Semua gangguan mental biasanya dibahagikan kepada dua tahap: neurotik dan psikotik.
Batasan antara tahap ini adalah bersyarat, tetapi diandaikan bahawa gejala yang kasar dan jelas adalah tanda psikosis ...
Gangguan neurotik (dan seperti neurosis), sebaliknya, dibezakan oleh kelembutan dan kelancaran gejala.
Gangguan mental dipanggil seperti neurosis jika ia secara klinikal serupa dengan gangguan neurotik, tetapi, tidak seperti yang kedua, tidak disebabkan oleh faktor psikogenik dan mempunyai asal yang berbeza. Oleh itu, konsep tahap neurotik gangguan mental tidak sama dengan konsep neurosis sebagai sekumpulan penyakit psikogenik dengan gambaran klinikal bukan psikotik. Dalam hal ini, sebilangan pakar psikiatri mengelak menggunakan konsep tradisional "tahap neurotik", lebih suka konsep "tahap bukan psikotik" yang lebih tepat, "gangguan bukan psikotik".
Konsep tahap neurotik dan psikotik tidak dikaitkan dengan sebarang penyakit tertentu.
Penyakit mental yang progresif sering muncul sebagai gangguan pada tahap neurotik, yang kemudiannya, apabila gejala menjadi lebih teruk, memberikan gambaran psikosis. Dalam sesetengah penyakit mental, seperti neurosis, gangguan mental tidak pernah melebihi tahap neurotik (bukan psikotik).
P. B. Gannushkin mencadangkan memanggil keseluruhan kumpulan gangguan mental bukan psikotik "kecil", dan V. A. Gilyarovsky - psikiatri "garis sempadan".
Konsep gangguan mental sempadan digunakan untuk merujuk kepada gangguan ringan yang bersempadan dengan keadaan kesihatan dan memisahkannya daripada manifestasi mental patologi sebenar, disertai dengan penyelewengan yang ketara dari norma. Gangguan kumpulan ini hanya melanggar bidang aktiviti mental tertentu. Faktor sosial memainkan peranan penting dalam kejadian dan perjalanannya, yang, dengan tahap konvensional tertentu, membolehkan kita mencirikannya sebagai gangguan penyesuaian mental. Kumpulan gangguan mental sempadan tidak termasuk kompleks gejala neurotik dan neurosis yang berkaitan dengan psikotik (skizofrenia, dll.), penyakit somatik dan neurologi.
Gangguan mental sempadan mengikut Yu.A. Aleksandrovsky (1993)
1) dominasi tahap neurotik psikopatologi;
2) hubungan gangguan mental dengan disfungsi autonomi, gangguan tidur malam dan gangguan somatik;
3) peranan utama faktor psikogenik dalam kejadian dan dekompensasi gangguan yang menyakitkan;
4) kehadiran kecenderungan "organik" (MMD), yang memudahkan perkembangan dan dekompensasi penyakit;
5) hubungan gangguan yang menyakitkan dengan keperibadian dan ciri-ciri tipologi pesakit;
6) mengekalkan kritikan terhadap keadaan seseorang dan gangguan morbid utama;
7) ketiadaan psikosis, demensia progresif atau perubahan endogen peribadi (schizoform, epileptik).
Ciri yang paling tanda-tanda ahli psikopatologi sempadan:
tahap neurotik = watak berfungsi dan kebolehbalikan pelanggaran sedia ada;
vegetatif "iringan", kehadiran komorbid asthenik, dissomnik dan gangguan somatoform;
perkaitan penyakit dengan traumatik keadaan dan
peribadi-tipologi ciri-ciri;
ego-dystonicity(tidak boleh diterima untuk "I" pesakit) manifestasi yang menyakitkan dan mengekalkan sikap kritikal terhadap penyakit ini.
Gangguan neurotik(neurosis) - sekumpulan keadaan penyakit psikogenik yang dicirikan oleh pilih kasih dan ego-dystonicity daripada pelbagai manifestasi klinikal yang tidak mengubah kesedaran diri individu dan kesedaran tentang penyakit itu.
Gangguan neurotik hanya melanggar kawasan tertentu aktiviti mental, bukan ditemani fenomena psikotik dan gangguan tingkah laku yang teruk, tetapi ia boleh menjejaskan kualiti hidup dengan ketara.
Definisi neurosis
Neurosis difahami sebagai sekumpulan gangguan neuropsikiatri berfungsi, termasuk gangguan afektif emosi dan somatovegetatif yang disebabkan oleh faktor psikogenik yang membawa kepada kerosakan dalam penyesuaian mental dan pengawalan diri.
Neurosis adalah penyakit psikogenik tanpa patologi organik otak.
Gangguan aktiviti mental yang boleh diterbalikkan, disebabkan oleh pengaruh faktor psikotraumatik dan meneruskan dengan kesedaran pesakit tentang hakikat penyakitnya dan tanpa mengganggu pantulan dunia nyata.
Doktrin neurosis: dua kecenderungan:
1 . Penyelidik meneruskan dari pengiktirafan determinisme fenomena neurotik sebagai pasti patologimekanisme biologi , walaupun mereka tidak menafikan peranan trauma mental sebagai pencetus dan kemungkinan keadaan untuk permulaan penyakit. Walau bagaimanapun, psikotrauma itu sendiri bertindak sebagai salah satu eksogen yang mungkin dan setara yang melanggar homeostasis.
Sebahagian daripada diagnosis negatif menunjukkan ketiadaan gangguan tahap yang berbeza, gangguan seperti neurosis dan pseudo-neurotik asal organik, somatik atau skizofrenia.
2. Kecenderungan kedua dalam kajian sifat neurosis terletak pada andaian bahawa keseluruhan gambaran klinikal neurosis boleh diperolehi daripada satu. hanya mekanisme psikologi . Penyokong aliran ini percaya bahawa maklumat yang bersifat somatik pada asasnya tidak penting untuk memahami klinik, genesis dan terapi keadaan neurotik.
konsep diagnosis positif neurosis dibentangkan dalam karya V.N. Myasishchev.
Diagnosis positif berikutan daripada pengiktirafan sifat substantif kategori "psikogenik".
Konsep V.N. Myasishcheva Pada tahun 1934
V. N. Myasishchev menyatakan bahawa neurosis adalah penyakit personaliti, terutamanya penyakit perkembangan personaliti.
Dengan penyakit personaliti, dia memahami kategori gangguan neuropsikiatri, yang disebabkan oleh bagaimana seseorang itu memproses atau mengalami realitinya, tempatnya dan takdirnya dalam realiti ini.
Di tengah-tengah neurosis terletak percanggahan antara dia dan aspek realiti yang penting baginya, yang tidak berjaya, tidak rasional dan tidak produktif diselesaikan oleh orang itu, menyebabkan pengalaman yang menyakitkan dan menyakitkan:
kegagalan dalam perjuangan hidup, rasa tidak puas hati dengan keperluan, matlamat yang tidak tercapai, kehilangan yang tidak boleh diperbaiki.
Ketidakupayaan untuk mencari jalan keluar yang rasional dan produktif memerlukan kekacauan mental dan fisiologi personaliti.
Neurosis ialah gangguan neuropsikiatri psikogenik (biasanya konflik) yang berlaku akibat daripada pelanggaran perhubungan kehidupan yang sangat penting personaliti dan memanifestasikan dirinya dalam fenomena klinikal tertentu jika tiada fenomena psikotik.
E pylepsy adalah salah satu penyakit neuropsikiatri yang paling biasa: kelazimannya dalam populasi adalah dalam lingkungan 0.8-1.2%.
Adalah diketahui bahawa gangguan mental adalah komponen penting dalam gambaran klinikal epilepsi, merumitkan perjalanannya. Menurut A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), terdapat hubungan rapat antara keterukan penyakit dan gangguan mental, yang lebih biasa dalam perjalanan epilepsi yang tidak menguntungkan.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, seperti yang ditunjukkan oleh kajian statistik, dalam struktur morbiditi mental terdapat peningkatan dalam bentuk epilepsi dengan gangguan bukan psikotik . Pada masa yang sama, bahagian psikosis epilepsi berkurangan, yang mencerminkan patomorfisme jelas manifestasi klinikal penyakit ini, disebabkan oleh pengaruh beberapa faktor biologi dan sosial.
Salah satu tempat terkemuka di klinik bentuk epilepsi bukan psikotik diduduki oleh gangguan afektif , yang sering menunjukkan kecenderungan kepada kronifikasi. Ini mengesahkan pendirian bahawa walaupun pengampunan sawan telah dicapai, gangguan emosi adalah penghalang kepada pemulihan penuh kesihatan pesakit (Maksutova EL, Fresher V., 1998).
Dalam kelayakan klinikal sindrom tertentu daftar afektif, adalah asas untuk menilai tempat mereka dalam struktur penyakit, ciri-ciri dinamik, serta hubungan dengan julat sindrom paroxysmal yang betul. Dalam hal ini, adalah mungkin untuk memilih dua mekanisme pembentukan sindrom sekumpulan gangguan afektif - primer, di mana gejala-gejala ini bertindak sebagai komponen gangguan paroxysmal yang betul, dan menengah - tanpa hubungan sebab akibat dengan serangan, tetapi berdasarkan pelbagai manifestasi tindak balas terhadap penyakit itu, serta pengaruh psiko-traumatik tambahan.
Jadi, menurut data penyelidikan pesakit hospital khusus Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow, didapati bahawa gangguan mental bukan psikotik secara fenomenologi diwakili oleh tiga jenis keadaan:
1) gangguan kemurungan dalam bentuk kemurungan dan subdepresi;
2) gangguan obsesif-fobik;
3) gangguan afektif lain.
Gangguan spektrum kemurungan termasuk pilihan berikut:
1. Kemurungan yang menyedihkan dan sub-kemurungan diperhatikan dalam 47.8% pesakit. Kesan cemas dan sayu dengan penurunan mood yang berterusan, selalunya disertai dengan kerengsaan, adalah yang utama di klinik di sini. Pesakit mencatatkan ketidakselesaan mental, berat di dada. Dalam sesetengah pesakit, sensasi ini dikaitkan dengan kelesuan fizikal (sakit kepala, ketidakselesaan di belakang sternum) dan disertai dengan kegelisahan motor, kurang kerap digabungkan dengan adynamia.
2. Kemurungan Adinamik dan subdepresi diperhatikan dalam 30% pesakit. Pesakit ini dibezakan oleh perjalanan kemurungan terhadap latar belakang adynamia dan hypobulia. Kebanyakan masa mereka berada di atas katil, dengan kesukaran mereka melakukan fungsi layan diri yang mudah, aduan keletihan yang cepat dan kerengsaan adalah ciri.
3. Kemurungan dan subdepresi hipokondriakal telah diperhatikan dalam 13% pesakit dan disertai dengan perasaan berterusan kerosakan fizikal, penyakit jantung. Dalam gambaran klinikal penyakit ini, tempat utama diduduki oleh fobia hypochondriacal dengan ketakutan bahawa kematian mengejut mungkin berlaku semasa serangan atau mereka tidak akan diberikan bantuan dalam masa. Jarang sekali tafsiran fobia melampaui plot yang ditentukan. Penetapan hypochondriacal dibezakan oleh senestopathies, keanehannya adalah kekerapan penyetempatan intrakranial mereka, serta pelbagai kemasukan vestibular (pening, ataxia). Kurang biasa, asas senestopathies adalah gangguan vegetatif.
Varian kemurungan hypochondriacal adalah lebih ciri tempoh interiktal, terutamanya dalam keadaan kronik gangguan ini. Walau bagaimanapun, bentuk sementara mereka sering dicatatkan dalam tempoh awal pasca.
4. Kemurungan kebimbangan dan subdepresi berlaku dalam 8.7% pesakit. Kebimbangan, sebagai komponen serangan (lebih jarang, keadaan interiktal), dibezakan oleh plot amorf. Pesakit lebih kerap tidak dapat menentukan motif untuk kebimbangan atau kehadiran sebarang ketakutan khusus dan melaporkan bahawa mereka mengalami ketakutan atau kebimbangan yang samar-samar, punca yang mereka tidak faham. Kesan cemas jangka pendek (beberapa minit, kurang kerap dalam 1-2 jam), sebagai peraturan, adalah ciri varian fobia sebagai komponen sawan (dalam aura, sawan itu sendiri atau keadaan selepas sawan. ).
5. Kemurungan dengan gangguan depersonalisasi diperhatikan dalam 0.5% pesakit. Dalam varian ini, sensasi yang dominan adalah persepsi yang diubah terhadap tubuh sendiri, selalunya dengan perasaan terasing. Persepsi terhadap persekitaran, masa, juga berubah. Oleh itu, bersama-sama dengan perasaan lemah, hipotimia, pesakit mencatatkan tempoh apabila persekitaran "berubah", masa "dipercepatkan", nampaknya kepala, lengan, dll. semakin meningkat. Pengalaman-pengalaman ini, berbeza dengan paroxysms sebenar depersonalisasi, dicirikan oleh pemeliharaan kesedaran dengan orientasi yang lengkap dan bersifat serpihan.
