Åndedrettssenteret gir ikke bare en rytmisk veksling av inn- og utpust, men er også i stand til å endre dybden og frekvensen av respirasjonsbevegelser, og derved tilpasse lungeventilasjon til kroppens nåværende behov. Miljøfaktorer, for eksempel sammensetning og trykk av atmosfærisk luft, omgivelsestemperatur og endringer i kroppens tilstand, for eksempel under muskulært arbeid, emosjonell opphisselse, etc., tilstanden til respirasjonssenteret. Som et resultat endres volumet av lungeventilasjon.
Som alle andre prosesser for automatisk regulering av fysiologiske funksjoner, utføres regulering av respirasjon i kroppen på grunnlag av tilbakemeldingsprinsippet. Dette betyr at aktiviteten til åndedrettssenteret, som regulerer tilførsel av oksygen til kroppen og fjerning av karbondioksid som dannes i det, bestemmes av tilstanden til prosessen det regulerer. Akkumulering av karbondioksid i blodet, samt mangel på oksygen er faktorer som forårsaker eksitasjon av respirasjonssenteret.
Betydningen av blodgassammensetning for regulering av respirasjon ble vist av Frederick ved et kryss-sirkulasjonseksperiment. For å gjøre dette, i to hunder under narkose, ble halspulsårene og separat halshalsene skåret og kryssforbundet (figur 2) Etter en slik forbindelse av disse og klemming av andre kar i nakken, ble hodet til den første hunden forsynet med blod ikke fra sin egen kropp, men fra kroppen til den andre hunden. Hodet til den andre hunden er fra den første hundens kropp.
Hvis en av disse hundene klemmer luftrøret og dermed kveler kroppen, slutter den etter en stund å puste (apné), mens den andre hunden har alvorlig kortpustethet (dyspné). Dette skyldes det faktum at luftrøret som fester seg i den første hunden forårsaker akkumulering av CO 2 i blodet i stammen (hyperkapni) og en reduksjon i oksygeninnholdet (hypoksemi). Blod fra den første hundens torso kommer inn i den andre hundens hode og stimulerer respirasjonssenteret. Som et resultat oppstår økt pust - hyperventilasjon - i den andre hunden, noe som fører til en reduksjon i CO 2 -spenningen og en økning i O 2 -spenningen i blodårene i kroppen til den andre hunden. Det oksygenrike og karbondioksidfattige blodet fra denne hundens torso kommer først inn i hodet og forårsaker apné.
Figur 2 - Opplegg for Frederiks eksperiment med krysssirkulasjon
Frederiks erfaring viser at aktiviteten til respirasjonssenteret endres med en endring i spenningen til CO 2 og O 2 i blodet. La oss vurdere effekten på pusten av hver av disse gassene separat.
Betydning av spenningen av karbondioksid i blodet ved regulering av respirasjon. En økning i spenningen av karbondioksid i blodet forårsaker eksitasjon av respirasjonssenteret, noe som fører til en økning i ventilasjon av lungene, og en reduksjon i spenningen av karbondioksid i blodet hemmer aktiviteten i respirasjonssenteret, noe som fører til til en nedgang i ventilasjon av lungene. Koldioksidets rolle i reguleringen av respirasjon ble bevist av Holden i eksperimenter der en person befant seg i et begrenset rom med et lite volum. Etter hvert som oksygeninnholdet i innåndingsluften minker og karbondioksidinnholdet øker, begynner dyspné å utvikle seg. Hvis du absorberer utslipp av karbondioksid med natriumkalk, kan oksygeninnholdet i innåndingsluften synke til 12%, og det er ingen merkbar økning i lungeventilasjon. Dermed skyldes økningen i ventilasjonsvolumet til lungene i dette eksperimentet en økning i innholdet av karbondioksid i innåndingsluften.
I en annen serie eksperimenter bestemte Holden volumet av ventilasjon av lungene og innholdet av karbondioksid i alveolær luft når han pustet inn en gassblanding med forskjellig innhold av karbondioksid. Resultatene er vist i tabell 1.
puster blod fra muskler
Tabell 1 - Ventilasjonsvolumet i lungene og innholdet av karbondioksid i alveolær luft
Dataene gitt i tabell 1 viser at samtidig med en økning i innholdet av karbondioksid i innåndingsluften, øker innholdet i alveolærluften, og derfor i det arterielle blodet. I dette tilfellet er det en økning i lungeventilasjon.
Resultatene av forsøkene ga overbevisende bevis på at tilstanden til respirasjonssenteret avhenger av innholdet av karbondioksid i alveolær luft. Det ble avslørt at en økning i innholdet av CO 2 i alveolene med 0,2% forårsaker en økning i lungeventilasjon med 100%.
En nedgang i innholdet av karbondioksid i den alveolære luften (og følgelig en reduksjon i dens spenning i blodet) senker aktiviteten til respirasjonssenteret. Dette skjer for eksempel som et resultat av kunstig hyperventilasjon, dvs. økt dyp og rask pust, noe som fører til en reduksjon i delvis trykk av CO 2 i alveolær luft og trykk av CO 2 i blodet. Som et resultat stopper pusten. Ved å bruke denne metoden, det vil si ved å utføre foreløpig hyperventilering, er det mulig å øke tiden for et vilkårlig pustestopp betydelig. Dette er hva dykkere gjør når de trenger å tilbringe 2 ... 3 minutter under vann (den vanlige varigheten av et vilkårlig pustestopp er 40 ... 60 sekunder).
Den direkte stimulerende effekten av karbondioksid på respirasjonssenteret er bevist gjennom forskjellige forsøk. Injeksjon av 0,01 ml av en løsning som inneholder karbondioksid eller dets salt i et bestemt område av medulla oblongata forårsaker økte åndedrettsbevegelser. Euler utsatte en isolert kattes medulla oblongata for virkningen av karbondioksid og observerte at dette forårsaket en økning i frekvensen av elektriske utladninger (handlingspotensialer), noe som indikerer eksitasjon av respirasjonssenteret.
