Kalium sianida adalah penawar. Kesan kalium sianida pada manusia, gejala keracunan. Tanda-tanda keracunan kronik

Hampir semua orang tahu bahawa kalium sianida adalah racun yang boleh menyebabkan kematian seseorang secara serta-merta.

Walau bagaimanapun, terdapat racun yang lebih berbahaya, dan kemalangan yang berkaitan dengan bahan ini sering berlaku di tempat kerja.

Apa yang harus diketahui seseorang mengenai kalium sianida, dan bagaimana bertindak sekiranya berlaku keracunan dengan bahan ini?

Apa ini

Kalium sianida adalah bahan serbuk putih. Ia larut dengan sempurna dalam air dan alkohol panas. Ia adalah turunan asid hidrokianik. Formula kimia bagi bahan KCN.

Seperti apa bau kalium sianida? Kepercayaan yang meluas bahawa racun itu mempunyai bau badam pahit tidak sepenuhnya benar. Serbuk kering tidak berbau, tetapi apabila ia berinteraksi dengan wap air dan karbon dioksida, bau mungkin muncul. Walau bagaimanapun, hanya lima puluh peratus daripada semua orang yang merasakannya.

Pengeluaran kalium sianida ditangani dengan sangat berhati-hati menggunakan sarung tangan dan tudung. Ramai eksperimen, memikirkan bagaimana mendapatkan racun ini di rumah, melakukan pelbagai eksperimen. Walau bagaimanapun, dalam kes seperti itu, keracunan dengan uap kalium seperti itu boleh berlaku.

Kalium sianida: di mana ia dijumpai

Di mana anda boleh mendapatkan kalium sianida? Secara semula jadi, bahan ini terdapat di beberapa tumbuhan. Ia terdapat dalam biji buah-buahan seperti aprikot, pic, ceri, plum. Dos mematikan adalah 100 gram, jadi anda tidak boleh terbawa-bawa dengan produk tersebut. Badam juga hanya boleh dibeli dari lokasi yang dipercayai untuk mengelakkan keracunan asid hidrokianik.

Sianida yang digunakan dalam pengeluaran diperoleh secara kimia. Bidang penggunaan kalium sedemikian agak berbeza.

Permohonan:

perlombongan,
industri perhiasan,
perniagaan gambar,
cat untuk artis,
entomologi (pelbagai noda serangga).

Seperti yang telah ditulis di atas, anda boleh mendapatkan kalium sianida di rumah, tetapi anda harus berfikir dengan teliti sebelum melakukannya. Omong-omong, di Internet, persoalan di mana anda boleh mendapatkan atau bagaimana membuat sianida adalah perkara biasa.

Walau bagaimanapun, anda tidak boleh membelinya di mana sahaja. Bahan itu beracun, oleh itu, di makmal, rekod yang ketat disimpan untuknya. Pada masa yang sama, perlu diketahui bahawa kalium ini tidak dapat disimpan dalam jangka masa yang lama, oleh itu simpanannya tidak ada.

Tindakan pada badan

Bagaimana kalium sianida berfungsi pada tubuh manusia? Apabila dimakan, enzim selular penting, oksidase sitokrom, disekat.

Kelaparan oksigen sel berkembang, mereka tidak mengasimilasikannya. Oksigen kekal dalam darah, yang bertukar menjadi merah terang.

Akibat dari kesan racun ini, sel-sel mulai mati, organ-organ tidak berfungsi dengan normal, dan kematian berlaku.

Kesan kalium sianida pada seseorang dapat dibandingkan dengan sesak nafas, ketika mangsa hanya tercekik kerana kekurangan oksigen.

Keracunan boleh berlaku akibat pengambilan racun melalui rongga mulut, melalui saluran pernafasan dengan menghirup serbuk atau wap bahan.

Anda harus tahu bahawa kesan kalium sianida sedikit dinetralkan dengan glukosa. Oleh itu, di makmal, pekerja selalu menyimpan kiub gula di dalam mulut mereka. Di samping itu, dalam keadaan kenyang, racun itu bertahan lebih lama, yang memungkinkan kita mempunyai masa untuk memberikan bantuan yang diperlukan kepada seseorang.

Video: mengenai kalium sianida

Gejala dan tanda keracunan kalium

Bagaimana untuk memahami bahawa mabuk telah berlaku? Apa yang harus anda perhatikan? Perlu diketahui bahawa dos kecil racun tidak segera menimbulkan kematian, jadi sangat mungkin untuk memberikan bantuan kepada mangsa.

Keracunan sianida boleh menjadi akut atau kronik. Dalam setiap kes, gejala yang berbeza menonjol.

Tanda-tanda keracunan akut:

loya muntah,
mati rasa di mulut,
air liur,
rasa logam
pening,
pernafasan cepat
perasaan tercekik
mata membonjol
murid melebar
sawan
buang air kecil dan buang air besar secara tidak sengaja
kehilangan kesedaran,
kekurangan refleks dan kepekaan,
koma,
berhenti bernafas.

Dengan pemberian bantuan pada peringkat awal, seseorang dapat diselamatkan dengan baik.

Keracunan kronik berlaku akibat kemasukan kalium sianida ke dalam tubuh manusia secara berterusan.

Tanda-tanda keracunan kronik:

sakit kepala yang berterusan
pening yang kerap
masalah ingatan
pelanggaran aktiviti jantung,
pengurangan berat,
peningkatan kencing
peningkatan berpeluh.

Reaksi alergi pada kulit juga boleh berlaku, dan pelbagai penyakit bertambah buruk.

Sekiranya terdapat tanda-tanda keracunan, anda perlu menghubungi doktor dan memberi bantuan yang diperlukan.

Pertolongan cemas dan rawatan

Apabila mengesan keracunan dengan kalium sianida, tidak ada masa untuk dibazirkan. Adalah perlu untuk memberikan bantuan kepada mangsa secepat mungkin. Pertama sekali, pasukan perubatan harus dipanggil, dan kemudian langkah pertolongan cemas harus diambil.

Terapi:

Sekiranya kalium sianida masuk ke dalam mulut, anda perlu membilas perut dengan banyak air.
Sekiranya berlaku keracunan dengan wap, seseorang perlu memberi dia akses ke udara segar, membuka butang baju padanya.
Sekiranya bahan beracun terkena benda, maka perlu mengeluarkannya dari orang yang diracun supaya racun itu tidak meresap ke dalam.
Sekiranya tidak ada kesedaran dan aktiviti pernafasan, langkah-langkah resusitasi mesti diambil.

Di institusi perubatan, doktor menetapkan ujian yang diperlukan, dan kemudian terapi. Penawar mesti digunakan untuk meneutralkan tindakan kalium sianida. Terdapat beberapa jenis ubat yang dapat menjadikan kalium ini lebih selamat.

Pandangan:

glukosa,
natrium tiosulfat,
ubat (nitrogliserin, metilena biru).

Doktor menggunakan ubat yang paling sesuai untuk setiap kes tertentu. Sekiranya bantuan diberikan dengan cepat dan tepat waktu, maka, sebagai peraturan, seseorang dapat diselamatkan. Dalam keracunan teruk, proses pemulihannya cukup lama.

Pencegahan dan akibatnya

Keracunan dengan kalium sianida memberi kesan negatif kepada seluruh tubuh manusia. Di masa depan, pelbagai gangguan kesihatan mungkin timbul, dan penyakit kronik mungkin bertambah buruk. Akibat terburuk adalah kematian. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mengelakkan ini jika anda menolong orang itu tepat pada waktunya.

Untuk mengelakkan berlakunya keracunan, orang yang terlibat dalam pengeluaran kalium sianida mesti mematuhi langkah keselamatan. Anda tidak boleh mencuba kalium sendiri di rumah, hasilnya tidak dapat diramalkan.

Kalium sianida adalah bahan yang menimbulkan bahaya serius bagi manusia. Mengetahui bagaimana racun berfungsi, anda harus berhati-hati ketika mengusahakannya, dan jika keracunan berlaku, bantu orang itu dengan cepat.

