Dalam amalan klinikal, terdapat dua bentuk utama penyakit - pankreatitis akut dan kronik.
Pengelasan
Lebih daripada 40 klasifikasi Pankreatitis akut telah dicadangkan. Kongres Pakar Bedah V All-Russian pada tahun 1978 mengesyorkan menggunakan klasifikasi Pankreatitis akut berikut: 1) Pancreatitis edematous; 2) nekrosis pankreas berlemak; 3) nekrosis pankreas hemoragik; 4) Pancreatitis purulen Klasifikasi ini, berdasarkan prinsip morfologi, tidak mencerminkan aspek lain penyakit yang penting untuk taktik terapeutik. Untuk penilaian yang lebih tepat mengenai kursus klinikal, adalah perlu untuk membezakan tiga fasa penyakit: 1) fasa toksemia enzimatik; 2) fasa pengampunan sementara; 3) fasa penyerapan dan komplikasi purulen.
Dalam perjalanan Pancreatitis yang rumit, adalah perlu untuk menilai kelaziman peritonitis dan sifat efusi dalam rongga peritoneal. Apabila proses merebak ke tisu retroperitoneal, tahap kerosakan padanya harus ditentukan. Di samping itu, adalah perlu untuk mengambil kira tahap kerosakan pada tisu pankreas, yang boleh terhad, subtotal atau total. Dengan nekrosis pankreas berlemak, fokus nekrosis pada permukaan kelenjar mungkin bertumpu atau bercampur.
cerita
Pada tahun 1841, N. Tulp melaporkan abses pankreas, ditemui pada bedah siasat pesakit yang meninggal dunia dengan gejala perut akut. Klebs (E. Klebs) pada tahun 1870 memilih Pancreatitis akut sebagai penyakit yang berasingan. Fitz (R. N. Fitz) pada tahun 1889 membuat laporan bahawa dia mengiktiraf Pankreatitis akut semasa hayat pesakit. Diagnosis ini kemudiannya disahkan oleh laparotomi dan autopsi.
Operasi pertama yang berjaya untuk pankreatitis akut telah dilakukan pada tahun 1890 oleh W. S. Halsted.
Monograf pertama mengenai penyakit pembedahan pankreas telah diterbitkan oleh A. V. Martynov pada tahun 1897, dan kemudian pada tahun 1898 oleh W. Korte, yang buat pertama kalinya berjaya membuka abses pankreas dan mengesyorkan taktik pembedahan aktif untuk nekrosis pankreas.
Perangkaan
Sehingga tahun 1950-an, pankreatitis akut dianggap sebagai penyakit yang jarang berlaku, hanya dikesan semasa pembedahan atau bedah siasat. Menurut V. M. Voskresensky (1951), dari 1892 hingga 1941, hanya 200 pesakit dengan pankreatitis akut yang diterangkan oleh saintis domestik Sejak pertengahan 1950-an, bersama dengan diagnosis penyakit yang lebih baik, peningkatan dalam kejadian pankreatitis akut telah diperhatikan. A. Nesterenko (1980), peningkatan dalam bilangan pesakit dengan bentuk penyakit yang merosakkan adalah ciri khas. Antara penyakit pembedahan akut organ perut, Pankreatitis menduduki tempat ketiga dalam kekerapan selepas apendisitis akut dan cholecystitis akut. Menurut G. N. Akzhigitov (1974), pankreatitis akut menyumbang 0.47% daripada semua penyakit somatik dan 11.8% daripada semua penyakit pembedahan. Di kalangan wanita yang sakit terdapat 80.4%, lelaki - 19.6%. Pada pesakit dengan nekrosis pankreas, nisbah lelaki dan wanita adalah 1: 1. Lelaki di bawah umur 40 tahun menderita Pankreatitis 2 kali lebih kerap daripada wanita.
Etiologi
Pankreatitis akut adalah penyakit polietiologi yang berlaku akibat kerosakan sel acinar pankreas, hipersekresi jus pankreas dan kesukaran dalam aliran keluarnya dengan perkembangan hipertensi akut dalam saluran pankreas (saluran pankreas), yang boleh menyebabkan pengaktifan enzim dalam kelenjar itu sendiri dan perkembangan pankreatitis akut
Kerosakan pada sel acinar boleh berlaku dengan trauma abdomen tertutup dan terbuka, campur tangan pembedahan pada organ perut, gangguan peredaran akut dalam pankreas (ligation, trombosis, embolisme, mampatan vaskular, dan lain-lain), mabuk eksogen (alkali, asid, dll.) , tindak balas alahan yang teruk, gangguan pemakanan yang ketara dan lain-lain.
Peranan penyakit saluran hempedu dalam genesis pankreatitis akut secara amnya diiktiraf. Lancero (E. Lancereaux, 1899) membuat hipotesis perkembangan pankreatitis akut akibat refluks hempedu ke dalam saluran pankreas.
Hipertensi duktus hempedu-pankreas akut dan refluks hempedu ke dalam saluran pankreas mudah berlaku dengan kehadiran ampula biasa untuk saluran hempedu biasa dan saluran pankreas sekiranya berlaku sekatan mendadak pada mulut papila Vater besar (papila duodenal), sebagai contoh, oleh batu karang, dan lain-lain. Menurut E. V. Smirnov et al. (1966), K. D. Toskin (1966) dan lain-lain, sebagai tambahan kepada refluks hempedu-pankreas (lihat badan penuh pengetahuan), refluks duodenopancreatic juga mungkin menjadi punca pankreatitis akut. Jika dalam kes pertama, enzim pankreas diaktifkan oleh hempedu (lihat badan pengetahuan yang lengkap), maka dalam kes kedua, enteropeptidase adalah pengaktifnya. Kebocoran kandungan duodenal ke dalam saluran pankreas adalah mungkin dengan ternganga papilla duodenal utama dan peningkatan tekanan intra-duodenal.
Kajian eksperimen oleh N. K. Permyakov dan rakan sekerjanya (1973) menunjukkan bahawa kedua-dua pengambilan makanan yang berlebihan, terutamanya lemak dan karbohidrat, dan kekurangannya, terutamanya protein, membawa kepada kerosakan kepada ultrastruktur sel acinar walaupun dalam keadaan aliran keluar rembesan pankreas yang tidak terganggu. dan menyumbang kepada perkembangan bentuk pankreatitis primer -acinous (pankreatitis metabolik).
Peranan faktor pemakanan dalam perkembangan pankreatitis akut meningkat dengan pengambilan jumlah makanan jus yang berlebihan dalam keadaan pelanggaran aliran keluar jus pankreas.
Dalam etiologi pankreatitis akut, dalam beberapa kes, faktor lain boleh memainkan peranan: gangguan endokrin (hiperparatiroidisme, kehamilan, rawatan jangka panjang dengan kortikosteroid, dll.), gangguan kongenital atau diperolehi metabolisme lemak (hiperlipemia teruk), beberapa berjangkit. penyakit (parotitis virus dan hepatitis virus).
Alahan adalah faktor predisposisi. Malah Pancreatitis D. Solovoe pada tahun 1937 menjelaskan asal-usul nekrosis pankreas oleh keradangan hiperergik pada saluran pankreas.
Selepas itu, telah dibuktikan bahawa dengan pemekaan haiwan dengan protein asing atau toksin bakteria, pankreatitis akut dalam semua fasa boleh dihasilkan semula.
MN Molodenkov (1964) menyebabkan pankreatitis akut dengan mengikat saluran pankreas selepas pemekaan arnab dengan empat suntikan subkutaneus serum kuda biasa.
V. V. Chaplinsky dan A. I. Gnatyshak (1972) menghasilkan semula pankreatitis akut pada anjing dengan menyedarkan badan dengan protein asing dan memperkenalkan, dengan latar belakang ini, menyelesaikan alergen eksogen (makanan) dan endogen (metabolit). Walau bagaimanapun, banyak corak pankreatitis alahan adalah jauh dari identik dengan penyakit yang sama pada manusia.
Menurut V. I. Filin et al. (1973), G. N. Akzhigitov (1974), pada pesakit yang dimasukkan ke hospital pembedahan, penyakit saluran hempedu dan organ pencernaan lain, penyakit sistem kardiovaskular paling kerap menyumbang kepada perkembangan pankreatitis akut bukan -asal traumatik.sistem, gangguan pemakanan, penyalahgunaan alkohol dan lain-lain.
Patogenesis
Teori enzimatik yang paling meluas mengenai patogenesis pankreatitis akut
Pengaktifan enzim pankreas sendiri (trypsin, chymotrypsin, elastase, lipase, fosfolipase, dan lain-lain) di bawah keadaan peningkatan fungsi, aliran keluar rembesan pankreas yang sukar dan kerosakan enzimatik berikutnya pada tisu kelenjar dalam bentuk edema dan nekrosis (lemak, hemorrhagic, bercampur) adalah pautan paling ciri dalam patogenesis pankreatitis akut
Proses dalam pankreas ini berlaku sebagai tindak balas berantai dan biasanya bermula dengan pembebasan sitokinase daripada sel-sel parenkim kelenjar yang rosak. Di bawah tindakan sitokinase, trypsinogen ditukar kepada trypsin (lihat badan penuh pengetahuan). Kallikrein pankreas, diaktifkan oleh trypsin, bertindak pada kininogen, membentuk peptida yang sangat aktif - kallidin, yang dengan cepat berubah menjadi bradikinin (lihat badan penuh pengetahuan: Pengantara tindak balas alahan). Bradykinin juga boleh dibentuk secara langsung daripada kininogen. Di bawah tindakan trypsin, histamin (lihat badan pengetahuan yang lengkap) dan serotonin (lihat badan penuh pengetahuan) dikeluarkan daripada pelbagai sel pankreas. Melalui laluan limfa dan peredaran darah, enzim pankreas memasuki aliran darah umum. Dalam darah, trypsin mengaktifkan faktor Hageman (lihat badan penuh pengetahuan: Sistem pembekuan darah) dan plasminogen, dan dengan itu menjejaskan proses hemokoagulasi dan fibrinolisis.
Perubahan patologi awal dalam pankreas dan organ lain ditunjukkan oleh perubahan vaskular yang ketara: penyempitan dan kemudian dilatasi saluran darah, peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan dinding vaskular, aliran darah yang perlahan, pembebasan bahagian cecair darah dan malah membentuk unsur-unsur daripada lumen salur ke dalam tisu sekeliling. Terdapat serous, serous-hemorrhagic, edema hemorrhagic dan juga pendarahan besar-besaran dalam kelenjar, tisu retroperitoneal.
Dalam keadaan peredaran darah tempatan yang terganggu, metabolisme tisu dan tindakan langsung pada sel-sel enzim, tumpuan nekrosis parenkim pankreas dan tisu adiposa di sekitarnya muncul. Ini difasilitasi oleh pembentukan trombus, yang merupakan ciri paling banyak bentuk hemoragik.Pankreatitis Lipase dibebaskan daripada sel-sel yang musnah (lihat badan pengetahuan penuh). Yang terakhir, terutamanya fosfolipase A, menghidrolisis lemak dan fosfolipid, menyebabkan nekrosis lemak pankreas, dan merebak melalui aliran darah dan limfa, menyebabkan steatonecrosis organ yang jauh.
Perubahan umum dalam badan disebabkan pada mulanya oleh enzimatik (enzimatik), dan kemudian tisu (dari fokus nekrosis) mabuk. Disebabkan oleh kesan umum bahan vasoaktif pada katil vaskular, gangguan peredaran darah yang ketara berlaku dengan cepat di semua peringkat: tisu, organ dan sistemik. Gangguan peredaran darah dalam organ dalaman (jantung, paru-paru, hati, dan lain-lain) membawa kepada perubahan distrofik, nekrobiotik, dan juga nekrotik yang jelas di dalamnya, selepas itu keradangan sekunder berkembang.
Eksudasi yang ketara dalam tisu dan rongga, perubahan fungsi dan morfologi yang mendalam dalam organ dalaman dan punca lain menyebabkan gangguan ketara dalam metabolisme air-elektrolit, karbohidrat, protein dan lemak.
anatomi patologi
Secara patologi, pankreatitis akut adalah berdasarkan perubahan utama yang merosakkan acini yang disebabkan oleh pengaktifan intraorganik (intraselular) enzim pencernaan yang dihasilkan oleh pankreas. Membangunkan autolisis enzimatik sel acinar disertai dengan pembentukan fokus nekrosis dan keradangan aseptik (bakteria). Oleh itu, penugasan pankreatitis akut kepada kumpulan proses keradangan adalah sangat bersyarat; istilah "nekrosis pankreas" lebih tepat mencerminkan intipati proses patologi. Inf. keradangan kelenjar, sebagai peraturan, adalah komplikasi nekrosis pankreas; ia berkembang pada peringkat akhir penyakit akibat jangkitan mikrob fokus nekrosis. Hanya kadangkala Pancreatitis purulen boleh diperhatikan dengan septicopyemia sebagai lesi bersamaan akibat metastasis jangkitan purulen.
Tiada klasifikasi patoanatomi yang diterima umum untuk pankreatitis. Kebanyakan ahli patologi membezakan antara bentuk nekrotik dan hemorrhagic-interstitial pankreatitis akut, serous akut, dan pankreatitis purulen akut.
Pankreatitis serous akut (edema akut pankreas) paling kerap mengalami regresi dan hanya kadang-kadang menjadi merosakkan. Walau bagaimanapun, dengan perkembangan penyakit yang sepantas kilat, kematian boleh berlaku akibat kejutan enzim dalam tiga hari pertama, apabila pemusnahan kelenjar belum berlaku. Kes-kes ini sukar untuk diagnosis patoanatomi, kerana perubahan makroskopik dalam pankreas (edema) tidak sepadan dengan keterukan kursus klinikal. Hanya beberapa nekrosis berlemak (lihat badan penuh pengetahuan) yang terdapat dalam selulosa di sekeliling boleh memberi keterangan kepada kekalahan kelenjar (warna angka 1). Secara mikroskopik, dalam kelenjar itu sendiri, sebagai peraturan, perubahan dijumpai yang sesuai dengan Pancreatitis fokus meresap (warna angka 2). Kursus yang sama Pankreatitis diperhatikan, sebagai peraturan, dalam alkoholisme kronik.
Perubahan patologi dalam kelenjar dalam pankreatitis hemorrhagic-necrotic (nekrosis pankreas) bergantung pada tahap lesi dan tempoh penyakit. Secara makroskopik, dalam fasa awal (1-3 hari), kelenjar diperbesarkan dengan ketara dalam jumlah (warna angka 3), dipadatkan, permukaan yang dipotong mempunyai rupa gelatin homogen, struktur lobular strukturnya dipadamkan, tetapi fokus yang jelas nekrosis masih belum kelihatan. Hanya di bawah peritoneum parietal yang meliputi pankreas (yang dipanggil kapsul), dalam omentum yang lebih kecil dan lebih besar, kapsul buah pinggang, mesenterium usus, seseorang dapat mengesan fokus kuning kecil nekrosis lemak yang bertaburan dalam kombinasi dengan serous dan efusi serous-hemorrhagic dalam rongga peritoneal (warna angka 4).
Pandangan makroskopik pankreas dalam masa 3-7 hari dari permulaan penyakit bergantung pada kelaziman nekrosis pankreas. Mengikut skala lesi, nekrosis pankreas boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan: diffuse-focal, large-focal, subtotal (total).
Dengan nekrosis pankreas fokus meresap dalam istilah ini, fokus nekrosis dengan diameter 0.2-1 sentimeter warna kuning atau kemerahan jelas dihadkan daripada parenkim kelenjar yang dipelihara. Secara mikroskopik, sklerosis progresif kawasan nekrotik, pereputan beransur-ansur leukosit dan perubahan dalam komposisi selular penyusupan keradangan dengan unsur limfoplasma dan histiocytic diperhatikan.
Fokus nekrosis lemak pada tisu sekeliling sama ada tiada atau hadir dalam kuantiti yang kecil. Kapsul pankreas tidak dimusnahkan.
Di kawasan yang terjejas, percambahan saluran kecil ditemui, yang tidak pernah berakhir dengan penjanaan semula acini. Hasil daripada bentuk nekrosis pankreas ini ialah fibrosis fokus meresap dan lipomatosis pankreas.
Dalam bentuk Pancreatitis fokus besar, satu atau lebih fokus nekrosis bersaiz 2 × 3-3 × 4 sentimeter terbentuk, yang, tidak seperti serangan jantung, mempunyai garis besar yang tidak teratur. Fokus nekrosis, sebagai peraturan, berwarna kuning dan menangkap kapsul kelenjar. Evolusi mereka, serta hasil penyakit, bergantung pada kedalaman lesi dan penyetempatan (kepala, badan, ekor kelenjar). Nekrosis ekor kelenjar paling kerap digantikan oleh tisu berserabut. Dengan nekrosis badan dan kepala kelenjar, hasil penyakit ditentukan oleh tahap lesi sekunder dinding saluran darah dan saluran besar. Tumpuan besar nekrosis penyetempatan ini sering mengalami gabungan dan penyerapan yang meresap dengan pembentukan abses (intraorganik, kantung omental) atau sista palsu (lihat badan penuh pengetahuan: Pankreas).
Rongga sista (warna angka 5), sebagai peraturan, disambungkan dengan saluran kelenjar, di mana terdapat pelepasan berterusan rahsia.
Dalam varian progresif pankreatitis akut, peringkat awal edema serous pankreas digantikan sangat awal oleh peringkat nekrosis hemorrhagic dengan pendarahan yang ketara (warna angka 7) dalam tisu atau tanpanya. Ini diikuti dengan peringkat pencairan dan penyerapan fokus nekrotik pankreas dan lemak retroperitoneal. Pada peringkat terakhir, suppuration sering berlaku, yang pada mulanya mempunyai ciri aseptik. Perkembangan terbalik peringkat kedua dan peralihannya kepada yang ketiga boleh dilakukan melalui pembentukan infiltrat keradangan besar-besaran di zon kelenjar, di mana bukan sahaja kelenjar, tetapi juga tisu retroperitoneal para-pankreas, dan organ-organ jiran ( perut, duodenum, limpa dan lain-lain).
Dalam kebanyakan kes, perkembangan pankreatitis akut berhenti pada peringkat edema atau nekrosis, tanpa memasuki peringkat penyerapan.
Sekiranya edema dan nekrosis pankreas dan tisu retroperitoneal dalam pankreatitis akut biasanya berkembang dalam beberapa jam penyakit yang akan datang, maka pencairan fokus nekrotik bermula tidak lebih awal daripada hari ke-3-5, dan penyerapan - selepas 2-3 minggu dan kemudian dari permulaan penyakit.
Kadang-kadang keradangan purulen kelenjar memperoleh watak meresap. Dalam kes ini, infiltrat leukosit merebak dalam stroma kelenjar sebagai phlegmon (pankreatitis phlegmonous), yang biasanya menunjukkan penambahan jangkitan.
Dinding abses kotak pemadat terbentuk kerana organ yang membentuk rongga ini; membran serous mereka mengalami fibrosis. Proses sklerotik boleh menjadi sangat sengit sehingga semua organ berongga separuh bahagian atas rongga perut dipateri menjadi satu konglomerat, yang menjadikan laparotomi sukar. Konglomerat ini kadangkala disalah anggap sebagai tumor. Kandungan abses biasanya detritus tisu, nanah, dan rembesan pankreas. Evolusi selanjutnya abses berlangsung dalam varian utama berikut: pembentukan sista palsu, hakisan dinding organ bersebelahan (perut, duodenum, kolon melintang) dengan pembentukan fistula dalaman, hakisan batang arteri besar dengan pendarahan ke dalam saluran gastrousus, satu kejayaan ke dalam rongga peritoneal bebas dengan perkembangan peritonitis purulen (cm).
