sepsis, endokarditis injap tricuspid, trombophlebitis);

penyebaran jangkitan secara langsung dari organ tetangga (abses hati, dll.);

jangkitan dengan luka yang menembusi dada.

Aspirasi rembesan orofaring

Sekiranya mekanisme "pembersihan diri" dari pohon tracheobronchial rosak, misalnya, semasa jangkitan virus pernafasan, apabila fungsi epitel bersilia terganggu dan aktiviti fagositik makrofag alveolar menurun, keadaan yang baik diciptakan untuk perkembangan radang paru-paru .

Aspirasi b Sebilangan besar kandungan dari orofaring dan / atau perut mungkin disertai dengan pengembangan tiga sindrom, bergantung pada sifat aspirasi: pneumonitis kimia (aspirasi asid hidroklorik - sindrom Mendelssohn), penyumbatan mekanikal, pneumonia aspirasi, yang berkembang apabila jangkitan bakteria disekat dengan penyumbatan mekanikal dan pneumonitis kimia ... Faktor yang menyumbang kepada aspirasi: kemurungan kesedaran, refluks gastroesofagus, muntah berulang, anestesia nasofaring, pelanggaran mekanikal halangan pelindung.

Penyedutan aerosol yang mengandungi mikroorganisma

Mekanisme perkembangan pneumonia ini memainkan peranan utama dalam jangkitan saluran pernafasan bawah dengan patogen wajib, misalnya, Legionella.

Keadaan yang menyokong pembiakan mikroflora di saluran pernafasan bawah adalah pengeluaran lendir yang berlebihan, yang melindungi mikrob daripada kesan faktor pelindung dan mendorong penjajahan. Apabila terdedah kepada faktor risiko (hipotermia, jangkitan virus pernafasan, dll.) Dan pelanggaran mekanisme pelindung

halangan pelindung dalam perjalanan dari nasofaring ke alveoli diatasi, patogen memasuki bahagian pernafasan paru-paru dan proses keradangan bermula dalam bentuk fokus kecil.

Patomorfologi VP

Proses keradangan berkembang di bahagian pernafasan paru-paru - satu set struktur anatomi paru-paru yang terletak jauh ke bronkiol terminal, yang terlibat secara langsung dalam pertukaran gas. Ini termasuk bronkiol pernafasan, kantung alveolar, saluran alveolar dan alveoli yang betul. Selain ruang yang berisi udara, bahagian pernafasan paru-paru termasuk dinding bronkiol, acini dan alveoli, iaitu struktur interstitial, di mana proses menular juga dapat berkembang. Keradangan eksudatif di bahagian pernafasan paru-paru menentukan tanda sinar-X utama radang paru-paru - penurunan tempatan dalam udara paru-paru ("gelap", "pengurangan ketelusan medan paru-paru", "pemadatan", "penyusupan" ). Penyetempatan fokus pneumonik selalunya satu sisi, di lobus bawah atau di bahagian axilles lobus atas, penyebaran penyusupan berlaku dalam satu atau dua segmen bronkopulmonari. Penyetempatan perubahan infiltratif seperti ini menggambarkan mekanisme patogenetik utama perkembangan CAP - pernafasan atau penyedutan patogen patogen ke paru-paru dengan udara melalui saluran pernafasan. Perubahan dua hala lebih tipikal untuk edema paru, penyakit paru-paru interstisial, metastasis tumor ganas di paru-paru, jangkitan hematogen dan limfogen paru-paru dengan sepsis.

Terdapat perbezaan klinikal dan morfologi CAP bergantung kepada patogen.

Pneumonia pneumokokus

Dengan radang paru-paru disebabkan patogen pembentuk endotoksin(pneumococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella), proses biasanya bermula dengan kerosakan toksik pada membran alveolocapillary, yang membawa kepada edema bakteria. Pneumokokus jenis I - III boleh menyebabkan kedua-dua penyakit sporadis dan wabak penyakit pada kumpulan teratur kerana jangkitan dari pembawa bakteria. Pneumococcus menembus ke tisu paru-paru dan ke tempat tidur vaskular, pada 25% pesakit pada jam pertama penyakit ini, ia disemai dari darah. Gambaran patologi pada pneumonia pneumokokus jenis I - III dicirikan sebagai croupous atau pleuropneumonia, dalam versi klasik, berlangsung dalam tiga tahap: tahap edema bakteria, tahap hepatisasi dan tahap penyelesaian. Pada peringkat pertama, di bawah tindakan endotoksin yang dilepaskan semasa kematian pneumokokus, dan enzim (hemolysins, hyaluronidase), membran alveolacapillary rosak, kebolehtelapan vaskular meningkat, peluh plasma dan sejumlah besar cairan edematous terbentuk, yang menyebar seperti noda minyak, dari alveolus ke alveolus melalui liang-liang Kona dan di bronkus. Pneumococci terletak di pinggir edema, zon mikroba bentuk eksudat fibrinous dan purulen di tengahnya. Bergantung pada kereaktifan organisma, kelaziman prosesnya adalah segmental, polysegmental, lobar, subtotal. Tahap kedua biasanya bermula 3 hingga 4 hari dari permulaan penyakit dan dicirikan oleh diapeesis eritrosit, penyusupan leukosit dan kehilangan fibrin secara besar-besaran, akibatnya eksudat di alveoli dari cecair berubah menjadi padat, menyerupai tisu hati dalam ketumpatan (tahap hepatisasi atau hepatisasi). Tempoh tahap ini adalah dari 5 hingga 7 hari, kadang-kadang lebih lama, selepas itu tahap penyelesaian radang paru-paru bermula. Pada tahap ini, eksudat diserap dengan penyertaan sistem fibrinolitik paru-paru dan enzim proteolitik neutrofil. Fibrinous pleurisy adalah komponen wajib pneumonia pneumokokus. Kemungkinan masuknya bronkitis purulen.

Pneumokokus strain lain menyebabkan perkembangan radang paru-paru fokus(bronkopneumonia). Proses keradangan, yang pada mulanya berlaku pada bronkus, masuk ke parenkim paru, menyebar di sepanjang bronkus. Pada tisu paru-paru, fokus warna merah dan abu-abu merah terbentuk, terdapat keradangan eksudatif serous secara histologis dengan penyusupan tisu paru-paru dan plasenta dan leukosit.

Pneumonia pneumokokus dicirikan oleh ketiadaan pemusnahan tisu paru-paru dan pemulihan strukturnya yang hampir lengkap.

Pneumonia staphylococcal

Dengan radang paru-paru disebabkan flora yang membentuk exotoxin(staphylococcus, streptococcus), prosesnya bermula dengan perkembangan keradangan purulen fokal dengan peleburan tisu paru-paru purulen di tengahnya. Sebagai peraturan, pneumonia staphylococcal berkembang dengan influenza A, di mana mekanisme pelindung saluran pernafasan rosak. Staphylococcus aureus membentuk exotoxin, menghasilkan enzim - lecithinase, phosphatase, hemolysins, coagulases, yang menyebabkan perkembangan cepat pemusnahan tisu paru-paru. Secara histologi, pneumonia staphylococcal dicirikan oleh fokus penyusupan leukosit yang terhad, dengan gabungan tisu paru-paru purulen yang wajib di pusat fokus ini.

Varian pneumonia staphylococcal adalah pneumonia hematogen dengan sepsis.

Pneumonia Streptokokus, seperti staphylococcal, berkembang selepas (atau berlatarbelakangkan) selesema dan jangkitan virus pernafasan yang lain. Selalunya rumit oleh efusi pleura dan pembentukan abses.

Radang paru-paru Friedlander

Pneumonia yang disebabkan oleh Friedlander bacillus (Klebsiela pneumonia) sering berkembang dengan latar belakang keadaan imunodefisiensi pada pesakit diabetes mellitus, alkoholisme, orang tua, dan pada pesakit yang mengambil imunosupresan. Dari segi gejala morfologi, radang paru-paru Friedlander menyerupai croupous, yang dicirikan oleh perkembangan nekrosis hemoragik dengan disintegrasi tisu paru-paru terhadap latar belakang kawasan edema bakteria yang berbaur. Penyebab perpecahan adalah banyak trombosis saluran kecil di kawasan keradangan.

Pneumonia Mycoplasma.

Mycoplasma, ornithosis, ada yang viral radang paru-paru bermula dengan luka radang pada tisu interstitial paru-paru.

Mycoplasma pneumonia (Mycoplasma pneumonia) sangat berjangkit, wabak jangkitan mungkin berlaku. Pada permulaan penyakit, gambaran klinikal adalah ciri jangkitan virus pernafasan akut, dengan edema radang interstitium berkembang di paru-paru. Dengan perkembangan pneumonia, penyusupan sel pada parenchyma pulmonari bergabung, fokus pneumonik serupa dengan pneumonia pneumokokus. Penyerapan pneumonia ditangguhkan hingga 2-3 minggu.

Pneumonia hemofilik

Pneumonia yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae pada orang dewasa jarang menjadi penyakit bebas, lebih sering ia berkembang sebagai pneumonia sekunder pada pesakit dengan bronkitis kronik. Gambaran morfologi serupa dengan radang paru-paru pneumokokus.

Pneumonia Legionella

Pneumonia disebabkan oleh bacillus Legionella pneumophila yang membentuk endotoksin gram gram negatif. Legionella berkembang biak dengan cepat dalam persekitaran yang panas dan lembap; penghawa dingin dan sumber pemanasan merupakan sumber jangkitan. Menurut gambaran klinikal dan morfologi, Legionella pneumonia menyerupai pneumonia mycoplasma yang teruk.

Pneumonia pada penyakit virus.

Radang paru-paru selesema disebabkan oleh tindakan sitopatogenik virus, epitelium saluran pernafasan bermula dengan tracheobronchitis hemoragik dengan perkembangan penyakit yang cepat dengan penambahan flora bakteria, lebih sering staphylococcal. Jangkitan virus pernafasan (virus influenza A, B, jangkitan adenovirus, jangkitan virus pernafasan syncytial, jangkitan parainfluenza) dianggap sebagai faktor risiko radang paru-paru, virus adalah sejenis "konduktor" jangkitan bakteria. Peranan virus pernafasan dalam kejadian radang paru-paru adalah untuk menekan imuniti tempatan di saluran pernafasan, khususnya, kerosakan pada epitel, gangguan rembesan bronkus, penindasan aktiviti neutrofil dan limfosit dengan sintesis imunoglobulin yang terganggu. Kerana sebab-sebab ini, flora bakteria diaktifkan, yang menentukan perkembangan radang paru-paru. Pneumonia pada influenza A dan B dianggap sebagai komplikasi jangkitan influenza, lebih kerap terjadi pada orang yang mempunyai penyakit bersamaan dan pada wanita hamil. Lesi virus dicirikan oleh perkembangan edema tisu paru-paru interstisial dua hala tanpa tanda penyatuan; ini sering dianggap sebagai sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS). Kajian virologi mengesan virus influenza pada tahap tinggi, pemeriksaan bakteriologi sputum sering tidak mendedahkan flora bakteria patogen. Gambaran patologi dicirikan oleh tracheobronchitis hemoragik, pneumonia hemoragik, pembentukan membran hyaline di permukaan alveoli, sebilangan besar leukosit di alveoli. Pneumonia bakteria berkembang setelah peningkatan (1-4 hari) dalam keadaan, fokus penyusupan dikesan di paru-paru, pneumokokus, staphylococci, dan Haemophilus influenzae dikesan pada dahak. Perbezaan utama antara pneumonia influenza dan pneumonia bakteria sekunder adalah ketidakberkesanan terapi antibiotik dalam kes pertama dan kesan penggunaan antibiotik pada kedua.

Pneumonia pneumocystis

Sekumpulan mikroorganisma yang dipanggil Pneumocistis carinii tergolong dalam kulat seperti ragi. Hasil kajian serologi menunjukkan bahawa kebanyakan orang mengalami jangkitan Pneumocystis tanpa gejala pada tahun-tahun pertama kehidupan, lebih dari 90% orang dewasa mempunyai antibodi terhadap Pneumocyst. Laluan utama penyebaran jangkitan adalah penularan dari manusia ke manusia. Orang dengan sistem imun yang normal bukan pembawa pneumocystis yang berterusan, Pneumocystis pneumonia adalah penyakit pesakit dengan keadaan imunodefisiensi yang dicirikan oleh penurunan imuniti sel dan humoral. Jangkitan jarang melangkaui paru-paru, kerana virulensi patogen yang rendah. Pneumonia pneumocystis mempunyai tiga peringkat perkembangan patologi. Tahap pertama dicirikan oleh penembusan patogen ke dalam paru-paru dan keterikatannya dengan fibronektin dinding alveolar. Pada peringkat kedua, desquamation epitel alveolar dan peningkatan jumlah sista pada makrofag alveolar berlaku. Pada peringkat ini, gejala klinikal radang paru-paru muncul. Tahap ketiga (akhir) adalah alveolitis, dengan desquamation alveolosit yang kuat, penyusupan mono atau plasmacytic interstitium, sebilangan besar pneumocyst pada makrofag alveolar dan lumen alveoli. Apabila penyakit ini berkembang, trophozoites dan detritus, yang terkumpul di alveoli, menyebabkan penghapusannya sepenuhnya, sintesis surfaktan terganggu, yang menyebabkan penurunan ketegangan permukaan alveoli, penurunan keanjalan dan pengudaraan paru-paru - gangguan perfusi . Keadaan klinikal yang berkaitan dengan pneumonia Pneumocystis: jangkitan HIV, terapi imunosupresif, usia tua, dll.

Pneumonia sitomegalovirus

Cytomegalovirus (CMV) adalah virus herpes. CMV adalah wakil khas jangkitan oportunistik yang menampakkan diri hanya pada kekurangan imun primer atau sekunder. Dalam 72-94% populasi dewasa Persekutuan Rusia, antibodi spesifik dikesan dalam darah, yang bermaksud kehadiran virus itu sendiri di dalam badan. Pada individu yang tidak kompeten, jangkitan CMV primer adalah asimtomatik atau dengan sindrom mononukleosis ringan. Seperti semua virus herpes, setelah jangkitan primer, CMV tetap berada dalam tubuh manusia dalam keadaan pendam, dan sekiranya terdapat gangguan imunologi akibat pengaktifan virus laten atau jangkitan semula, penyakit serius dapat berkembang. Kumpulan risiko termasuk pesakit yang dijangkiti HIV, pesakit setelah pemindahan organ, pesakit barah, wanita hamil, orang yang menerima terapi imunosupresif, dan lain-lain. Syarat untuk pengaktifan semula CMV adalah pelanggaran hubungan imuniti selular, terutama limfosit pembantu CD + 4.

Etiologi, patogenesis, patomorfologi pneumonia nosokomial

Etiologi NK

Sebilangan besar NP mempunyai etiologi polimikrob dan disebabkan oleh bakteria gram (-) (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. Dan gram (+) cocci (Staphylococcus aureus). Anaerob, virus dan kulat adalah patogen NP yang jarang berlaku; pada pesakit dengan NP tanpa imunodefisiensi menyatakan patogen seperti C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, staphylococci negatif koagulase mempunyai kepentingan etiologi.

Faktor risiko untuk NP:

usia tua;

tidak sedar diri;

aspirasi;

intubasi kecemasan;

pengudaraan mekanikal jangka panjang (lebih dari 48 jam);

makan probe;

kedudukan mendatar;

campur tangan pembedahan, terutamanya pada organ rongga dada dan perut dan anestesia;

sindrom kecemasan respiratori akut;

bronkoskopi pada orang yang melakukan pengudaraan mekanikal

penggunaan sejumlah ubat - ubat penenang, antasid, penyekat H2

Patogenesis NK

Prasyarat untuk pengembangan NP adalah mengatasi mekanisme perlindungan saluran pernafasan bawah. Laluan utama penembusan bakteria ke saluran pernafasan bawah adalah aspirasi rembesan orofaring yang mengandungi patogen NP yang berpotensi, serta rembesan yang mengandungi mikroorganisma dari tiub endotrakeal.

Penjajahan oropharynx oleh Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, oleh anaerob adalah tipikal bagi banyak orang yang sihat. Sebaliknya, penjajahan oleh gram (-) flora, pertama sekali. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter biasanya jarang berlaku, tetapi bertambah dengan lama tinggal di hospital dan keparahan penyakit . Kekerapan aspirasi meningkat dengan gangguan kesedaran, gangguan menelan, penurunan refleks gag, pengosongan gastrik yang perlahan, dan gangguan pergerakan saluran gastrointestinal. Mekanisme patogenetik perkembangan NP yang lebih jarang termasuk: penyedutan aerosol mikrob, penembusan langsung patogen ke saluran pernafasan, penyebaran mikroba hematogen dari kateter vena yang dijangkiti, translokasi kandungan esofagus / perut yang tidak steril.

Dalam keadaan normal, perut steril, kolonisasi perut dapat berkembang dengan achlorhydria, kekurangan zat makanan dan kelaparan, pemakanan enteral, dan mengambil ubat yang menurunkan keasidan jus gastrik. Semasa pengudaraan mekanikal, kehadiran tiub endotrakeal di saluran udara melanggar mekanisme pelindung: ia menyekat pengangkutan mukokiliari, melanggar integriti epitel, mendorong penjajahan orofaring dengan mikroflora nosokomial, diikuti oleh penembusannya ke dalam paru-paru. Di permukaan tiub endotrakeal, pembentukan biofilm adalah mungkin, diikuti dengan pembentukan emboli di saluran udara distal. Punca pencemaran bahan adalah kulit pesakit itu sendiri, tangan kakitangan. Biofilm meningkatkan pengumpulan bakteria, meningkatkan daya tahan terhadap terapi antimikroba. Aspirasi difasilitasi oleh kedudukan mendatar pesakit di punggungnya, pemakanan enteral.

Klinik radang paru-paru

Klinik radang paru-paru yang diperoleh masyarakat

Aduan pesakit

Kecurigaan radang paru-paru harus timbul jika pasien mengalami demam dalam kombinasi dengan keluhan batuk, sesak nafas, pengeluaran dahak dan / atau sakit dada. Gambaran klinikal radang paru-paru bergantung pada patogen, namun, berdasarkan gejala pneumonia, tidak mungkin untuk berbicara dengan pasti mengenai etiologi yang mungkin berlaku. Umur pesakit, kehadiran penyakit bersamaan juga mempengaruhi manifestasi klinikal penyakit ini. Gejala pneumonia yang khas seperti permulaan penyakit akut dengan demam, sakit dada, batuk mungkin tidak ada, terutama pada pesakit dan orang tua yang lemah. Pada sebilangan pesakit tua, gejala klinikal ditunjukkan oleh kelemahan, kesedaran terganggu, dan gejala dispepsia. Selalunya, radang paru-paru yang diperoleh masyarakat "debut" dengan gejala pemburukan penyakit bersamaan, misalnya, kegagalan jantung.

Dalam kes klinikal ini

f rungutan pesakit demam, batuk dengan dahak, sesak nafas adalah ciri keradangan akut (dengan mengambil kira tahap keparahan perkembangan, kemungkinan besar menular) penyakit saluran pernafasan bawah. Keracunan teruk, sakit dada yang berkaitan dengan pernafasan adalah ciri kerosakan pada tisu paru-paru dan menunjukkan radang paru-paru. Data anamnesis (merokok jangka panjang, batuk sekejap dengan kahak, sesak nafas) menunjukkan bahawa pesakit mempunyai penyakit paru obstruktif kronik (COPD), yang, seiring dengan usia pesakit 64 tahun, mungkin menjadi faktor risiko radang paru-paru. Dalam kes ini, hipotermia adalah faktor yang memprovokasi.

Sejarah perubatan

Gambaran klinikal pneumonia terdiri daripada dua kumpulan gejala: paru (pernafasan) dan extrapulmonary (umum).

Pneumonia pneumokokus biasa dicirikan oleh keadaan demam akut (suhu badan di atas 38%), kehadiran batuk dengan kahak, sakit dada, sesak nafas.

Keradangan croupous kekerapannya telah meningkat lagi dalam beberapa tahun kebelakangan ini, dicirikan oleh jalan yang paling teruk.Biasanya, permulaan penyakit ini dikaitkan dengan hipotermia. Pneumonia pneumokokus dalam kes-kes khas dicirikan oleh kursus bertahap. Gejala klinikal dan tanda-tanda fizikal adalah dinamik dan bergantung pada jangka masa pneumonia.

Tempoh awal(1-2 hari) mempunyai watak akut: timbulnya sakit dada secara tiba-tiba yang berkaitan dengan pernafasan, menggigil yang teruk diikuti dengan kenaikan suhu hingga bilangan demam, batuk kering (batuk), kelemahan umum, kelemahan. Pada keesokan harinya, batuk meningkat, dahak berkarat yang likat dipisahkan. Data objektif: semasa pemeriksaan, wajah pesakit haggard, sering terdapat pembengkakan sayap hidung ketika bernafas, herpes di bibir, sayap hidung; terdapat kelewatan dalam pernafasan dada di sisi lesi, pesakit, seperti itu, menyelamatkannya kerana kesakitan, memegangnya dengan tangannya.

Pada palpasi di kawasan yang terjejas, peningkatan gegaran suara ditentukan. Dengan perkusi paru-paru, bunyi tympanic kusam terungkap kerana edema radang dengan udara yang masih tersisa di alveoli. Semasa auskultasi, pernafasan vesikular yang lemah ditentukan kerana penurunan keanjalan alveoli yang tepu dengan eksudat inflamasi, dan krepitus (induksi), yang berlaku pada ketinggian inspirasi, ketika alveoli tersekat bersama semasa menghembus nafas, ketika diisi dengan udara, hancur, mencipta bunyi khas. Pneumonia dapat dikenali oleh data auskultatory bahkan sebelum munculnya infiltrat paru di radiograf. Jangka masa ini sekitar 24 jam.

Masa puncak(1-3 hari) dicirikan oleh demam berterusan hingga 39-40 darjah C dengan turun naik harian dalam satu darjah. Penurunan suhu berlaku di bawah pengaruh rawatan yang mencukupi, biasanya dalam 1-3 hari, yang disertai dengan penurunan gejala keracunan: sakit kepala, kelemahan, kelemahan. Pada pemeriksaan fizikal semasa ketinggian lesi, suara kusam ditentukan, kerana paru-paru tidak mengudara, dan pernafasan bronkus .

Tempoh penyelesaian berlangsung hingga 3-4 minggu, di mana terdapat normalisasi suhu, hilangnya gejala mabuk, penurunan pengeluaran batuk dan dahak, yang memperoleh watak berlendir, hilangnya rasa sakit di dada. Pada pemeriksaan fizikal dalam tempoh ini, kusam sekali lagi terungkap di kawasan yang terkena - suara timpani, pernafasan vesikular lemah, krepitus sonor (redux).

Bronkopneumonia (fokus) berlaku dalam keadaan luar hospital lebih kerap. Menurut keadaan kejadian, dua "senario" adalah mungkin: terjadinya radang paru-paru selepas ARVI atau sebagai komplikasi bronkitis. Manifestasi klinikal pada radang paru-paru fokal juga dicirikan oleh permulaan akut, tetapi demam, keracunan dan ketiadaan sifat kitaran penyakit yang kurang jelas. Keterukan radang paru-paru, serta penemuan fizikal, bergantung pada tahap prosesnya. Semasa pemeriksaan, kelewatan pernafasan dada di sisi lesi dapat ditentukan. Pada palpasi, terdapat peningkatan gegaran vokal dan bronkofonia. Apabila perkusi di atas fokus penyusupan, kawasan nada perkusi yang dipendekkan ditentukan. Pada auskultasi, pernafasan sukar, kering dan basah ditentukan. Keterukan gejala ini ditentukan oleh penyetempatan fokus.