Video: 10 racun paling berbahaya bagi manusia

Kalium sianida adalah racun yang paling terkenal. Dia mendapat kemasyhurannya terima kasih kepada pengarang novel detektif, yang sering "menggunakan" bahan beracun ini dalam karya mereka. Namun, secara semula jadi terdapat racun yang bertindak lebih cepat dan lebih efisien daripada kalium sianida. Jelas sekali, populariti bahan ini juga disebabkan oleh ketersediaan pembelian pada pergantian abad XIX-XX, ketika ia dapat dibeli dengan mudah di mana-mana farmasi. Tetapi apakah sianida hari ini? Apakah jenis bahan toksik dari keluarga ini? Di manakah mereka digunakan dan adakah mungkin racun dengan racun ini hari ini? Soalan inilah yang akan dibincangkan dalam artikel ini.

Apa ini

Kalium sianida adalah sebatian kimia yang berasal dari asid hidrosianik. Formula sianida adalah KCN. Bahan ini pertama kali diperoleh oleh ahli kimia Sweden Karl Wilhelm Scheele pada tahun 1782, dan pada pertengahan abad ke-19, ahli kimia Jerman Robert Wilhelm Bunsen mengembangkan teknik untuk sintesis industri racun. Diasumsikan bahawa bahan ini akan digunakan bukan untuk tujuan membunuh jenisnya sendiri, tetapi untuk pengendalian perosak pertanian dan pengeluaran kulit. Derivatif asid hidrokianik sering digunakan sebagai pigmen pewarna pada cat.

Walaupun begitu, pada awal abad ke-20, tentera Perancis pertama kali menggunakan sianida sebagai senjata kimia. Walaupun kenyataan bahawa serangan gas dalam pertempuran di tebing Seine tidak membawa hasil yang diharapkan, beberapa saintis Jerman menganggap "prospek" penggunaan sianida dalam operasi ketenteraan. Semasa Perang Dunia Kedua, Nazi telah menggunakan banyak pengubahsuaian yang lebih maju dari bahan beracun berasaskan sianida di kem konsentrasi dan di beberapa daerah depan.

Jenis sianida

Kebanyakan orang mungkin tahu apa itu kalium sianida dan apa kesannya terhadap tubuh manusia. Walau bagaimanapun, hanya sedikit orang yang tahu bahawa keluarga beracun boleh mengandungi sianida organik dan bukan organik.

Kumpulan pertama digunakan terutamanya dalam farmakologi dan pertanian (dalam memerangi serangga berbahaya). Kumpulan kedua telah menemukan aplikasi yang luas dalam industri kimia dan percetakan foto, produksi kulit dan tekstil, serta dalam industri perlombongan dan penyaduran elektrik.

Bagaimana rupanya

Orang yang mengetahui apa sianida menggambarkannya sebagai serbuk lut dengan struktur kristal. Bahan ini larut sepenuhnya di dalam air. Walau bagaimanapun, oleh kerana asid yang lebih kuat dapat dengan mudah mengalihkan asid hidrosianik dari sebatian tersebut, bahan beracun ini dianggap sebatian yang sangat tidak stabil. Hasil daripada reaksi yang berterusan, unsur-unsur kumpulan sian CN menguap, sehingga sebatian asalnya kehilangan sifat toksiknya. Udara lembap boleh memberi kesan negatif terhadap kesan toksik.

Bau

Dipercayai bahawa kalium sianida mempunyai bau almond tengik yang spesifik, namun tidak semua orang dapat menangkapnya. Ini disebabkan oleh ciri-ciri individu alat penciuman setiap orang.

Di mana sianida dijumpai

Apakah sifat sianida dan di mana ia boleh ditemui? Dalam bentuknya yang murni, kalium sianida tidak terdapat di alam semula jadi, sebatian beracun dari kumpulan sian - amigdalin, boleh didapati di lubang aprikot, ceri, pic dan plum. Mereka boleh didapati dalam kacang almond. Daun dan pucuk Elderberry juga mengandungi amigdalin.

Bahaya bagi tubuh manusia semasa menggunakan produk ini adalah asid hidrosianat, yang terbentuk semasa pemecahan amigdalin. Kematian boleh berlaku setelah memakan hanya satu gram bahan, yang sepadan dengan sekitar 100 gram biji aprikot.

Dalam kehidupan sehari-hari, sianida dapat dijumpai dalam reagen yang digunakan di makmal fotografi, dan juga sebagai persediaan untuk membersihkan perhiasan. Sebilangan bahan ini digunakan dalam perangkap serangga. Sianida ditambahkan ke cat artistik yang mempunyai warna biru. Melalui interaksi dengan besi, juga terdapat pada gouaches dan cat air, mereka memberikan warna biru tua.

Risiko keracunan

Garam asid hidrosianik dan sianida adalah bahan yang sangat toksik yang boleh menyebabkan keracunan bentuk yang paling teruk. Orang yang bekerja di lombong memproses perlombongan dan bijih dan di kedai penyaduran elektrik kemungkinan besar akan diracuni oleh sianida. Di sini, kalium atau natrium sianida digunakan dalam proses teknologi apabila logam dikatalisasi.

Orang yang berada di zon pelepasan toksik dari perusahaan ini juga mempunyai risiko terkena racun oleh bahan beracun tersebut. Oleh itu, di wilayah Romania dan Hungaria pada awal tahun 2000-an, akibat pelepasan secara tidak sengaja dari perusahaan perlombongan dan pemprosesan ke Sungai Danube, penduduk di sekitar dataran banjir menderita.

Pekerja makmal khas di mana bahan ini digunakan sebagai reagen berisiko mendapat keracunan sianida beracun.

Pendedahan manusia

Di bawah pengaruh racun, enzim selular tersekat - sitokrom oksidase, yang bertanggungjawab untuk asimilasi oksigen dalam sel. Akibatnya, sel-sel diisi dengan oksigen, tetapi mereka tidak dapat mengasimilasinya. Ini membawa kepada fakta bahawa dalam tubuh terdapat pelanggaran proses metabolik penting. Kesan daripada kesan tersebut sama seperti mati lemas.

Sianida beracun jika tertelan dengan makanan atau air, keracunan boleh terjadi akibat penyedutan wap larutan. Sianida boleh menembusi kulit yang rosak.

Walaupun dalam jumlah kecil, ia sangat berbahaya bagi kesihatan organisma hidup. Oleh kerana ketoksikannya tinggi, penggunaan ubat ini dikawal dengan ketat.

Gejala keracunan

Keracunan sianida ringan disertai dengan sakit tekak, pening, air liur, muntah, dan serangan panik. Dalam bentuk yang lebih teruk, kepahitan di mulut meningkat, sakit jantung muncul, seseorang kehilangan kesedaran, kejang dan lumpuh saluran pernafasan bermula. Keracunan yang teruk biasanya disertai dengan ketidaksinambungan kencing dan pergerakan usus yang tidak terkawal, kemerahan pada kulit dan membran mukus yang berlebihan. Selepas manifestasi ini, kematian berlaku.

Pertolongan cemas

Untuk memberi pertolongan yang mencukupi, pertama sekali diperlukan untuk menentukan bagaimana racun itu dapat memasuki tubuh mangsa. Sekiranya keracunan berlaku melalui kulit, maka perlu menukar pakaian, yang kemungkinan besar, zarah-zarah bahan beracun itu tetap ada. Mangsa sendiri mesti disapu dengan air sabun.

Sekiranya racun telah masuk ke dalam badan bersama dengan makanan, maka pertama-tama adalah perlu untuk mendorong muntah dan membilas perut. Untuk melakukan ini, anda perlu minum sejumlah besar air dengan penambahan kalium permanganat (kalium permanganat) atau baking soda. Selepas mencuci perut, mangsa diberi minuman manis. Untuk melegakan gejala keracunan, mangsa mesti dibawa ke udara segar.