Åndedrettssenteret påvirkes av øke konsentrasjonen av hydrogenioner. Winterstein uttrykte i 1911 synspunktet at eksitasjonen av respirasjonssenteret ikke skyldes karbonsyre i seg selv, men av en økning i konsentrasjonen av hydrogenioner på grunn av en økning i innholdet i cellene i respirasjonssenteret. Denne oppfatningen er basert på det faktum at en økning i respirasjonsbevegelser observeres når ikke bare kolsyre, men også andre syrer, for eksempel melkesyre, blir introdusert i arteriene som mater hjernen. Hyperventilasjonen som oppstår med en økning i konsentrasjonen av hydrogenioner i blodet og vevet fremmer frigjøring av en del av karbondioksidet som finnes i blodet fra kroppen og fører derved til en reduksjon i konsentrasjonen av hydrogenioner. Ifølge disse forsøkene er åndedrettssenteret en regulator for ikke bare karbondioksidspenningen i blodet, men også konsentrasjonen av hydrogenioner.
Fakta etablert av Winterstein ble bekreftet i eksperimentelle studier. Samtidig insisterte en rekke fysiologer på at karbonsyre er en spesifikk irritasjon for respirasjonssenteret og har en sterkere stimulerende effekt på det enn andre syrer. Årsaken til dette viste seg å være at karbondioksid lettere trenger inn i blod -hjerne -barrieren enn H + -ionen, som skiller blodet fra cerebrospinalvæsken, som er det umiddelbare miljøet som bader nervecellene, og lett passerer gjennom selve nervecellens membran. Når CO 2 kommer inn i cellen, dannes H 2 CO 3, som dissosierer med frigjøring av H + ioner. Sistnevnte er patogenene i cellene i respirasjonssenteret.
En annen årsak til den sterkere effekten av H 2 CO 3 i sammenligning med andre syrer er, ifølge en rekke forskere, at det spesifikt påvirker noen biokjemiske prosesser i cellen.
Den stimulerende effekten av karbondioksid på respirasjonssenteret er grunnlaget for en hendelse som har funnet anvendelse i klinisk praksis. Med svekkelse av respirasjonssenterets funksjon og den resulterende utilstrekkelige oksygentilførselen til kroppen, tvinges pasienten til å puste gjennom en maske med en blanding av oksygen med 6% karbondioksid. Denne gassblandingen kalles karbogen.
Virkningsmekanisme for økt CO -spenning 2 og økt konsentrasjon av H + -ioner i blodet for respirasjon. I lang tid ble det antatt at en økning i karbondioksidspenning og en økning i konsentrasjonen av H + -ioner i blodet og cerebrospinalvæsken (CSF) direkte påvirker de inspirerende nevronene i respirasjonssenteret. På det nåværende tidspunkt har det blitt fastslått at endringer i CO 2 -spenningen og konsentrasjonen av H + -ioner påvirker respirasjonen, og stimulerer kjemoreseptorer i nærheten av respirasjonssenteret, som er følsomme for de ovennevnte endringene. Disse kjemoreseptorene er lokalisert i kropper med en diameter på omtrent 2 mm, lokalisert symmetrisk på begge sider av medulla oblongata på den ventrolaterale overflaten av medulla, nær utgangsstedet til hypoglossalnerven.
Betydningen av kjemoreseptorene til medulla oblongata kan ses fra følgende fakta. Når disse kjemoreseptorene utsettes for karbondioksid eller løsninger med økt konsentrasjon av H + -ioner, stimuleres respirasjonen. Avkjøling av en av kjemoreceptorlegemene i medulla oblongata innebærer, ifølge Leschkes eksperimenter, at åndedrettsbevegelser på motsatt side av kroppen stoppes. Hvis kjemoreceptorlegemene blir ødelagt eller forgiftet med novokain, stopper pusten.
Sammen med med kjemoreceptorer av medulla oblongata i regulering av respirasjon, tilhører en viktig rolle kjemoreceptorene som ligger i halspulsårene og aortakroppene. Dette ble bevist av Geimans i metodisk komplekse eksperimenter der karene til to dyr ble koblet på en slik måte at halspulsåre og halspulsåre eller aortabuen og aortakroppen til ett dyr ble tilført blod fra et annet dyr. Det viste seg at en økning i konsentrasjonen av H + -ioner i blodet og en økning i CO 2 -spenning forårsaker eksitasjon av halspuls- og aortakemoreceptorer og en refleksøkning i respirasjonsbevegelser.
Det er bevis på at 35% av effekten forårsaket av innånding av luft med et høyt innhold av karbondioksid, på grunn av påvirkning på kjemoreseptorer av en økt konsentrasjon av H + -ioner i blodet, og 65% er et resultat av en økning i CO 2 -spenning. Effekten av CO 2 forklares av den raske diffusjonen av karbondioksid gjennom kjemoreceptormembranen og et skift i konsentrasjonen av H + -ioner inne i cellen.
Ta i betraktning effekten av mangel på oksygen på pusten. Eksitasjon av de inspirerende nevronene i åndedrettssenteret skjer ikke bare med en økning i spenningen til karbondioksid i blodet, men også med en reduksjon i oksygenspenningen.
Redusert oksygenspenning i blodet forårsaker en refleksøkning i respirasjonsbevegelser, som virker på kjemoreseptorene i de vaskulære refleksogene sonene. Direkte bevis på at en reduksjon i oksygenspenningen i blodet opphisser kjemoreseptorene i halspulsåre ble oppnådd av Geimans, Neal og andre fysiologer ved å registrere bioelektriske potensialer i carotis sinusnerven. Perfusjon av carotis sinus med blod med redusert oksygen spenning fører til en økning i handlingspotensialer i denne nerven (figur 3) og til økt respirasjon. Etter ødeleggelsen av kjemoreseptorer forårsaker en reduksjon i oksygenspenning i blodet ikke endringer i respirasjonen.
Figur 3 - Elektrisk aktivitet av sinusnerven (ifølge Neal) EN- når du puster inn atmosfærisk luft; B- når du puster med en gassblanding som inneholder 10% oksygen og 90% nitrogen. 1 - registrering av nervens elektriske aktivitet; 2 - registrering av to pulssvingninger i blodtrykket. Kalibreringslinjer tilsvarer trykkverdier på 100 og 150 mm Hg. Kunst.
Registrering av elektriske potensialer B viser en kontinuerlig hyppig impuls som oppstår når kjemoreseptorer er irritert av mangel på oksygen. Høyamplitudepotensialer i perioder med pulsøkning i blodtrykket er forårsaket av impulser fra pressoreceptorene i carotis sinus.