Keterukan perjalanan pankreatitis akut makrofokal juga bergantung pada tahap nekrosis lemak. Dalam lesi ekstraorganik yang teruk, pencairan tisu retroperitoneal diperhatikan, diikuti dengan pembentukan phlegmon para-pankreas, yang kemudiannya merebak melalui ruang retroperitoneal.
Bentuk subtotal (jumlah) Pancreatitis biasanya mempunyai ciri nekrosis hemoragik dan berakhir dengan pencairan dan penyerapan kelenjar dengan perkembangan komplikasi yang diterangkan di atas.
Secara mikroskopik, sudah dalam fasa awal perkembangan nekrosis pankreas, sebagai tambahan kepada edema interstisial, pelbagai fokus nekrosis lemak dan nekrosis acini, yang terletak terutamanya di sepanjang pinggir lobulus pankreas, dijumpai. Dalam fokus nekrosis, trombosis kapilari, venula dan trombosis parietal vena yang lebih besar dikesan secara semula jadi (warna angka 6). Gangguan peredaran darah dalam urat intraorgan disertai dengan pendarahan yang meluas dan impregnasi hemoragik parenchyma kelenjar. Tahap kerosakan pada katil vena, nampaknya, terutamanya menentukan kedua-dua sifat hemorrhagic nekrosis dan tahapnya.
Pelanggaran kebolehtelapan kapilari dalam 1-2 jam pertama selepas pemusnahan acini disertai dengan diapedesis leukosit. Pada masa yang sama, sejumlah besar sel mast (labrosit) muncul dalam stroma edematous, yang dikaitkan dengan pengeluaran bahan aktif secara biologi yang penting dalam perkembangan tindak balas keradangan (lihat badan penuh pengetahuan: Keradangan) . Selepas 1-2 hari, aci persempadanan muncul di sekitar fokus nekrosis (warna angka 8), yang terdiri daripada leukosit dan detritus nuklear. Selepas itu, histiocytes dan unsur sel limfoplasma dikesan di dalamnya. Satu ciri evolusi nekrosis pankreas ialah pengaktifan pesat fibroblas, disertai dengan pembentukan intensif kolagen dengan pembentukan kapsul tisu penghubung dan medan fibrosis (warna angka 9-13).
Apabila sista atau abses terbentuk, secara mikroskopik, dindingnya diwakili oleh tisu gentian hialin dengan infiltrat fokus meresap yang terdiri daripada limfosit, sel plasma, dan histiosit. Cangkang bahagian dalam abses biasanya ditutup dengan plak nekrotik dan fibrin dengan detritus leukosit dan leukosit utuh yang terpencil.
Kajian mikroskopik elektron pankreas, yang dilakukan pada pelbagai model Pancreatitis eksperimen, mendedahkan fasa awal kerosakan pada sel acinar. Autolisis acini progresif biasanya didahului oleh nekrosis separa sel acinar dengan pembentukan sejumlah besar autofagosom dan pengumpulan banyak vakuol lipid dalam sitoplasma. Perubahan ini disertai dengan penstrukturan semula fungsi sel acinar yang ketara, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam jenis rembesan merokrin yang normal untuk kelenjar menjadi apokrin dan mikro-holocrine, yang dicirikan oleh penyerapan bahagian apikal sitoplasma. bersama dengan butiran rembesan. Terdapat juga penempatan semula granul zymogen yang unik, yang mengandungi keseluruhan set enzim pencernaan yang disintesis, ke bahagian basal sitoplasma sel acinar. Pada masa yang sama, apa-apa kemusnahan membran bawah tanah tidak dapat dielakkan membawa kepada pelepasan paradoks granul rembesan bukan ke dalam lumen tubulus, tetapi ke dalam interstitium, dari mana ia boleh diserap ke dalam saluran darah dan limfa. Kerosakan bersamaan pada endothelium kapilari dan edema stroma yang kuat menyumbang kepada penyerapan rembesan. Perubahan yang dijelaskan disertai dengan pengaktifan pesat sistem kallikrein-trypsin dan fosfolipase A, yang membawa kepada autolisis progresif dengan pembentukan fokus nekrosis aseptik.
Gambar klinikal
Kesakitan yang teruk di bahagian atas abdomen watak ikat pinggang adalah simptom utama dan paling berterusan pankreatitis akut. Dalam sesetengah kes, rasa sakit memancar di belakang sternum dan ke kawasan jantung. Keamatan kesakitan dikaitkan dengan kerengsaan reseptor, peningkatan tekanan dalam saluran hempedu biasa dan saluran pankreas, dan pendedahan kimia kepada trypsin.
Disebabkan sakit yang tajam, pesakit resah dan sentiasa menukar kedudukan tanpa mendapat kelegaan. Kesakitan amat ketara dengan nekrosis pankreas temorragic, walaupun kesakitan teruk juga boleh diperhatikan semasa fasa edematous Pancreatitis. Dengan permulaan nekrosis ujung saraf, keamatan kesakitan berkurangan, oleh itu, tidak selalu mungkin untuk menilai tahap kerosakan pada pankreas dengan intensiti kesakitan.
Mual dan muntah adalah simptom utama kedua pankreatitis akut. Muntah selalu menyakitkan, tidak dapat dikalahkan, tidak membawa kelegaan. Biasanya, bahagian pertamanya mengandungi jisim makanan, yang terakhir - kandungan hempedu dan mukus perut. Dengan pankreatitis yang merosakkan, kadang-kadang disebabkan oleh berlakunya ulser perut akut, campuran darah muncul dalam muntah (warna serbuk kopi).
Kulit dan membran mukus dalam pankreatitis akut selalunya pucat, kadang-kadang dengan warna sianotik. Dalam bentuk penyakit yang teruk, kulit sejuk, ditutup dengan peluh melekit. Selalunya, pankreatitis akut disertai dengan jaundis obstruktif (lihat pengetahuan penuh), disebabkan oleh halangan saluran hempedu biasa oleh batu karang atau mampatan penyusupan keradangannya di kepala pankreas.
Diterangkan tanda-tanda patognomonik dalam Pancreatitis yang merosakkan - kawasan sianosis kulit atau pendarahan subkutan di sekitar pusar, di kawasan sisi perut, dinding perut anterior, muka.
Suhu badan, pada jam pertama penyakit, adalah normal atau rendah, dengan penambahan keradangan, ia meningkat. Suhu tinggi, yang tidak cenderung menurun, selalunya merupakan tanda pankreatitis yang merosakkan, dan peningkatan lewat dalam suhu sibuk adalah tanda komplikasi purulen (phlegmon retroperitoneal, pembentukan abses).
Pada permulaan penyakit, bradikardia sering diperhatikan, kemudian, dengan peningkatan mabuk, kadar nadi biasanya meningkat secara beransur-ansur. Dalam bentuk edematous pankreatitis akut, hipertensi arteri adalah mungkin, dan dalam bentuk yang merosakkan, hipotensi dan juga runtuh (lihat badan penuh pengetahuan).
Komplikasi
Dua kumpulan komplikasi pankreatitis akut boleh dibezakan: komplikasi tempatan yang berkaitan dengan kerosakan pada pankreas, dan komplikasi yang disebabkan oleh kesan umum penyakit pada badan.
Komplikasi umum: kegagalan hepatik-renal, sepsis, jaundis obstruktif, psikosis, diabetes mellitus.
Komplikasi tempatan: peritonitis (terhad, meluas); phlegmon retroperitoneal, abses rongga perut, beg omental; nekrosis dinding perut, kolon melintang; fistula pankreas dalaman dan luaran; sista palsu pankreas; pendarahan arrosif.
Dengan pankreatitis edematous, komplikasi jarang berlaku. Dengan pankreatitis yang merosakkan, ia berlaku di hampir setiap pesakit.
Kegagalan hati (lihat badan pengetahuan yang lengkap) dan kegagalan buah pinggang (lihat badan penuh pengetahuan) disebabkan oleh keracunan asal enzim dan keradangan, gangguan hemodinamik, hipoksia dan pelanggaran sebelumnya terhadap keadaan berfungsi hati dan buah pinggang.
Gangguan mental akut disebabkan oleh mabuk dan lebih kerap berlaku pada orang yang telah menyalahgunakan alkohol. Diabetes mellitus (lihat badan pengetahuan lengkap: Diabetes mellitus) biasanya berlaku dengan Pankreatitis yang merosakkan dan pemusnahan semua atau hampir semua radas pulau kecil pankreas, dan pada pesakit diabetes terpendam, ia juga boleh berlaku dengan Pancreatitis edematous.
Diagnosis
Penyelidikan fizikal. Lidah dalam pankreatitis akut biasanya kering, disalut dengan salutan putih atau coklat. Pada palpasi pada jam pertama penyakit, perut sangat menyakitkan di kawasan epigastrik, tetapi agak lembut di semua jabatan. Secara beransur-ansur, dengan perkembangan paresis saluran gastrousus, perut meningkat dalam saiz dan tidak mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan. Pada mulanya, pembengkakan dinding perut diperhatikan secara tempatan di kawasan epigastrik (gejala Bode), kemudian ia merebak ke kawasan asas. Peristalsis secara mendadak lemah atau tidak boleh didengar, gas tidak hilang.
Ketegaran dinding perut anterior di kawasan epigastrik, ditentukan dalam unjuran pankreas (gejala Kerte), didapati dalam hampir 60% kes. Pankreatitis akut mungkin disertai dengan ketegangan dinding perut, kadang-kadang kepada watak seperti papan. Gejala Shchetkin-Blumberg adalah kurang biasa daripada ketegaran dinding perut anterior. Gejala Mayo-Robson (sakit pada sudut costovertebral) diperhatikan di sebelah kiri apabila pankreas ekor terlibat dalam proses dan di sebelah kanan apabila kepalanya terjejas.
Gejala lain juga diterangkan dalam Pankreatitis akut, yang mempunyai nilai diagnostik tertentu: Gejala Voskresensky (kehilangan denyutan aorta di kawasan epigastrik), Razdolsky (sakit pada perkusi di atas pankreas), Kacha (hyperesthesia sepanjang garis paravertebral di sebelah kiri, masing-masing, segmen Th VII-IX), Makhova (hyperesthesia di atas pusar) dan lain-lain
Kaedah penyelidikan makmal. Perubahan hematologi biasanya berlaku dalam bentuk penyakit yang merosakkan. Dalam sesetengah pesakit, anemia hipokromik dikesan, walaupun, menurut V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) dan lain-lain, dengan dehidrasi yang teruk, erythrocytosis mungkin diperhatikan dalam dua hari pertama. Leukositosis ditemui pada kira-kira 60% pesakit. Peralihan neutrofilik ke kiri disebabkan peningkatan dalam bentuk yang tidak matang, limfopenia, aneosinofilia, dan pecutan ESR juga merupakan ciri. Daripada enzim pankreas (amilase, lipase, trypsin), penentuan amilase air kencing adalah penting secara praktikal (lihat badan penuh pengetahuan: kaedah Wolgemuth). Peningkatan dalam aktivitinya, mencapai 8192-32768 unit (mengikut kaedah Wolgemuth, di mana nilai normal tidak melebihi 16-128 unit), dicatatkan pada lebih daripada 70% pesakit. Walau bagaimanapun, aktiviti rendah enzim tidak mengecualikan diagnosis pankreatitis akut. Ia mungkin disebabkan oleh perubahan sklerotik atau nekrosis sel acinar, kegagalan buah pinggang, awal atau, sebaliknya, kemasukan lewat pesakit. Dalam pankreatitis akut yang teruk, amilase serum harus ditentukan, kerana dalam sebilangan pesakit amilase air kencing boleh menjadi normal, dan dalam darah ia boleh meningkat secara mendadak dan mencapai 400-500 unit (mengikut kaedah Smith-Row, di mana normal). nilai tidak melebihi 100-120 unit). Aktiviti tripsin biasanya meningkat, manakala aktiviti perencatnya berkurangan. Penentuan aktiviti lipase kerana turun naik yang ketara dalam norma mempunyai nilai diagnostik yang kurang. Menurut A. A. Shelagurov (1970), peningkatan dalam aktiviti enzim pankreas dalam darah didapati dalam 82.5-97.2% pesakit. Adalah penting untuk mengkaji secara dinamik aktiviti enzim.
Dalam diagnosis pankreatitis akut, tahap bilirubin dalam darah juga penting, yang boleh meningkat dengan peningkatan dalam kepala pankreas.
Penentuan kepekatan kalium, natrium, ion kalsium dalam darah, serta gula, jumlah protein dan pecahan protein, memungkinkan untuk menilai keterukan keadaan pesakit dan tahap gangguan jenis metabolisme yang sepadan.
Perubahan dalam sistem pembekuan darah juga bergantung kepada bentuk penyakit. Dengan bentuk edematous dan nekrosis pankreas berlemak, sebagai peraturan, hypercoagulation diperhatikan, dengan Pancreatitis hemorrhagic, hypocoagulation. Hyperfibrinogenemia dan peningkatan protein C-reaktif hampir selalu diperhatikan. Menurut V. S. Savelyev et al. (1973), G. A. Buromskaya et al. (1979), perubahan dalam sistem kallikrein-kinin dicirikan oleh penurunan tahap kininogen, prekallikrein, perencat kallikrein, yang paling ketara dalam pemusnahan. pankreatitis
Perubahan dalam penunjuk diuresis harian dan setiap jam pada tahap tertentu bergantung pada keparahan lesi pankreas. Penurunan mendadak dalam diuresis harian dan setiap jam, anuria biasanya diperhatikan dengan nekrosis pankreas. Pada pesakit dengan pankreatitis akut, proteinuria, mikrohematuria, dan cylindruria juga dikesan.
Diagnostik sinar-X. Pemeriksaan X-ray dada dan perut mendedahkan kedudukan tinggi separuh kiri diafragma, had pergerakannya, pengumpulan cecair dalam rongga pleura kiri, pneumatosis perut dan duodenum, paresis gelung individu jejunum.
Sebaliknya, pemeriksaan sinar-X pada saluran gastrousus, disebabkan oleh peningkatan dalam pankreas dan edema omentum yang lebih rendah dan tisu retroperitoneal, anjakan anterior perut, pengembangan duodenum, meluruskan kontur medial bahagian menegaknya. , dan peningkatan dalam apa yang dipanggil jarak gastrocolic.
Computed tomography (lihat badan penuh pengetahuan: Computed tomography) mengesan peningkatan dalam pankreas. Dengan bentuk edematous pankreatitis akut, bayangnya mempunyai kontur yang jelas. Dengan pankreatitis hemoragik, nekrotik dan purulen, garis besar kelenjar hilang, dan bayangannya menjadi sengit dan heterogen; kadang-kadang rongga abses boleh dibezakan.
Dengan celiacography (lihat badan penuh pengetahuan), peningkatan bekalan darah ke saluran pankreas, peningkatan jumlahnya, pemanjangan fasa parenkim dengan heterogenitas bayangan kelenjar ditentukan. Dalam nekrosis pankreas, V. I. Prokubovsky (1975) mencatatkan kelemahan atau kehilangan bayang-bayang saluran intraorganik pankreas, menolak arteri gastroduodenal ke kanan, ubah bentuk sudut dan menolak arteri hepatik biasa.
Kaedah penyelidikan khas. Diagnostik ultrabunyi (lihat badan penuh pengetahuan) membolehkan anda membezakan antara sempadan dan struktur pankreas (perubahan fokus dan meresap). Dengan pankreatitis interstisial, peningkatan dalam saiz organ dikesan, sempadan yang jelas dari tisu sekeliling dipelihara, dan denyutan penghantaran muncul dari aorta. Dengan pankreatitis yang merosakkan, pankreas kehilangan kehomogenannya, konturnya bergabung dengan latar belakang sekeliling, dan kawasan tidak berstruktur dijumpai. Dengan perkembangan pseudocyst, pembentukan homogen dengan kapsul yang jelas ditentukan, menolak organ jiran. Sekiranya terdapat efusi dalam rongga perut, echolocation boleh menentukannya sudah dalam jumlah 200 mililiter.
Semasa gastroskopi (lihat badan penuh pengetahuan) dan duodenoskopi (lihat badan penuh pengetahuan), biasanya dilakukan dalam kes diagnostik yang sukar, tanda-tanda pankreatitis akut berikut boleh dikesan: a) menolak dinding belakang badan dan pylorus; b) hiperemia, edema, lendir dan hakisan di kawasan anjakan, dan kadang-kadang tanda-tanda gastritis meresap; c) pembalikan gelung duodenal, duodenitis, papillitis. Anjakan dinding belakang perut dalam kombinasi dengan perubahan keradangan yang ketara adalah tanda-tanda abses kantung omental.
Sangat penting dalam diagnosis pankreatitis akut ialah laparoskopi (lihat badan penuh pengetahuan: Peritoneoskopi), yang membolehkan anda mendiagnosis bentuk penyakit yang paling teruk - nekrosis pankreas.
Tanda laparoskopi nekrosis pankreas adalah plak nekrosis fokus tisu adiposa yang terdapat pada omentum besar dan kecil, ligamen gastrokolik, kadang-kadang pada peritoneum dinding perut anterior, ligamen bulat hati, mesenterium kolon melintang dan usus kecil.
Tanda kedua nekrosis pankreas ialah kehadiran eksudat dalam rongga peritoneal. Dengan nekrosis pankreas berlemak, ia mempunyai watak serous. Jumlah exudate berbeza - dari 10-15 mililiter hingga beberapa liter. Bukti sifat pankreatogenik peritonitis tersebut adalah peningkatan mendadak dalam aktiviti enzim pankreas dalam eksudat. Kajian tentang aktiviti trypsin dan lipase dalam eksudat adalah kurang penting.
Tanda nekrosis pankreas yang kerap adalah impregnasi serous tisu lemak (yang dipanggil edema vitreous).
Nekrosis pankreas hemoragik dicirikan oleh kehadiran eksudat merah - dari coklat-coklat hingga jelas berdarah. Kadangkala, fokus pendarahan pada ligamen gastrokolik atau omentum yang lebih besar kelihatan.
Tidak seperti nekrosis pankreas, Pancreatitis edematous biasanya tidak mempunyai penemuan laparoskopi ciri, kerana proses patologi, sebagai peraturan, tidak melampaui kantung omental. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, efusi serous dengan aktiviti enzim yang tinggi didapati di rongga perut.
Diagnosis pembezaan pankreatitis akut dijalankan dengan cholecystitis akut (lihat badan penuh pengetahuan), cholecystopancreatitis (lihat badan penuh pengetahuan), ulser berlubang perut dan duodenum (lihat badan penuh pengetahuan: Ulser peptik), akut apendisitis (lihat badan penuh pengetahuan), halangan usus akut (lihat badan penuh pengetahuan: Sekatan usus), infarksi usus (lihat badan penuh pengetahuan), gastritis akut (lihat badan penuh pengetahuan), keracunan makanan ( lihat keseluruhan pengetahuan: Keracunan makanan), infarksi miokardium (lihat keseluruhan pengetahuan).
Pembezaan bentuk edematous dan pankreatitis yang merosakkan tertakluk kepada rawatan yang berbeza tetap sukar. Kedua-dua bentuk pankreatitis edematous dan merosakkan selalunya bermula dengan cara yang sama. Walau bagaimanapun, dalam masa beberapa jam selepas terapi intensif, manifestasi klinikal dalam Pancreatitis edematous berkurangan, keadaan pesakit bertambah baik. Gejala Pancreatitis yang merosakkan, walaupun terapi berterusan, berterusan untuk masa yang lama, keadaan pesakit bertambah baik sedikit. Dengan perkembangan proses, ia bertambah buruk: takikardia meningkat, mabuk dan fenomena peritoneal meningkat. Dengan jumlah nekrosis pankreas, gambaran klinikal yang teruk berkembang dari jam pertama penyakit (ciri muka yang tajam, nadi kecil yang kerap, oliguria).