Sekiranya mangsa tidak sedarkan diri, perlu memantau degupan jantung dan pernafasannya. Sekiranya tidak ada pernafasan, pernafasan buatan harus diberikan. Walau bagaimanapun, seseorang yang melakukan kejadian tersebut harus mengecualikan kemungkinan keracunan dengan wap racun dan meminta bantuan perubatan.

Walau apa pun, anda perlu menghubungi ambulans. Hanya seorang profesional penjagaan kesihatan dengan pendidikan dan pengalaman khusus yang dapat mengambil langkah rawatan yang mencukupi. Doktor yang datang mesti diberitahu bahawa penyebab keracunan itu adalah asid hidrosianik. Dalam kes ini, doktor akan menyuntik penawar secara intravena - sodium thiosulfate. Penawar membantu mengurangkan kesan berbahaya dari racun. Sekiranya perlu, doktor akan mengambil langkah-langkah resusitasi dan membawa mangsa ke hospital untuk rawatan selanjutnya.

Penawar

Dos yang mematikan bagi manusia adalah 17 mg per kilogram jumlah berat badan. Hasil mematikan berlaku hanya beberapa minit setelah jumlah racun yang cukup masuk ke dalam badan. Walau bagaimanapun, jumlah ini dianggap bersyarat. Tahap keracunan bergantung pada cara pengambilan, ciri fizikal orang dan makanan yang dimakan. Dengan pengambilan racun sianida dalam dos kecil, keracunan berlaku secara beransur-ansur, dalam jangka masa yang lama.

Telah terbukti bahawa apabila sianida memasuki badan, glukosa biasa adalah sejenis penawar terhadap sifat beracun bahan tersebut. Gula mendorong pengoksidaan segera sebatian asid hidrosianat dan garam kalium. Oleh itu, orang yang bersentuhan dengan sebatian toksik biasanya membawa beberapa ketulan gula bersamanya. Pada gejala keracunan pertama, mereka memakannya untuk meneutralkan tindakan sebatian beracun.

Kalium sianida adalah salah satu bahan toksik yang paling berbahaya. Keracunan dengan kalium sianida boleh membawa akibat yang paling teruk bagi tubuh manusia, hingga dan termasuk kematian. Nasib baik, hari ini, mabuk dengan bahan toksik ini dianggap jarang berlaku dan paling kerap berlaku di kalangan pekerja di industri kimia berbahaya.

Selama beberapa dekad, kalium sianida telah digunakan dalam kalangan bangsawan untuk menghilangkan orang-orang yang sakit hati. Hari ini, bahan tersebut digunakan di sektor industri, oleh itu, kemungkinan keracunan dengan kalium sianida tidak dapat dikesampingkan sepenuhnya. Adalah sangat penting untuk mengetahui semua gejala tindakan racun, serta kaedah asas pertolongan cemas.

Kalium sianida - keterangan bahan

Kalium sianida tergolong dalam kategori sianida - bahan kimia yang merupakan turunan garam asid hidrosianik. Komponen beracun mempunyai warna putih, konsistensi serbuk. Ciri ciri zat tersebut adalah aroma almond yang ketara, yang disebabkan oleh kecenderungan genetik dan ciri anatomi sistem penciuman, dapat dirasakan oleh tidak lebih dari 50% orang.

Sianida secara visual kelihatan seperti biji-bijian gula pasir. Kelembapan udara yang meningkat menyebabkan fakta bahawa racun kehilangan daya tahannya, memecah komponen penyusunnya. Dengan penguraian kalium sianida di udara, wap toksik terbentuk, yang menjadi penyebab keracunan manusia.

Selama beberapa abad, kalium sianida telah digunakan dalam perubatan. Hari ini ahli farmasi telah berhenti menggunakan bahan kimia ini. Bidang utama penerapannya adalah:

pembuatan perhiasan;
perlombongan;
pengeluaran barang fotografi;
mencetak gambar;
pengeluaran cat dan varnis;
adalah sebahagian daripada beberapa racun untuk serangga;
pembuatan plastik.

Dalam dos yang kecil, asid hidrosianik terdapat dalam biji plum, aprikot, ceri dan pic. Oleh itu, penggunaan buah-buahan seperti itu mesti dilakukan dengan sangat berhati-hati.

Tindakan ke atas manusia

Kalium sianida mempunyai kesan toksik yang cepat. Sekiranya berlaku keracunan dengan asid hidrosianik, perubahan serius berlaku pada tubuh manusia - penghasilan salah satu enzim selular yang paling penting yang disebut sitokrom oksidase tersekat sepenuhnya.

Ini menyebabkan gangguan metabolisme oksigen dalam tubuh, sel-sel tidak menerima cukup oksigen, dan oksigen yang diterima tidak dapat berasimilasi sepenuhnya. Akibatnya, proses kebuluran oksigen secara aktif berkembang, yang menyebabkan kematian sel. Akibat keracunan yang paling serius adalah kematian akibat asfiksia.

Keterukan keracunan bergantung pada dos bahan toksik yang diambil:

0.2 mg - kematian mangsa dalam 10-15 minit pertama.
0.13 mg - kematian berlaku dalam setengah jam.
0.1 mg - kematian dalam satu jam selepas keracunan.

Keracunan sianida boleh berlaku melalui organ pencernaan - perut, usus atau esofagus, serta melalui tisu mukosa, kulit, atau saluran pernafasan.

Gejala keracunan

Gejala pertama keracunan kalium sianida bergantung kepada seberapa banyak bahan beracun yang masuk ke dalam tubuh mangsa.

Tanda-tanda utama keracunan asid hidrosianik:

sakit kepala yang teruk, migrain, pening;
loya muntah;
gangguan najis;
peningkatan berpeluh badan;
lonjakan tekanan darah yang tajam;
terbakar dan menggelitik di laring;
takikardia, sesak nafas;
rasa mati rasa di tekak mukosa, batuk yang melemahkan.

Gambaran klinikal ini khas untuk tahap keracunan ringan dengan kalium sianida. Sekiranya tidak ada pertolongan cemas, keadaan mangsa memburuk dengan ketara - dia mengalami kekejangan atau kelumpuhan pada bahagian atas dan bawah, irama jantung terganggu, dan koma mungkin timbul.

Sekiranya sejumlah besar bahan toksik memasuki tubuh manusia, orang itu mengalami gejala lain - gegaran lengan dan kaki, kekurangan tindak balas murid terhadap cahaya terang, kehilangan kesedaran, pengosongan pundi kencing dan usus secara spontan. Keracunan yang teruk memerlukan kemasukan ke hospital dengan segera, jika tidak, akibatnya boleh membawa maut dengan kelumpuhan sistem pernafasan dan menyekat kerja sistem kardiovaskular.

Dengan dos potasium sianida yang mematikan, pesakit perlu memberikan penawar dalam 5-15 minit pertama, dan juga mengambil langkah kecemasan terapi detoksifikasi. Ini adalah satu-satunya kaedah untuk mencegah akibat teruk keracunan asid hidrokianik.

Tanda-tanda keracunan kronik

Keracunan kronik dengan kalium sianida berkembang akibat penembusan dan pengumpulan bahan toksik yang berpanjangan dalam tubuh manusia. Selalunya, bentuk keracunan kronik terdapat pada orang yang aktiviti profesionalnya berkaitan dengan keadaan kerja yang berbahaya.

Tanda-tanda utama keracunan kronik:

Sakit kepala yang kerap berubah menjadi migrain, pening.
Kekejangan yang menyakitkan di kawasan otot jantung.
Gangguan tidur.
Kerosakan ingatan, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian.
Berpeluh bertambah.
Dorongan yang kerap untuk mengosongkan pundi kencing.
Dorongan seks menurun.

Sekiranya keracunan kronik badan dengan asid hidrokianik, gangguan berlaku dalam kerja organ dan sistem dalaman yang paling penting. Selalunya, sistem kardiovaskular, saraf dan pembiakan terjejas. Juga, dalam banyak kes, terdapat disfungsi sistem endokrin, penurunan berat badan yang tajam.