Sindrom psikopatologi dengan lebihan kesan cemas membentuk sebahagian besarnya kumpulan kedua pesakit dengan "gangguan obsesif-fobik". Analisis struktur gangguan ini menunjukkan bahawa ia berkait rapat dengan hampir semua komponen sawan, bermula dengan prekursor, aura, sawan itu sendiri dan keadaan selepas sawan, di mana kebimbangan bertindak sebagai komponen keadaan ini. Kebimbangan dalam bentuk paroxysm, mendahului atau mengiringi serangan, dimanifestasikan oleh ketakutan yang tiba-tiba, lebih kerap daripada kandungan yang tidak pasti, yang digambarkan oleh pesakit sebagai "ancaman segera", meningkatkan kebimbangan, menimbulkan keinginan untuk melakukan sesuatu. segera atau dapatkan bantuan daripada orang lain. Pesakit individu sering menunjukkan ketakutan kematian akibat serangan, ketakutan lumpuh, gila, dll. Dalam beberapa kes, terdapat simptom kardiofobia, agoraphobia, kurang kerap pengalaman sosiofobik diperhatikan (takut jatuh di hadapan pekerja di tempat kerja, dll.). Selalunya dalam tempoh interiktal, gejala-gejala ini saling berkaitan dengan gangguan lingkaran histeria. Terdapat hubungan rapat gangguan obsesif-fobik dengan komponen vegetatif, mencapai keterukan tertentu dalam sawan viscero-vegetatif. Antara gangguan obsesif-fobik lain, keadaan obsesif, tindakan, pemikiran diperhatikan.
Berbeza dengan kebimbangan paroksismal, kesan cemas dalam pengampunan menghampiri dalam bentuk varian klasik dalam bentuk ketakutan yang tidak bermotivasi untuk kesihatan seseorang, kesihatan orang tersayang, dsb. Sebilangan pesakit mempunyai kecenderungan untuk membentuk gangguan obsesif-fobik dengan ketakutan obsesif, ketakutan, tindakan, tindakan, dll. Dalam sesetengah kes, terdapat mekanisme perlindungan tingkah laku dengan langkah-langkah khusus untuk mengatasi penyakit, seperti ritual, dll. Dari segi terapi, pilihan yang paling tidak menguntungkan adalah kompleks gejala yang kompleks, termasuk gangguan obsesif-fobik, serta pembentukan kemurungan.
Jenis ketiga bentuk sempadan gangguan mental di klinik epilepsi ialah gangguan afektif , ditetapkan oleh kami sebagai "gangguan afektif lain".
Menjadi rapat secara fenomenologi, terdapat manifestasi gangguan afektif yang tidak lengkap atau abortif dalam bentuk turun naik afektif, disforia, dsb.
Di antara kumpulan gangguan sempadan ini, bertindak dalam bentuk paroxysms dan keadaan berpanjangan, lebih kerap diperhatikan disforia epilepsi . Disforia yang berlaku dalam bentuk episod pendek lebih kerap berlaku dalam struktur aura, sebelum sawan epilepsi atau satu siri sawan, tetapi ia paling banyak diwakili dalam tempoh interiktal. Mengikut ciri dan keterukan klinikal, manifestasi asthenic-hypochondriac, kerengsaan, dan kesan niat jahat berlaku dalam struktur mereka. Reaksi protes sering terbentuk. Sebilangan pesakit menunjukkan tindakan agresif.
Sindrom labiliti emosi dicirikan oleh amplitud ketara turun naik afektif (dari euforia kepada kemarahan), tetapi tanpa gangguan tingkah laku yang ketara ciri disforia.
Antara bentuk gangguan afektif lain, terutamanya dalam bentuk episod pendek, terdapat reaksi lemah hati, yang ditunjukkan dalam bentuk inkontinensia afektif. Biasanya mereka bertindak di luar kerangka gangguan kemurungan atau kecemasan yang formal, yang mewakili fenomena bebas.
Berhubung dengan fasa individu serangan, kekerapan gangguan mental sempadan yang berkaitan dengannya dibentangkan seperti berikut: dalam struktur aura - 3.5%, dalam struktur serangan - 22.8%, dalam tempoh selepas rampasan. - 29.8%, dalam tempoh interiktal - 43.9 %.
Dalam rangka apa yang dipanggil prekursor sawan, pelbagai gangguan fungsi terkenal, terutamanya yang bersifat vegetatif (loya, menguap, menggigil, air liur, keletihan, kehilangan selera makan), terhadap kebimbangan, penurunan mood atau turun naiknya berlaku dengan dominasi kesan jengkel-merajuk. Dalam beberapa pemerhatian dalam tempoh ini, labiliti emosi dengan letupan dan kecenderungan tindak balas konflik telah diperhatikan. Gejala-gejala ini sangat labil, berumur pendek dan boleh mengehadkan diri.
Aura dengan pengalaman afektif - komponen kerap gangguan paroxysmal berikutnya. Antaranya, yang paling biasa ialah kebimbangan secara tiba-tiba dengan ketegangan yang semakin meningkat, perasaan "pening". Sensasi yang menyenangkan jarang diperhatikan (peningkatan daya hidup, perasaan ringan dan semangat yang tinggi), yang kemudiannya digantikan dengan jangkaan serangan yang cemas. Dalam kerangka aura ilusi (halusinasi), bergantung pada plotnya, sama ada kesan ketakutan dan kebimbangan mungkin berlaku, atau mood neutral (jarang teruja, ceria) diperhatikan.
Dalam struktur paroxysm itu sendiri, sindrom siri afektif paling kerap dijumpai dalam rangka kerja yang dipanggil epilepsi lobus temporal.
Seperti yang diketahui, gangguan motivasi-emosi adalah salah satu gejala utama kerosakan pada struktur temporal, terutamanya pembentukan mediobasal yang merupakan sebahagian daripada sistem limbik. Pada masa yang sama, gangguan afektif paling banyak diwakili dengan kehadiran fokus temporal dalam satu atau kedua-dua lobus temporal.
Apabila tumpuan dilokalkan di lobus temporal kanan, gangguan kemurungan adalah lebih biasa dan mempunyai gambaran klinikal yang lebih jelas. Sebagai peraturan, penyetempatan sebelah kanan proses dicirikan oleh jenis kemurungan yang kebanyakannya cemas dengan plot fobia dan episod rangsangan yang berbeza. Klinik yang ditentukan sesuai sepenuhnya dengan "gangguan afektif hemisfera kanan" yang diperuntukkan dalam sistematik sindrom organik ICD-10.
KEPADA gangguan afektif paroxysmal (sebagai sebahagian daripada serangan) termasuk serangan ketakutan, kebimbangan secara tiba-tiba, kadangkala dengan perasaan sayu, yang tiba-tiba timbul dan berlangsung selama beberapa saat (kurang kerap minit). Mungkin terdapat keadaan jangka pendek yang impulsif tentang keinginan seksual (makanan) yang meningkat, perasaan kuat, jangkaan yang menggembirakan. Apabila digabungkan dengan rangkuman penyahperibadian-nyahrealisasi, pengalaman afektif boleh memperoleh kedua-dua nada positif dan negatif. Sifat yang paling ganas dari pengalaman ini harus dititikberatkan, walaupun kes individu pembetulan sewenang-wenangnya melalui teknik refleks terkondisi menunjukkan patogenesis yang lebih kompleks.
Sawan "afektif" berlaku sama ada secara berasingan atau termasuk dalam struktur sawan lain, termasuk sawan. Selalunya mereka termasuk dalam struktur aura sawan psikomotor, kurang kerap - paroxysms vegetatif-visceral.
Kumpulan gangguan afektif paroxysmal dalam rangka epilepsi lobus temporal termasuk keadaan dysphoric, tempoh yang boleh berbeza dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam sesetengah kes, disforia dalam bentuk episod pendek mendahului perkembangan sawan epilepsi seterusnya atau satu siri sawan.
Gangguan afektif kedua yang paling biasa ialah bentuk klinikal dengan paroxysms vegetatif dominan dalam rangka epilepsi diencephalic . Analogi sebutan umum gangguan paroxysmal (krisis) sebagai "kejang vegetatif" adalah konsep yang digunakan secara meluas dalam amalan neurologi dan psikiatri seperti sawan "diencephalic", "serangan panik" dan keadaan lain dengan iringan autonomi yang besar.
Manifestasi klasik gangguan krisis termasuk berkembang secara tiba-tiba: sesak nafas, rasa kekurangan udara, ketidakselesaan dari organ rongga dada dan perut dengan "jantung pudar", "gangguan", "nadi", dll. Fenomena ini adalah biasanya disertai dengan pening, menggigil, gegaran, pelbagai paresthesia. Kemungkinan peningkatan najis, kencing. Manifestasi yang paling kuat adalah kebimbangan, ketakutan kematian, ketakutan menjadi gila.
Gejala afektif dalam bentuk ketakutan tidak stabil yang berasingan boleh diubah menjadi paroxysm afektif itu sendiri dan menjadi varian kekal dengan turun naik dalam keterukan gangguan ini. Dalam kes yang lebih teruk, peralihan kepada keadaan dysphoric yang berterusan dengan pencerobohan (kurang kerap, tindakan auto-agresif) adalah mungkin.
Dalam amalan epileptologi, krisis vegetatif berlaku terutamanya dalam kombinasi dengan jenis paroksisma (kejang atau tidak sawan) lain, menyebabkan polimorfisme klinik penyakit.
Mengenai ciri-ciri klinikal apa yang dipanggil gangguan reaktif sekunder, perlu diperhatikan bahawa kami telah mengklasifikasikannya sebagai tindak balas psikologi yang pelbagai yang boleh difahami terhadap penyakit yang berlaku dalam epilepsi. Pada masa yang sama, kesan sampingan sebagai tindak balas kepada terapi, serta beberapa sekatan profesional dan akibat sosial lain penyakit termasuk kedua-dua keadaan sementara dan berpanjangan. Mereka lebih kerap dimanifestasikan dalam bentuk fobia, obsesif-fobik dan gejala lain, dalam pembentukan yang peranan yang besar dimiliki oleh ciri-ciri keperibadian individu pesakit dan psikogeni tambahan. Pada masa yang sama, klinik bentuk berlarutan dalam erti kata luas gejala situasi (reaktif) sebahagian besarnya ditentukan oleh sifat perubahan serebrum (kekurangan), yang memberi mereka beberapa ciri yang berkaitan dengan tanah organik. Tahap perubahan peribadi (epithymic) juga dicerminkan dalam klinik gangguan reaktif sekunder yang muncul.
Sebahagian daripada kemasukan reaktif Pesakit epilepsi sering mempunyai kebimbangan tentang:
- perkembangan sawan di jalan, di tempat kerja
- cedera atau mati semasa sawan
- jadi gila
- penularan penyakit keturunan
- kesan sampingan antikonvulsan
- penarikan dadah secara paksa atau penyiapan rawatan yang tidak tepat pada masanya tanpa jaminan untuk berulangnya sawan.
Reaksi terhadap berlakunya sawan di tempat kerja biasanya lebih teruk daripada apabila ia berlaku di rumah. Kerana takut sawan akan berlaku, sesetengah pesakit berhenti belajar, bekerja, tidak keluar.
Perlu diingatkan bahawa, mengikut mekanisme induksi, ketakutan terhadap sawan juga mungkin muncul pada saudara-mara pesakit, yang memerlukan penyertaan besar bantuan psikoterapi keluarga.
Ketakutan terhadap permulaan sawan lebih kerap diperhatikan pada pesakit dengan paroxysms yang jarang berlaku. Pesakit dengan serangan yang kerap semasa penyakit yang lama terbiasa dengan mereka sehingga, sebagai peraturan, mereka hampir tidak mengalami ketakutan sedemikian. Jadi, pada pesakit dengan sawan yang kerap dan tempoh penyakit yang lebih lama, tanda-tanda anosognosia dan tingkah laku tidak kritikal biasanya diperhatikan.
Ketakutan terhadap kecederaan badan atau ketakutan kematian semasa sawan lebih mudah terbentuk pada pesakit yang mempunyai ciri personaliti psychasthenic. Ia juga penting bahawa mereka sebelum ini mengalami kemalangan, lebam akibat sawan. Sesetengah pesakit tidak takut dengan serangan itu sendiri, tetapi kemungkinan mendapat kecederaan badan.
Kadangkala ketakutan terhadap sawan sebahagian besarnya disebabkan oleh sensasi subjektif yang tidak menyenangkan yang muncul semasa serangan. Pengalaman ini termasuk ilusi yang menakutkan, kemasukan halusinasi, serta gangguan skema badan.
Perbezaan antara gangguan afektif ini adalah penting dalam menentukan terapi selanjutnya.