Dalam kes yang sukar didiagnosis, laparoskopi dan kaedah penyelidikan instrumental lain menjadi perlu.
Kriteria telah dibangunkan untuk membimbing diagnosis pembezaan pelbagai bentuk pankreatitis (jadual).
Rawatan
Dalam keadaan serius pesakit, langkah terapeutik harus dimulakan walaupun pada peringkat pra-hospital. Mereka harus bertujuan untuk memerangi sindrom kesakitan dan hipotensi arteri yang jelas, iaitu, termasuk unsur terapi infusi (polyglucin, gemodez dan lain-lain), serta penggunaan glikosida jantung, analeptik yang merangsang pernafasan, analgesik, kecuali narkotik. .
Penghospitalan pesakit dengan pankreatitis akut harus dijalankan hanya di hospital pembedahan. Sifat langkah terapeutik yang dijalankan di hospital bergantung kepada keterukan klinikal, gambaran penyakit, keterukan keadaan pesakit, data makmal dan kaedah penyelidikan instrumental.
Rawatan bentuk edematous pankreatitis akut, dalam kebanyakan kes tidak disertai dengan mabuk yang teruk, harus menyeluruh. Pertama sekali, ia bertujuan untuk mewujudkan rehat berfungsi pankreas, yang disediakan oleh kelaparan (3-5 hari), pelantikan ais di kawasan epigastrik, pengambilan larutan alkali, saliran transnasal perut dan duodenum , penindasan aktiviti enzimatik kelenjar, yang mana antikolinergik (atropin) ditetapkan. , scopolamine, platifillin), derivatif pirimidin (methyluracil, pentoxyl).
Pencegahan dan penghapusan fenomena hipertensi bilier dan pankreas dicapai dengan bantuan antispasmodik (nitrogliserin, papaverine, no-shpy, aminophylline), pentadbiran intravena novocaine.
Penghapusan kesakitan dan pelbagai gangguan neuroreflex dicapai dengan pelantikan analgesik, antispasmodik, ganglioblocker (pentamine, benzohexonium, dll.), serta sekatan perirenal (lihat badan penuh pengetahuan: Novocaine blockade) atau sekatan ligamen bulat daripada hati.
Untuk mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular, antihistamin ditetapkan (diphenhydramine, pipolfen, dll.). Rawatan pesakit dalam keadaan serius dengan toksemia teruk, yang merupakan ciri, sebagai peraturan, untuk bentuk pankreatitis akut yang merosakkan, harus dijalankan di unit rawatan rapi atau unit rawatan rapi bersama-sama dengan pakar bedah, resusitasi, ahli terapi.
Langkah-langkah terapeutik yang diambil dalam bentuk penyakit yang teruk harus bertujuan untuk menyekat fungsi pembentuk enzim pankreas, mengeluarkan enzim pankreas dan detoksifikasi intensif badan, dan mencegah komplikasi bernanah.
Sekatan fungsi perkumuhan pankreas boleh dilakukan dengan pelantikan kelaparan, atropin dan sejuk tempatan. Dalam kes penyakit yang teruk, hipotermia tempatan kelenjar atau pengenalan sitostatik adalah lebih berkesan.
Penyejukan pankreas dilakukan oleh hipotermia gastrik tempatan (lihat badan penuh pengetahuan: Hipotermia buatan, tempatan) menggunakan lavage gastrik jangka panjang dengan air sejuk (kaedah terbuka) atau peranti penyejukan khas AGZH-1 dan lain-lain (kaedah tertutup) . Hipotermia boleh menekan fungsi perkumuhan sel kelenjar dengan ketara. Walau bagaimanapun, tempoh prosedur (4-6 jam), kerap berlakunya komplikasi dari paru-paru, gangguan keseimbangan asid-bes yang teruk akibat kehilangan jus gastrik dalam kaedah terbuka mengehadkan penggunaan hipotermia dalam amalan klinikal, terutamanya dalam pesakit tua dan nyanyuk.
Sejak awal tahun 70-an, pelbagai sitostatik (5-fluorouracil, cyclophosphamide, ftorafur) telah semakin digunakan untuk rawatan pankreatitis akut. Penggunaan sitostatik yang paling berkesan adalah dengan pentadbiran serantau ke dalam batang celiac selepas kateterisasinya menurut Seldinger-Edman, yang memungkinkan untuk mengurangkan dos ubat yang diberikan, sambil meningkatkan kepekatannya dengan ketara dalam tisu pankreas.
Menurut Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin dan pengarang bersama (1980), mekanisme tindakan terapeutik sitostatik dalam Pankreatitis akut adalah untuk menghalang fungsi perkumuhan sel pankreas. Kajian eksperimen oleh Yu. A. Nesterenko dan rakan-rakan (1979) mendapati bahawa pentadbiran intra-arteri fluorouracil pada dos 5 miligram setiap 1 kilogram berat menyebabkan penurunan rembesan pankreas luaran sebanyak 91% dan merupakan dos terapeutik yang optimum. Dengan pentadbiran intravena, dos ini boleh ditingkatkan sebanyak 2-3 kali. Penggunaan sitostatik ditunjukkan untuk pankreatitis yang merosakkan. Penggunaannya pada pesakit dengan nekrosis pankreas total, komplikasi purulen pankreatitis dan kekurangan buah pinggang dan hepatik adalah tidak sesuai.
Perkumuhan enzim pankreas dan detoksifikasi badan dijalankan menggunakan kaedah pentadbiran intravena atau intra-arteri diuretik (untuk diuresis paksa), dialisis peritoneal dan saliran saluran limfa toraks.
Dengan diuresis paksa, enzim pankreas, komponen sistem kinin, serta beberapa produk pereputan selular dikumuhkan oleh buah pinggang. Teknik diuresis paksa termasuk beban air, pemberian diuretik, pembetulan elektrolit dan keseimbangan protein. Komponen utama cecair yang disuntik boleh menjadi larutan glukosa 5-10%, larutan Ringer, reopoliglyukin, larutan garam. Dengan kaedah intravena, 5-6 liter cecair diberikan setiap hari selama 3-10 hari. Diuresis paksa dijalankan dengan memberikan ubat diuretik (Lasix, manitol) selepas infusi setiap 2 liter cecair dan mencapai diuresis harian sebanyak 3½-4 liter.
Menurut G. A. Buromskaya et al. (1980), pentadbiran intra-arteri diuretik dengan lebih berkesan menghapuskan penghidratan tambahan dan intraselular, tidak meningkatkan tekanan vena pusat, dan tidak menyebabkan hipervolemia. Pada masa yang sama, kaedah ini mengeluarkan produk toksik secara langsung dari sel-sel pankreas, yang membawa kepada kesan detoksifikasi yang lebih ketara. Jumlah cecair intra-arteri yang disuntik bergantung kepada mabuk dan tahap dehidrasi pesakit dan purata 4-5 liter sehari. Tempoh pentadbiran cecair intra-arteri biasanya 3-4 hari. Apabila menjalankan diuresis paksa, adalah perlu untuk mengawal tekanan vena pusat, hematokrit, diameter purata eritrosit, penunjuk isipadu darah yang beredar, keseimbangan asid-bes, dan tahap elektrolit .
Peranan penting dalam memerangi toksemia enzimatik dimainkan oleh ubat anti-enzimatik (trasilol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox dan lain-lain). Mereka mesti diberikan dalam dos yang besar selama 3-5 hari.
Saliran saluran limfa toraks (lihat saluran toraks) dijalankan dengan bentuk pankreatitis yang merosakkan untuk mengeluarkan enzim pankreas daripada badan.
Jumlah limfa yang dikeluarkan bergantung pada tahap mabuk dan kemungkinan terapi penggantian. Limfa, disucikan daripada produk toksik dan enzim pankreas dengan menapis melalui lajur pertukaran ion (lihat badan penuh pengetahuan: Limfosorpsi), dimasukkan semula ke dalam vena. Menurut V. M. Buyanov dan rakan sekerja (1979), kaedah detoksifikasi badan yang menjanjikan dalam pankreatitis akut adalah limfostimulasi cecair intravena.
Dialisis peritoneal ditunjukkan apabila sejumlah besar efusi serous atau hemoragik ditemui dalam rongga perut semasa laparoskopi atau laparotomi. Bergantung kepada fungsi longkang dan keadaan pesakit, dialisis diteruskan selama 2-4 hari.
Pencegahan dan rawatan komplikasi thromboembolic dijalankan di bawah kawalan penunjuk trombosis lastogram dan koagulogram. Dalam kes Pankreatitis yang merosakkan, sudah pada jam pertama penyakit ini, dengan kehadiran aktiviti fibrinolitik yang tinggi dan hypertrypsinemia, untuk mengelakkan pembekuan intravaskular yang meluas, adalah dinasihatkan, sebagai tambahan kepada antienzim, untuk mentadbir heparin, penyelesaian berat molekul rendah. (5% larutan glukosa, hemodez, reopoliglyukin, polyvinol, neocompensan, dll.).
Pembetulan metabolisme elektrolit dijalankan dengan memperkenalkan larutan isotonik atau 10% natrium klorida, 10% larutan kalium klorida, 1% larutan kalsium klorida, larutan Ringer-Locke dan lain-lain. Jika metabolisme karbohidrat terganggu, dos glukosa dan insulin yang diperlukan diberikan. Untuk membetulkan metabolisme protein, darah, plasma, aminon, dan albumin ditransfusikan.
Untuk mengelakkan komplikasi purulen, terutamanya dalam fasa lebur dan penyerapan fokus nekrotik dalam pankreas, antibiotik spektrum luas (kanamycin, gentamicin, monomycin, tseporin dan lain-lain) digunakan.
Menurut VS Savelyev (1977), pengenalan antibiotik yang paling berkesan ke dalam batang seliak.
Dengan bentuk pankreatitis nekrotik, ia juga perlu untuk merangsang proses reparatif dalam pankreas dan organ lain. Untuk ini, pentoxyl, methyluracil, hormon anabolik ditetapkan.
Semua operasi dalam pankreatitis akut harus dibahagikan kepada tiga kumpulan: 1) kecemasan dan segera, dilakukan pada jam dan hari pertama penyakit; 2) tertunda, yang dihasilkan dalam fasa lebur dan penyerapan fokus nekrotik pankreas dan tisu retroperitoneal, selepas 10-14 hari dan kemudian dari permulaan penyakit; 3) dirancang, dilakukan semasa tempoh pemberhentian lengkap keradangan akut di pankreas, 4-6 minggu selepas permulaan serangan, selepas selesai pemeriksaan pesakit (operasi ini direka untuk mencegah berulangnya pankreatitis akut ).
Petunjuk untuk operasi kecemasan dan segera: peritonitis enzimatik meresap; pankreatitis akut yang disebabkan oleh choledocholithiasis (penyumbatan papilla duodenal utama).
Dalam kes kecemasan dan operasi segera selepas laparotomi melalui hirisan median atas (lihat badan penuh pengetahuan: Laparotomi), audit rongga perut dilakukan, mengetahui keadaan pankreas, tisu retroperitoneal, peritoneum parietal dan saluran hempedu. .
Dengan pankreatitis edematous, efusi serous atau bilious kadang-kadang dijumpai di rongga perut. Pankreas dibesarkan dalam jumlah, padat apabila disentuh, pendarahan petechial kelihatan pada permukaan pucat atau matte. Dengan nekrosis pankreas hemoragik, efusi berdarah dijumpai, selalunya dengan bau busuk, selalunya dengan campuran hempedu, dengan Pancreatitis purulen, efusi keruh dengan fibrin. Pankreas pada peringkat awal nekrosis pankreas hemoragik diperbesarkan, permukaannya ditutup dengan pelbagai pendarahan. Dengan nekrosis pankreas total, ia berwarna coklat atau hitam, pada omentum yang lebih besar dan lebih kecil, peritoneum parietal, mesenterium usus kecil dan besar dan organ lain, fokus steato-nekrosis sering kelihatan.
Eksudat dengan campuran hempedu, impregnasi ligamen hepatoduodenal, peningkatan saiz pundi hempedu, dan pengembangan saluran hempedu biasa menunjukkan Pancreatitis rumit oleh hipertensi bilier.
Dalam kes Pancreatitis edematous, selepas penyingkiran efusi, rongga perut biasanya dijahit dengan ketat selepas kelenjar telah disuntik dengan larutan novocaine dengan antibiotik dan ubat antienzimatik.
Dengan imbibisi hemorrhagic atau bilier yang teruk pada tisu retroperitoneal, pembukaan luas ruang retroperitoneal di sekeliling kelenjar dan di saluran lateral abdomen (sulci kolon) dilakukan. Pembedahan diselesaikan dengan pengaliran kantung omental, kadangkala digabungkan dengan omentopancreatopexy, atau dengan pengaliran rongga peritoneal diikuti dengan dialisis peritoneal.
Dengan nekrosis pankreas hemoragik yang meluas, A. A. Shalimov dengan pekerja (1978), V. I. Filin dengan pekerja (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) dan lain-lain melakukan reseksi pankreas, paling kerap di sebelah kiri.
Dalam pankreatitis akut yang berlaku dengan jaundis yang disebabkan oleh choledocholithiasis, choledochotomy dilakukan (lihat badan pengetahuan yang lengkap), batu dikeluarkan, menamatkan operasi dengan saliran luar saluran hempedu biasa (lihat badan penuh pengetahuan: Saliran). Dengan batu terjepit papila duodenum utama, pembedahan plastik papila duodenum utama dilakukan - papillosphincteroplasty transduodenal (lihat badan penuh pengetahuan: puting Vater).
Dalam fasa pencairan dan penyerapan fokus nekrotik pankreas, necrectomy dan sequestrectomy dilakukan.
Necrectomy adalah mungkin tidak lebih awal daripada 2 minggu dari permulaan penyakit, kerana zon nekrosis kelenjar ditakrifkan dengan jelas tidak lebih awal daripada hari ke-10 dari saat serangan Pankreatitis akut ke minggu dari permulaan penyakit.
Operasi dalam fasa lebur dan penyerapan terdiri daripada pembukaan luas kantung omental melalui ligamen gastrokolik, semakan kelenjar dan tisu retroperitoneal, penyingkiran tisu nekrotik, saliran dan tamponade kantung omental dan ruang retroperitoneal. Selepas operasi, aspirasi aktif pelepasan purulen dijalankan melalui longkang.
Operasi yang dirancang terutamanya bertujuan untuk sanitasi pundi hempedu dan saluran (cholecystectomy, choledocholithotomy, choledochoduodenostomy, dan lain-lain) dan rawatan penyakit organ pencernaan lain yang menyebabkan berulangnya pankreatitis akut (ulser gastrik, ulser duodenal, diverticula duodenal, duodenostasis dan lain-lain. ).
Dalam tempoh selepas operasi, rawatan konservatif kompleks pankreatitis akut diteruskan.
Swab dari beg pemadat ditukar pada hari ke-7-8, cuba membentuk saluran luka yang luas, yang dibasuh secara berkala dengan larutan antiseptik (furatsilina, rivanol, iodinol).
Dalam fasa penyerapan, pendarahan arrosif mungkin berlaku. Kadang-kadang mereka boleh disebabkan oleh gangguan sistem pembekuan darah. Dengan pendarahan yang banyak, sarung dan pengikatan saluran di dalam luka atau di seluruh, atau embolisasi, tamponade atau reseksi pankreas, dilakukan. Dengan pendarahan fibrinolitik, pemindahan darah langsung ditunjukkan (lihat badan penuh pengetahuan: Transfusi darah) dan pengenalan perencat fibrinolisis - asid γ-aminocaproic, antienzim dan lain-lain
Fistula pankreas berlaku akibat pemusnahan purulen yang berterusan atau selepas pembedahan untuk nekrosis pankreas. Dalam kebanyakan kes, dengan rawatan konservatif, terutamanya dengan penggunaan radioterapi, fistula sembuh dalam masa beberapa minggu atau bulan. Sekiranya jumlah pelepasan dari fistula tidak berkurangan dalam masa 2-3 bulan, rawatan pembedahan ditunjukkan.
Sista palsu pankreas juga terbentuk akibat nekrosis tempatan organ. Pada masa yang sama, rembesan jus pankreas berterusan melalui saluran perkumuhan yang musnah ke dalam fokus pemusnahan, yang dibatasi oleh tisu penghubung yang baru terbentuk, yang secara beransur-ansur membentuk dinding sista. Pseudocyst pankreas boleh bernanah, berlubang atau, memerah organ jiran, menyebabkan halangan usus, saluran hempedu biasa. Kaedah pilihan dalam rawatan pembedahan pseudocysts postnecrotic ialah pancreatocystoentero dan pancreatocystogastroanastomosis. Pada susunan distal sista, reseksi pankreas ditunjukkan; dengan suppuration, sista menghasilkan marsupialisasi (lihat badan penuh pengetahuan).
Pencegahan
Pemeriksaan perubatan profilaksis yang sesuai bagi pesakit yang telah menjalani pankreatitis akut Memandangkan peranan penting penyakit saluran hempedu dalam kejadian pankreatitis akut, sanitasi mereka adalah langkah yang berkesan untuk mencegah berulangnya penyakit itu. Ia juga perlu mengikuti diet dan mengelakkan penyalahgunaan alkohol. Semasa tempoh remisi, ayam sanitari disyorkan. rawatan di sanatorium profil gastrousus (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).
Ciri pankreatitis akut pada orang tua dan usia nyanyuk
Pesakit warga tua dan usia nyanyuk menyumbang lebih daripada 25% pesakit dengan pankreatitis akut Ini terutamanya disebabkan oleh peningkatan bilangan orang umur ini di kalangan penduduk. Tidak penting juga perubahan berkaitan usia dalam pankreas, khususnya, seperti ubah bentuk saluran dengan pemusnahan dan pengembangan mereka, kehancuran rangkaian kapilari peredaran darah, fibrosis septa interlobular, dll. Menyumbang kepada lebih kerap. perkembangan Pankreatitis akut dan gangguan fungsi organ pencernaan, ciri zaman ini , serta penyakit biasa saluran hepatik dan hempedu, perut, duodenum dan usus besar, sistem kardiovaskular.
Bersama-sama dengan gambaran patomorfologi biasa penyakit pada pesakit kumpulan umur ini, apoplexy pankreas atau nekrosis lemak besar-besaran dengan lipomatosis stromal kelenjar sering diperhatikan.
Manifestasi klinikal pankreatitis akut dalam kumpulan pesakit ini dicirikan oleh beberapa ciri. Oleh kerana kehadiran pelbagai penyakit bersamaan yang kerap, walaupun bentuk pankreatitis akut yang ringan sering berlaku dengan disfungsi organ dan sistem penting yang ketara. Oleh itu, perjalanan penyakit ini sering disertai dengan perkembangan akut kardiovaskular, pernafasan, kekurangan hepatik dan buah pinggang, pelbagai jenis ensefalopati dan gangguan fungsi endokrin pankreas. Ini ditunjukkan oleh jaundis, oligo dan anuria, hipo atau hiperglikemia. Pada masa yang sama, sedikit kesakitan pada palpasi di kawasan epigastrik dan paresis saluran gastrousus adalah ciri. Rawatan konservatif komprehensif pankreatitis akut pada pesakit tua dan nyanyuk semestinya termasuk langkah-langkah untuk rawatan penyakit bersamaan, terutamanya sistem kardiovaskular dan pernafasan, pencegahan dan rawatan kegagalan hepatik dan buah pinggang, gangguan metabolisme karbohidrat. Sehubungan itu, rawatan pesakit tersebut dijalankan di unit rawatan rapi atau unit rawatan rapi.