Dengan sentuhan langsung dengan sebatian sianida, kulit rosak - mengelupas, gatal, eksim, ruam, luka dalam dan bisul terjadi.

Pertolongan cemas untuk keracunan

Keparahan akibat keracunan kalium sianida bergantung kepada seberapa cepat pertolongan cemas diberikan kepada mangsa. Perkara pertama yang perlu dilakukan ialah memanggil ambulans. Selepas itu, anda boleh mula mengurangkan keadaan orang tersebut.

Mangsa mesti dibawa keluar ke udara segar, dan jika ini tidak mungkin, buka tingkap dengan lebar dan buka kolar bajunya. Sekiranya bahan beracun ada di pakaian pesakit, pakaian itu harus dibersihkan, dan mata harus dibilas dengan teliti.

Lavage gastrik juga dianggap berkesan dalam penembusan kalium sianida ke dalam sistem pencernaan. Untuk tujuan ini, anda boleh menggunakan air suam dengan gula tambahan, larutan kalium permanganat atau soda yang lemah. Untuk membuang bahan toksik, anda boleh menggunakan ubat dengan kesan pencahar.

Sekiranya mangsa hilang kesadaran, dia tidak perlu diberi pernafasan buatan dari mulut ke mulut. Hasil daripada aktiviti tersebut, orang yang sihat juga boleh diracuni oleh wap kalium sianida. Sekiranya mangsa sedar, anda boleh minum beberapa gelas air bersama gula untuk diminum. Anda perlu minum dengan meneguk kecil, kemudian tekan jari anda pada akar lidah, sehingga menimbulkan muntah.

Rawatan

Rawatan mabuk dengan asid hidrokianik dilakukan di persekitaran hospital. Elemen terapi yang paling penting adalah pengenalan penawar - lebih baik melakukan ini dalam 5-20 minit pertama selepas keracunan.

Kaedah berikut digunakan untuk membersihkan badan mangsa:

natrium tiosulfat;
Larutan glukosa 5%;
amil nitrit;
nitrogliserin dan ubat-ubatan lain.

Kalium sianida adalah bahan kimia berbahaya, bersentuhan dengannya tidak hanya boleh menyebabkan keracunan, tetapi juga kematian. Semasa bekerja dengan sianida, sangat penting untuk mengikuti semua peraturan keselamatan diri, dan sekiranya mabuk, segera berikan mangsa pertolongan cemas.

Dalam video di bawah ini, anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai asid hidrokyanik - jenis, kesan pada tubuh manusia, gejala utama keracunan dan pertolongan cemas.