Prinsip terapi
Arah utama taktik terapeutik berhubung dengan komponen afektif individu serangan itu sendiri dan gangguan emosi selepas sawan yang berkait rapat adalah penggunaan yang mencukupi antikonvulsan dengan kesan thymoleptic (cardimizepine, valproate, lamotrigine).
Bukan anticonvulsants, ramai ubat penenang mempunyai spektrum tindakan anticonvulsant (diazepam, phenazepam, nitrazepam). Kemasukan mereka dalam rejimen terapeutik mempunyai kesan positif pada kedua-dua paroxysms itu sendiri dan pada gangguan afektif sekunder. Walau bagaimanapun, adalah dinasihatkan untuk mengehadkan masa penggunaannya kepada tiga tahun kerana risiko ketagihan.
Baru-baru ini, kesan anti-kebimbangan dan sedatif telah digunakan secara meluas. clonazepam , yang sangat berkesan dalam sawan ketiadaan.
Dalam pelbagai bentuk gangguan afektif dengan radikal kemurungan, yang paling berkesan antidepresan . Pada masa yang sama, secara pesakit luar, ejen dengan kesan sampingan yang minimum, seperti tianeptil, miakserin, fluoxetine, lebih disukai.
Dalam kes dominasi komponen obsesif-kompulsif dalam struktur kemurungan, pelantikan paroxetine adalah wajar.
Perlu diingatkan bahawa beberapa gangguan mental pada pesakit dengan epilepsi mungkin bukan disebabkan oleh penyakit itu sendiri, tetapi oleh terapi jangka panjang dengan ubat fenobarbital. Khususnya, ini boleh menjelaskan kelambatan, ketegaran, dan unsur-unsur terencat mental dan motor yang ditunjukkan pada sesetengah pesakit. Dengan kemunculan antikonvulsan yang sangat berkesan dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ia telah menjadi mungkin untuk mengelakkan kesan sampingan terapi dan mengklasifikasikan epilepsi sebagai penyakit yang boleh disembuhkan.
Gangguan fungsian dan fungsional-organik bukan psikotik dalam tempoh lewat kecederaan otak traumatik diwakili oleh sindrom asthenik, neurosis dan psikopat.
Sindrom Asthenic, menjadi "silang" dalam penyakit traumatik, dalam jangka panjang berlaku pada 30% pesakit (V. M. Shumakov et al., 1981) dan dicirikan oleh dominasi kerengsaan, peningkatan kegembiraan pesakit, keletihan menjejaskan.
Sindrom asthenik dalam jangka panjang sering digabungkan dengan tindak balas subdepressive, cemas dan hypochondriacal, disertai dengan gangguan vegetatif-vaskular yang teruk: kemerahan kulit, labiliti nadi, berpeluh. Cetusan afektif biasanya berakhir dengan air mata, penyesalan, perasaan lemah, mood suram dengan idea menyalahkan diri sendiri. Peningkatan keletihan, ketidaksabaran diperhatikan apabila melakukan kerja yang tepat yang memerlukan perhatian dan tumpuan. Dalam proses kerja, bilangan kesilapan meningkat pada pesakit, kerja kelihatan mustahil, dan mereka enggan meneruskannya dengan kerengsaan. Selalunya terdapat fenomena hiperestesia kepada rangsangan bunyi dan cahaya.
Disebabkan oleh peningkatan gangguan perhatian, asimilasi bahan baru adalah sukar. Gangguan tidur diperhatikan - kesukaran untuk tidur, mimpi ngeri yang menakutkan, mencerminkan peristiwa yang berkaitan dengan trauma. Aduan berterusan sakit kepala, berdebar-debar, terutamanya dengan turun naik mendadak dalam tekanan atmosfera. Gangguan vestibular sering diperhatikan: pening, loya apabila menonton filem, membaca, menaiki pengangkutan. Pesakit tidak bertolak ansur dengan musim panas, tinggal di bilik pengap. Gejala asthenik turun naik dalam intensiti dan kepelbagaian kualitatif bergantung pada pengaruh luar. Amat penting ialah pemprosesan peribadi keadaan berpenyakit.
Kajian electroencephalographic mendedahkan perubahan yang menunjukkan kelemahan struktur kortikal dan peningkatan keceriaan pembentukan subkortikal, terutamanya batang otak.
Sindrom psikopatik dalam tempoh lewat kecederaan otak traumatik dimanifestasikan oleh letupan, kejam, kesan kejam dengan kecenderungan kepada tindakan agresif. Mood tidak stabil, dysthymia sering diperhatikan, yang berlaku pada masa-masa kecil atau tanpa hubungan langsung dengan mereka. Tingkah laku pesakit boleh memperoleh ciri teater, demonstratif, dalam beberapa kes, sawan sawan berfungsi muncul pada ketinggian kesan (varian histeria sindrom psikopat). Pesakit berkonflik, tidak bergaul dalam satu pasukan, sering bertukar kerja. Gangguan intelektual-mnestik adalah tidak penting. Di bawah pengaruh bahaya eksogen tambahan, paling kerap minuman beralkohol, kecederaan craniocerebral berulang dan situasi psikotraumatik, yang sering dicipta oleh pesakit sendiri, ciri-ciri letupan meningkat, pemikiran menjadi konkrit, lengai. Terdapat idea-idea cemburu yang terlalu dihargai, sikap yang terlalu menghargai kesihatan seseorang, kecenderungan berhujah dan suka bersuara. Sesetengah pesakit mengembangkan ciri epileptoid - pedantry, rasa manis, kecenderungan untuk membuat alasan "tentang keburukan." Kritikan dan ingatan dikurangkan, jumlah perhatian adalah terhad.
Dalam sesetengah kes, sindrom psikopatik dicirikan oleh latar belakang mood yang tinggi dengan sedikit kecuaian, rasa puas hati (varian hipertimik sindrom): pesakit adalah pembicara, cerewet, remeh, dicadangkan, tidak kritikal terhadap keadaan mereka (AA Kornilov, 1981) Terhadap latar belakang ini, disinhibition diperhatikan pemacu - mabuk, gelandangan, keterlaluan seksual. Sebaliknya, penggunaan sistematik minuman beralkohol meningkatkan keseronokan afektif, kecenderungan kepada kenakalan, menghalang penyesuaian sosial dan buruh, mengakibatkan sejenis lingkaran ganas.
Gangguan psikopatik jika tiada bahaya eksogen tambahan berlaku secara regresif (N. G. Shumsky, 1983). Dalam tempoh lewat kecederaan otak traumatik, adalah perlu untuk membezakan antara gangguan psikopatik dan psikopati. Gangguan psikopatik, tidak seperti psikopati, ditunjukkan oleh reaksi afektif yang tidak menambah gambaran klinikal holistik yang bersifat patologi. Pembentukan sindrom psikopat adalah disebabkan oleh keparahan dan penyetempatan kecederaan otak traumatik. Umur mangsa, tempoh penyakit, penambahan faktor berbahaya tambahan penting. Data status neurologi, gangguan autonomi dan vestibular, gejala hipertensi CSF , ditemui pada radiograf tengkorak dan dalam fundus, menunjukkan sindrom psikopatik yang bersifat organik.
Gangguan yang diperhatikan dalam tempoh lewat kecederaan otak traumatik termasuk disforia yang berlaku terhadap latar belakang fenomena cerebro-asthenic. Mereka disertai dengan serangan mood melankolis-berniat jahat atau melankolis-cemas, yang berlangsung dari satu hingga beberapa hari. Mereka meneruskan dalam gelombang, selalunya disertai oleh senesto- dan
hiperpati, krisis vegetatif-vaskular, gangguan psikosensori dan tafsiran khayalan persekitaran, penyempitan afektif kesedaran. Gangguan kecenderungan kadangkala diperhatikan - penyelewengan seksual, pyro- dan dromania. Tindakan tiba-tiba (membakar, meninggalkan rumah) membawa kepada penurunan ketegangan afektif, kemunculan perasaan lega. Seperti keadaan paroksismal yang lain, disforia diprovokasi oleh situasi traumatik atau menjadi lebih kerap apabila ia hadir, yang menjadikannya serupa dengan tindak balas psikopat.
PSIKOSIS JANGKA PANJANG
Psikosis jangka panjang termasuk keadaan psikotik traumatik akut, berlarutan, berulang dan kronik. Di antara psikosis akut, keadaan kesedaran senja sering diperhatikan, yang sering diprovokasi oleh bahaya somatik, lebihan alkohol dan trauma mental. Perkembangan mereka didahului oleh sakit kepala, pening, kekuatan terjejas, gejala asthenik. Ciri-ciri keadaan kesedaran senja yang berasal dari traumatik adalah kemasukan dalam struktur komponen oneirik yang mengigau, diikuti oleh amnesia separa. Nampaknya kepada pesakit bahawa wad itu dipenuhi dengan darah, "suara samar-samar", "belenggu", "nyanyian" kedengaran dari tingkap dan sudut bilik. Kandungan "suara" mencerminkan kenangan yang tidak menyenangkan tentang situasi konflik. Selalunya keadaan kesedaran senja berkembang pada ketinggian dysphoria.
Keadaan kesedaran senja yang diprovokasi secara psikogenik adalah heterogen dalam manifestasinya. Dalam sesetengah kes, kesedaran tertumpu pada lingkaran sempit pengalaman kaya emosi, dalam yang lain, hebat, dekat dengan oneiroid, halusinasi seperti adegan berlaku. Keadaan kesedaran senja berorientasikan yang dipanggil mungkin timbul, di mana tingkah laku secara luaran kelihatan bertujuan, kekeliruan dalam persekitaran adalah tidak penting. Pembatasan keadaan kesedaran senja traumatik dan histeria yang diprovokasi secara psikogenik menyebabkan kesukaran. Perlu diingat bahawa dalam keadaan selepas trauma terdapat lebih sedikit kemasukan psikogenik, dan gangguan kesedaran lebih mendalam. Kehadiran fenomena prodromal memberi kesaksian memihak kepada sifat organik sindrom: peningkatan dalam gejala asthenik, keterukan gangguan vaskular-vegetatif, dan pelanggaran irama tidur-bangun.
Terdapat sindrom amental mengigau, mengigau-oneirik dengan keadaan buntu jangka pendek (V. E. Smirnov, 1979), kejadian yang sering didahului oleh tambahan
kemudaratan luaran.
Psikosis afektif, sebagai peraturan, diperhatikan selepas 10-15 tahun
selepas trauma dan meneruskan dalam bentuk fasa kemurungan dan manik dengan kedua-dua kursus unipolar dan bipolar. Lebih kerap dilihat pada wanita.
Sindrom manik dalam psikosis traumatik sering disertai dengan letupan, dengan cepat digantikan dengan rasa puas hati. Ia dicirikan oleh idea tidak produktif, keletihan mempengaruhi. Pesakit kurang keseronokan, kekayaan fiksyen, humor. Delirium yang meluas disertai dengan aduan kesihatan fizikal yang lemah, kelemahan, kesakitan di dalam badan, yang tidak diperhatikan dalam fasa manik psikosis manik-depresi. Pada kemuncak psikosis, episod kesedaran terjejas diperhatikan. Terdapat serpihan pengalaman halusinasi-khayal. Tempoh serangan adalah dari beberapa bulan hingga 0.5 tahun, perjalanan penyakit ini progresif, dengan peningkatan kecacatan organik, sehingga demensia dismnesia yang teruk.
Kemurungan etiologi traumatik dibezakan oleh ketiadaan kesan penting kemurungan, dominasi kebimbangan, sering dikaitkan dengan senestopathies, psikosensori dan gangguan vasovegetatif. Terdapat sindrom depressive-hypochondriac, depressive-paranoid, astheno-depressive. Dengan sindrom depressive-hypochondriac, pesakit suram, muram, kadang-kadang marah, terdedah kepada dysphoria. Dalam sesetengah kes, pesakit menangis. Idea hypochondriacal tercapai atau khayalan. Dalam sebilangan pesakit, di latar belakang kemurungan, terdapat paroxysms ketakutan, seram, yang disertai dengan peningkatan senestopathies, sesak nafas, rasa panas dalam badan, dan berdebar-debar.
Halusinosis traumatik selalunya merupakan sindrom tempatan kerosakan pada kawasan temporal otak. Imej halusinasi dibezakan oleh kesempurnaan persepsi-akustik mereka, ia dikenal pasti dengan orang yang sebenar, dan disetempatkan dalam ruang objektif. Pesakit menjawab "suara" dengan kuat, menjalankan "perbualan", "pertikaian" dengan mereka. Perkara pokok adalah polimorfik, terdiri daripada "ancaman", "teguran", "dialog", "koir suara", serta fonem muzik. Ada kalanya halusinasi visual menyertai. Pesakit diserap dalam halusinasi, tetapi dalam pemulihan kritis menilai pengalaman yang menyakitkan. Ketidakcukupan intelektual-mnestik dan ketidakstabilan afektif diperhatikan. Psikosis endoform berlaku 8-10 tahun selepas trauma dan menyumbang 4.8% daripada kes semua bentuk gangguan mental dalam tempoh jangka panjang.