Ciri pankreatitis akut pada kanak-kanak
Pankreatitis akut jarang berlaku pada kanak-kanak. Etiologi penyakit ini sangat pelbagai (beberapa penyakit berjangkit, keadaan alahan, dll.). Dalam kebanyakan kes, faktor etiologi kekal tidak jelas; dalam hal ini, pada kanak-kanak, serangan pankreatitis akut secara tiba-tiba biasanya dipanggil idiopatik.
Penyakit ini sering bermula dengan kelesuan umum kanak-kanak, penolakan makanan dan permainan luar. Membangunkan kemudian klinikal, gambar pada tahap tertentu bergantung pada bentuk pankreatitis akut
Edema pankreas akut pada kanak-kanak (terutamanya dalam kumpulan umur yang lebih muda) agak ringan, gejala kurang ketara berbanding orang dewasa, dan sering dianggap oleh pakar pediatrik sebagai "mabuk etiologi yang tidak diketahui." Rawatan simptomatik yang berterusan membawa kepada peningkatan pesat dalam keadaan umum. Hanya pemeriksaan khas yang membolehkan anda membuat diagnosis yang betul. Pada kanak-kanak yang lebih tua, penyakit ini bermula dengan sakit akut di perut, meresap pada mulanya, dan kemudian dilokalisasi di kawasan epigastrik atau memakai ikat pinggang. Kurang kerap terdapat peningkatan kesakitan secara beransur-ansur. Pada masa yang sama, muntah berulang, air liur yang banyak muncul. Kanak-kanak mengambil kedudukan terpaksa, selalunya di sebelah kiri. Suhu badan adalah normal atau subfebril, lidah lembap, bersalut sederhana dengan salutan putih. Nadi adalah pengisian yang memuaskan, berirama, dipercepatkan, tekanan darah normal atau sedikit diturunkan. Pada pemeriksaan, pucat kulit diperhatikan. Perut adalah dalam bentuk yang betul, tidak bengkak, mengambil bahagian dalam tindakan bernafas. Palpasi dinding perut anterior tidak menyakitkan, perut lembut. Percanggahan sedemikian antara sakit teruk di perut dan ketiadaan data objektif yang menunjukkan kehadiran penyakit akut organ perut adalah ciri bentuk edematous Pankreatitis akut Leukositosis sederhana dicatatkan dalam darah, tanpa perubahan ketara dalam formula. . Tanda diagnostik yang paling bermaklumat dan awal ialah peningkatan dalam aktiviti amilase dalam darah. Agak lama kemudian, kandungan amilase dalam air kencing meningkat. Sebagai peraturan, hiperglikemia sederhana diperhatikan.
Nekrosis hemoragik dan berlemak disertai dengan gejala yang teruk dan kursus yang teruk. Pada kanak-kanak kecil, penyakit ini ditunjukkan oleh kebimbangan yang semakin meningkat dengan cepat. Kanak-kanak itu menjerit dan bergegas kesakitan, mengambil posisi terpaksa. Secara beransur-ansur, kegelisahan digantikan oleh adynamia. Kanak-kanak yang lebih tua biasanya menunjukkan penyetempatan kesakitan di bahagian atas abdomen, sifat sekeliling mereka, penyinaran ke kawasan supraclavicular, bilah bahu. Terdapat muntah berulang, meletihkan kanak-kanak. Keadaan umum semakin teruk. Kulitnya pucat, dengan warna sianotik. Exsicosis, mabuk teruk berkembang. Lidah kering, bergaris. Nadi adalah kerap, kadangkala pengisian lemah, tekanan darah secara beransur-ansur berkurangan. Suhu badan biasanya subfebril, dalam kes yang jarang berlaku ia meningkat kepada 38-39 °.
Dengan Pankreatitis purulen pada permulaan penyakit, percanggahan antara tanda subjektif abdomen akut dan ketiadaan atau keterukan data objektif yang rendah adalah lebih ketara. Perut kanak-kanak terlibat secara aktif dalam tindakan pernafasan. Perkusi dan palpasi agak menyakitkan. Ketegangan otot dinding perut anterior dinyatakan dengan lemah. Kemudian paresis usus berkembang, rasa sakit pada palpasi meningkat, gejala kerengsaan peritoneal muncul. Suhu badan meningkat, leukositosis yang ketara adalah ciri. Terdapat pelanggaran keseimbangan air-elektrolit, jumlah gula dalam darah meningkat. Meningkatkan kepekatan amilase secara mendadak dalam darah dan air kencing. Penurunan tahapnya adalah tanda prognostik yang buruk.
Kadang-kadang pada kanak-kanak kecil, nekrosis hemoragik atau lemak yang teruk menampakkan dirinya secara klinikal, gambaran asites progresif akut.
Penyelidikan radiologi pada kanak-kanak, sebagai peraturan, sedikit bermaklumat.
Pada kanak-kanak yang lebih tua, dengan syak wasangka yang munasabah terhadap nekrosis pankreas, laparoskopi boleh digunakan.
Diagnosis pembezaan pankreatitis akut pada kanak-kanak dijalankan dengan apendisitis akut, halangan usus dan perforasi organ berongga.
Rawatan pankreatitis akut pada kanak-kanak kebanyakannya konservatif. Selepas diagnosis ditubuhkan, semua kanak-kanak ditetapkan satu set langkah terapeutik yang bertujuan untuk memerangi kesakitan, mabuk dan jangkitan sekunder. Tugas penting ialah mewujudkan dorman berfungsi pankreas, menyekat fungsi pembentuk enzimnya, dan memerangi ketidakseimbangan air dan elektrolit.
Rawatan konservatif yang kompleks pada kanak-kanak dengan pankreatitis akut, didiagnosis pada peringkat awal (1-2 hari), biasanya membawa kepada pemulihan.
Dengan tanda-tanda klinikal jelas Pancreatitis purulen atau peritonitis, pembedahan ditunjukkan. Dalam kanak-kanak prasekolah, kerumitan diagnosis pembezaan sering membawa kepada keperluan untuk mengenali pankreatitis akut semasa laparotomi yang dilakukan untuk apendisitis akut yang disyaki atau penyakit lain. Rawatan pembedahan dijalankan mengikut prinsip yang sama seperti pada orang dewasa.
Semua kanak-kanak yang mengalami pankreatitis akut memerlukan pemerhatian dispensari jangka panjang (sehingga 2 tahun) dengan pakar bedah dan ahli endokrinologi.
Pankreatitis kronik
Pankreatitis kronik adalah perkara biasa - mengikut data keratan, dari 0.18 hingga 6% kes. Walau bagaimanapun, dalam amalan klinikal, penyakit ini nampaknya lebih biasa, tetapi tidak selalu didiagnosis. Biasanya pankreatitis kronik dikesan pada usia pertengahan dan tua, agak lebih kerap pada wanita berbanding lelaki. Pankreatitis kronik jarang berlaku pada kanak-kanak.
Terdapat Pankreatitis kronik primer, di mana proses keradangan dilokalisasikan dari awal di pankreas, dan yang dipanggil sekunder, atau bersamaan, Pankreatitis, yang secara beransur-ansur berkembang dengan latar belakang penyakit lain saluran gastrousus, sebagai contoh, ulser peptik, gastrik, kolesistitis dan lain-lain.
Etiologi dan patogenesis
Etiologi pankreatitis kronik primer adalah berbeza-beza. Pankreatitis akut yang teruk atau berlarutan boleh menjadi kronik. Tetapi lebih kerap, Pankreatitis kronik berlaku secara beransur-ansur di bawah pengaruh faktor-faktor seperti pemakanan tidak teratur yang tidak sistematik, pengambilan makanan pedas dan berlemak yang kerap, alkoholisme kronik, terutamanya dalam kombinasi dengan kekurangan dalam diet protein. dan vitamin. Menurut Benson (J. A. Benson), di Amerika Syarikat kronik berulang Pankreatitis dalam 75% daripada kes berlaku pada pesakit yang mengalami ketagihan alkohol kronik. Penembusan ulser perut atau duodenal ke dalam pankreas juga boleh membawa kepada perkembangan proses keradangan kronik di dalamnya. Faktor etiologi lain termasuk gangguan peredaran darah kronik dan lesi aterosklerotik pada saluran pankreas, penyakit berjangkit, dan mabuk eksogen. Kadang-kadang Pancreatitis berlaku selepas pembedahan pada saluran hempedu atau perut. Penyebab yang lebih jarang berlaku ialah kerosakan pada pankreas dengan periarteritis nodosa, thrombocytopenic purpura, hemochromatosis, hiperlipemia. Dalam sesetengah kes, menurut beberapa penyelidik, dalam 10-15% punca pankreatitis kronik masih tidak jelas. Faktor predisposisi dalam kejadian pankreatitis kronik juga merupakan penghalang kepada pelepasan jus pankreas ke dalam duodenum, yang disebabkan oleh kekejangan atau stenosis ampulla sfinkter Oddi, serta kekurangannya, yang memudahkan kemasukan kandungan duodenal ke dalam saluran pankreas.
Salah satu mekanisme utama untuk perkembangan proses keradangan kronik di pankreas adalah kelewatan dalam pembebasan dan pengaktifan intraorgan enzim pankreas, terutamanya trypsin dan lipase (phospholipase A), yang autolyze parenchyma kelenjar. Pengaktifan elastase dan beberapa enzim lain membawa kepada kerosakan pada saluran pankreas. Tindakan kinin pada kapal terkecil membawa kepada perkembangan edema. Kesan hidrofilik produk pereputan dalam fokus nekrosis tisu pankreas juga menyumbang kepada edema, dan seterusnya kepada pembentukan sista palsu. Dalam perkembangan, terutamanya perkembangan proses keradangan kronik, proses autoagresi adalah sangat penting.
Dalam gastritis kronik (lihat badan pengetahuan yang lengkap) dan duodenitis (lihat badan penuh pengetahuan), pengeluaran hormon polipeptida oleh sel enterochromaffin membran mukus perut dan duodenum, yang terlibat dalam pengawalan rembesan pankreas, terganggu.
Dalam Pankreatitis kronik asal berjangkit, patogen boleh menembusi pankreas dari duodenum (contohnya, dengan dysbacteriosis, enteritis) atau dari saluran bilier (dengan cholecystitis, cholangitis) melalui saluran pankreas dengan cara menaik, yang difasilitasi oleh dyskinesia saluran gastrousus, disertai oleh refluks duodenopancreatic dan choledochopancreatic.
anatomi patologi
Secara patologi, pankreatitis kronik dibahagikan kepada pankreatitis berulang kronik dan pankreatitis sclerosing kronik.
Pankreatitis berulang kronik pada dasarnya adalah varian berpanjangan nekrosis pankreas fokus kecil akut, kerana setiap kambuh semula penyakit disertai dengan pembentukan fokus segar nekrosis parenkim pankreas dan tisu lemak di sekelilingnya.
Secara makroskopik, semasa tempoh pemburukan besi, ia kelihatan agak membesar dalam isipadu dan dipadatkan secara meresap. Secara mikroskopik, fokus nekrosis parenkim dan tisu adipos yang segar dan teratur terdapat di dalamnya, berselang-seli dengan medan cicatricial, fokus kalsifikasi, dan pseudocyst kecil tanpa lapisan epitelium. Terdapat juga ubah bentuk dan pengembangan yang ketara pada lumen saluran perkumuhan, yang mengandungi rahsia yang dipadatkan dan selalunya mikrolit. Dalam sesetengah kes, kalsifikasi fokus meresap interstitium diperhatikan, dan kemudian mereka bercakap tentang Pancreatitis kalsifikasi kronik
Penyusupan keradangan dari leukosit diperhatikan hanya dalam fokus nekrosis segar parenchyma. Ia beransur-ansur reda apabila fokus pemusnahan disusun, memberi laluan kepada penyusupan fokus meresap daripada limfoid, sel plasma dan histiosit. Ramai penyelidik menganggap penyusupan ini sebagai manifestasi tindak balas autoimun jenis tertunda yang berlaku sebagai tindak balas kepada pendedahan antigen yang berterusan daripada fokus pemusnahan acini.
Pankreatitis sclerosing kronik dicirikan oleh pemadatan meresap dan pengurangan saiz pankreas. Tisu kelenjar memperoleh ketumpatan berbatu dan secara makroskopik menyerupai tumor. Secara mikroskopik mengesan sklerosis fokus dan segmental meresap dengan pertumbuhan progresif tisu penghubung di sekeliling saluran, lobulus dan di dalam acini. Penyebab sklerosis adalah kehilangan parenkim yang berterusan, meneruskan sebagai nekrosis atau atrofi acini individu dan kumpulan acini. Dalam kes lanjutan, dengan latar belakang fibrosis meresap, pulau-pulau kecil parenchyma atropik hampir tidak dikesan. Bersama-sama dengan ini, terdapat percambahan ketara epitelium duktus dengan pembentukan struktur adenomatous, yang kadang-kadang sukar untuk dibezakan daripada adenokarsinoma. Dalam celah saluran perkumuhan yang diluaskan, rembesan yang menebal, mendapan kristal kapur, dan mikrolit sentiasa dijumpai. Dalam lilitan saluran, sejumlah besar pulau pankreas hiperplastik (Langerhans) ditemui. Neoplasma acini tidak berlaku, nekrosis parenchyma kelenjar digantikan oleh parut.
Seperti dalam bentuk berulang Pancreatitis, di antara bidang tisu berserabut, seseorang boleh mengesan penyusupan limfoplasmacytic, yang merupakan refleksi proses autoimun. Pada masa yang sama, secara morfologi, bukan nekrotik, tetapi perubahan dystrophic-atropik dalam acini dengan penggantian perlahan mereka oleh tisu penghubung mendominasi dalam pankreas.
Dalam semua varian pankreatitis kronik, komplikasi yang sama diperhatikan. Penyempitan cicatricial yang paling biasa pada saluran pankreas, serta penyumbatan batu atau polip adenomatousnya. Dalam kes ini, halangan saluran hempedu biasa dengan perkembangan jaundis obstruktif adalah mungkin. Kadang-kadang terdapat trombosis vena splenik. Selalunya, dengan latar belakang pankreatitis kronik, diabetes mellitus berkembang, walaupun, tidak seperti acini, pulau-pulau kecil Langerhans tumbuh semula dengan baik, dan mereka sentiasa boleh ditemui di antara tisu parut.
Gambar klinikal
Gambar klinikal pankreatitis kronik sangat berubah-ubah, tetapi dalam kebanyakan kes termasuk gejala berikut: sakit di kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri; fenomena dyspeptik; cirit-birit pancreatogenik yang dipanggil; penurunan berat badan, hipoproteinemia, gejala polyhypovitaminosis; tanda-tanda kencing manis.
Kesakitan dilokalisasikan di kawasan epigastrik di sebelah kanan (dengan penyetempatan utama proses di kawasan kepala pankreas); apabila terlibat dalam proses keradangan badannya, rasa sakit diperhatikan di kawasan epigastrik; dengan kekalahan ekornya - di hipokondrium kiri. Selalunya, rasa sakit memancar ke bahagian belakang (pada tahap vertebra toraks X-XII) atau mempunyai watak ikat pinggang, bertambah kuat apabila pesakit berbaring telentang dan mungkin lemah dalam kedudukan duduk, terutamanya dengan sedikit condong ke hadapan. Kesakitan juga boleh memancar ke kawasan jantung, meniru angina pectoris, ke bilah bahu kiri, bahu kiri, dan kadang-kadang ke kawasan iliac kiri. Keamatan dan sifat kesakitan adalah berbeza; ia boleh berterusan (menekan, sakit), muncul beberapa lama selepas makan (seperti dengan ulser peptik), terutamanya selepas makan makanan berlemak atau pedas, atau menjadi paroxysmal seperti kolik pankreas.
Gejala dispeptik (dispepsia pankreas) adalah perkara biasa, terutamanya semasa pemburukan penyakit atau perjalanan penyakit yang teruk. Ramai pesakit juga mencatatkan kehilangan selera makan, keengganan kepada makanan berlemak. Pada masa yang sama, dengan perkembangan diabetes, pesakit mungkin berasa lapar dan dahaga yang teruk. Selalunya diperhatikan peningkatan air liur, sendawa, loya, muntah, kembung perut. Najis dalam kes ringan adalah normal, dalam kes yang lebih teruk terdapat kecenderungan untuk cirit-birit atau bergantian sembelit dan cirit-birit. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes lanjutan pankreatitis kronik yang biasa (dengan adanya tanda-tanda jelas kekurangan pankreas eksokrin), cirit-birit pankreas adalah lebih ciri dengan pembebasan najis yang banyak, lembek, busuk, berminyak.
Oleh kerana perkembangan kekurangan pankreas eksokrin dan pelanggaran proses pencernaan dan penyerapan dalam usus, penurunan berat badan meningkat. Ia difasilitasi oleh kehilangan selera makan yang biasanya diperhatikan pada pesakit, serta penambahan diabetes mellitus.
Dalam bentuk penyakit yang teruk, kemurungan, hipokondria dan gangguan mental lain adalah mungkin. Dalam pankreatitis alkohol, gangguan mental mungkin disebabkan oleh kesan alkohol yang berpanjangan pada sistem saraf pusat.
Perjalanan penyakit biasanya berlarutan. Terdapat 5 bentuk penyakit: 1) bentuk berulang, dicirikan oleh tempoh remisi yang berbeza dan pemburukan proses; 2) bentuk kesakitan, meneruskan dengan kesakitan yang berterusan, menguasai gambaran klinikal; 3) bentuk pseudotumor; 4) bentuk terpendam (tidak menyakitkan); 5) bentuk sclerosing, yang dicirikan oleh permulaan awal dan tanda-tanda progresif kekurangan pankreas. Dalam bentuk yang terakhir, jaundis obstruktif kadang-kadang diperhatikan disebabkan oleh pemampatan saluran hempedu biasa oleh kepala sklerotik pankreas. T. G. Reneva et al.(1978) membezakan 3 bentuk pankreatitis kronik: ringan, sederhana dan teruk. Yang terakhir meneruskan dengan cirit-birit yang berterusan, gangguan distrofik, dan keletihan yang semakin meningkat.
Diagnosis
Penyelidikan fizikal. Palpasi abdomen pada pesakit dengan pankreatitis kronik biasanya dicirikan oleh rasa sakit di kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri. Sebilangan penyelidik menerangkan titik dan zon kesakitan, kesakitan yang merupakan ciri khasnya. Oleh itu, dengan kerosakan pada kepala pankreas, rasa sakit boleh diperhatikan dengan tekanan pada titik pankreas yang dipanggil Desjardins, terletak di kawasan unjuran pada dinding perut anterior saluran pankreas distal (kira-kira pada jarak 5- 7 sentimeter dari pusar di sepanjang garis yang menghubungkan pusat dengan kemurungan axillary kanan), atau di zon choledocho-pankreas Chauffard yang lebih luas, terletak di antara garis di atas, garis median anterior badan dan serenjang, diturunkan ke yang terakhir garisan dari titik Desjardins. Selalunya terdapat kesakitan pada titik di sudut costovertebral (gejala Mayo-Robson). Kadang-kadang terdapat zon hiperestesia kulit yang sepadan dengan zon pemuliharaan segmen toraks ke-8 - ke-10 di sebelah kiri (gejala Kach) dan beberapa atrofi tisu subkutaneus dalam unjuran pankreas pada dinding perut anterior, yang diterangkan oleh A. A. Shelagurov (1970). Sangat jarang untuk meraba pankreas yang membesar dan padat dalam pankreatitis kronik.
Auskultasi kawasan epigastrik semasa tamat tempoh penuh mungkin mempunyai beberapa nilai diagnostik: kadangkala murmur sistolik kedengaran, yang berlaku akibat mampatan bahagian perut aorta oleh pankreas yang diperbesar dan dipadatkan.