KEROSAKAN OLEH BAHAN-BAHAN RACUN TINDAKAN TOKSIK UMUM: SINYLIC ACID DAN POTASSIUM CYANIDE

Asid hidrocyanik dan kalium sianida adalah bahan toksik umum, serta natrium, sianogen klorida, sianogen bromida, karbon monoksida.
Buat pertama kalinya, asid hidrosianik disintesis oleh saintis Sweden Karl Scheele pada tahun 1782. Sejarah mengetahui penggunaan sianida untuk pemusnahan besar-besaran orang. Semasa Perang Dunia Pertama (1916 di Sungai Somme), tentera Perancis menggunakan asid hidrosianik sebagai bahan beracun; di kem pemusnahan Hitler, Nazi (1943-1945) menggunakan siklon gas beracun (ester asid sianoformik), tentera Amerika di Selatan Vietnam (1963) menggunakan sianida organik toksik (gas jenis CS) terhadap penduduk awam. Juga diketahui bahawa hukuman mati digunakan di Amerika Syarikat dengan meracuni narapidana dengan wap asid hidrosianik dalam sel khas.
Kerana aktiviti kimia yang tinggi dan kemampuan untuk berinteraksi dengan sebilangan besar sebilangan kelas, sianida banyak digunakan dalam banyak industri, pertanian, dan penyelidikan saintifik, dan ini mewujudkan banyak peluang untuk mabuk.
Oleh itu, asid hidrokianik dan sebilangan besar turunannya digunakan dalam pengekstrakan logam mulia dari bijih, dalam penyaduran dan perak, dalam pengeluaran bahan aromatik, serat kimia, plastik, getah, kaca organik, perangsang pertumbuhan tanaman, dan racun herba. . Sianida juga digunakan sebagai racun serangga, baja dan defolian. Asid hidrocyanik dilepaskan dalam keadaan gas dalam banyak proses industri. Mungkin juga terdapat keracunan sianida disebabkan oleh pengambilan sejumlah besar biji badam, pic, aprikot, ceri, plum dan tanaman lain dari keluarga Rosaceae atau tincture dari buahnya. Ternyata semuanya mengandung glikosida amygdalin, yang terurai dalam tubuh di bawah pengaruh enzim emulsin untuk membentuk asid hidrosianik, benzaldehid dan 2 molekul glukosa. Amigdalin dalam jumlah terbesar terdapat dalam kacang almond (hingga 3%) dan biji aprikot (hingga 2%).
Sifat fizikokimia dan ketoksikan asid hidrosianik
Asid hidrokyanik - HCN - adalah cecair yang tidak berwarna, mudah mendidih (pada suhu 26 ° C) dengan bau badam pahit, dengan graviti spesifik 0,7, membeku pada - 13,4 C. Keracunan sianida timbul apabila menghirup wap bahan toksik, semasa pengingesan melalui kulit dan mulut. Pada masa perang, yang paling mungkin adalah jalan penyedutan masuknya mereka ke dalam badan. Menurut WHO, Lt50 asid hidrosianik adalah 2 g / min / m3. Sekiranya keracunan oral, dos yang mematikan bagi manusia adalah: HCN - 1 mg / kg, KCN - 2.5 mg / kg; NaСN - 1.8 mg / kg.
Mekanisme tindakan toksik
Mekanisme tindakan asid hidrosianik telah dikaji secara terperinci. Ia adalah bahan yang menyebabkan kekurangan oksigen jenis tisu. Pada masa yang sama, terdapat kandungan oksigen yang tinggi dalam darah arteri dan vena dan dengan itu penurunan dalam perbezaan arterio-vena, penurunan tajam dalam penggunaan oksigen oleh tisu dengan penurunan pembentukan karbon dioksida di dalamnya.
Didapati bahawa sianida mengganggu proses redoks dalam tisu, mengganggu pengaktifan oksigen oleh oksidase sitokrom. (Pensyarah dapat membahas dengan lebih terperinci mengenai konsep moden pernafasan selular).
Asid hidrosianat dan garamnya, larut dalam darah, sampai ke tisu, di mana mereka berinteraksi dengan bentuk oksidase sitokrom besi yang tidak sepele. Apabila digabungkan dengan sianida, sitokrom oksidase kehilangan keupayaan untuk memindahkan elektron ke oksigen molekul. Hasil daripada kegagalan pautan pengoksidaan akhir, seluruh rantai pernafasan tersumbat dan hipoksia tisu berkembang. Oksigen dihantar ke tisu dalam jumlah yang cukup dengan darah arteri, tetapi tidak diserap olehnya dan masuk tidak berubah ke tempat tidur vena. Pada masa yang sama, proses pembentukan makroerg, yang diperlukan untuk fungsi normal pelbagai organ dan sistem, terganggu. Glikolisis diaktifkan, iaitu pertukaran dari aerobik ke anaerobik. Aktiviti enzim lain juga ditekan - katalase, peroksidase, dehidrogenase laktat.
Kesan sianida pada pelbagai organ dan sistem
Kesan pada sistem saraf... Akibat hipoksia tisu, yang berkembang di bawah pengaruh asid hidrokianik, fungsi sistem saraf pusat terutamanya terganggu. Sianida dalam dos toksik menyebabkan pada awalnya kegembiraan sistem saraf pusat, dan kemudian kemurungannya. Khususnya, pada awal mabuk, pengujaan pusat pernafasan dan vasomotor diperhatikan. Ini ditunjukkan oleh peningkatan tekanan darah dan perkembangan sesak nafas yang teruk. Bentuk pengujaan ekstrem sistem saraf pusat adalah kejang tonik klonik. Kegembiraan yang jelas dari sistem saraf digantikan oleh kelumpuhan (pusat pernafasan dan vasomotor).
Kesan pada sistem pernafasan... Dalam gambar keracunan akut, peningkatan yang ketara dalam frekuensi dan kedalaman pernafasan diperhatikan. Ternyata sesak nafas, nampaknya, harus dianggap sebagai reaksi kompensasi badan terhadap hipoksia. Kesan merangsang sianida pada pernafasan adalah disebabkan oleh pengujaan chemoreceptors dari sinus karotid dan tindakan langsung racun pada sel-sel pusat pernafasan. Kegembiraan awal pernafasan, ketika mabuk berkembang, digantikan oleh penindasan hingga berhenti sepenuhnya. Penyebab gangguan ini adalah hipoksia tisu dan penipisan sumber tenaga di sel-sel sinus karotid dan di pusat-pusat medula oblongata.
Kesan pada sistem kardiovaskular... Pada tempoh awal mabuk, penurunan kadar denyutan jantung diperhatikan. Peningkatan tekanan darah dan peningkatan jumlah jantung jantung berlaku kerana pengujaan kemoreseptor sinus karotid dan sel pusat vasomotor oleh sianida, di satu pihak, pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal dan, akibatnya, vasospasme, sebaliknya. Ketika keracunan berlangsung, tekanan darah menurun, nadi semakin cepat, kegagalan jantung akut berkembang dan serangan jantung berlaku.
Perubahan dalam sistem darah... Kandungan eritrosit dalam darah meningkat, yang dijelaskan dalam kontraksi refleks limpa sebagai tindak balas untuk mengembangkan hipoksia. Warna darah vena menjadi merah tua kerana kandungan oksigen berlebihan yang tidak diserap oleh tisu. Perbezaan oksigen arterio-vena menurun dengan mendadak. Apabila pernafasan tisu ditekan, komposisi gas dan biokimia darah akan berubah. Kandungan CO2 dalam darah berkurang kerana kurang pembentukan dan peningkatan pelepasan semasa hiperventilasi. Ini membawa, pada awal perkembangan keracunan, alkalosis gas, yang diubah oleh asidosis metabolik, yang merupakan akibat dari pengaktifan proses glikolisis. Produk metabolik yang kurang teroksida terkumpul dalam darah. Kandungan asid laktik meningkat, kandungan badan aseton meningkat, hiperglikemia diperhatikan. Perkembangan hipotermia dijelaskan oleh pelanggaran proses redoks pada tisu. Oleh itu, asid hidrosianik dan garamnya menyebabkan hipoksia tisu dan gangguan sistem pernafasan, peredaran darah, metabolik, dan sistem saraf pusat, yang mana keparahannya bergantung kepada keparahan keracunan.
GAMBAR KLINIKAL POISONING CYANIDE
Keracunan sianida dicirikan oleh munculnya tanda-tanda keracunan awal, perkembangan fenomena kelaparan oksigen yang cepat, lesi dominan sistem saraf pusat dan kemungkinan kematian dalam masa yang singkat.
Bezakan antara bentuk kilat dan kelewatan. Apabila sejumlah besar racun memasuki badan, kematian boleh berlaku hampir seketika. Orang yang terjejas segera kehilangan kesedaran, pernafasan menjadi kerap dan cetek, nadi semakin cepat, aritmia, kejang berlaku. Tempoh kejang adalah pendek, pernafasan berhenti dan kematian berlaku. Dengan bentuk yang tertunda, perkembangan keracunan dapat berlanjutan dari masa ke masa dan berlanjutan dengan pelbagai cara.
Keracunan ringan dicirikan terutamanya oleh gangguan subjektif: kerengsaan saluran pernafasan atas, konjunktiva mata, rasa tidak sedap yang membakar di mulut, terdapat bau badam pahit, kelemahan dan pening muncul. Tidak lama kemudian, terdapat rasa mati rasa pada mukosa mulut, air liur dan mual. Dengan sedikit usaha fizikal, sesak nafas dan kelemahan otot yang teruk, tinitus, kesukaran bercakap, dan muntah mungkin berlaku. Selepas pemberhentian tindakan racun, semua sensasi yang tidak menyenangkan mereda. Walau bagaimanapun, sakit kepala, kelemahan otot, loya dan rasa keletihan umum mungkin berterusan selama beberapa hari. Dengan tahap keracunan ringan, pemulihan sepenuhnya berlaku.
Dengan mabuk sederhana pada mulanya, gangguan subjektif yang dijelaskan di atas diperhatikan, dan kemudian timbul keadaan kegembiraan, muncul perasaan takut akan kematian. Selaput lendir dan kulit memperoleh warna merah, nadi berkurang dan tegang, tekanan darah meningkat, pernafasan menjadi cetek, dan kejang klonik jangka pendek mungkin berlaku. Dengan pertolongan tepat waktu dan penyingkiran dari atmosfera yang tercemar, orang yang diracuni dengan cepat kembali sedar. Dalam 3-6 hari ke depan, kelemahan, rasa tidak enak, kelemahan umum, sakit kepala, ketidakselesaan di jantung, takikardia, tidur gelisah diperhatikan.
