Penyakit berjangkit harus difahami sebagai kes individu makmal dan / atau keadaan berjangkit yang ditentukan secara klinikal bagi makroorganisma tertentu, yang disebabkan oleh tindakan mikrob dan toksinnya, dan disertai dengan pelbagai peringkat gangguan homeostasis. Ini adalah kes khas manifestasi proses berjangkit pada individu tertentu ini. Penyakit berjangkit dikatakan berlaku apabila terdapat disfungsi makroorganisma, disertai dengan pembentukan substrat morfologi patologi penyakit.
Untuk penyakit berjangkit, tahap perkembangan tertentu adalah ciri:
1. Tempoh pengeraman- masa yang berlalu dari saat jangkitan kepada permulaan manifestasi klinikal penyakit. Bergantung pada sifat patogen, status imun makroorganisma, sifat hubungan antara makro dan mikroorganisma, tempoh inkubasi boleh berubah dari beberapa jam hingga beberapa bulan dan bahkan tahun;
2. Tempoh prodromal- masa kemunculan gejala klinikal pertama yang bersifat umum, tidak khusus untuk penyakit ini, contohnya, kelemahan, keletihan, kurang selera makan, dll.;
3. Tempoh manifestasi akut penyakit- ketinggian penyakit. Pada masa ini, gejala tipikal penyakit ini muncul: lengkung suhu, ruam, lesi tempatan, dll.;
4. Tempoh pemulihan- tempoh pudar dan hilangnya gejala tipikal dan pemulihan klinikal.
Pemulihan klinikal tidak selalu disertai dengan pembebasan makroorganisma daripada mikroorganisma. Kadang-kadang, dengan latar belakang pemulihan klinikal yang lengkap, orang yang boleh dikatakan sihat terus melepaskan mikroorganisma patogen ke alam sekitar, i.e. ada kereta akut, kadang-kadang bertukar menjadi kereta kronik (dengan demam kepialu - seumur hidup).
Jangkitan penyakit berjangkit adalah sifat penghantaran patogen daripada orang yang dijangkiti kepada organisma mudah terdedah yang sihat. Penyakit berjangkit dicirikan oleh pembiakan (pendaraban) agen berjangkit yang boleh menyebabkan jangkitan pada organisma yang mudah terdedah.
Penyakit berjangkit merebak di kalangan penduduk. Dari segi jisim, mereka menduduki tempat ketiga selepas penyakit kardiovaskular dan onkologi. Penyakit berjangkit memberi kesan buruk kepada kesihatan manusia dan menyebabkan kerosakan ekonomi yang ketara. Terdapat krisis penyakit berjangkit (contohnya, jangkitan HIV), yang, disebabkan oleh wabak dan kematian yang tinggi, mengancam semua manusia.
Penyakit berjangkit dibezakan oleh tahap kelaziman di kalangan penduduk; Mereka boleh dibahagikan secara bersyarat kepada lima kumpulan:
Mempunyai prevalens tertinggi (lebih daripada 1000 kes bagi setiap 100,000 penduduk) - influenza, SARS;
Berleluasa (lebih daripada 100 kes bagi setiap 100,000 penduduk) - hepatitis A virus, shigellosis, penyakit usus akut yang etiologi tidak diketahui, demam merah, rubella, cacar air, beguk;
Biasa (10-100 kes setiap 100,000 penduduk) - salmonellosis tanpa demam kepialu, gastroenterocolitis etiologi yang ditetapkan, hepatitis B virus, batuk kokol, campak;
Agak jarang (1-10 kes bagi setiap 100,000 penduduk) - demam kepialu, demam paratifoid, yersiniosis, brucellosis, jangkitan meningokokus, ensefalitis bawaan kutu, demam berdarah;
Jarang (kurang daripada 1 kes bagi setiap 100,000 penduduk) - poliomielitis, leptospirosis, difteria, tularemia, rickettsiosis, malaria, antraks, tetanus, rabies.
1. Jangkitan - jumlah tindak balas biologi yang mana makroorganisma bertindak balas terhadap pengenalan agen mikrob (berjangkit) yang menyebabkan pelanggaran kestabilan persekitaran dalaman (homeostasis).
Proses yang sama disebabkan protozoa, dipanggil pencerobohan.
Proses kompleks interaksi antara mikroorganisma dan produknya, dalam satu tangan, dan sel, tisu dan organ manusia, sebaliknya, dicirikan oleh pelbagai manifestasi yang sangat luas. Manifestasi patogenetik dan klinikal interaksi antara mikroorganisma dan makroorganisma ini dilambangkan dengan istilah penyakit berjangkit (penyakit).
Dengan kata lain, konsep "penyakit berjangkit" dan "jangkitan" adalah sama sekali tidak setara, penyakit itu hanya salah satu manifestasi jangkitan. Walaupun dalam kesusasteraan perubatan khas pada masa ini istilah "jangkitan" digunakan secara meluas untuk merujuk kepada penyakit berjangkit yang berkaitan.
Contohnya, dalam ungkapan "jangkitan usus", "jangkitan bawaan udara", "jangkitan seksual".
Penyakit berjangkit terus menyebabkan kerosakan besar kepada manusia. Mereka muncul di atas antara penyakit lain, menyumbang 70% daripada semua penyakit manusia.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, 38 jangkitan baru telah didaftarkan - yang dipanggil penyakit yang timbul, termasuk HIV, demam berdarah, penyakit legionnaires, hepatitis virus, penyakit prion; lebih-lebih lagi, dalam 40% kes ini adalah bentuk nosologi yang sebelum ini dianggap tidak berjangkit.
Ciri-ciri penyakit berjangkitadalah seperti berikut:
Faktor etiologi mereka adalah agen mikrob;
Mereka dihantar dari yang sakit kepada yang sihat;
Tinggalkan beberapa tahap imuniti;
Dicirikan oleh aliran kitaran;
Mereka mempunyai beberapa sindrom biasa.
2. Mengikut ciri-ciri ini mana-mana penyakit berjangkit mempunyai peringkat klinikal tertentu (tempoh) perjalanannya, diluahkan sedikit sebanyak:
tempoh pengeraman- tempoh dari saat penembusan agen berjangkit ke dalam tubuh manusia sehingga penampilan prekursor pertama penyakit. Ejen penyebab dalam tempoh ini biasanya tidak dilepaskan ke alam sekitar, dan pesakit tidak menimbulkan bahaya epidemiologi kepada orang lain;
tempoh prodromal - manifestasi gejala tidak spesifik pertama penyakit, ciri mabuk umum makroorganisma dengan produk aktiviti penting mikroorganisma dan kemungkinan tindakan endotoksin bakteria yang dilepaskan apabila kematian patogen; mereka juga tidak dilepaskan ke alam sekitar (walaupun dengan campak atau batuk kokol, pesakit dalam tempoh ini sudah berbahaya secara epidemiologi untuk orang lain);
tempoh puncak penyakit- manifestasi gejala khusus penyakit. Sekiranya terdapat kompleks gejala ciri dalam tempoh perkembangan penyakit ini, doktor memanggil manifestasi penyakit tersebut jangkitan nyata, dan dalam kes apabila penyakit dalam tempoh ini berterusan tanpa gejala yang jelas, - jangkitan tanpa gejala. Tempoh perkembangan penyakit berjangkit ini, sebagai peraturan, disertai dengan pembebasan patogen dari badan, akibatnya pesakit menimbulkan bahaya epidemiologi kepada orang lain; tempoh hasil. V waktu inimungkin:
kambuh semula penyakit kembalinya manifestasi klinikal penyakit tanpa jangkitan semula disebabkan oleh patogen yang tinggal di dalam badan;
superinfeksi - jangkitan makroorganisma dengan patogen yang sama sehingga pemulihan. Jika ini berlaku selepas pemulihan, maka ia akan dipanggil jangkitan semula, kerana ia berlaku akibat jangkitan baru dengan patogen yang sama (seperti yang sering berlaku dengan influenza, disentri, gonorea);
. pembawa bakteria, ataupun pembawa mikro,- pengangkutan agen penyebab sebarang penyakit berjangkit tanpa manifestasi klinikal;
pemulihan penuh (pemulihan) - dalam tempoh ini, patogen juga dikeluarkan dari tubuh manusia dalam kuantiti yang banyak, dan laluan perkumuhan bergantung pada penyetempatan proses berjangkit. Sebagai contoh, dengan jangkitan pernafasan - dari nasofaring dan rongga mulut dengan air liur dan lendir; dengan jangkitan usus - dengan najis dan air kencing, dengan penyakit purulen-radang - dengan nanah;
hasil maut. Pada masa yang sama, harus diingat bahawa mayat pesakit berjangkit tertakluk kepada pembasmian kuman mandatori, kerana ia mewakili bahaya epidemiologi tertentu kerana kandungan agen mikrob yang tinggi di dalamnya.
Dalam doktrin jangkitan, terdapat juga konsep kegigihan (jangkitan): mikroorganisma memasuki tubuh manusia dan boleh wujud di dalamnya tanpa menunjukkan diri mereka untuk masa yang cukup lama.
Ini berlaku dengan virus herpes dan selalunya dengan patogen
tuberkulosis dan jangkitan HIV.
bezapembawa bakteriadaripada kegigihan:
- apabila dibawa, seseorang membebaskan patogen ke persekitaran dan berada berbahaya kepada orang lain;
— semasa kegigihan, orang yang dijangkiti tidak melepaskan mikroorganisma ke dalam persekitaran, oleh itu, tidak berbahaya kepada orang lain dari segi epidemiologi.
Sebagai tambahan kepada istilah ini, terdapat konsep lain "proses berjangkit" adalah tindak balas badan terhadap penembusan dan peredaran agen mikrob di dalamnya.
Dari definisi "jangkitan" ia menjadi jelas dan faktor yang diperlukan untuk kejadian dan perkembangannya:
— mikroorganisma patogen;
- makroorganisma yang mudah terdedah;
persekitaran di mana mereka berinteraksi.
Tarikh penerbitan: 2015-02-03; Baca: 113 | Pelanggaran hak cipta halaman
studopedia.org - Studiopedia.Org - 2014-2018. (0.001 s) ...
Tempoh pengeraman penyakit dikira dari saat patogen memasuki badan (ia akan lebih tepat untuk mengatakan - dari saat patogen mengatasi sistem pertahanan badan) kepada manifestasi klinikal gejala penyakit tertentu.
Tempoh tempoh inkubasi untuk pelbagai penyakit berbeza-beza secara meluas - dari beberapa jam (influenza, botulisme) hingga beberapa minggu, bulan (hepatitis B virus, AIDS, rabies), dan juga bertahun-tahun dengan jangkitan perlahan. Bagi kebanyakan penyakit berjangkit, tempoh inkubasi adalah 1 hingga 3 minggu.
Tempoh tempoh inkubasi dipengaruhi oleh:
- virulensi jangkitan (semakin tinggi, semakin pendek tempoh);
- dos berjangkit patogen (semakin besar, semakin pendek tempoh);
- kereaktifan makroorganisma, di mana kemungkinan besar berlakunya penyakit bergantung, serta keamatan dan kadar perkembangannya.
Tempoh inkubasi diikuti dengan tempoh yang tidak normal, yang bermula dari saat tanda-tanda klinikal pertama penyakit itu muncul:
- sakit kepala;
- kelesuan;
- gangguan tidur;
- hilang selera makan;
- kemungkinan peningkatan suhu badan.
Oleh kerana tanda-tanda klinikal pertama adalah serupa dalam banyak penyakit berjangkit, tidak selalu mungkin untuk membuat diagnosis yang tepat dengan pasti dalam tempoh penyakit yang tidak normal. Pengecualian adalah campak, yang menunjukkan dirinya dalam tempoh pronormal dengan bintik Belsky-Filatov-Koplik, yang memungkinkan untuk menubuhkan diagnosis nosologi yang boleh dipercayai.
Diperhatikan dalam masa 2-4 hari tempoh permulaan gejala penyakit diikuti oleh waktu puncak penyakit, bergantung pada patogen tertentu (beberapa hari untuk campak; beberapa minggu untuk hepatitis virus).
Semasa tempoh puncak, gejala ciri jangkitan ini paling ketara.
Pada akhir tempoh puncak penyakit, tempoh pudar manifestasi klinikal, berubah tempoh pemulihan(pemulihan). Tempoh tempoh pemulihan berbeza-beza dan bergantung kepada banyak faktor:
- bentuk penyakit;
- keterukan perjalanan penyakit;
- keberkesanan rawatan;
- umur pesakit;
- kehadiran penyakit bersamaan;
- keadaan umum badan.
Pemulihan boleh lengkap (fungsi badan terjejas dipulihkan sepenuhnya) atau tidak lengkap (kesan sisa penyakit kekal).
Bahagian atas halaman
Peringkat klinikal penyakit berjangkit
Selaras dengan ciri-ciri ini, mana-mana penyakit berjangkit mempunyai tertentu peringkat klinikal (tempoh) perjalanannya, dinyatakan pada satu darjah atau yang lain :
- tempoh pengeraman - tempoh dari saat penembusan agen berjangkit ke dalam tubuh manusia sehingga penampilan prekursor pertama penyakit. Ejen penyebab dalam tempoh ini biasanya tidak dilepaskan ke persekitaran dan pesakit tidak menimbulkan bahaya epidemiologi kepada orang lain;
- prodrom — manifestasi gejala tidak spesifik pertama penyakit, ciri mabuk umum makroorganisma dengan produk aktiviti penting mikroorganisma, serta kemungkinan tindakan endotoksin bakteria yang dikeluarkan apabila patogen mati, juga tidak dilepaskan ke dalam persekitaran, walaupun, sebagai contoh, dengan campak atau batuk kokol, pesakit dalam tempoh ini sudah berbahaya secara epidemiologi kepada orang lain;
- tempoh puncak penyakit — manifestasi gejala khusus penyakit ini.