Kaedah penyelidikan makmal sering mendedahkan pada pesakit dengan pankreatitis kronik anemia hipokromik sederhana, ESR dipercepatkan, leukositosis neutrofilik, disproteinemia akibat peningkatan kandungan globulin, peningkatan aktiviti transaminase dan aldolase dalam serum darah. Apabila radas pulau pankreas rosak, hiperglisemia dikesan (lihat keseluruhan pengetahuan) dan glikosuria (lihat badan penuh pengetahuan), namun, untuk mengenal pasti tahap ringan gangguan metabolisme karbohidrat, adalah perlu untuk mengkaji gula. lengkung dengan beban ganda glukosa (lihat badan penuh pengetahuan: Karbohidrat, kaedah penentuan) . Dalam kes pelanggaran fungsi eksokrin pankreas, hipoproteinemia yang lebih atau kurang jelas biasanya dikesan; dalam kes yang lebih teruk - pelanggaran metabolisme elektrolit, khususnya hyponatremia (lihat badan penuh pengetahuan). Penentuan kandungan enzim pankreas dalam kandungan duodenal, serta dalam darah dan air kencing, membolehkan kita menilai keadaan fungsi organ. Dalam kandungan duodenal yang diperolehi menggunakan probe dua saluran (lihat badan penuh pengetahuan: Duodenal sounding), sebelum dan selepas rangsangan pankreas dengan secretin dan pancreozymin, jumlah jumlah jus, kealkalian bikarbonatnya, kandungan trypsin, lipase dan amilase ditentukan; dalam darah - kandungan amilase, lipase, antitrypsin; dalam air kencing - amilase. Kajian serentak kandungan enzim pankreas dalam jus duodenal, darah, dan amylasuria membolehkan refleksi yang lebih tepat tentang keadaan fungsi eksokrin pankreas pada pesakit dengan pankreatitis kronik daripada menjalankan kajian ini secara berasingan pada hari yang berbeza.
Hyperamilasuria, kadang-kadang mencapai 2048-4096 unit (menurut Wolgemut) dalam Pankreatitis kronik, dikesan lebih kerap daripada hyperamylasemia, bagaimanapun, peningkatan dalam amilase air kencing (sehingga 256-512 unit) kadang-kadang diperhatikan dalam penyakit lain pada organ perut.
Kandungan enzim dalam darah dan air kencing meningkat semasa pemburukan pankreatitis, serta dengan halangan kepada aliran keluar jus pankreas (edema radang kepala kelenjar dan mampatan saluran, stenosis cicatricial papilla duodenum utama, dan lain lain). Dalam kandungan duodenal, kepekatan enzim dan jumlah jumlah jus dalam tempoh awal penyakit mungkin sedikit meningkat, tetapi dengan proses atropik-sklerotik yang ketara dalam kelenjar, penunjuk ini berkurangan.
Kajian scatological (lihat badan penuh pengetahuan: Cal) mendedahkan peningkatan kandungan makanan yang tidak dicerna dalam najis (steatorrhea, creatorrhea, amylorrhea, cytarinorrhea). Menurut Oste (W. J. Austad, 1979), steatorrhea berterusan dalam II kronik. muncul apabila rembesan luaran pankreas dikurangkan sekurang-kurangnya 90%.
Diagnostik sinar-X. Pemeriksaan x-ray pada saluran gastrousus mendedahkan, dalam kes pankreas yang diperbesarkan, anjakan perut ke atas dan anterior, pengembangan gelung duodenal dan kontur medial bahagian menurun duodenum yang rata (Rajah 1). Dengan bantuan duodenografi relaksasi (lihat badan penuh pengetahuan: Duodenografi relaksasi), kawasan tegar pendek, sejumlah lekukan runcing dalam bentuk jarum (spikula), lekukan di sepanjang tepi papila duodenum utama dapat dikesan pada ini kontur. Imbasan pankreas juga menunjukkan batu atau mendapan garam kalsium (Rajah 2), dan tomogram yang dikira mendedahkan saluran pankreas yang membesar dan cacat. Dengan kolegrafi (lihat badan penuh pengetahuan), kadang-kadang penyempitan saluran hempedu biasa distal ditemui.
Yang sangat penting dalam diagnosis pankreatitis kronik ialah kolangiopankreatografi retrograde endoskopik (lihat badan penuh pengetahuan: Pancreatocholangiography retrograde). Pada permulaan penyakit, saluran pankreas tidak berubah atau terdapat ubah bentuk saluran perkumuhan kecil pankreas. Pada masa akan datang, saluran ini sempit, sebahagian daripadanya dilenyapkan, dan pada yang lain, sambungan kecil seperti sista boleh ditentukan. Lumen saluran pankreas menjadi tidak sekata, ketidakteraturan dan tekanan muncul di dindingnya. Dalam kes pembentukan abses dan pseudocysts, agen kontras dari saluran yang dimusnahkan menembusi parenkim kelenjar dan menggariskan rongga di dalamnya, menjadikannya mungkin untuk menjelaskan kedudukan dan saiznya. Berbeza dengan pseudocysts, jisim nekrotik boleh dikesan dalam abses.
Dengan seliakografi, dua bentuk pankreatitis kronik boleh dibezakan. Untuk bentuk pertama, peningkatan dalam pankreas, hipervaskularisasi dan kontras tidak homogen dalam fasa parenkim adalah tipikal (Rajah 3). Bentuk kedua adalah lebih ciri Pancreatitis dengan perubahan fibrotik yang teruk dalam pankreas. Ia dicirikan oleh anjakan dan penyempitan saluran darah dan pengurangan corak vaskular. Fasa parenkim tidak hadir atau lemah. Dalam semua bentuk Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973), stenosis arteri besar di luar pankreas diperhatikan - hepatik sendiri, gastroduodenal, splenik. Kontur kawasan yang sempit kekal licin, manakala dalam kanser pankreas mereka mempunyai watak "terkarat". Pseudocysts kelihatan sebagai jisim avaskular bulat yang menyesarkan cawangan arteri bersebelahan. Semasa operasi dan dalam tempoh selepas operasi (jika kateter saliran tertinggal di dalam saluran pankreas atau rongga sista), pankreatografi boleh dilakukan untuk menjelaskan keadaan saluran (lihat badan pengetahuan penuh). Jika fistula luaran atau dalaman pankreas telah terbentuk selepas pembedahan untuk sista, adalah dinasihatkan untuk melakukan fistulografi (lihat pengetahuan penuh), yang membolehkan anda mencirikan saluran fistulous dan rongga sisa sista (Rajah 4). .
Pengimbasan radioisotop pankreas dengan metionin berlabel selenium-75 juga mempunyai nilai diagnostik tertentu.
Sonografi membolehkan anda mengenal pasti kehadiran, sifat dan tahap perubahan morfologi dalam pankreas.
Diagnosis pembezaan selalunya sangat sukar. Pankreatitis kronik mesti dibezakan terutamanya daripada tumor pankreas (lihat badan pengetahuan penuh); pada masa yang sama, kaedah diagnostik instrumental adalah sangat penting: seliakografi, kolangiopancreatography retrograde endoskopik, tomografi yang dikira, echography dan imbasan radioisotop pankreas.
Diagnosis pembezaan juga dijalankan dengan cholelithiasis (lihat badan penuh pengetahuan), ulser peptik perut dan duodenum, enteritis kronik dan lain-lain.
 |
 |  |
nasi. 1. Penyediaan mikro serat dalam pankreatitis akut: tumpuan nekrosis lemak ditunjukkan oleh anak panah; pewarnaan dengan hematoxylin-eosin; × 80. |
||
|
 | |
nasi. 8. Penyediaan mikro pankreas dalam nekrosis pankreas: zon nekrosis (1) dibatasi oleh penyusupan leukosit (2) dan aci granulasi (3); pewarnaan dengan hematoxylin-eosin; × 80. |
||
Rawatan
Rawatan konservatif dijalankan pada peringkat awal penyakit dan jika tiada komplikasi. Dalam tempoh pemburukan teruk, rawatan pesakit dalam ditunjukkan, seperti dalam pankreatitis akut.
Rawatan konservatif pankreatitis kronik bertujuan untuk mewujudkan keadaan yang paling baik untuk berfungsi pankreas dan menghapuskan faktor yang menyokong proses keradangan, untuk memerangi kesakitan, mengimbangi pelanggaran kekurangan pankreas luaran dan intrasecretory.
Pemakanan pesakit harus pecahan, 5-6 kali sehari, dalam bahagian kecil. Kecualikan alkohol, perapan, makanan goreng, berlemak dan pedas, sup kuat yang mempunyai kesan merangsang pada pankreas. Diet harus mengandungi sehingga 150 gram protein, di mana 60-70 g asal haiwan (daging tanpa lemak, ikan, keju kotej rendah lemak, keju ringan). Kandungan lemak dalam diet adalah terhad kepada 80-70 gram sehari, terutamanya disebabkan oleh lemak kasar asal haiwan (daging babi, kambing). Dengan steatorrhea yang ketara, kandungan lemak dalam diet dikurangkan kepada 50 gram. Jumlah karbohidrat juga terhad, terutamanya mono dan disakarida; dengan perkembangan diabetes, mereka dikecualikan sepenuhnya. Semua makanan diberikan dalam bentuk hangat, kerana hidangan sejuk boleh meningkatkan dyskinesia usus, menyebabkan kekejangan sfinkter Oddi.
Daripada ubat-ubatan, derivatif pirimidin (pentoxyl, methyluracil) ditetapkan selama 3-4 minggu. Dengan kesakitan yang teruk, pararenal, paravertebral, sekatan novocaine celiac, analgesik bukan narkotik, refleksologi ditunjukkan; dalam kes yang teruk - analgesik narkotik dalam kombinasi dengan ubat antikolinergik dan antispasmodik.
Dalam kekurangan pankreas eksokrin, untuk tujuan terapi penggantian, persediaan enzim ditetapkan: pancreatin, abomin, cholenzim, panzinorm, festal, vitohepat dan lain-lain, serta persediaan vitamin: riboflavin (B 2), pyridoxine (B 6), cyanocobalamin (B 12), kalsium pangamate (B 15), retinol (A), asid nikotinik dan askorbik. Hormon anabolik (methandrostenolone, retabolil), asid glutamat, cocarboxylase juga ditetapkan. Dalam memerangi peningkatan disproteinemia, adalah dinasihatkan untuk menggunakan produk darah protein (darah amino, hidrolisis kasein, dll.). Kekurangan pankreas intrasecretory memerlukan diet dan langkah terapeutik yang sesuai.
Selepas penyingkiran fenomena akut dan untuk mengelakkan pemburukan dalam remisi, rawatan spa disyorkan di sanatorium gastroenterologi (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).
Rawatan pembedahan. Petunjuk: sista dan fistula luaran pankreas yang tidak sembuh jangka panjang; calculi saluran kelenjar; stenosis saluran pankreas dengan pelanggaran aliran keluar jus pankreas; induratif (pseudotumor) Pankreatitis, terutamanya dengan kehadiran jaundis; sindrom kesakitan yang berterusan, tidak bersetuju dengan langkah konservatif.
Jenis campur tangan pembedahan pada pankreas dalam pankreatitis kronik bergantung pada sifat lesi parenkim dan salurannya, khususnya pada tahap dan tahap halangannya dan sebab-sebab yang menyebabkannya. Tugas yang paling penting dalam operasi adalah untuk mewujudkan keadaan yang mengecualikan perkembangan hipertensi pankreas intraductal.
Dengan lesi obturating (batu hempedu) dan stenosis papila duodenum utama, operasi pilihan ialah papillosphincterotomy transduodenal (plasti). Dengan adanya stenosis serentak mulut saluran pankreas atau penyumbatannya dengan batu, virzungotomy (plastik) juga dilakukan.
Dengan penyempitan meluas saluran pankreas di kawasan kepala dan pengembangan saluran seperti "rantai tasik" pada tahap badan dan ekor kelenjar, pancreatojejunostomy ditunjukkan. Pada masa yang sama, semua rongga dan poket saluran pankreas dan cawangannya dibuka sebanyak mungkin, dan mereka dibebaskan dari batu dan jisim seperti dempul. Usus kecil dianastomosis dengan keseluruhan tisu kelenjar yang dibedah secara longitudinal.
Apabila pankreatitis kronik digabungkan dengan sista parapankreas, ke dalam rongga di mana fistula saluran pankreas terbuka, pancreatocystojejunostomy dilakukan.
Sekiranya pankreatitis polikistik atau berkalkulus tumpuan besar, digabungkan dengan halangan saluran pankreas di zon kerosakan terbesar pada kelenjar, reseksinya ditunjukkan. Jika perubahan sedemikian disetempatkan pada ekor dan bahagian bersebelahan badan kelenjar, reseksi sebelah kiri kelenjar dilakukan, dan jika disetempatkan di kepala, reseksi pancreatoduodenal dilakukan (lihat kod pengetahuan penuh: Pancreatoduodenectomy ).
Pankreatitis berulang boleh menjadi rumit oleh kelenjar polikistik fokus dan fistula pankreas. Apabila perubahan ini terletak di ekor atau badan kelenjar, reseksi sebelah kiri pankreas dilakukan.
Dengan pankreatitis kronik berulang dengan kerosakan ketara pada tisu kelenjar di ekor dan badan, dalam beberapa kes, reseksi subtotal sebelah kiri kelenjar boleh dilakukan. Pelbagai operasi pada sistem saraf yang lebih tinggi (splanchnicotomy, neurotomy) tidak membenarkan diri mereka sendiri.
Sejak akhir 1970-an, oklusi intraoperatif saluran pankreas dengan bahan alloplastik telah digunakan dalam amalan klinikal, yang membawa kepada perencatan rembesan luarannya.
Operasi pada pankreas dalam pankreatitis kronik mungkin menjadi rumit oleh nekrosis pankreas, peritonitis, pendarahan, dan lain-lain. Dalam tempoh selepas operasi, kompleks langkah konservatif yang berterusan semestinya termasuk pentadbiran profilaksis ubat antienzimatik, sitostatik.
Pencegahan
Pencegahan terdiri daripada rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang menyumbang kepada kejadian pankreatitis kronik, penghapusan kemungkinan mabuk kronik, terutamanya penyalahgunaan alkohol, dan penyediaan diet seimbang. Dalam hal ini, adalah dinasihatkan untuk menjalankan pemeriksaan perubatan pesakit dengan pankreatitis kronik.
Ciri pankreatitis kronik pada orang tua dan usia nyanyuk
Pelbagai bentuk pankreatitis kronik pada orang tua dan usia nyanyuk adalah lebih biasa daripada kumpulan umur yang lebih awal. Walau bagaimanapun, ia biasanya digabungkan dengan pelbagai penyakit organ lain saluran gastrousus (gastritis kronik, cholecystitis, kolitis, dan sebagainya). Menurut A. A. Shelagurov (1970) dan lain-lain, dengan usia dalam patogenesis Pancreatitis, lesi aterosklerotik progresif pada saluran pankreas, serta penurunan keupayaan pampasannya akibat penuaan fisiologi, proses atropik dan sklerotik dalam pankreas, penurunan dalam fungsi perkumuhan dan endokrinnya.
Klinikal, gambaran pankreatitis kronik pada orang tua adalah polimorfik; kadang-kadang penyakit bersamaan mengaburkan klinik penyakit itu. Walau bagaimanapun, kajian perbandingan perjalanan bentuk sakit pankreatitis kronik mendedahkan bahawa penyakit itu sering mengambil kursus kronik dari awal lagi. Serangan sakit pada orang yang lebih tua biasanya kurang sengit. Ia berlaku dengan kesilapan dalam diet, terutamanya selepas bersenam. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, penurunan berat badan yang ketara dicatatkan, lebih kerap daripada pada orang muda, gangguan dyspeptik berlaku. Fungsi eksokrin pankreas berkurangan pada usia tua, yang menjadikannya sukar untuk menggunakan data kajiannya untuk diagnosis penyakit.
Rawatan pankreatitis kronik pada orang tua mempunyai ciri tersendiri. Apabila menetapkan diet, seseorang harus mengambil kira penyakit bersamaan yang sering terdapat pada pesakit tersebut (aterosklerosis, penyakit jantung koronari, hipertensi, dan lain-lain). Disebabkan oleh penurunan berkaitan usia dalam fungsi eksokrin pankreas, diperparah oleh pankreatitis kronik, pesakit sedemikian ditunjukkan rawatan yang lebih lama dengan persediaan enzim pankreas (pancreatin, panzinorm, festal, dll.). Rawatan pembedahan pankreatitis kronik dalam kumpulan ini Pesakit hanya digunakan untuk penyakit kuning yang sukar dikawal yang disebabkan oleh mampatan saluran hempedu biasa, saluran dengan kepala kelenjar yang diperbesarkan, fistula luar jangka panjang yang tidak menyembuhkan kelenjar, serta nanah sista.
Pankreatitis eksperimen
Buat pertama kalinya, pankreatitis akut diperoleh oleh C. Bernard pada tahun 1856 melalui suntikan retrograde minyak zaitun ke dalam saluran pankreas, dan pankreatitis kronik oleh I. Pavlov pada tahun 1877 melalui pengikatan saluran pankreas seekor anjing. Eksperimen ini menandakan permulaan pencarian untuk pelbagai model pankreatitis eksperimen.
Haiwan yang paling sesuai untuk: Pembiakan pankreatitis adalah anjing kerana persamaan struktur anatomi saluran perkumuhannya dengan manusia. Pada masa yang sama, tikus putih adalah objek yang mudah untuk mengkaji keberkesanan rawatan pankreatitis eksperimen. Terdapat sekurang-kurangnya 100 model Pankreatitis, yang boleh disistemkan secara bersyarat seperti berikut.
Pankreatitis obstruktif-hipertensi yang disebabkan oleh peningkatan sementara atau kekal dalam tekanan dalam sistem saluran pankreas melalui ligation atau pentadbiran retrograde pelbagai bahan (hempedu, asid hempedu semula jadi atau sintetik, trypsin, lipase, elastase, enterokinase atau campuran yang terakhir dengan hempedu atau darah, dsb.). Di samping meningkatkan tekanan intraduktal pada masa pentadbiran, bahan ini mengaktifkan enzim pankreas atau merangsang rembesan parenkim kelenjar itu sendiri. Kerja-kerja Pankreatitis I. Pavlov membuktikan bahawa pengikatan saluran pankreas tidak menyebabkan Pankreatitis, tetapi disertai dengan atrofi parenkim eksokrin secara beransur-ansur. Jika, terhadap latar belakang ini, rembesan dirangsang, maka Pancreatitis, sebagai peraturan, berkembang. Model pankreatitis, yang disebabkan oleh hipertensi duodenal berdos atau berpanjangan, yang menyumbang kepada membuang kandungan usus ke dalam saluran pankreas, harus dikaitkan dengan kumpulan yang sama.
Pankreatitis mabuk-metabolik disebabkan oleh beberapa agen farmakologi dan kimia atau kekurangan asid amino dalam diet. Model yang paling meluas adalah pankreatitis akut dan kronik, yang disebabkan oleh pengenalan etionin ke dalam parenchyma pankreas atau intraperitoneally, serta oleh pentadbiran enteral alkohol pada latar belakang pemakanan kekurangan protein.
Model Alahan Pankreatitis dicipta dengan pemekaan haiwan dengan serum kuda atau endotoksin meningokokus. Dos permisif agen disuntik ke dalam salah satu arteri pancreatoduodenal atau ke dalam tisu kelenjar. Kumpulan ini juga termasuk apa yang dipanggil model paraallergik Pancreatitis, dicipta dengan pemekaan arnab atau anjing dengan serum kuda mengikut kaedah yang diterima umum, bagaimanapun, ligation saluran atau rangsangan ubat rembesan kelenjar digunakan sebagai faktor penyelesaian. Pankreatitis akut dan kronik juga disebabkan oleh serum pancreatotoxic.