Det faktum at irriterende for kjemoreseptorer er en reduksjon i oksygenspenningen i blodplasmaet, og ikke en reduksjon i det totale innholdet i blodet, bevises av følgende observasjoner av L. L. Shik. Når mengden hemoglobin synker eller når den binder seg med karbonmonoksid, reduseres oksygeninnholdet i blodet kraftig, men oppløsningen av O 2 i blodplasmaet forstyrres ikke og spenningen i plasmaet forblir normal. I dette tilfellet oppstår ikke eksitasjonen av kjemoreseptorer og respirasjonen endres ikke, selv om oksygen transport er sterkt svekket og vevene opplever en tilstand av oksygen sult, siden utilstrekkelig oksygen blir levert til dem av hemoglobin. Med en reduksjon i atmosfæretrykk, når oksygenspenningen i blodet synker, oppstår eksitasjon av kjemoreseptorer og økt respirasjon.
Arten av endringen i respirasjon med et overskudd av karbondioksid og en reduksjon i oksygenspenning i blodet er forskjellig. Med en liten nedgang i oksygenspenningen i blodet observeres en refleksøkning i pustrytmen, og med en liten økning i karbondioksidspenningen i blodet oppstår en refleksdypning av åndedrettsbevegelser.
Dermed reguleres respirasjonssenterets aktivitet av effekten av en økt konsentrasjon av H + -ioner og en økt spenning av CO 2 på kjemoreseptorene til medulla oblongata og på kjemoreseptorene i halspulsårene og aortakroppene, samt på effekt på kjemoreseptorene i de angitte vaskulære refleksogene sonene med en reduksjon i oksygenspenningen i arterielt blod.
Årsaker til det første pusten til en nyfødt forklares med det faktum at fostrets gassutveksling i livmoren skjer gjennom navlestrengen, som er i nær kontakt med moderblodet i morkaken. Avslutningen av denne forbindelsen med moren ved fødselen fører til en reduksjon i oksygenspenning og akkumulering av karbondioksid i fostrets blod. Dette, ifølge Barcroft, irriterer åndedrettssenteret og fører til innånding.
I begynnelsen av det første pusten er det viktig at embryonisk respirasjon avsluttes plutselig: når navlestrengen sakte klemmes, blir ikke respirasjonssenteret opphisset og fosteret dør uten å ta et pust.
Det må også tas i betraktning at overgangen til nye tilstander hos den nyfødte forårsaker irritasjon av en rekke reseptorer og strømmen av impulser langs de afferente nerver som øker eksitabiliteten til sentralnervesystemet, inkludert respirasjonssenteret (IA Arshavsky) .
Betydningen av mekanoreseptorer i reguleringen av respirasjon.Åndedrettssenteret mottar afferente impulser ikke bare fra kjemoreseptorene, men også fra pressoreceptorene i de vaskulære refleksogene sonene, så vel som fra mekanoreceptorene i lungene, luftveiene og respiratoriske muskler.
Innflytelsen fra pressoreseptorene i de vaskulære refleksogene sonene er funnet i det faktum at en økning i trykket i den isolerte halspulsbihule, som bare er forbundet med kroppen av nervefibre, fører til inhibering av respirasjonsbevegelser. Dette skjer også i kroppen når blodtrykket stiger. Tvert imot, med en reduksjon i blodtrykket, blir pusten raskere og dypere.
Av stor betydning for regulering av respirasjon er impulser som kommer til åndedrettssenteret gjennom vagusnervene fra reseptorene i lungene. Dybden av innånding og utpust er i stor grad avhengig av dem. Tilstedeværelsen av reflekspåvirkning fra lungene ble beskrevet i 1868 av Goering og Breuer og dannet grunnlaget for begrepet refleks selvregulering av respirasjon. Det manifesterer seg i det faktum at når det inhaleres i reseptorene i alveolens vegger, dukker det opp impulser som refleksivt hemmer innånding og stimulerer utånding, og med en meget skarp utpust, med en ekstrem reduksjon i lungevolum, dukker det opp impulser som kommer inn i respirasjonssenter og stimulere refleksivt innånding ... Følgende fakta vitner om tilstedeværelsen av slik refleksregulering:
I lungevevet i veggene i alveolene, det vil si i den mest utvidbare delen av lungen, er det interoreceptorer, som er endene til de afferente fibrene i vagusnerven som oppfatter stimuleringen;
Etter å ha kuttet vagusnervene, blir pusten kraftig redusert og dyp;
Når lungen blåses opp med en likegyldig gass, for eksempel nitrogen, med den obligatoriske tilstanden til vagusnervenes integritet, slutter musklene i mellomgulvet og det interkostale rommet plutselig å trekke seg sammen, stopper inhalasjonen før den når den vanlige dybden; tvert imot, med kunstig aspirasjon av luft fra lungen, skjer membrankontraksjonen.
Basert på alle disse faktaene, kom forfatterne til den konklusjon at strekking av lungealveolene under innånding forårsaker irritasjon av lungereseptorene, noe som resulterer i at impulser som kommer til respirasjonssenteret langs lungegrenene i vagusnervene blir hyppigere , og dette stimulerer refleksivt de ekspiratoriske nevronene i respirasjonssenteret, og innebærer følgelig forekomst av utånding. Således, som Goering og Breuer skrev, "hvert åndedrag, når det strekker lungene, forbereder sin egen ende."
Hvis du kobler de perifere endene av de kuttede vagusnervene til et oscilloskop, kan du registrere handlingspotensialer som oppstår i reseptorene i lungene og bevege seg langs vagusnervene til sentralnervesystemet, ikke bare når lungene blåses opp, men også når luften suges kunstig ut av dem. Ved naturlig pust finnes hyppige virkningsstrømmer i vagusnerven bare ved innånding; under naturlig utpust, blir de ikke observert (figur 4).
Figur 4 - Virkningsstrømmer i vagusnerven under strekking av lungevevet under innånding (ifølge Adrian) Fra topp til bunn: 1 - afferente impulser i vagusnerven: 2 - pusteopptak (innånding - oppover, utpust - nedover) ; 3 - tidsstempel
Følgelig forårsaker kollaps av lungene refleksirritasjon av respirasjonssenteret bare med en så sterk kompresjon, som ikke skjer ved normal, vanlig utpust. Dette observeres bare ved en veldig dyp utpust eller plutselig bilateral pneumothorax, som membranen refleksivt reagerer ved sammentrekning. Under naturlig åndedrett blir reseptorene til vagusnervene bare irritert når lungene er strukket og refleksivt stimulerer utånding.