Peringkat perkembangan, tanda-tanda penyakit berjangkit
di mana di hadapan dalam tempoh perkembangan penyakit ini. kompleks gejala ciri doktor memanggil manifestasi penyakit ini jangkitan secara terang-terangan , dan dalam kes di mana penyakit dalam tempoh ini berterusan tanpa gejala yang teruk, — jangkitan tanpa gejala . Tempoh perkembangan penyakit berjangkit ini, sebagai peraturan, disertai dengan pembebasan patogen dari badan, akibatnya pesakit menimbulkan bahaya epidemiologi kepada orang lain;
- tempoh hasil; dalam tempoh ini boleh :
- penyakit berulang — kembalinya manifestasi klinikal penyakit tanpa jangkitan semula, disebabkan oleh patogen yang tinggal di dalam badan;
- superinfeksi — jangkitan makroorganisma dengan patogen yang sama sehingga pemulihan. Walau bagaimanapun, jika ia berlaku selepas pemulihan, maka ia dipanggil jangkitan semula , kerana ia timbul akibat jangkitan baru dengan patogen yang sama, seperti yang sering berlaku dengan influenza, disentri, gonorea;
- pembawa bakteria , ataupun pembawa mikro — pengangkutan patogen sebarang penyakit berjangkit tanpa manifestasi klinikal;
- pemulihan penuh (pemulihan) — dalam tempoh ini patogen juga dikeluarkan dari badan seseorang dalam kuantiti yang banyak, dan laluan perkumuhan bergantung pada penyetempatan proses berjangkit. Sebagai contoh, dengan jangkitan pernafasan - dari nasofaring dan rongga mulut dengan air liur dan lendir; dengan jangkitan usus - dengan najis dan air kencing, dengan penyakit purulen-radang - dengan nanah;
- hasil maut , sedangkan harus diingat itu mayat pesakit berjangkit tertakluk kepada pembasmian kuman mandatori, kerana ia mewakili bahaya epidemiologi tertentu kerana kandungan agen mikrob yang tinggi di dalamnya.
Dalam kajian jangkitan Terdapat juga perkara seperti kegigihan (jangkitan) — mikroorganisma memasuki badan manusia dan boleh wujud dalam dirinya, tidak muncul untuk masa yang agak lama, seperti yang berlaku, sebagai contoh, dengan virus herpes, dan sangat kerap dengan agen penyebab tuberkulosis dan jangkitan HIV.
beza pembawa bakteria daripada kegigihan terdiri daripada fakta bahawa semasa pengangkutan, seseorang melepaskan patogen ke alam sekitar dan berbahaya kepada orang lain, dan semasa kegigihan, orang yang dijangkiti tidak melepaskan mikroorganisma ke alam sekitar, oleh itu, ia tidak berbahaya secara epidemiologi kepada orang lain.
Sebagai tambahan kepada istilah ini, terdapat juga perkara seperti " proses berjangkit". Ini adalah tindak balas kolektif terhadap penembusan dan peredaran agen mikrob di dalamnya. Dari definisi konsep "jangkitan" faktor-faktor yang diperlukan untuk kejadian dan perkembangannya menjadi jelas. Ini adalah mikroorganisma patogen, yang mudah terdedah makroorganisma, persekitaran luaran di mana mereka berinteraksi.
Soalan 21
Pintu masuk jangkitan
Untuk Kemunculan dan perkembangan penyakit berjangkit adalah sangat penting:
- dos berjangkit - bilangan minimum sel mikrob yang mampu menyebabkan penyakit berjangkit;
- pintu masuk jangkitan — tisu badan yang melaluinya mikroorganisma memasuki makroorganisma.
Pintu masuk jangkitan selalunya menentukan penyetempatan patogen dalam tubuh manusia, serta ciri patogenetik dan klinikal penyakit berjangkit. Bagi sesetengah mikroorganisma, terdapat pintu masuk yang ditetapkan dengan ketat (virus campak, virus influenza - saluran pernafasan atas, enterobacteria - saluran gastrousus). Untuk mikroorganisma lain pintu masuk boleh berbeza, dan mereka menyebabkan berbeza dalam manifestasi klinikal penyakit ini. Sebagai contoh, staphylococcus, streptokokus, proteus, apabila ia memasuki membran mukus saluran pernafasan atas, menyebabkan bronkitis, radang paru-paru, dan apabila ia memasuki membran mukus uretra, uretritis purulen.
pintu masuk jangkitan boleh menentukan bentuk klinikal penyakit, kerana ia berlaku dalam antraks :
- kulit,
- paru-paru,
- bentuk usus.
Oleh itu, ia disebabkan oleh penembusan mikroorganisma ke dalam badan melalui kulit, membran mukus saluran pernafasan atas atau saluran gastrousus.
Laluan penghantaran
Konsep "pintu masuk jangkitan" sangat berkait rapat dengan konsep laluan penghantaran patogen penyakit berjangkit. Pada masa yang sama, mikroorganisma yang sama - patogen boleh memasuki makroorganisma dengan cara yang berbeza, menyebabkan bentuk klinikal penyakit yang berbeza - patogen antraks yang sama, sebagai contoh.
Sebaliknya, laluan penghantaran bergantung pada yang mana bentuk nosologi penyakit boleh disebabkan oleh agen penyebab mikroorganisma - contohnya, apabila ia masuk bawaan udara oleh streptokokus menyebabkan angina, dan hubungi rumah tangga- streptoderma (penyakit radang purulen pada kulit).
Memilih satu atau yang lain laluan penghantaran penyakit berjangkit agak bersyarat, tetapi bagaimanapun, ia termasuk yang berikut:
- bawaan udara - ia adalah tipikal untuk cacar air, batuk kering, batuk kokol, influenza;
- najis-mulut , yang kadangkala dibezakan air ciri, sebagai contoh, kolera, dan makanan - ciri, sebagai contoh, untuk disentri;
- laluan penghantaran - dikaitkan dengan penghantaran patogen melalui gigitan serangga penghisap darah (ensefalitis bawaan kutu, moose dan typhus yang buruk);
- isi rumah hubungan, yang, seterusnya, dibahagikan kepada:
- hubungan terus - (dari sumber kepada hos) - termasuk penyakit kelamin, termasuk jangkitan HIV;
- hubungan tidak langsung — (melalui objek perantaraan) - ini boleh menjadi tangan (untuk jangkitan luka, jangkitan usus) atau pelbagai objek, termasuk objek perubatan (untuk penyakit radang purulen dan hepatitis parenteral).
Baru-baru ini, secara berasingan, sering menonjol tiruan(tiruan) cara penyebaran penyakit berjangkit, bersambung, pertama sekali, dengan prosedur perubatan. Walau bagaimanapun, ia boleh model boleh ditularkan(suntikan parenteral dan terutamanya intravena), dan hubungi rumah tangga cara penghantaran (pelbagai jenis pemeriksaan makmal menggunakan peranti perubatan - bronkoskop, sistoskop, dll.).
Selaras dengan dominasi satu atau laluan penularan yang lain - mengikut prinsip epidemiologi - semua penyakit berjangkit dibahagikan kepada :
- usus;
- bawaan udara atau pernafasan;
- penularan;
- jangkitan kulit.
Berhampiran dengan klasifikasi ini adalah yang sedia ada klasifikasi klinikal penyakit berjangkit bergantung kepada sistem organ yang terjejas. memperuntukkan :
- jangkitan usus,
- jangkitan pernafasan,
- meningoensefalitis,
- hepatitis,
- jangkitan saluran kencing (urogenital),
- jangkitan kulit.
Oleh sifat biologi patogen, semua penyakit berjangkit dibahagikan kepada :
- jangkitan bakteria;
- jangkitan virus;
- jangkitan kulat;
- jangkitan protozoa.
Oleh bilangan patogen yang menyebabkan penyakit berjangkit, mereka dibahagikan kepada :
- jangkitan tunggal;
- bercampur-campur(berkaitan)- jangkitan bercampur.
Yang terakhir mesti dibezakan jangkitan sekunder, di mana kepada yang utama, yang asal sudah dibangunkan. Satu lagi, disebabkan oleh patogen baru, bergabung, walaupun dalam beberapa kes jangkitan sekunder mungkin, dalam kepentingannya untuk pesakit, melebihi, dan dengan ketara, jangkitan utama.
Oleh tempoh perjalanan penyakit berjangkit dibahagikan kepada :
- tajam;
- kronik.
Oleh Mengikut asal usul patogen, penyakit berjangkit dibahagikan kepada :
- eksogen;
- endogen, termasuk autoinfeksi.
Jangkitan eksogen adalah jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma datang dari persekitaran dengan makanan, air, udara, tanah, rembesan orang sakit atau pembawa mikro.
jangkitan endogen- jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma - wakil mikroflora normal mereka sendiri orang. Ia sering berlaku pada latar belakang keadaan kekurangan imun seseorang.
Autojangkitan- sejenis jangkitan endogen yang berlaku akibat pembiakan sendiri oleh pemindahan patogen dari satu biotop ke biotope yang lain. Contohnya, dari mulut atau hidung dengan tangan pesakit sendiri ke permukaan luka.
Sebelumnya12345678910111213141516Seterusnya
tempoh penyakit berjangkit
Tempoh pengeraman (tersembunyi) - berlaku dari saat jangkitan dan berlangsung sehingga tanda-tanda klinikal pertama muncul.
Dengan beberapa jangkitan, ia dikira dalam jam, minggu, bulan dan juga tahun. Tempoh tempoh inkubasi bergantung kepada kereaktifan badan manusia, dos dan virulensi patogen.. Kebanyakan penyakit berjangkit mempunyai tempoh inkubasi 1 hingga 3 minggu.
Ciri-ciri peringkat dan tempoh penyakit berjangkit
Tempoh prodromal, atau tempoh prekursor - dalam tempoh ini, tanda tidak spesifik adalah ciri: lesu, demam, sakit kepala, gangguan tidur. Oleh itu, diagnosis dalam tempoh ini adalah sukar. Kadang-kadang dalam tempoh ini, tanda-tanda ciri (ruam, kemerahan, bintik-bintik) mungkin muncul yang membantu diagnosis awal. Tahan 1 hingga 3 hari. Dan juga banyak penyakit berjangkit boleh berlaku tanpa tempoh prekursor..
Selepas terdapat peningkatan dalam gejala klinikal dan penyakit itu berlalu dalam peringkat manifestasi klinikal , yang dicirikan oleh semua kompleks gejala termasuk tanda-tanda khusus - jaundis dengan hepatitis virus, ruam dengan campak, demam merah, demam kepialu.
Ketinggian penyakit itu berubah tempoh pudar gejala, iaitu, pemulihan dengan pemulihan persekitaran dalaman badan yang terganggu, dengan penyertaan mekanisme pertahanan. Tempoh tempoh pemulihan berbeza-beza bergantung kepada bentuk penyakit, keterukan kursus, pertahanan badan.
Hasil daripada penyakit berjangkit boleh menjadi peralihan kepada bentuk kronik, ketidakupayaan, pembentukan pembawa bakteria. Kemungkinan kematian.
Mengikut keterukan arus: berat, sederhana, ringan.
bentuk teruk dicirikan oleh gejala yang jelas, kursus yang berpanjangan, kehadiran komplikasi.
Untuk berat sederhana gejala klinikal yang ketara, kursus yang singkat dan biasanya hasil yang menggalakkan adalah tipikal.
Dengan aliran ringan gejala penyakit tidak jelas. Mungkin terdapat bentuk fulminan penyakit ini, yang sangat sukar, dengan perkembangan pesat gejala klinikal, sering berakhir dengan kematian. Perbezaan dalam bentuk keterukan penyakit memerlukan pendekatan yang berbeza untuk pelantikan dan dos ubat.
Dengan aliran: akut, subakut dan kronik.
Sekiranya berlaku penurunan dalam pertahanan badan, komplikasi mungkin berlaku, seperti: miokarditis dalam difteria, trombosis vaskular dalam tifus. Selalunya terdapat komplikasi yang berkaitan dengan pengaktifan mikrob dalam badan pesakit. Komplikasi ini termasuk radang paru-paru, otitis, abses.
Penyakit berjangkit yang disebabkan oleh satu jenis mikroorganisma monoinfeksi; disebabkan oleh beberapa jenis mikrob jangkitan bercampur.
harus dibezakan daripada jangkitan campuran jangkitan sekunder apabila seorang lagi menyertai penyakit berjangkit yang telah berkembang. Jangkitan semula dengan penyakit berjangkit yang sama dipanggil jangkitan semula(malaria, disentri). Kembalinya gejala penyakit akibat kelemahan pertahanan badan dipanggil berulang(demam kepialu).
Lihat proses berjangkit
Saenko I. A.
- Belousova A. K., Dunaytseva V. N. Kejururawatan dalam penyakit berjangkit dengan kursus jangkitan HIV dan epidemiologi. Siri ‘Pendidikan vokasional menengah’. Rostov n/a: Phoenix, 2004.
1. Pengeraman
2. Preicterik dengan pilihan berikut - dyspeptik, asthenovegetative, polyarthralgic, bercampur, seperti selesema, tanpa manifestasi.