Psikosis post-traumatik halusinasi polimorfik dan halusinasi-paranoid diterangkan oleh V. A. Gilyarovskiy (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabina (1966), T. N. Gordova (1973). Dalam gambar psikosis selepas trauma lewat, hebefrenik, pseudomanik, kemurungan, sindrom hypochondriacal, sindrom Kandinsky-Clerambault boleh diperhatikan (L. K. Khokhlov, 1966; L. P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, 1971; Gorambault, 1971; T. 1979; AA Kornilov, 1981).
Psikosis selepas trauma lewat dengan gejala schizoform dinyatakan dalam sindrom paranoid, halusinasi-paranoid, katatonik dan hebefrenik, sindrom Kandinsky-Clérambo. Gejala yang membezakan mereka daripada skizofrenia termasuk kelemahan ingatan dan perhatian, labiliti emosi, kehadiran latar belakang asthenik, episod kesedaran terganggu, kekhususan idea khayalan, hubungannya dengan masalah dan konflik kehidupan seharian (E. N. Markova, 1963; L. P. Lobova, 1967; GA Balan, 1970; TN Gordova, 1973; Yu. D. Kulikov, 1977; VE Smirnov, 1979; AA Kornilov, 1981; NE Bacherikov dan et al., 1981). Pada orang yang mengalami psikosis traumatik lewat, tidak seperti pesakit skizofrenia, beban keturunan penyakit mental kurang kerap diperhatikan dan, sebagai peraturan, terdapat hubungan yang jelas dengan kecederaan kepala. Permulaan atau kambuh semula psikosis biasanya didahului oleh bahaya eksogen atau psikogenik.
Permulaan psikosis traumatik biasanya akut, meneruskan sebagai perubahan senja kesedaran atau sindrom kemurungan-paranoid, berkembang dengan latar belakang asthenia dan gejala hipertensi intrakranial. Pada masa hadapan, gambaran psikopatologi menjadi lebih rumit, halusinasi pendengaran dan visual, gangguan kemurungan, khayalan hipokondria, gejala katatonik, senestopatik, diencephalic, episod kesedaran terganggu seperti pingsan, senja, sindrom mengigau ditambah. Pesakit dicirikan oleh kelembapan. atau pecutan proses pemikiran, ketabahan , kelikatan, khayalan serpihan perhubungan dan penganiayaan, yang terpancar daripada kandungan halusinasi dan diwarnai emosi. Dalam sfera emosi-kehendak, euforia atau keadaan kemurungan, tidak selalunya ledakan afektif bermotivasi, dan kerengsaan diperhatikan.
Penyelidikan psikologi eksperimen membantu mendedahkan inersia proses saraf, peningkatan keletihan, kesukaran membentuk sambungan baru, dan kekonkretan pemikiran.
Dalam kajian elektroensefalografi, bersama-sama dengan perubahan patologi yang bersifat meresap (potensi perlahan, irama alfa amplitud rendah yang tidak teratur, peningkatan kesediaan sawan, pelepasan epileptoid, irama delta), terdapat kecenderungan untuk menyetempatkannya di bahagian tertentu otak. Dalam kebanyakan kes, tindak balas berlaku kepada rangsangan emosi yang ketara, yang menunjukkan dirinya dalam peningkatan irama alfa dan peningkatan amplitud. Kajian rheoencephalographic membolehkan untuk mengesan ketidakstabilan nada saluran arteri dan kesesakan vena dengan kecenderungan untuk penyetempatan dalam sistem arteri vertebra dan basilar. Reaksi kulit galvanik berubah sebagai tindak balas kepada rangsangan semantik yang signifikan secara emosi. Pada pesakit dengan psikosis traumatik, tindak balas neurohumoral terhadap suntikan subkutaneus 3 ml larutan 1% asid nikotinik biasanya mempunyai watak yang harmoni,
berbeza dengan pesakit skizofrenia, di mana ia, sebagai peraturan, adalah sesat atau batal. Oleh itu, dalam diagnosis pembezaan psikosis traumatik lewat dan skizofrenia, gambaran klinikal penyakit itu harus dinilai, dengan mengambil kira dinamik, tindakan faktor eksogen, dan data penyelidikan tambahan.
Idea delusi paranoid dan terlebih nilai pada pesakit dalam tempoh lewat kecederaan otak traumatik paling kerap ditunjukkan oleh idea cemburu atau litigasi. Khayalan cemburu lebih kerap terbentuk pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Pesakit yang terdedah kepada litigasi tidak percaya, mengesyaki pekerja mempunyai sikap tidak mesra terhadap mereka, berniat jahat, menuduh mereka bersikap tidak jujur terhadap tugas. Mereka menulis surat kepada pelbagai pihak berkuasa, menghabiskan banyak usaha untuk "mendedahkan" mereka yang "menyalahgunakan kedudukan rasmi mereka."
Cacat-organik negeri. Keadaan organik yang rosak yang diperhatikan dalam tempoh lewat penyakit traumatik termasuk sindrom psikoorganik dan Korsakoff, gangguan sawan paroksismal, dan demensia traumatik.
Terdapat varian meletup, euforia dan apatis sindrom psikoorganik. Sindrom ini dimanifestasikan oleh perubahan dalam ciri keperibadian yang dibezakan secara halus: penurunan dalam kualiti moral dan etika, kecukupan emosi dan tingkah laku, rasa jauh dalam berkomunikasi dengan orang lain, kritikan terhadap tingkah laku seseorang, kawalan tindak balas emosi, dan kestabilan tujuan. aktiviti. Dalam sesetengah kes, letupan afektif yang meningkat secara patologi berada di latar depan, dalam yang lain - euforia, dalam yang lain - aspontan dan adynamisme. Sebelum ini, kes sedemikian diperhatikan selepas lobotomi.
Sindrom Korsakoff dalam kecederaan otak traumatik boleh berkembang baik dalam akut dan dalam tempoh jangka panjang. Selepas itu, ia boleh mundur, berkembang, rumit oleh gejala lain, atau kekal tidak berubah untuk masa yang lama.
Sindrom epileptiform dalam tempoh lewat kecederaan otak traumatik dicirikan oleh polimorfisme dan disertai dengan sawan sawan utama, sawan jenis Jackson setempat, pitam jangka pendek, sawan atipikal dengan komponen vegetatif-vaskular dan psikosensori yang jelas, keadaan kesedaran senja. , dan disforia. Istilah "epilepsi traumatik" tidak cukup memadai, kerana perubahan personaliti epilepsi tidak diperhatikan pada pesakit. Adalah lebih tepat untuk bercakap tentang akibat jangka panjang daripada kecederaan otak traumatik (encephalopathy trauma) dengan sawan epileptiform atau sindrom lain. Sindrom epileptiform traumatik biasanya diperhatikan dengan latar belakang gangguan asthenik, vegetatif-vaskular dan vestibular (Yu. G. Gaponova, 1968). Fenomena paroksismal di kejauhan
tempoh kecederaan craniocerebral tertutup didapati dalam 30.2% individu (V. M. Shumakov et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).
Sawan sawan mendominasi di kalangan keadaan paroksismal. Selalunya mereka timbul berkaitan dengan keseronokan, mempunyai watak histeria. Ketiadaan urutan tertentu fasa sawan - tonik dan klonik, penyingkiran kesedaran yang tidak lengkap, pemeliharaan tindak balas murid terhadap cahaya, tempoh yang ketara menjadikannya sukar untuk membezakan antara sawan sawan dan histeria.
Kejang diencephalic dicirikan oleh gangguan autonomi (takikardia, menggigil, poliuria, polidipsia, hiperhidrosis, air liur, kelemahan, rasa panas), muncul dengan latar belakang kesedaran yang diubah. Selalunya, gangguan ini disertai dengan sawan tonik, yang membolehkan kita menganggapnya sebagai mesodiencephalic. Dalam tempoh interiktal, pesakit mempunyai gangguan vegetatif-vaskular yang jelas dan berterusan. Kriteria berikut digunakan untuk membezakan antara sawan diencephalic dan mesodiencephalic daripada sawan histeria: 1) faktor traumatik psikogenik yang, semasa mempengaruhi kekerapan sawan, bukan punca langsung kejadiannya; 2) berbeza dengan sawan histeria, di mana manifestasi motor adalah ekspresif dan sesuai dengan kandungan pengalaman tertentu, dalam sawan mesodiencephalic, pergerakan tidak menentu, tidak bertujuan, mempunyai watak keganasan, berlaku terhadap latar belakang ketegangan otot umum, adalah mustahil untuk mewujudkan refleksi yang memprovokasi peristiwa luaran di dalamnya; 3) berbeza dengan sawan histeria, yang dicirikan oleh kebolehubahan yang besar, sawan mesodiencephalic adalah stereotaip, gangguan vasovegetatif, dari mana sawan biasanya bermula dan yang dinyatakan secara mendadak semasa itu, diperhatikan pada pesakit dan dalam tempoh interiktal, manakala dalam histeria. sawan ia berlaku secara kedua dan merupakan tindak balas pada kesan (T. N. Gordova, 1973). Asas organik penyitaan disahkan oleh penurunan refleks tendon dan perut, penampilan refleks patologi. Untuk diagnosis pembezaan, adalah perlu untuk menjalankan kajian makmal, elektro dan pneumoencephalographic.
Kebanyakan pesakit dengan sindrom sawan mengalami perubahan personaliti. Dalam sesetengah kes, mereka hampir kepada epilepsi, dalam kes lain, ciri psikopat atau penurunan intelek organik mendominasi. Perubahan personaliti yang ketara terbentuk pada individu dengan sawan yang kerap dan peningkatan polimorfisme manifestasi epileptiform.
Demensia traumatik adalah akibat daripada kecederaan atau lebam dengan lesi kortikal yang meluas, terutamanya kawasan hadapan dan parietal korteks serebrum ("convexitative" varian demensia; M. O. Gurevich, 1947). Ia diperhatikan terutamanya selepas keadaan koma yang berpanjangan, di mana salah satu bentuk diterbalikkan.
Perkembangan simptom yang paling biasa ialah sindrom apallic atau mutisme akinetik. Gangguan kekurangan dalam bentuk penurunan tahap keperibadian, demensia ringan dan teruk berlaku pada 11.1% pesakit yang berdaftar di dispensari neuropsikiatri untuk gangguan mental akibat lesi craniocerebral (V. M. Shumakov et al., 1981).
Demensia traumatik dicirikan oleh penurunan dalam fungsi intelektual yang lebih tinggi, terutamanya pemikiran, yang ditunjukkan dalam kekhususan penghakiman, kesukaran membezakan ciri-ciri penting objek atau fenomena, kemustahilan untuk memahami makna kiasan peribahasa. Memahami butiran keadaan, pesakit tidak dapat menampung keseluruhan keadaan secara keseluruhan. Kemerosotan ingatan dalam bentuk amnesia fiksatif dan beberapa kehilangan stok pengetahuan sebelumnya adalah ciri. Keadaan yang berkaitan dengan trauma, peristiwa berwarna emosi, pesakit ingat dengan baik. Peningkatan keletihan dan kelambatan proses mental didapati. Kurang motif, kurang tumpuan dalam melaksanakan tugas.
Dalam sesetengah kes, demensia digabungkan dengan euforia dan penolakan pemacu, kecuaian; terhadap latar belakang euforia, tindak balas kemarahan timbul. Varian euforia demensia menunjukkan kerosakan pada bahagian basal-frontal otak.
Varian adinamik demensia traumatik adalah ciri-ciri kekalahan bahagian convexitate lobus frontal. Pesakit mempunyai kekurangan aktiviti sukarela, kekurangan inisiatif. Mereka acuh tak acuh dengan nasib dan nasib orang tersayang, selamba berbaju, senyap, aksi yang dimulakan tidak selesai. Pesakit tidak mempunyai pemahaman tentang insolvensi dan reaksi emosi mereka.
Dengan lesi yang dominan pada bahagian basal lobus temporal otak, ketidakhadiran naluri, agresif, lambat berfikir dan kemahiran motor, ketidakpercayaan, dan kecenderungan untuk litigasi berkembang. Berlakunya keadaan kemurungan, gembira dan dysphoric dengan kelikatan pemikiran, perincian dan oligophasia adalah mungkin secara berkala. Demensia traumatik dicirikan oleh kelonggaran dan kekurangan perkembangan, tetapi dalam beberapa kes degradasi semakin meningkat. Kecederaan berulang penting, terutamanya selepas tempoh yang singkat selepas yang sebelumnya, bahaya tambahan dalam tempoh selepas trauma.