I tillegg til mekanoreceptorene i lungene, er mekanoreceptorene i intercostale muskler og membranen involvert i reguleringen av respirasjon. De er begeistret for å strekke seg under utpust og stimulerer refleksivt innånding (S. I. Franshtein).
Forholdet mellom inspirerende og ekspiratoriske nevroner i respirasjonssenteret. Det er komplekse gjensidige (konjugerte) forhold mellom inspiratoriske og ekspiratoriske nevroner. Dette betyr at eksitasjonen av de inspirerende nevronene hemmer ekspiratorisk, og eksitasjonen av de ekspiratoriske nevronene hemmer det inspirerende. Slike fenomener skyldes delvis tilstedeværelsen av direkte forbindelser mellom nevronene i åndedrettssenteret, men de er hovedsakelig avhengig av reflekspåvirkning og funksjonen til pneumotaksisenteret.
Samspillet mellom nevronene i respirasjonssenteret er for tiden representert som følger. På grunn av refleksen (gjennom kjemoreseptorer) virkning av karbondioksid på åndedrettssenteret, oppstår eksitasjon av inspirerende nevroner, som overføres til motorneuronene som innerverer åndedrettsmuskulaturen og forårsaker inhalasjon. Samtidig går impulser fra inspiratoriske nevroner til sentrum av pneumotaksi, som ligger i ponsene, og fra det, langs prosessene i dets nevroner, kommer impulser til de ekspiratoriske nevronene i respirasjonssenteret i medulla oblongata, noe som forårsaker eksitasjon av disse nevronene, opphør av inspirasjon og stimulering av utånding. I tillegg utføres eksitasjonen av ekspiratoriske nevroner under inspirasjon også refleksivt gjennom Hering-Breuer-refleksen. Etter transeksjon av vagusnervene stopper tilstrømningen av impulser fra mekanoreceptorene i lungene, og ekspiratoriske nevroner kan bare begeistres av impulser som kommer fra sentrum av pneumotaksi. Impulsen som stimulerer utpustingssenteret er betydelig redusert og eksitasjonen blir noe forsinket. Derfor, etter transeksjon av vagusnervene, varer inhalasjon mye lenger og erstattes av utånding senere enn før nervetranseksjonen. Pusten blir sjelden og dyp.
Lignende endringer i pusten med intakte vagusnerver oppstår etter transeksjon av hjernestammen på nivået av pons varoli, som skiller sentrum av pneumotaksis fra medulla oblongata (se figur 1, figur 5). Etter et slikt kutt reduseres også strømmen av impulser som opphisser utpustingssenteret, og pusten blir sjelden og dyp. Eksitasjon av utpustingssenteret i dette tilfellet utføres bare av impulser som kommer til det gjennom vagusnervene. Hvis vagusnervene i et slikt dyr også kuttes eller forplantningen av impulser langs disse nervene blir avbrutt ved å avkjøle dem, oppstår ikke eksitasjonen av utåndingssenteret og pusten stopper i fasen med maksimal inspirasjon. Hvis konduktiviteten til vagusnervene etter dette blir gjenopprettet ved å varme dem, oppstår eksitasjonen av utåndingssenteret periodisk igjen og rytmisk pust gjenopprettes (figur 6).
Figur 5 - Diagram over nervesystemet i respirasjonssenteret 1 - inspirasjonssenter; 2 - sentrum for pneumotaksi; 3 - ekspirasjonssenter; 4 - mekanoreceptorer i lungen. Etter å ha krysset langs linjene / og // separat, bevares den rytmiske aktiviteten til respirasjonssenteret. Med samtidig skjæring stopper pusten i inspirasjonsfasen.
Dermed blir respirasjonens vitale funksjon, som bare er mulig med den rytmiske vekslingen mellom innånding og utånding, regulert av en kompleks nervemekanisme. Når du studerer den, blir oppmerksomheten trukket til den mange støtten til driften av denne mekanismen. Eksitasjon av inspirasjonssenteret skjer både under påvirkning av en økning i konsentrasjonen av hydrogenioner (en økning i CO 2 -spenning) i blodet, noe som forårsaker eksitasjon av kjemoreseptorene i medulla oblongata og kjemoreseptorer i de vaskulære refleksogene sonene, og som et resultat av effekten av redusert oksygenspenning på aorta- og carotis -kjemoreseptorene. Eksitasjon av utåndingssenteret skyldes både refleksimpulser som kommer til det langs de afferente fibrene i vagusnervene, og av påvirkningen fra inspirasjonssenteret, utført gjennom sentrum av pneumotaksi.
Spenningen i åndedrettssenteret endres under virkningen av nerveimpulser som kommer langs den cervikale sympatiske nerven. Irritasjon av denne nerven øker eksitabiliteten til respirasjonssenteret, noe som intensiverer og fremskynder pusten.
Effekten av sympatiske nerver på respirasjonssenteret skyldes delvis endringer i pusten under følelser.
Figur 6 - Effekten av å slå av vagusnervene ved respirasjon etter å ha kuttet hjernen på nivået mellom linjene I og II(se figur 5) (av Stella) en- pusteopptak; b- nervekjølingsmerke
1) oksygen
3) karbondioksid
5) adrenalin
307. Sentrale kjemoreseptorer involvert i regulering av respirasjon er lokalisert
1) i ryggmargen
2) i varolievy -broen
3) i hjernebarken
4) i medulla oblongata
308. Perifere kjemoreseptorer involvert i regulering av respirasjon er hovedsakelig lokalisert
1) i orgelet til Corti, aortabuen, carotis sinus
2) i kapillærsengen, aortabuen
3) i aortabuen, carotis sinus
309. Hyperpné etter frivillig pustestans oppstår som et resultat
1) en reduksjon i CO2 -spenningen i blodet
2) en reduksjon i O2 -spenningen i blodet
3) en økning i O2 -spenningen i blodet
4) en økning i blodtrykket av CO2
310. Fysiologisk betydning av Hering-Breuer-refleksen
1) i avslutningen av inspirasjon med beskyttende respiratoriske reflekser
2) i en økning i respirasjonsfrekvensen med en økning i kroppstemperatur
3) i reguleringen av forholdet mellom dybde og respirasjonsfrekvens avhengig av volumet i lungene
311. Sammentrekninger av respiratoriske muskler stopper fullstendig
1) når broen skilles fra medulla oblongata
2) med bilateral transeksjon av vagusnervene
3) når hjernen er atskilt fra ryggmargen på nivå med de nedre livmorhalsegmentene
4) når hjernen er skilt fra ryggmargen på nivået med de øvre livmorhalsegmentene
312. Opphør av inspirasjon og begynnelse av utløp skyldes hovedsakelig påvirkning fra reseptorer
1) kjemoreseptorer i medulla oblongata
2) kjemoreseptorer i aortabuen og carotis sinus
3) irriterende
4) sidekapillær
5) forstuinger i lungene
313. Dyspné (kortpustethet) oppstår
1) ved innånding av gassblandinger med økt (6%) innhold av karbondioksid
2) svekkelse av pusten og stoppe den
3) utilstrekkelighet eller pustevansker (tungt muskulært arbeid, patologi i luftveiene).