3. Tempoh puncak, tanda-tanda - hiperenzimemia tanpa jaundis, dengan jaundis, hepatomegali, kadang-kadang hepatosplenomegaly, mabuk endogen.
4. Tempoh pemulihan.
5. Hasil - dyskinesia bilier, hepatitis berpanjangan, kronik penyakit dengan hasil dalam sirosis atau sirosis-kanser (karsinoma hepatoselular).
Dalam tempoh akut hepatitis virus, terutamanya dengan hepatitis B, hepatitis B + D, ensefalopati hepatik akut (HE) mungkin berkembang.
Tempoh OPE:
1. Prakoma I
2. Prakoma II
3. Koma I (koma cetek)
4. Koma II (koma dalam, perencatan semua fungsi badan).
Gambaran klinikal semua hepatitis virus sebahagian besarnya serupa dan berbeza dari segi peratusan mengikut keterukan perjalanan penyakit dan akibatnya. Untuk hepatitis A dan E, kursus benigna yang kebanyakannya kitaran dengan pemulihan lengkap adalah ciri, dan untuk hepatitis B, C dan D, kursus sederhana dan teruk, bentuk penyakit yang berlarutan dan kronik, dan kematian sering diperhatikan.
Tidak selalu mudah untuk menilai keterukan hepatitis virus dengan betul dan tepat pada masanya, kerana kadang-kadang manifestasi klinikal, walaupun dalam kes yang berakhir dengan kematian, adalah ringan, dan hanya dalam tempoh dekompensasi lengkap fungsi hati, gejala muncul menunjukkan keterukan penyakit tertentu. Kriteria klinikal untuk keterukan dalam hepatitis virus selalunya subjektif, dan penunjuk ujian berfungsi tidak selalunya dengan tepat dan sepenuhnya mencerminkan tahap kerosakan pada parenkim hepatik.
Apabila menilai keterukan penyakit, keterukan mabuk dan jaundis, peningkatan saiz hati dan limpa, penurunan berat badan, tahap bilirubin dalam serum darah, aktiviti aminotransferases, dan indeks protrombin diambil kira. akaun. Penilaian yang paling boleh dipercayai tentang keterukan penyakit adalah mungkin semasa ketinggian penyakit.
Dalam kes ini, tempoh tempoh inkubasi harus diambil kira. Semakin pendek, semakin teruk penyakitnya. Beri perhatian kepada sifat dan tempoh tempoh preikterik. Keracunan teruk, polyarthralgia, gejala dyspeptik yang teruk adalah ciri-ciri bentuk hepatitis virus yang fulminant dan teruk. Jaundis sengit yang berpanjangan, hipotensi, bradikardia, diikuti oleh takikardia, kelesuan, loya, suhu subfebril, penurunan diuresis menunjukkan perjalanan hepatitis virus yang teruk atau malignan dengan prognosis yang tidak menentu.
Dengan kursus ringan hepatitis virus, kepekatan jumlah bilirubin dalam serum darah adalah 20-80 μmol / l mengikut kaedah Yendrashik, indeks prothrombin sepadan dengan nilai normal; dengan kursus sederhana, jumlah bilirubin meningkat kepada 80-160 μmol / L, indeks prothrombin tidak berubah dengan ketara; dalam kes yang teruk, kepekatan bilirubin lebih daripada 160 μmol / l, indeks protrombin berkurangan, tahap jumlah protein, fibrin, albumin, parameter sistem pembekuan darah berubah.
Hepatitis virus akut berlaku terutamanya secara kitaran. Tempoh inkubasi untuk hepatitis A akut purata 15-30 hari, untuk hepatitis B akut - 30-180 hari. Tempoh preikterik (awal) boleh diteruskan mengikut pilihan berikut: 1) dyspeptik - pesakit mengadu kekurangan selera makan, loya, kadang-kadang muntah berlaku, suhu subfebril, tempoh tempoh ini adalah 3-7 hari; 2) asthenovegetative - pesakit mengadu kelemahan, sakit kepala, kelesuan umum, hilang selera makan, suhu badan - subfebril atau normal; 3) seperti influenza - pesakit mengadu sakit kepala, sakit otot, lemah, hilang selera makan, suhu badan - 37.5-39°C, dan dalam beberapa kes 39-40°C; tempoh varian ke-2 dan ke-3 tempoh preikterik ialah 5-10 hari. 4) varian polyarthralgic diperhatikan terutamanya dalam hepatitis B akut, serta C. Pesakit mengadu sakit sendi, kadang-kadang sakit otot, kelemahan, kehilangan selera makan diperhatikan. Tempoh tempoh ini adalah 7-14 hari. 5) varian campuran dari permulaan penyakit paling kerap ditunjukkan oleh tanda-tanda beberapa sindrom.
Dalam sesetengah pesakit, penyakit ini mungkin bermula tanpa tanda-tanda mabuk.
Dengan kemunculan tanda-tanda kerosakan hati yang berbeza - tempoh puncak penyakit - keadaan kesihatan di kebanyakan pesakit bertambah baik. Suhu menjadi normal, air kencing menjadi gelap, sklera subicterik muncul, jaundis secara beransur-ansur meningkat, najis menjadi berubah warna. Perjalanan selanjutnya penyakit ini bergantung pada tahap kerosakan hati oleh virus, yang menentukan keterukan penyakit. Dengan kursus ringan hepatitis virus, jaundis meningkat dalam masa 3-5 hari, kekal pada tahap yang sama selama 1 minggu, kemudian hilang sepenuhnya dalam 15-16 hari. Sudah pada akhir 1-2 minggu tempoh icterik, air kencing menjadi cerah, najis menjadi coklat kekuningan.
Dalam perjalanan penyakit yang sederhana dan teruk, pewarnaan ikterik pada sklera, kulit lebih sengit, tempoh ikterik yang lebih lama (20-45 hari). Di bahagian sistem kardiovaskular, hipotensi diperhatikan, pada kebanyakan pesakit - bradikardia, pekak nada jantung. Dalam 80-90% pesakit, hati meningkat dalam saiz, permukaannya licin, tepinya bulat, sederhana menyakitkan. Dalam 30-40% pesakit, limpa dipalpasi. Dalam kes hepatitis virus akut yang teruk, sesetengah pesakit mengalami kembung perut akibat senak (tanda kerosakan pada pankreas, kelenjar rembesan perut dan biocenosis terjejas saluran gastrousus). Sesetengah pesakit dengan hepatitis virus yang teruk mungkin mempunyai asites ringan. Sesetengah pesakit mengalami gatal-gatal - varian kolestatik yang dipanggil perjalanan penyakit.
Di bahagian sistem saraf pusat, perubahan tertentu diperhatikan pada sesetengah pesakit. Walaupun dengan hepatitis virus akut yang ringan, perubahan mood, kelemahan, kelesuan, dan gangguan tidur boleh berlaku. Dengan peningkatan keterukan penyakit, fenomena ini lebih biasa, keterukan mereka lebih jelas.
Dalam kes yang teruk, gangguan serebrum yang jelas diperhatikan disebabkan oleh perubahan dystrophik yang ketara dalam hati, mabuk endogen dan peningkatan dalam aktiviti proses peroksidasi lipid, serta pengumpulan produk perantaraan mereka.
Dalam tempoh pemulihan, terdapat perkembangan terbalik gejala penyakit, normalisasi parameter biokimia.
Diagnosis awal hepatitis virus akut ditubuhkan berdasarkan sejarah epidemiologi, data mengenai perkembangan penyakit, gambaran klinikal, dengan mengambil kira ciri-ciri laluan penghantaran, tempoh tempoh inkubasi, kehadiran a tempoh preikterik, tanda subjektif dan objektif tipikal, dengan mengambil kira umur pesakit.
Diagnosis disahkan oleh ujian makmal rutin dan khas.
Dalam analisis umum darah pada pesakit dengan hepatitis virus, limfositosis diperhatikan dengan anemia sederhana teruk dan leukopenia dalam kes penyakit yang teruk. ESR agak berkurangan. Dalam air kencing, pigmen urobilin dan hempedu didapati, dalam tinja - dalam tempoh puncak - terutamanya dalam bentuk penyakit yang sederhana dan teruk, stercobilin tidak dapat dikesan.
Dalam serum darah sepanjang tempoh ikterik, kandungan peningkatan jumlah bilirubin didapati, terutamanya disebabkan oleh pecahan langsungnya. Nisbah antara pecahan langsung dan tidak langsungnya ialah 3:1. Dalam semua pesakit, sudah dalam tempoh preikterik penyakit ini, sepanjang tempoh ikterik keseluruhan dan dalam tempoh pemulihan awal, terdapat peningkatan aktiviti enzim ALT, AST, yang menunjukkan kehadiran proses sitolitik dalam hati. Pada pesakit dengan hepatitis akut, terdapat peningkatan dalam ujian thymol, penurunan kepekatan jumlah protein, yang menunjukkan pengurangan fungsi protein-sintetik hati. Dengan hepatitis virus, terdapat pelanggaran parameter pembekuan darah dan sistem antikoagulasi, bergantung pada tempoh dan keterukan penyakit. Dengan bantuan penunjuk ini (electrocoagulogram, trombogram, ujian biokimia), seseorang boleh menilai keterukan penyakit, fasa dan tahap DIC.
Dalam diagnosis dan diagnosis pembezaan hepatitis virus, kaedah penyelidikan instrumental digunakan secara meluas - ultrasound, cholangiography, tomografi yang dikira.
Untuk tujuan diagnostik khusus, tindak balas ELISA, radioimmunoassay, dan pelbagai kombinasinya digunakan. Menggunakan kaedah ini, antigen dan antibodi khusus kepada antigen semua virus hepatitis yang diketahui pada masa ini dikesan dalam darah pesakit. Pengesanan antibodi dalam kelas Ig M menunjukkan penyakit akut. Antibodi yang dikesan dalam kelas Ig G menunjukkan perjalanan hepatitis virus yang berlarutan atau kronik atau proses berjangkit yang berlaku lebih awal, atau penyakit pada masa lalu, atau vaksinasi.
Menggunakan tindak balas rantai polimerase dalam darah pesakit, DNA atau RNA virus hepatitis boleh dikesan, yang mengesahkan diagnosis.
Diagnosis pembezaan hepatitis virus akut perlu dijalankan dengan penyakit seperti leptospirosis, yersiniosis, mononukleosis, malaria, jaundis mekanikal dan hemolitik, hepatosis toksik. Pada masa yang sama, ciri-ciri gambaran klinikal penyakit ini, kemungkinan diagnostik khusus dan instrumental moden harus diambil kira.
Apabila membuat diagnosis klinikal, jenis virus yang menyebabkan penyakit, keparahan dan perjalanan hepatitis virus harus diperhatikan.
Leptospirosis dicirikan oleh serangan akut penyakit ini, selalunya dengan menggigil, demam berterusan semasa kemuncak penyakit dan jaundis, sakit otot, terutamanya sakit betis, sindrom hemorrhagic. Dalam darah, leukositosis dengan neutrofilia dan peralihan formula ke kiri dikesan, ESR dipercepatkan diperhatikan. Aktiviti AlAT, AsAT meningkat sederhana, nisbah bilirubin langsung dan tidak langsung ialah 1:1. Dalam serum darah, kepekatan urea dan sisa nitrogen meningkat. Bilirubin sentiasa dijumpai dalam najis, tindak balas terhadap darah ghaib selalunya positif, najis tidak berubah warna. Dalam air kencing, eritrosit, leukosit dalam jumlah besar, silinder berbutir, berlilin ditemui. Diuresis berkurangan, sehingga anuria. Koma azotemik adalah mungkin. Pengiktirafan akhir penyakit ini disahkan oleh pengesanan leptospira dalam sedimen air kencing atau serum darah dan peningkatan antibodi dalam serum darah pesakit dalam tindak balas aglutinasi-lisis dengan antigen leptospirosis tertentu.
Dengan bentuk umum yersiniosis, jaundis juga boleh diperhatikan, bagaimanapun, ia disertai oleh demam, fokus metastatik pada organ lain, tisu, leukositosis dengan neutrofilia, dan dipercepatkan ESR. Keterukan dan kambuh penyakit adalah mungkin. Diagnosis disahkan oleh kaedah serologi dengan antigen Yersinia tertentu.
Bentuk visceral mononucleosis dicirikan oleh limfadenopati, demam pada ketinggian jaundis, dan keadaan yang serius. Limfosit plasma besar (virosit) ditemui dalam darah dalam jumlah yang meningkat.
Dalam malaria, terdapat serangan apyrexia yang jelas berselang-seli dengan menggigil, diikuti dengan rasa panas dan berpeluh, dan limpa yang menyakitkan dan membesar sering dijumpai. Anemia hemolitik berlaku dalam darah, pelbagai bentuk plasmodium malaria ditemui dalam titisan darah tebal dan smear. Dalam serum darah, pecahan tidak langsung bilirubin berlaku.
Dengan jaundis mekanikal, ultrasound boleh mengesan batu dalam pundi hempedu dan saluran hempedu, pelebaran saluran hempedu, peningkatan saiz kepala pankreas, dan komponen lain yang menyebabkan penyakit kuning mekanikal. Dalam kebanyakan pesakit, mungkin terdapat peningkatan sederhana dalam aktiviti ALT, AST, leukositosis, dan dipercepatkan ESR.