Pemeriksaan fizikal pesakit A, 64 tahun

sindrom pemadatan tisu paru-paru terungkap: ketinggian separuh dada semasa bernafas, gegaran suara meningkat, pemendekan bunyi perkusi. Krepitasi disebabkan oleh pengumpulan eksudat fibrinous di alveoli, dan dapat diasumsikan bahawa pemadatan tisu paru-paru adalah akibat penyusupan inflamasi. Oleh itu, sekiranya terdapat aduan ciri batuk, sesak nafas dan sakit dada dan hasil pemeriksaan objektif pesakit, diagnosis awal radang paru-paru dengan penyetempatan di lobus bawah di sebelah kanan sangat mungkin. Terdapat tanda objektif lesi bronkus yang meresap - dering berdenyut kering, tanda-tanda emfisema paru. Sejarah panjang merokok tembakau, batuk kronik dan sesak nafas sebelum perkembangan penyakit ini menunjukkan bahawa pesakit mempunyai penyakit bersamaan - penyakit paru obstruktif kronik (COPD). Dalam kes ini, COPD, sebagai faktor risiko, meningkatkan kemungkinan diagnosis radang paru-paru.

Gambaran klinikal CAP etiologi mycoplasma... Demam tidak mencapai tahap keparahan yang tinggi. Gejala kerosakan saluran pernafasan adalah ciri: batuk (gejala yang paling biasa), sesak nafas (gejala yang jarang berlaku), gejala faringitis. Dengan perkusi paru-paru, perubahan sering tidak dapat dikesan; semasa auskultasi, berdehit tidak dapat dinyatakan ditentukan - kering atau basah halus. Manifestasi ekstrapulmonari jangkitan mycoplasma: keradangan membran timpani (sakit telinga), sinusitis asimtomatik, hemolisis dengan peningkatan agglutinin sejuk, pankreatitis catarrhal, meningitis catarrhal, meningoencephalitis, neuropati, ataksia serebral; lesi kulit makulopapular, eritema multiforme, miokarditis (jarang), glomerulonefritis (jarang), mialgia, arthralgia (tanpa gambaran artritis sebenar). Data sinar-X paru-paru: pengukuhan corak paru,

infiltrat fokus, atelektasis berbentuk cakera, pembesaran kelenjar getah bening akar paru-paru, pleurisy. Data makmal: anemia hemolitik dengan retikulositosis, trombositosis sebagai tindak balas terhadap anemia, dalam cairan serebrospinal ditentukan l imfositosis dengan peningkatan protein. Diagnosis etiologi: penentuan antibodi anti-mycoplasma IgM, IgG dalam serum darah, yang dikesan dengan kaedah imunologi) dari 7-9 hari penyakit dalam titer lebih dari 1:32 atau, dengan peningkatan dinamika sebanyak 4 kali. dan definisi antigen - DNA Mycoplasma dalam masa satu minggu dari permulaan penyakit.

Gambaran klinikal CAP etiologi klamidia

Gejala paru: batuk kering atau berwarna terang, sakit dada, mengi kering sederhana atau mengi lembap.

Gejala extrapulmonary: mabuk dengan keparahan yang berbeza-beza, serak, sering tonsilitis, meningoencephalitis, sindrom Guillain-Barre, artritis reaktif, miokarditis. Data sinar-X paru-paru: peningkatan corak paru atau penyusupan subsegmen tempatan. Data makmal: bilangan darah normal. Diagnosis etiologi: penentuan antibodi dengan kaedahnya RSK, penentuan antigen dengan kaedah ELISA, PCR .

Gambaran klinikal CAP etiologi legionella

Gejala paru: batuk (41 - 92%), sesak nafas (25 - 62%), sakit dada (13 - 35%). Gejala extrapulmonary: demam (42 - 97%, suhu di atas 38.8 darjah C), sakit kepala, mialgia dan arthralgia, cirit-birit, mual / muntah, gejala neurologi, kesedaran terganggu, disfungsi buah pinggang dan hati. Data sinar-X: bayangan infiltratif dengan kecenderungan untuk bergabung, peningkatan pola paru, pleurisy eksudatif. Data makmal: leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR, limfopenia relatif, trombositopenia; hematuria, proteinuria, hiponatremia, hipofosfatemia. Diagnosis etiologi: kultur pada media selektif, penentuan antigen dalam air kencing atau sputum, penentuan antibodi dalam darah (kenaikan awal sebanyak 2 kali atau 4 kali pada minggu ke-2 penyakit, peningkatan serentak IgM dan IgG), tindak balas rantai polimerase, pewarnaan dahak oleh Gram (neutrophilia dan batang gram negatif). Satu ciri rawatan adalah kekurangan kesan daripada beta-laktam dan aminoglikosida.

Gambaran klinikal CAP yang disebabkan oleh bacillus Friedlander(Klebsiella radang paru-paru)

Kerosakan yang meluas pada tisu paru-paru (lobar, subtotal), sifat seperti lendir sputum yang dirembeskan, kemungkinan timbulnya nekrosis paru-paru, kecenderungan komplikasi purulen (abses, empyema pleura).

Gambaran klinikal pneumonia Pneumocystis pada pesakit yang dijangkiti HIV Kehadiran penyakit yang disebabkan oleh patogen oportunis, tuberkulosis paru-paru dan extrapulmonary, stomatitis akibat Candida albicans, ulser perineum yang meluas (pengaktifan virus herpes simplex).

Diagnostik instrumental dan makmal pneumonia

Diagnosis radiasi radang paru-paru

Pemeriksaan radiasi pada pesakit dengan pneumonia yang disyaki atau diketahui bertujuan untuk mengesan tanda-tanda proses keradangan pada tisu paru-paru dan kemungkinan komplikasi, untuk menilai dinamika mereka di bawah pengaruh rawatan. Kajian ini dimulakan dengan gambaran umum sinar-X organ-organ rongga dada pada unjuran anterior dan lateral. Penggunaan fluoroskopi terbatas pada situasi klinikal di mana perlu untuk membezakan antara perubahan paru-paru dan pengumpulan cecair di rongga pleura. Dalam situasi klinikal tertentu - menjalankan diagnosis pembezaan, pneumonia yang berlarutan, dan lain-lain, pelantikan tomografi yang dikira adalah wajar. Ultrasound digunakan untuk menilai keadaan rongga pleura dan pleura dengan pengumpulan cecair.

Tanda sinar-X utama radang paru-paru adalah penurunan lokal dalam kesegaran tisu paru-paru ("bayangan", "gelap", "pemadatan", "penyusupan") kerana pengisian bahagian pernafasan paru-paru dengan eksudat inflamasi, akibatnya tisu paru-paru menjadi tanpa udara (jenis penyusupan alveolar). Jenis interstitial penyusupan tisu paru-paru yang bersifat retikular (retikular) atau peribronchovascular (berat) berlaku kerana pengisian ruang interalveolar dengan eksudat radang. Penebalan septa interalveolar disertai dengan penurunan volume alveoli sambil mengekalkan rasa lapang, sehingga mewujudkan fenomena sinar-x tembus cahaya atau "kaca buram". Penyetempatan perubahan infiltratif mencerminkan mekanisme patogenetik utama perkembangan pneumonia - aspirasi atau penyedutan patogen patogen melalui saluran pernafasan. Penyusupan sering meluas ke satu atau dua segmen, dilokalisasikan terutamanya di lobus bawah paru-paru (S IX, SX) dan bahagian bawah lobus lobus atas (SII, S ax-II, III), lebih sering mempunyai satu sisi dan penyetempatan sebelah kanan. Dalam pleuropneumonia, kawasan pemadatan tisu paru-paru mempunyai struktur homogen, bersebelahan dengan pleura viseral dengan pangkalan yang luas, intensitasnya secara beransur-ansur menurun ke arah akar, pleura interlobar cekung ke arah kawasan yang dipadatkan, isipadu lobus tidak berubah atau dikurangkan, di zon penyusupan, jurang udara bronkus besar dapat dilihat (gejala bronkografi udara). Perubahan dalam corak paru tanpa penyusupan tisu paru-paru berlaku pada penyakit lain, lebih kerap terjadi akibat gangguan peredaran paru sebagai tindak balas terhadap keracunan dan ketidakseimbangan cairan ekstravaskular di paru-paru, tetapi dengan sendirinya bukan tanda-tanda radang paru-paru, termasuk interstisial pneumonia. Bronkopneumonia dicirikan oleh kehadiran di paru-paru zon penyusupan struktur heterogen, yang terdiri daripada banyak fokus polimorfik, sentrilobular dengan kontur tidak jelas, sering bergabung antara satu sama lain. Jenis penyusupan ini berdasarkan peralihan proses keradangan dari bronkus intralobular kecil ke tisu paru-paru. Lesi pneumonik boleh berukuran dari miliary (1-3 mm) hingga besar (8-10 mm). Dalam beberapa fokus, lumen bronkus dapat dikesan, sementara yang lain strukturnya lebih homogen, kerana bronkus kecil disatukan dengan eksudat radang. Zon penyusupan fokus memanjang ke satu atau lebih segmen, lobus atau beberapa segmen lobus bersebelahan. Pemeriksaan sinar-X kawalan dengan kursus klinikal pneumonia yang baik disarankan dilakukan dua minggu setelah permulaan rawatan, asas untuk sinar-X dalam kes-kes ini adalah pengesanan barah pusat dan tuberkulosis yang berlanjutan dengan kedok pneumonia. . Perkembangan keradangan terbalik dikaitkan dengan pengenceran eksudat dan perkumuhannya melalui saluran pernafasan dan saluran limfa. Pada masa yang sama, terdapat penurunan intensitas bayangan penyusupan hingga hilang sepenuhnya. Proses menyelesaikan radang paru-paru mungkin tidak diselesaikan sepenuhnya, sementara kawasan carnification terbentuk di interstitium alveoli dan paru-paru kerana organisasi eksudat inflamasi, atau kawasan pneumosklerosis kerana percambahan elemen tisu penghubung yang berlebihan.

Data sinar-X rongga dada pesakit A, 64 tahun

Diagnosis radang paru-paru disahkan oleh x-ray dada.

Fokus penyusupan inflamasi dilokalisasikan di lobus bawah paru kanan dan digabungkan dengan pengembangan akar paru-paru dan pengukuhan corak paru.

Contohnya. Radiograf paru-paru pesakit dengan pneumonia besar (total).

Terdapat kegelapan total bidang paru kiri, yang mempunyai sifat heterogen. Dimensi bahagian dada yang terkena tidak berubah, tidak ada anjakan mediastinum.

Hasil sinar-X dada negatif tidak dapat sepenuhnya mengesampingkan diagnosis CAP apabila kemungkinan klinikalnya tinggi. Dalam beberapa kes, pada saat diagnosis CAP, fokus penyusupan pneumonik tidak dapat dilihat.

Diagnosis makmal pneumonia

Ujian darah klinikal

Kebarangkalian jangkitan bakteria tinggi ditunjukkan oleh leukositosis (> 10x10 9 / l) dan / atau pergeseran tusukan (> 10%); leukopenia (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10.9 adalah petunjuk prognosis yang buruk.

Ujian darah biokimia

Peningkatan protein C - reaktif> 50 mg / l mencerminkan sifat sistemik proses keradangan, yang diperhatikan pada pesakit dengan pneumonia pneumokokus atau legionella yang teruk. Tahap procalcitonin berkorelasi dengan keparahan pneumonia dan mungkin mempunyai nilai ramalan untuk hasil yang buruk. Kajian fungsional hati, buah pinggang mungkin menunjukkan penglibatan organ-organ ini, yang mempunyai nilai prognostik, dan juga mempengaruhi pilihan dan rejimen terapi antibiotik.

Penentuan gas darah arteri

Pada pesakit dengan penyusupan pneumonik yang luas, dengan adanya komplikasi, perkembangan pneumonia terhadap latar belakang COPD, dengan ketepuan oksigen kurang dari 90%, penentuan gas darah arteri ditunjukkan. Hipokemia pada pO2 di bawah 69 mm Hg. adalah petunjuk untuk terapi oksigen.

Diagnosis etiologi radang paru-paru

Diagnostik mikrobiologi. Pengenalpastian agen penyebab radang paru-paru adalah keadaan optimum untuk pelantikan terapi antibiotik yang mencukupi. Walau bagaimanapun, kerana kerumitan dan jangka masa kajian mikrobiologi, di satu pihak, dan keperluan untuk memulakan rawatan segera, di sisi lain, terapi antibiotik diresepkan secara empirikal, berdasarkan ciri klinikal dan patogenetik dalam setiap kes. Kaedah penyelidikan yang berpatutan dan pantas adalah bakterioskopi dengan pewarnaan Gram sputum smear. Pengenalpastian sebilangan besar mikroorganisma gram-positif atau gram-negatif dapat menjadi panduan untuk memilih terapi antibiotik. Alasan untuk menjalankan kajian mikrobiologi adalah:

dimasukkan ke hospital di ICU;

terapi antibiotik sebelumnya yang tidak berjaya untuk penyakit ini;

kehadiran komplikasi: pemusnahan atau abses tisu paru-paru, efusi pleura;

kehadiran latar belakang komorbid: COPD, CHF, mabuk alkohol kronik, dll.

Pesakit dengan radang paru-paru yang teruk memerlukan serologi diagnostik jangkitan yang disebabkan oleh patogen "atipikal", serta penentuan antigen L. pneumophila dan Streptococcus pneumoniae dalam air kencing. Untuk pesakit intubasi, pengumpulan aspirat endotrakeal diperlukan. Pada pesakit dengan pneumonia yang teruk, sampel darah vena harus diambil untuk kultur (2 sampel dari dua urat yang berbeza) sebelum memulakan terapi antibiotik.

Kaedah biologi molekul Ejen penyebab radang paru-paru - Mycoplasma radang paru-paru, Chlamydophila. radang paru-paru, Legionella radang paru-paru sukar didiagnosis menggunakan kaedah tradisional. Kaedah biologi molekul digunakan untuk mengenalinya; kaedah yang paling boleh diterima di antara semua kaedah diagnostik pesat yang ada sekarang ialah reaksi berantai polimerase (PCR). Petunjuk untuk pelaksanaannya pada radang paru-paru mungkin merupakan penyakit yang teruk, ketidakberkesanan memulakan terapi antibiotik, dan keadaan epidemiologi.

Pemeriksaan cecair pleura

Dengan adanya efusi pleura, kajian mengenai cairan pleura ditunjukkan dengan kiraan formula leukosit dan leukosit, penentuan pH, aktiviti LDH, kandungan protein, bakterioskopi smear, kultur.

Kaedah diagnostik invasif.

Fibrobronchoscopy diagnostik dengan mikrobiologi, pemeriksaan sitologi kandungan bronkus, biopsi, lavage bronchoalveolar ditunjukkan jika perlu, diagnosis pembezaan dengan tuberkulosis, barah bronkogenik dan penyakit lain.

Skop pemeriksaan instrumental dan makmal pesakit dengan CAP ditentukan secara individu.

Pemeriksaan minimum diagnostik pada pesakit luar harus merangkumi, selain mengumpulkan anamnesis dan pemeriksaan fizikal, penyelidikan untuk menyelesaikan masalah keparahan rawatan dan keperluan untuk dimasukkan ke hospital. Ini termasuk sinar-X dada dan jumlah darah lengkap. Diagnosis mikrobiologi rutin CAP secara rawat jalan tidak mempengaruhi pilihan ubat antibakteria secara signifikan.

Pemeriksaan minimum diagnostik pada pesakit yang dimasukkan ke hospital harus merangkumi kajian yang memungkinkan untuk menentukan diagnosis CAP, keparahan dan memutuskan tempat rawatan (jabatan terapi atau ICU). Ini termasuk:

X-Ray dada;

Analisis darah umum;

Ujian darah biokimia (glukosa, kreatinin, elektrolit, enzim hati);

Diagnostik mikrobiologi: mikroskopi smear sputum yang diwarnai menurut Gram, pemeriksaan bakteriologi sputum dengan pengasingan patogen dan penentuan kepekaan terhadap antibiotik, pemeriksaan bakteriologi darah.

Kaedah tambahan pada pesakit yang sakit teruk: oksimetri nadi, analisis gas darah, pemeriksaan sitologi, biokimia dan mikrobiologi cecair pleura dengan adanya pleurisy.

Data makmal pesakit A, 64 tahun,

mengesahkan adanya keradangan akut (leukositosis dengan pergeseran formula ke kiri, peningkatan ESR, sputum mukopurulen dengan kandungan leukosit dan cocci yang tinggi). Pengesanan diplococci gram-positif pada sputum menunjukkan etiologi pneumokokus penyakit ini. Parameter biokimia tidak mempunyai penyimpangan dari nilai normal. Apabila oksimetri nadi menunjukkan penurunan ketepuan oksigen hingga 95%, seratus menunjukkan kegagalan pernafasan darjah 1. Spirografi menunjukkan tanda-tanda penyumbatan bronkus - penurunan FEV1 hingga 65% dari nilai yang sepatutnya.

Kriteria diagnostik untuk radang paru-paru

Tugas utama yang diputuskan oleh doktor ketika pesakit berpaling kepadanya dengan gejala jangkitan saluran pernafasan bawah adalah untuk mengesahkan atau mengecualikan radang paru-paru, sebagai penyakit, hasilnya bergantung pada rawatan yang betul dan tepat pada masanya. . "Standard emas" untuk mendiagnosis radang paru-paru adalah mengenal pasti patogen yang berpotensi dari fokus jangkitan. Walau bagaimanapun, dalam praktiknya, pendekatan diagnostik seperti itu melibatkan manipulasi invasif tidak mungkin dilakukan. Dalam hal ini, alternatifnya adalah pendekatan diagnostik gabungan, yang merangkumi mempertimbangkan gejala klinikal, tanda radiologi, mikrobiologi dan makmal, serta keberkesanan terapi antibiotik.

Kecurigaan radang paru-paru timbul sekiranya pesakit mempunyai sindrom berikut:

sindrom perubahan keradangan umum: permulaan akut dengan demam hingga bilangan demam, menggigil, berpeluh berat pada waktu malam, kelemahan, kehilangan selera makan, sakit kepala dan sakit otot; parameter darah fasa akut (peningkatan CRP);

sindrom saluran pernafasan bawah: batuk dengan kahak, sesak nafas, sakit dada;

sindrom penyakit paru-paru: di kawasan paru-paru yang terjejas, peningkatan getaran vokal dan bronkofonia setempat, pemendekan bunyi perkusi, fokus krepitus (indux, redux) atau suara menggelegak halus, pernafasan bronkus.

sindrom penyusupan paru, sebelum ini tidak ditentukan., dengan pemeriksaan sinar-X; Diagnosis nosologi disahkan oleh definisi patogen.

Yang pasti diagnosis CAP adalah jika pesakit mempunyai:

X-ray mengesahkan penyusupan fokus tisu paru-paru dan,

Sekurang-kurangnya dua tanda klinikal berikut:

(a) demam akut pada permulaan penyakit (suhu> 38.0 ° C; (b) batuk dengan dahak;

(c) tanda-tanda fizikal: fokus krepitus dan / atau gelembung kecil yang menggelegak, sukar, pernafasan bronkus, pemendekan bunyi perkusi;

(d) leukositosis> 10.9 / L dan / atau pergeseran tusukan lebih daripada 10%.

Tidak tepat / tidak pasti diagnosis CAP dapat dibuat dengan ketiadaan atau tidak dapat diaksesnya pengesahan radiografi mengenai penyusupan fokal di paru-paru. Dalam kes ini, diagnosis dibuat berdasarkan mempertimbangkan sejarah epidemiologi, aduan dan gejala tempatan yang sesuai.

Diagnosis CAP tidak mungkin dipertimbangkan jika, ketika memeriksa pesakit dengan demam, aduan batuk, sesak nafas, dahak dan / atau sakit dada, pemeriksaan sinar-X tidak tersedia dan tidak ada gejala setempat

Diagnosis radang paru-paru menjadi nosologi setelah menentukan agen penyebab penyakit. Untuk menentukan etiologi, dilakukan bakterioskopi smear sputum bernoda Gram dan kultur sputum, kajian seperti ini wajib dilakukan di hospital dan pilihan secara rawat jalan.

Kriteria untuk diagnosis CAP

Diagnosis	Kriteria
	X-ray. tanda-tanda	Tanda fizikal	Pedas Mulakan, 38 gr. DENGAN	Batuk dengan kahak	Leukositosis:> 10 NS10 9 /; n-i> 10%
Yang pasti	+	Mana-mana dua kriteria
Tidak tepat / tidak pasti	-	+	+	+	+/-
Tidak mungkin	-	-	+	+	+/-

Diagnosis klinikalpesakit A. berumur 64 tahun

dirumuskan berdasarkan kriteria diagnostik: demam akut klinikal pada permulaan penyakit> 38.0 gr.C; batuk kahak; tanda-tanda fizikal tempatan keradangan tisu paru-paru - gegaran suara meningkat, pemendekan bunyi perkusi, fokus krepitus di subscapularis di sebelah kanan), radiologi (penyusupan fokus tisu paru-paru di lobus bawah di sebelah kanan danS8,9,10); makmal (leukositosis dengan penghantaran tusukan dan ESR dipercepat).

Kejadian penyakit di rumah menunjukkan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat.

Semasa menyemai sputum, pneumococcus diasingkan dalam titer diagnostik 10.7 darjah, yang menentukan diagnosis nosologi.

Diagnosis penyakit bersamaan - COPD boleh dibuat berdasarkan kriteria ciri: faktor risiko (merokok), gejala klinikal - batuk jangka panjang dengan dahak, dispnea, tanda objektif penyumbatan bronkus dan emfisema paru (kering berdengkur kering, bunyi kotak dengan perkusi paru). Pengesahan diagnosis COPD adalah tanda sinar-X emfisema paru dan adanya gangguan pengudaraan obstruktif (penurunan FEV1 hingga 65% dari nilai yang tepat). Jumlah eksaserbasi lebih dari 2 per tahun dan tahap pengudaraan terganggu rata-rata memungkinkan untuk mengklasifikasikan pesakit sebagai kumpulan C. berisiko tinggi.

Komplikasi CAP

Pada radang paru-paru yang teruk, komplikasi mungkin timbul - paru dan extrapulmonary.

Komplikasi radang paru-paru

Pulmonari:

pleurisy

pemusnahan tisu paru-paru akut.

Ekstrapulmonari:

kejutan toksik berjangkit;

kegagalan pernafasan akut;

pulmonale kor akut;

bakteremia sekunder ;;

sindrom kecemasan respiratori akut;

luka toksik berjangkit pada organ lain: perikarditis, miokarditis, nefritis, dll.

sepsis

Kemusnahan paru-paru akut paru-paru

Pneumonia adalah penyebab proses supuratif akut di paru-paru dalam 92% kes. Bentuk klinikal dan morfologi pemusnahan paru-paru akut paru-paru adalah abses akut, pemusnahan paru-paru-nekrotik fokal paru-paru, gangren paru-paru.

Abses akut - lesi paru-nekrotik paru-paru dengan proteolisis nekrosis bakteria dan / atau autolitik kerana ia terbentuk dengan pembentukan satu (atau beberapa) rongga disintegrasi dengan demarkasi dari tisu paru-paru yang layak. Pneumonia mutlak - proses supuratif akut, ciri utamanya adalah kemunculan fokus bernanah kecil di kawasan keradangan.

Pemusnahan paru-paru fokus nekrotik dicirikan oleh pembentukan pelbagai fokus purulen-nekrotik bakteria atau autolitik proteolisis tanpa pembatasan yang jelas dari tisu paru-paru yang layak.