Dalam gambaran klinikal mabuk teruk terdapat empat peringkat: awal, dyspnoetic, sawan dan lumpuh. Tahap awal dicirikan terutamanya oleh sensasi subjektif yang dinyatakan di atas ketika menerangkan keracunan ringan. Ia berumur pendek dan pergi ke yang seterusnya. Untuk peringkat dyspnoetic, beberapa tanda kelaparan oksigen jenis tisu adalah tipikal: warna merah membran mukus dan kulit, kelemahan secara beransur-ansur, kegelisahan umum, ketidakselesaan di jantung. Orang yang beracun mempunyai perasaan takut mati, murid melebar, nadi menurun, pernafasan menjadi kerap dan dalam. Pada peringkat kejang, keadaan orang yang terjejas merosot dengan teruk. Kesedaran hilang, refleks kornea lambat, murid tidak bertindak balas terhadap cahaya. Exophthalmos muncul, pernafasan menjadi aritmia, jarang berlaku, tekanan darah meningkat, denyut nadi menurun. Kejang klonik-tonik biasa berlaku. Warna merah pada kulit dan membran mukus dipelihara. Tempoh tahap ini boleh berbeza-beza dari beberapa minit hingga beberapa jam. Dengan kemerosotan keadaan orang yang terjejas, tahap lumpuh berkembang. Kejang pada masa ini telah berhenti, namun, pesakit mengalami koma yang mendalam dengan kehilangan kepekaan dan refleks sepenuhnya, kelemahan otot, buang air kecil dan buang air besar. Pernafasan jarang berlaku, tidak teratur. Kemudian ada pemberhentian pernafasan yang lengkap, nadi semakin cepat, menjadi aritmia, tekanan darah turun dan selepas beberapa minit aktiviti jantung berhenti.
Akibat dan komplikasi khas untuk mabuk teruk. Selama beberapa minggu setelah lesi yang dipindahkan, perubahan yang berterusan dan mendalam dalam bidang neuropsik boleh berlaku. Sebagai peraturan, sindrom asthenik berterusan selama 10-15 hari. Pesakit mengadu peningkatan keletihan, penurunan prestasi, sakit kepala, dan kurang tidur. Gangguan koordinasi motorik, gangguan berterusan dari serebelar, paresis dan kelumpuhan pelbagai kumpulan otot, kesukaran bercakap, gangguan mental dapat diperhatikan. Dari rakan-
radang paru-paru berada di tempat pertama. Kejadiannya difasilitasi oleh aspirasi lendir, muntah, lama pesakit berada dalam kedudukan terlentang. Perubahan juga diperhatikan dalam sistem kardiovaskular. Dalam 1-2 minggu, terdapat sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung, extrasystoles tunggal, takikardia, ketidakupayaan penunjuk denyut nadi dan tekanan darah, perubahan ECG dikesan (tanda-tanda kekurangan koronari).
DIAGNOSTIK POISONING DENGAN ACID BIRU
Diagnosis lesi asid hidrosianik berdasarkan tanda-tanda berikut: bermulanya gejala lesi secara tiba-tiba, urutan perkembangan dan keterlaluan gambaran klinikal, bau badam pahit di udara yang dihembuskan, warna merah pada kulit dan lendir membran, murid lebar dan exophthalmos.
RAWATAN RACUN DENGAN ACID BIRU
Kesan menolong sianida beracun bergantung pada kelajuan penggunaan penawar dan agen yang menormalkan fungsi organ dan sistem penting.
Bahan pembentuk metemoglobin, zat yang mengandungi sulfur dan karbohidrat mempunyai sifat penawar. Pembentuk metemoglobin termasuk anticyanogen, amil nitrit, natrium nitrit, metilena biru. Mereka mengoksidakan zat besi hemoglobin, mengubahnya menjadi metemoglobin. Metemoglobin yang mengandungi besi besi mampu bersaing dengan sitokrom oksidase untuk sianida. Perlu diingat bahawa metemoglobin tidak dapat mengikat oksigen, oleh itu, dos yang ditentukan dengan ketat dari agen ini mesti digunakan, kerana ketika hemoglobin tidak aktif lebih dari 25-30%, hipoksia hemik berkembang. Methemoglobin terutamanya mengikat sianida yang larut dalam darah. Dengan penurunan kepekatan sianida dalam darah, keadaan diciptakan untuk pemulihan aktiviti oksidase sitokrom dan normalisasi pernafasan tisu. Ini disebabkan oleh aliran balik sianida dari tisu ke dalam darah - ke arah kepekatannya yang lebih rendah. Kompleks cyanogen-methemoglobin yang terbentuk adalah sebatian rapuh. Selepas 1-1.5 jam, kompleks ini mula beransur-ansur hancur dengan pembentukan hemoglobin dan sianida. Oleh itu, kemungkinan keracunan berulang. Walau bagaimanapun, proses pemisahan dilanjutkan dalam jangka masa, yang memungkinkan untuk meneutralkan racun dengan penawar lain.
Penawar piawai dari kumpulan pembentuk methemoglobin adalah anti-sianogen.
Sekiranya keracunan dengan asid hidrokianik, suntikan pertama anticyanine dalam bentuk larutan 20% dilakukan dalam jumlah 1,0 ml secara intramuskular atau 0,75 ml secara intravena. Untuk pemberian intravena, ubat dicairkan dalam 10 ml larutan glukosa 25-40% atau larutan garam, kadar pemberiannya adalah 3 ml per minit. Sekiranya perlu, selepas 30 min. penawar dapat diberikan semula pada dos 1.0 ml, tetapi hanya secara intramuskular. Selepas 30-40 minit lagi. suntikan ketiga pada dos yang sama dapat dilakukan jika ditunjukkan.
Natrium nitrit adalah agen pembentuk metemoglobin yang kuat. Penyelesaian berair ubat disediakan secara tempore, kerana ia tidak stabil semasa penyimpanan. Semasa membantu orang yang beracun, natrium nitrit perlahan-lahan disuntik secara intravena dalam bentuk larutan 1-2% dalam jumlah 10-20 ml.
Amil nitrit dan propil nitrit mempunyai kesan pembentukan metemoglobin. Biru metilena mempunyai kesan pembentukan metemoglobin separa.
Bahan yang mengandungi sulfur. Apabila bahan yang mengandungi sulfur berinteraksi dengan sianida, sebatian thiosianat tidak toksik terbentuk. Natrium tiosulfat didapati sebagai penderma sulfur yang paling berkesan. Diperkenalkan secara intravena dalam dos 20-50 ml larutan 30%. Ia boleh meneutralkan ejen dengan pasti. Kelemahannya adalah tindakan yang agak perlahan.
Kumpulan penawar seterusnya mempunyai sifat menukar sianogen menjadi sianohidrin tidak beracun. Sifat ini diperhatikan dalam karbohidrat. Glukosa mempunyai kesan antitoksik yang jelas, yang disarankan untuk diberikan dalam dos 30-50 ml larutan 25%. Di samping itu, glukosa mempunyai kesan yang baik terhadap pernafasan, fungsi jantung dan meningkatkan pengeluaran air kencing.
Kesan penawar diperhatikan ketika menggunakan garam kobalt, yang, ketika berinteraksi dengan sianida, menyebabkan pembentukan sebatian sian-kobalt tidak beracun.
Kesan penawar bertambah baik apabila digunakan dengan latar belakang baroterapi oksigen. Telah ditunjukkan bahawa oksigen di bawah tekanan mendorong pemulihan aktiviti oksidase sitokrom yang lebih cepat.
Terdapat maklumat mengenai kesan terapeutik bermanfaat unitiol, yang, bukan sebagai penderma sulfur, mengaktifkan enzim rhodonase, dan dengan demikian mempercepat proses detoksifikasi. Oleh itu, disarankan untuk memperkenalkan unitiol bersama dengan penderma sulfur.
Terapi penawar untuk lesi asid hidrokianik, sebagai peraturan, dijalankan dalam kombinasi: pertama, pembentuk metemoglobin digunakan, kemudian penderma sulfur dan bahan yang mempromosikan pembentukan sianohidrin.
Sebagai tambahan kepada penggunaan penawar, perlu menjalankan semua prinsip umum rawatan racun (penyingkiran racun yang tidak diserap dan tidak diserap, pencegahan pengambilan lagi racun dalam organ dengan kaedah penyingkiran paksa, simtomatik terapi, langkah-langkah resusitasi).
RAWATAN LANGKAH
Keracunan berkembang dengan cepat, jadi rawatan perubatan sangat diperlukan.
Pertolongan cemas dalam merebak termasuk memakai topeng gas pada orang yang diracun. Kemudian evakuasi dilakukan di luar wabak. Mereka yang terkena dalam keadaan tidak sedar dan tahap keracunan yang kejang perlu dievakuasi dengan berbaring.
Pertolongan cemas dilakukan di luar perapian, yang membolehkan anda menanggalkan topeng gas. Anticyanogen diperkenalkan - 1 ml intramuskular, jika perlu, kordiamina, pengudaraan mekanikal.
Pertolongan cemas. Anticyant diperkenalkan semula. Sekiranya tidak diresepkan pada peringkat pertolongan cemas, adalah wajar untuk melakukan suntikan pertama secara intravena dalam 10 ml larutan glukosa 25-40%. Selepas itu, 20-50 ml larutan natrium tiosulfat 30% disuntik secara intravena. Menurut petunjuk, 2 ml larutan etimizol dan kordiamin digunakan secara ventilasi mekanikal secara intramuskular.
Pemindahan lebih lanjut dilakukan hanya setelah penghapusan kejang dan normalisasi pernafasan. Dalam perjalanan, perlu memberi bantuan sekiranya berlakunya mabuk.
Bantuan terapeutik yang berkelayakan terdiri terutamanya dari tindakan segera: pemberian ubat penawar berulang (anticyanogen, sodium thiosulfate, glukosa), suntikan kordiamin, etimizol, pengudaraan mekanikal (kaedah perkakasan). Langkah penangguhan rawatan terapeutik yang berkelayakan termasuk pengenalan antibiotik, sulfonamida, agen desensitizing, vitamin.
Mereka yang terkena keadaan koma dan kejang tidak boleh dibawa. Pemindahan pesakit yang cedera parah dilakukan di VPTH, dengan adanya gangguan neurologi - di VPNG, mereka yang telah mengalami keracunan ringan tetap berada di hospital perubatan (OMO).
Penjagaan khas diberikan di hospital terapi yang berkaitan (VPTG, VPNG) sepenuhnya. Pada akhir rawatan, penyembuhan dipindahkan ke IPGRL, dengan adanya perubahan berterusan dalam sistem saraf, kardiovaskular, pernafasan, pesakit harus dirujuk ke IHC.