Jaundis hemolitik dicirikan oleh anemia, dipercepatkan ESR, peningkatan jumlah bilirubin disebabkan oleh pecahan tidak langsungnya. Stercobilin sentiasa terdapat dalam najis.
Diagnosis pembezaan hepatitis virus akut dengan hepatosis adalah kompleks dan memerlukan kerja yang teliti dan teliti daripada doktor. Pada masa yang sama, anamnesis yang dikumpul sepenuhnya adalah penting.
Hasil penyakit. Hepatitis virus akut paling kerap berakhir dengan pemulihan lengkap. Sesetengah pesakit selepas hepatitis akut mungkin mengalami cholecystitis, cholangitis, pankreatitis, dyskinesia bilier. Dalam 5-10% pesakit, kursus yang berlarutan dengan pemburukan berkala disebabkan oleh kegigihan virus yang berpanjangan boleh diperhatikan. Dalam kes sedemikian, perkembangan hepatitis kronik adalah mungkin, yang tipikal untuk hepatitis B dan C dan akhirnya boleh membawa kepada sirosis hati atau karsinoma hepatoselular.
Hasil hepatitis virus yang paling menggerunkan ialah nekrosis hati besar-besaran akut atau subakut, di mana gambaran klinikal ensefalopati hepatik akut atau subakut berkembang. Encephalopathy hepatik akut adalah ciri hepatitis virus akut.
Mekanisme perkembangan nekrosis hati akut atau subakut adalah sangat kompleks dan kurang difahami. Hasil daripada pembiakan intensif virus dalam hepatosit, pengumpulan berlebihan spesies oksigen reaktif berlaku, yang seterusnya membawa kepada pengurangan kapasiti fungsi sistem antioksidan. Ini membawa kepada peningkatan dalam proses LPO, pemusnahan struktur membran sel hepatosit dan struktur intraselularnya, pengumpulan peroksida toksik, ammonia dalam tisu dan darah, dan ketidakaktifan banyak sistem enzim sel. Saluran tambahan muncul dalam membran sel, saluran semula jadi dimusnahkan, kepekaan reseptor sel berkurangan, yang membawa kepada gangguan tidak dapat dipulihkan dalam tindak balas enzimatik, pembongkaran proses fosforilasi, pembebasan protease lisosom, yang membawa kepada pemusnahan lengkap hepatosit.
Dengan pemusnahan hepatosit sedemikian, semua fungsi hati dihalang. Pertama sekali, metabolisme pigmen terganggu. Dalam darah pesakit, peningkatan intensif dalam bilirubin kepada jumlah yang sangat tinggi diperhatikan. Dalam darah periferi, kepekatan produk LPO meningkat beberapa kali, menunjukkan intensiti tinggi pembentukan radikal asid lemak dalam struktur membran. Aktiviti semua komponen AOS telah habis. Fungsi sintetik hati terjejas. Protein yang rosak, produk degradasi fibrin muncul dalam darah, tahap jumlah protein darah dan pecahannya berkurangan. Sintesis komponen sistem pembekuan darah terganggu, yang membawa kepada perkembangan "koagulopati penggunaan" (fasa ketiga DIC) dan pendarahan, kadang-kadang besar, yang membawa kepada kematian pesakit. Kitaran sintesis urea dan penggunaan ammonia terganggu, yang membawa kepada pengumpulan produk ini dalam darah dan perubahan patologi yang mendalam dalam sistem saraf pusat.
Hasil daripada perencatan fungsi saluran gastrousus dan perkembangan dysbiosis dalam usus, proses penapaian diaktifkan, produk yang sangat toksik seperti indole, skatole, ammonia dan lain-lain terkumpul dan diserap ke dalam darah. Melewati dengan aliran darah melalui hati, mereka tidak dinyahaktifkan dan dibawa ke dalam sistem saraf pusat, menyebabkan tanda-tanda ensefalopati. Spesies oksigen reaktif yang beredar dalam kepekatan tinggi dalam darah, cecair antara sel dan tisu bahan otak menyumbang kepada pemusnahan mielin dan struktur selular lain, meningkatkan pengikatan racun yang beredar dalam darah oleh sel-sel tisu saraf, meningkatkan manifestasi. daripada ensefalopati.
Melanggar air-elektrolit, karbohidrat, protein, metabolisme lemak, metabolisme vitamin. Terdapat "ketidakseimbangan" metabolisme yang lengkap, asidosis metabolik meningkat, yang dalam 2/3 kes adalah penyebab langsung kematian. 1/3 pesakit mati akibat pendarahan besar-besaran.
Klinik dan kaedah untuk meramal ensefalopati hepatik akut (OPE). Istilah "ensefalopati hepatik akut" merujuk kepada keadaan tidak sedarkan diri pesakit dengan pelanggaran aktiviti refleks, sawan, gangguan fungsi penting akibat perencatan mendalam korteks serebrum dengan penyebaran ke subkorteks dan bahagian asas pusat. sistem saraf. Ini adalah perencatan tajam aktiviti neuropsychic, dicirikan oleh pelanggaran pergerakan, kepekaan, refleks dan ketiadaan tindak balas terhadap pelbagai rangsangan.
Koma hepatik adalah koma endogen yang disebabkan oleh mabuk endogen akibat kehilangan fungsi dan pereputan hati.
Pada masa ini, terdapat banyak klasifikasi OPE yang berbeza yang mencirikan satu atau satu lagi peringkat komplikasi. MAKAN. Tareev, A.F. Bluger mencadangkan untuk membezakan tiga peringkat OPE - prekom 1, prekom 2 dan 3 - sebenarnya kepada siapa.
Precoma 1 dicirikan oleh gangguan kesedaran yang sekejap-sekejap, ketidakstabilan mood, kemurungan, penurunan keupayaan untuk mengorientasikan, gegaran kabur, dan penyongsangan tidur. Pesakit mudah marah, kadang-kadang euforia. Mereka terganggu oleh serangan kerinduan, azab, firasat kematian. Mungkin ada pengsan, kehilangan kesedaran jangka pendek, pening, cegukan, loya, muntah. Jaundis semakin meningkat. Bradycardia digantikan oleh takikardia. Refleks tendon meningkat. Keadaan ini berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 hari dengan peralihan ke peringkat kedua.
Pada peringkat ke-2 precoma, kesedaran semakin terganggu, hilang ingatan adalah ciri, berselang-seli dengan serangan psikomotor dan rangsangan deria sehingga kecelaruan. Apabila kebangkitan, tidak ada orientasi dalam masa, ruang dan tindakan. Refleks tendon adalah tinggi. Terdapat pekak nada jantung, takikardia, hipotensi. Irama pernafasan terganggu secara berkala. Saiz hati mula mengecil. Dalam 1/3 pesakit, pendarahan dari hidung, gastrousus, rahim dan pendarahan lain diperhatikan. Mengurangkan diuresis. Perut membengkak, peristalsis usus berkurangan. Keadaan ini berlangsung selama 12 jam - 2 hari.
Pada peringkat ke-3 - koma sebenar - terdapat kehilangan kesedaran sepenuhnya dan kehilangan refleks, tendon pertama, kemudian kornea dan, yang terakhir tetapi tidak kurang pentingnya, pupillary. Refleks Babinski patologi, klonus kaki, kekakuan otot anggota badan, hiperkinesis, sindrom sawan, dan kemudian areflexia lengkap mungkin berlaku. Terdapat takikardia yang jelas, hipotensi, gangguan irama pernafasan. Perut membengkak, peristalsis usus berkurangan, pada sesetengah pesakit cecair bebas ditemui di rongga perut, saiz hati berkurangan. Terdapat penurunan ketara dalam diuresis sehingga anuria. Tidak lama kemudian (6 jam - hari) pesakit mati akibat pendarahan besar-besaran atau dengan gejala gangguan metabolik yang mendalam dengan gejala asidosis metabolik yang teruk.
Sesetengah doktor mematuhi klasifikasi koma hepatik yang berbeza, yang memperuntukkan peringkat perkembangan berikut: precoma-1, precoma-2, coma-1, coma-2. Precoma-1 ialah tempoh harbingers. Precoma-2 - di klinik penyakit terdapat tanda-tanda klinikal ensefalopati yang jelas. Koma-1 - tempoh keseronokan dengan kehilangan kesedaran. Koma-2 - kehilangan kesedaran yang mendalam, areflexia, gangguan irama pernafasan, pengurangan saiz hati, pendarahan, anuria.
Ramalan OPE adalah mungkin beberapa hari sebelum kemunculan pendahulu komplikasi yang menggerunkan ini. Untuk meramalkan OPE, pesakit yang sakit tenat harus memeriksa setiap hari keadaan pembekuan darah dan sistem antikoagulasi menggunakan kaedah electrocoagulography, yang memungkinkan untuk mendapatkan rekod grafik keseluruhan proses pembekuan darah dan fibrinolisis dalam masa 20 minit.
Kami telah membangunkan kaedah baharu untuk menilai prestasi pelbagai fasa pembekuan mengikut tahap penarikan balik bekuan darah dan masa penarikan balik maksimum. Formula mudah untuk mengira indeks penarikan balik bekuan darah (IRCS) telah dicadangkan:
t ialah tempoh penarikan balik maksimum bekuan darah, saat;
h - ketinggian pergerakan berayun perakam, mm.
Untuk penyakit hepatitis virus yang teruk, penurunan IRKS adalah ciri. Pesakit di mana ia adalah sama dengan 32 unit konvensional. coagulogram perlu diperiksa setiap hari, dan keadaan mereka harus dianggap sebagai ancaman koma. Apabila IRKS bersamaan dengan 9 sr.u. pesakit kelihatan pertanda koma. Dengan perkembangan selanjutnya, nilai IRKS berkurangan kepada 0. Dalam kes peningkatan dalam keadaan umum pesakit, IRKS meningkat.
Kaedah ini juga boleh digunakan untuk menilai keberkesanan terapi.
Indeks prothrombin yang biasa digunakan bukanlah ujian ramalan awal. Dengan bantuannya, seseorang hanya boleh mendokumenkan koma yang sudah berkembang dan didiagnosis secara klinikal. Hasil OPE selalunya tidak menguntungkan. Dalam kes pemulihan, tetapi pengurusan pesakit yang tidak betul dalam tempoh pemulihan awal, mereka yang telah sakit mengalami sirosis awal hati.
Dengan ramalan awal OPE pada peringkat praklinikal dan pengurusan pesakit yang betul, pemulihan berlaku, atau OPE tidak berlaku.
Rawatan. Semua pesakit dengan hepatitis virus akut dalam tempoh manifestasi klinikal akut harus memerhatikan rehat tidur.
Untuk keseluruhan tempoh manifestasi klinikal akut dan pemulihan awal, pesakit ditetapkan jadual No. 5 mengikut Pevzner. Dilarang makan semua yang digoreng, berlemak dan pedas. Minuman beralkohol adalah dilarang sama sekali. Dari produk daging, daging ayam rebus putih, daging lembu, daging arnab rebus disyorkan. Pesakit ditunjukkan ikan rebus segar. Dari hidangan pertama, sup tanpa lemak sayuran, kacang, nasi, sup soba harus disyorkan. Dari hidangan kedua, kentang tumbuk, nasi, soba, oat, perasa dengan mentega (20-30g) ditunjukkan. Diet harus termasuk sosej rebus. Daripada produk tenusu, susu, keju kotej, kefir, keju ringan tanpa lemak harus disyorkan. Pesakit ditunjukkan salad sayur-sayuran segar tanpa bawang, dibumbui dengan minyak bunga matahari yang ditapis (zaitun, jagung, Provence), vinaigrette. Kompot, jeli dari buah-buahan segar dan dalam tin dan beri, air mineral meja, sup rosehip, teh dengan lemon harus disyorkan secara meluas. Pesakit boleh makan epal segar, pear, plum, ceri, delima, tembikai, timun, tomato.
Dalam hepatitis A dan E, yang dicirikan oleh kursus akut, kitaran, pelantikan agen antivirus tidak ditunjukkan. Adalah dinasihatkan untuk menggunakannya dalam kes hepatitis B dan D akut yang berlarutan (berlarutan) dengan latar belakang aktiviti tinggi proses patologi dengan penunjuk replikasi patogen dan dalam semua kes hepatitis C akut, memandangkan kebarangkalian yang tinggi. kronik. Pesakit ditetapkan alpha-interferon, khususnya rekombinan (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) dan persediaan asli (wellferon, interferon leukosit manusia). Tidak ada pendapat sebulat suara mengenai rejimen terapi interferon untuk hepatitis virus akut. Selalunya, ubat-ubatan ditetapkan pada 3-5 juta IU 3 kali seminggu (atau setiap hari lain) selama 3-6 bulan. Dengan kaedah terapi ini, peratusan kronik berkurangan kira-kira 5 kali ganda dalam hepatitis B dan 3 kali ganda dalam hepatitis C. Nukleosida sintetik (famciclovir, lamivudine, ribavirin, trivorin), perencat protease (invirase, crixivan) juga boleh digunakan untuk etiotropik rawatan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, inducers interferon endogen - neovir, cycloferon, amixin, kagocel, dll telah digunakan dengan berkesan. Amixin ditetapkan kepada pesakit pada 0.125 g 2 hari berturut-turut seminggu selama 5 minggu. Di samping itu, leukinferon, interleukin-1, interldeikin-2 (roncoleukin), persiapan timus (thymalin, thymogen, T-activin), thymopoietins (glutoxim) boleh disyorkan.