Gangren paru-paru - nekrosis paru-paru-putrefaktif yang berkembang pesat dengan cepat tanpa persempadanan.

Proses paru-paru akut yang merosakkan akut boleh menjadi rumit oleh pyopneumothorax, empyema pleura, pendarahan, phlegmon dinding dada, serta komplikasi extrapulmonary: sepsis, pembekuan intravaskular yang disebarkan, dll.

Faktor-faktor yang cenderung kepada proses pemusnahan purulen: jangkitan virus pernafasan, alkoholisme, keadaan imunodefisiensi, kecederaan otak traumatik, dll., Mycoplasma. Dalam etiologi pemusnahan paru-paru berjangkit akut, peranan anaerob yang tidak membentuk spora telah ditetapkan: bakteroid, fusobacteria dan anaerobic cocci, yang biasanya saprophyte di rongga mulut, terutama pada orang yang mengalami karies gigi, pulpitis, periodontitis, dll. Soalan mengenai perkembangan proses pemusnahan purulen akut di paru-paru tidak dikaji dengan lengkap. Pada pneumonia pneumokokus, proses pemusnahan purulen berkembang sebagai akibat pencerobohan sekunder oleh mikroorganisma oportunis di kawasan edema dan penyusupan tisu paru-paru. Lesi virus dari etilum saluran pernafasan bawah mewujudkan keadaan untuk menyerang oportunistik flora di saluran pernafasan ke dalam tisu paru-paru. Sekiranya aspirasi, penyumbatan bronkus dengan tumor atau benda asing, mungkin untuk melampirkan flora anaerob, yang menyebabkan proses putrefaktif di paru-paru. Cara penembusan agen mikroba ke dalam paru-paru berbeza: endobronchial, hematogenous, traumatic

Patogenesis proses pemusnahan purulen di paru-paru.

Sebagai tindak balas kepada pencerobohan mikroorganisma dan kerosakan tisu di sekitar fokus keradangan dan kemusnahan, fenomena penyebaran sekatan mikrosirkulasi (sindrom tempatan atau organ penyebaran pembekuan intravaskular - DIC - sindrom) berlaku. Penyekat peredaran mikro di sekitar lesi adalah reaksi pelindung yang semula jadi dan timbul, yang memberikan pemisahan dari tisu yang sihat dan mencegah penyebaran flora bakteria, toksin, mediator pro-radang, dan produk pemusnahan tisu ke seluruh tubuh. Mikrotrombosis besar saluran darah dengan pembekuan fibrin dan agregat sel darah dengan pengembangan enapcemar menangkap kawasan tisu paru-paru yang jauh dari fokus lesi, ini disertai dengan pelanggaran peredaran mikro, yang menyebabkan pernafasan, hipoksia, dan pelanggaran tidak berkesan. proses pemulihan di tisu paru-paru. Penyekat peredaran mikro di sekitar lesi dan pemusnahan tisu paru-paru menghalang kemasukan ubat, khususnya antibiotik, ke dalam lesi, yang menyumbang kepada pembentukan ketahanan terhadap antibiotik. Reaksi mikrotombotik yang meluas dengan jalan yang tidak baik sering kali merangkumi bukan sahaja kawasan yang berdekatan dengan fokus keradangan, tetapi merebak ke tisu dan organ yang jauh. Pada masa yang sama, gangguan peredaran mikro berkembang, yang menyebabkan disfungsi banyak organ: sistem saraf pusat, ginjal, hati, saluran gastrousus. Oleh kerana penurunan fungsi penghalang mukosa usus, ia menjadi meresap pada mikroflora usus, yang menyebabkan pengembangan sepsis endogen sekunder dengan pembentukan fokus jangkitan pada pelbagai tisu dan organ.

3022 0

Pneumonia yang diperoleh masyarakat (CAP) adalah antara penyakit berjangkit akut yang paling biasa.

Menurut statistik rasmi (Central Research Institute for Organisation and Informatization of Healthcare, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia), pada tahun 1999, 440.049 kes CAP telah didaftarkan di Rusia di kalangan orang berusia 18 tahun (3.9 ‰).

Jelas sekali, nombor ini tidak menggambarkan kejadian sebenar.

Oleh itu, menurut data dari kajian epidemiologi asing, kejadian pneumonia yang diperoleh masyarakat pada orang dewasa berbeza-beza: pada orang muda dan pertengahan umur 1-11,6 ‰; pada kumpulan usia yang lebih tua - sehingga 25-44 ‰.

Kematian dalam CAP adalah yang paling rendah (1-3%) pada orang muda dan pertengahan umur tanpa penyakit bersamaan. Sebaliknya, pada pesakit berusia lebih dari 60 tahun dengan penyakit bersamaan ( penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD), neoplasma malignan, alkoholisme, diabetes mellitus, penyakit ginjal dan hati, penyakit kardiovaskular, dan lain-lain), serta dalam kes-kes pneumonia yang teruk dari komuniti (penyusupan multilobar, bakteremia sekunder, takipnea 30 dalam 1 minit, hipotensi, kegagalan buah pinggang akut ) angka ini mencapai 15-30%.

Dari sudut pandang praktikal, radang paru-paru yang diperoleh masyarakat harus difahami sebagai penyakit akut yang timbul di luar hospital, disertai dengan gejala jangkitan saluran pernafasan bawah (demam, batuk dengan dahak, batuk mungkin bernanah, sakit dada , sesak nafas) dan tanda-tanda radiologi dalam bentuk perubahan infiltratif fokal "segar" pada paru-paru sekiranya tiada alternatif diagnostik yang jelas.

Patogenesis

Perlindungan anti-berjangkit saluran pernafasan bawah dilakukan oleh faktor mekanikal (penapisan aerodinamik, percabangan bronkus, epiglotis, batuk dan bersin, pergerakan osilasi silia epitel ciliated mukosa bronkus), serta selular dan mekanisme humoral kekebalan. Sebab-sebab perkembangan proses keradangan di bahagian pernafasan paru-paru boleh menjadi penurunan keberkesanan mekanisme perlindungan makroorganisma, dan besarnya mikroorganisma dan / atau peningkatan virulensinya.

Terdapat 4 mekanisme patogenetik untuk perkembangan radang paru-paru:

Aspirasi rembesan orofaring (autoinfeksi);
- penyedutan aerosol yang mengandungi mikroorganisma;
- penyebaran mikroorganisma hematogen dari fokus jangkitan ekstrapulmonari (endokarditis injap tricuspid, tromboflebitis pelvis septik);
- penyebaran jangkitan secara langsung dari organ yang terjejas berdekatan (misalnya, abses hati) atau akibat jangkitan dengan luka dada yang menembusi.

Aspirasi kandungan orofaring adalah laluan utama jangkitan pada bahagian pernafasan paru-paru, dan oleh itu mekanisme patogenetik utama perkembangan CAP. Dalam keadaan normal, sebilangan mikroorganisma, seperti Streptococcus pneumoniae, dapat menjajah orofaring, tetapi saluran pernafasan bawah tetap steril.

Mikroaspirasi rembesan orofaring adalah fenomena fisiologi yang diperhatikan pada 70% individu yang sihat, terutamanya semasa tidur. Walau bagaimanapun, refleks batuk, pelepasan mukokiliari, aktiviti antibakteria makrofag alveolar dan imunoglobulin sekresi memastikan penghapusan rembesan yang dijangkiti dari saluran pernafasan bawah dan kemandulannya.

Sekiranya mekanisme "pembersihan diri" dari pohon tracheobronchial rosak, misalnya, semasa jangkitan virus pernafasan, apabila fungsi silia epitel bronkus terganggu dan aktiviti fagositik makrofag alveolar menurun, keadaan yang baik akan diciptakan untuk perkembangan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Dalam beberapa kes, faktor patogenetik bebas mungkin adalah dos mikroorganisma yang besar atau penembusan mikroorganisma tunggal yang sangat virulen ke bahagian pernafasan paru-paru.

Penyedutan aerosol mikroba adalah jalan perkembangan CAP yang kurang kerap diperhatikan. Ia memainkan peranan utama dalam jangkitan saluran pernafasan bawah dengan patogen wajib seperti Legionellapneumoniae.

Yang kurang penting (dari segi kekerapan kejadiannya) adalah hematogen (misalnya, Staphylococcus pneumoniae) dan penyebaran langsung patogen dari fokus jangkitan.

Penyebaran jangkitan di sepanjang pokok bronkus hingga ke alveoli difasilitasi oleh:

1. Disfungsi epitelium ciliated saluran pernafasan, yang tidak memastikan pengosongan lendir dan zarah-zarah yang tersimpan di atasnya, seperti mikroba, dari bronkus.

2. Pelanggaran fungsi sekretori bronkus dengan pembentukan sejumlah besar lendir likat, yang menimbulkan keadaan yang baik untuk pembiakan mikroba.

3. Menurunkan imuniti tempatan pada bronkus.

4. Penurunan refleks batuk (batuk bersifat pelindung).

5. Pelanggaran patensi bronkus dan pergerakan dada.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada permulaan radang paru-paru termasuk:

Kerap jangkitan virus pernafasan akut (ARVI);
- merokok;
- hipostasis (contohnya, kerana lama berada di tempat tidur kerana penyakit serius atau dalam tempoh selepas operasi) dan trauma dada;
- bronkitis bukan obstruktif kronik dan penyakit paru obstruktif kronik;
- keadaan imunodefisiensi, disertai dengan rasa rendah diri kedua-dua sistem imun B dan T, keadaan mabuk;
- hipotermia (ia mendahului perkembangan penyakit pada 60-70% kes, menyumbang kepada perkembangan radang paru-paru dengan mengurangkan pertahanan tubuh).

Dengan mengambil kira ciri-ciri patogenesis CAP yang dijelaskan, jelas bahawa etiologinya dikaitkan dengan mikroflora saluran pernafasan atas, komposisi yang bergantung pada persekitaran seseorang, umurnya dan kesihatan umum.

Etiologi

Dalam radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, patogen yang paling biasa adalah:

Streptococcus pneumoniae - pneumococcus (30-50% kes);
- Hemophilus influenzae - Haemophilus influenzae (1-3%).

Dalam etiologi pneumonia yang diperoleh masyarakat, mikroorganisma atipikal (dengan lokasi patogen intraselular) mempunyai kepentingan tertentu, yang merangkumi 8 hingga 25% kes penyakit:

Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae.

Patogen khas, tetapi jarang (3-5%) pneumonia yang diperoleh masyarakat termasuk:

Staphylococcus pneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, lebih jarang enterobacteria lain.

Dalam kes yang sangat jarang berlaku, agen etiologi CAP boleh menjadi:

Pseudomonasaeruginosa - Pseudomonas aeruginosa (pada pesakit dengan cystic fibrosis, bronchiectasis);
- Pneumocystiscarinii (pada pesakit yang dijangkiti HIV, dengan bentuk imunodefisiensi lain).

Perhatian khusus harus diberikan kepada peranan virus dalam etiologi radang paru-paru. Banyak penulis percaya bahawa influenza, dengan mengurangkan reaksi pertahanan umum dan tempatan, menyebabkan pengaktifan flora bakteria, dan pneumonia adalah bakteria virus. Radang paru-paru seperti ini berlaku pada orang yang mempunyai selesema biasa pada hari penyakit 5-7 (pneumonia pasca-influenza).

Perkembangan dan manifestasi mereka disebabkan oleh jangkitan bakteria atau mikoplasma, yang mana selesema telah disiapkan. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, terdapat juga pneumonia virus sebenar dengan influenza, yang berkembang pada hari-hari pertama penyakit dan dimanifestasikan oleh panbronkitis purulen-hemoragik dengan keradangan hemoragik pada tisu interstitial.

Dari sudut pandangan praktikal, disarankan untuk membezakan kumpulan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, dengan mempertimbangkan usia, patologi bersamaan dan keparahan penyakit. Perbezaan antara kumpulan ini dapat dilihat bukan hanya dalam struktur etiologi penyakit ini, tetapi juga dalam prognosis pneumonia yang diperoleh masyarakat (Jadual 2).

Jadual 2.Kumpulan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh masyarakatdan kemungkinan patogen

Kumpulan	Ciri pesakit	Kemungkinan patogen
1	Pesakit pesakit luar. CAP tidak teruk pada orang di bawah 60 tahun tanpa patologi bersamaan	Streptococcus pneumoniae Mycoplasma dan Chlamydophila radang paru-paru Hemophilusinfluenzae
2	Pesakit pesakit luar. CAP kursus ringan pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun dan / atau dengan patologi bersamaan	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
3	Pesakit di hospital (jabatan am). VP kursus ringan	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcusaureus Enterobacteriaceae
4	Pesakit di hospital. EP teruk	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae

Diagnosis radang paru-paru yang diperoleh masyarakat

I. Kriteria klinikal

1. Aduan. Gejala pneumonia subjektif yang paling ketara adalah batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas, sakit dada (ketika bernafas, batuk), gejala keracunan umum: kelemahan umum, berpeluh, sakit kepala, kekeliruan, mialgia, berdebar-debar, kehilangan selera makan, dll.

2. Penemuan fizikal bergantung pada banyak faktor, termasuk keparahan penyakit, prevalensi penyusupan pneumonik, usia, dan kehadiran komorbiditi.

Tanda-tanda objektif pneumonia klasik adalah:

Memendekkan (kusam) bunyi perkusi di kawasan paru-paru yang terkena;
- peningkatan bronkofonia dan gegaran suara;
- pernafasan bronkus auskultasi tempatan;
- fokus rales atau krepitus berbuih kecil (dia yang membicarakan kekalahan alveoli, sementara lembaran basah dan kering menunjukkan hanya kerosakan pada bronkus), selalunya bunyi geseran pleura.

II. Diagnostik makmal dan instrumental

1. X-ray dada adalah ujian diagnostik yang paling penting, yang menunjukkan perubahan infiltratif paru-paru yang terhad dalam kombinasi dengan gejala jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah.

2. Kiraan darah lengkap. Data ujian darah klinikal tidak membenarkan kita membincangkan potensi agen penyebab radang paru-paru masyarakat. Walau bagaimanapun, leukositosis lebih daripada 10-12x10 9 / l menunjukkan kebarangkalian jangkitan bakteria yang tinggi, dan leukopenia sering diperhatikan pada radang paru-paru virus-bakteria; leukopenia di bawah 3x10 9 / l atau leukositosis di atas 25x10 9 / l adalah tanda prognostik yang tidak baik. Seiring dengan perubahan ini, peningkatan ESR dan pergeseran formula leukosit ke kiri diperhatikan.

3. Untuk mengenal pasti patogen bakteria, lakukan:

Bakterioskopi sputum dengan noda Gram;
- kultur dahak dengan penentuan kuantitatif kepekaan patogen dan antibiotik.

Keberkesanan diagnostik mikrobiologi banyak bergantung pada ketepatan masa dan ketepatan pengumpulan bahan klinikal. Bahan yang paling kerap diuji adalah dahak yang diperoleh dari batuk.

Semasa mengumpulkan dan memeriksa dahak, peraturan berikut mesti dipatuhi:

1. Sputum harus dikumpulkan pada waktu pagi sebelum makan (jika boleh, dapatkan dahak sebelum memulakan terapi antibiotik).

2. Sebelum mengumpulkan dahak, perlu dilakukan tandas di rongga mulut (gosok gigi, bilas mulut dengan air rebus).

3. Pesakit harus diberi petunjuk mengenai keperluan batuk dalam untuk mendapatkan kandungan saluran pernafasan bawah, dan bukan oronofaring.

4. Tempoh penyimpanan sampel dahak yang dikumpulkan pada suhu bilik tidak boleh melebihi 2 jam.

5. Sputum yang dihasilkan sebelum kajian bakterioskopi dan bakteriologi mesti diproses mengikut kaedah Mulder, yang terdiri daripada mencuci sekeping dahak secara menyeluruh dalam larutan natrium klorida isotonik steril berturut-turut dalam tiga piring Petri selama 1 minit setiap satu (untuk mencuci lapisan permukaan menjadi mikroba yang manakah dari saluran pernafasan atas dan rongga mulut).

Sebelum memulakan kajian mikrobiologi, perlu mengotorkan smear mengikut Gram; bakterioskopi smear seperti itu dalam sebilangan besar kes membolehkan anda membuat kesimpulan awal mengenai agen penyebab bakteria pneumonia. Sekiranya terdapat kurang dari 25 leukosit dan lebih dari 10 sel epitelium dalam smear, penyelidikan lebih lanjut tidak praktikal, kerana dalam kes ini, bahan yang dikaji kemungkinan besar adalah kandungan rongga mulut. Nilai diagnostik hasil bakteriologi pemeriksaan dahak dapat dinilai tinggi apabila potensi patogen diasingkan pada kepekatan> 10 6 CFU / ml.

Hasil penyelidikan bakteriologi dapat diputarbelitkan dengan terapi antibiotik sebelumnya. Oleh itu, data yang paling meyakinkan adalah kultur dahak yang diperoleh sebelum memulakan rawatan. Penyelidikan bakteriologi memerlukan masa, dan hasilnya dapat diperoleh tidak lebih awal dari 3-4 hari. Kaedah tentatif adalah mikroskop sputum smear, diwarnai menurut Gram. Teknik ini umumnya tersedia, berumur pendek, dan dapat membantu dalam memilih antibiotik.

Jelasnya, tafsiran hasil kultur bakterioskopi dan dahak harus berdasarkan bukti klinikal.

Kriteria yang disenaraikan mencukupi untuk diagnosis dan rawatan radang paru-paru pada peringkat pesakit luar dan dalam perjalanan khas radang paru-paru yang tidak rumit di hospital.

Pesakit yang teruk, termasuk kebanyakan pesakit di hospital, harus dikultur dengan darah vena sebelum memulakan terapi antimikroba (2 sampel darah diambil dari 2 urat yang berbeza). Semasa mengambil darah, anda harus mengikuti peraturan asepsis klasik dan sterilkan tapak pengambilan sampel terlebih dahulu dengan 70% etil alkohol, kemudian dengan larutan iodin 1-2%. Pada pesakit dewasa, sekurang-kurangnya 20 ml darah harus diambil untuk setiap sampel, kerana ini membawa kepada peningkatan peratusan hasil positif yang signifikan.

Walau bagaimanapun, walaupun pentingnya mendapatkan bahan makmal (dahak, darah) sebelum menetapkan antibiotik, pemeriksaan mikrobiologi tidak boleh menjadi alasan untuk menangguhkan terapi antimikroba. Perkara ini berlaku terutamanya bagi pesakit dengan penyakit yang teruk.

III. Kaedah penyelidikan tambahan

1. Ujian darah biokimia (ujian fungsi hati, ginjal, glisemia, dll.) Ditunjukkan pada radang paru-paru yang teruk dengan manifestasi buah pinggang, kegagalan hati, pada pesakit dengan penyakit kronik, dengan dekompensasi. Mereka tidak memberikan maklumat khusus, tetapi kelainan yang terdeteksi dapat menunjukkan kerosakan pada sejumlah organ / sistem, yang mempunyai nilai klinis dan prognostik tertentu dan dipertimbangkan dalam rawatan.

2. Kajian serologi (penentuan antibodi terhadap kulat, mikoplasma, klamidia, legionella dan sitomegalovirus) tidak dipertimbangkan dalam sejumlah kaedah penyelidikan wajib, kerana dengan mengambil kira keperluan untuk mengambil kembali serum darah dalam tempoh akut penyakit dan dalam tempoh pemulihan (2 minggu selepas bermulanya penyakit) ini bukanlah klinikal, tetapi tahap diagnosis epidemiologi. Mereka dilakukan dengan pneumonia yang tidak biasa, dalam kumpulan risiko: di kalangan alkoholik, penagih dadah, dengan kekurangan imun, pada orang tua.

Pada masa ini, ujian telah tersebar luas: enzim immunoassay - dengan penentuan dalam urin antigen larut tertentu Legionellapneumoniae (serotype pertama), serta imunokromatografi - dengan penentuan antigen pneumokokus dalam air kencing. Walau bagaimanapun, kaedah diagnostik ekspres ini di negara kita hanya dijalankan di pusat-pusat klinik tertentu.

Tindak balas rantai polimerase (PCR) menjanjikan untuk diagnosis patogen seperti Mycoplasma dan Chlamydophilapneumoniae. Walau bagaimanapun, laman PCR belum ditentukan dan kaedah ini tidak boleh disyorkan untuk amalan klinikal umum.

3. Dengan adanya efusi pleura dan keadaan untuk melakukan penembusan pleura yang selamat, kajian mengenai cairan pleura dilakukan dengan penghitungan formula leukosit dan leukosit di dalamnya, penentuan pH, aktiviti laktade dehidrogenase (LDH), graviti spesifik, kandungan protein; pewarnaan smear mengikut Gram dan bakteria cepat asid, menabur tanda untuk aerob, anaerob dan mikobakteria.

4. Fibrobronchoscopy dengan penilaian kuantitatif pencemaran mikroba, pemeriksaan sitologi bahan yang diperoleh dilakukan jika tidak ada kesan dari terapi yang mencukupi untuk radang paru-paru, dan juga jika disyaki barah paru-paru ("pneumonitis obstruktif" akibat karsinoma bronkogenik) , tuberkulosis paru (sekiranya tidak ada batuk produktif), badan asing, dll. Bronkoskopi perubatan untuk pembentukan abses ditetapkan untuk memastikan saliran dan sanitasi pokok bronkial. Sekiranya perlu, biopsi dilakukan.

5. Tomografi sinar-X, tomografi yang dikira (sekiranya berlaku kerosakan pada lobus atas, kelenjar getah bening, mediastinum, penurunan volume lobus, pembentukan abses yang disyaki, dengan keberkesanan terapi antibiotik yang mencukupi).

6. Pemeriksaan ultrabunyi pada jantung dan organ perut dilakukan sekiranya terdapat kecurigaan sepsis, endokarditis bakteria.

Kaedah tambahan dijalankan terutamanya di hospital, di mana pesakit dimasukkan ke hospital kerana keadaannya teruk dan / atau untuk penyakit yang tidak biasa yang memerlukan pencarian diagnostik.

Oleh itu, diagnosis radang paru-paru yang diperoleh masyarakat adalah pasti jika pesakit telah mengesahkan penyusupan terhad tisu paru-paru dan sekurang-kurangnya dua tanda klinikal dari antara berikut:

A) demam akut pada permulaan penyakit (t> 38.0 ° C);
b) batuk dengan kahak;
c) tanda-tanda fizikal (pemendekan bunyi perkusi, pernafasan keras atau bronkus, fokus krepitus dan / atau gelembung halus);
d) leukositosis> 10x10 9 / L dan / atau pergeseran tusukan (> 10%).

Ketiadaan atau kekurangan pengesahan radiografi penyusupan terhad di paru-paru menjadikan diagnosis CAP tidak tepat / tidak menentu. Dalam kes ini, diagnosis penyakit didasarkan pada mempertimbangkan data sejarah epidemiologi, aduan dan gejala yang menyertainya.

Diagnosis pneumonia yang diperoleh masyarakat, berdasarkan hasil pemeriksaan fizikal dan sinar-X, hanya dapat disamakan dengan diagnosis sindrom; ia menjadi nosologi setelah menentukan agen penyebab penyakit ini. Kajian yang teliti mengenai sejarah epidemiologi dan faktor risiko untuk perkembangan CAP dapat memainkan peranan tertentu dalam pembentukan etiologi awal (Jadual 3).