25 April 2016

Di sekolah saya tidak suka kimia dan hampir tidak dapat memperoleh C, tetapi mereka meletakkan "4" kerana saya pergi ke "pingat perak". Di institusi ini, kimia pada tahun pertama hampir tidak berjaya dan sangat gembira apabila ia berakhir sama sekali. Tetapi sial, sangat menarik untuk membaca tentang ini dalam bahasa sains yang popular. Inilah contohnya:

Sianida, iaitu asid hidrokianik dan garamnya, jauh dari racun yang paling kuat di alam. Walau bagaimanapun, mereka pasti yang paling terkenal dan mungkin paling banyak digunakan dalam buku dan filem.

Sejarah sianida dapat dijumpai dengan yakin hampir dari sumber bertulis pertama yang turun kepada kita. Orang Mesir kuno, misalnya, menggunakan lubang persik untuk mendapatkan inti yang mematikan, yang hanya disebut "peach" dalam papyri yang dipamerkan di Louvre.

Lendir Peach Fusion

Persik, seperti dua setengah ratus tumbuhan lain, termasuk badam, ceri, ceri manis, plum, termasuk dalam genus plum. Biji buah dari tanaman ini mengandungi zat amigdalin - glikosida, yang menggambarkan konsep "sintesis maut" dengan sempurna. Istilah ini tidak sepenuhnya betul, lebih tepat untuk menyebut fenomena itu sebagai "metabolisme mematikan": pada akhirnya, sebatian yang tidak berbahaya (dan kadang-kadang berguna) dipecah oleh enzim dan bahan lain menjadi racun yang kuat. Di dalam perut, amigdalin menjalani hidrolisis, dan satu molekul glukosa dipisahkan dari molekulnya - prunazin terbentuk (sebahagiannya terkandung dalam biji beri dan buah pada mulanya). Selanjutnya, sistem enzim (prunazine-β-glukosidase) dimasukkan dalam karya, yang "menggigit" glukosa yang tersisa terakhir, setelah itu senyawa mandelonitrile tetap dari molekul asli. Sebenarnya, ini adalah sebatian meta, yang kadang-kadang menyatu menjadi satu molekul, dan sekali lagi dipecah menjadi komponennya - benzaldehyde (racun lemah dengan dos separuh mematikan, iaitu, dos yang menyebabkan kematian setengah ahli kumpulan ujian, DL50 - 1.3 g / kg berat badan tikus) dan asid hidrosianik (DL50 - 3.7 mg / kg berat badan tikus). Kedua-dua zat ini berpasangan yang memberikan ciri khas bau badam pahit.

Tidak ada kematian yang disahkan dalam literatur perubatan setelah memakan biji buah persik atau aprikot, walaupun kes keracunan telah dijelaskan yang memerlukan rawatan di hospital. Dan ada penjelasan yang cukup mudah untuk ini: hanya tulang mentah yang diperlukan untuk pembentukan racun, dan anda tidak akan memakan banyak daripadanya. Kenapa mentah? Agar amigdalin berubah menjadi asid hidrosianat, enzim diperlukan, dan di bawah pengaruh suhu tinggi (cahaya matahari, mendidih, menggoreng), mereka didenaturasi. Oleh itu, tulang kompot, pengawet dan "merah panas" benar-benar selamat. Secara teoritis, keracunan dengan warna pada ceri segar atau aprikot adalah mungkin, kerana tidak ada faktor denaturasi dalam kes ini. Tetapi ada mekanisme lain untuk meneutralkan asid hidrokianik yang dihasilkan, yang dijelaskan pada akhir artikel, mula digunakan.

Warna surgawi, biru

Mengapakah asid tersebut disebut asid hidrosianik? Kumpulan cyano yang digabungkan dengan besi memberikan warna biru terang yang kaya. Sebatian yang paling terkenal ialah biru Prusia, campuran hexacyanoferrates dengan formula ideal Fe7 (CN) 18. Dari pewarna inilah hidrogen sianida diasingkan pada tahun 1704. Dia juga memperoleh asid hidrosianik tulen dan menentukan strukturnya pada tahun 1782 oleh ahli kimia Sweden yang terkenal Karl Wilhelm Scheele. Legenda mengatakan bahawa empat tahun kemudian, pada hari perkahwinannya, Scheele meninggal di mejanya. Antara reagen di sekelilingnya adalah HCN.

Latar belakang ketenteraan

Keberkesanan sianida untuk penghapusan musuh yang disasarkan setiap masa menarik tentera. Tetapi eksperimen berskala besar hanya dapat dilakukan pada awal abad ke-20, ketika kaedah untuk menghasilkan sianida dalam kuantiti industri dikembangkan.
Pada 1 Julai 1916, Perancis menggunakan hidrogen sianida untuk menentang tentera Jerman untuk pertama kalinya dalam pertempuran berhampiran Sungai Somme. Namun, serangan itu gagal: Uap HCN lebih ringan daripada udara dan cepat menguap pada suhu tinggi, sehingga helah "klorin" dengan awan yang tidak menyenangkan yang menyebar di tanah tidak dapat diulang. Percubaan untuk menjadikan hidrogen sianida lebih berat dengan arsenik triklorida, timah klorida dan kloroform tidak berjaya, jadi penggunaan sianida harus dilupakan. Lebih tepat lagi, tunda - hingga Perang Dunia Kedua.

Sekolah kimia Jerman dan industri kimia pada awal abad ke-20 tidak ada bandingannya. Saintis terkemuka, termasuk pemenang Nobel Fritz Haber tahun 1918, bekerja untuk kebaikan negara. Di bawah kepemimpinannya, satu pasukan penyelidik di German Pest Control Society (Degesch) yang baru dibentuk mengubah suai asid hidrokianik, yang telah digunakan sebagai pengasuh sejak akhir abad ke-19. Untuk mengurangkan turun naik sebatian tersebut, ahli kimia Jerman menggunakan penjerap. Sebelum digunakan, pelet harus direndam dalam air untuk melepaskan racun serangga yang terkumpul. Produk tersebut diberi nama "Cyclone". Pada tahun 1922 Degesch diambil alih oleh Syarikat Degussa sebagai pemilik tunggal. Pada tahun 1926, paten didaftarkan untuk sekumpulan pemaju untuk versi insektisida kedua yang sangat berjaya - "Cyclone B", yang dibezakan oleh sorben yang lebih kuat, kehadiran penstabil, serta perengsa yang menjengkelkan mata - untuk mengelakkan keracunan tidak sengaja.

Sementara itu, Haber secara aktif mempromosikan idea senjata kimia sejak Perang Dunia Pertama, dan banyak perkembangannya adalah kepentingan ketenteraan semata-mata. "Sekiranya tentera mati dalam perang, apa perbezaannya - dari apa sebenarnya," katanya. Kerjaya ilmiah dan perniagaan Haber terus meningkat, dan dia dengan naif percaya bahawa perkhidmatannya ke Jerman sejak lama menjadikannya orang Jerman yang penuh. Namun, bagi Nazi yang sedang meningkat naik, dia terutama orang Yahudi. Haber mula mencari pekerjaan di negara lain, tetapi, di sebalik semua pencapaian ilmiahnya, banyak saintis tidak memaafkannya kerana pengembangan senjata kimia. Walaupun begitu, pada tahun 1933, Haber dan keluarganya berangkat ke Perancis, kemudian ke Sepanyol, kemudian ke Swiss, di mana dia meninggal pada Januari 1934, untungnya dia tidak sempat melihat untuk tujuan apa yang Nazi gunakan "Topan B".