Ubat-ubatan di atas juga ditunjukkan untuk hepatitis B akut yang teruk dengan ancaman membina kegagalan hati akut.
Dengan kehadiran mabuk, pesakit ditetapkan terapi intravena detoksifikasi selama 3-5 hari. Untuk tujuan ini, larutan glukosa 5% 200.0-400.0 disuntik ke dalam vena; rheosorbilact 200.0-400.0; 5% larutan asid askorbik 10.0-15.0; acesol dan klosol 200.0-400.0.
Sepanjang tempoh icterik, enterosorben ditetapkan di dalam. Bermula dari hari pertama penyakit dan sehingga aktiviti aminotransferases dinormalisasi sepenuhnya, pesakit harus menerima antioksidan semulajadi, seperti infusi astragalus woolly dan lain-lain.
Dengan ancaman OPE, pesakit harus diberi titisan intravena larutan garam dan koloid dalam jumlah keseluruhan 1200-2400 ml sehari. Pengenalan penyelesaian dilakukan 2 kali sehari (pagi dan petang) ke dalam vena subclavian melalui kateter. Reosorbilact 400.0 ditetapkan; acesol - 400.0; 4% larutan glutargin - 50 ml, 5% larutan asid askorbik - 20.0; 5% larutan glukosa - 400.0; albumin yang disumbangkan - 400.0-500.0; cocarboxylase, ATP, trasilol atau Gordox 100,000-200,000 IU, atau contrykal, asid aminocaproic, heptral (800 mg sehari).
Apabila pendarahan berlaku, hemostatik, mencukupi untuk kerugian, terapi ditetapkan. Untuk tujuan ini, anda boleh menggunakan asid aminocaproic, vikasol, plasma darah, darah keseluruhan, penggantungan eritrosit, fibrinogen.
Pesakit ditunjukkan enema pembersihan.
Dengan pergolakan psikomotor, pesakit diletakkan di atas katil, seduxen atau natrium hidroksibutirat diberikan.
Dengan pengurangan diuresis, manitol, mannitol, aminophylline harus diberikan secara intravena.
Apabila mengatur dan menjalankan kompleks langkah terapeutik, harus diingat bahawa keberkesanan rawatan sebahagian besarnya bergantung pada kualiti penjagaan pesakit, oleh itu, kakitangan terlatih khusus yang mengetahui kaedah rawatan rapi dan resusitasi, serta kaedah penjagaan dan penyelenggaraan pesakit dengan koma hepatik, harus bekerja di unit rawatan rapi. .
Ia juga harus diingat bahawa OPE yang diiktiraf pada peringkat praklinikal dan dirawat dengan betul akan menyelamatkan nyawa pesakit.
Pemerhatian dispensari bagi pemulihan dijalankan oleh doktor KIZ di klinik daerah untuk virus hepatitis A dan E selama 3 bulan, untuk hepatitis B dan C - selama 6 bulan.
Dalam kes apabila pemulihan hepatosit ditangguhkan (penunjuk aktiviti aminotransferase meningkat), pemerhatian dilanjutkan sehingga pemulihan lengkap.
Dalam perkembangan penyakit, empat tempoh (peringkat) dibezakan: laten, prodromal. tempoh kemuncak penyakit dan tempoh akhir penyakit. Periodisasi sedemikian dibentuk berdasarkan analisis klinikal penyakit berjangkit akut (demam kepialu, demam merah, dll.). Perjalanan penyakit lain (kardiovaskular, endokrin, onkologi) berlaku mengikut corak lain, dan oleh itu periodisasi di atas tidak boleh digunakan untuk mereka. NERAKA. Ado mengenal pasti tiga peringkat dalam perkembangan penyakit: permulaan, penyakit itu sendiri, dan akibatnya.
tempoh terpendam(berkenaan dengan penyakit berjangkit - tempoh inkubasi) berlangsung dari saat faktor etiologi mempengaruhi badan sehingga tanda-tanda klinikal pertama penyakit itu muncul. Tempoh ini boleh menjadi pendek (contohnya, di bawah pengaruh bahan toksik yang kuat) dan sangat lama, seperti dalam kes kusta (beberapa tahun). Tempoh pendam perlu diambil kira semasa pelbagai langkah pencegahan (pengasingan dalam kes jangkitan), serta dalam rawatan, yang selalunya berkesan hanya dalam tempoh ini (rabies).
tempoh prodromal- tempoh masa dari kemunculan tanda-tanda pertama penyakit hingga kemunculan gambaran klinikal terperinci. Kadang-kadang tempoh ini diucapkan (pneumonia croupous, disentri), dalam kes lain ia dicirikan oleh gejala yang lemah tetapi jelas. Dengan penyakit gunung, sebagai contoh, ini adalah keseronokan tanpa sebab (euforia), dengan campak - bintik-bintik Velsky-Filatov-Koplik, dll. Tanda-tanda sedemikian penting untuk diagnosis pembezaan. Walau bagaimanapun, peruntukan tempoh prodromal dalam banyak penyakit kronik selalunya sukar.
Tempoh manifestasi yang jelas, atau ketinggian penyakit, dicirikan oleh perkembangan penuh gambaran klinikal: sawan dengan kekurangan paratiroid, leukopenia - dengan penyakit radiasi, triad biasa (hiperglisemia, glukosuria, poliuria) - pada pesakit diabetes mellitus.
Hasil (penyelesaian) penyakit mungkin berbeza: pemulihan (lengkap dan tidak lengkap), kambuh semula, peralihan kepada bentuk kronik, kematian.
Pemulihan adalah proses yang dicirikan oleh penghapusan gangguan hidup yang disebabkan oleh penyakit, pemulihan sambungan normal badan dengan persekitaran luaran, bagi seseorang itu, pertama sekali, pemulihan kapasiti kerja.
Pemulihan mungkin lengkap atau tidak lengkap. Pemulihan penuh- ini adalah keadaan di mana semua manifestasi penyakit hilang, dan badan memulihkan sepenuhnya keupayaan penyesuaiannya.
Bila pemulihan yang tidak lengkap akibat yang jelas dari penyakit itu diperhatikan. Mereka berterusan untuk masa yang lama, kadang-kadang untuk seumur hidup (gabungan pleura, penyempitan orifis mitral). Perbezaan antara pemulihan lengkap dan tidak lengkap adalah relatif. Pemulihan boleh hampir lengkap, walaupun kecacatan anatomi yang berterusan (contohnya, ketiadaan satu buah pinggang, jika yang lain mengimbangi sepenuhnya fungsinya). Ia tidak boleh dianggap bahawa pemulihan bermula selepas peringkat sebelumnya penyakit telah berlalu. Proses pemulihan bermula dari saat penyakit itu berlaku.
Gambar mekanisme pemulihan adalah berdasarkan kedudukan umum bahawa penyakit itu adalah perpaduan dua fenomena yang bertentangan: yang betul patologi dan yang melindungi-kompensasi. Keutamaan salah seorang daripada mereka menentukan hasil penyakit. Pemulihan berlaku jika kompleks tindak balas penyesuaian cukup kuat untuk mengimbangi kemungkinan pelanggaran.
Antara mekanisme pemulihan, segera (kecemasan) dan tertangguh (jangka panjang) dibezakan. Mekanisme segera termasuk tindak balas pertahanan refleks seperti perubahan dalam pernafasan dan peredaran darah, pembebasan adrenalin dan glukokortikoid dalam situasi tertekan, serta semua mekanisme yang bertujuan untuk mengekalkan kestabilan persekitaran dalaman (pH, paras glukosa darah, tekanan darah separa, dll.).). Mekanisme tertunda muncul agak kemudian dan beroperasi sepanjang tempoh penyakit ini. Mereka dijalankan terutamanya disebabkan oleh keupayaan rizab sistem berfungsi. Diabetes mellitus tidak berlaku jika walaupun 3/4 daripada pulau kecil pankreas hilang. Seseorang boleh hidup dengan satu paru-paru atau satu buah pinggang. Jantung yang sihat di bawah beban boleh melakukan kerja 5 kali lebih banyak daripada semasa berehat.
Peningkatan fungsi berlaku bukan sahaja disebabkan oleh pengenalan unit struktur dan fungsi yang tidak berfungsi sebelum ini (contohnya, nefron), tetapi juga peningkatan dalam keamatan kerja mereka, yang seterusnya, menyebabkan pengaktifan proses plastik. dan peningkatan dalam jisim organ (hipertrofi) ke tahap apabila beban pada setiap unit berfungsi jisim organ tidak melebihi nilai normal.
Kambuh semula adalah manifestasi baru penyakit selepas pemberhentian khayalan atau tidak lengkap(cth, serangan malaria berulang selepas tempoh inter-iktal yang lebih kurang panjang).
Begitu juga, mungkin terdapat kambuhan radang paru-paru, kolitis, dll.
Peralihan kepada bentuk kronik adalah perjalanan penyakit yang perlahan dengan tempoh remisi yang panjang (berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun). Kursus ini adalah disebabkan oleh virulensi patogen dan, terutamanya, kereaktifan organisma. Jadi, pada orang tua dan nyanyuk, beberapa penyakit (radang paru-paru, kolitis) adalah kronik.
Keadaan terminal ialah keadaan kepupusan fungsi badan yang boleh diterbalikkan, sebelum kematian biologi. Adalah mungkin untuk membezakan beberapa keadaan di dalamnya: preagon, kesakitan, kematian klinikal.
Keadaan praagon(preagony) - keadaan terminal yang mendahului penderitaan, dicirikan oleh tempoh yang berbeza-beza (jam, hari), sesak nafas, menurunkan tekanan darah kepada 60 mm Hg. Seni. dan di bawah, takikardia, perkembangan perencatan di bahagian atas sistem saraf pusat. Seseorang mempunyai kesedaran yang kabur. Preagony bertukar menjadi penderitaan.
Keperitan(dari bahasa Yunani ayocovia - perjuangan) - keadaan terminal sebelum permulaan kematian; dicirikan oleh pelanggaran mendalam secara beransur-ansur terhadap fungsi badan, terutamanya korteks serebrum (cerebrum), dengan pengujaan serentak medulla oblongata dan ketegangan melampau fungsi perlindungan yang sudah kehilangan kemanfaatannya (kejang, pernafasan terminal). Tempoh penderitaan adalah 2-4 minit, kadang-kadang lebih.
kematian klinikal- keadaan terminal yang berkembang selepas pemberhentian pernafasan dan kerja jantung dan membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan di bahagian yang lebih tinggi sistem saraf pusat. Pada peringkat ini, metabolisme masih berlaku, dan kehidupan boleh dipulihkan. Itulah sebabnya peringkat kematian klinikal menarik perhatian khusus doktor dan penguji.
Eksperimen pada haiwan, terutamanya pada anjing, membolehkan untuk mengkaji secara terperinci perubahan fungsi, biokimia dan morfologi pada semua peringkat kematian.
mati- proses pemberhentian hayat badan. Ia berlaku secara beransur-ansur, walaupun dalam kes kematian yang kelihatan serta-merta. Akibat pelanggaran integriti badan tidak lagi menjadi sistem kawal selia sendiri. Pada masa yang sama, sistem yang menyatukan badan menjadi satu keseluruhan akan dimusnahkan terlebih dahulu. Ini terutamanya sistem saraf. Pada masa yang sama, tahap peraturan yang lebih rendah dipelihara pada tahap tertentu. Dalam sistem saraf, urutan tertentu kematian pelbagai jabatannya diperhatikan. Korteks serebrum paling sensitif terhadap hipoksia. Dalam asfiksia atau kehilangan darah akut, neuron mula-mula diaktifkan. Dalam hal ini, terdapat pengujaan motor, pecutan pernafasan dan denyutan jantung, dan peningkatan tekanan darah. Kemudian perencatan berlaku di korteks, yang memainkan peranan pelindung, kerana ia boleh menyelamatkan sel daripada kematian untuk beberapa waktu. Dalam kes kematian selanjutnya, proses pengujaan, dan kemudian perencatan dan keletihan, meluas lebih rendah ke batang otak dan bahan retikular (pembentukan retikular). Bahagian otak paling purba secara filogenetik ini lebih tahan terhadap kebuluran oksigen (pusat medulla oblongata boleh menahan kekurangan oksigen selama 40 minit).
Dalam urutan yang sama, perubahan berlaku pada organ dan sistem lain. Dengan kehilangan darah yang membawa maut, sebagai contoh, semasa minit pertama, pernafasan semakin mendalam dan memecut dengan mendadak. Kemudian iramanya terganggu, nafas menjadi sangat dalam atau dangkal. Pada akhirnya, pengujaan pusat pernafasan mencapai maksimum, yang ditunjukkan oleh pernafasan yang mendalam dengan ciri inspirasi yang jelas, selepas itu pernafasan menjadi lemah atau bahkan berhenti. Ini ialah jeda terminal yang berlangsung selama 30-60 saat. Kemudian pernafasan dipulihkan buat sementara waktu, memperoleh watak jarang, pada mulanya dalam, dan kemudian semakin banyak nafas dangkal. Bersama-sama dengan pusat pernafasan, pusat vasomotor juga diaktifkan. Nada vaskular meningkat, pengecutan jantung bertambah kuat, tetapi tidak lama lagi berhenti, dan nada vaskular berkurangan dengan mendadak.
Harus diingat bahawa selepas pemberhentian jantung, sistem yang menjana dan menjalankan pengujaan terus berfungsi untuk masa yang lama. Menurut elektrokardiogram (ECG), biocurrents berterusan selama 30-60 minit selepas kehilangan nadi.