Jadual 3.Epidemiologi dan faktor risiko untuk perkembanganradang paru-paru yang diperoleh masyarakat daripada etiologi yang tidak diketahui

Keadaan klinikal	Patogen yang paling biasa
Ketagihan alkohol	Pneumococcus, Klebsiella, Anaerobes
Bronkitis kronik	Pneumococcus, Haemophilus influenzae, Moraxella, Grill-negatif bacilli
Diabetes diabetes mellitus	Pneumococcus, staphylococcus
Tinggal di rumah jagaan	Pneumococcus, bacilli gram-negatif, haemophilus influenzae, staphylococcus aureus, klamidia, anaerob
Rongga mulut tanpa pasir	Anaerob
Penagih intravena	Staphylococcus aureus, anaerob, pneumocyst
Kehilangan kesedaran, kejang, aspirasi	Anaerob
Kenalan burung	Chlamydia, rickettsia
Epidemik flu	Virus influenza, staphylococcus, pneumococcus, Haemophilus influenzae
Jangkitan HIV	Pneumocystis, pneumococcus, legionella, Tongkat gram negatif
Sentuhan dengan penghawa dingin, pelembap udara, sistem penyejukan air	Legionella
Wabak penyakit ini dalam pasukan yang bekerjasama rapat	Pneumococcus, mycoplasma, klamidia

Sejak wujudnya diagnosis klinikal dan radiologi pneumonia yang diperoleh masyarakat, usaha harus difokuskan pada diagnosis etiologi penyakit ini. Untuk menentukan etiologi CAP, disarankan bakterioskopi smear sputum noda Gram dan pemeriksaan bakteriologi sputum. Pemeriksaan sedemikian adalah wajib di hospital.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Sesuai dengan pendekatan moden untuk pengurusan pesakit dewasa dengan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, sebilangan besar dari mereka berjaya dirawat di rumah.

Dalam hal ini, pengetahuan mengenai petunjuk untuk dimasukkan ke hospital sangat penting:

1. Data pemeriksaan fizikal: kadar pernafasan lebih dari 30 per minit; diastolik tekanan darah (BP) degupan jantung (HR)> 125 / min; suhu badan 40 ° C; gangguan kesedaran.

2. Data makmal dan radiologi: bilangan leukosit darah periferi adalah 20x10 9 / l; SaO 2 50 mm Hg semasa menghirup udara bilik; serum kreatinin> 176.7 μmol / l atau nitrogen urea> 9 mmol / l; penyusupan pneumatik dilokalisasi di lebih daripada satu lobus; kehadiran rongga (rongga) kerosakan; efusi pleura; perkembangan pesat perubahan fokus-infiltratif pada paru-paru (peningkatan ukuran penyusupan> 50% dalam 2 hari berikutnya); hematokrit
3. Kemustahilan rawatan yang mencukupi dan pemenuhan semua resep perubatan di rumah.

Persoalan pilihan untuk rawatan pesakit dalam pneumonia yang diperolehi masyarakat juga dapat dipertimbangkan dalam kes berikut:

1. Berumur lebih dari 60-65 tahun.

2. Kehadiran penyakit bersamaan:

Bronkitis kronik atau COPD;
- bronchiectasis;
- diabetes;
- kegagalan jantung kongestif;
- hepatitis kronik;
- nefritis kronik;
- alkoholisme kronik;
- ketagihan dadah dan penyalahgunaan bahan;
- kekurangan imuniti;
- penyakit serebrovaskular;
- neoplasma malignan.

3. Rawatan pesakit luar yang tidak berkesan selama 3 hari.

4. Petunjuk sosial.

5. Keinginan pesakit dan / atau ahli keluarganya.

Dalam kes di mana pesakit mempunyai tanda-tanda radang paru-paru yang teruk dari komuniti (tachypnea lebih dari 30 per minit; tekanan darah sistolik 4 jam; kegagalan buah pinggang akut), diperlukan rawatan segera di hospital / unit rawatan rapi.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Pneumonia adalah penyakit berjangkit akut terutamanya etiologi bakteria, yang dicirikan oleh kerosakan pada bahagian pernafasan paru-paru dengan eksudasi intraalveolar, penyusupan sel-sel keradangan dan ketepuan parenkim dengan eksudat, adanya tanda-tanda klinikal dan radiologi yang sebelumnya tidak ada pada keradangan tempatan yang tidak dikaitkan dengan sebab lain.

EPIDEMIOLOGI

Pneumonia adalah salah satu penyakit pernafasan yang paling biasa, dengan kejadian 300-900 kes setiap 100,000 penduduk.

KLASIFIKASI

Klasifikasi klinikal pneumonia memperuntukkan peruntukan fokal (atau bronkopneumonia) dan croupous.

Dengan radang paru-paru fokus, proses keradangan menangkap kawasan individu tisu paru-paru - alveoli dan bronkus yang berdekatan.

Pneumonia croupous dicirikan oleh penglibatan pesat dalam proses keseluruhan lobus paru-paru dan pleura yang berdekatan dan kandungan fibrin yang tinggi dalam eksudat alveolar.

Klasifikasi pneumonia sesuai dengan ICD-10 ditunjukkan dalam jadual. 22-1.

Jadual 22-1. Klasifikasi radang paru-paru mengikut ICD-10

	Nosologi borang
	Radang paru-paru virus, tidak dikelaskan di tempat lain
	Radang paru-paru Adenovirus
	Pneumonia virus syncytial pernafasan
	Pneumonia Virus Parainfluenza
	Radang paru-paru virus lain
	Pneumonia virus, tidak dinyatakan
	Pneumonia disebabkan oleh Streptokokus radang paru-paru
	Pneumonia disebabkan oleh Haemophilus influenza
	Pneumonia bakteria, tidak dikelaskan di tempat lain (tidak termasuk: radang paru-paru kerana Chlamydia spp. - Penyakit J16.0 dan Legionnaires - A48.1)
	Pneumonia disebabkan oleh Klebsiella radang paru-paru
	Pneumonia disebabkan oleh Pseudomonas spp.
	Pneumonia disebabkan oleh Staphylococcus spp.
	Pneumonia kumpulan B Streptococcus
	Pneumonia disebabkan oleh streptokokus lain
	Pneumonia disebabkan oleh Escherichia coli
	Pneumonia disebabkan oleh bakteria gram-negatif aerobik yang lain
	Pneumonia disebabkan oleh Mycoplasma radang paru-paru
	Pneumonia bakteria lain
	Pneumonia bakteria etiologi yang tidak ditentukan
	Pneumonia disebabkan oleh patogen yang tidak dikelaskan di tempat lain (tidak termasuk: psittacosis - A70, Pneumocystis pneumonia - B59)
	Pneumonia disebabkan oleh Chlamydia spp.
	Pneumonia disebabkan oleh patogen lain yang diketahui
	Pneumonia pada penyakit yang dikelaskan di tempat lain
	Pneumonia dalam penyakit bakteria yang diklasifikasikan dalam tajuk lain (pneumonia dalam actinomycosis - A42.0; anthrax - A22.1; gonorrhea - A54.8; nocardiosis - A43.0; salmonellosis - A022.2; tularemia - A721.2; demam kepialu - A031; batuk rejan - A37)
	Pneumonia pada penyakit virus yang dikelaskan di tempat lain (pneumonia pada penyakit sitomegalovirus - B25.0; campak - B05.2; rubella - B06.8; cacar air - B01.2)
	Pneumonia dengan mycoses
	Pneumonia pada penyakit yang dikelaskan di tempat lain (pneumonia pada psittacosis - A70; Q fever - A78; demam reumatik akut - I00; spirochetosis - A69.8)
	Pneumonia tanpa menentukan patogen

* Pneumonia yang ditunjukkan pada penyakit yang diklasifikasikan dalam tajuk lain dan tidak termasuk dalam tajuk "Pneumonia".

Menurut Konsensus Antarabangsa dan Protokol Terapi Rusia (Perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia No. 300, 1998; Cadangan Praktikal Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, 2003), ciri-ciri tambahan pneumonia telah diperkenalkan ke dalam klasifikasi, yang memungkinkan untuk mengoptimumkan rawatan etiotropik empirikal.

. Komuniti yang diperoleh radang paru-paru (primer, diperoleh di luar institusi perubatan, sinonim: rumah, pesakit luar).

. Nosokomial(hospital, nosokomial) radang paru-paru yang diperoleh di institusi perubatan.

. Pneumonia di orang dengan berat kecacatan kekebalan(kekurangan imunoden kongenital, jangkitan HIV, imunosupresi iatrogenik).

. Aspirasi pneumonia.

Semasa membuat diagnosis, nyatakan lokalisasi proses (lobus, segmen), jika mungkin etiologi (pneumokokus, staphylococcal, dll.), Komplikasi (pleurisy, perikarditis, kejutan toksik berjangkit, kegagalan pernafasan, dll.). Mengikut keparahan pneumonia, mereka dibahagikan kepada yang tidak memerlukan rawatan di hospital dan yang memerlukan rawatan di hospital (parah).

ETIOLOGI

Penyebab radang paru-paru adalah kekalahan bahagian pernafasan paru-paru oleh patogen patogen. Spektrum patogen bergantung pada jenis radang paru-paru.

Dalam radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, agen penyebab yang paling biasa adalah Streptokokus radang paru-paru(30-95% di kawasan yang berlainan), Mycoplasma radang paru-paru(sehingga 30% pada orang di bawah umur 45, 9% - lebih dari 45), Haemophilus influenza (5-18%), Chlamydia radang paru-paru (2-8%); Legionella spp., lebih kerap Legionella radang paru-paru (2-10%), Staphylococcus aureus(kurang daripada 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella radang paru-paru(kurang dari 5%), virus influenza (semasa wabak). Dalam 20-30% kes, etiologi pneumonia tidak dapat ditentukan. Oleh itu, faktor etiologi pneumonia yang diperoleh masyarakat adalah pneumokokus ( Streptococcus pneumoniae), patogen intraselular dan Haemophilus influenzae.

Dengan pneumonia nosokomial, patogen yang paling biasa di kalangan mikroflora gram positif adalah Staphylococcus aureus dan Streptokokus radang paru-paru, antara mikroflora gram negatif - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella radang paru-paru, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella radang paru-paru, Haemophilus influenza, serta anaerob, virus, Aspergillus, Candida, Rneumocystis carinii... Mikroflora usus gram negatif dan Pseudomonas aeruginosa lebih biasa bagi orang yang tinggal di rumah jagaan berbanding orang yang tinggal di rumah. Masalah yang ketara dalam radang paru-paru nosokomial adalah ketahanan pelbagai jenis patogen terhadap agen antibakteria. Tempat khas diduduki oleh pneumonia yang berkaitan dengan ventilator yang berkembang di wad dan unit rawatan intensif. Pneumonia yang berkaitan dengan ventilator awal (berkembang dalam masa 48-96 jam sejak pengudaraan mekanikal), sebagai peraturan, dikaitkan dengan mikroflora rongga mulut yang biasa ( S. radang paru-paru, H. influenza, M. catarrhalis, S. aureus), terlambat (lebih daripada 96 jam menjalani pengudaraan mekanikal) - dengan bakteria gram-negatif nosokomial ( P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. radang paru-paru, E. coli) dan S. aureus.

Pneumonia pada individu yang mengalami gangguan imun boleh disebabkan oleh sitomegalovirus, Rneumocystis carinii, kulat patogen, mikobakteria atipikal, serta mikroorganisma lain. Pneumonia yang berkaitan dengan HIV disebabkan oleh Rneumocystis carinii, Streptokokus radang paru-paru, Haemophilus influenza, juga harus diingat bahawa salah satu penanda pulmonari utama sindrom imunodefisiensi (AIDS) adalah mycobacterium tuberculosis ( Mycobacterium batuk kering).

Pneumonia aspirasi sering disebabkan oleh anaerob wajib atau kaitannya dengan mikroflora gram-aerobik di mulut dan faring (sekitar 50% orang dewasa yang sihat menyedut rembesan orofaring ke saluran pernafasan bawah semasa tidur). Radang paru-paru yang disebabkan oleh anaerob sangat sering diperhatikan ketika muntah dalam jumlah besar dihirup atau ketika ia mengandungi mikroflora anaerobik virulen (aspirasi makanan atau massa nekrotik). Refleks batuk yang terganggu juga meningkatkan risiko radang paru-paru, begitu juga gangguan pembersihan mukosili dan disfungsi makrofag alveolar. Sumber patogen pneumonia anaerob ( Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nukleatum, Actinomyces spp., spirochetes dan anaerobic streptococci) mempertimbangkan jurang antara gigi dan gusi dan plak.

PATOGENESIS

Perkembangan radang paru-paru dikaitkan dengan mekanisme penembusan jangkitan, keadaan penembusan ini dan keadaan tubuh manusia.

CARA PENETAPAN EJEN

Aspirasi rembesan orofaring adalah laluan jangkitan penting pada radang paru-paru. Pada 15% orang sihat, Staphylococcus aureus diinokulasi dari hidung dan dari belakang faring, 15% lagi dari mulut, faring, trakea atas - Streptokokus radang paru-paru, dalam 15-25% kes dari trakea dan bronkus dapat disemai H. influenza, M. catarrhalis... Oleh itu, untuk jatuh sakit dengan radang paru-paru, hubungan dengan pesakit tidak perlu, cukup untuk mengurangkan perlindungan makroorganisma setempat dan umum.

Taburan zarah yang dihirup di saluran udara bergantung pada ukurannya. Zarah dengan diameter lebih dari 10 mikron disimpan terutamanya di rongga hidung dan saluran pernafasan atas. Zarah dengan diameter kurang dari 3-5 mikron (juga disebut inti titisan aerogenik) yang mengandungi 1-2 mikroorganisma tidak menetap di persekitaran, tetapi menggantung di udara untuk waktu yang lama sehingga jatuh pada penapis udara atau disedut oleh seorang. Aerosol berjangkit ini cukup tersebar sehingga dapat mengatasi perlindungan saluran pernafasan atas dan bawah tuan rumah. Semakin kecil zarah, semakin besar jumlahnya mengendap dalam bronkiol kecil dan alveoli. Penyedutan satu zarah sedemikian mungkin mencukupi untuk patogen memasuki alveoli dan menyebabkan penyakit. Oleh itu, etiologi pneumonia sering dikaitkan dengan patogen penyedutan, termasuk patogen tuberkulosis, influenza, legionellosis, psittacosis, dan histoplasmosis.

Dengan penyebaran hematogen dari fokus ekstrapulmonari, patogen (biasanya Staphylococcus aureus) memasuki paru-paru dengan aliran darah semasa endokarditis bakteria atau jangkitan kateter vena (seperti pada penagih yang menyuntik ubat secara intravena). Jangkitan tisu retropharyngeal yang disebabkan oleh Fusobacterium(Sindrom Lemierre: abses retropharyngeal dan trombophlebitis pada urat jugular), juga menyebar ke paru-paru.

Penyebaran patogen secara langsung menunjukkan pengenalan langsung ke tisu paru-paru kerana intubasi trakea atau kecederaan dada. Penyebaran bersebelahan dicirikan oleh penembusan ke tisu paru-paru jangkitan yang mempengaruhi kawasan bersebelahan (contohnya, pneumonia lobus bawah dengan abses subphrenic).

KEADAAN BADAN, KEBERKESANAN MEKANISME PERLINDUNGAN

Dalam patogenesis pneumonia, faktor yang berkaitan dengan keadaan manusia dan keberkesanan mekanisme pertahanan memainkan peranan penting. Yang terakhir ini meliputi penutupan glotis oleh epiglotis ketika menelan, refleks batuk, lapisan lendir nipis di permukaan saluran pernafasan yang mengandungi Ig, pelepasan mukosilier, aktiviti fagositik makrofag alveolar dan neutrofil.

Aspirasi kandungan rongga mulut lebih kerap berlaku dan lebih ketara pada orang yang mengalami kesedaran yang lemah (alkoholik, penagih dadah, orang yang mengalami strok, anestesia umum, dan lain-lain), pada pesakit dengan gangguan neurologi (yang melanggar pemeliharaan orofaring, gangguan menelan), dengan halangan mekanikal (nasogastrik, tiub endotrakeal, dll.).

Kekerapan penjajahan selaput lendir oropharynx oleh mikroorganisma gram-negatif aerobik (pada orang sihat ia kurang dari 2%) meningkat dengan kemasukan ke hospital, oligofrenia teruk, penyakit latar belakang yang teruk, alkoholisme, diabetes mellitus dan pada usia tua. Perubahan ini juga boleh menjadi akibat peningkatan aktiviti proteolitik air liur, yang merosakkan fibronektin, glikoprotein yang menutupi permukaan membran mukus, menyumbang kepada perkembangan mikroflora gram positif normal dari orofaring dan mencegah penembusan mikrob gram negatif aerobik. Sumbernya mungkin perut pesakit (di mana penjajahan mikroorganisma ini mungkin terjadi dengan gastritis atropik atau selepas penggunaan penghalang reseptor histamin H2 atau antasid), peralatan pengudaraan yang tercemar, tangan kakitangan perubatan, atau makanan yang tercemar. Tiub nasogastrik di unit rawatan rapi memudahkan penyebaran bakteria dari perut ke faring.

Keadaan imunodefisiensi dapat ditentukan untuk menyerang mikroorganisma tertentu (bergantung pada bentuk imunodefisiensi). Sebagai contoh, pesakit dengan hipogammaglobulinemia yang teruk (kurang dari 2 g / L) mempunyai risiko jangkitan yang tinggi dengan bakteria terkapsul seperti Streptokokus radang paru-paru dan Haemophilus influenza... Neutropenia yang teruk (kurang dari 0.5 × 10 9 / L) meningkatkan risiko jangkitan yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus dan (sekiranya neutropenia berpanjangan) Aspergillus... Risiko terkena tuberkulosis sangat tinggi di kalangan yang dijangkiti HIV dengan penurunan jumlah limfosit CD4 + yang beredar kurang dari 0,5 × 10 9 / L, dengan jumlah limfosit CD4 + kurang dari 0,2 × 10 9 / L, risiko penyakit disebabkan Pneumocystis carinii, Histoplasma kapsulatum dan Cryptococcus neoforman, dan apabila kandungannya kurang dari 0,05 × 10 9 / l - Mycobacterium avium-intraselulare dan sitomegalovirus. Rawatan jangka panjang dengan GC meningkatkan kemungkinan terkena tuberkulosis dan nokardiosis.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan radang paru-paru juga merangkumi jangkitan virus saluran pernafasan atas, penyumbatan pokok bronkial, merokok dan pencemaran udara industri, trauma dada, tempoh selepas operasi, kegagalan jantung kongestif, usia tua, penyakit yang melemahkan, dan post-stress syarat.

PATHOMORFOLOGI

Kriteria morfologi pneumonia adalah keradangan pada bahagian pernafasan paru-paru. Dalam kes ini, kekalahan bronkus tidak konsisten, tetapi cukup ciri. Keradangannya bersifat eksudatif dan biasanya terhad pada unit anatomi paru-paru.

Dengan bronkopneumonia, prosesnya terhad kepada alveoli dan bronkus yang berdekatan dengannya.

Dengan radang paru-paru, seluruh lobus paru-paru terjejas.

Radang paru-paru berpasangan (penyatuan fokus keradangan kecil individu menjadi yang lebih besar) tidak dapat dibezakan daripada radang paru-paru.

Rongga di paru-paru berkembang apabila kawasan nekrotik tisu paru-paru berkomunikasi dengan saluran udara, yang membawa kepada pneumonia nekrotik (beberapa rongga kecil berdiameter hingga 2 cm dalam satu atau lebih segmen atau lobus bronkopulmonari) atau ke abses paru-paru (satu atau lebih banyak rongga dengan diameter lebih daripada 2 cm).

Gambaran patologi radang paru-paru sangat bergantung pada etiologi proses berjangkit.

Untuk pneumonia pneumokokus (pneumonia yang paling biasa berlaku pada masyarakat), perkembangan nekrosis dan pembentukan abses yang jarang dianggap sebagai ciri. Sekiranya proses itu disebabkan oleh pneumokokus jenis I atau jenis II, keradangan fibrin adalah perkara biasa.

Pneumonia Streptokokus dicirikan oleh nekrosis jaringan paru-paru yang jelas dengan komponen hemoragik yang kurang jelas. Lebih kerap dibandingkan dengan pneumonia staphylococcal, penyebaran limfogen dan hematogen diperhatikan.

Pneumonia staphylococcal ditunjukkan oleh nekrosis tisu paru-paru, di mana neutrofil berkumpul. Di pinggir fokus keradangan, alveoli mengandungi eksudat purulen atau fibrinous yang tidak mengandungi bakteria. Dalam kes-kes yang teruk, di tempat-tempat di mana staphylococci berkumpul, pemusnahan tisu paru-paru berlaku (pemusnahan staphylococcal paru-paru).

Pneumonia yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dicirikan oleh fokus keradangan yang konsisten berwarna kelabu-merah. Beberapa fokus nekrosis terbentuk, dikelilingi oleh zon plethora, stasis, dan pendarahan.

Dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella radang paru-paru(Friedlander pneumonia), proses keradangan dapat menangkap lobus. Eksudat, serta dahak yang dirembeskan, bersifat lendir. Pembentukan nekrosis infark seperti tisu paru-paru yang luas, akibat trombosis saluran kecil, adalah ciri.

Pneumonia virus dan mycoplasma didominasi oleh lesi interstisial. Pada masa yang sama, perubahan edema, infiltratif-proliferatif pada tisu interalveolar dan interlobular septa, peribronchial dan perivascular. Exudate di alveoli hampir tidak ada sepenuhnya, pada masa yang sama terdapat tanda-tanda keradangan membran mukus bronkus dan bronkiol, paresis kapilari, stasis darah, pendarahan.

GAMBAR KLINIKAL DAN DIAGNOSTIK

Gambaran klinikal radang paru-paru bergantung pada jumlah kerosakan pada tisu paru-paru, keparahan perjalanan penyakit, keperitan patogen, ketahanan makroorganisma, kehadiran penyakit bersamaan, usia pesakit dan lain-lain faktor.

ADUAN

Keluhan pesakit pneumonia yang paling biasa adalah kelemahan, hilang selera makan, menggigil, sesak nafas, sakit dada. Kesakitan boleh menjadi pleuritic (kerana reaksi pleura atau penglibatannya dalam proses) atau disebabkan oleh neuralgia interkostal atau myalgia, misalnya, kerana penurunan daya tahan keseluruhan dan pengaktifan jangkitan herpes. Kekalahan pleura diafragmatik boleh menyebabkan rasa sakit di rongga perut dan bahkan meniru gambaran "perut tajam". Permulaan batuk biasanya didahului oleh batuk. Pada tempoh awal penyakit ini, batuk kering, sakit. Dalam kes biasa, kahak muncul pada hari ke-3-4, batuk melembutkan. Sifat dahak bervariasi - dari lendir hingga purulen. Kadang-kadang ia mengandungi garis-garis darah atau mempunyai warna "berkarat" (yang terakhir lebih khas untuk pneumonia croupous). Sputum purulen yang berlimpah sering kali menyertai pembentukan abses, dahak dengan bau busuk - gangren paru-paru.

PEMERIKSAAN FIZIKAL

Semasa diperiksa, anda boleh mendedahkan kulit pucat, sianosis. Pesakit dengan imuniti yang lemah kadang-kadang mengalami letusan herpetic di bibir. Pada orang dengan penyakit yang teruk dan orang tua, gangguan kesedaran dan kecelaruan adalah mungkin. Penyertaan otot pernafasan tambahan, inflasi sayap hidung menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan. NPV dapat meningkat hingga 25-30 per minit, kadang-kadang anda dapat melihat ketinggian pada bahagian dada yang terkena semasa bernafas. Untuk pneumonia croupous, kenaikan suhu badan yang tajam ke nilai demam adalah ciri, penurunan suhu badan berlaku secara kritikal. Dengan bronkopneumonia, sifat lengkung suhu tidak stabil, penurunannya sering bersifat litik.