Model iskemia (hipoksik) Pankreatitis disebabkan oleh pengikatan urat splenik atau saluran intraorgan. Kesan yang sama dicapai dengan embolisasi katil arteri dengan emulsi lemak. Walau bagaimanapun, tanpa rangsangan tambahan rembesan atau pendedahan kepada agen merosakkan lain, model Pancreatitis yang meyakinkan, sebagai peraturan, tidak boleh diperolehi.
Model neurogenik Pankreatitis diperoleh dengan mengganggu pemuliharaan pankreas atau rangsangan elektrik batang saraf simpatetik dan parasimpatetik dengan pengenalan serentak agen merosakkan ke dalam saluran kelenjar.
Model pankreatitis eksperimen yang paling berkesan adalah kaedah gabungan yang menggabungkan hipertensi saluran kelenjar dan pengaktifan enzimnya terhadap latar belakang peningkatan rembesan atau iskemia organ.
Dalam semua model pankreatitis eksperimen, penyakit ini berdasarkan autolisis enzimatik (lihat badan penuh pengetahuan), yang berkembang akibat pelanggaran sintesis dan pembebasan enzim, focal focal atau pancreonecrosis meluas dengan tindak balas keradangan sekunder, disertai dengan trombosis urat, serta mikrovaskular dan pendarahan dalam parenkim kelenjar.
Adakah anda pasti tidak berpuas hati dengan prospek untuk hilang dari dunia ini? Anda tidak mahu menamatkan jalan hidup anda dalam bentuk jisim organik membusuk yang menjijikkan yang dimakan oleh cacing kubur yang berkerumun di dalamnya? Adakah anda ingin kembali ke zaman muda untuk menjalani kehidupan yang lain? Mulakan semula? Betulkan kesilapan yang telah anda lakukan? Memenuhi impian yang belum tercapai? Ikuti pautan ini:
Pankreatitis kronik adalah penyakit radang pankreas yang progresif, disertai dengan pelanggaran yang jelas terhadap fungsinya. Penyakit ini berterusan dengan pemburukan berkala terhadap latar belakang remisi yang tidak lengkap.
Etiologi. Penyebab pankreatitis kronik yang paling biasa adalah penyakit perut, duodenum, hati, pundi hempedu dan saluran hempedu (hepatitis, sirosis, cholecystitis, cholangitis, duodenitis, ulser peptik, terutamanya ulser yang menembusi pankreas). Pankreatitis kronik berlaku pada hampir 30% pesakit yang menjalani kolesistektomi. Antara sebab lain, gangguan pemakanan dan perubahan dalam metabolisme lemak (kesilapan diet, alkoholisme) harus diperhatikan; mabuk, keracunan; perubahan dalam sistem duktus pankreas (tumor utama, striktur, metaplasia epitelium saluran perkumuhan); kecederaan tertutup pankreas; jangkitan akut dan kronik. Ejen penyebab tonsillitis, influenza, demam kepialu, demam merah, hepatitis, batuk kering, malaria, sifilis, dan lain-lain boleh berfungsi sebagai permulaan berjangkit.
Peranan penting dalam patogenesis pankreatitis kronik dimainkan oleh pengaktifan intraorganik enzim (protease dan lipase) yang merosakkan tisu kelenjar. Momen predisposisi kepada perkembangan pankreatitis kronik adalah genangan rahsia, yang disebabkan oleh halangan mekanikal dalam saluran perkumuhannya. Yang paling ketara dalam kes ini ialah kehadiran pada pesakit dengan duodenitis dan kekurangan sfinkter Oddi. Peranan hempedu dalam kejadian pankreatitis diketahui. Adalah dipercayai bahawa asid hempedu menyebabkan nekrosis pembekuan kelenjar. Di samping itu, hempedu mengandungi lesitin, yang, di bawah pengaruh fosfolipase A pankreas, ditukar kepada lysolecithin, yang membawa kepada pencernaan sendiri pankreas.
Hasil daripada kompleks interaksi yang kompleks, keradangan meresap atau fokus, perubahan nekrotik dan atropik dalam pankreas terbentuk dengan pertumbuhan tisu penghubung. Bersama-sama dengan proses ini, penjanaan semula organ diperhatikan dalam bentuk kawasan hiperplasia yang berasingan dengan pembentukan adenoma.
Patogenesis. Pankreatitis kronik membawa kepada gangguan penyerapan dan pencernaan parietal yang teruk, metabolisme protein, lemak dan karbohidrat terjejas. Tanda-tanda awal prolaps lipase pankreas ditemui - kira-kira 70% lemak makanan kekal tidak digunakan, maka metabolisme lemak terganggu, yang ditunjukkan oleh perut kembung, polyfecalia, steatorrhea (najis busuk yang banyak dan tidak terbentuk). Pelanggaran metabolisme protein membawa kepada hipoproteinemia, penurunan kandungan albumin dan peningkatan tahap pecahan globulin gamma-1 dan gamma-2.
Pankreatitis kronik paling kerap bermula di bahagian distal pankreas dan secara beransur-ansur merebak ke proksimal; oleh itu, gangguan eksokrin berkembang dengan perlahan dan jarang membantu diagnosis pada peringkat awal penyakit. Kematian radas pulau kecil dan peningkatan pampasan di bahagian proksimal kelenjar dicatatkan. Alkohol menyebabkan penurunan mendadak dalam rembesan pankreas dan terdedah kepada refluks kandungan duodenal dengan edema puting Vater.
Apabila tekanan dalam sistem duktus pankreas meningkat, sejumlah besar jusnya diserap ke dalam darah, yang menyebabkan toksemia enzimatik dan boleh menyebabkan kerosakan tisu pada otak, miokardium, paru-paru, hati, dan buah pinggang.
Anatomi patologi. Dalam proses perkembangan pankreatitis dalam tisu pankreas, tisu penghubung tumbuh, mengakibatkan perkembangan fibrosis dan sklerosis. Yang terakhir boleh menjadi kedua-dua peri- dan intralobular, digabungkan dengan atrofi serentak tisu kelenjar. Hasil daripada peningkatan perkembangan tisu penghubung, kelenjar menjadi lebih padat dan sering berubah dalam jumlah. Pada masa akan datang, kalsifikasi berkembang, pelanggaran patensi saluran pankreas. Secara mikroskopik, serentak dengan fibrosis tisu, penyusupan keradangannya, lipomatosis, dan perubahan keradangan di dinding saluran diperhatikan. Kadang-kadang, beberapa sista kecil ditemui, terbentuk akibat pemusnahan lumen saluran, deposit garam kalsium dalam tisu kelenjar.
Bentuk klinikal dan anatomi pankreatitis kronik berikut dibezakan:
- pankreatitis induratif kronik;
- pankreatitis pseudotumor;
- pankreatitis pseudocystic (pankreatitis kronik yang membawa kepada sista);
- pankreatitis kalkulus kronik (virungolithiasis, pankreatitis berkalsifik).
gambaran klinikal. Pankreatitis kronik paling kerap ditunjukkan oleh rasa sakit yang dilokalisasikan di kawasan epigastrik dan memancar ke kiri atau kanan hipokondrium atau kedua-dua hipokondria, ke kawasan lumbar; kadang-kadang kesakitan mengambil watak ikat pinggang; agak kurang kerap, penyinaran ke kawasan jantung, ikat pinggang bahu kiri, bilah bahu kiri, kawasan iliac atau inguinal, paha kiri, tulang ekor atau perineum diperhatikan.
Kesakitan berlaku 1-3 jam selepas makan, berlangsung dari beberapa jam hingga 4-6 hari. Mereka boleh diprovokasi oleh aktiviti fizikal, yang dikaitkan dengan peregangan kapsul kelenjar. Selalunya, pesakit enggan makan, takut serangan. Kedudukan paksa pesakit semasa pemburukan pankreatitis adalah ciri: duduk dengan kecenderungan ke hadapan, kerana dalam kedudukan ini dia mengalami sedikit kelegaan.
Kesakitan boleh bersifat kekal atau berulang, kelihatan paroxysmal, lebih kerap pada sebelah petang. Pada peringkat awal penyakit, remisi berlangsung selama bertahun-tahun, pada peringkat kemudian, selang antara serangan dipendekkan kepada beberapa hari.
Terdapat juga pankreatitis kronik dengan kesakitan yang berterusan. Ia menyerupai aliran hepatitis benigna (berterusan). Terdapat sakit membosankan yang berterusan di bahagian atas abdomen, bertambah teruk selepas makan.
Kadangkala, pankreatitis terpendam (tidak menyakitkan) berlaku (5% daripada semua kes), yang berlaku dengan rembesan luaran dan dalaman yang terjejas.
Dengan pembentukan batu (pankreatitis kalkulus) di kepala pankreas, rasa sakit dinyatakan dengan tepat di bahagian organ yang ditunjukkan. Dengan pembentukan batu di semua bahagian kelenjar, kekurangan eksokrin yang progresif dengan cepat (cirit-birit, kembung), kekurangan rembesan dalaman biasanya diperhatikan, tetapi kesakitan biasanya kurang teruk.
Gangguan dyspeptik - loya, muntah, air liur, najis tidak stabil (sembelit berselang-seli dengan cirit-birit) - sama ada kekal atau hanya semasa eksaserbasi.
Jaundis, ikterus kulit dan sklera diperhatikan pada separuh daripada pesakit. Mereka boleh menghantar dan kekal. Jaundis yang teruk pada kebanyakan pesakit digabungkan dengan acholia, adalah akibat edema kepala pankreas, mampatan saluran hempedu akibat proses induratif dalam kelenjar, perubahan cicatricial dan keradangan dalam saluran dan dalam sphincter Oddi, batu di ampulla papila duodenum major.
Penurunan berat badan kadang-kadang mencapai tahap yang tajam. Punca kekurangan zat makanan adalah pengeluaran dan bekalan enzim pankreas yang tidak mencukupi ke duodenum, kesukaran memilih diet, takut pesakit untuk makan kerana sakit. Dalam sesetengah pesakit, serangan sakit berlaku walaupun selepas mengambil sedikit makanan cecair yang tidak mempunyai sifat socogon.
Ketidakcukupan rembesan dalaman, iaitu, terutamanya pengeluaran insulin, dicirikan oleh tanda-tanda diabetes mellitus: mulut kering, dahaga, intoleransi gula, poliuria, dan penurunan berat badan. Dalam tempoh awal penyakit, hipoglikemia sederhana diperhatikan kerana kerengsaan dan hiperfungsi radas pulau kecil; untuk tempoh akhir penyakit, pelanggaran berat metabolisme karbohidrat adalah ciri.
Suhu badan biasanya normal dan meningkat sedikit dengan pemburukan.
Diagnostik pankreatitis kronik dijalankan berdasarkan gejala klinikal subjektif dan objektif penyakit, data ujian makmal dan hasil kaedah penyelidikan khas.
Pesakit perlu diperiksa dalam kedudukan terlentang dengan roller diletakkan di bawah belakang dalam kedudukan di sebelah kanan dengan batang badan condong ke hadapan sebanyak 45 °, berdiri dengan batang badan condong ke hadapan dan ke kiri.
Secara objektif, kesakitan ditentukan pada palpasi di kawasan Chauffard, Gubergrits-Skulsky, dll. Kawasan Chauffard terletak 5-b cm di atas pusar di sebelah kanan antara garis tengah badan dan pembahagi dua sudut pusat. (lihat rajah); sakit di kawasan ini terutamanya ciri keradangan kepala kelenjar. Apabila badan kelenjar terjejas, kesakitan maksimum diperhatikan di zon Gubergrits-Skulsky - di sebelah kanan pusar (lihat angka). Titik Desjardin terletak pada jarak cm dari pusat pada garis yang menghubungkan pusat dan rongga axillary kanan; sakit pada ketika ini adalah ciri keradangan kepala kelenjar. Apabila proses itu disetempat di bahagian ekor kelenjar, rasa sakit diperhatikan pada titik Mayo-Robson - di sempadan sepertiga bawah dan tengah garis yang menghubungkan pusar dan tengah gerbang kosta kiri (lihat rajah) .
Zon sakit kulit dalam pankreatitis. 1 - Zon Chauffard; 2 - zon Gubergritsa-Skulsky;
3 - titik Desjardins; 4 - mata Mayo - Robson.
A - garis yang menghubungkan pusat dengan ketiak;
B - garis yang menghubungkan pusar dengan tengah gerbang kosta.
Pada palpasi, kadang-kadang mungkin untuk mewujudkan pembentukan tidak bergerak yang menyakitkan di pankreas (pada tahap pusar atau 2-4 cm di atasnya, di sebelah kiri garis tengah).
Dengan bentuk pseudotumor yang berlaku dengan jaundis, sindrom Courvoisier kadang-kadang dijumpai, dicirikan oleh tiga serangkai tanda: jaundis obstruktif, pundi hempedu yang membesar dan tidak menyakitkan, acholia.
Dengan pemburukan proses dalam pankreas dan kesukaran dalam aliran keluar jus pankreas dalam darah dan air kencing, kandungan enzim pankreas - diastase, trypsin, lipase - sering meningkat. Dalam tempoh interiktal, ia adalah perkara biasa. Kepekatan semua enzim utama kelenjar dalam kandungan duodenal, sebaliknya, dikurangkan, pada sesetengah pesakit mereka tidak hadir sepenuhnya.
Peningkatan kealkalian bikarbonat darah dan kandungan amilase adalah tanda pemburukan proses keradangan pada peringkat awal penyakit, dan penurunan progresif dalam tahap amilase (sehingga hilang sepenuhnya) adalah ciri pankreatitis kronik lanjutan.
Pemeriksaan koprologi menunjukkan kehadiran sejumlah besar serat otot yang tidak dicerna (creatorrhoea) dan titisan lemak neutral (steatorrhea).
Sehubungan dengan penglibatan radas pulau kecil kelenjar, hiperglikemia dan perubahan dalam keluk gula biasa di bawah pengaruh beban berganda gula (keluk gula berpunuk berganda) diperhatikan.
Apabila tinjauan roentgenoscopy rongga perut, kalsifikasi di sepanjang pankreas kadangkala ditentukan. Pemeriksaan x-ray duodenum dalam keadaan hipotensi (duodenografi "lumpuh") boleh mendedahkan simptom tidak langsung pankreatitis kronik: gelung berkembang ("tapak kuda") duodenum, kesan atau kecacatan pengisian sepanjang kontur dalamannya bahagian menurun, perubahan dalam pelepasan lipatan mukosa di lokasi kawasan papilla duodenum dan ubah bentuk yang terakhir.
Pemeriksaan ultrabunyi dan tomografi yang dikira membolehkan pankreatitis kronik mengesan peningkatan dalam keseluruhan kelenjar atau hanya kepalanya (pankreatitis pseudotumor), perubahan sista dalam ketebalan kelenjar. Dalam sesetengah kes, ekostruktur padat dikesan, terletak di sebelah kanan dan kiri tulang belakang pada tahap vertebra lumbar II-III, bergantung kepada kehadiran batu atau kalsifikasi dalam ketebalan parenkim kelenjar dalam lumen salur.
Pengimbasan radioisotop mendedahkan: penyusutan corak scintigrafik disebabkan oleh proses sklerotik yang meresap, kecacatan pengumpulan isotop, yang menunjukkan perubahan sista atau kalsifikasi parenkim pankreas.
Pancreatography retrograde mendedahkan tanda-tanda ciri pankreatitis kronik: ubah bentuk saluran utama atau aksesori, menyempitkan jurang mereka, mengisi kecacatan di sepanjang saluran akibat kehadiran batu.
Pemeriksaan angiografi (celiac dan mesentericography) pada peringkat awal pankreatitis kronik menunjukkan kawasan hipervaskularisasi, dan pada peringkat kemudian disebabkan oleh fibrosis yang meluas - pengurangan meresap corak vaskular, perubahan dalam arkitektoniknya, anjakan atau anjakan kapal dalam pembentukan sista kelenjar.
Diagnosis pembezaan dijalankan terutamanya dengan ulser peptik, di mana kesakitan adalah sifat "lapar" yang jelas, disetempat di tengah-tengah kawasan epigastrik dan bukan ikat pinggang; kolesistitis, di mana kesakitan ditentukan pada titik pundi hempedu, gejala Ortrera dan gejala phrenicus adalah positif (sakit pada palpasi antara kaki otot sternokleidomastoid kanan). Ia tidak boleh dilupakan bahawa sakit di zon epigastrik atau di hipokondrium kiri juga berlaku dengan infarksi miokardium, terutamanya dinding diafragma posterior (yang dipanggil varian perut). Dalam kes ini, diagnosis adalah berdasarkan ECG. Bezakan pankreatitis kronik daripada tumor badan pankreas sangat sukar walaupun di hospital. Tanda-tanda kanser badan kelenjar adalah: bengkak tempatan bahagian bawah belakang, sakit tajam yang berterusan pada vertebra lumbar yang disebabkan oleh metastasis kanser, yang disahkan oleh x-ray.
Rawatan dalam tempoh interiktal terdiri daripada diet yang tidak termasuk makanan goreng, pedas, masin, berlemak, hidangan jus. Pada masa yang sama, diet haruslah tinggi kalori dan mengandungi jumlah protein yang mudah dihadam yang mencukupi. Diet harian hendaklah 150 g protein, 30-40 g lemak, 350-400 g karbohidrat.
Untuk terapi penggantian, persediaan pankreas kering yang mengandungi enzimnya (pancreatin, palizim, panzinorm) digunakan, 1 tablet 3 kali sehari dengan setiap hidangan. Terapi penggantian hanya sesuai untuk tanda klinikal kekurangan kelenjar eksokrin. Dalam kes di mana kepekatan enzim tidak dikurangkan, pelantikan ubat-ubatan ini tidak wajar.
Adalah dinasihatkan untuk menambah nutrisi enteral dengan pemakanan parenteral sekiranya berlaku kekurangan zat makanan, menggunakan larutan asid amino dan larutan glukosa pekat untuk tujuan ini. Untuk meningkatkan penghadaman, pesakit disyorkan untuk mengambil ubat yang mengandungi enzim pankreas (pancreatin, festal, panzinorm). Secara berkala menjalankan kursus rawatan dengan antispasmodik, air mineral alkali. Juga, dalam tempoh remisi, rawatan sanatorium-dan-spa ditunjukkan di Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets, dan di sanatorium gastroenterologi tempatan.
Setiap pemburukan pankreatitis kronik harus dianggap sebagai serangan pankreatitis akut. Rawatan semasa eksaserbasi harus dijalankan mengikut prinsip yang sama seperti rawatan pankreatitis akut.
Untuk 2 hari pertama, dinasihatkan untuk menahan diri daripada makan dan memasukkan sedikit cecair. Ia dibenarkan untuk minum teh hangat yang lemah dan tanpa gula, tidak lebih daripada 2-3 gelas sehari. Rejim pemakanan dalam fasa akut sepadan dengan jadual No. 5a atau 5 dengan jumlah harian protein 100-200 g (No. 5a) dan 140-150 g (No. 5). Teh, kopi, koko, produk coklat yang kuat adalah dilarang.
Terapi ubat harus kompleks dan dijalankan di hospital. Analgesik ditetapkan untuk melegakan kesakitan. Persediaan morfin adalah kontraindikasi kerana bahaya kekejangan sfinkter Oddi. Sekatan Novocaine membantu melegakan kesakitan: pararenal, vagosympatetic, sacrospinal (menyuntik dari 50 hingga 100 ml larutan novocaine 0.25-0.5%).