Kepelbagaian gejala psikopatologi dan neurologi yang diterangkan bukan sahaja berdasarkan mekanisme patogenetik penyakit traumatik, tetapi juga pada hubungan mereka dengan pengaruh luar (jangkitan, mabuk, pengalaman psikotraumatik), tindak balas peribadi terhadap keadaan penyakit, dan kedudukan sosial yang berubah. Regresi atau perkembangan patologi mental traumatik bergantung pada keberkesanan rawatan,
pencegahan kesan berbahaya tambahan, tindak balas personaliti, kecenderungan keturunan dan diperolehi kepada jenis tindak balas psikopatologi.
RAWATAN, SOSIAL DAN PENYESUAIAN SEMULA PESAKIT DAN KEPAKARAN BURUH
Rawatan pesakit dengan penyakit otak traumatik harus kompleks, patogenetik, bertujuan untuk menormalkan hemo- dan liquorodynamics, menghapuskan edema dan pembengkakan otak.
Dalam tempoh awal kecederaan, terapi adalah mendesak, bertujuan untuk menyelamatkan nyawa pesakit.Dalam tempoh awal dan akut, rehat tidur mesti diperhatikan. Dengan gegaran otak, rehat tidur biasanya ditetapkan selama 8-10 hari dan kemudian pesakit dibebaskan dari kerja selama 2-4 minggu. Dengan lebam otak, rehat katil perlu diperhatikan selama sekurang-kurangnya 3 minggu, dengan lebam teruk - sehingga 2 bulan atau lebih.
Terapi dehidrasi digunakan untuk menghapuskan edema serebrum. Larutan urea 30% yang disediakan dengan larutan glukosa 10% diberikan secara intravena pada kadar 0.5-1.5 g/kg berat badan setiap hari. Anda boleh menggunakan dalam larutan urea 50% atau 30% dalam sirap gula dalam dos yang sama. Mannitol (mannitol) ditadbir secara intravena pada kadar 0.5-1.5 g/kg berat badan sebagai larutan 15% yang disediakan dalam larutan glukosa 5% (250-500 ml). Mannitol, mempunyai kesan dehidrasi, meningkatkan peredaran mikro dan tidak meningkatkan pendarahan. Kesan osmotik yang baik dicapai apabila larutan 50% gliserin perubatan yang dicairkan dalam jus buah-buahan diberikan secara lisan pada kadar 0.5-1.5 g/kg berat badan 3-4 kali sehari. Secara intravena atau intramuskular, 10 ml larutan 25% magnesium sulfat diberikan, secara intravena, 20 ml larutan 40% glukosa, 5 ml larutan 40% hexamethylenetetramine (urotropine), 10 ml larutan 10% kalsium glukonat. Diuretik yang digunakan secara meluas. Kesan yang paling cepat diperhatikan daripada pentadbiran intramuskular atau intravena 2 ml larutan 1% Lasix. Furosemide 40 mg 2 kali sehari diberikan secara lisan. Di samping itu, veroshpiron ditetapkan 25 mg 2-3 kali sehari, asid etakrinik (uregit) 50 atau 100 mg 2 kali sehari, diacarb, fonurit 250 mg 2 kali sehari (fonurit mempunyai keupayaan untuk menghalang pembentukan cecair serebrospinal. ). Apabila menggunakan diuretik, adalah perlu untuk membetulkan kehilangan garam kalium, yang mana kalium orotate harus ditetapkan,
panangin.
Untuk menghapuskan kekurangan garam kalium, campuran Labori berkesan: 1000 ml larutan glukosa 10%, 4 g kalium klorida, 25 IU insulin (1 IU insulin setiap 4 g glukosa), yang diberikan secara intravena dalam dua dos ketika hari itu. Dos harian kalium tidak boleh melebihi 3 g. Untuk mengurangkan tekanan intrakranial, gunakan dalam 1 -
2 g/kg berat badan larutan 50% sorbitol (isosorbitol). Kesan dehidrasi berlaku apabila 10 ml 2.4% ras-ivore eufillin digunakan secara intravena, 2 ml larutan 24% ubat secara intramuskular atau oral 150 mg 2-3 kali sehari. Terapi kompleks edema serebrum termasuk persediaan kalsium (diberikan secara intravena 10 ml larutan kalsium klorida 10%), asid nikotinik (1-2 ml larutan 1% atau secara lisan 50 mg dalam serbuk); antihistamin: 3 ml larutan 1% diphenhydramine secara intramuskular, suprastin 25 mg 3-4 kali sehari, 1-2 ml larutan 2.5% pipolfen secara intramuskular atau intravena. Hormon steroid mempunyai kesan dekongestan: kortison (100-300 mg sehari), prednisolone (30-90 mg), dexazone (20-30 mg). Ubat hormon bukan sahaja menghalang pertumbuhan edema serebrum, tetapi juga mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat dan protein, mengurangkan kebolehtelapan kapilari, dan meningkatkan hemodinamik. Untuk mengatasi hipoksia serebrum, antispasmodik digunakan: 2 ml larutan papaverine 2% secara intramuskular, no-shpu (dalam dos yang sama), larutan natrium oksibutirat 20% pada kadar 50-100 mg / kg berat badan, 50 -100 mg cocarboxylase intramuskular, 2 ml larutan 1% asid trifosforik adenosin, 15-100 mg tokoferol asetat sehari, 50-100 mg kalsium pangamate 3-4 kali sehari, asid glutamat.
Keputusan positif diperhatikan apabila menggunakan Piracetam (Nootropil), Aminalon (Gammalon), Encephabol dalam tempoh akut kecederaan. Ubat-ubatan ini dalam dos yang besar (6-8 g nootropil, sehingga 30 g piracetam sehari, 4-6 g gammalon, sehingga 900 mg pyriditol sehari) menyumbang kepada keluar yang lebih cepat daripada koma, regresi mnestic. gangguan dan gangguan mental lain (G. Ya. Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).
Kesan yang baik dalam memerangi hipoksia diberikan oleh pengoksigenan hiperbarik. Kaedah hipotermia kraniocerebral juga digunakan. Untuk mengurangkan tekanan intrakranial, tusukan dibuat di kawasan lumbar dengan pengekstrakan perlahan cecair serebrospinal.
Sekiranya berlaku pelanggaran aktiviti jantung dan pernafasan, 2 ml larutan kapur barus 20% atau 2 ml larutan kafein 10%, 1-2 ml kordiamin ditetapkan secara intramuskular; secara intravena - 1-2 ml larutan 0.06% corglicon dengan glukosa atau dengan larutan isotonik natrium klorida, 0.5 ml larutan 0.05% strophanthin K dengan glukosa; 0.5 ml larutan adrenalin 0.1%, 1 ml larutan mezaton 1% di bawah kulit.
Untuk menormalkan fungsi autonomi, penenang belloid, bellaspon, bellataminal, benzodiazepine digunakan - sibazon secara intramuskular atau lisan dari 5 hingga 30 mg, klozepid (elenium) dari 10 hingga 50 mg, phenazepam 2-5 mg sehari, bromida (campuran Pavlov's). ).
Untuk menghentikan psikosis traumatik akut, yang, sebagai peraturan, disertai dengan pergolakan psikomotor, bersama-sama dengan langkah-langkah yang disenaraikan, 2 ml larutan 0.5% diberikan secara intravena.
sibazon, natrium oksibutirat dan diphenhydramine, serta intravena 5-8 ml (5-20 mg) larutan 0.25% droperidol. Daripada ubat antipsikotik lain, disyorkan untuk mengambil clozapine (leponex), thiorpdazine (co-napax). Penjagaan harus diambil apabila menetapkan chlorpromazine dan tisercin. Memandangkan kesan hipotensi mereka dan disregulasi nada vaskular yang disebabkan oleh trauma, ubat-ubatan ini diberikan dengan agen yang mengekalkan nada vaskular - cordiamine, kafein. Pada peringkat awal penyakit traumatik, dos kecil ubat neuroleptik disyorkan. Sekiranya berlaku sindrom sawan dan pengujaan epileptiform, pemberian 1-1.5 g hidrat kloral dalam enema mempunyai kesan yang baik. Tidur datang dalam 15-20 minit dan berlangsung kira-kira 6 jam.
Dengan sawan konvulsif epileptiform, 2 ml larutan 0.5% sibazon dengan larutan glukosa 40% diberikan secara intravena, sehingga 10 ml larutan 25% magnesium sulfat, intramuskular 2 ml larutan 2.5% diprazip. Larutan Seduxen ditadbir 2-3 kali sehari sehingga sawan berhenti dan sekali sehari selepas ia hilang selama 5-6 hari. Penerusan rawatan anticonvulsant adalah pelantikan pesakit ini dengan fenobarbital atau benzonal pada waktu malam. Dalam kes gangguan dysphoric, pericyazine (3-5 mg sehari) ditunjukkan, dalam keadaan kemurungan - amitriptyline (12.5-25 mg pada waktu malam dan siang hari), dengan kehadiran gejala asthenoabulic - penenang kecil pada waktu malam, dalam siang hari - acephene ( 0.1-0.3 g), asid glutamat, aminalon, pyriditol (100-150 mg pagi dan petang). Dalam tempoh akut, pesakit mengambil 0.001-0.005 g nerobol 1-2 kali sehari selama 30-60 hari, mereka disuntik secara intramuskular dengan 1 ml larutan retabolil 5% sekali setiap 2-3 minggu selama 30-60 hari. Dengan sindrom apatis-abulik, sidnofen atau sidnocarb (0.005-0.01 g), meridil (0.01-0.02 g), nialamide (0.025-1 g) digunakan.
Pesakit dalam tempoh awal dan akut kecederaan memerlukan pemantauan dan penjagaan yang berterusan. Ia adalah perlu untuk mencegah radang paru-paru aspirasi, luka baring, jangkitan saluran kencing.
Dengan kecederaan otak terbuka yang rumit oleh meningitis purulen, dos antibiotik yang besar ditetapkan (benzylpenicillin sehingga 30,000,000 IU sehari), suntikan endolumbar antibiotik, persediaan sulfanilamide.
Pada hari ke-8-10 penyakit ini, terapi penyelesaian ditetapkan (64 unit lidase dan biyoquinol secara intramuskular sehingga 15 suntikan), urut, terapi senaman. Pembetulan disfungsi sistem katekolamin dijalankan dengan dos penyelenggaraan levodopa (0.5 g 3 kali sehari selepas makan), Selanjutnya, infusi intravena natrium iodida (10 ml larutan 10%; untuk kursus 10-15 suntikan ) ditambah kepada terapi yang boleh diserap, sayodine ditetapkan secara lisan atau 3% larutan kalium iodida dalam susu, ATP, fosferna, tiamin, cyanocobalamin. Mengesyorkan cerebrolysin, steroid anabolik, perangsang biogenik (ekstrak aloe cecair untuk suntikan, badan vitreous, FiBS).
Dengan sindrom asthenik, adalah perlu untuk menggabungkan terapi merangsang dan sedatif, hipnotik (eunoctin, radedorm). Terapi anticonvulsant pencegahan harus ditetapkan jika terdapat sejarah sawan dan penampilannya selepas trauma, kehadiran pelepasan epileptik paroxysmal dan perubahan epileptiform fokal pada EEG semasa terjaga dan tidur (A. I. Nyagu, 1982; V. S. Mertsalov, 1932). Bergantung pada jenis aktiviti sawan, 0.05 g fenobarbital digunakan siang dan malam, atau benzonal 0.1 g 2-3 kali sehari, gluferal 1 tablet 2 kali sehari, serta campuran fenobarbital (0.1 g) , dilantin (0.05 g), asid nikotinik (0.03 g), glukosa (0.3 g) - 1 serbuk pada waktu malam dan 10-20 mg seduxen pada waktu malam
Dalam tempoh lewat kecederaan otak traumatik, pilihan ubat psikotropik ditentukan oleh sindrom psikopatologi (lihat Lampiran 1). Dalam keadaan asthenik dengan ketidakstabilan emosi dan letupan, trioxazine ditetapkan pada 0.3-0.9 g, nitrazepam (radedorm, eunoctin) tetapi 0.01 g pada waktu malam; dengan asthenia dengan kelemahan umum dan komponen abulik - saparal 0.05 g 2-3 kali, sidnofen atau sidnocarb 0.005-0.01 g sehari, tincture ginseng, serai, aralia, azafen 0.1-0.3 g setiap hari. Pesakit dengan akibat kecederaan jangka panjang, dalam gambaran klinikal yang mana gangguan vegetatif-vaskular dan liquorodynamic mendominasi latar belakang asthenia yang teruk, tusukan laser disyorkan (Y. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).