Apabila mati, perubahan ciri dalam metabolisme berlaku, terutamanya disebabkan oleh kebuluran oksigen, yang menjadi lebih dan lebih teruk. Laluan metabolik oksidatif disekat dan badan memperoleh tenaga daripada glikolisis. Mengukuhkan jenis metabolisme ini mempunyai nilai pampasan, tetapi kecekapannya yang rendah tidak dapat dielakkan membawa kepada dekompensasi, yang menjadi lebih teruk akibat asidosis. Kematian klinikal bermula: pernafasan dan peredaran darah berhenti, refleks hilang, tetapi metabolisme, walaupun pada tahap yang sangat rendah, masih berterusan, mengekalkan "kehidupan minimum" sel saraf. Ini menerangkan kebolehbalikan proses kematian klinikal, iaitu, dalam tempoh ini, kebangkitan mungkin.
Kematian biologi adalah pemberhentian tidak dapat dipulihkan kehidupan organisma, peringkat akhir yang tidak dapat dielakkan dari kewujudan individunya.
Resusitasi, atau menghidupkan semula, badan meliputi aktiviti yang bertujuan terutamanya untuk memulihkan peredaran darah dan pernafasan: urutan jantung, pengudaraan buatan paru-paru, defibrilasi jantung. Untuk menjalankan acara terakhir, peralatan yang sesuai diperlukan, jadi ia dijalankan dalam keadaan khas.
Sangat penting ialah soalan tentang masa semasa resusitasi mungkin dan sesuai. Lagipun, kebangkitan hanya dibenarkan dalam hal pemulihan aktiviti mental yang normal. Terima kasih kepada penyelidikan Ahli Akademik Akademi Sains Perubatan USSR V.A. Negovsky dan pengikutnya menganggap bahawa hasil positif resusitasi mungkin tidak lewat daripada 5-6 minit selepas permulaan kematian klinikal. Sekiranya proses kematian berlaku dengan latar belakang pengurangan rizab kreatin fosfat dan adenosin trifosfat (ATP) yang tajam dan cepat, maka tempoh kematian klinikal lebih pendek. Walau bagaimanapun, di bawah keadaan hipotermia, pemulihan adalah mungkin walaupun 1 jam selepas permulaan kematian klinikal.
Terima kasih
Laman web ini menyediakan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dijalankan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Nasihat pakar diperlukan!
Apakah demam kepialu?
Demam kepialu adalah penyakit berjangkit akut dengan lesi utama saluran gastrousus, yang disebabkan oleh bakteria genus Salmonella. Demam kepialu tergolong dalam kategori penyakit antroponotik, yang bermaksud bahawa agen penyebab patologi ini hanya boleh wujud di dalam tubuh manusia. Demam kepialu merujuk kepada penyakit, yang kelazimannya bergantung kepada keadaan sosio-ekonomi. Oleh itu, pada masa lalu, wabak penyakit ini berlaku semasa tempoh peperangan, krisis ekonomi dan bencana sosial yang lain.
Dengan mengambil kira statistik Pertubuhan Kesihatan Sedunia, semua negara di dunia, bergantung kepada kelaziman demam kepialu, dibahagikan secara bersyarat kepada beberapa kumpulan. Kumpulan pertama termasuk Kanada, Belgium, Sweden dan negara lain yang mempunyai tahap pembangunan ekonomi yang tinggi. Di wilayah ini, tidak lebih daripada 1 kes tahunan jangkitan ini bagi setiap 100,000 orang. Kumpulan terakhir termasuk negara seperti Chile, Colombia, Peru. Lebih daripada 30 kes bagi setiap 100,000 orang didaftarkan setiap tahun di negara-negara ini.
Di wilayah Persekutuan Rusia sejak 2007, bilangan kes demam kepialu telah menurun dengan ketara. Jika dari 2003 hingga 2006 jumlah pesakit tahunan berbeza dari 150 hingga 180, maka dari 2007 hingga 2013 angka ini tidak melebihi 80 orang. Pada tahun 2014, 14 pesakit (13 dewasa dan 1 kanak-kanak) telah didaftarkan.
Punca demam kepialu
Demam kepialu berkembang disebabkan oleh penembusan bakteria patogen yang dipanggil salmonella ke dalam badan. Terdapat dua jenis Salmonella, termasuk Salmonella enterica dan Salmonella bongori. Setiap spesies diwakili oleh pelbagai subspesies. Demam kepialu disebabkan oleh bakteria Salmonella typhi, yang tergolong dalam subspesies Salmonella enterica. Spesies ini juga termasuk serovar (subspesies) seperti Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A dan B. Agen penyebab demam kepialu
Ejen penyebab demam kepialu ialah Salmonella typhi, bacillus mudah alih dengan struktur antigen yang kompleks. Ini adalah bakteria yang agak stabil dalam persekitaran luaran, yang bertahan selama berbulan-bulan di dalam badan air, tanah, sayur-sayuran dan buah-buahan, serta dalam produk tenusu (Salmonella boleh membiak di dalamnya untuk masa yang lama). Bakteria boleh dibunuh dengan 96% etanol atau 3% chloramine. Ciri utama Salmonella ialah struktur antigeniknya yang kompleks. Ia diwakili oleh antigen somatik dan flagellar.Salmonella menghasilkan dan merembeskan endotoksin yang kuat, yang menentukan gambaran klinikal penyakit ini.
Struktur antigen Salmonella termasuk:
- Antigen O-somatik, diwakili oleh kompleks liposakarida yang tahan terhadap suhu tinggi;
- Antigen H-flagella, cepat reput pada suhu tinggi.
Transmisi demam kepialu
Demam kepialu merujuk kepada jangkitan dengan mekanisme penghantaran fecal-oral, yang bermaksud bahawa penembusan bakteria patogen ke dalam badan berlaku terutamanya melalui mulut. Jangkitan boleh dilakukan melalui makanan atau air. Salmonella kekal di dalam tanah atau air untuk masa yang lama, yang menjadikan laluan jangkitan ini paling kerap. Hubungan atau laluan jangkitan isi rumah sangat jarang berlaku, terutamanya pada kanak-kanak. Ini boleh berlaku melalui sentuhan langsung dengan sumber jangkitan (contohnya, kanak-kanak mungkin meletakkan mainan yang telah dicemari salmonella ke dalam mulut mereka).Sekali dalam darah, salmonella membawa kepada perkembangan bakteremia. Bakteremia ialah peredaran bakteria dalam darah (yang biasanya steril). Proses ini bertepatan dengan kemunculan simptom pertama demam kepialu dan berakhirnya tempoh inkubasi. Bakteremia yang lebih besar, semakin kuat dan lebih jelas gejala penyakit.
Patogenesis demam kepialu
Patogenesis adalah keseluruhan kompleks mekanisme yang diperlukan untuk perkembangan penyakit. Dalam demam kepialu, patogenesis direalisasikan pada beberapa peringkat.Peringkat-peringkat patogenesis demam kepialu ialah:
- penembusan salmonella ke dalam saluran gastrousus bersama-sama dengan sumber jangkitan (makanan, air);
- pengenalan bakteria ke dalam mukosa ileal;
- pembiakan Salmonella dalam folikel bersendirian dan tompokan Peyer, dari mana ia berhijrah ke nodus limfa mesenterik;
- perkembangan keradangan dalam nodus limfa mesenterik dan peningkatan kepekatan salmonella di dalamnya;
- pembebasan bakteria ke dalam darah dan perkembangan bakteremia;
- pengedaran dengan aliran darah bakteria ke semua organ dan tisu;
- pembentukan fokus jangkitan pada limpa, hati dan organ lain.
Oleh itu, lingkaran ganas berkembang - bakteria memasuki aliran darah, di mana mereka mati dan merembeskan endotoksin, dan mereka digantikan oleh salmonella baru dari organ dalaman dan nodus limfa. Pada masa yang sama, endotoksin, mempunyai kesan neurotropik yang kuat, menentukan gambaran klinikal demam kepialu.
Kesan endotoksin Salmonella adalah:
- kesan neurotoksik dengan kerosakan pada sistem saraf pusat dan perkembangan ensefalopati toksik;
- kerosakan pada ujung saraf dan ganglia autonomi, yang membawa kepada perkembangan ulser pada mukosa usus;
- kesan kardiotoksik, yang menunjukkan dirinya dalam perubahan distrofik di dalam hati, yang akhirnya membawa kepada perkembangan miokarditis toksik;
- pelanggaran nada saluran periferal, yang membawa kepada penurunan tekanan darah dan perkembangan keruntuhan;
- perkembangan kejutan toksik berjangkit, yang disertai dengan pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit;
- kerosakan buah pinggang dan perkembangan sindrom "buah pinggang kejutan".
Pembawa untuk demam kepialu
Sumber Salmonella typhoid untuk orang yang sihat dalam kebanyakan kes adalah pembawa bakteria. Pembawa ialah orang yang, secara praktikal kekal sihat, tanpa menunjukkan sebarang tanda penyakit, membebaskan bakteria patogen ke persekitaran. Pengasingan boleh berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa dekad. Fenomena ini boleh dijelaskan oleh beberapa sebab. Pertama sekali, ia boleh menjadi pembawa bakteria pemulihan, iaitu, seseorang yang pulih daripada penyakit. Semasa tempoh pemulihan, pembawa bakteria boleh menjadi jangka pendek dan jangka panjang. Pengangkutan jangka pendek diperhatikan dengan disentri atau difteria (dari 3 hingga 4 bulan). Bagi demam kepialu, dalam kes ini, pengangkutan ditangguhkan sehingga 10 tahun.Sumber jangkitan juga boleh menjadi pesakit dengan bentuk atipikal demam kepialu. Dalam kes ini, penyakit itu berterusan tanpa gejala klasik dan oleh itu tidak didiagnosis dalam masa. Orang yang menghidap demam kepialu sedemikian dirawat secara pesakit luar (iaitu, di rumah) untuk masa yang lama dan kekal tidak terasing daripada ahli keluarga. Dalam kes ini, jangkitan boleh berlaku melalui penggunaan makanan yang tercemar, air. Produk tenusu menimbulkan bahaya yang besar, kerana di dalamnya bakteria bukan sahaja boleh bertahan lama, tetapi juga membiak.
Kerentanan penduduk terhadap demam kepialu adalah sangat tinggi. Dalam fokus di mana wabak demam kepialu direkodkan, sehingga 50-60 peratus daripada populasi umum boleh menjadi sakit.
Gambar klinikal demam kepialu
Terdapat beberapa peringkat dalam gambaran klinikal demam kepialu. Setiap peringkat (atau tempoh) ini mencirikan mekanisme patogenesis tertentu. Sebagai contoh, tempoh inkubasi sepadan dengan tempoh penyebaran bakteria kepialu dalam nodus limfa. Momen pembebasan bakteria ke dalam darah disertai dengan kemunculan gejala pertama dan sepadan dengan tempoh awal penyakit. Tempoh (peringkat) demam kepialu termasuk:
- tempoh pengeraman;
- tempoh awal;
- tempoh puncak penyakit;
- tempoh kepupusan gejala utama;
- tempoh pemulihan.
Tempoh pengeraman untuk demam kepialu
Tempoh inkubasi adalah tempoh dari saat Salmonella memasuki tubuh manusia sehingga gejala pertama muncul. Dalam demam kepialu, tempoh inkubasi biasanya 9 hingga 14 hari. Ia boleh mengambil masa sehingga 25 hari maksimum. Pada masa ini, Salmonella yang telah memasuki badan secara aktif membiak dalam mukosa ileum dan nodus limfa. Pada masa ini apabila bakteria memasuki aliran darah, tempoh inkubasi berakhir, dan tanda-tanda pertama penyakit muncul.Tempoh tempoh ini bergantung kepada kepekatan mikrob yang pada mulanya memasuki badan dan pada laluan jangkitan. Dengan pencemaran makanan, tempoh inkubasi adalah pendek - dari 7 hingga 9 hari, dan penyakit ini sangat teruk. Laluan air jangkitan dicirikan oleh tempoh inkubasi yang lebih lama.