Palpasi: tanda pertama pemadatan tisu paru-paru dianggap sebagai peningkatan getaran vokal pada sisi yang terkena, yang diperkuat oleh auskultasi oleh manifestasi pernafasan bronkus. Simptom ini dikesan dengan radang paru-paru berpantang dan croupous.

Apabila kawasan subkortikal tisu paru-paru dipadatkan, pemendekan bunyi perkusi di atas kawasan ini dapat dikesan cukup awal (jika parenchyma dipengaruhi oleh lebih dari satu segmen). Ketinggian serong atas bunyi perkusi dengan titik tertinggi di sepanjang garis axillary posterior membolehkan seseorang mengesyaki efusi pleura ("pleuropneumonia" - apabila pleura terlibat dalam proses atau reaksinya terhadap fokus keradangan yang berdekatan). Dengan adanya COPD, suara perkusi yang kusam disamarkan oleh emfisema, yang membawa kepada suara kotak ketika diketuk.

Dengan bronkopneumonia, bunyi kering dan lembap dapat didengar. Mendengarkan krepitus pada fasa permulaan penyakit ( merayapitatu indux dan tahap penyelesaian ( merayapitatu redux) adalah ciri khas pneumonia croupous, di mana ciri-ciri pernafasan bronkus didengar. Apabila proses menyebar ke pleura, terdengar bunyi geseran pleura (pleurisy kering), dengan pembentukan efusi pleura - pernafasan yang lemah. Di sisi lesi, peningkatan bronkofonia dapat dikesan. Pada radang paru-paru yang teruk, auskultasi jantung menunjukkan takikardia, aksen nada II di atas arteri pulmonari.

KAJIAN INSTRUMEN

KAJIAN X-RAY

Pemeriksaan sinar-X adalah kaedah utama untuk mendiagnosis infiltrat paru. X-ray organ dada dalam dua unjuran memungkinkan untuk menentukan kehadiran dan penyetempatan infiltrat paru, untuk menentukan kelaziman lesi, untuk mengungkapkan lesi pleura, rongga di paru-paru, limfadenopati akar, dan untuk menilai tindak balas terhadap terapi antibiotik. Walau bagaimanapun, radiografi mungkin tetap normal ketika pesakit pada mulanya reaktif (misalnya, dengan agranulositosis), dan juga pada peringkat awal perkembangan penyusupan (misalnya, dengan pneumonia hematogen yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, atau dengan pneumonia pneumocystis dengan AIDS).

Untuk bronkopneumonia, kehadiran sekumpulan bayang fokus yang bergabung dengan ukuran 1-1,5 cm adalah ciri. Bentuk penyusupan boleh berbeza. Bahagian bawah paru-paru paling sering terjejas, tetapi penyetempatan infiltrat lain tidak termasuk radang paru-paru. Dalam rajah. 22-1 menunjukkan radiografi langsung dan lateral pesakit dengan radang paru-paru lobus tengah.

Nasi. 22-1. Tinjauan langsung (a) dan lateral kanan (b) radiografi pesakit dengan radang paru-paru mid-lobus (dari: http://www.medscape.com).

Gambar sinar-X pneumonia croupous dicirikan oleh perubahan dalam cuping paru-paru. Pada peringkat pasang surut, corak paru diperkuat, akar di sisi lesi mengembang agak. Pada hari ke-2-3 dari permulaan penyakit, bayangan yang kuat muncul dalam unjuran lobus yang terkena. Keamatan dan keseragaman bayangan meningkat ke pinggiran. Pleura bersebelahan dapat menebal, kadang-kadang terbentuk efusi, yang paling baik dikesan pada laterogram (gambar langsung diambil dalam posisi di sisi yang berpenyakit). Pada tahap resolusi, intensiti bayangan menurun, pecahan dan ukurannya berkurang. Pengembangan dan gangguan struktur akar berterusan untuk masa yang lama. Pola paru tetap dipertingkatkan selama 2-3 minggu.

FIBROBRONCHOSCOPY

Fibrobronchoscopy adalah prosedur yang selamat dan boleh diterima dengan baik yang telah menjadi kajian invasif standard untuk mendapatkan rembesan saluran pernafasan bawah pada pesakit yang sakit serius atau pesakit dengan imunodefisiensi dalam kombinasi dengan radang paru-paru progresif, serta dalam semua kes ketika dahak tidak dapat diperoleh. Fibrobronchoscopy memeriksa saluran udara bawah. Bahan yang diperoleh semasa bronkoskopi mesti diwarnai menurut Gram, menurut teknologi tahan asid (menurut Ziehl-Nielsen), dengan antibodi pendarfluor langsung terhadap Legionella. Juga tanaman untuk mikroflora aerobik dan anaerobik khas, legionella, mikobakteri dan kulat harus dilakukan. Bahan diperoleh secara langsung semasa bronkoskopi menggunakan sikat yang dilindungi di kedua-dua belah pihak (untuk mengecualikan pencemaran bahan di saluran pernafasan atas), lavage bronchoalveolar, atau dengan biopsi transbronkial dari kawasan pemadatan paru-paru (untuk mengecualikan tumor atau spesifik proses).

Biopsi berus biasanya tercemar dengan mikroflora orofaring. Kajian budaya kuantitatif 1 ml medium steril, di mana sikat diletakkan setelah dikeluarkan dari kateter, harus dilakukan untuk membezakan pencemaran (> 1000 mikroba dalam 1 ml) dari jangkitan (> 1000 mikroba dalam 1 ml). Hasil biopsi berus sangat spesifik dan sensitif, terutamanya jika pesakit belum pernah menerima antibiotik.

Untuk lavage bronchoalveolar, 150-200 ml larutan garam bukan antibakteria steril biasanya digunakan. Sekiranya anestetik yang digunakan untuk bronkoskopi mempunyai aktiviti antibakteria, maka ini akan mengurangkan kepekaan hasil pemeriksaan bakteriologi. Penilaian bakteriologi kuantitatif cecair lavage bronkus memungkinkan memperoleh hasil yang serupa dengan hasil biopsi sikat. Sampel cecair lavage sentrifugasi berwarna Gram memberikan maklumat cepat untuk pilihan terapi antibiotik sebelum hasil bakteriologi diperoleh.

KAEDAH PENYELIDIKAN OGOS

CT resolusi tinggi pada masa ini dianggap sebagai kaedah diagnosis radiologi dan diagnosis pembezaan penyakit pernafasan yang paling bermaklumat, tetapi kos kajian yang tinggi dan ketersediaannya yang tidak mencukupi belum memungkinkan untuk diklasifikasikan sebagai kaedah rutin dalam diagnosis radang paru-paru. Kelakuannya ditunjukkan jika ada keraguan tentang diagnosis, ketika perlu mengecualikan kehadiran dan menjelaskan sifat rongga, bronchiectasis, perubahan mediastinum, kecurigaan penyebaran. Spiral CT harus diutamakan.

Kajian mengenai keupayaan pengudaraan paru-paru (spirometri, pneumotachometry) ditunjukkan jika pesakit mengalami sesak nafas atau bersamaan dengan penyakit paru-paru kronik. Sekiranya tidak ada faktor-faktor ini, penilaian keupayaan pengudaraan paru-paru dianggap sebagai komponen pilihan dalam pemeriksaan pesakit dengan radang paru-paru. Parameter pengudaraan untuk radang paru-paru sering sesuai dengan jenis gangguan campuran. Halangan terpencil berlaku pada setiap pesakit kelima. Dengan jumlah lesi yang besar dan efusi pleura, pengehadan dikuasai.

ECG untuk radang paru-paru biasanya mengesan takikardia sinus. Dengan radang paru-paru yang teruk, ECG mungkin menunjukkan tanda-tanda berlebihan jantung kanan, gangguan konduksi di sepanjang cawangan bundle kanan, gangguan metabolik.

PENYELIDIKAN MAKMAL

UJIAN DARAH KLINIKAL

Seorang pesakit dengan pneumonia khas biasanya didiagnosis dengan leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri. Dengan pneumonia croupous yang teruk, granularity toksik leukosit mungkin muncul, pergeseran ke kiri ke metamyelosit dan myelosit. Dalam kes yang teruk, aneosinofilia adalah ciri. ESR dapat ditingkatkan secara sederhana atau signifikan, mencapai 50-60 mm / jam dengan radang paru-paru. Ketiadaan reaksi dari darah dengan gambaran klinikal dan sinar-X yang jelas menunjukkan penekanan tindak balas imun.

PENYELIDIKAN WET

Diagnosis mikrobiologi rutin pneumonia dalam amalan pesakit luar tidak cukup informatif dan tidak mempengaruhi pilihan ubat antibakteria secara signifikan. Antibiotik harus diresepkan selewat-lewatnya 8 jam dari permulaan penyakit, dan selama ini sukar untuk menyemai dan menentukan kepekaan patogen terhadap ubat antibakteria. Malangnya, bahan batuk sering tercemar dengan bakteria oportunistik. Pencemaran ini menghadkan kekhususan diagnostik bagi setiap sampel yang diambil dari saluran pernafasan bawah. Selain itu, didapati bahawa dengan kaedah makmal konvensional pada pesakit dengan radang paru-paru pneumokokal bakteria Streptokokus radang paru-paru dijumpai pada dahak dalam kurang daripada 50% kes. Kepekaan rendah ini mungkin disebabkan oleh pengenalpastian koloni α-hemolitik yang salah. Streptokokus radang paru-paru, sebagai streptokokus α-hemolitik bukan patogen ("mikroflora normal"), pertumbuhan mikroflora lain yang lebih kuat atau kematian pneumokokus dengan pengangkutan lewat dan pemprosesan bahan yang tidak betul. Selain itu, patogen seperti anaerob, mikoplasma, klamidia, pneumocyst, mikobakteria, kulat dan legionella, yang sangat khas untuk kerosakan paru-paru, tidak dapat dikesan menggunakan kaedah bakteriologi rutin. Oleh kerana bahan batuk biasanya terkontaminasi dengan anaerob, diagnosis jangkitan paru-paru anaerob sering kali tentatif. Pengesahan diagnosis ini memerlukan budaya anaerob bahan saluran pernafasan bawah yang tidak tercemar yang diperolehi oleh aspirasi trakea, tusukan transthoracic, atau biopsi sikat terlindung semasa bronkoskopi. Prosedur ini invasif dan biasanya tidak dilakukan sehingga doktor berpuas hati bahawa terapi empirik tidak berfungsi.

Batuk dahak mudah dikumpulkan dari pesakit dengan batuk produktif yang teruk, tetapi agak sukar dari pesakit dengan sindrom atipikal, orang tua dan pesakit dengan gangguan mental. Sekiranya pesakit tidak mempunyai dahak, maka rembesannya harus disebabkan oleh penyedutan larutan natrium klorida 3% menggunakan inhaler ultrasonik atau nebulizer kompresi.

Bahan untuk penyelidikan mikrobiologi harus dikumpulkan sebelum memulakan terapi antibiotik. Jika tidak, tidak disarankan menghentikan sementara rawatan untuk kajian diagnostik.

Masa pengangkutan dan penyimpanan sampel biologi tidak boleh melebihi 4 jam.Jika keadaan ini tidak dipatuhi, kebarangkalian mengasingkan agen berjangkit benar-benar berkurang, dan masa untuk mencemarkan flora - meningkat.

Untuk mendapatkan bahan yang tidak tercemar, digunakan fibrobronkoskopi dengan biopsi cabang "dilindungi" mukosa bronkus, serta lavage bronchoalveolar.

Dalam kajian mikrobiologi cecair lavage bronchoalveolar, titer badan mikroba> 10 4 unit pembentuk koloni per ml (CFU / ml) dianggap signifikan secara diagnostik; bahan yang diperoleh menggunakan biopsi cawangan "dilindungi" -> 10 3 CFU / ml.

Piawai kaedah mikrobiologi penyelidikan- bakterioskopi dengan noda Gram dan kultur kahak yang diperoleh dengan batuk yang mendalam.

Sebelum memulakan kajian mikrobiologi, perlu mengotorkan smear menurut Gram. Sekiranya terdapat kurang dari 25 leukosit dan / atau lebih dari 10 sel epitelium dalam smear (ketika melihat sekurang-kurangnya 8-10 medan visual pada pembesaran rendah), penyelidikan lebih lanjut tidak praktikal, kerana dalam hal ini bahan yang dikaji kemungkinan besar kandungan rongga mulut. Pada pesakit dengan pneumonia khas dengan dahak purulen, kepekaan dan kekhususan smear sputum bernoda Gram, terkontaminasi minimum di saluran pernafasan atas (lebih daripada 25 leukosit polimorfonuklear dan kurang dari 10 sel epitelium dalam satu bidang pembesaran rendah), ketika mengenal pasti pneumococcus masing-masing adalah 62% dan 85%. Noda gram dalam kes ini lebih spesifik dan mungkin lebih sensitif daripada kultur dahak.

Nilai diagnostik hasil ujian dahak dapat dinilai tinggi apabila potensi patogen diasingkan pada kepekatan ≥106 CFU / ml.

Tafsiran hasil kultur bakterioskopi dan kahak harus berdasarkan bukti klinikal.

Tambahan kaedah mikrobiologi penyelidikan

Sekiranya disyaki jangkitan mikobakteria, smear diwarnai dengan kaedah khas untuk mengenal pasti patogen tahan asid (menurut Ziehl-Nielsen).

Kajian oleh pakar patologi yang berpengalaman mengenai sputum smear yang diwarnai menurut Romanovsky-Giemsa pada pesakit dengan AIDS memberikan hasil yang cukup memuaskan dalam diagnosis pneumonia Pneumocystis. Sensitiviti pemeriksaan dahak meningkat dengan penggunaan antibodi monoklonal terhadap pneumocyst.

Blastomycosis dapat didiagnosis dengan memeriksa persediaan dahak basah.

Mikroskopi sputum yang diwarnai dengan antibodi pendarfluor tertentu dapat digunakan untuk mengesan legionella, walaupun ujian ini sering memberikan hasil negatif palsu. Oleh itu, dahak mesti disemai pada media khusus Legionella.

Tanaman vena darah menjalankan pesakit yang sakit parah (termasuk sebahagian besar pesakit yang dirawat di hospital) sebelum permulaan terapi antibiotik (2 sampel darah diambil dari 2 urat yang berlainan dengan selang 30-40 minit, sekurang-kurangnya 20 ml darah mesti diambil untuk setiap sampel dari pesakit dewasa).

Serologi diagnostik jangkitan disebabkan Mycoplasma radang paru-paru, Chlamydophila radang paru-paru dan Legionella spp., tidak dianggap antara kaedah penyelidikan wajib.

Kaji gas komposisi arteri darah

Kajian komposisi gas darah arteri ditunjukkan untuk radang paru-paru yang teruk dan adanya komplikasi. Dalam kes ini, terdapat pelbagai tahap hipokemia dan hiperkapnia, serta penurunan ketepuan hemoglobin dengan oksigen, yang merupakan petunjuk untuk terapi oksigen.

KURSUS PNEUMONIA

PNEUMONIA LUAR SOSIAL

Pneumonia yang diperoleh masyarakat secara tradisional dibahagikan kepada dua sindrom: manifestasi khas dan atipikal. Walaupun data terkini menunjukkan bahawa kedua-dua sindrom ini tidak mempunyai batas yang jelas seperti yang difikirkan sebelumnya, namun ciri-ciri tanda-tanda ini mempunyai nilai diagnostik tertentu. Untuk terapi empirikal yang seterusnya, penting untuk membezakan antara pneumonia tipikal dan atipikal.

Sindrom pneumonia khas dicirikan oleh demam yang tiba-tiba, batuk dengan dahak purulen dan, dalam beberapa kes, sakit dada pleuritik, tanda-tanda pengerasan tisu paru-paru seperti kekaburan bunyi perkusi, peningkatan gegaran vokal, pernafasan bronkus dan mengi, yang boleh dikesan dengan unjuran perubahan sinar-x ... Sindrom pneumonia khas biasanya dikaitkan dengan agen penyebab pneumonia yang diperoleh masyarakat - Streptokokus radang paru-paru, tetapi ia juga boleh berlaku apabila terdapat patogen lain - Haemophilus influenza, mikroflora anaerobik dan aerobik rongga mulut.

Sindrom pneumonia atipikal dicirikan oleh permulaan yang lebih beransur-ansur, batuk kering, dominasi gejala ekstrapulmonari (sakit kepala, sakit otot, kelemahan, tonsilitis, mual, muntah, dan cirit-birit), dan gambaran radiografi dengan tanda-tanda minimum yang dikesan pada pemeriksaan fizikal. Pneumonia atipikal klasik disebabkan oleh Mycoplasma radang paru-paru, dan Legionella radang paru-paru, Klebsiella radang paru-paru, anaerob rongga mulut, Pneumocystis carinii, Streptokokus radang paru-paru, serta patogen yang lebih jarang berlaku - Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplasma kapsulatum dan Coccidioides immitis... Pembentukan batuk dan dahak, tanda-tanda pengerasan paru-paru mungkin tidak signifikan pada pesakit dengan reaksi keradangan ringan, misalnya, dengan agranulositosis. Manifestasi utama penyakit dalam kes ini boleh menjadi demam, tachypnea, gangguan mental. Warga emas dan pesakit yang sakit teruk mungkin tidak demam. Bentuk pneumonia atipikal yang lebih jarang dibincangkan dalam jadual. 22-2.

Jadual 22-2. Ciri-ciri perjalanan radang paru-paru, bergantung pada patogen

Ejen penyebab	Klinikal keanehan
Mycoplasma	Pneumonia boleh menjadi rumit oleh eritema multiforme, anemia hemolitik, gendang telinga bulat, ensefalitis, dan myelitis melintang.
Legionella radang paru-paru	Pneumonia sering disertai oleh gangguan kesedaran, disfungsi buah pinggang dan hati, hiponatremia yang teruk
Histoplasma kapsulatum atau Coccidioides immitis	Pneumonia sering disertai oleh eritema nodosum
Chlamydia	Pneumonia sering disertai dengan angina, suara serak; wisel bersiul agak biasa
Pneumocyst pada HIV yang dijangkiti	Selain radang paru-paru, penyakit lain yang disebabkan oleh patogen oportunis, seperti tuberkulosis paru dan extrapulmonary, stomatitis yang disebabkan oleh Candida orang albicans, atau ulser perineum yang meluas kerana pengaktifan virus herpes simplex
Virus influenza (biasanya sebagai manifestasi wabak musim sejuk), virus syncytial pernafasan (pada kanak-kanak dan orang yang mengalami imunosupresi), virus campak atau varicella-zoster(dalam kombinasi dengan ruam ciri), sitomegalovirus (pada orang yang dijangkiti HIV atau semasa terapi imunosupresif yang berkaitan dengan pemindahan organ)	Pneumonia virus primer dicirikan oleh manifestasi atipikal seperti menggigil, demam, batuk kering, tidak produktif, dan gejala ekstrapulmonari. Influenza, campak dan cacar air menyebabkan pneumonia bakteria sekunder akibat gangguan fungsi saluran udara. Jangkitan bakteria sekunder dapat segera mengikuti jangkitan virus tanpa gangguan, atau beberapa hari dari penyakit virus, di mana gejalanya mereda. Jangkitan bakteria dapat menampakkan diri sebagai kemerosotan keadaan pesakit secara tiba-tiba dengan berlanjutan atau pembaharuan menggigil, demam, dan batuk produktif dengan dahak purulen; mungkin disertai dengan sakit pleuritik
Staphylococcus aureus(penyebaran hematogen)	Pneumonia hanya boleh berlaku dengan demam dan sesak nafas, tindak balas keradangan pada mulanya terhad kepada interstitium paru. Batuk, pengeluaran kahak, dan tanda-tanda pengerasan tisu paru-paru berkembang hanya selepas jangkitan mencapai bronkus. Oleh kerana radang paru-paru dalam kes ini adalah jangkitan hematogen, tanda-tanda endokarditis infektif adalah mungkin
Nocardia	Pneumonia sering disulitkan oleh luka metastatik pada kulit dan sistem saraf pusat

INTRAHOSAL (NOSOKOMIAL) PNEUMONIA

Diagnosis pneumonia nosokomial layak jika infiltrat paru berlaku 48 jam atau lebih setelah dimasukkan ke hospital pesakit. Selain infiltrat, pemisahan sputum purulen, demam, dan leukositosis dianggap sebagai kriteria khas untuk radang paru-paru nosokomial. Sekiranya terdapat penyakit paru-paru sebelumnya, kandungan maklumat tanda-tanda ini berkurang. Pneumonia nosokomial, yang merumitkan penyakit yang mendasari yang berkaitan dengan neutropenia, sering tidak disertai oleh sputum purulen atau infiltrat paru, dan demam sering tidak ada pada radang paru-paru nosokomik yang merumitkan uremia atau sirosis hati. Lebih-lebih lagi, pada pesakit yang berisiko tinggi terkena pneumonia nosokomial, oropharynx dan selaput lendir pokok tracheobronchial selalunya mengandungi sebilangan besar patogen yang berpotensi menjadi patogen bagi paru-paru; oleh itu, kehadiran mikroorganisma ini dalam sediaan yang diwarnai menurut Gram, atau inokulasi kultur tidak selalu mengesahkan diagnosis radang paru-paru.

PNEUMONIA ASPIRASI

Walaupun aspirasi anaerob pada rongga mulut pada awalnya membawa kepada proses infiltratif, ini, sebagai peraturan, menyebabkan munculnya dahak putrefaktif, nekrosis tisu paru-paru dan pembentukan rongga di paru-paru. Dalam 75% kes, perkembangan abses yang berkaitan dengan mikroflora polimikrob anaerob tidak disertai dengan gejala yang teruk dan serupa dengan tuberkulosis paru, yang ditunjukkan oleh batuk, pernafasan cetek, menggigil, demam, berkeringat malam, penurunan berat badan, sakit pleuritik dan hemoptisis selama beberapa minggu. Pada pesakit lain, penyakit ini berkembang dengan lebih teruk. Pesakit dengan kecenderungan aspirasi kandungan oropharynx atau dengan adanya periodontitis sering mengalami abses yang disebabkan oleh jangkitan anaerobik. Salah satu genera anaerob oral - Actinomyces- membawa kepada proses nekrotik berserat kronik dan dapat menembusi ke rongga pleura, tulang rusuk, tulang belakang dan tisu subkutan dengan kemungkinan pelepasan butiran sulfur (massa bakteria makroskopik) melalui kulit.

PNEUMONIA DALAM ORANG DENGAN IMUNODEFICIENCIES

Pneumonia pada orang dengan kekurangan imun tidak mempunyai gambaran yang khas, kerana ia disebabkan oleh pelbagai patogen dan dikaitkan dengan keadaan teruk yang menyebabkan kekurangan imun. Pneumonia sukar, cepat berkembang, disertai dengan perkembangan komplikasi.

KOMPLIKASI

Komplikasi ciri pneumonia termasuk perkembangan pleurisy (lebih kerap bernanah), proses supuratif pada paru-paru. Pleurisy, yang berkembang sebelum penyelesaian pneumonia, disebut parapneumonic, setelah - metapneumonik. Dalam kes yang teruk, radang paru-paru boleh menjadi rumit oleh miokarditis, meningitis, glomerulonefritis, kejutan toksik berjangkit, sindrom pembekuan intravaskular (DIC), kegagalan pernafasan, psikosis akut.

DIAGNOSTIK BERBEZA

Penting untuk membezakan radang paru-paru dengan infiltrat tuberkulosis, barah paru-paru, infark paru, infiltrat eosinofilik

Pengumpulan anamnesis dengan teliti adalah penting: hubungan jangka panjang dengan ekskresi bakteria adalah ciri - keluarga atau profesional. Kewaspadaan phisi adalah penting semasa memeriksa pesakit yang menerima GC sistemik.