Dalam keadaan psikopatik, pericyazine (neuleptil) ditetapkan pada 0.015 g sehari, dos kecil sulfozine, neuroleptik dalam dos sederhana; dengan sindrom manik - alimemazine (teralen), periciazip (neuleptil), chlorprothixen. Haloperidol, triftazin (stelazin) menyebabkan gangguan extrapyramidal yang jelas, jadi penggunaannya tidak disyorkan. Sindrom kecemasan-depresi dan hypochondriacal dihentikan dengan frenolone (0.005-0.03 g), eglonil (0.2-0.6 g), amitriptyline (0.025-0.2 g), karbida (0.025-0.15 g). Dengan disforia dan keadaan kesedaran senja, chlorpromazine berkesan sehingga 300 mg sehari, seduxen (4 ml larutan 0.5%) secara intramuskular, etaperazine sehingga 100 mg; dengan keadaan paranoid dan halusinasi-torno-paranoid - chlorpromazine, sonapax, haloperidol; dengan "epilepsi traumatik" - anticonvulsants.
Pembentukan tempoh baki bergantung pada ketepatan masa dan kecukupan langkah penyesuaian sosial. Pada peringkat awal, adalah perlu untuk menjalankan aktiviti yang bertujuan untuk mewujudkan iklim moral dan psikologi yang baik dalam persekitaran pesakit, menanamkan keyakinan dalam pemulihannya dan kemungkinan meneruskan kerjanya. Kerja yang disyorkan harus sepadan dengan keupayaan berfungsi, latihan pendidikan khas dan am, dan kecenderungan peribadi pesakit. Kerja adalah kontraindikasi dalam keadaan bunyi bising, pada ketinggian, pengangkutan, dalam panas dan
bilik sesak. Rejim yang jelas pada hari itu diperlukan - rehat biasa, pengecualian beban berlebihan.
Salah satu faktor penting dalam sistem pemulihan yang kompleks dan mengurangkan keterukan ketidakupayaan adalah pemeriksaan perubatan dengan, jika perlu, kursus rawatan patogenetik dan gejala, termasuk psikoterapi, dalam keadaan pesakit luar, pesakit dalam, sanatorium. Prognosis buruh yang paling baik untuk pesakit dengan sindrom asthenik, agak baik - untuk sindrom psikopatik jika tiada perkembangan yang jelas. Pada pesakit dengan gangguan paroxysmal, prognosis buruh bergantung pada keparahan dan sifat perubahan personaliti. Keupayaan profesional untuk bekerja pada penghidap sindrom demensia secara berterusan berkurangan atau hilang. Penyesuaian buruh hanya mungkin dalam keadaan yang dicipta khas. Latihan semula profesional perlu dijalankan dengan mengambil kira ciri-ciri penyakit, kemahiran kerja, minat dan keupayaan berfungsi pesakit. Semasa pemeriksaan perubatan, semua kemungkinan rawatan pemulihan dan langkah-langkah pemulihan harus digunakan. Kesimpulan tentang kegilaan dan ketidakupayaan biasanya dibuat dalam psikosis traumatik, demensia, atau tahap sindrom psikoorganik yang ketara.
MENTAL SOMATOGENIK
GANGGUAN
CIRI-CIRI UMUM DAN KLINIKAL
Penyakit mental somatogenik adalah gabungan kumpulan gangguan mental yang berpunca daripada penyakit tidak berjangkit somatik. Ini termasuk gangguan mental dalam penyakit kardiovaskular, gastrousus, buah pinggang, endokrin, metabolik dan lain-lain. Gangguan mental yang berasal dari vaskular (dengan hipertensi, hipotensi arteri dan aterosklerosis) secara tradisinya dibezakan kepada kumpulan bebas,
Klasifikasi gangguan mental somatogenik
1. Gangguan bukan psikotik sempadan: a) keadaan asthenik, seperti neurosis yang disebabkan oleh penyakit tidak berjangkit somatik (kod 300.94), gangguan metabolik, pertumbuhan dan pemakanan (300.95); b) gangguan kemurungan bukan psikotik akibat penyakit tidak berjangkit somatik (311.4), gangguan metabolik, pertumbuhan dan pemakanan (311.5), penyakit organik otak yang lain dan tidak ditentukan (311.89 dan 311.9): c) gangguan neurosis dan psikopatik disebabkan kepada lesi organik somatogenik otak (310.88 dan 310.89).
2. Keadaan psikotik berkembang akibat kerosakan fungsi atau organik pada otak: a) psikosis akut (298.9 dan
293.08) - kekeliruan asthenik, mengigau, mental dan lain-lain
sindrom kekaburan kesedaran; b) psikosis berlarutan subakut (298.9
dan 293.18) - paranoid, kemurungan-paranoid, cemas-paranoid, halusinasi-paranoid. katatonik dan sindrom lain;
c) psikosis kronik (294) - Sindrom Korsakov (294.08), halusinasi
cynatory-paranoid, senestopatho-hypochondriac, halusinosis verbal, dsb. (294.8).
3. Keadaan rosak-organik: a) psiko-organik mudah
sindrom (310.08 dan 310.18); b) Sindrom Korsakov (294.08); c) de-
mentia (294.18).
Penyakit somatik memperoleh kepentingan bebas dalam kejadian gangguan mental, yang berkaitan dengannya adalah faktor eksogen. Mekanisme hipoksia otak, mabuk, gangguan metabolik, neuroreflex, imun, tindak balas autoimun adalah penting. Sebaliknya, seperti yang dinyatakan oleh B. A. Tselibeev (1972), psikosis somatogenik tidak boleh difahami hanya sebagai akibat daripada penyakit somatik. Dalam perkembangan mereka, kecenderungan kepada jenis tindak balas psikopatologi, ciri psikologi seseorang, dan pengaruh psikogenik memainkan peranan.
Masalah patologi mental somatogenik menjadi semakin penting disebabkan oleh pertumbuhan patologi kardiovaskular. Patomorfosis penyakit mental ditunjukkan oleh apa yang dipanggil somatisasi, dominasi gangguan bukan psikotik berbanding psikotik, gejala "jasmani" berbanding psikopatologi. Pesakit dengan bentuk psikosis yang lembap, "dipadamkan" kadang-kadang berakhir di hospital somatik am, dan bentuk penyakit somatik yang teruk sering tidak diiktiraf kerana fakta bahawa manifestasi subjektif penyakit itu "menutup" gejala somatik objektif.
Gangguan mental diperhatikan dalam penyakit somatik akut jangka pendek, berlarutan dan kronik. Mereka menampakkan diri mereka dalam bentuk bukan psikotik (asthenik, asthenodepressive, asthenodysthymic, asthenohypochondriac, kecemasan-fobik, histeroform), psikotik (mengigau, mengigau-amental, oneirik, senja, katatonik, halusinasi-paranoid), sindrom kecacatan organik ( psikoorganik. dan demensia) keadaan.
Menurut V. A. Romassenko dan K. A. Skvortsov (1961), B. A. Tseli-beev (1972), A. K. Dobzhanskaya (1973), sifat eksogen gangguan mental jenis tidak spesifik biasanya diperhatikan dalam perjalanan akut penyakit somatik . Dalam kes perjalanan kroniknya dengan kerosakan otak meresap bersifat toksik-anoksik, lebih kerap daripada jangkitan, terdapat kecenderungan untuk endoformiti gejala psikopatologi.
GANGGUAN MENTAL DALAM PENYAKIT SOMATIK TERPILIH
Gangguan mental dalam penyakit jantung. Salah satu bentuk penyakit jantung yang paling kerap didiagnosis ialah penyakit jantung koronari (CHD). Selaras dengan klasifikasi WHO, penyakit arteri koronari termasuk angina pectoris dan rehat, distrofi miokardium fokus akut, infarksi miokardium fokus kecil dan besar. Gangguan koronari-cerebral sentiasa digabungkan. Dengan penyakit jantung, hipoksia serebrum diperhatikan, dengan lesi pada saluran serebrum, perubahan hipoksik dalam jantung dikesan.
Gangguan panik yang timbul daripada kegagalan jantung akut boleh dinyatakan oleh sindrom kesedaran yang terganggu, selalunya dalam bentuk pekak dan kecelaruan, yang dicirikan oleh
ketidakstabilan pengalaman halusinasi.
Gangguan mental dalam infarksi miokardium telah dikaji secara sistematik dalam beberapa dekad kebelakangan ini (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Keadaan kemurungan, sindrom kesedaran terganggu dengan pergolakan psikomotor, euforia diterangkan. Pembentukan yang dinilai terlalu tinggi selalunya terbentuk. Dengan infarksi miokardium fokus kecil, sindrom asthenik yang jelas berkembang dengan sebak, kelemahan umum, kadang-kadang loya, menggigil, takikardia, suhu badan gred rendah. Dengan infarksi makrofokal dengan kerosakan pada dinding anterior ventrikel kiri, kebimbangan dan ketakutan kematian timbul; dengan serangan jantung pada dinding posterior ventrikel kiri, euforia, verbosity, kekurangan kritikan terhadap keadaan seseorang dengan percubaan untuk keluar dari katil, permintaan untuk beberapa jenis kerja diperhatikan. Dalam keadaan postinfarction, kelesuan, keletihan yang teruk, dan hipokondria dicatatkan. Sindrom fobia sering berkembang - jangkaan kesakitan, ketakutan serangan jantung kedua, bangun dari katil pada masa doktor mengesyorkan rejimen aktif.
Gangguan mental juga berlaku dengan kecacatan jantung, seperti yang ditunjukkan oleh V. M. Banshchikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky (1972). Dengan penyakit jantung reumatik, VV Kovalev (1974) mengenal pasti varian gangguan mental berikut: 1) sempadan (asthenik), seperti neurosis (seperti neurasthenik) dengan gangguan vegetatif, serebrasthenik dengan manifestasi ringan kekurangan serebrum organik, euforia atau kemurungan- mood dysthymic, histeroform, keadaan asthenohypochondriacal; tindak balas neurotik jenis kemurungan, kemurungan-hipokondriak dan pseudo-euphoric; perkembangan keperibadian patologi (psikopati); 2) psikosis kardiogenik psikotik) - akut dengan gejala mengigau atau amental dan subakut, berlarutan (cemas-kemurungan, kemurungan-paranoid, halusinasi-paraioid); 3) ensefalopati (psikoorganik) - psikoorganik, epileptoform dan korsa-
sindrom kovsky. Kecacatan jantung kongenital selalunya disertai dengan tanda-tanda infantilisme psikofizikal, keadaan asthenik, neurosis dan psikopat, tindak balas neurotik, dan terencat akal.
Pada masa ini, operasi jantung dilakukan secara meluas. Pakar bedah dan pakar kardiologi-ahli terapi mencatatkan ketidakseimbangan antara keupayaan fizikal objektif pesakit yang dikendalikan dan penunjuk sebenar pemulihan yang agak rendah bagi orang yang telah menjalani pembedahan jantung (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; C. Bernard, 1968 ). Salah satu sebab yang paling ketara untuk ketidakseimbangan ini ialah ketidakseimbangan psikologi orang yang telah menjalani pembedahan jantung. Apabila memeriksa pesakit dengan patologi sistem kardiovaskular, didapati bahawa mereka telah menyatakan bentuk tindak balas personaliti (G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky, 1972; A. M. Wein et al., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) menunjukkan frekuensi tinggi gangguan ini (70-100%). Perubahan dalam sistem saraf dengan kecacatan jantung diterangkan oleh L. O. Badalyan (1973. 1976). Kegagalan peredaran darah yang berlaku dengan kecacatan jantung membawa kepada hipoksia kronik otak, berlakunya gejala neurologi serebrum dan fokus, termasuk sawan sawan.
Pesakit yang dibedah untuk penyakit jantung reumatik biasanya mengadu sakit kepala, pening, insomnia, kebas dan kesejukan anggota badan, sakit di bahagian jantung dan belakang sternum, lemas, keletihan, sesak nafas, diperburuk oleh tenaga fizikal, kelemahan penumpuan, berkurangan. refleks kornea, hipotensi otot, penurunan refleks periosteal dan tendon, gangguan kesedaran, lebih kerap dalam bentuk pengsan, menunjukkan pelanggaran peredaran darah dalam sistem arteri vertebra dan basilar dan dalam lembangan arteri karotid dalaman.
Gangguan mental yang berlaku selepas pembedahan jantung adalah akibat bukan sahaja gangguan serebrovaskular, tetapi juga reaksi peribadi. V. A. Skumin (1978, 1980) memilih "sindrom psikopatologi kardioprostetik", yang sering berlaku semasa implantasi injap mitral atau prostetik multivalve. Oleh kerana fenomena bunyi yang berkaitan dengan aktiviti injap buatan, gangguan dalam bidang penerimaan di tapak implantasinya, dan gangguan dalam irama aktiviti jantung, perhatian pesakit terpaku pada kerja jantung. Mereka mempunyai kebimbangan dan ketakutan tentang kemungkinan "pecah injap", kerosakannya. Suasana tertekan semakin meningkat pada waktu malam, apabila bunyi dari kerja injap buatan didengar dengan jelas. Hanya pada siang hari, apabila pesakit melihat kakitangan perubatan berhampiran, dia boleh tertidur. Sikap negatif terhadap aktiviti cergas dikembangkan, latar belakang mood yang cemas-depresi timbul dengan kemungkinan tindakan bunuh diri.