Tempoh permulaan penyakit
Sebagai peraturan, penyakit itu bermula secara beransur-ansur. Walaupun untuk bentuk demam kepialu yang teruk, perkembangan klinik secara beransur-ansur adalah ciri. Demam kepialu bermula dengan penampilan lemah, rasa tidak enak badan, rasa lemah. Suhu juga meningkat, sakit kepala sederhana dan menggigil muncul. Nampaknya orang itu diserang selsema. Keadaan ini berterusan selama seminggu. Pada minggu ini, sakit kepala bertambah kuat, kelemahan dan adynamia meningkat, selera makan hilang, pengekalan najis diperhatikan. Menjelang akhir 7-8 hari, suhu mencapai maksimum 40 darjah, yang bermaksud ketinggian penyakit. Sangat jarang, dengan permulaan penyakit yang akut, semua gejala ini berkembang dalam masa satu hingga dua hari.Tempoh puncak dalam demam kepialu
Ia bermula dari 7-8 hari dari permulaan gejala pertama. Dalam tempoh ini, gejala umum mabuk paling ketara. Oleh kerana tindakan neurotropik endotoksin, ensefalopati berkembang, yang ditunjukkan oleh kelesuan pesakit. Fikiran pesakit menjadi kabur dan keliru (tifos bermaksud kabus, oleh itu nama penyakit itu), selalunya dia berbaring di atas katil dengan mata tertutup. Menjawab soalan dengan susah payah, dalam satu suku kata. Kulit pesakit sangat pucat, panas dan kering. Pada pemeriksaan, nodus limfa diperbesarkan, kadar denyutan jantung rendah (bradikardia), dan tekanan darah juga berkurangan. Lidah kering, ditutup dengan salutan coklat (lidah bersalut), menebal, dan tanda gigi kelihatan di sepanjang tepinya. Pada hari ke-8 - ke-9, gejala khusus demam kepialu muncul - ruam roseolous, enteritis, miokarditis toksik.Tempoh kepupusan gejala utama
Tempoh kepupusan gejala utama bermula dari saat suhu menurun, lidah dibersihkan, dan najis menjadi normal. Semua manifestasi mabuk umum - sakit kepala, kelemahan, kelemahan - hilang. Suhu badan mula turun, tetapi masih tidak mencapai normal.Walaupun pengurangan gejala, tempoh penyakit ini sangat berbahaya. Pada masa inilah penyakit itu boleh nyata semula, iaitu, demam kepialu mungkin berulang. Oleh itu, semasa tempoh kepupusan gejala klinikal utama, pesakit terus berada di hospital di bawah pengawasan yang berterusan.
tempoh pemulihan
Tempoh pemulihan untuk demam kepialu bermula dengan normalisasi suhu badan. Ia berlangsung 2 minggu.Gejala demam kepialu
Demam kepialu dicirikan oleh banyak gejala klinikal. Kehadiran tanda-tanda tertentu penyakit bergantung pada bentuk dan keterukan jenis perut. Semua gejala mungkin ringan, sederhana atau sangat teruk. Juga, gejala mungkin berbeza-beza bergantung pada sifat perjalanan penyakit. Demam kepialu boleh berlaku secara kitaran dan dengan tempoh eksaserbasi (sifat berulang kursus). Gejala demam kepialu ialah:
- demam;
- ruam;
- pendarahan usus;
- kerosakan pada organ dalaman.
Demam dalam demam kepialu
Demam dalam demam kepialu adalah manifestasi sindrom mabuk umum. Demam berkembang sebagai tindak balas kepada bakteremia. Setelah mencapai tanda 39 - 40 darjah pada akhir minggu, suhu terus kekal pada tahap ini selama 2 - 3 minggu. Kadangkala ia boleh memperoleh watak Botkin, dalam hal ini suhu berjalan dalam gelombang. Penurunan demam berlaku secara perlahan dan berperingkat, juga dengan turun naik antara suhu pagi dan petang.Ruam dalam demam kepialu
Manifestasi khusus demam kepialu adalah ruam. Ia disebabkan oleh pelanggaran kebolehtelapan saluran darah dan impregnasi epidermis dengan unsur darah. Dalam demam kepialu, ruam biasanya roseolous, dan unsur ruam tersebut adalah roseola. Roseola ialah bintik merah bulat, bersaiz antara 1 hingga 5 milimeter. Ia tidak mengelupas dan tidak menimbulkan gatal-gatal, dan oleh itu tidak menimbulkan kebimbangan kepada pesakit. Walau bagaimanapun, walaupun ini, tempoh ruam itu sendiri disertai dengan peningkatan mendadak dalam suhu badan dan kemerosotan dalam keadaan pesakit. Kesedaran pesakit menjadi lebih kabur, dan dia menjadi mengantuk, lesu, tidak peduli.Dengan demam kepialu, ruam muncul pada hari ke-8 - ke-9 dari permulaan penyakit. Ia terletak di bahagian atas abdomen dan dada. Kadang-kadang unsur-unsur ruam boleh menonjol di atas paras kulit dan memperoleh sempadan yang jelas. Selalunya, ruam adalah ringan dan berlangsung dari 3 hingga 5 hari. Ia mungkin hilang selepas satu atau dua hari, tetapi kemudian ia akan muncul semula. Dalam kes yang teruk, ruam memperoleh watak petechial-hemorrhagic. Unsur-unsur ruam dalam kes ini tepu dengan darah, yang menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan.
Dalam kes yang jarang berlaku, ciri ruam demam kepialu mungkin tiada. Ketiadaan ruam pada badan pesakit tidak seharusnya mengecualikan diagnosis demam kepialu.
Pendarahan usus dalam demam kepialu
Dalam demam kepialu, disebabkan oleh lesi khusus saluran gastrousus oleh Salmonella, tanda-tanda enteritis didedahkan. Pada peringkat awal, pengekalan najis diperhatikan, tetapi sudah semasa peringkat manifestasi klinikal lanjutan, najis enterik (iaitu, cirit-birit) hadir. Sesetengah pesakit mengalami sembelit.Perut pesakit demam kepialu membengkak, sakit pada palpasi. Dalam kes sederhana dan teruk, paresis usus berkembang, yang dicirikan oleh ketiadaan lengkap peristalsis. Dalam kes ini, gas dan kandungan usus terkumpul di dalam lumen usus, menjadikan perut tegang dan menyakitkan.
Hasil daripada kesan khusus endotoksin Salmonella pada hujung saraf, perubahan trofik dan vaskular berkembang dalam mukosa usus. Mereka, seterusnya, membawa kepada kekurangan zat makanan mukosa usus dan perkembangan ulser trofik. Ulser trofik adalah mereka yang berkembang akibat kekurangan zat makanan (trophism) membran mukus. Ulser melalui beberapa peringkat dalam perkembangannya.
Peringkat perkembangan ulser adalah:
- minggu pertama- peningkatan dalam folikel limfa mukosa usus;
- minggu kedua- nekrosis (nekrosis) pembentukan yang diperbesarkan;
- minggu ketiga- penolakan jisim nekrotik (mati) dan pembentukan lekukan kecil di tempat mereka, iaitu ulser;
- minggu keempat- peringkat ulser tulen;
- minggu kelima- peringkat penyembuhan ulser.
Pendarahan usus dalam demam kepialu, sebagai peraturan, berlaku 3 hingga 4 minggu dari permulaan penyakit. Gejala penting penembusan ulser usus adalah sakit. Pesakit mengadu sakit akut secara tiba-tiba.
Selalunya kesakitan dilokalisasi di bahagian bawah abdomen di sebelah kanan, tetapi ia juga boleh meresap. Sindrom kesakitan disertai dengan ketegangan otot perut yang ketara, pernafasan yang cepat dan penurunan tekanan darah. Gejala perforasi ulser dinyatakan dalam bentuk sederhana demam kepialu. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa kesedaran pesakit dalam kes ini tidak terlalu mendung, dan sensitiviti kesakitan dipelihara. Sekiranya pendarahan usus bermula dengan latar belakang suhu tinggi dan kesedaran kabur pesakit, maka kliniknya sangat dipadamkan.
Pada pemeriksaan, ketegangan pelindung yang jelas pada otot perut didedahkan. Perut padat, menyakitkan, pergerakan dinding perut semasa pernafasan hampir tidak dapat dilihat atau tidak hadir sepenuhnya. Terdapat tanda-tanda kerengsaan peritoneal, seperti gejala Shchetkin-Blumberg.
Kerosakan pada organ dalaman dalam demam kepialu
Selepas bakteria tifoid memasuki aliran darah, ia dibawa bersama aliran darah ke seluruh badan ke pelbagai organ dan sistem. Jadi, bersama-sama dengan aliran darah, mereka memasuki hati, limpa, buah pinggang, jantung.Kegagalan jantung
Endotoksin Salmonella membawa kepada perubahan distrofik dalam jantung dengan perkembangan miokarditis toksik. Istilah "miokarditis" bermaksud bahawa lapisan otot jantung diliputi oleh proses keradangan. Ini membawa kepada fakta bahawa jantung berhenti melaksanakan fungsi asasnya. Biasanya, fungsi utama jantung ialah "fungsi pam", yang menyediakan bekalan darah ke seluruh badan. Kerana kerosakan pada lapisan otot, jantung berhenti mengecut dengan berkesan dan mengepam darah. Kontraksi menjadi lemah, pekak, yang menjelaskan bradikardia (penguncupan jantung yang jarang berlaku), hipotensi arteri (menurunkan tekanan darah). Apabila memeriksa pesakit, bunyi jantung teredam, lemah, tekanan darah rendah, nadi dalam 50 denyutan seminit.
Akibat kerosakan jantung adalah hipoksia atau kebuluran oksigen, pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit, hipovolemia (penurunan jumlah darah yang beredar).
Kerosakan pada buah pinggang dan paru-paru
Terhadap latar belakang hipovolemia, sindrom "buah pinggang kejutan" dan "paru-paru kejutan" berkembang. Buah pinggang renjatan adalah keadaan di mana semua fungsi buah pinggang - penapisan, rembesan dan perkumuhan - terjejas. Diuresis (isipadu air kencing harian) dengan komplikasi ini berkurangan secara mendadak, sehingga anuria. Oleh kerana fungsi perkumuhan terjejas, produk metabolik mula terkumpul di dalam badan - kreatinin, urea. Ini memburukkan lagi perjalanan penyakit dan menyebabkan perkembangan kejutan toksik berjangkit. Rawatan buah pinggang kejutan harus segera dan termasuk langkah-langkah untuk memulihkan diuresis, mengeluarkan produk metabolik toksik.
Satu lagi akibat hipovolemia ialah paru-paru kejutan. Dalam sindrom ini, sejumlah besar cecair terkumpul di alveoli paru-paru. Oleh itu, paru-paru tidak diisi dengan udara, tetapi dengan air, yang mendasari edema pulmonari. Ia menjadi sukar bagi pesakit untuk bernafas, sesak nafas meningkat.
Kepialu dan demam kepialu
Demam kepialu sering dikelirukan dengan kepialu, yang tidak betul. Typhus adalah penyakit berjangkit akut yang disebabkan oleh bakteria genus Rickettsia. Tidak seperti demam kepialu, penyakit ini tidak berlaku untuk jangkitan usus. Demam kepialu dicirikan oleh lesi utama sistem saraf dan kardiovaskular. Jangkitan ini disebarkan terutamanya melalui kutu, selalunya kutu badan dan kurang kerap kutu kepala. Jangkitan berlaku melalui gigitan serangga ini. Kutu sendiri dijangkiti daripada orang yang sakit. Oleh itu, kutu badan adalah pembawa jangkitan.Selepas kutu menggigit orang yang sakit, ia boleh hidup dari 30 hingga 45 hari. Gigitan kutu sangat menyakitkan, kerana itu orang itu mula menyikat tapak gigitan dengan menyakitkan. Menyikat gigitan, dia menggosok najis kutu ke dalam kulit, di mana jangkitan berlaku. Rickettsia kemudiannya memasuki aliran darah dan dibawa oleh darah ke seluruh badan. Sasaran untuk rickettsiae adalah sel endothelial, iaitu unsur-unsur struktur dinding vaskular. Membangunkan di dalam dinding vaskular, rickettsia memusnahkannya, yang membawa kepada pemusnahan saluran darah. Untuk typhus, fenomena vaskulitis adalah ciri, iaitu, kerosakan pada dinding endothelial saluran darah. Ini menyebabkan perkembangan dalam gambaran klinikal penyakit gejala seperti pendarahan pada kulit dan membran mukus, limpa yang diperbesar, dan penurunan tekanan darah.
Satu lagi ciri khas typhus ialah kekalahan sistem saraf. Kesedaran pesakit keliru, kadang-kadang tanda-tanda meningisme mungkin berkembang. Manifestasi typhus yang sangat teruk ialah status typhoid. Semasa itu, pesakit mengalami pergolakan psikomotor, gangguan ingatan, dan insomnia berkembang. Sekiranya pesakit tertidur, maka dia akan mengalami mimpi buruk. Kadangkala khayalan, halusinasi dan gejala psikotik lain mungkin berlaku.
Jenis-jenis demam kepialu
Kadangkala demam kepialu boleh menjadi atipikal, iaitu, tidak termasuk gejala tertentu. Terdapat bentuk subklinikal yang digugurkan dan dilenyapkan. Bentuk abortif dicirikan oleh permulaan penyakit klasik dengan kehilangan semua gejala yang tajam dan tiba-tiba. Pada mulanya, penyakit itu berkembang seperti biasa - suhu meningkat, kelemahan, sikap tidak peduli berkembang. Selama 2-3 hari, gejala gastrousus meningkat. Walau bagaimanapun, pada hari ke-5 - ke-6 dari permulaan penyakit, semua gejala tiba-tiba hilang - suhu turun dengan mendadak, rasa sakit hilang, dan pemulihan berlaku. Dengan bentuk demam kepialu yang dipadamkan dan atipikal, banyak gejala ciri tidak dinyatakan atau tidak hadir sepenuhnya. Jadi, suhu mungkin tidak melebihi 38 darjah, sakit di perut adalah sifat yang lemah, dan ruam tidak hadir sepenuhnya.Akibat demam kepialu
Demam kepialu adalah penyakit yang serius dan sering membawa kepada pelbagai akibat negatif kepada kesihatan pesakit. Punca komplikasi adalah aktiviti aktif bakteria dalam tubuh manusia. Faktor penting ialah umur pesakit, kerana selalunya akibatnya didiagnosis pada orang tua. Akibat demam kepialu terbahagi kepada spesifik dan tidak spesifik. Komplikasi khusus demam kepialu
Kategori ini termasuk akibat yang hanya menjadi ciri demam kepialu. Yang paling penting di antara akibat khusus penyakit ini ialah kejutan toksik. Keadaan ini berkembang pada kemuncak penyakit kerana pengambilan toksin secara besar-besaran ke dalam darah, yang dirembeskan oleh bakteria kepialu. Toksin ini menimbulkan vasospasme, akibatnya peredaran darah terganggu.Juga, toksin menyumbang kepada peningkatan pelepasan adrenalin dan hormon lain ke dalam darah, yang meningkatkan kekejangan vaskular. Darah berhenti memenuhi fungsi pengangkutannya, yang membawa kepada iskemia tisu (bekalan darah tidak mencukupi ke tisu) dan asidosis metabolik (peningkatan tahap produk berasid dalam darah). Semua ini menyebabkan perubahan degeneratif (memusnahkan) dalam organ dan tisu, edema dan keadaan patologi lain yang boleh menyebabkan kematian. Kejutan toksik berjangkit bermula dengan peningkatan suhu badan dan berkembang dalam beberapa peringkat.