Penindasan aktiviti eksokrin dilakukan dengan menetapkan diet kelaparan, antikolinergik (1 ml larutan 0.1% atropin atau 1 ml larutan 0.2% platifillin). Sejuk digunakan secara tempatan. Perjuangan menentang pencernaan sendiri kelenjar dilakukan dengan bantuan trasilol, contrical, tsalol, 5000-10,000 IU secara intravena.
Untuk mengeluarkan produk toksik dan enzim, larutan elektrolit ditransfusikan (Ringer dan lain-lain). Untuk memulihkan metabolisme protein yang terganggu, plasma asli segar (400-800 ml, bergantung kepada keterukan gangguan protein) atau pengganti plasma dipindahkan. Antihistamin ditetapkan: diphenhydramine, pipolfen, suprastin dalam dos biasa.
Terapi antibakteria dijalankan dengan bantuan antibiotik spektrum luas - tetracyclines, yang diasingkan dengan baik dalam jus pankreas; dos sehingga 1,000,000 unit sehari.
Dengan kekurangan endokrin (insulin), serta dengan penurunan dalam pemakanan, terapi insulin-glukosa ditunjukkan (8-10 IU insulin subkutan dan 10-20 ml larutan glukosa 20-40% secara intravena). Adalah dinasihatkan untuk menetapkan ubat anabolik: nerobol (0.005 g 2-3 kali sehari), retabolil (1 ml 1 kali seminggu secara intramuskular), kerana ini menekan enzim pankreas dalam darah, meningkatkan kesihatan keseluruhan, terdapat sedikit penurunan dalam hiperglikemia. Dalam pankreatitis kronik, kekurangan vitamin diperhatikan, jadi adalah dinasihatkan untuk mentadbir vitamin A, C, E dan kumpulan B secara parenteral atau per os dalam dos biasa.
Disebabkan fakta bahawa pankreatitis kronik berlaku lebih kerap terhadap latar belakang penyakit organ jiran (cholecystitis kalkulus kronik, ulser peptik perut atau duodenum), rawatan pembedahan penyakit ini meningkatkan perjalanan pankreatitis kronik. Sekiranya tiada patologi dari saluran hempedu, perut dan duodenum, persoalan mungkin timbul campur tangan secara langsung pada pankreas. Petunjuk untuk pembedahan dalam kes ini akan menjadi kehadiran batu di saluran kelenjar, penyempitan cicatricial saluran, bentuk pankreatitis yang menyakitkan yang teruk. Matlamat utama rawatan pembedahan adalah untuk mewujudkan keadaan untuk aliran keluar optimum jus pankreas ke dalam saluran gastrousus.
Semasa operasi, semakan intraoperatif menyeluruh saluran pankreas, saluran hempedu dan duodenum adalah perlu. Untuk tujuan ini, kolegrafi intraoperatif, kajian pundi hempedu dilakukan. Semasa operasi, pancreatography retrograde digunakan dengan mekanulasi saluran melalui papilla duodenal atau pancreatography tusukan dengan menusuk saluran diluaskan bahagian distalnya melalui tisu kelenjar.
Dengan penyempitan kecil bahagian akhir saluran pankreas, papillosphincterotomy transduodenal dengan saliran transpapillary saluran pankreas atau virsungoplasty ditunjukkan. Dalam kes penyempitan saluran pankreas yang dilanjutkan, operasi sedemikian tidak dapat dilaksanakan, yang paling sesuai ialah pengenaan anastomosis antara saluran pankreas yang dibedah panjang melalui ketebalan kelenjar dan gelung jejunum dimatikan mengikut Roux.
Apabila sebahagian besar saluran itu menyempit di kawasan kepala dan badan kelenjar, adalah dinasihatkan untuk memotong bahagian distal kelenjar dan menjahitnya ke dalam jejunum, dimatikan mengikut Roux. Tujuan operasi sedemikian adalah untuk mewujudkan keadaan untuk aliran keluar jus pankreas dalam arah retrograde. Dalam kes di mana parenchyma berfungsi kebanyakan kelenjar telah mati secara tidak dapat dipulihkan akibat proses patologi, terdapat perubahan sklerotik yang meresap dalam sistem duktus, dan gejala utama pankreatitis kronik diucapkan dan tidak sesuai dengan kaedah rawatan konservatif, reseksi pankreas (ekor dan badan, subtotal pancreatectomy) dilakukan. ).
Diagnosis "pankreatitis" adalah konsep kolektif yang membayangkan sekumpulan penyakit pankreas, disertai dengan proses keradangan. Takrifan "kronik" membayangkan bahawa penyakit ini berlangsung lebih daripada enam bulan, dari semasa ke semasa disertai dengan kemerosotan akibat kesan faktor buruk. Patogenesis pankreatitis kronik menerangkan tindak balas rantaian lesi organ dan sistem yang saling berkaitan, menunjukkan dengan tepat bagaimana keradangan pankreas disebabkan dan bagaimana ia menjejaskan badan.
Apakah pankreatitis kronik
Secara ringkasnya, etiologi dan patogenesis pankreatitis kronik boleh digambarkan sebagai proses keradangan-musnah dalam pankreas (PZhZh), yang disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar enzim pankreas.
Pankreas wujud untuk menghasilkan enzim pencernaan yang melalui saluran ke dalam duodenum. Dalam perjalanan, saluran pundi hempedu bergabung dengan mereka, dan keluar ke usus berlaku melalui papila duodenum yang besar dan dikawal oleh sphincter Oddi.
Di bawah pengaruh faktor seperti kekurangan zat makanan, penggunaan alkohol, penyakit organ jiran, aliran keluar enzim pencernaan adalah rumit, yang membawa kepada kekurangan pankreas eksokrin. Akibatnya, enzim tinggal di pankreas dan mula memecahkannya. Ini adalah bagaimana tisu badan dimusnahkan. Penyakit ini boleh diperburuk oleh edema, pendarahan, penambahan jangkitan purulen dan komplikasi lain.
Lebih-lebih lagi, gejala semasa pemburukan pankreatitis berulang kronik dan keadaan akut yang mula-mula muncul adalah hampir sama.
asal usul
Terdapat banyak sebab untuk penampilan pankreatitis kronik:
- Alkohol berada dalam senarai pertama, kerana ia bertanggungjawab untuk penampilan penyakit dalam 70% kes. Sebarang jumlah etil alkohol merengsakan permukaan saluran gastrousus, meningkatkan pengeluaran hormon dan enzim tertentu. Di samping itu, kerengsaan permukaan duodenum menyebabkan sfinkter Oddi mengecut secara refleks, yang menjadikannya mustahil untuk jus hempedu dan pankreas keluar. Tubuh menganggap alkohol sebagai bahan toksik, mengubah komposisi rembesan pankreas, yang membawa kepada pembentukan batu.
- Penyakit kronik pundi hempedu dan salurannya adalah punca pankreatitis dalam 20% kes. Penyakit ini membawa kepada penyempitan sfinkter Oddi, yang menjadikannya mustahil untuk aliran keluar rembesan pankreas. Dengan sendirinya, hempedu tidak menjejaskan saluran pankreas. Tetapi pelanggaran sphincter Oddi membawa kepada membuang kandungan duodenum ke dalam saluran pankreas. Enzim yang dihasilkan oleh kelenjar diaktifkan dan memusnahkan tisunya sendiri.
Dalam baki 10% kes, pankreatitis kronik disebabkan oleh:
- herba;
- kekurangan zat makanan dengan kekurangan makanan protein;
- keracunan dadah;
- jangkitan virus;
- penyakit lain saluran gastrousus;
- keturunan.
utama
Pankreatitis kronik primer termasuk jenis penyakit di mana faktor luaran mempunyai kesan negatif langsung pada pankreas. Ini termasuk kecederaan, alkohol, keracunan, pemakanan yang buruk.
Menengah
Sekunder dipanggil pankreatitis, yang muncul dengan latar belakang perkembangan aktif penyakit lain. Dalam kebanyakan kes, ini adalah penyumbatan hempedu dan saluran pankreas oleh batu karang atau akibat keradangan dan pembengkakan organ jiran yang mengapit saluran pankreas.
Jenis
Punca penyakit, perbezaan gejala, perjalanan penyakit, tahap kerosakan pada organ, komplikasi yang telah muncul - semua ini menyediakan asas untuk klasifikasi pankreatitis kronik.
Dalam kebanyakan kes, data ultrasound dan tomografi yang dikira digunakan untuk menentukan jenis penyakit.Beberapa perubahan yang telah berlaku pada pankreas hanya boleh dilihat semasa pembedahan.
induktif
Apabila pankreatitis akut ditambah dengan jangkitan dan membawa kepada perkembangan pankreatitis kronik, penyakit jenis ini dipanggil induratif. Penyakit ini dicirikan oleh:
- percambahan tisu penghubung;
- pelanggaran patensi saluran kelenjar;
- peningkatan dalam jumlah badan;
- penurunan dalam fungsi.
kistik
Pankreatitis sista kronik ditakrifkan oleh kehadiran sista sehingga saiz 1.5 cm. Sista dipenuhi dengan cecair. Organ itu diperbesarkan, mempunyai sempadan kabur. Saluran kelenjar diluaskan.
Lebih separuh daripada pesakit dengan varian penyakit ini mengalami komplikasi.
pseudotumor
"Pseudo" dalam bahasa Latin bermaksud "palsu", dan "tumor" diterjemahkan sebagai "tumor". Pelbagai ini termasuk penyakit pankreas, di mana pankreas meningkat dalam saiz dan memampatkan organ jiran. Ini berlaku selepas pankreatitis kronik yang panjang (lebih daripada 10 tahun) dan diperhatikan terutamanya di kalangan lelaki.
Pankreatitis pseudotumorous menyebabkan jaundis subhepatik, gangguan banyak fungsi pencernaan dan penurunan berat badan yang cepat pesakit. Rawatan pembedahan ditunjukkan.
Borang
Banyak faktor mempengaruhi penampilan, gambaran klinikal dan perjalanan penyakit. Mengikut kriteria ini, bentuk pankreatitis kronik dibezakan.
kalsifikasi
Pembentukan batu, atau kalsifikasi, dalam pankreas dan salurannya adalah ciri khas bentuk penyakit ini. Penyebab penyakit ini adalah faktor alkohol, keturunan, idiopatik (tidak dapat dijelaskan). Tetapi masih, formula yang mencirikan dengan tepat punca perkembangan pankreatitis calcific adalah alkohol ditambah makanan berlemak.
Saiz calculi berkisar antara setengah milimeter hingga empat sentimeter. Pembentukan sedemikian merengsakan epitelium organ, yang menimbulkan keterukan keradangan kronik dan kambuh yang kerap.
menghalang
Halangan saluran pankreas utama bermakna kemustahilan aliran keluar normal rembesan pankreas. Penyebab halangan mungkin trauma, struktur abnormal organ, penyempitan saluran pankreas utama, atau penyakit batu karang.
Pilihan terakhir adalah yang paling biasa. Batu empedu menghalang keluar dari rahsia pankreas, selepas itu mekanisme patologi dicetuskan. Membran mukus organ itu teriritasi, yang membawa kepada kekurangan sfinkter Oddi, maka tekanan di dalam saluran meningkat. Enzim pencernaan kembali ke kelenjar, diaktifkan, merosakkan epitelium dan tisu pankreas.
Memperbaiki aliran keluar rembesan pankreas serta-merta membawa kelegaan.
Jenis berasingan - alkohol
Dalam klasifikasi pankreatitis kronik, jenis alkohol diserlahkan. Ini berlaku atas sebab tertentu, kerana 2/3 penyakit pankreas berlaku tepat untuk sebab ini.
Alkohol memukul pankreas dari dua sisi: dari luar dan dari dalam. Etil alkohol, yang memasuki kelenjar melalui aliran darah, memusnahkan sel kelenjar.
Selepas alkohol memasuki sistem pencernaan, asetaldehid terbentuk daripadanya, yang berkali-kali lebih toksik daripada etanol. Acetaldehyde merengsakan lapisan saluran kelenjar, mengganggu mekanisme pemendakan kalsium, membentuk calculi. Kehadiran batu menjejaskan patensi saluran. Ternyata lingkaran setan.
Dengan kehadiran tetap asetaldehid, sel-sel yang bertanggungjawab untuk pengeluaran bahagian cecair jus pankreas dimusnahkan, yang membawa kepada penebalannya.
Penyakit ini disertai oleh gejala klinikal klasik:
- sakit ikat pinggang;
- muntah yang tidak membawa kelegaan;
- sembelit diikuti oleh cirit-birit;
- pendarahan petechial atau bintik kebiruan pada perut;
- kegagalan buah pinggang.
peringkat
Terdapat beberapa peringkat dalam perkembangan pankreatitis kronik.
awal
Peringkat awal termasuk 10 tahun pertama penyakit ini, walaupun jika preskripsi perubatan dilanggar, peralihan dari satu peringkat ke peringkat lain boleh berlaku lebih cepat. Pada masa ini, eksaserbasi bergantian dengan pengampunan, dan peningkatan dalam tempoh akut adalah mungkin.
Eksaserbasi dicirikan oleh kesukaran dalam aliran keluar rembesan pankreas dan, akibatnya, sakit, yang boleh menjadi sengit atau membosankan. Penyetempatan kesakitan bergantung pada bahagian organ mana yang terjejas. Keradangan kepala pankreas membuatkan dirinya terasa dengan sakit di bahagian tengah bahagian atas abdomen. Sekiranya badan organ itu meradang, rasa sakit beralih ke kiri. Dengan keradangan ekor pankreas, bahagian kiri di bawah tulang rusuk lebih menyakitkan.
Pada peringkat ini, gangguan pencernaan tidak banyak menampakkan diri.
lewat
Peringkat akhir ditambah dengan perubahan patologi dalam pankreas. Fibrosis dan sklerosis berkembang, iaitu, sebagai akibat daripada proses keradangan, tisu penghubung tumbuh dan menggantikan tisu pankreas dengannya. Akibatnya, kekurangan eksokrin berkembang.
Kesejahteraan pesakit bertambah buruk dengan ketara: rasa sakit meningkat, proses pencernaan terganggu dengan ketara, disertai dengan muntah.
muktamad
Tahap terakhir pankreatitis kronik disertai oleh perubahan patologi yang tidak dapat dipulihkan dalam organ, akibatnya penyakit lain berkembang.
Pada masa ini, pesakit diseksa oleh:
- sendawa;
- muntah;
- kembung perut;
- pelanggaran kerusi;
- pengurangan berat;
- pembentukan angioma - pembentukan vaskular merah pada perut.
Kesukaran dalam diagnosis dan rawatan
Diagnosis bermula dengan palpasi abdomen. Oleh kerana keanehan lokasi organ, ia tidak dapat dirasai secara langsung, bagaimanapun, terdapat titik pankreas pada dinding perut anterior, yang menunjukkan bahagian organ di mana proses keradangan berlaku. Pada palpasi, ia juga mungkin untuk mengesan tumor, sista.
Ultrasound boleh mengesan:
- pembesaran hati;
- perubahan dalam saiz, kontur, ketumpatan pankreas;
- penyakit perut;
- sista, tumor, abses.
Ultrasound biasa membolehkan anda menjejaki dinamik penyakit.
Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, X-ray diambil, tomografi yang dikira, yang membolehkan untuk mengesan kalsifikasi.
Dalam proses diagnosis, peranan penting diberikan kepada ujian makmal, yang menentukan kehadiran enzim dalam darah. Perubahan fungsi dapat dilihat dalam ujian air kencing dan najis. Sebelum mengambil ujian, tidak disyorkan untuk mengambil persediaan yang mengandungi enzim dan hempedu, supaya tidak "melincirkan" gambar.
Rejimen rawatan untuk pelbagai jenis pankreatitis adalah serupa, tetapi berbeza dalam ciri individu dan keterukan penyakit. Keterukan penyakit kronik memerlukan kemasukan ke hospital. Pesakit terutamanya ditetapkan kelaparan dan terapi dadah aktif. Hanya jika keadaannya teruk dan rawatan konservatif tidak membawa hasil yang diharapkan, pakar bedah campur tangan. Laparoskop digunakan untuk operasi. Oleh kerana pengurangan kawasan tisu yang rosak, berbanding dengan campur tangan pembedahan tradisional, terdapat pemulihan yang lebih cepat.
3-4 hari pertama selepas eksaserbasi, puasa lengkap ditetapkan. Ia hanya dibenarkan minum air mineral beralkali. Selepas mengeluarkan muntah, pemakanan ditetapkan mengikut diet No. Jumlah protein meningkat, kandungan lemak dan karbohidrat dalam makanan berkurangan.
Rawatan dengan farmaseutikal bertujuan untuk melegakan kekejangan yang menyebabkan kesakitan (No-shpa, Baralgin). Dengan kesakitan yang teruk, ubat penahan sakit (Analgin) atau bahan narkotik (Promedol, Fortral) ditetapkan. Morfin adalah kontraindikasi, kerana ia boleh menyebabkan kekejangan sfinkter Oddi.
Selebihnya pankreas disediakan oleh antasid, ubat antisecretory (Phosphalugel, Maalox). Untuk detoksifikasi badan, larutan glukosa 5%, larutan Ringer-Locke ditadbir secara intravena. Untuk meningkatkan penghadaman, enzim ditetapkan (Creon, Mezim-forte, Festal), serta kompleks vitamin.
Apa yang dikatakan statistik tentang kejadian dan prognosis
Akibat penggunaan harian walaupun sedikit alkohol, 90% mengalami pankreatitis.
Menurut statistik, sejak 1990 bilangan pesakit pankreatitis kronik telah meningkat sebanyak 2.5 kali ganda dan adalah 63 bagi setiap 100,000 penduduk. Komplikasi awal berkembang dalam 32% pesakit, komplikasi lewat dalam 65%. Separuh daripada pesakit mati dalam tempoh 20 tahun selepas permulaan penyakit.
Pesakit dengan pankreatitis kronik adalah 5 kali lebih berkemungkinan untuk menghidap kanser pankreas.
Prognosis untuk perkembangan penyakit itu terdengar baik hanya dalam hal peralihan kepada diet, keengganan untuk minum alkohol, dan rawatan yang tepat pada masanya. Jika tidak, penyakit ini membawa kepada penurunan kapasiti kerja, hilang upaya dan kematian.
Pankreatitis adalah penyakit pankreas yang teruk, yang berdasarkan pengaktifan intraorganik enzim pencernaan yang dihasilkan oleh kelenjar dan kerosakan tisu enzimatik yang dinyatakan kepada tahap yang berbeza-beza (nekrosis pankreas), diikuti oleh perkembangan fibrosis, sering merebak ke tisu sekeliling (fibrosis parapankreas). ), dan juga rumit oleh jangkitan sekunder. Secara klinikal, pankreatitis boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik, selalunya berkait rapat.
Etiologi.
Etiologi pankreatitis kronik adalah:
1. Alkohol, merengsakan membran mukus sebanyak 12 bp, bukan sahaja meningkatkan pengeluaran secretin, pancreozymin, histamine, gastrin, dan, akibatnya, rembesan luaran pankreas, tetapi juga menyebabkan kekejangan refleks sfinkter Oddi, membawa kepada kepada hipertensi intraductal. Penggunaan alkohol yang berpanjangan disertai dengan duodenitis dengan peningkatan atonia sfinkter, yang membawa kepada refluks duodenopancreatic dan biliarypancreatic, terutamanya semasa muntah. Ciri kekurangan protein-vitamin bagi ketagihan alkohol kronik juga penting. Sesetengah penulis percaya bahawa alkohol juga boleh mempunyai kesan toksik langsung pada parenkim pankreas. Di samping itu, terdapat bukti bahawa mabuk alkohol kronik mengubah komposisi jus pankreas dengan meningkatkan jumlah protein, laktoferin dan mengurangkan bikarbonat dan perencat protease, yang menyumbang kepada pembentukan calculi.