314. Gasshomeostase i høydeforhold bevares pga
1) en reduksjon i oksygenkapasiteten til blodet
2) redusere frekvensen av hjertesammentrekninger
3) reduksjon i respirasjonsfrekvens
4) en økning i antall røde blodlegemer
315. Normal innånding tilveiebringes ved sammentrekning
1) indre interkostale muskler og membran
2) indre og eksterne interkostale muskler
3) eksterne interkostale muskler og membran
316. Sammentrekningene i luftveismuskulaturen stopper fullstendig etter å ha kuttet ryggmargen på nivået
1) lavere livmorhalssegmenter
2) nedre thorax segmenter
3) øvre livmorhalssegmenter
317. Styrking av respirasjonssenterets aktivitet og økt ventilasjon av lungene forårsaker
1) hypokapni
2) normokapni
3) hypoksemi
4) hypoksi
5) hyperkapni
318. En økning i lungeventilasjon, som vanligvis observeres når man klatrer til mer enn 3 km høyde, fører til
1) til hyperoksi
2) til hypoksemi
3) til hypoksi
4) hyperkapni
5) til hypokapni
319. Reseptorapparatet til carotis sinus styrer gassammensetningen
1) cerebrospinalvæske
2) arterielt blod som kommer inn i systemisk sirkulasjon
3) arterielt blod som kommer inn i hjernen
320. Gassammensetningen til blodet som kommer inn i hjernen styrer reseptorene
1) bulbar
2) aorta
3) carotis bihuler
321. Gassammensetningen til blodet som kommer inn i systemisk sirkulasjon styrer reseptorene
1) bulbar
2) carotis bihuler
3) aorta
322. Perifere kjemoreseptorer i carotis sinus og aortabuen er hovedsakelig sensitive
1) til en økning i spenningen til O2 og CO2, en reduksjon i blodets pH
2) til en økning i O2 -spenning, en reduksjon i CO2 -spenning, en økning i blodets pH
3) en reduksjon i O2- og Co2 -spenningen, en økning i blodets pH
4) reduksjon i O2 -spenning, økning i CO2 -spenning, reduksjon i blodets pH
FORDØYELSE
323. Hvilke bestanddeler av mat og fordøyelsesprodukter øker tarmmotiliteten? (3)
· Svart brød
· Loff
324. Hva er gastrinets hovedrolle:
Aktiverer bukspyttkjertelenzymer
Konverterer pepsinogen til pepsin i magen
Stimulerer utskillelsen av magesaft
Hindrer utskillelse av bukspyttkjertelen
325. Hva er reaksjonen av spytt og magesaft i fordøyelsesfasen:
· PH i spytt 0,8-1,5, pH i magesaft 7,4-8.
PH av spytt 7,4-8,0, pH i magesaft 7,1-8,2
PH av spytt 5,7-7,4, pH i magesaft 0,8-1,5
PH i spytt 7.1-8.2, pH i magesaft 7.4-8.0
326. Sekretins rolle i fordøyelsesprosessen:
· Stimulerer utskillelsen av HCI.
Hindrer utskillelse av galle
Stimulerer utskillelsen av bukspyttkjerteljuice
327. Hvordan påvirker følgende stoffer tynntarmens motilitet?
Adrenalin forsterker, acetylkolin hemmer
Adrenalin hemmer, acetylkolin øker
Epinefrin påvirker ikke, acetylkolin øker
Adrenalin hemmer, acetylkolin påvirker ikke
328. Sett inn de manglende ordene ved å velge de mest riktige svarene.
Stimulering av parasympatiske nerver ....................... mengden spyttsekresjon med ................. ......... konsentrasjon av organiske forbindelser.
Øker, lav
Reduserer, høyt
· Øker, høyt.
Reduserer, lav
329. Hvilken faktor forvandler uoppløselige fettsyrer til løselige i fordøyelseskanalen:
Ved virkningen av lipase av bukspyttkjerteljuice
Under påvirkning av gastrisk lipase
Under påvirkning av gallsyrer
Under påvirkning av saltsyre av magesaft
330. Hva forårsaker hevelse av proteiner i fordøyelseskanalen:
Bikarbonater
Saltsyre
Tarmsaft
331. Nevn hvilke av følgende stoffer som er naturlige endogene stimulanter for magesekresjon. Velg det mest riktige svaret:
Histamin, gastrin, sekretin
Histamin, gastrin, enterogastrin
Histamin, saltsyre, enterokinase
.Gastrin, saltsyre, sekretin
11. Vil glukose absorberes i tarmen hvis konsentrasjonen er 100 mg% i blodet og 20 mg% i tarmlumen:
· Vil ikke
12. Hvordan tarmmotorfunksjonen vil endre seg hvis hunden injiseres med atropin:
Tarmmotorisk funksjon vil ikke endres
Det observeres svekkelse av tarmmotorisk funksjon
Økt tarmmotorisk funksjon observeres
13. Hvilket stoff, når det kommer inn i blodet, forårsaker hemming av utskillelsen av saltsyre i magen:
Gastrin
Histamin
Secretin
Proteinfordøyelsesprodukter
14. Hvilke av følgende stoffer forbedrer bevegelsen av intestinal villi:
Histamin
Adrenalin
Willikinin
Secretin
15. Hvilke av følgende stoffer forbedrer gastrisk motilitet:
Gastrin
Enterogastron
Kolecystokinin-pancreozymin
16. Isoler fra følgende stoffer hormoner som produseres i tolvfingertarmen:
Sekretin, tyroksin, villikinin, gastrin
Secretin, enterogastrin, villikinin, cholecystokinin
Secretin, enterogastrin, glukagon, histamin
17. I hvilke av alternativene er funksjonene i mage -tarmkanalen fullstendig og korrekt oppført?
Motorisk, sekretorisk, utskillelse, absorpsjon
Motorisk, sekretorisk, absorpsjon, utskillelse, endokrin
Motorisk, sekretorisk, sug, endokrin
18. Magesaft inneholder enzymer:
Peptidaser
Lipase, peptidase, amylase
Proteaser, lipase
Proteaser
19. En ufrivillig avføring utføres med deltagelse av et senter som ligger:
I medulla oblongata
I brystryggen
I lumbosakral ryggmarg
I hypothalamus
20. Velg det mest riktige svaret.
Bukspyttkjerteljuice inneholder:
Lipase, peptidase
Lipase, peptidase, nuklease
Lipase, peptidase, protease, amylase, nuklease, elastase
Elastase, nuklease, peptidase
21. Velg det mest riktige svaret.
Sympatisk nervesystem:
Inhiberer gastrointestinal motilitet
Hindrer sekresjon og motilitet i mage -tarmkanalen
Hindrer sekresjon av mage -tarmkanalen
Aktiverer motilitet og gastrointestinal sekresjon
Aktiverer gastrointestinal motilitet
23. I tolvfingertarmen er strømmen av galle begrenset. Det vil føre til:
Brudd på nedbrytning av proteiner
Brudd på nedbrytning av karbohydrater
For å hemme tarmmotilitet
Til et brudd på fettdelingen
25. Sentrene for sult og metthet er lokalisert:
I lillehjernen
I thalamus
I hypothalamus
29. Gastrin dannes i slimhinnen:
Kropp og fundus i magen
Antral avdeling
Stor krumning
30. Gastrin stimulerer hovedsakelig:
Hovedceller
Slimceller
Parietalceller
33. Motiliteten i mage -tarmkanalen stimuleres av:
Parasympatisk nervesystem
Sympatisk nervesystem
Luftveiene. Pust.
Velg ett riktig svar:
A) endrer seg ikke B) smalner C) utvides
2.
Antall cellelag i veggen i lungevesikkelen:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4
3.
Membranform under sammentrekning:
A) flat B) kuplet C) langstrakt D) konkav
4.
Åndedrettssenteret ligger på:
A) medulla oblongata B) cerebellum C) diencephalon D) cerebral cortex
5.
Et stoff som forårsaker aktiviteten til åndedrettssenteret:
A) oksygen B) karbondioksid C) glukose D) hemoglobin
6.
Området på trakealveggen der brusk er fraværende:
A) frontvegg B) sidevegger C) bakvegg
7.
Epiglottis lukker inngangen til strupehodet:
A) under en samtale B) ved innånding C) ved utpust D) ved svelging
8.
Hvor mye oksygen er det i utåndingsluften?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%
9.
Et organ som ikke er involvert i dannelsen av brystveggen:
A) ribbe B) brystben C) membran D) perikardial sekk
10.
Et organ som ikke strekker pleura:
A) luftrøret B) lungen C) brystbenet D) membranen E) ribbeina
11.
Eustachian -røret åpner kl.
A) nesehulen B) nesopharynx C) pharynx D) strupehodet
12.
Trykket i lungene er større enn trykket i pleurahulen:
A) med innånding B) med utpust C) i hvilken som helst fase D) med å holde pusten mens du inhalerer
14.
Veggene i strupehodet dannes:
A) brusk B) bein C) leddbånd D) glatte muskler
15.
Hvor mye oksygen er det i luften i lungevesiklene?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%
16.
Mengden luft som kommer inn i lungene med en rolig innånding:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3
17.
Membranen som dekker hver lunge utenfra:
A) fascia B) pleura C) kapsel D) basalmembran
18.
Under svelging skjer:
A) pust inn B) pust ut C) pust inn og pust ut D) hold pusten
19
... Mengden karbondioksid i atmosfærisk luft:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
20. Lyd genereres når:
A) innånding B) utpust C) holder pusten mens du puster inn D) holder pusten mens du puster ut
21.
Tar ikke del i dannelsen av talelyder:
A) luftrøret B) nasofarynx C) pharynx D) munnen E) nesen
22.
Veggen i lungevesiklene dannes av vev:
A) bindemiddel B) epitel C) glatt muskel D) striert muskel
23.
Formen på membranen når den er avslappet:
A) flat B) langstrakt C) kuplet D) konkav inn i bukhulen
24.
Mengden karbondioksid i utåndingsluften:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
25.
Epitelceller i luftveiene inneholder:
A) flagella B) villi C) pseudopods D) cilia
26
... Mengden karbondioksid i luften i lungevesiklene:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
28.
Med en økning i brystvolum, trykk i alveolene:
A) endrer seg ikke B) reduserer C) øker
29
... Mengden nitrogen i luften:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%
30.
Utenfor brystet er (r):
A) luftrøret B) spiserøret C) hjertet D) tymus (tymuskjertelen) E) magen
31.
De hyppigste pustebevegelsene er typiske for:
A) nyfødte B) barn 2-3 år C) ungdom D) voksne
32. Oksygen beveger seg fra alveolene til blodplasma når:
A) pinocytose B) diffusjon C) respirasjon D) ventilasjon
33
... Åndedrettsbevegelser per minutt:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26
34
... En dykker utvikler gassbobler i blodet (årsaken til dekompresjonssyke) når:
A) sakte stigning fra dybde til overflate B) sakte nedstigning til dybde
C) rask stigning fra dybde til overflate D) rask nedstigning til dybde
35.
Hvilken brusk av strupehodet hos menn stikker fremover?
A) epiglottis B) arytenoid C) cricoid D) skjoldbrusk
36.
Den forårsakende agenten for tuberkulose refererer til:
A) bakterier B) sopp C) virus D) protozoer
37.
Den totale overflaten av lungevesiklene:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2
38.
Konsentrasjonen av karbondioksid der en person begynner å forgiftes:
39
... Membranen dukket først opp i:
A) amfibier B) reptiler C) pattedyr D) primater E) mennesker
40. Konsentrasjonen av karbondioksid der en person opplever bevissthetstap og død:
A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%
41.
Mobil respirasjon forekommer i:
A) kjerne B) endoplasmatisk retikulum C) ribosom D) mitokondrier
42.
Mengden luft for en utrent person under et dypt pust:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3
43.