Peringkat kejutan toksik berjangkit ialah:
- awal. Kesedaran pesakit kekal jelas, mungkin terdapat kebimbangan, kegelisahan, bengkak muka dan bahagian atas badan. Pada masa yang sama, pernafasan dipercepatkan, tekanan darah naik dan turun dalam gelombang. Pada kanak-kanak, peringkat awal biasanya disertai dengan muntah, cirit-birit, sakit perut (di bahagian atas).
- Diungkapkan. Kebimbangan dan keseronokan umum pada peringkat pertama digantikan oleh keadaan apatis, perencatan motor. Kulit pesakit menjadi pucat, sejuk dan lembap. Lama kelamaan, pendarahan mungkin muncul pada kulit. Anggota badan memperoleh warna kebiruan. Suhu dan tekanan darah menurun, pernafasan dan nadi menjadi lemah. Isipadu air kencing berkurangan secara mendadak. Dalam tempoh ini, pelbagai patologi dari sisi buah pinggang dan sistem pernafasan berkembang.
- Decompensated. Tekanan darah dan suhu badan terus turun. Pesakit mengalami sawan, kehilangan kesedaran atau koma adalah mungkin. Kulit mendapat warna biru yang jelas. Tidak ada kencing. Gejala disfungsi dari semua organ mula muncul.
Komplikasi tidak spesifik demam kepialu
Kumpulan ini termasuk penyakit yang boleh bertindak sebagai akibat bukan sahaja demam kepialu, tetapi juga penyakit lain. Bakteria kepialu, sebagai tambahan kepada usus, juga boleh menjejaskan organ lain, menimbulkan proses keradangan. Keadaan menjadi lebih rumit apabila jangkitan bakteria sekunder menyertai keradangan primer.Akibat tidak spesifik demam kepialu termasuk:
- daripada sistem pernafasan- radang paru-paru (keradangan tisu paru-paru);
- daripada kapal- trombophlebitis (keradangan urat);
- dari sisi hati- miokarditis (keradangan otot jantung);
- dari sisi buah pinggang- pyelitis (keradangan pada pelvis buah pinggang), pyelonephritis (keradangan tisu buah pinggang);
- daripada sistem saraf- neuritis periferal (keradangan saraf), meningoencephalitis (keradangan otak dan, dalam beberapa kes, saraf tunjang, diikuti oleh lumpuh);
- daripada sistem muskuloskeletal- arthritis (keradangan sendi), chondritis (keradangan tisu kartilaginous), periostitis (keradangan periosteum);
- daripada saluran kencing- cystitis (keradangan pundi kencing), prostatitis (keradangan prostat).
Diagnosis demam kepialu
Oleh kerana tanda-tanda klinikal penyakit yang ketara, doktor menetapkan diagnosis awal demam kepialu walaupun sebelum keputusan ujian makmal. Maklumat tentang situasi epidemiologi juga menyumbang kepada penubuhan diagnosis awal. Gejala utama, kehadirannya menimbulkan syak wasangka demam kepialu, adalah:
- kekeringan dan pucat kulit;
- suhu tinggi;
- perubahan dalam lidah - peningkatannya, kekeringan dan salutan di tengah dengan plak;
- penampilan ruam kemerahan pada badan;
- gangguan dyspeptik;
- manifestasi sindrom mabuk.
Ujian untuk demam kepialu
Ujian untuk demam kepialu ditetapkan untuk mengenal pasti agen penyebab penyakit, dan untuk menentukan keterukan penyakit dan memantau keberkesanan rawatan.Ujian yang ditetapkan dalam diagnosis demam kepialu termasuk:
- ujian klinikal am;
- analisis bakteriologi (tanaman);
- ujian serologi.
Kajian bakteriologi membantu untuk mengesan agen penyebab demam kepialu dalam cecair biologi badan. Kajian serologi digunakan untuk menentukan antigen agen penyebab demam kepialu dalam tubuh manusia. Ujian serologi adalah penting terutamanya dalam diagnosis pembawa bakteri.
Ujian untuk demam kepialu
Ujian klinikal am untuk demam kepialu
Ujian klinikal am untuk demam kepialu ditetapkan dari saat pesakit menghubungi doktor. Perubahan dalam analisis tidak khusus untuk penyakit ini, tetapi ia membantu untuk menentukan keadaan badan pesakit secara keseluruhan. Analisis utama ialah hemogram dan ujian air kencing am.
Perubahan yang mungkin berlaku dalam ujian darah klinikal untuk demam kepialu adalah:
- peningkatan sederhana dalam leukosit (sel darah putih);
- leukopenia (penurunan bilangan leukosit);
- ketiadaan eosinofil (subspesies leukosit);
- peningkatan sederhana dalam bilangan limfosit (subspesies leukosit bukan nuklear);
- pecutan sederhana pemendapan eritrosit.
Perubahan yang mungkin dalam analisis umum air kencing untuk demam kepialu adalah:
- kehadiran protein;
- tahap tinggi eritrosit (sel darah merah);
- tahap silinder yang tinggi.
Budaya untuk demam kepialu
Diagnosis khusus awal demam kepialu bermula dengan kajian bakteriologi berasaskan budaya. Pelbagai cecair biologi badan bertindak sebagai bahan untuk menyemai.Cecair badan yang digunakan untuk kultur dalam demam kepialu termasuk:
- darah;
- air kencing;
- jisim tahi;
- kandungan duodenum (hempedu);
Untuk membuat diagnosis, pensampelan cecair biologi perlu dijalankan sebelum permulaan terapi etiotropik.
Budaya darah
Dengan diagnosis awal demam kepialu, kultur darah paling kerap digunakan, di mana patogen mudah dikesan walaupun semasa tempoh inkubasi. Sebaiknya ambil darah semasa demam. Dalam kes memulakan terapi antibiotik, darah diambil dengan segera sebelum dos ubat seterusnya diberikan. Sehingga 20 mililiter darah disemai pada media nutrien cecair khas. Medium kultur darah yang paling biasa digunakan untuk demam kepialu ialah medium Rappoport, yang terdiri daripada sup hempedu dengan penambahan glukosa dan pewarna khas. Medium nutrien dengan darah diletakkan selama 10 hari dalam inkubator dengan suhu 37 darjah Celsius. Pembantu makmal memeriksa tanaman setiap hari untuk tanda-tanda pertumbuhan koloni bakteria - kekeruhan cecair, perubahan warna. Jika tiada pertumbuhan pada akhir sepuluh hari, keputusan ujian adalah negatif. Jika tanda-tanda pertumbuhan koloni ditemui, inokulasi dibuat pada media pepejal dalam piring Petri. Tanaman baru sekali lagi diinkubasi pada suhu 37 darjah Celsius selama sehari. Akibatnya, koloni bakteria tumbuh di permukaan medium tumpat, yang tertakluk kepada pengecaman menggunakan satu siri ujian biokimia. Selari dengan ini, sensitiviti bakteria terhadap pelbagai ubat antibakteria juga ditentukan. Keputusan kultur darah akhir diperoleh selepas empat hari.
Budaya air kencing
Ujian air kencing untuk mengenal pasti agen penyebab demam kepialu boleh dijalankan sepanjang tempoh penyakit itu. Memandangkan fakta bahawa patogen dikumuhkan dalam air kencing secara berselang-seli dan untuk masa yang singkat, kultur air kencing perlu diulang setiap 5 hingga 7 hari. Air kencing yang dikumpul hendaklah dihantar ke makmal untuk inokulasi tidak lewat daripada dua jam selepas pengumpulan. Lebih lama bahan disimpan, lebih besar kemungkinan patogen mati atau pertumbuhan bakteria lain. Urokultur diperoleh melalui inokulasi dan proses inkubasi yang sama seperti kultur darah.
Menyemai najis
Kultur najis untuk diagnosis demam kepialu dilakukan bermula dari minggu kedua sakit. Najis diambil dengan spatula steril, gelung dawai atau sudu. Bekas steril digunakan untuk mengangkut bahan. Di makmal, koprokultur disediakan dengan menabur najis pada media nutrien pepejal dan mengeram pada suhu 37 darjah Celsius selama 18 hingga 24 jam.
Ujian serologi untuk demam kepialu
Ujian serologi dalam diagnosis demam kepialu mendedahkan antigen dan antibodi tertentu dalam darah pesakit. Terdapat beberapa antigen utama yang ditemui semasa memeriksa darah pesakit.Antigen utama yang terdapat dalam darah pesakit demam kepialu ialah:
- O antigen;
- H-antigen;
- Antigen Vi.
Antibodi adalah protein khas yang dihasilkan oleh sistem imun manusia untuk meneutralkan antigen patogen. Tahap antibodi yang tinggi menunjukkan pembentukan imuniti yang berterusan kepada patogen, yang diperhatikan semasa tempoh pemulihan atau semasa pembawa bakteria. Antigen dan antibodi ditentukan dalam darah pesakit menggunakan tindak balas serologi khas.
Ujian serologi untuk demam kepialu termasuk:
- Reaksi Vidal;
- tindak balas hemagglutinasi tidak langsung;
- tindak balas antibodi pendarfluor.
Reaksi Vidal dalam demam kepialu
Reaksi Vidal adalah tindak balas aglutinasi (pelekatan) langsung, yang membolehkan anda menentukan kehadiran antigen O dalam serum pesakit. Tindak balas ini digunakan secara meluas dalam diagnosis demam kepialu, tetapi ia tidak khusus, memberikan hasil positif palsu kerana pengiktirafan jenis Salmonella yang lain. Untuk tindak balas Vidal, 2 hingga 3 mililiter darah vena diperlukan - biasanya dari vena cubital. Darah dibiarkan beberapa lama di dalam tabung uji sehingga ia terkumpul sepenuhnya. Serum yang terbentuk pada permukaan disedut dengan picagari steril dan dimasukkan ke dalam tabung uji yang lain. Reaksi aglutinasi terdiri daripada pencairan berperingkat serum pesakit kepada nisbah 1 hingga 800 dan penambahan diagnosticum khas (antibodi kepada antigen yang dikehendaki).Langkah-langkah tindak balas Vidal ialah:
- mengisi beberapa tabung uji dengan 1 mililiter larutan fisiologi;
- menambah 1 mililiter serum ke tiub pertama dan mendapatkan pencairan 1 hingga 50;
- sedutan dengan pipet dari tabung uji pertama 1 mililiter dan menambahnya ke tabung uji kedua - pencairan 1 hingga 100 diperolehi;
- pengulangan manipulasi sehingga penyelesaian diperoleh dalam nisbah 1 hingga 800;
- menambah diagnostikum khas pada setiap tabung uji;
- pengeraman dua jam pada 37 darjah Celsius;
- penyelenggaraan seterusnya tabung uji pada suhu bilik pada siang hari.
Tindak balas hemagglutinasi tidak langsung
Ujian hemagglutinasi tidak langsung adalah lebih spesifik dan sensitif untuk mendiagnosis demam kepialu. Dengan bantuannya, ketiga-tiga antigen utama patogen ditentukan. Sebagai diagnosticum, eritrosit yang peka terhadap antigen salmonella bertindak. Prosedur tindak balas adalah serupa dengan teknik tindak balas Vidal, namun, pencairan bermula dari 1 hingga 10. Hemaglutinasi menampakkan dirinya dalam bentuk mendakan merah di bahagian bawah tiub, serupa dengan payung terbalik. Tindak balas dianggap positif jika mendakan terbentuk dalam tabung uji dengan pencairan 1 hingga 40 atau lebih. Dalam analisis seterusnya selepas 5 dan 10 hari, titer antibodi meningkat sebanyak 2-3 kali ganda, terutamanya O-antibodi. Peningkatan titer antibodi Vi- dan H diperhatikan pada pesakit semasa tempoh pemulihan. Tahap mereka juga boleh tinggi dalam pembawa.
Tindak balas antibodi pendarfluor
Dari hari-hari pertama penyakit, patogen boleh dikenal pasti menggunakan tindak balas antibodi pendarfluor. Tindak balas ini terdiri daripada pengesanan antigen patogen menggunakan antibodi yang ditandakan dengan bahan pendarfluor. Antibodi "Bertanda" ditambah kepada bahan diagnostik biologi (darah, najis, air kencing) dan dikaji menggunakan mikroskop khas. Apabila antibodi mengikat antigen patogen, cahaya kelihatan dalam mikroskop. Keputusan awal tindak balas sedia dalam masa satu jam, dan keputusan akhir dalam 10-20 jam. Tindak balas antibodi pendarfluor agak spesifik dan sangat sensitif, tetapi jarang digunakan dalam diagnosis demam kepialu.
Memuatkan...