VV Kovalev (1974) dalam tempoh pasca operasi yang tidak rumit yang dicatatkan pada pesakit dengan keadaan astheno-dinamik, kepekaan, ketidakcukupan intelektual-mnestik sementara atau berterusan. Selepas pembedahan dengan komplikasi somatik, psikosis akut sering berlaku dengan kekaburan kesedaran (sindrom mengigau, mengigau-amental dan mengigau-oneirik), psikosis abortif subakut dan berlarutan (kegelisahan-kemurungan, kemurungan-hipokondriakal, sindrom kemurungan-paranoid) dan paroxysms epileptiform.
Gangguan mental pada pesakit dengan patologi buah pinggang. Gangguan mental dalam patologi buah pinggang diperhatikan dalam 20-25% orang yang sakit (V. G. Vogralik, 1948), tetapi tidak semuanya jatuh ke dalam bidang pandangan pakar psikiatri (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Gangguan mental yang ketara yang berlaku selepas pemindahan buah pinggang dan hemodialisis. A. G. Naku dan G. N. German (1981) mengenal pasti psikosis nefrogenik dan atipikal nefrogenik tipikal dengan kehadiran wajib latar belakang asthenik. Kepada kumpulan 1, pengarang termasuk asthenia, bentuk psikotik dan bukan psikotik kesedaran terganggu, ke 2 - endoform dan sindrom psikotik organik (kami menganggap kemasukan sindrom asthenia dan gangguan kesedaran bukan psikotik dalam komposisi keadaan psikotik menjadi salah).
Asthenia dalam patologi buah pinggang, sebagai peraturan, mendahului diagnosis kerosakan buah pinggang. Sensasi yang tidak menyenangkan dalam badan, "kepala basi", terutamanya pada waktu pagi, mimpi buruk, kesukaran menumpukan perhatian, rasa lemah, mood tertekan, manifestasi somato-neurologi (lidah bersalut, kulit pucat kelabu, ketidakstabilan tekanan darah, menggigil. dan berpeluh banyak sepanjang malam, ketidakselesaan di bahagian bawah punggung).
Kompleks gejala nefrogenik asthenik dicirikan oleh komplikasi yang berterusan dan peningkatan gejala, sehingga keadaan kekeliruan asthenik, di mana pesakit tidak menangkap perubahan dalam keadaan, tidak melihat objek berdekatan yang mereka perlukan. Dengan peningkatan kegagalan buah pinggang, keadaan asthenik boleh digantikan dengan amentia. Ciri ciri asthenia nefrogenik ialah adynamia dengan ketidakupayaan atau kesukaran untuk menggerakkan diri untuk melakukan sesuatu tindakan sambil memahami keperluan untuk mobilisasi tersebut. Pesakit menghabiskan sebahagian besar masa mereka di atas katil, yang tidak selalu dibenarkan oleh keterukan patologi buah pinggang. Menurut AG Naku dan GN German (1981), perubahan keadaan asthenoadinamic yang sering diperhatikan oleh keadaan asthenosubdepressive adalah penunjuk peningkatan dalam keadaan somatik pesakit, tanda "pengaktifan afektif", walaupun ia melalui tahap yang ketara. keadaan kemurungan dengan idea-idea merendahkan diri (tidak berguna, tidak bernilai, beban untuk keluarga).
Sindrom kesedaran mendung dalam bentuk delirium dan amentia dalam pefropati adalah teruk, selalunya pesakit mati. Vyde-
Terdapat dua varian sindrom amental (A. G. Naku, G. N. German, 1981). mencerminkan keterukan patologi buah pinggang dan mempunyai nilai prognostik: hyperkinetic, di mana mabuk uremik tidak dinyatakan, dan hypokinetic, dengan peningkatan dekompensasi aktiviti buah pinggang, peningkatan mendadak dalam tekanan darah. Bentuk uremia yang teruk kadangkala disertai oleh psikosis jenis kecelaruan akut dan berakhir dengan kematian selepas tempoh pekak dengan keresahan motor yang tajam, idea khayalan yang berpecah-belah. Apabila keadaan bertambah buruk, bentuk kesedaran terganggu yang produktif digantikan dengan yang tidak produktif, adynamia dan rasa mengantuk meningkat.
Gangguan psikotik dalam kes penyakit buah pinggang yang berlarutan dan kronik ditunjukkan oleh sindrom kompleks yang diperhatikan pada latar belakang asthenia: kebimbangan-kemurungan, kemurungan dan halusinasi-paranoid dan katatonik. Peningkatan toksikosis uremik disertai dengan episod stupefaction psikotik, tanda-tanda kerosakan organik pada sistem saraf pusat, paroxysms epileptiform dan gangguan intelektual-mnestic.
Menurut BA Lebedev (1979), 33% daripada pesakit yang diperiksa terhadap latar belakang asthenia teruk mempunyai reaksi mental jenis kemurungan dan histeria, selebihnya mempunyai penilaian yang mencukupi tentang keadaan mereka dengan penurunan mood, pemahaman tentang kemungkinan hasil. . Asthenia selalunya boleh menghalang perkembangan tindak balas neurotik. Kadang-kadang, dalam kes gejala asthenik yang sedikit teruk, tindak balas histeria berlaku, yang hilang dengan peningkatan keterukan penyakit,
Pemeriksaan rheoencephalographic pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik memungkinkan untuk mengesan penurunan nada vaskular dengan sedikit penurunan dalam keanjalan mereka dan tanda-tanda aliran vena terjejas, yang ditunjukkan oleh peningkatan gelombang vena (presystolic) pada akhir fasa katacrotik dan diperhatikan pada orang yang menderita hipertensi arteri untuk masa yang lama. Ketidakstabilan nada vaskular adalah ciri, terutamanya dalam sistem arteri vertebra dan basilar. Dalam bentuk penyakit buah pinggang yang ringan, tidak ada penyelewengan yang jelas daripada norma dalam pengisian darah nadi (L.V. Pletneva. 1979).
Pada peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik dan dengan mabuk yang teruk, operasi penggantian organ dan hemodialisis dilakukan. Selepas pemindahan buah pinggang dan semasa suburemia stabil dialisis, ensefalopati toksikodishomeostatik nefrogenik kronik diperhatikan (MA Tsivilko et al., 1979). Pesakit mempunyai kelemahan, gangguan tidur, kemurungan mood, kadang-kadang peningkatan pesat dalam adynamia, pingsan, dan sawan sawan muncul. Adalah dipercayai bahawa sindrom kesedaran mendung (delirium, amentia) timbul akibat gangguan vaskular dan selepas pembedahan.
asthenia rasional, dan sindrom mematikan kesedaran - akibat mabuk uremik. Dalam proses rawatan hemodialisis, terdapat kes gangguan intelektual-mnestic, kerosakan otak organik dengan peningkatan beransur-ansur kelesuan, kehilangan minat terhadap alam sekitar. Dengan penggunaan dialisis yang berpanjangan, sindrom psiko-organik berkembang - "demensia dialisis-uremnik", yang dicirikan oleh asthenia dalam.
Semasa pemindahan buah pinggang, dos hormon yang besar digunakan, yang boleh menyebabkan gangguan peraturan autonomi. Dalam tempoh kegagalan cantuman akut, apabila azotemia mencapai 32.1-33.6 mmol, dan hiperkalemia - sehingga 7.0 mEq / l, fenomena hemoragik (epistaksis berlimpah dan ruam hemoragik), paresis, lumpuh mungkin berlaku. Kajian elektroensefalografi mendedahkan penyahsegerakan berterusan dengan kehilangan hampir lengkap aktiviti alfa dan dominasi aktiviti gelombang perlahan. Kajian rheoencephalographic mendedahkan perubahan ketara dalam nada vaskular: ketidakteraturan gelombang dalam bentuk dan saiz, gelombang vena tambahan. Asthenia meningkat dengan mendadak, keadaan subkoma dan koma berkembang.
Gangguan mental dalam penyakit saluran penghadaman. Penyakit sistem pencernaan mengambil tempat kedua dalam morbiditi umum penduduk, kedua selepas patologi kardiovaskular.
Pelanggaran fungsi mental dalam patologi saluran pencernaan selalunya terhad kepada penajaman sifat watak, sindrom asthenik dan keadaan seperti neurosis. Gastritis, ulser peptik dan kolitis tidak spesifik disertai dengan keletihan fungsi mental, kepekaan, labiliti atau keterlaluan tindak balas emosi, kemarahan, kecenderungan kepada tafsiran hipokondriakal penyakit, kanserofobia. Dengan refluks gastroesophageal, gangguan neurotik (sindrom neurasthenik dan fenomena obsesif) diperhatikan yang mendahului gejala saluran pencernaan. Kenyataan pesakit tentang kemungkinan neoplasma malignan di dalamnya dicatatkan dalam rangka pembentukan hipokondriakal dan paranoid yang terlalu tinggi. Aduan tentang gangguan ingatan dikaitkan dengan gangguan perhatian yang disebabkan oleh kedua-dua penetapan pada sensasi yang disebabkan oleh penyakit yang mendasari dan mood kemurungan.
Komplikasi operasi pemotongan perut untuk ulser peptik ialah sindrom lambakan, yang harus dibezakan daripada gangguan histeria. Sindrom lambakan difahamkan sebagai krisis vegetatif, paroxysmal yang berlaku dalam bentuk hipo- atau hiperglisemik serta-merta selepas makan atau selepas 20-30 minit,
kadang-kadang 1-2 jam.
Krisis hiperglisemik muncul selepas pengambilan makanan panas yang mengandungi karbohidrat mudah dihadam. Tiba-tiba terdapat sakit kepala dengan pening, tinnitus, kurang kerap - muntah, mengantuk,
gegaran. "Titik hitam", "terbang" di hadapan mata, gangguan skema badan, ketidakstabilan, ketidakstabilan objek mungkin muncul. Mereka berakhir dengan kencing yang banyak, mengantuk. Pada kemuncak serangan, paras gula dan tekanan darah meningkat.
Krisis hipoglisemik berlaku di luar makan: kelemahan, berpeluh, sakit kepala, pening muncul. Selepas makan, mereka segera berhenti. Semasa krisis, paras gula dalam darah menurun dan tekanan darah menurun. Kemungkinan gangguan kesedaran pada kemuncak krisis. Kadangkala krisis berlaku pada waktu pagi selepas tidur (RE Galperina, 1969). Sekiranya tiada pembetulan terapeutik yang tepat pada masanya, penetapan histeria keadaan ini tidak dikecualikan.
Gangguan mental dalam kanser. Gambar klinikal neoplasma otak ditentukan oleh penyetempatan mereka. Dengan pertumbuhan tumor, gejala serebrum menjadi lebih ketara. Hampir semua jenis sindrom psikopatologi diperhatikan, termasuk asthenik, psikoorganik, paranoid, halusinasi-paranoid (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Kadangkala tumor otak dikesan pada bahagian orang mati yang dirawat untuk skizofrenia, epilepsi.
Dengan neoplasma malignan penyetempatan ekstrakranial, V. A. Romasenko dan K. A. Skvortsov (1961) mencatatkan pergantungan gangguan mental pada peringkat perjalanan kanser. Dalam tempoh awal, penajaman ciri-ciri watak pesakit, tindak balas neurotik, dan fenomena asthenik diperhatikan. Dalam fasa lanjutan, keadaan astheno-depressive, anosognosia paling kerap diperhatikan. Dengan kanser organ-organ dalaman dalam tahap nyata dan kebanyakannya terminal, keadaan "kecelaruan senyap" diperhatikan dengan adynamia, episod pengalaman mengigau dan oneirik, diikuti dengan memekakkan telinga atau serangan keseronokan dengan kenyataan khayalan serpihan; keadaan mengigau-amental; keadaan paranoid dengan khayalan hubungan, keracunan, kerosakan; keadaan kemurungan dengan fenomena depersonalisasi, senestopathies; psikosis histeria reaktif. Dicirikan oleh ketidakstabilan, dinamisme, perubahan kerap sindrom psikotik. Di peringkat terminal, penindasan kesedaran secara beransur-ansur meningkat (stupor, stupor, koma).
Gangguan mental dalam tempoh selepas bersalin. Terdapat empat kumpulan psikosis yang timbul berkaitan dengan bersalin: 1) generik; 2) sebenarnya selepas bersalin; 3) psikosis tempoh laktasi; 4) psikosis endogen yang diprovokasi oleh bersalin. Patologi mental tempoh selepas bersalin tidak mewakili bentuk nosologi bebas. Biasa kepada keseluruhan kumpulan psikosis adalah situasi di mana ia berlaku. Psikosis kelahiran adalah tindak balas psikogenik yang berkembang, sebagai peraturan, pada wanita nulipara. Mereka disebabkan oleh ketakutan menunggu kesakitan, peristiwa yang tidak diketahui dan menakutkan. Pada tanda-tanda pertama
semasa bersalin, sesetengah wanita semasa bersalin mungkin mengalami neurotik
atau tindak balas psikotik, di mana, dengan latar belakang kesedaran yang sempit, tangisan histeria, ketawa, jeritan, kadang-kadang reaksi fugiform, kurang kerap - mutisme histeria muncul. Wanita yang bersalin enggan mengikut arahan yang ditawarkan oleh kakitangan perubatan. Tempoh tindak balas adalah dari beberapa minit hingga 0.5 jam, kadangkala lebih lama.