Tuberkulosis paru infiltratif lebih kerap dilokalisasi di SSaya, SII, SVI(kurang kerap SXI) segmen paru-paru, dengan lesi polisegmental, cepat disulitkan oleh pemusnahan. Tuberkulosis dicirikan oleh kehadiran putus asa. Pemeriksaan berulang pada air liur dahak dan bronkus memungkinkan untuk mengesan mycobacterium tuberculosis. Dalam rancangan diagnostik pembezaan, penting untuk menjalankan terapi empirik pneumonia tanpa penggunaan ubat anti-tuberkulosis spektrum luas (rifampicin, streptomycin, kanamycin, amikacin, cycloserine, fluoroquinolones).

Kanser paru-paru periferal tidak simptomatik untuk waktu yang lama dan sering dikesan oleh pemeriksaan sinar-X, yang tidak dikaitkan dengan kecurigaan proses tumor pada sistem pernafasan. Pertumbuhan tumor ke dalam pleura disertai oleh sindrom kesakitan yang teruk. Percambahan tumor pada bronkus disertai oleh batuk, dahak dan hemoptisis. Selalunya, barah paru-paru periferal dilokalisasikan di segmen anterior lobus atas. Dalam gambaran sinar-X barah paru-paru, ciri khas seperti "cahaya" kontur, peningkatan bayangan pada gambar dinamik dibezakan. Proses tumor dengan perkembangan memberikan metastasis - tumor anak perempuan ke paru-paru atau organ lain. Sebaliknya, tumor paru-paru sendiri boleh menjadi metastatik.

PE lebih kerap berkembang pada pesakit dengan trombophlebitis pada bahagian bawah kaki dan pelvis, tinggal di tempat tidur untuk waktu yang lama, dengan fibrilasi atrium, dalam tempoh selepas operasi. Pada wanita muda, tromboemboli paru kadang kala berkembang semasa mengambil pil perancang. Infark paru disifatkan oleh sakit dada, dengan lesi polisegmental - sesak nafas dan sianosis, takikardia dan hipotensi arteri. Auskultasi dapat mendedahkan pernafasan yang lemah dan gosokan pleura. Dengan kekalahan satu segmen pada roentgenogram, bayangan homogen dari bentuk segitiga terungkap, menghadap dasar ke pleura viseral, dan puncak ke pintu gerbang paru-paru. Melakukan imbasan radioisotop perfusi, yang mengesan zon iskemik "sejuk" di paru-paru, adalah bermaklumat. ECG menunjukkan gambaran beban jantung akut atau subakut dari jantung kanan.

Infiltrat eosinofilik dicirikan oleh "turun naik" perubahan pada radiografi: hilangnya dan munculnya penyusupan dengan penyetempatan berubah-ubah. Eosinofilia khas darah dan / atau dahak, kehadiran sejarah alahan yang membebankan atau pencerobohan helminthik.

Diagnosis pembezaan penyakit pernafasan akut, termasuk pneumonia nosokomial, pada pesakit yang dirawat di hospital dalam keadaan serius agak pelbagai dan memerlukan pengecualian keadaan tidak berjangkit seperti kegagalan jantung kongestif, sindrom gangguan pernafasan pada orang dewasa, atelektasis, luka toksik paru-paru dengan oksigen dan ubat-ubatan, yang sukar dibezakan pada radiografi dari radang paru-paru.

RAWATAN

Menurut piawaian terapi yang diadopsi di Rusia sejak tahun 1998 (Perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia No. 300), radang paru-paru dirawat secara rawat jalan, di hospital dengan profil terapi dan berjangkit dan di unit rawatan rapi. Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital untuk radang paru-paru ditunjukkan dalam jadual. 22-3.

Jadual 22-3. Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital untuk radang paru-paru

Umur lebih 70 tahun

Penyakit kronik bersamaan:

kegagalan jantung kongestif;

hepatitis kronik;

nefritis kronik;

diabetes;

alkoholisme atau penyalahgunaan bahan;

kekurangan imuniti

Rawatan pesakit luar tidak berkesan selama 3 hari

Kekeliruan atau kemurungan kesedaran

Kemungkinan aspirasi

NPV lebih daripada 30 seminit

Hemodinamik yang tidak stabil

Kejutan septik

Metastasis berjangkit

Lesi multi-lobus

Pleurisy eksudatif

Menggugurkan

Leukopenia kurang daripada 4 × 10 9 / l atau leukositosis lebih daripada 20 × 10 9 / l

Anemia dengan kepekatan hemoglobin kurang daripada 90 g / l

Kegagalan ginjal: peningkatan kepekatan urea lebih daripada 7 mmol / L

Petunjuk sosial

Petunjuk untuk terapi intensif untuk pesakit dengan radang paru-paru adalah keadaan berikut.

Kegagalan pernafasan: nisbah p a O 2 hingga FiO 2 kurang dari 50, tanda-tanda keletihan diafragma (penurunan amplitud dan aktiviti elektromiografi), keperluan untuk pengudaraan mekanikal.

Kekurangan peredaran darah: kejutan - tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg, diastolik - kurang dari 60 mm Hg, keperluan untuk memberi vasokonstriktor lebih kerap daripada 4 jam kemudian.

Terapi intensif juga diperlukan untuk oligoanuria, kegagalan buah pinggang akut, pembekuan intravaskular, meningitis dan koma.

Dalam kebanyakan kes lain, radang paru-paru dirawat berdasarkan pesakit luar.

ORGANISASI RAWATAN DI RUMAH

Pengaturan rawatan di rumah menunjukkan 4 lawatan doktor ke pesakit.

Saya lawati: diagnosis berdasarkan kriteria klinikal; penentuan tahap keparahan penyakit dan petunjuk untuk dimasukkan ke hospital. Sekiranya rawatan di hospital tidak diperlukan, maka antibiotik, kaedah pemeriksaan khas (sinar-X, pemeriksaan bakteriologi sputum), ujian darah dan air kencing ditetapkan.

Lawatan II (hari ke-3 penyakit): penilaian data sinar-X dan analisis darah, penilaian klinikal keberkesanan rawatan (peningkatan kesejahteraan, penurunan atau normalisasi suhu badan, pengurangan sakit dada, pengurangan / pemberhentian hemoptisis dan dahak). Sekiranya tidak ada kesan rawatan dan dengan keadaan yang memburukkan, hospitalisasi ditunjukkan. Sekiranya keadaannya memuaskan, perlu memantau keberkesanan rawatan selepas 3 hari.

Kunjungan III (hari ke-6 penyakit): penilaian keberkesanan rawatan mengikut kriteria klinikal, sekiranya tidak berkesannya rawatan - dimasukkan ke hospital, dengan normalisasi keadaan pesakit - lanjutan terapi antibiotik selama 3-5 hari setelah normalisasi suhu badan . Mereka juga menilai data mikrobiologi, melantik semula sinar-X, dahak dan ujian darah.

Lawatan IV (hari ke-7-10 penyakit): penilaian keberkesanan rawatan mengikut kriteria klinikal, penilaian akhir ujian darah, dahak dan radiografi, jika keadaannya memuaskan - menutup cuti sakit.

ANTIBIOTIKOTERAPI

Pilihan ubat antibakteria ditentukan oleh jenis radang paru-paru. Tempoh terapi antibiotik bergantung pada keparahan awal penyakit ini, adanya komplikasi, penyakit bersamaan, tetapi ia mesti dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 hari setelah normalisasi suhu badan. Garis panduan yang boleh dipercayai untuk penghapusan antibiotik dipertimbangkan, selain dinamika klinikal positif, normalisasi gambaran radiologis (kecuali perubahan interstisial, yang dapat bertahan untuk waktu yang cukup lama), parameter darah dan dahak. Kesalahan yang paling biasa dalam terapi antibiotik dibincangkan dalam jadual. 22-4.

Jadual 22-4. Kesalahan biasa dalam terapi antibiotik untuk radang paru-paru

Pelantikan

Pneumonia

Versi: Buku Panduan Penyakit MedElement

Pneumonia tanpa spesifikasi agen penyebab (J18)

Pulmonologi

maklumat am

Penerangan Ringkas

Pneumonia(radang paru-paru) - nama sekumpulan penyakit berjangkit tempatan akut paru-paru, berbeza dalam etiologi, patogenesis dan ciri morfologi, dengan lesi yang dominan pada bahagian pernafasan (alveoli Alveolus adalah pembentukan berbentuk gelembung di paru-paru, yang terjalin dengan jaringan kapilari. Pertukaran gas berlaku melalui dinding alveoli (terdapat lebih 700 juta daripadanya di paru-paru manusia).
, bronkiol Bronkiol adalah cabang terminal pokok bronkus yang tidak mengandungi tulang rawan dan masuk ke saluran alveolar paru-paru
) dan eksudasi intraalveolar.

Catatan. Dikecualikan dari tajuk ini dan semua tajuk kecil (J18 -):

Penyakit paru-paru interstitial lain dengan menyebut fibrosis (J84.1);
- Penyakit paru-paru interstisial, tidak ditentukan (J84.9);
- Abses paru-paru dengan radang paru-paru (J85.1);
- Penyakit paru-paru yang disebabkan oleh agen luaran (J60-J70) termasuk:
- Pneumonitis kerana pepejal dan cecair (J69 -);
- Gangguan paru interstitial akut yang disebabkan oleh ubat-ubatan (J70.2);
- Gangguan paru-paru interstitial kronik yang disebabkan oleh ubat-ubatan (J70.3);
- Gangguan interstisial paru yang tidak ditentukan yang disebabkan oleh ubat-ubatan (J70.4);

Komplikasi anestesia paru semasa kehamilan (O29.0);
- Pneumonitis aspirasi kerana anestesia semasa bersalin dan kelahiran (O74.0);
- Komplikasi paru kerana penggunaan anestesia pada nifas (O89.0);
Pneumonia kongenital, tidak ditentukan (P23.9)
- Sindrom aspirasi neonatal, tidak ditentukan (P24.9)

Pengelasan

Pnev-monies dibahagikan kepada jenis berikut:
- croupous (pleuropneumonia, dengan kerosakan pada cuping paru-paru);
- fokus (bronchopneumonia, dengan kerosakan pada alveoli yang berdekatan dengan bronkus);
- interstisial;
- tajam;
- kronik.

Catatan. Perlu diingat bahawa pneumonia croupous hanyalah salah satu bentuk pneumonia pneumokokus dan tidak berlaku pada radang paru-paru dengan sifat yang berbeza, dan keradangan interstitial tisu paru-paru, menurut klasifikasi moden, disebut sebagai alveolitis.

Pembahagian pneumonia menjadi akut dan kronik tidak digunakan dalam semua sumber, kerana dipercayai bahawa dalam kes apa yang disebut pneumonia kronik, biasanya merupakan persoalan proses menular akut berulang di paru-paru dengan penyetempatan yang sama.

Bergantung pada patogen:
- pneumokokus;
- streptokokus;
- staphylococcal;
- klamidia;
- mycoplasma;
- Friedlander.

Dalam praktik klinikal, adalah mustahil untuk mengenal pasti patogen, oleh itu adalah kebiasaan untuk membezakan:

1. Pneumonia yang diperoleh masyarakat(nama lain - rumah tangga, pesakit luar rumah) - dibeli di luar hospital.

2. NSneemiaas hospital(nosokomial, nosokomial) - berkembang selepas 2 atau lebih hari pesakit tinggal di hospital sekiranya tiada tanda-tanda klinikal dan radiologi kerosakan paru-paru semasa masuk.

3. NSnemonia pada orang dengan keadaan imunodefisiensi.

4. Aradang paru-paru khas.

Dengan mekanisme pembangunan:
- utama;
- sekunder - dikembangkan berkaitan dengan proses patologi lain (aspirasi, stagnan, pasca-trauma, imunodefisiensi, infark, atelektik).

Etiologi dan patogenesis

Kejadian pneumonia dalam sebilangan besar kes dikaitkan dengan aspirasi Aspirasi (lat. Aspiratio) - kesan "penyedut" yang timbul daripada penciptaan tekanan yang berkurang
mikroba (lebih kerap - saprophytes) dari orofaring; kurang kerap, jangkitan berlaku melalui jalur hemato- dan limfogen atau dari jangkitan yang berdekatan.

Sebagai agen penyebab pneumo-pneumonia, stafi-lo- dan strep-to-coccus, batang Pfeiffer, kadang-kadang batang usus, klebs-si-el-la pneumonia, pro-tei, ha-mophil-naya dan blue-noy-naya stick-ki, legi-o-nell-la, tulah-ka, yang-bu-di-tel Ku-li-ho-rad-ki - rick-ket-sia Ber-ne-ta, bukan-itu-rye vi-ru-sy , as-masyarakat vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye, tank -te-ro-i-dy, mi-coplasma, gri-be, pneumocysta, bran-hamell-la, aci-no- bak-te-ri, aspergillus dan aero-mo-us.

Ejen Hi-mi-ch-skie dan fi-zi-ch-skie: kesan pada paru-paru bahan kimia, faktor terma (terbakar atau penyejukan), radio-aktif-sinar-ch-niya. Chi-mi-ch-sk dan agen fizikal sebagai faktor etiologi biasanya sepadan dengan agen berjangkit.

Pneumonia boleh timbul akibat reaksi alergi pada paru-paru atau menjadi manifestasi penyakit si-dengan-gelap-val-nia (in-ter-stitsi-al-nye pneumonia dengan for-more-le-va-ni- yah so-e-di-ni-tel-noy tisu-ni).

Voz-bu-di-te-li masuk ke tisu paru-paru melalui saluran gen bronkial, hemato-gen dan limfo-gen dari saluran dy-ha-tel atas, sebagai peraturan, dengan adanya jangkitan jangkitan akut atau kronik pada mereka, dan dari fokus berjangkit pada bronkus (bronkitis kronik, bron-ho-ak-ta-zy). Jangkitan virus menyumbang kepada pengaktifan jangkitan bakteria dan munculnya mon-ny pneumonia fokal atau pra-levi yang baru.

Pneumonia kronik mungkin disebabkan oleh radang paru-paru akut yang tidak dapat diselesaikan semasa kelewatan dan penghentian penyerapan semula Penyerapan semula - penyerapan semula jisim nekrotik, eksudat dengan penyerapan zat ke dalam darah atau saluran limfa
menghembus nafas Exudate adalah cecair kaya protein yang dilepaskan dari urat kecil dan kapilari ke tisu dan rongga badan di sekitarnya semasa proses keradangan.
pada alve-o-100,000 dan form-ro-va-nii pneumoscle-ro-za, perubahan radang-sel-tepat dalam tisu in-ter-stitsi-al-noy dan jarang berlaku untuk watak imunologi (limfosit dan plasma- penyusupan sel).

Pneumonia akut Pe-re-go-du dalam bentuk kronik atau te-ch-ni yang terlalu keras dapat diimunisasi oleh gangguan imunologi -skie, terlatih-dengan-lo-in-flax-ny-in-tore- jangkitan spi-r-spi-ra-tory vi-rus-ny, jangkitan che-sk kronik di atas-ni-x-dy-ha-tel-path (chro-ni-ts-tones-zil-li-you , si-nu-si-you dan lain-lain) dan bron -khov, me-ta-bo-li-che-mi na-ru-she-ni-yami dengan sa-khar-n dia-be-te, chron- ni-ch-al-lysm dan lain-lain.

Pneumonia yang diperoleh masyarakat berkembang, sebagai peraturan, dengan latar belakang pelanggaran mekanisme perlindungan sistem bronkopulmonari (selalunya selepas selesema). Patogen khas mereka adalah pneumokokus, streptokokus, Haemophilus influenzae dan lain-lain.

Pada asalnya radang paru-paru hospital penindasan refleks batuk dan kerosakan pada pokok trakeo-bronkial semasa pengudaraan buatan, trakeostomi, bronkoskopi adalah penting; pelanggaran humor Humoral - merujuk kepada media dalaman badan yang cair.
dan kekebalan tisu kerana penyakit organ-organ dalaman yang teruk, dan juga fakta bahawa pesakit berada di hospital. Dalam kes ini, peranan patogen, sebagai peraturan, adalah flora gram-negatif (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), staphylococci dan lain-lain.

Radang paru-paru nosokomali lebih parah daripada radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, lebih cenderung mengalami komplikasi dan kematian yang lebih tinggi. Pada orang dengan keadaan imunodefisiensi (dengan kanser, disebabkan oleh kemoterapi, dengan jangkitan HIV), mikroorganisma gram-negatif seperti staphylococcus, fungi, pneumocysts, sitomegalovirus dan lain-lain boleh menjadi agen penyebab pneumonia.

Pneumonia atipikal lebih kerap berlaku pada orang muda, dan juga pada pelancong, sering wabak penyakit, kemungkinan patogen - klamidia, legionella, mycoplasma.

Epidemiologi

Pneumonia adalah salah satu penyakit berjangkit akut yang paling biasa. Kejadian radang paru-paru yang diperoleh masyarakat pada orang dewasa berkisar antara 1 hingga 11,6 ‰ - usia muda dan pertengahan, 25-44 ‰ - kumpulan usia yang lebih tua.

Faktor dan kumpulan risiko

Faktor risiko pneumonia berlarutan:
- berumur lebih dari 55 tahun;
- alkoholisme;
- merokok;
- kehadiran penyakit melumpuhkan bersama-sama organ dalaman (kegagalan jantung kongestif, COPD Penyakit paru obstruktif kronik (COPD) adalah penyakit bebas yang dicirikan oleh sekatan aliran udara yang tidak dapat dipulihkan sebahagiannya di saluran udara
, diabetes mellitus dan lain-lain);

Patogen virus (L. pneumophila, S. aureus, enterobacteria gram-negatif);
- penyusupan multilobar;
- teruk pneumonia yang diperoleh masyarakat;
- keberkesanan rawatan klinikal (leukositosis dan demam berterusan);
- bakteremia sekunder Bakteria adalah kehadiran bakteria dalam darah yang beredar; sering terjadi pada penyakit berjangkit akibat penembusan patogen ke dalam darah melalui penghalang semula jadi makroorganisma
.

Gambar klinikal

Kriteria diagnostik klinikal

Demam selama 4 hari, tachypnea, sesak nafas, tanda-tanda fizikal radang paru-paru.

Gejala, tentu saja

Gejala dan perjalanan radang paru-paru bergantung kepada etiologi, sifat dan fasa kursus, substrat morfologi penyakit dan kelazimannya di paru-paru, serta kehadiran komplikasi (pleurisy Pleurisy - keradangan pleura (membran serous yang menutup paru-paru dan melapisi dinding rongga dada)
, suppuration paru dan lain-lain).

Pneumonia croupous
Sebagai peraturan, ia mengalami serangan akut, yang sering didahului dengan penyejukan.
Pain-noy experience-wa-et oz-nob; badan temp-ra-tu-ra meningkat kepada 39-40 o C, lebih jarang 38 o C atau 41 o C; sakit ketika dy-ha-nii di sisi paru-ro-tidak terjejas-yang-jika-wa-th-Xia ketika batuk. Batuk vna-cha-le su-hoy, kemudian dengan pus-noy atau mo-to-ro-toi likat "berkarat" dengan campuran darah. Penyakit on-cha-lo yang serupa atau tidak begitu ribut adalah mungkin akibat penyakit re-spi-ra-torous akut untuk-bo-le-va-nia atau dengan latar belakang bronkus chro-ni-che-sky -hi-ta.

Keadaan pesakit biasanya berat. Skin-nye-cut-you hadapi hype-remi-ro-va-ny dan tsi-a-no-tich-ny. Dari na-cha-la bo-lez-no yang sangat cepat, ada pernafasan yang paling cepat dan bernafas, dengan sayap no-sa-du-va-no-no. Jangkitan herpes sering diperhatikan.
Hasil daripada kesan persediaan anti-bak-te-ri-al, penurunan suhu yang hangat (li-ti-th) diperhatikan ...

Sangkar dada daun di ak-mereka dy-ha-niya di sisi paru-paru yang terkena. Oleh kerana tahap morfo-logik penyakit ini, perkusi paru-paru yang terkena menunjukkan timpani (tahap VA) yang tidak jelas, pemendekan (at-dull-lening) bunyi paru (tahap penjagaan merah dan kelabu) dan suara paru-paru (peringkat penyelesaian).

Pada auskultasi Auscultation adalah kaedah diagnostik fizikal dalam perubatan, yang terdiri dalam mendengarkan suara yang dihasilkan semasa fungsi organ.
dalam pergantungan dari tahap perubahan morfo-logik jadi-o-t-vet-tetapi mereka mendedahkan peningkatan ve-zi-cool dy-ha-nie dan crepitatio indux Murpur Crepitatio indux atau Laenek - crunching atau crunching rales pada peringkat awal pneumonia croupous.
, bron-khi-al-noe dy-ha-nie dan ve-zi-ku-lyar-nye atau keldai-b-rami-nye ve-zi-ku-lar-noe dy-ha-nie, dengan latar belakang ko- then-rogo listen-shi-wa-em-Xia crepitatio redus.
Dalam fasa operasi, terdapat kepala yang gemetar dan broncho-fobia. Kerana ketidaksesuaian perkembangan perubahan morfo-logik pada paru-paru per-ku-tor-naya dan kad auscult-tive boleh menjadi one-st-rye.
Oleh kerana kekalahan pleura (para-rap-nev-mon-ni-che-skmy grey-rose-no-fib-ri-nous pleural-rit) mendengar-shi-wa-et-Xia gesekan pleura bunyi.
Di tengah-tengah penyakit, denyut nadi dipercepat, lembut, co-o-t-vet-stu-dikurangkan tekanan darah. Tidak jarang, pelemahan nada I dan penekanan nada II pada teori ar-paru. Po-vysha-et-Xia ESR.
Apabila kajian x-ray-no-logik-hingga-va-ny, ditentukan-de-la-et-Xia homo-gen-ness dari semua yang terkena-sama ada atau sebahagian daripadanya, terutamanya pada X besar - sinar. Skop sinar-X mungkin tidak tepat hingga seratus tepat pada jam pertama penyakit ini. Pada orang yang menderita alkoholisme, lebih kerap daripada tidak, terdapat penyakit yang tidak biasa.

Pneumonia croupous pneumokokus
Ini dicirikan oleh permulaan akut dengan kenaikan suhu yang tajam hingga 39-40 ° C, disertai dengan menggigil dan berpeluh. Sakit kepala, kelemahan ketara, kelesuan juga muncul. Dengan hipertermia dan mabuk yang teruk, gejala serebrum seperti sakit kepala yang teruk, muntah, pekak atau kekeliruan pesakit, dan bahkan gejala minengeal dapat diperhatikan.

Kesakitan berlaku di awal dada di sisi keradangan. Selalunya, dengan radang paru-paru, reaksi pleura sangat ketara, jadi sakit dada adalah keluhan utama dan memerlukan rawatan segera. Ciri khas sakit pleura pada radang paru-paru terletak pada kaitannya dengan pernafasan dan batuk: terdapat peningkatan kesakitan yang tajam semasa menghirup dan batuk. Pada hari-hari awal, batuk mungkin muncul dengan pelepasan dahak berkarat dari campuran eritrosit, kadang-kadang hemoptisis berlimpah.