2. Penyakit pundi hempedu dan saluran hempedu, dengan dominasi cholelithiasis, termasuk keadaan selepas kolesistektomi. Proses keradangan-sklerotik yang mengiringi penyakit ini dalam saluran hempedu distal membawa kepada stenosis atau ketidakcukupan sfinkter Oddi. Kekejangan atau stenosis sfinkter membawa kepada hipertensi dalam sistem duktus pankreas dan, akibatnya, pembebasan komponen jus pankreas ke dalam parenkim dengan perkembangan perubahan keradangan dan sklerotik di dalamnya. Refluks hempedu dalam kes ini tidak penting, kerana CP juga berkembang dengan pertemuan berasingan choledochus dan saluran Wirsugian dalam 12 p.k. Membran mukus saluran pankreas biasanya tahan terhadap tindakan hempedu, dan hanya dengan inkubasi hempedu yang berpanjangan bercampur dengan rembesan pankreas atau kultur bakteria, hempedu memperoleh kesan merosakkan pada pankreas. Dalam kes kekurangan papilla duodenum utama, refluks kandungan usus ke dalam saluran pankreas berlaku dengan pengaktifan enzim proteolitik, yang, dalam kombinasi dengan hipertensi, mempunyai kesan merosakkan pada parenkim organ.
3. Kecederaan pada pankreas, termasuk intraoperatif. Dalam perkembangan pankreatitis pasca operasi, bukan sahaja kesan langsung pada tisu kelenjar dan salurannya adalah penting, tetapi juga devaskularisasi pankreas,
4. Penyakit saluran gastrousus, terutamanya 12 p.c.: edema di kawasan puting Vater, yang menghalang aliran keluar rembesan pankreas, duodenostasis, disertai oleh refluks duodenopancreatic; diverticula 12 p.k., yang boleh membawa sama ada kepada pemampatan saluran dengan hipertensi berikutnya, atau, jika saluran terbuka ke dalam diverticulum, kepada refluks duodenopancreatic. Duodenitis bukan sahaja mengekalkan keradangan puting Vater, tetapi juga menyebabkan disfungsi rembesan pankreas akibat pelanggaran pengeluaran hormon polipeptida saluran gastrousus. Penembusan ulser 12 p.k. atau perut dalam pankreas sering membawa kepada proses keradangan fokus, dan dalam beberapa kes - kepada pankreatitis berulang kronik yang biasa.
5. Pemakanan berat sebelah dengan karbohidrat dan makanan berlemak dengan kekurangan protein membawa kepada rangsangan tajam rembesan luaran, diikuti dengan pecahan proses regeneratif dalam pankreas. Yang paling penting ialah pengambilan alkohol dengan makanan berlemak.
6. Endokrinopati dan gangguan metabolik:
Hiperparatiroidisme yang membawa kepada hiperkalsemia dan kalsifikasi pankreas/kalsium menggalakkan penukaran trypsinogen kepada tripsin dalam saluran pankreas
Hiperlipidemia, yang membawa kepada penyusupan lemak sel pankreas, kerosakan pada dinding vaskular, pembentukan bekuan darah, mikroembolisme vaskular;
7. Faktor alahan. Dalam darah sebilangan pesakit, antibodi kepada pankreas ditemui; dalam sesetengah kes, terdapat eosinofilia yang ketara (sehingga 30-40% atau lebih). Sastera menerangkan kes-kes kemunculan krisis kesakitan apabila makan strawberi, dan perkembangan CP terhadap latar belakang asma bronkial.
8. Faktor keturunan. Jadi diketahui bahawa pada kanak-kanak yang ibu bapanya menderita CP, kemungkinan perkembangannya secara dominan autosomal meningkat. Kejadian CP yang lebih kerap pada orang yang mempunyai kumpulan darah 0(1) ditekankan. Dalam sesetengah kes, ini adalah punca pankreatitis juvana yang dipanggil.
9. Kecacatan zon pankreas-bilioduodenal: pankreas anulus, disertai dengan duodenostasis; pankreas tambahan dengan varian yang berbeza dari perjalanan saluran yang tidak memberikan aliran keluar rembesan; sista enterogenik pankreas.
10. Dadah: hormon steroid, estrogen, sulfonamides, methyldopa, tetracycline, sulfasalazine, metronidazole, sejumlah ubat anti-radang bukan steroid, imunosupresan, antikoagulan, perencat kolinesterase dan lain-lain.
11. Kolitis ulseratif tidak spesifik, penyakit Crohn, hemochromatosis dan beberapa penyakit lain yang disertai oleh perubahan sklerotik pada pankreas tanpa manifestasi klinikal, yang boleh dianggap sebagai tindak balas tisu tidak spesifik kepada kesan toksik atau peredaran darah. Fibrosis pankreas dalam sirosis hati mungkin harus dimasukkan dalam kumpulan yang sama.
Patogenesis. Ia boleh dianggap diterima umum bahawa asas patogenesis pankreatitis dalam kebanyakan pesakit adalah kerosakan pada tisu kelenjar oleh enzim pencernaannya sendiri. Biasanya, enzim ini dirembes dalam keadaan tidak aktif (kecuali amilase dan beberapa pecahan lipase) dan menjadi aktif hanya selepas memasuki duodenum. Kebanyakan pengarang moden mengenal pasti tiga faktor patogenetik utama yang menyumbang kepada autoagresi enzim dalam organ yang merembeskannya:
1) halangan aliran keluar rembesan kelenjar ke dalam duodenum dan hipertensi intraductal;
2) jumlah luar biasa tinggi dan aktiviti enzimatik jus pankreas;
3) refluks ke dalam sistem duktus pankreas kandungan duodenum dan hempedu.
Mekanisme pengaktifan intraorganik patologi enzim dan kerosakan pada tisu kelenjar berbeza bergantung kepada punca pankreatitis. Oleh itu, diketahui bahawa alkohol, terutamanya dalam dos yang besar, secara mendadak meningkatkan jumlah dan aktiviti jus pankreas secara refleks dan humoral. Untuk ini ditambah kesan merangsang faktor pemakanan, kerana peminum alkohol makan secara tidak teratur, tidak begitu banyak makan sebagai makanan ringan, mengambil banyak makanan berlemak dan pedas. Di samping itu, alkohol menyumbang kepada kekejangan sfinkter ampulla hepatik-pankreas (sfinkter Oddi), menyebabkan peningkatan kelikatan rembesan pankreas, pembentukan protein mengendap di dalamnya, yang kemudiannya berubah menjadi ciri-ciri batu kronik. bentuk penyakit. Semua ini merumitkan aliran keluar rembesan dan membawa kepada hipertensi intraductal, yang pada tahap melebihi 35-40 cm air. Art., boleh menyebabkan kerosakan pada sel epitelium saluran dan acini dan pembebasan sitokinase yang mencetuskan mekanisme pengaktifan enzim. Kekejangan sfinkter Oddi mungkin membawa kepada refluks hempedu-pankreas dan pengaktifan enzim intraduktal oleh asid hempedu. Jangan mengecualikan juga kesan merosakkan langsung kepekatan tinggi alkohol dalam darah pada sel kelenjar.
Dalam pankreatitis yang dikaitkan dengan penyakit saluran empedu, faktor patogenetik utama adalah pelanggaran aliran keluar jus pankreas ke dalam duodenum, yang dikaitkan terutamanya dengan kehadiran "saluran biasa" yang disebutkan, iaitu hepatik-pankreas ( vater) ampula, di mana batu hempedu keluar dan di mana saluran pankreas utama biasanya berkosong. Adalah diketahui bahawa dengan pertemuan berasingan saluran hempedu dan pankreas, serta dengan pertemuan berasingan ke dalam duodenum saluran tambahan yang berkomunikasi dengan saluran pankreas utama, pankreatitis bilier tidak berkembang.
Melepasi ampula Vater, batu karang kekal sementara di dalamnya, menyebabkan kekejangan sfinkter Oddi dan hipertensi duktus sementara, menyebabkan kerosakan enzimatik pada tisu kelenjar dan, mungkin, serangan pankreatitis akut, dalam beberapa kes berlaku tanpa gejala atau bertopeng oleh serangan kolik bilier. "Menolak" batu karang berulang kali melalui ampul akibat tekanan pankreas dan hempedu yang tinggi boleh menyebabkan trauma pada membran mukus papilla duodenal dan panpilitis stenosing, yang menjadikannya semakin sukar untuk laluan hempedu dan jus pankreas, serta pembuangan batu berulang kali. Kadang-kadang terdapat pelanggaran berterusan batu karang dalam ampul, yang membawa kepada jaundis obstruktif dan nekrosis pankreas yang teruk.
Peranan bebas dalam patogenesis pankreatitis juga boleh dimainkan oleh penyakit duodenum yang berkaitan dengan duodenostasis dan hipertensi dalam lumennya dan menyumbang kepada refluks kandungan duodenal ke dalam saluran pankreas (termasuk "sindrom gelung abductor" selepas reseksi perut. mengikut jenis Billroth P). Sesetengah pengarang juga menunjukkan kepentingan divertikula duodenum, terutamanya peripapillary, yang boleh menyebabkan kedua-dua kekejangan dan (jarang) atonia sfinkter Oddi.
Pankreatitis traumatik boleh dikaitkan dengan kedua-dua kesan langsung dan tidak langsung pada pankreas. Dalam kes kecederaan langsung, kerosakan mekanikal pada kelenjar membawa kepada pengaktifan intraorganik enzim dengan pembebasan pengaktif yang telah disebutkan (sitokinase) dari sel-sel mati dan perkembangan seterusnya nekrosis pankreas enzimatik sebagai tambahan kepada yang traumatik. Semasa campur tangan endoskopik pada papila duodenum utama (ERCP, EPST), membran mukus ampula Vater dan bahagian terminal saluran pankreas utama sering cedera. Akibat trauma, pendarahan dan edema reaktif, aliran keluar rembesan pankreas mungkin sukar dan hipertensi duktal mungkin berkembang. Dinding saluran juga mungkin rosak akibat tekanan yang berlebihan apabila agen kontras disuntik semasa ERCP.
Dengan kesan tidak langsung kecederaan akibat kemalangan dan pembedahan pada pankreas (kejutan traumatik, kehilangan darah, pembedahan jantung dengan perfusi yang berpanjangan), kerosakan pada tisu kelenjar dengan pembebasan faktor selular yang mengaktifkan terutamanya dikaitkan dengan gangguan peredaran mikro dan hipoksia yang sepadan.
Perhatian harus diberikan kepada satu lagi aspek penting dalam patogenesis pankreatitis kronik, yang tidak dibincangkan dengan secukupnya dalam kesusasteraan. Menurut kebanyakan doktor, nekrosis pankreas dianggap sebagai ciri yang menentukan bentuk pankreatitis pemusnah akut yang paling teruk. Walau bagaimanapun, kerosakan dan kematian (nekrosis, nekrosis) tisu pankreas di bawah pengaruh pengaktifan intraorganik dan autoagresi enzim pencernaan menentukan kejadian dan perjalanan mana-mana, termasuk kronik, bentuk penyakit yang dipersoalkan.
Dalam pankreatitis kronik, yang bukan akibat akut, terdapat juga kerosakan enzimatik, nekrobiosis, nekrosis dan autolisis pancreatocytes, berlaku kedua-duanya secara beransur-ansur, di bawah pengaruh faktor bertindak panjang, dan secara mendadak secara mendadak semasa pemburukan proses kronik.
Anatomi patologi. Dalam proses perkembangan pankreatitis dalam tisu pankreas, tisu penghubung tumbuh, mengakibatkan perkembangan fibrosis dan sklerosis. Pada masa akan datang, kalsifikasi berkembang, pelanggaran patensi saluran pankreas.
Sakit akut di perut selepas makan adalah salah satu tanda pankreatitis.
Pankreatitis kronik, patogenesis yang boleh lama - lebih daripada 6 bulan, semasa perkembangan proses keradangan di pankreas menampakkan diri dalam bentuk kesakitan, dispepsia, dan gangguan sistem endokrin.
Sebagai peraturan, gejala lain juga menyertai: pesakit mengadu pelanggaran buang air besar (cirit-birit, sembelit, yang sering bergantian), rasa mual, dalam beberapa kes muntah berlaku selepas minum alkohol atau makanan berlemak, warna kulit pesakit menjadi kekuningan. . Bersama-sama dengan ini, mungkin terdapat masalah dalam kerja pundi hempedu dan organ lain saluran gastrousus.
Pankreatitis kronik sering didiagnosis.
Perhatian! Sepanjang 30 tahun yang lalu, pesakit yang didiagnosis dengan CP telah meningkat dua kali ganda bilangannya.
Ini bukan sahaja disebabkan oleh peningkatan peralatan diagnostik dan kaedah penyelidikan, tetapi juga peningkatan dalam penggunaan minuman beralkohol, kekurangan gaya hidup sihat dan pemakanan yang betul.
Dalam pembedahan, CP merujuk kepada patologi pankreas, dalam perkembangannya proses keradangan memainkan peranan utama, dengan perjalanan penyakit yang panjang dan permulaan fibrosis.
Seperti yang ditunjukkan oleh amalan perubatan klinikal, dalam 60% pesakit fasa akut pankreatitis kronik tidak pernah didiagnosis. Dalam 10-15% pesakit, bentuk CP akut diubah suai menjadi kronik. Dalam kira-kira 70% kes, bentuk kronik penyakit ini berkembang selepas serangan akut. Mari kita pertimbangkan dengan lebih terperinci apa yang menjadi pankreatitis kronik dan patogenesisnya (mekanisme pembangunan).
Lawatan tepat pada masanya ke doktor akan membantu mengelakkan bentuk pankreatitis akut. Patogenesis pankreatitis kronik: mekanisme pembangunan
Dalam proses pembangunan CP, aliran keluar jus pencernaan melambatkan, proses ini menimbulkan pembentukan palam protein yang menyumbat bahagian saluran kelenjar. Apabila pesakit mengambil produk yang meningkatkan fungsi organ (alkohol atau terlalu pedas, makanan berlemak), perkara berikut berlaku: saluran kelenjar mula mengembang, jus pencernaan (pankreas) memasuki kawasan penghubung (interstitial). ) tisu, dengan itu menyebabkan proses keradangan dan edema pada kelenjar.
Dalam patogenesis pankreatitis kronik, peranan penting dimainkan oleh sistem kinin (KKS), yang merupakan pengawal selia banyak proses fisiologi dan patologi dalam tubuh manusia.
Mengkalsifikasi pankreatitis: patogenesis penyakit kronik
CP jenis kalsifikasi didiagnosis dalam kira-kira 50-75% kes. Sebab utama perkembangan patologi ialah penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan. Patogenesis pankreatitis kronik jenis ini dikaitkan dengan pelanggaran pembentukan protein larut dalam kombinasi dengan kalsium. Protein fibrillar ditemui dalam jumlah kecil dalam jus pencernaan pesakit tanpa diagnosis pankreatitis. Peranan bahan ini adalah untuk mengekalkan kalsium dalam keadaan tidak larut. Dengan bentuk patologi ini, sintesis protein berkurangan, yang merupakan proses negatif untuk pankreas.
Kaedah terapi untuk CP
Terapi semasa eksaserbasi termasuk diet, penolakan sepenuhnya terhadap makanan pedas, goreng, masin dan berlemak, serta alkohol.
Dengan pankreatitis, anda perlu mengikuti diet Asas diet harus termasuk protein, dan sekurang-kurangnya 130 g sehari. Dalam rawatan, ubat berasaskan enzim seperti Pancreatin digunakan. Penggunaan ubat itu hanya diperlukan dalam kes manifestasi klinikal penyakit, apabila jumlah enzim tidak berubah, iaitu, ia tidak dikurangkan, penggunaan Pancreatin tidak sesuai.
Untuk meningkatkan fungsi penghadaman, doktor mungkin menetapkan Festal, air mineral berasaskan alkali dan antispasmodik. Semasa tempoh pelepasan gejala, rawatan ditetapkan di institusi resort sanatorium, serta pemerhatian oleh ahli gastroenterologi.
Dalam amalan perubatan, pemburukan perjalanan CP dianggap sebagai serangan bentuk akut penyakit ini. Semasa tempoh eksaserbasi, terapi dijalankan dalam susunan yang sama dan mengikut prinsip yang sama seperti rawatan bentuk patologi akut.
Pada hari pertama, adalah perlu untuk mengecualikan sepenuhnya makanan, dan minum sedikit cecair. Ia dibenarkan minum air tulen bukan berkarbonat, teh hitam atau hijau yang lemah tanpa gula. Seterusnya, diet nombor 5 ditetapkan. Semasa tempoh terapi, alkohol, kopi, pastri segar, teh pekat dan gula-gula adalah dilarang.
Tempoh akut patologi melibatkan laluan kompleks, rawatan dadah di hospital. Di bawah pengawasan doktor yang hadir, ubat analgesik ditetapkan untuk melegakan kesakitan. Dalam sesetengah kes, doktor mungkin menetapkan sekatan novocaine.
Untuk mengurangkan aktiviti fungsi rembesan, diet kelaparan dan penggunaan ubat-ubatan yang menyekat reseptor kolinergik ditetapkan. Hari ini, yang paling banyak digunakan ialah Atropine atau Atropine sulfate - nama kedua ubat itu. Produk ini boleh didapati sebagai penyelesaian atau dalam bentuk tablet. Walau bagaimanapun, dengan keterukan patologi, ia ditetapkan dalam bentuk suntikan subkutaneus.
Rawatan pesakit dalam juga termasuk mengambil antihistamin, contohnya, Suprastin, dalam dos biasa atau transfusi larutan Ringer untuk memulihkan metabolisme protein dalam badan pesakit.
Jika perlu, terapi dengan antibiotik spektrum luas (paling kerap kumpulan tetracycline) ditetapkan.
Apabila pemburukan pankreatitis kronik disertai dengan kekurangan insulin, terapi glukosa-insulin ditetapkan. Ia terdiri daripada pentadbiran intravena glukosa. Untuk meningkatkan kesihatan umum pesakit, doktor mungkin menetapkan penggunaan ubat anabolik. Di samping itu, vitamin A, C, E, serta vitamin kumpulan B ditetapkan. Keperluan sedemikian adalah penurunan ketara dalam vitamin pada pesakit yang didiagnosis dengan pankreatitis kronik.
Perhatian! Anda harus tahu bahawa CP sering berlaku akibat daripada patologi lain: ulser duodenal, penyakit gastrousus, tetapi lebih kerap disebabkan oleh gangguan dalam pundi hempedu.
Oleh itu, terapi penyakit ini dengan ketara meningkatkan keadaan pesakit dengan pankreatitis dan mengurangkan manifestasi gejala. Sekiranya tiada penyakit yang didiagnosis dari organ lain, maka rawatan dijalankan terus ke pankreas, sehingga campur tangan pembedahan. Kaedah rawatan pembedahan ditunjukkan jika terdapat batu, parut di saluran kelenjar, atau jika sindrom kesakitan akut berkembang yang tidak dapat dihilangkan dengan mengambil ubat.
Doktor akan menetapkan rawatan yang kompleks Pankreatitis kronik boleh berkembang pada trimester terakhir kehamilan akibat peningkatan tekanan dalam peritoneum.
Patogenesis pankreatitis kronik dalam banyak cara serupa dengan bentuk akut. Telah terbukti bahawa pengambilan minuman beralkohol secara berlebihan meningkatkan kandungan protein tertentu dalam kelenjar. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, hampir mustahil untuk mendiagnosis patologi pada peringkat awal dan menentukan bahawa ia adalah kronik.
Memuatkan...