Psikosis selepas bersalin secara konvensional dibahagikan kepada psikosis selepas bersalin dan laktasi yang betul.
Sebenarnya psikosis selepas bersalin berkembang dalam tempoh 1-6 minggu pertama selepas kelahiran, selalunya di hospital bersalin. Sebab-sebab kejadian mereka: toksikosis pada separuh kedua kehamilan, melahirkan anak yang teruk dengan trauma tisu besar-besaran, plasenta tertahan, pendarahan, endometritis, mastitis, dan lain-lain. Peranan yang menentukan dalam penampilan mereka tergolong dalam jangkitan generik, momen predisposisi adalah toksikosis separuh kedua kehamilan. Pada masa yang sama, psikosis diperhatikan, kejadiannya tidak dapat dijelaskan oleh jangkitan selepas bersalin. Sebab utama perkembangan mereka adalah trauma pada saluran kelahiran, mabuk, neuroreflex dan faktor psiko-traumatik dalam keseluruhannya. Sebenarnya psikosis selepas bersalin lebih kerap diperhatikan pada wanita nulipar. Jumlah wanita sakit yang melahirkan anak lelaki hampir 2 kali ganda lebih banyak daripada wanita yang melahirkan anak perempuan.
Gejala psikopatologi dicirikan oleh permulaan akut, berlaku selepas 2-3 minggu, dan kadang-kadang 2-3 hari selepas bersalin dengan latar belakang suhu badan yang tinggi. Wanita yang bersalin resah, secara beransur-ansur tindakan mereka menjadi tidak menentu, hubungan pertuturan hilang. Amenia berkembang, yang dalam kes-kes yang teruk berubah menjadi keadaan yang membosankan.
Amenia dalam psikosis selepas bersalin dicirikan oleh dinamik ringan sepanjang tempoh penyakit. Keluar dari keadaan mental adalah kritikal, diikuti oleh amnesia lacunar. Keadaan asthenik yang berpanjangan tidak diperhatikan, seperti yang berlaku dengan psikosis laktasi.
Bentuk katatonik (katatono-oneirik) adalah kurang biasa. Satu ciri katatonia selepas bersalin adalah keterukan yang lemah dan ketidakstabilan simptom, gabungannya dengan gangguan kesedaran oneirik. Dengan katatonia selepas bersalin, tidak ada corak peningkatan kekakuan, seperti katatonia endogen, tidak ada negativisme aktif. Dicirikan oleh ketidakstabilan simptom katatonik, pengalaman oneiroid episodik, silih berganti dengan keadaan pingsan. Dengan kelemahan fenomena katatonik, pesakit mula makan, menjawab soalan. Selepas pemulihan, mereka kritikal terhadap pengalaman itu.
Sindrom kemurungan-paranoid berkembang dengan latar belakang pingsan yang tidak jelas. Ia dicirikan oleh kemurungan "matte". Sekiranya stupor semakin meningkat, kemurungan dihilangkan, pesakit tidak peduli, tidak menjawab soalan. Idea menyalahkan diri sendiri dikaitkan dengan bukan
kesolvenan pesakit dalam tempoh ini. Agak kerap menemui fenomena anestesia mental.
Diagnosis pembezaan selepas bersalin dan kemurungan endogen adalah berdasarkan kehadiran perubahan dalam kedalamannya semasa kemurungan selepas bersalin bergantung pada keadaan kesedaran, kemurungan yang semakin teruk pada waktu malam. Dalam pesakit sedemikian, dalam tafsiran khayalan tentang insolvensi mereka, komponen somatik lebih berbunyi, manakala dalam kemurungan endogen, harga diri yang rendah melibatkan kualiti peribadi.
Psikosis tempoh laktasi berlaku 6-8 minggu selepas kelahiran. Ia berlaku kira-kira dua kali lebih kerap daripada psikosis selepas bersalin itu sendiri. Ini boleh dijelaskan oleh trend ke arah peremajaan perkahwinan dan ketidakmatangan psikologi ibu, kekurangan pengalaman dalam menjaga anak - adik lelaki dan perempuan. Faktor-faktor yang mendahului timbulnya psikosis laktasi termasuk memendekkan masa rehat akibat penjagaan kanak-kanak dan kekurangan tidur malam (K. V. Mikhailova, 1978), tekanan emosi yang berlebihan, penyusuan dengan makan tidak teratur dan rehat, yang membawa kepada penurunan berat badan yang cepat.
Penyakit ini bermula dengan perhatian terjejas, amnesia fiksatif. Ibu muda tidak mempunyai masa untuk melakukan semua yang diperlukan kerana kekurangan ketenangan. Pada mulanya, mereka cuba "menyelesaikan masa" dengan mengurangkan waktu rehat, "menyusahkan" pada waktu malam, tidak tidur, dan mula membasuh pakaian kanak-kanak. Pesakit lupa di mana mereka meletakkan perkara ini atau itu, mereka mencarinya untuk masa yang lama, memecahkan rentak kerja dan menyusun sesuatu dengan susah payah. Kesukaran memahami keadaan dengan cepat berkembang, kekeliruan muncul. Tujuan tingkah laku secara beransur-ansur hilang, ketakutan, kesan kebingungan, kecelaruan tafsiran berpecah-belah berkembang.
Di samping itu, terdapat perubahan dalam keadaan pada siang hari: pada siang hari, pesakit lebih banyak dikumpulkan, dan oleh itu nampaknya keadaan kembali ke pra-menyakitkan. Walau bagaimanapun, dengan setiap hari yang berlalu, tempoh penambahbaikan berkurangan, kebimbangan dan kekurangan tumpuan semakin meningkat, dan ketakutan terhadap kehidupan dan kesejahteraan kanak-kanak semakin meningkat. Sindrom amental atau menakjubkan berkembang, yang kedalamannya juga berubah-ubah. Keluar dari keadaan amental berlarutan, disertai dengan kambuh yang kerap. Sindrom amental kadangkala digantikan dengan tempoh singkat keadaan katatonik-oneirik. Terdapat kecenderungan untuk meningkatkan kedalaman gangguan kesedaran apabila cuba mengekalkan laktasi, yang sering ditanya oleh saudara-mara pesakit.
Bentuk psikosis astheno-depresif sering diperhatikan: kelemahan umum, kurus, kemerosotan turgor kulit; pesakit menjadi tertekan, menyatakan ketakutan untuk kehidupan kanak-kanak, idea-idea yang bernilai rendah. Jalan keluar dari kemurungan berlarutan: pada pesakit untuk masa yang lama terdapat perasaan ketidakstabilan dalam keadaan mereka, kelemahan, kebimbangan diperhatikan bahawa penyakit itu mungkin kembali.
Penyakit endokrin. Pelanggaran fungsi hormon salah satu kelenjar; biasanya menyebabkan perubahan dalam keadaan organ endokrin yang lain. Hubungan fungsional antara sistem saraf dan endokrin mendasari gangguan mental. Pada masa ini, terdapat bahagian khas psikiatri klinikal - psikoendocrinologi.
Gangguan endokrin pada orang dewasa, sebagai peraturan, disertai dengan perkembangan sindrom bukan psikotik (asthenik, neurosis seperti dan psikopatik) dengan gangguan autonomi paroxysmal, dan dengan peningkatan dalam proses patologi, keadaan psikotik: sindrom kesedaran mendung, psikosis afektif dan paranoid. Dengan bentuk endokrinopati kongenital atau kejadiannya pada zaman kanak-kanak awal, pembentukan sindrom neuroendokrin psikoorganik dapat dilihat dengan jelas. Sekiranya penyakit endokrin muncul pada wanita dewasa atau pada masa remaja, maka mereka sering mempunyai reaksi peribadi yang berkaitan dengan perubahan dalam keadaan dan penampilan somatik.
Pada peringkat awal semua penyakit endokrin dan dengan perjalanannya yang agak jinak, perkembangan beransur-ansur sindrom psikoendokrin (psikosindrom endokrin, menurut M. Bleuler, 1948), peralihannya dengan perkembangan penyakit menjadi psikoorganik (amnestic-organic). ) sindrom dan kejadian psikosis akut atau berlarutan dicatatkan terhadap latar belakang sindrom ini (D. D. Orlovskaya, 1983).
Selalunya, sindrom asthenik muncul, yang diperhatikan dalam semua bentuk patologi endokrin dan termasuk dalam struktur sindrom psikoendokrin. Ia adalah salah satu manifestasi paling awal dan paling berterusan bagi disfungsi endokrin. Dalam kes patologi endokrin yang diperoleh, fenomena asthenik mungkin lama mendahului pengesanan disfungsi kelenjar.
Asthenia "endokrin" dicirikan oleh perasaan kelemahan dan kelemahan fizikal yang ketara, disertai oleh komponen myasthenic. Pada masa yang sama, desakan kepada aktiviti yang berterusan dalam bentuk lain keadaan asthenik disamakan. Sindrom Asthenik tidak lama lagi memperoleh ciri-ciri keadaan apatoabulik dengan motivasi terjejas. Transformasi sindrom sedemikian biasanya berfungsi sebagai tanda pertama pembentukan sindrom neuroendokrin psikoorganik, penunjuk perkembangan proses patologi.
Perubahan seperti neurosis biasanya disertai dengan manifestasi asthenia. Neurasthenik, histeroform, kebimbangan-fobia, asthenik
Gejala utama gangguan kemurungan bukan psikotik adalah gangguan tidur - pesakit mengalami insomnia yang berpanjangan. Mereka juga kekurangan pelbagai emosi positif, mereka boleh bertindak balas secara mendadak kepada kata-kata rawak, dan terdapat peningkatan kebimbangan. Rawatan dijalankan dalam beberapa cara. Yang paling berkesan dalam kes ini ialah terapi dadah.
Pada peringkat semasa perkembangan sains psikologi, terdapat sejumlah besar gangguan mental terperingkat. Tetapi, sama sekali tidak boleh dikatakan bahawa setiap gangguan boleh dibezakan dengan hanya satu kriteria. Perlu disebutkan bahawa k dari sisi neurologi. Kenyataan ini tidak boleh dipanggil diterima umum, tetapi ia digunakan oleh sekurang-kurangnya 80% profesional. Konsep ini boleh digunakan untuk menggabungkan gangguan ringan dan keadaan psikotik. Gangguan kemurungan bukan psikotik bukanlah peringkat awal atau pertengahan psikosis. Gangguan ini adalah manifestasi patologi yang mempunyai permulaan dan penghujung.
Kaedah untuk mendiagnosis gangguan kemurungan bukan psikotik
dengan sendirinya dari segi kedalaman, serta keterukan manifestasi kemurungan. Gangguan ini mungkin menjadi lebih teruk atau nyata disebabkan oleh kehilangan orang yang disayangi, menyebabkan kerosakan moral atau material. Dalam gambaran klinikal gangguan sedemikian, mood tertekan yang berterusan semakin diketengahkan.Bagaimanakah gangguan kemurungan bukan psikotik boleh didiagnosis?
Dengan penyakit ini, tidak mungkin untuk membuat diagnosis sendiri. Hanya doktor yang berkelayakan boleh membantu mendiagnosis gangguan itu, serta menetapkan rawatan yang berkesan dan betul yang boleh mengembalikan anda atau orang yang anda sayangi kepada kehidupan yang penuh. Walau bagaimanapun, terdapat gejala yang mungkin menunjukkan perkembangan gangguan kemurungan bukan psikotik:
- tanda pertama penyakit ini adalah pelanggaran tidur penuh, serta disfungsi autonomi;
- reaksi emosi yang berlebihan terhadap peristiwa atau perkataan;
- manifestasi psikopatik secara berterusan sepanjang mana-mana penyakit somatik;
- latar belakang mood yang berkurangan, air mata, tetapi pada masa yang sama mengekalkan sikap kritikal terhadap keadaan seseorang, serta kepada manifestasi penyakit;
Rawatan gangguan kemurungan bukan psikotik
- pelantikan ubat kuat yang perlu diambil untuk keseluruhan tempoh rawatan. Ini adalah cara paling mudah untuk menghilangkan gangguan kemurungan;
- pelantikan ubat yang berpanjangan dalam bentuk suntikan untuk keluar dari peringkat akut penyakit dan mencegah kejadiannya;
- pelantikan kursus rawatan psikoterapi.
Memuatkan...