Semasa pemeriksaan sering menarik perhatian pada posisi pesakit yang dipaksa: sering dia berbaring di sisi keradangan. Wajah biasanya hiperemik, kadang-kadang demam memerah lebih jelas pada pipi yang sesuai dengan bahagian lesi. Sesak nafas biasa (hingga 30-40 nafas seminit) digabungkan dengan sianosis bibir dan pembengkakan sayap hidung.
Pada tempoh awal penyakit, ruam gelembung di bibir (herpes labialis) sering berlaku.
Semasa memeriksa dada, ketinggian bahagian yang terkena semasa bernafas biasanya terungkap - pesakit nampaknya menyesal pada bahagian keradangan akibat sakit pleura yang teruk.
Di kawasan keradangan pada perkusi paru-paru, pecutan bunyi perkusi ditentukan, pernafasan memperoleh rona bronkus, ralit lembap halus yang menggelegak muncul lebih awal. Dicirikan oleh takikardia - hingga 10 denyut seminit - dan sedikit penurunan tekanan darah. Meringankan I dan penekanan nada II pada arteri pulmonari bukanlah perkara biasa. Reaksi pleura yang jelas kadang-kadang digabungkan dengan sakit refleks pada bahagian perut yang sesuai, rasa sakit pada palpasi di bahagian atasnya.
Icterus Icterus, sebaliknya - kekuningan
selaput lendir dan kulit mungkin muncul akibat pemusnahan eritrosit pada lobus paru-paru yang terkena dan, kemungkinan, pembentukan nekrosis fokal di hati.
Disifatkan oleh leukositosis neutrofil; ketiadaannya (terutamanya leukopenia Leukopenia - kandungan leukosit yang diturunkan dalam darah periferal
) mungkin merupakan tanda yang tidak diprediksi. ESR meningkat. Pemeriksaan sinar-X menentukan kegelapan homogen dari keseluruhan lobus yang terkena dan bahagiannya, yang sangat ketara pada radiograf lateral. Pada jam pertama penyakit ini, fluoroskopi mungkin tidak memberi maklumat.

Pada radang paru-paru pneumokokus fokus simptom biasanya kurang ketara. Terdapat kenaikan suhu hingga 38-38.5 ° C, batuk kering atau dengan keluarnya dahak mukopurulen, rasa sakit mungkin muncul ketika batuk dan pernafasan dalam, tanda-tanda keradangan tisu paru-paru secara objektif dinyatakan, dinyatakan kepada satu darjah atau yang lain, bergantung pada tahap dan lokasi (dangkal atau mendalam) fokus keradangan; tumpuan wheezing crepitant paling kerap dinyatakan.

Pneumonia staphylococcal
Boleh pro-te-kat serupa-logik-tetapi pneumo-kok-ko-howl. Walau bagaimanapun, lebih kerap ia mempunyai jalan yang lebih teruk, menyertai penyusunan semula paru-paru dengan paru-paru po-lo-s-tei, abs-cess-sov yang lemah. Dengan manifestasi dari pro-te-ka-e-stafi-lo-kok-ko-vaya (biasanya banyak-o-chago-vaya) in-tok-si-kation yang diucapkan, yang meletakkan vi-rus- Jangkitan jangkitan tema bron-ho-pulmonary (vi-rus-no-bak-te-ri-al-naya pneumonia). Semasa wabak influenza, sering berlaku bahawa vi-rus-no-bak-te-ri-al-pnev-mo-niy adalah signifikan.
Untuk jenis radang paru-paru seperti itu, jelas sindrom in-tok-si-katsi-on-sindrom, yang dimanifestasikan oleh hiperemia jangka panjang, oz-no-bom, hiperemia Hiperemia - peningkatan pengisian darah di mana-mana bahagian sistem vaskular periferal.
skin-to-blood and slimy-to-lo-check, sakit kepala, head-in-lace, ta-hi-kar-di-ei, sesak nafas yang ketara, muntah-muntah, muntah, darah-masuk -har-ka-nyem.
Sekiranya terdapat jangkitan yang teruk, on-but-to-si-che-si-sho-ke mengembangkan-va-wa-em-sya so-su-di-flock tidak-ke-seratus-tepat (NERAKA 90- 80; 60-50 mm Hg, pucat kulit, anggota badan sejuk, penampilan po-ta yang melekit).
Sebagai kemajuan-si-ro-va-ni-i-tok-si-katsi-on-nogo-sin-drom-ma, frustrasi tse-re-brah-nye, na-race muncul - hati-hati yang tidak -ratus-ketepatan-sti, gangguan irama jantung, perkembangan paru-paru sho, hepa-kemudian - sindrom kencing, pembekuan intravaskular yang disebarkan Koagulopati penggunaan (sindrom DIC) - gangguan pembekuan darah kerana pelepasan zat tromboplastik secara besar-besaran dari tisu
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Radang paru-paru seperti itu boleh mengakibatkan kematian yang cepat.

Pneumonia Streptokokus berkembang dengan mendadak, dalam beberapa kes - berkaitan dengan sakit tekak yang dipindahkan atau dengan sepsis. Penyakit ini disertai demam, batuk, sakit dada, sesak nafas. Efusi pleura yang ketara sering dijumpai; dengan thoracocentesis, serous, serous-hemorrhagic atau purulent fluid diperoleh.

Pneumonia disebabkan oleh Klebsiella pneumonia (tongkat Friedlander)
Ia agak jarang berlaku (lebih kerap berlaku dengan alkoholisme, pada pesakit yang lemah, dengan latar belakang penurunan imuniti). Terdapat kursus yang teruk; kematian mencapai 50%.
Ia dilanjutkan dengan gejala mabuk yang ketara, perkembangan kegagalan pernafasan yang cepat. Kahak sering berbentuk seperti jeli, likat, dengan bau daging bakar yang tidak menyenangkan, tetapi mungkin berwarna bernanah atau berkarat.
Gejala auskultasi yang sedikit, penyebaran polylobar dengan lebih kerap, dibandingkan dengan pneumonia pneumokokus, keterlibatan lobus atas adalah ciri. Pembentukan abses khas dan komplikasi empyema Empyema - pengumpulan nanah yang ketara di rongga badan atau organ berongga
.

Pneumonia Legionella
Ia berkembang lebih kerap pada orang yang tinggal di bilik berhawa dingin, dan juga mereka yang terlibat dalam kerja tanah. Disifatkan oleh permulaan akut dengan demam tinggi, sesak nafas, bradikardia. Penyakit ini teruk, sering disertai oleh komplikasi seperti kerosakan usus (sakit, cirit-birit muncul). Analisis menunjukkan peningkatan ketara dalam ESR, leukositosis, neutrofilia.

Pneumonia Mycoplasma
Penyakit ini lebih cenderung menyerang orang muda dalam kumpulan yang berinteraksi rapat, lebih kerap berlaku pada musim gugur-musim sejuk. Mempunyai permulaan yang beransur-ansur, dengan gejala catarrhal. Ciri khasnya adalah perbezaan antara mabuk teruk (demam, malaise teruk, sakit kepala dan sakit otot) dan ketiadaan atau kelemahan gejala kerosakan pernafasan (mengi kering setempat, sukar bernafas). Ruam kulit, anemia hemolitik sering diperhatikan. Radiografi sering menunjukkan perubahan interstisial dan peningkatan corak paru. Mycoplasma pneumonia, sebagai peraturan, tidak disertai dengan leukositosis, terdapat peningkatan ESR yang sederhana.

Radang paru-paru virus
Dengan radang paru-paru virus, keadaan subfebril, kedinginan, rhinopharyngitis, suara serak, tanda-tanda miokarditis dapat diperhatikan Myocarditis - keradangan miokardium (lapisan tengah dinding jantung, dibentuk oleh serat otot kontraktil dan serat atipikal yang membentuk sistem pengaliran jantung.); menampakkan dirinya sebagai tanda-tanda pelanggaran kontraktiliti, kegembiraan dan kekonduksiannya
, konjungtivitis. Sekiranya pneumonia influenza teruk, keracunan teruk, edema paru toksik, dan hemoptisis muncul. Semasa pemeriksaan, leukopenia sering dikesan dengan ESR normal atau meningkat. Pemeriksaan sinar-X menentukan ubah bentuk dan jejak corak pulmonari. Isu kehadiran radang paru-paru semata-mata kontroversial dan tidak diakui oleh semua pengarang.

Diagnostik

Pneumonia biasanya dikenali berdasarkan gambaran klinikal khas penyakit ini - gabungan manifestasi paru dan extrapulmonarynya, serta gambar sinar-X.

Diagnosis dibuat berdasarkan perkara berikut tanda-tanda klinikal:
1. Pulmonari- batuk, sesak nafas, pengeluaran sputum (boleh berupa lendir, mukopurulen dan lain-lain), sakit ketika bernafas, adanya tanda-tanda klinikal tempatan (pernafasan bronkus, suara perkusi yang kusam, berdengkur crepitant, bunyi geseran pleura);
2. Vbukan paru-paru- demam akut, tanda-tanda mabuk klinikal dan makmal.

Pemeriksaan sinar-X organ dada dalam dua unjuran dijalankan untuk menjelaskan diagnosis. Mendedahkan penyusupan di paru-paru. Dengan radang paru-paru, terdapat peningkatan ve-zi-kulyar-nogo dy-ha-nia, kadang-kadang dengan fokus bron-chi-al, krepitatsiya, wheezing tidak-pu-zyr-cha-ty kecil dan sederhana, fokus selepas- gelap-nia pada sinar-X.

Fibrobronchoscopy atau kaedah diagnostik invasif lain dilakukan jika tuberkulosis paru disyaki sekiranya tidak ada batuk yang produktif; dengan "pneumonia obstruktif" disebabkan oleh karsinoma bronkogenik, badan asing bronkus yang disedut, dll.

Etiologi Vi-rus-ny atau rick-ket-si-oz-ny untuk-bo-le-va-nia dapat diandaikan oleh non-co-o-t-vet-stv antara pulau kereta -n-ni -ni-ni-ni-ni-ni-ni-ni-ni-ni-ti dengan penyelidikan bukan rata-rata (x-ray-logik penyelidikan mendedahkan fokus atau dalam-ter-stiitsi-al-ni pada paru-paru).
Perlu diambil kira bahawa radang paru-paru dapat terjadi secara tidak normal pada pesakit tua yang menderita penyakit somatik yang teruk atau imunodefisiensi yang teruk. Pada pesakit seperti itu, demam mungkin tidak ada, sementara gejala ekstrapulmonari (gangguan sistem saraf pusat, dll.) Berlaku, dan tanda-tanda fizikal keradangan paru lemah atau tidak ada, sukar untuk menentukan agen penyebab radang paru-paru.
Kecurigaan radang paru-paru pada pesakit tua dan lemah mesti muncul apabila aktiviti pesakit dikurangkan dengan ketara tanpa alasan yang jelas. Pesakit menjadi lemah, dia berbohong sepanjang masa dan berhenti bergerak, menjadi tidak peduli dan mengantuk, enggan makan. Pemeriksaan rapi selalu menunjukkan sesak nafas dan takikardia yang ketara, kadang-kadang terdapat pipi sebelah sisi pipi, lidah kering. Auskultasi paru-paru biasanya memperlihatkan fokus nada dering lembap.

Diagnostik makmal

1. Ujian darah klinikal. Data analisis tidak memungkinkan untuk membuat kesimpulan mengenai potensi penyebab penyebab radang paru-paru. Leukositosis lebih daripada 10-12x10 9 / l menunjukkan kebarangkalian jangkitan bakteria yang tinggi, dan leukopenia di bawah 3x10 9 / l atau leukositosis di atas 25x10 9 / l adalah tanda prognostik yang tidak baik.

2. Ujian darah biokimia tidak memberikan maklumat khusus, tetapi mereka dapat menunjukkan kekalahan sejumlah organ (sistem) dengan bantuan kelainan yang dikesan.

3. Penentuan komposisi gas darah arteri perlu bagi pesakit yang mengalami gejala kegagalan pernafasan.

4. Penyelidikan mikrobiologi dijalankan e-ed at-cha-lom-ch-niya untuk menetapkan diagnosis etiologi. Satu kajian dilakukan terhadap mo-to-ro-you atau smear dari tekak, gor-ta-no, bron-khov pada teori tangki, termasuk vi-ru-sy, mi-ko-bak-te -riy tu-ber-ku-le-za, my-coplasm of pneumonia dan rick-ket-sii; juga menggunakan kaedah imunologi. Disyorkan bakterioskopi dengan noda Gram dan kultur kahak yang diperoleh dengan batuk yang mendalam.

5. Pemeriksaan cecair pleura... Dilakukan dengan kehadiran efusi pleura Efusi adalah pengumpulan cecair (eksudat atau transudat) di rongga serous.
dan syarat-syarat untuk tusukan yang selamat (visualisasi pada laterogram cecair yang boleh diganti dengan ketebalan lapisan lebih besar dari 1 cm).

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan mesti dilakukan dengan penyakit dan keadaan patologi berikut:

1. Tuberkulosis paru-paru.

2. Neoplasma: barah paru-paru primer (terutamanya yang disebut bentuk pneumonik barah bronkioloalveolar), metastasis endobronkial, adenoma bronkus, limfoma.

3. Emboli paru dan infark paru.

4. Penyakit imunopatologi: vaskulitis sistemik, lupus pneumonitis, aspergillosis bronchopulmonary alergi, obliterans bronkodilator dengan radang paru-paru, fibrosis paru idiopatik, pneumonia eosinofilik, granulomatosis bronkosentrik.

5. Penyakit dan keadaan patologi lain: kegagalan jantung kongestif, pneumopati ubat (toksik), aspirasi badan asing, sarcoidosis, proteinosis alveolar paru, pneumonia lipoid, atelektasis bulat.

Dalam diagnosis pembezaan pneumonia, yang paling penting adalah anamnesis yang dikumpulkan dengan teliti.

Dengan bron-chi-te akut dan pemburukan bron-chi-ta kronik jika dibandingkan dengan radang paru-paru, kurang dinyatakan dalam in-tok-sy-cation. Apabila kajian X-ray-no-logik tidak menunjukkan fokus kegelapan yang berlebihan.

Pleurisy eksudatif tuberkulosis boleh bermula dengan sekuat pneumonia: memendekkan suara pertama dan bron-khi-al-noe dy-ha-nie di atas kawasan kiraan bi-ro-van-leg ke akar paru-yang dapat -pneumonia -ty-ro-vat ke-le-vu. Kesalahan akan dielakkan dengan perkusi yang teliti, yang mendedahkan ke bawah dari suara tu-poi yang kusam dan keldai-b-flan-ny d-ha-nie (dengan empi-em - keldai-b-rami-nye bron- khi-al-noe dy-ha-nye). Tusukan pleura dengan pemeriksaan ex-su-da-ta dan sinar-X pada unjuran sisi membantu untuk melakukan pembezaan (bayangan kelabu dalam sepuluh di ketiak).

Tidak seperti leukositosis neutrofil dengan pneumonia pra-kiri (jarang fokus), hemogram dengan etiologi ex-su-da-tive plev-ri-te tu-ber-cu-lez, sebagai peraturan, tidak berubah-ubah.

Dalam perbezaan dari ke-le-s dan seg-men-tary pneumo-niy p ri tu-ber-ku-lez-nom infiltra-te atau fokus tu-ber-ku-le-ze biasanya terdapat permulaan penyakit yang kurang akut. Pneu-mony diselesaikan dalam 1,5 minggu akan datang di bawah pengaruh non-special-fi-chi-chi-te-rapy, sementara tu-ber-ku-proses malas tidak memberikan kesan yang cepat walaupun dengan tu -berapi-ku-lo-sto-ti-tic terapi.

Untuk mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-na menyalak berat di-tok-si-katsiya dengan anda-begitu-begitu-ho-rad-coy dengan gejala fizikal yang lemah, oleh itu, pembezaannya dengan radang paru-paru kecil-ke-chagovy adalah diperlukan.

Radang paru-paru akut dan pneumonia ob-struktural dengan barah bronkogenik mereka dapat mulai tajam dengan latar belakang kesejahteraan yang dapat dilihat, tidak jarang de-nia penyejuk dalam-dengan-le diperhatikan li-ho-rad-ka, oz-nob, sakit dada. Walau bagaimanapun, dengan pneumo-ni-ob-struktif batuk tersebut lebih kerap kering, bodoh-ob-berbeza, kemudian dengan sejumlah kecil Th-st-va mo-to-ro-you dan blood-in-har- ka-nyem. Dalam kes yang tidak jelas, jelaskan benang di-ag-hidung hanya menimbulkan bronkoskopi.

Apabila terlibat dalam proses keradangan pada pleura, ujung saraf frenik kanan dan interkostal bawah, yang juga terlibat dalam pemeliharaan bahagian atas dinding perut anterior dan organ perut, jengkel. Ini menyebabkan rasa sakit merebak ke bahagian atas perut.
Ketika mereka berdebar, rasa sakit dirasakan, terutama di kawasan kuadran kanan atas perut; ketika mengetuk di sepanjang lengkungan kostum kanan, rasa sakit semakin meningkat. Pesakit dengan radang paru-paru sering dirujuk ke jabatan pembedahan dengan diagnosis radang usus buntu, kolesistitis akut, ulser perut berlubang... Dalam situasi ini, diagnosis dibantu oleh tidak adanya gejala kerengsaan peritoneum dan ketegangan otot perut pada kebanyakan pesakit. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa ciri ini tidak mutlak.

Komplikasi

Kemungkinan komplikasi radang paru-paru:
1. Pulmonari: pleurisy eksudatif, pyopneumothorax Pyopneumothorax - pengumpulan nanah dan gas (udara) di rongga pleura; berlaku di hadapan pneumothorax (kehadiran udara atau gas di rongga pleura) atau dengan pleurisy putrid (keradangan pleura yang disebabkan oleh mikroflora putrefaktif dengan pembentukan eksudat fetid)
, pembentukan abses, edema paru;
2. Extrapulmonary: kejutan toksik berjangkit, perikarditis, miokarditis, psikosis, sepsis dan lain-lain.

Pleurisy eksudatif dimanifestasikan oleh rasa kusam dan lemahnya pernafasan pada bahagian yang terjejas, ketinggalan dada bawah pada bahagian yang terkena semasa bernafas.

Menggugurkan dicirikan oleh peningkatan mabuk, keringat malam yang banyak muncul, suhu memperoleh watak yang sibuk dengan julat harian hingga 2 ° C dan lebih banyak lagi. Diagnosis abses paru-paru menjadi jelas sebagai hasil daripada terobosannya abses pada bronkus dan pembuangan sejumlah besar sputum fetid purulen. Penembusan abses ke rongga pleura dan komplikasi radang paru-paru oleh perkembangan pyopneumothorax mungkin ditunjukkan oleh kemerosotan keadaan yang tajam, peningkatan kesakitan di sisi ketika bernafas, peningkatan ketara sesak nafas dan takikardia, penurunan tekanan darah.

Dalam penampilan edema paru pada radang paru-paru, kerosakan toksik pada kapilari paru dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular memainkan peranan penting. Kemunculan mengi kering dan lembap terutama pada paru-paru yang sihat dengan latar belakang peningkatan sesak nafas dan keadaan pesakit yang semakin teruk menunjukkan ancaman edema paru.

Tanda kejadian kejutan toksik berjangkit harus dipertimbangkan penampilan takikardia berterusan, terutamanya lebih daripada 120 denyutan seminit. Perkembangan kejutan dicirikan oleh kemerosotan keadaan yang kuat, kemunculan kelemahan tajam, dalam beberapa kes - penurunan suhu. Ciri-ciri wajah pesakit menajamkan, kulit menjadi kelabu, sianosis bertambah, dyspnea meningkat dengan ketara, nadi menjadi kerap dan kecil, tekanan darah turun di bawah 90/60 mm Hg, kencing berhenti.

Penyalahgunaan alkohol lebih cenderung psikosis terhadap latar belakang radang paru-paru. Ia disertai dengan halusinasi visual dan pendengaran, pergolakan motorik dan mental, disorientasi pada masa dan ruang.

Perikarditis, endokarditis, meningitis komplikasi jarang berlaku.

Rawatan di luar negara

Menjalani rawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika Syarikat

Dapatkan nasihat mengenai pelancongan perubatan

Rawatan

Dengan patogen yang tidak dikenali rawatan ditentukan:
1. Keadaan berlakunya radang paru-paru (komuniti / nosokomial / aspirasi / kongestif).
2. Menjelang usia pesakit (berumur lebih dari 65 tahun), untuk kanak-kanak (berumur di bawah satu tahun / setelah berumur satu tahun).
3. Keterukan penyakit.
4. Tempat rawatan (klinik pesakit luar / jabatan am / unit rawatan intensif).
5. Morfologi (bronkopneumonia / radang paru-paru).
Untuk perinciannya, lihat sub tajuk tajuk Pneumonia bakteria, tidak ditentukan (J15.9).

Pneumonia dalam COPD, asma bronkial, bronchiectasis dan lain-lain dipertimbangkan dalam tajuk lain dan memerlukan pendekatan yang berasingan.

Di tengah penyakit, pesakit memerlukan rejimen s-tel-ny, di-e-ta (me-ha-ni-che-ski dan he-mi-che-ski) yang baik hati, termasuk ogre -no- che-no-e-direbus-salt dan hingga seratus titik vitamin, terutama A dan C. Secara beransur-ansur dengan hilangnya atau penurunan ketara dalam fenomena keracunan, rejim diperluas, jika tidak ada kontraindikasi ( penyakit jantung, organ pencernaan), pesakit dipindahkan ke diet No. 15, yang memberikan peningkatan sumber vitamin dan kalsium, minuman susu yang ditapai (terutama dengan rawatan antibiotik), pengecualian makanan berlemak dan sukar dicerna dan pinggan mangkuk.

Terapi ubat
For-tank-the-rio-logical-research-to-va-niya pro-from-to-dit-Xia mengambil mo-to-ro-you, smear, wash. Selepas itu, terapi etiotropik dimulakan, yang dilakukan di bawah kawalan keberkesanan klinikal, dengan mempertimbangkan mikroflora yang disemai dan kepekaannya terhadap antibiotik.

Dengan pneumonia yang ringan pada pesakit luar, keutamaan diberikan kepada antibiotik untuk pemberian oral; dalam kes yang teruk, antibiotik diberikan secara intramuskular atau intravena (mungkin untuk beralih ke jalan pemberian oral apabila keadaan bertambah baik).

Sekiranya radang paru-paru berlaku pada pesakit muda tanpa penyakit kronik, rawatan boleh dimulakan dengan penisilin (6-12 juta unit sehari). Pada pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik, lebih baik menggunakan aminopenicillins (ampicillin 0,5 g 4 kali sehari melalui mulut, 0,5-1 g 4 kali sehari secara parenteral, amoxicillin 0,25-0,5 g 3 kali sehari). Sekiranya tidak bertoleransi terhadap penisilin dalam kes ringan, makrolida digunakan - eritromisin (0,5 g secara lisan 4 kali sehari), azitromisin (jumlahnya - 5 g sehari), roxithromycin (Peraturanid - 150 mg 2 kali sehari), dll. pada pesakit dengan alkoholisme kronik dan penyakit somatik yang teruk, serta pada pesakit tua, dirawat dengan cephalosporins generasi II-III, gabungan penisilin dengan perencat beta-laktamase.

Untuk radang paru-paru bipartit, serta radang paru-paru, disertai dengan jalan yang teruk dengan gejala keracunan yang jelas, dan dengan patogen yang tidak diketahui, kombinasi antibiotik digunakan (ampal atau cephalosporins generasi II-III dalam kombinasi dengan aminoglikosida - misalnya, gentamicin atau netromycin), fluoroquinolones, carbapenems digunakan.