Kaedah operandi

Uap asid hidrosianik tidak begitu berkesan sebagai racun ketika disedut, tetapi ketika dicerna garam DL50 hanya 2.5 mg / kg berat badan (untuk kalium sianida). Sianida menyekat tahap terakhir pemindahan proton dan elektron oleh rantai enzim pernafasan dari substrat teroksidasi ke oksigen, iaitu, mereka menghentikan pernafasan sel. Proses ini tidak pantas - beberapa minit walaupun dengan dos yang sangat tinggi. Tetapi pawagam, yang menunjukkan tindakan cepat sianida, tidak berbohong: fasa pertama keracunan - kehilangan kesedaran - benar-benar muncul setelah beberapa saat. Penderitaan berlangsung beberapa minit lagi - kejang, kenaikan dan penurunan tekanan darah, dan barulah terhenti aktiviti pernafasan dan jantung.
Pada dos yang lebih rendah, beberapa tempoh keracunan bahkan dapat dikesan. Pertama, rasa pahit dan sensasi terbakar di mulut, air liur, loya, sakit kepala, pernafasan cepat, gangguan koordinasi pergerakan, peningkatan kelemahan. Kemudian, sesak nafas yang menyakitkan bergabung, tidak ada cukup oksigen untuk tisu, jadi otak memberi perintah untuk meningkatkan dan memperdalam pernafasan (ini adalah gejala yang sangat khas). Secara beransur-ansur, pernafasan ditekan, gejala ciri lain muncul - penyedutan pendek dan pernafasan yang sangat lama. Nadi menjadi lebih jarang, tekanan menurun, murid melebar, kulit dan selaput lendir berubah menjadi merah jambu, dan tidak menjadi biru atau pucat, seperti dalam kes hipoksia lain. Sekiranya dosnya tidak mematikan, itu sahaja; selepas beberapa jam, gejala hilang. Jika tidak, ada gilirannya kehilangan kesedaran dan kejang, dan kemudian aritmia berlaku, serangan jantung mungkin terjadi. Kadang-kadang kelumpuhan dan koma yang berpanjangan (hingga beberapa hari) berkembang.

Badam dan lain-lain

Amygdalin terdapat dalam tanaman keluarga Rosaceae (genus plum - ceri, cherry plum, sakura, sweet cerry, peach, apricot, almond, bird cherry, plum), dan juga dalam perwakilan keluarga bijirin, kekacang, adox (elderberry genus), flax (flax genus), euphorbia (genus ubi kayu). Jumlah amigdalin dalam buah beri dan buah bergantung kepada banyak faktor. Jadi, dalam biji epal boleh dari 1 hingga 4 mg / kg. Dalam jus epal yang baru diperah - 0,01-0,04 mg / ml, dan dalam jus bungkus - 0,001-0,007 ml / ml. Sebagai perbandingan, biji aprikot mengandungi 89-2170 mg / kg.

Beracun - racun

Sianida mempunyai pertalian yang sangat tinggi untuk besi besi, itulah sebabnya ia masuk ke dalam sel untuk enzim pernafasan. Jadi idea umpan untuk racun itu ada di udara. Ia pertama kali dilaksanakan pada tahun 1929 oleh penyelidik Romania Mladoveanu dan Gheorghiu, yang pertama kali meracuni anjing dengan dos sianida yang mematikan dan kemudian menyelamatkannya dengan natrium nitrit intravena. Makanan tambahan E250 ini ditipu oleh semua orang, tetapi haiwan itu, selamat, natrium nitrit bersamaan dengan hemoglobin membentuk metemoglobin, yang sianida dalam darah "mematuk" lebih baik daripada enzim pernafasan, yang masih perlu mendapatkan di dalam sel.
Nitrit mengoksidakan hemoglobin dengan cepat, sehingga salah satu penawar yang paling berkesan (penawar) - amil nitrit, isoamil eter asid nitrat - hanya menyedut dari kapas seperti amonia. Kemudian ternyata metemoglobin tidak hanya mengikat ion sianida yang beredar dalam darah, tetapi juga menyekat enzim pernafasan yang "ditutup" oleh mereka. Kumpulan pembentuk metemoglobin, walaupun sudah lebih lambat, termasuk pewarna metilena biru (dikenali sebagai "biru").

Terdapat juga kelemahan pada duit syiling: apabila disuntik secara intravena, nitrit itu sendiri menjadi racun. Oleh itu, mungkin untuk menjenuhkan darah dengan metemoglobin hanya dengan kawalan ketat kandungannya, tidak lebih dari 25-30% dari jumlah massa hemoglobin. Terdapat satu lagi nuansa: reaksi pengikatan dapat diterbalikkan, iaitu, setelah beberapa lama kompleks yang terbentuk akan hancur dan ion sianida akan masuk ke dalam sel ke sasaran tradisional mereka. Oleh itu, diperlukan satu lagi barisan pertahanan, yang digunakan, sebagai contoh, sebatian kobalt (garam kobalt asid etilenediaminetetraasetik, hidroksikobalamin - salah satu vitamin B12), serta heparin antikoagulan, beta-hidroksietil metilenaamina, hidrokuinon, natrium tiosulfat.

Ia tidak sembuh, tetapi melumpuhkan!

Amygdalin terkenal dengan para penipu paramedik yang menggelar diri mereka sebagai wakil ubat alternatif. Sejak 1961, dengan nama jenama "Laetrile" atau dengan nama "Vitamin B17", analog semi-sintetik amygdalin telah dipromosikan secara aktif sebagai "ubat untuk rawatan barah." Tidak ada asas saintifik untuk ini. Pada tahun 2005, dalam jurnal Annals of Pharmacotherapy, terdapat kes keracunan sianida yang teruk: seorang pesakit berusia 68 tahun mengambil Laetrile, serta hiperosis vitamin C, dengan harapan dapat meningkatkan kesan profilaksis. Ternyata, kombinasi seperti itu membawa arah yang bertentangan dengan kesihatan.

Kasus Rasputin

Tetapi penawar yang paling menarik adalah lebih mudah dan mudah diakses. Pada akhir abad ke-19, ahli kimia melihat bahawa sianida diubah menjadi sebatian tidak toksik ketika berinteraksi dengan gula (ini berlaku terutamanya dalam larutan). Mekanisme fenomena ini pada tahun 1915 dijelaskan oleh saintis Jerman Rupp dan Golze: sianida, bertindak balas dengan bahan yang mengandungi kumpulan aldehid, membentuk sianohidrin. Kumpulan seperti ini terdapat dalam glukosa, dan amigdalin, yang disebutkan di awal artikel, pada dasarnya sianida dinetralkan oleh glukosa.
Sekiranya Putera Yusupov atau salah satu konspirator yang menyertainya - Purishkevich atau Grand Duke Dmitry Pavlovich tahu tentang ini - mereka tidak akan mula mengisi kek (di mana sukrosa sudah dihidrolisis menjadi glukosa) dan anggur (di mana glukosa juga tersedia) bertujuan untuk merawat Grigory Rasputin, kalium sianida. Namun, diyakini bahawa dia sama sekali tidak diburu, dan kisah racun itu nampaknya membingungkan penyelidikan. Tidak ada racun yang ditemui di perut "teman diraja", tetapi itu tidak bermakna apa-apa - tidak ada yang mencari sianohidrin di sana.

Glukosa mempunyai kelebihannya: sebagai contoh, ia dapat memulihkan hemoglobin. Ini ternyata sangat berguna untuk "mengambil" ion sianida yang terlepas ketika menggunakan nitrit dan "penawar beracun" yang lain. Bahkan ada penyediaan siap pakai, "kromosmon" - larutan 1% biru metilena dalam larutan glukosa 25%. Tetapi ada juga kelemahan yang menjengkelkan. Pertama, sianohidrin terbentuk secara perlahan, jauh lebih perlahan daripada metemoglobin. Kedua, mereka terbentuk hanya dalam darah dan sebelum racun memasuki sel ke enzim pernafasan. Selain itu, memakan kalium sianida dengan sekeping gula tidak akan berfungsi: sukrosa tidak bertindak balas dengan sianida secara langsung, perlu terlebih dahulu ia memecah menjadi glukosa dengan fruktosa. Oleh itu, jika anda takut keracunan sianida, lebih baik membawa ampul nitrit amil dengan anda - hancurkannya dengan selendang dan bernafas selama 10-15 saat. Dan kemudian anda boleh menghubungi ambulans dan mengadu bahawa anda telah diracun dengan sianida. Doktor akan terkejut!