Fasen når trykket i lungene er høyere enn atmosfærisk:
A) innånding B) utånding C) innåndingshold D) utåndingshold
44.
Trykk som begynner å endre seg under pusten tidligere:
A) i alveolene B) i pleurahulen C) i nesehulen D) i bronkiene
45.
En prosess som krever deltakelse av oksygen:
A) glykolyse B) proteinsyntese C) hydrolyse av fett D) cellulær respirasjon
46.
Luftveiene inkluderer ikke et organ:
A) nasofarynx B) strupe C) bronkier D) luftrør E) lunger
47 ... Nedre luftveier inkluderer ikke:
A) strupe B) nasofarynx C) bronkier D) luftrør
48.
Årsaksmidlet til difteri refereres til som:
A) bakterier B) virus C) protozoer D) sopp
49. Hvilken komponent i utåndingsluften er i størst mengde?
A) karbondioksid B) oksygen C) ammoniakk D) nitrogen E) vanndamp
50.
Benet der sinus maxillary befinner seg?
A) frontal B) tidsmessig C) maksillær D) nasal
Svar: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 49g, 50c
Hovedfunksjonen til luftveiene er å gi gassutveksling av oksygen og karbondioksid mellom miljøet og kroppen i samsvar med dets metabolske behov. Generelt er denne funksjonen regulert av et nettverk av mange nevroner i sentralnervesystemet, som er forbundet med respirasjonssenteret i medulla oblongata.
Under respiratorisk senter forstå settet med nevroner som ligger i forskjellige deler av sentralnervesystemet, og som gir koordinert muskelaktivitet og tilpasning av respirasjon til forholdene i det ytre og indre miljøet. I 1825 isolerte P. Flurance en "vital node" i sentralnervesystemet, N.A. Mislavsky (1885) oppdaget de inspirerende og ekspiratoriske delene, og senere F.V. Ovsyannikov beskrev åndedrettssenteret.
Åndedrettssenteret er en sammenkoblet formasjon bestående av inspirasjonssenteret (inspiratorisk) og ekspirasjonssenteret (ekspiratorisk). Hvert senter regulerer pusten på siden med samme navn: når åndedrettssenteret er ødelagt på den ene siden, stopper åndedrettsbevegelser på denne siden.
Ekspiratorisk avdeling - del av respirasjonssenteret som regulerer ekspirasjonsprosessen (nevronene befinner seg i den ventrale kjernen i medulla oblongata).
Inspirasjonsavdeling- en del av respirasjonssenteret som regulerer inspirasjonsprosessen (hovedsakelig lokalisert i dorsalregionen i medulla oblongata).
Nevronene i den øvre delen av broen som regulerer pusten ble navngitt pneumotaksisk senter. I fig. 1 viser plasseringen av nevronene i respirasjonssenteret i forskjellige deler av sentralnervesystemet. Inspirasjonssenteret er automatisk og i god form. Ekspirasjonssenteret justeres fra inspirasjonssenteret gjennom det pneumotaksiske senteret.
Ppevmotaksisk kompleks- delen av åndedrettssenteret som ligger i området til ponsene Varoli og regulerer innånding og utpust (under innånding stimulerer det utåndingssenteret).
Ris. 1. Lokalisering av åndedrettssentrene i den nedre delen av hjernestammen (sett bakfra):
PN - pneumotaksisk senter; INSP - inspirerende; ZKSP - ekspiratorisk. Sentrene er tosidige, men for enkelhets skyld er det bare vist en på hver side. Å kutte langs linje 1 påvirker ikke pusten, langs linje 2 er det pneumotaksiske senteret atskilt, under linje 3 puster stopp
I broens strukturer skilles det også ut to respiratoriske sentre. En av dem - pneumotaksisk - fremmer endring av innånding til utpust (ved å bytte eksitasjon fra sentrum av innånding til utpustingssenter); det andre senteret utfører en tonisk effekt på respirasjonssenteret i medulla oblongata.
Ekspiratoriske og inspirerende sentre er i et gjensidig forhold. Under påvirkning av den spontane aktiviteten til nevronene i det inspirerende senteret skjer det en inhalasjonshandling, der mekanoreceptorer blir begeistret når lungene strekkes. Impulser fra mekanoreceptorer langs afferente nevroner i eksitatorisk nerve kommer inn i respirasjonssenteret og forårsaker eksitasjon av ekspirasjonssenteret og inhibering av inspirasjonssenteret. Dette sikrer at det er en endring i inn- og utpust.
Ved endringen fra innånding til utpust er det pneumotaksiske senteret av stor betydning, som utøver sin innflytelse gjennom nevronene i det ekspiratoriske senteret (fig. 2).
Ris. 2. Diagram over nerveforbindelsene i respirasjonssenteret:
1 - inspirasjonssenter; 2 - pneumotaksisk senter; 3 - ekspirasjonssenter; 4 - lungemekanoreceptorer
I øyeblikket for eksitasjon av det inspirerende senteret til medulla oblongata oppstår spenning samtidig i den inspiratoriske avdelingen i det pneumotaksiske senteret. Fra sistnevnte, langs prosessene i dets nevroner, kommer impulser til ekspirasjonssenteret til medulla oblongata, forårsaker eksitasjon og, ved induksjon, inhibering av inspirasjonssenteret, noe som fører til en endring i innånding til utpust.
Dermed utføres reguleringen av respirasjon (fig. 3) på grunn av den koordinerte aktiviteten til alle deler av sentralnervesystemet, forent av begrepet respirasjonssenter. Ulike humorale og refleksfaktorer påvirker graden av aktivitet og interaksjon mellom seksjonene i respirasjonssenteret.
Åndedrettssenter motorvogner
Respirasjonssenterets evne til å automatisere ble først oppdaget av I.M. Sechenov (1882) i eksperimenter med frosker under betingelser for fullstendig deaffertasjon av dyr. I disse forsøkene, til tross for at afferente impulser ikke kom inn i sentralnervesystemet, ble svingninger i potensialer registrert i respirasjonssenteret til medulla oblongata.