Untuk pneumonia nosokomial, cephalosporins generasi III (cefotaxime, cefuroxime, ceftriaxone), fluoroquinolones (ofloxacin, ciprofloxacin, pefloxacin), aminoglikosida (gentamicin, netromycin), vancomycin, carbapenems, juga digunakan, menentukan, carbapenems Pada orang dengan keadaan imunodefisien, semasa terapi empirik pneumonia, pilihan ubat ditentukan oleh patogen. Untuk pneumonia atipikal (mycoplasma, legionellosis, chlamydia) macrolides, tetracyclines (tetracycline 0.3-0.5 g 4 kali sehari, doxycycline 0.2 g sehari dalam 1-2 dos) digunakan.

Keberkesanan rawatan dengan anti-bio-tics dengan radang paru-paru, terutama dinyatakan pada akhir hari pertama, tetapi tidak lebih dari tiga hari notasi mereka. Selepas tempoh ini, jika tidak ada kesan terapeutik, ubat yang ditetapkan harus diganti dengan ubat lain. Petunjuk keberkesanan terapi dianggap sebagai normalisasi suhu badan, hilangnya atau pengurangan tanda-tanda mabuk. Dalam radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, terapi antibiotik dijalankan sehingga normalisasi suhu badan yang stabil (biasanya sekitar 10 hari), dengan penyakit yang rumit dan radang paru-paru nosokomial, tempoh terapi antibiotik ditentukan secara individu.

Dengan vi-rus-no-bak-te-ri-al-pneum-ni-ni-y, by-ka-za-no pengenalan khas gamma-glo-bu-lin khas Norway, 3-6 ml , tanpa aliran, setiap 4-6 jam, dalam 2 hari pertama sakit-tidak.

Sebagai tambahan kepada terapi antibiotik, rawatan simptomatik dan patogenetik pneumonia. Sekiranya kegagalan pernafasan, terapi oksigen digunakan. Sekiranya demam tinggi, demam tinggi, serta sakit pleura yang teruk, ubat anti-radang bukan steroid ditunjukkan (paracetamol, voltaren, dll.); untuk membetulkan gangguan peredaran mikro, heparin digunakan (sehingga 20,000 unit sehari).

Pesakit ditempatkan dalam terapi pa-la-ty in-ten-siv-noy untuk akut teruk dan pemburukan radang paru-paru kronik, os-false-n-nyh akut atau chro-none-che-dy-ha-tel-noy tidak- hingga-seratus-tepat-ness. Boleh menjadi pro-ve-den bron-ho-scopic-dre-nazh, dengan ar-te-ri-al-hyper-cap-nia - alat tambahan yang mengikat paru-paru. Dalam kes perkembangan edema paru, jangkitan-on-no-tok-si-ch-ch-sh-ka dan asp-lodges yang teruk lain, rawatan pesakit pneu-mo-no-tidak dilakukan bersama-sama dengan re-a-nima-to-log.

Pesakit yang telah mengalami radang paru-paru dan dikeluarkan dari hospital selama tempoh pemulihan klinikal atau remisi harus diambil di bawah pemerhatian dispensari. Untuk pemulihan, mereka boleh dihantar ke sanatorium.

Ramalan

Dalam kebanyakan kes pneumonia yang diperoleh masyarakat pada pesakit muda dan pertengahan umur yang tidak kompeten, pada hari ke-2-4 rawatan, suhu badan menjadi normal, dan "pemulihan" sinar-X berlaku dalam 4 minggu.

Prognosis untuk radang paru-paru menjadi lebih baik pada akhir abad ke-20, namun, ia tetap serius untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh stafi-lo-kok-m dan Klebsiella pneumonia (tongkat Friedlander), dengan pneumonia kronik yang sering berulang, tawon-false-ob -Proses struktur, ketepatan dy-ha-tel- bising dan paru-jantung-jantung-tanpa-hingga-ke-ratus, dan juga dengan perkembangan radang paru-paru pada orang dengan penyakit jantung yang teruk -so-su-di-stay dan si-s-itu yang lain. Dalam kes ini, kematian akibat radang paru-paru tetap kuat.

Skala PORT

Pada semua pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat tanpa pengecualian, disarankan untuk awalnya menentukan sama ada terdapat peningkatan risiko komplikasi dan kematian pada pesakit (kelas II-V) atau tidak (kelas I).

Langkah 1. Stratifikasi pesakit ke kelas risiko I dan kelas risiko II-V

Pada masa pemeriksaan
Umur> 50 tahun	Baiklah tidak
Gangguan kesedaran	Baiklah tidak
Denyut jantung> = 125 bpm	Baiklah tidak
Kadar pernafasan> 30 / min.	Baiklah tidak
Tekanan darah sistolik< 90 мм рт.ст.	Baiklah tidak
Suhu badan< 35 о С или >= 40 o C	Baiklah tidak
Sejarah
	Baiklah tidak
	Baiklah tidak
	Baiklah tidak
Penyakit buah pinggang	Baiklah tidak
Penyakit hati	Baiklah tidak

Catatan... Sekiranya terdapat sekurang-kurangnya satu "Ya", anda harus pergi ke langkah seterusnya. Sekiranya semua jawapan adalah "Tidak," pesakit dikelaskan sebagai kelas risiko I.

Langkah 2. Menentukan tahap risiko

Ciri pesakit	Skor dalam mata
Faktor demografi
Umur, lelaki	Umur (tahun)
Umur, wanita	Umur (tahun) - 10
Tinggal di rumah jagaan
Penyakit yang disertai
Neoplasma malignan
Penyakit hati
Kegagalan jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit buah pinggang
Data pemeriksaan fizikal
Kesedaran terjejas
Denyutan jantung> = 125 / min.
Kadar pernafasan> 30 / min.
Tekanan darah sistolik< 90 мм рт.ст.
Suhu badan< 35 о С или >= 40 o C
Data penyelidikan makmal dan instrumental
pH darah arteri
Tahap nitrogen Urea> = 9 mmol / L
Tahap natrium< 130 ммоль/л
Tahap glukosa> = 14 mmol / L
Hematokrit< 30%
PaO 2< 60 mmHg Seni.
Kehadiran efusi pleura

Catatan. Lajur "Neoplasma malignan" memperhitungkan kes penyakit tumor, yang menunjukkan perjalanan aktif atau didiagnosis pada tahun lalu, tidak termasuk karsinoma sel basal dan sel skuamosa pada kulit.

Lajur "Penyakit hati" merangkumi kes sirosis hati dan hepatitis kronik aktif yang didiagnosis secara klinikal dan / atau histologi.

Lajur "Kegagalan jantung kronik" merangkumi kes-kes kegagalan jantung kerana disfungsi sistolik atau diastolik pada ventrikel kiri, disahkan oleh sejarah, pemeriksaan fizikal, sinar-X dada, ekokardiografi, scintigraphy miokard atau ventrikulografi.

Lajur "Penyakit serebrovaskular" merangkumi kes strok baru-baru ini, serangan iskemia sementara dan kesan sisa selepas kemalangan serebrovaskular akut, yang disahkan oleh CT atau MRI otak.

Lajur "Penyakit ginjal" mengambil kira kes penyakit ginjal kronik yang disahkan secara anamnestik dan peningkatan kepekatan nitrogen kreatinin / urea dalam serum darah.

Langkah 3. Penilaian risiko dan pilihan tempat rawatan untuk pesakit

Jumlah mata	Kelas risiko	Ijazah risiko	Kematian 30 hari 1%	Tapak rawatan 2
< 51>		Rendah	0,1	Pesakit Luar
51-70		Rendah	0,6	Pesakit Luar
71-90	III	Rendah	0,9-2,8	Pesakit luar yang diawasi secara dekat atau tinggal di hospital pendek 3
91-130		Rata-rata	8,2-9,3	Kemasukan ke hospital
> 130		Tinggi	27,0-29,2	Hospitalisasi (ICU)

Catatan.
1 Berdasarkan Kajian Medisgroup (1989), Kajian Pengesahan PORT (1991)
2 E.A Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Rawat inap ditunjukkan apabila keadaan pesakit tidak stabil, tidak ada tindak balas terhadap terapi oral, adanya faktor sosial

Kemasukan ke hospital

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital:
1. Umur lebih dari 70 tahun, sindrom toksik berjangkit yang ketara (kadar pernafasan melebihi 30 dalam 1 minit, BP di bawah 90/60 mm Hg, suhu badan melebihi 38.5 o C).
2. Kehadiran penyakit bersamaan yang teruk (penyakit paru obstruktif kronik, diabetes mellitus, kegagalan jantung kongestif, penyakit hati dan ginjal yang teruk, alkoholisme kronik, penyalahgunaan bahan dan lain-lain).
3. Kecurigaan pneumonia sekunder (kegagalan jantung kongestif, kemungkinan emboli paru, aspirasi, dan lain-lain).
4. Pengembangan komplikasi seperti pleurisy, kejutan toksik berjangkit, pembentukan abses, kesedaran terganggu.
5. Petunjuk sosial (tidak mungkin untuk mengatur rawatan dan rawatan yang diperlukan di rumah).
6. Tidak berkesannya terapi pesakit luar dalam masa 3 hari.

Dengan perjalanan hidup yang sederhana dan keadaan hidup yang baik, rawatan radang paru-paru dapat dilakukan di rumah, tetapi sebahagian besar pesakit dengan radang paru-paru memerlukan rawatan pesakit dalam.
Pesakit dengan pra-lev dan radang paru-paru lain dan jangkitan-on-but-to-c-sy-droma yang teruk diikuti oleh li-zi-ryat kecemasan. Pemilihan tempat rawatan dan (sebahagian) prognosis boleh dibuat mengikut skala penilaian status CURB-65 / CRB-65.

Skala CURB-65 dan CRB-65 untuk radang paru-paru yang diperoleh masyarakat

Faktor	Mata
Kekeliruan kesedaran
Nitrogen urea darah> = 19 mg / dL
Kadar pernafasan> = 30 / min.
Tekanan darah sistolik< 90 мм рт. ст Tekanan darah diastolik< = 60 мм рт. ст.
Umur > = 50
Jumlah

CURB-65 (mata)	Kematian (%)
	0,6	Risiko rendah, rawatan pesakit luar mungkin
	2,7
	6,8	Rawatan hospital yang pendek atau rawatan pesakit luar yang dekat
		Pneumonia yang teruk, kemasukan ke hospital atau pemerhatian di ICU
4 atau 5	27,8

CRB-65 (mata)	Kematian (%)
	0,9	Risiko kematian yang sangat rendah, biasanya tidak memerlukan kemasukan ke hospital
	5,2	Risiko yang tidak dapat dipastikan, memerlukan kemasukan ke hospital
3 atau 4	31,2	Risiko kematian yang tinggi, rawatan segera di hospital

Profilaksis

Untuk mencegah pneumonia yang diperoleh masyarakat, vaksin pneumokokus dan influenza digunakan.
Vaksin pneumokokus harus diberikan apabila terdapat risiko tinggi terkena jangkitan pneumokokus (seperti yang disarankan oleh Jawatankuasa Penasihat Amalan Imunisasi):
- orang yang berumur lebih dari 65 tahun;
- orang berumur 2 hingga 64 tahun dengan penyakit organ dalaman (penyakit kronik sistem kardiovaskular, penyakit bronkopulmonari kronik, diabetes mellitus, alkoholisme, penyakit hati kronik);
- orang berumur 2 hingga 64 tahun dengan asplenia berfungsi atau organik Asplenia - anomali perkembangan: ketiadaan limpa
(dengan anemia sel sabit, setelah splenektomi);
- orang dari 2 tahun dengan keadaan kekurangan imun.
Pemberian vaksin influenza berkesan untuk mencegah perkembangan influenza dan komplikasinya (termasuk radang paru-paru) pada individu yang sihat di bawah usia 65 tahun. Vaksinasi cukup berkesan pada orang berusia 65 tahun ke atas.

Maklumat

Sumber dan Sastera

1. Panduan lengkap untuk doktor yang berlatih / disunting oleh A.I. Vorobiev, edisi ke-10, 2010
   1. hlm 183-187
2. Panduan terapi Rusia / disunting oleh Ahli Akademik RAMS A.G. Chuchalin, 2007
   1. hlm 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Buku rujukan perubatan elektronik

Perhatian!

• Ubat-ubatan sendiri boleh menyebabkan bahaya yang tidak dapat diperbaiki untuk kesihatan anda.
• Maklumat yang disiarkan di laman web MedElement dan dalam aplikasi mudah alih "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" tidak boleh dan tidak boleh menggantikan perundingan secara langsung dengan doktor. Pastikan anda menghubungi penyedia perkhidmatan kesihatan jika anda mempunyai keadaan perubatan atau gejala yang mengganggu anda.
• Pemilihan ubat dan dosnya harus dibincangkan dengan pakar. Hanya doktor yang boleh menetapkan ubat yang diperlukan dan dosnya, dengan mengambil kira penyakit dan keadaan tubuh pesakit.
• Laman web dan aplikasi mudah alih MedElement "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" adalah sumber maklumat dan rujukan secara eksklusif. Maklumat yang disiarkan di laman web ini tidak boleh digunakan untuk perubahan yang tidak dibenarkan dalam preskripsi doktor.
• Para editor MedElement tidak bertanggungjawab ke atas kerosakan kesihatan atau kerosakan material yang disebabkan oleh penggunaan laman web ini.

Pneumonia bukan hospital adalah penyakit berjangkit dan radang kronik atau akut dari parenkim paru-paru dan saluran pernafasan bawah, yang diprovokasi di luar waktu tinggal di hospital.

Artinya, sebarang radang paru-paru yang bermula di luar hospital ditakrifkan sebagai penyakit kemasukan masyarakat. Ia menyumbang sehingga 80% daripada semua kes klinikal.

Bentuk radang paru-paru di hospital jauh lebih rumit dan diperoleh oleh pesakit semasa mereka tinggal di hospital. Menurut klasifikasi ICD antarabangsa, pneumonia yang diperoleh masyarakat mempunyai kod J18.

Pneumonia tidak selalu berjangkit dan radang. Bentuk alahan, bentuk stagnan, dan lain-lain adalah mungkin. Apa yang perlu anda ketahui mengenai radang paru-paru? Anda harus faham dengan lebih terperinci.

Faktor-faktor yang terlibat dalam perkembangan radang paru-paru adalah banyak. Walau bagaimanapun, jika anda melihat dengan lebih dekat, anda dapat mengetahui bahawa hanya terdapat dua kumpulan penyebab utama penyakit ini.

Yang pertama dan utama adalah penembusan agen berjangkit ke dalam struktur paru-paru. Seperti yang dikatakan, dalam kebanyakan kasus, pneumonia bersifat menular, oleh itu bentuk lain dalam konteks artikel tidak mempunyai kepentingan epidemiologi.

Patogen utama

Apakah patogen yang memprovokasi radang paru-paru yang diperoleh masyarakat? Mikroorganisma yang paling biasa adalah:

• Pneumokokus. Mereka menyumbang hingga 60-80% dari semua kes klinikal radang paru-paru. Keradangan paru-paru berkembang akibat kerosakan pada tisu parenkim (alveoli) oleh patogen ini.
• Staphylococci bersifat hemolitik dan, khususnya, keemasan. Mereka menyebabkan keradangan paru-paru yang teruk dengan kerosakan pada parenchyma dan pokok bronkial, serta pleura. Mereka membentuk sistem yang stabil, konglomerat dari jenis mereka sendiri, oleh itu, dalam kes terapi, diperlukan pemilihan ubat yang jelas. Jika tidak, semua percubaan untuk mengalahkan staphylococcus aureus akan berakhir hanya dengan mikroorganisma mengembangkan daya tahan dadah.
• Streptokokus. Mereka menyebabkan radang paru-paru yang agak lemah, lambat, tetapi berlarutan. Walau bagaimanapun, ini adalah mikroorganisma berbahaya yang cukup mampu menyebabkan kematian.

Patogen yang jarang berlaku

Mikroorganisma atipikal juga boleh menyebabkan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Antaranya:

• Klebsiella. Mereka menyebabkan radang paru-paru ringan tetapi berlarutan. Sebilangan besar mikroorganisma mempengaruhi pesakit usia prasekolah dan sekolah rendah.
• Lesi Legionellosis. Mereka mencetuskan radang paru-paru berbahaya, yang cukup mampu menjadi maut.
• Koronavirus. Menjadi penyebab wabak SARS yang terkenal pada tahun 2002-2003.

Virus herpes. Berbagai alam. Strain ejen herpes berikut menimbulkan radang paru-paru:

• Virus herpes jenis pertama. Ini adalah apa yang disebut virus herpes simplex. Ia menimbulkan kerosakan pada epitelium rongga mulut, dan juga bibir. Dengan tindak balas imun yang tidak dinyatakan, radang paru-paru bermula.
• Ketegangan jenis kedua. Membangkitkan herpes genital. Walau bagaimanapun, dengan hubungan oral-genital, kerosakan pada rongga mulut dan saluran pernafasan bawah adalah mungkin.
• Virus herpes jenis ketiga. Pada orang dewasa, ia menyebabkan pneumonia teruk yang berkaitan dengan pembentukan gejala cacar air.
• Herpes jenis keempat dan kelima. Penyakit ini sering diprovokasi.

Sebab-sebab Tindak Balas Kekebalan Berkurang

Cara penularan virus ini adalah pelbagai: oral-genital, seksual, hematogenous, limfogenous, perinatal, generik (menurun), rumah tangga hubungan, udara.

Memandangkan tahap penularan (penularan) patogen ini tinggi, dapat dikatakan bahawa sangat banyak yang dijangkiti, tetapi imuniti cukup berkesan dalam memerangi virus atau bakteria (agen). Dan di sini kita sampai pada faktor kedua dalam perkembangan patologi. Ini adalah penurunan kecekapan sistem imun.

Terdapat banyak sebab untuk keadaan ini. Antaranya:

Sejarah virus imunodefisiensi manusia. Orang yang menghidap AIDS cenderung jatuh sakit dengan bentuk pneumonia yang tidak biasa, yang agak semula jadi.

Faktor tidak langsung penurunan imuniti

Akhirnya, kumpulan ketiga faktor berkenaan penyebab luaran yang boleh merosakkan kekuatan badan. Ini adalah faktor tidak langsung. Antaranya:

1. Gangguan Hormon. Pertama sekali, penyakit itsenko-Cushing, diabetes mellitus, berlebihan hormon seks.
2. Penyakit saluran gastrousus.

Senarai sebabnya panjang. Diagnosis menyeluruh diperlukan.

Gejala

Di satu pihak, simptomologi pneumonia sangat spesifik, di sisi lain, mustahil untuk menentukan organ mana yang dipengaruhi oleh proses patologi berdasarkan gejala sahaja.

Walaupun begitu, untuk bertindak tepat pada waktunya, anda perlu mengetahui, seperti yang mereka katakan, musuh di muka dan memahami apa manifestasi yang dimaksudkan.

Tanda-tanda khas termasuk:

• Batuk. Ia bermula dari hari-hari pertama, walaupun tidak selalu. Varian boleh dilakukan. Sebilangan kecil serous atau dahak dilepaskan. Banyak bergantung pada jenis radang paru-paru.
• Sakit di bahagian dada. Sentiasa berkembang. Sakit itu terasa sakit, menarik, bertambah teruk dengan batuk, bernafas, menyentuh punggung. Ia berbeza dengan intensiti sederhana, atau lemah sehingga tidak diambil kira oleh pesakit.
• Kenaikan suhu badan. Hyperthermia adalah pesakit lain yang sering mengunjungi pesakit dengan radang paru-paru. Dalam kes ini, "debu di mata" penyakit bermula melalui masa kesejahteraan khayalan, apabila hipertermia tiba-tiba hilang bersama dengan semua gejala selama satu atau dua hari, dan kemudian jatuh pada pesakit dengan semangat baru .
• Manifestasi keracunan umum badan dengan perkembangan sakit kepala, mengantuk, kelemahan teruk. Mual diperhatikan. Dalam beberapa kes, muntah mungkin bermula.
• Bersiul, berdehit ketika bernafas. Kehadiran gejala ini bergantung pada tahap lesi. Apabila semuanya lebih rumit.
• Sesak nafas (pernafasan cepat), tersedak (sukar bernafas). Sahabat khas pesakit sepanjang tempoh penyakit. Sangat mungkin pembentukan kegagalan pernafasan dan, sebagai akibatnya, kematian.

Diagnosis menyeluruh diperlukan, ini adalah satu-satunya cara untuk menamatkan persoalan mengenai asal usul penyakit ini.

Langkah-langkah diagnostik

Diagnostik tidak menunjukkan kesukaran yang besar, kecuali, tentu saja, kita bercakap mengenai pneumonia segmen kecil. Dengan masalah radang paru-paru, anda perlu berjumpa pakar pulmonologi. Ini akan membantu anda menentukan diagnostik lebih lanjut.

Pada pemeriksaan awal, pakar membuat pertanyaan lisan pesakit mengenai sifat dan usia aduan. Anamnesis diperlukan. Maksudnya, untuk mengetahui penyakit apa yang diderita atau diderita oleh pesakit pada masa ini. Pada masa akan datang, kajian tambahan mengenai organ dada diperlukan.

• Pertama sekali, x-ray dada atau fluorografi (kurang disukai) ditetapkan. Membolehkan anda mengesan sorotan atau pemadaman dalam gambar. Ini adalah fokus radang paru-paru.
• Ia perlu menjalani diagnostik MRI atau CT dalam kes yang paling sukar.
• Dalam keadaan klinikal atipikal, bronkoskopi ditetapkan. Ini adalah penyelidikan yang tidak menyenangkan, tetapi tidak mematikan, yang mungkin diperlukan.
• Penyelidikan makmal juga memainkan peranan penting. Kiraan darah umum, analisis biokimia darah vena, dll. Analisis sputum sangat mustahak.

Semua kajian ini memungkinkan untuk mendiagnosis radang paru-paru yang diperoleh masyarakat.

Rawatan

Terapi sangat bergantung pada jenis proses patologi. Rawatan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat memerlukan pendekatan bersepadu. Dalam kebanyakan kes, doktor terhad kepada ubat-ubatan.

Pelantikan kumpulan ubat berikut diperlukan:

• Ubat anti-radang bukan steroid. Membolehkan menghentikan proses keradangan pada organ dan tisu paru-paru.
• Kortikosteroid. Mereka menyelesaikan dua masalah sekaligus. Mereka memudahkan pernafasan, menormalkan aktiviti sistem pernafasan, dan juga melegakan keradangan.
• Analgesik. Membolehkan menghentikan sindrom kesakitan pada pesakit.
• ... Ditunjukkan dengan sesak nafas dan sesak nafas untuk melegakan bronkospasme, yang pasti akan menampakkan dirinya dengan radang paru-paru.
• Farmaseutikal antibakteria. Dikehendaki dalam semua kes untuk rawatan radang paru-paru. Sebelum menetapkan rawatan antibiotik, seseorang harus lulus ujian sputum umum, melakukan kultur bakteriologi untuk menentukan kepekaan flora terhadap ubat-ubatan.

Dalam kes yang luar biasa, reseksi paru-paru atau bronkoskopi terapeutik dilakukan.

Profilaksis

Ia tidak begitu sukar. Cukup untuk mematuhi cadangan standard:

• Dilarang merokok. Perkara ini dilarang sama sekali.
• Jangan menyalahgunakan alkohol.
• Jangan terlalu sejuk.
• Rawat tepat pada masanya semua penyakit akut dan kronik sehingga tidak dapat menjadi punca masalah.
• Rujuk doktor dengan tepat pada masanya dan menjalani pemeriksaan pencegahan.

Pneumonia yang diperoleh masyarakat adalah konsep luas yang merangkumi pneumonia croupous dan bahkan croupous. Dalam semua kes, disarankan untuk menghubungi pakar secepat mungkin, agar tidak melewatkan masa untuk menjalani terapi.

Pneumonia yang diperoleh masyarakat dalam keadaan pesakit luar

Bersentuhan dengan