Automatikken i åndedrettssenteret er bevist av Gaimans 'erfaring med et isolert hundehode. Hjernen hennes ble kuttet på nivået til ponsene og var blottet for forskjellige afferente påvirkninger (glossopharyngeal, lingual og trigeminusnerver ble kuttet). Under disse forholdene kom ikke impulser til åndedrettssenteret, ikke bare fra lungene og respiratoriske muskler (på grunn av den foreløpige separasjonen av hodet), men også fra det øvre luftveiene (på grunn av transeksjonen av disse nervene). Likevel beholdt dyret de rytmiske bevegelsene til strupehodet. Dette faktum kan bare forklares ved tilstedeværelsen av rytmisk aktivitet av nevronene i respirasjonssenteret.
Automatiseringen av åndedrettssenteret opprettholdes og endres under påvirkning av impulser fra respirasjonsmusklene, vaskulære refleksogene soner, forskjellige intero- og exteroreceptorer, samt under påvirkning av mange humorale faktorer (pH i blodet, innholdet av karbondioksid og oksygen i blodet, etc.).
Effekt av karbondioksid på tilstanden i respirasjonssenteret
Effekten av karbondioksid på respirasjonssenterets aktivitet er spesielt tydelig demonstrert i Fredericks eksperiment med kryssirkulasjon. Hos to hunder blir halspulsårene og halsvenene kuttet og kryssforbundet: den perifere enden av halspulsåren er koblet til den sentrale enden av det samme fartøyet til den andre hunden. Halsvenene er også kryssforbundet: den sentrale enden av halsvenen til den første hunden er koblet til den perifere enden av halsvenen til den andre hunden. Som et resultat går blod fra kroppen til den første hunden til hodet på den andre hunden, og blod fra kroppen til den andre hunden går til hodet på den første hunden. Alle andre kar er ligert.
Etter en slik operasjon ble luftrøret klemt (kvelning) i den første hunden. Dette førte til det faktum at etter en tid ble det observert en økning i dybden og frekvensen av respirasjon hos den andre hunden (hyperpné), mens den første hunden oppstod åndedrettsstans (apné). Dette forklares med det faktum at den første hunden, som et resultat av klemming av luftrøret, ikke ble utført gassutveksling, og innholdet av karbondioksid i blodet økte (hyperkapni satt inn) og oksygeninnholdet redusert. Dette blodet strømmet til hodet til den andre hunden og påvirket cellene i respirasjonssenteret, noe som resulterte i hyperpné. Men i prosessen med økt ventilasjon av lungene i blodet til den andre hunden, reduserte innholdet av karbondioksid (hypokapni) og innholdet av oksygen. Blod med redusert karbondioksidinnhold ble levert til cellene i respirasjonssenteret til den første hunden, og irritasjonen til den sistnevnte avtok, noe som førte til apné.
Dermed fører en økning i innholdet av karbondioksid i blodet til en økning i dybden og frekvensen av respirasjon, og en nedgang i innholdet av karbondioksid og en økning i oksygen fører til en reduksjon i det, inntil opphør av åndedrett. I de observasjonene da den første hunden fikk puste med forskjellige gassblandinger, ble den største endringen i respirasjon observert med en økning i innholdet av karbondioksid i blodet.
Avhengighet av respirasjonssenterets aktivitet på blodgassammensetningen
Aktiviteten til respirasjonssenteret, som bestemmer pustefrekvensen og dybden, avhenger først og fremst av spenningen i gasser oppløst i blodet og konsentrasjonen av hydrogenioner i det. Den ledende rollen for å bestemme mengden ventilasjon av lungene er spenningen av karbondioksid i arterielt blod: det skaper så å si en forespørsel om nødvendig ventilasjon av alveolene.
Begrepene "hyperkapni", "normokapni" og "hypokapni" brukes for å betegne henholdsvis økt, normal og redusert karbondioksidspenning i blodet. Det normale oksygeninnholdet kalles normoksi mangel på oksygen i kroppen og vevet - hypoksi, i blod - hypoksemi. En økning i oksygenspenningen er hyperksi. En tilstand der hyperkapni og hypoksi eksisterer samtidig kalles kvelning.
Normal pust i hvile kalles eipné. Hyperkapni, samt en reduksjon i blodets pH (acidose) ledsages av en ufrivillig økning i lungeventilasjon - hyperpné, rettet mot å fjerne overflødig karbondioksid fra kroppen. Ventilasjon av lungene øker hovedsakelig på grunn av pustedybden (økning i tidevannsvolum), men respirasjonsfrekvensen øker også.
Hypokapni og en økning i blodets pH -nivåer fører til redusert ventilasjon, og deretter til åndedrettsstans - apné.
Utviklingen av hypoksi forårsaker i utgangspunktet moderat hyperpné (hovedsakelig som følge av en økning i respirasjonsfrekvensen), som, med en økning i graden av hypoksi, erstattes av en svekkelse av respirasjonen og dens opphør. Apné på grunn av hypoksi er dødelig. Dens årsak er svekkelsen av oksidative prosesser i hjernen, inkludert i nevronene i respirasjonssenteret. Hypoksisk apné går foran med bevissthetstap.
Hypercainia kan skyldes innånding av gassblandinger med opptil 6% karbondioksidinnhold. Aktiviteten til det menneskelige åndedrettssenteret er under frivillig kontroll. Vilkårlig pustestans i 30-60 sekunder forårsaker asfyksiske endringer i gassammensetningen i blodet, etter at forsinkelsen opphører, observeres hyperpné. Hypokapni kan lett skyldes frivillig økt respirasjon, samt overdreven mekanisk ventilasjon av lungene (hyperventilasjon). Hos en våken person, selv etter betydelig hyperventilasjon, oppstår åndedrettsstans vanligvis ikke på grunn av kontroll med pusten fra de fremre delene av hjernen. Hypokapni kompenseres gradvis over flere minutter.
Hypoksi observeres når man klatrer til en høyde på grunn av en reduksjon i atmosfæretrykk, med ekstremt hardt fysisk arbeid, samt med nedsatt pust, blodsirkulasjon og blodsammensetning.
Under alvorlig asfyksi blir pusten så dyp som mulig, hjelpemuskulaturen hjelper, en ubehagelig følelse av kvelning oppstår. Slik pust kalles dyspné.
Generelt er opprettholdelse av en normal blodgassammensetning basert på prinsippet om negativ tilbakemelding. Så, hyiercapnia forårsaker en økning i aktiviteten til respirasjonssenteret og en økning i ventilasjon av lungene, og hypokapni forårsaker en svekkelse av aktiviteten til respirasjonssenteret og en nedgang i ventilasjon.
Reflekseffekter på respirasjon fra vaskulære refleksogene soner
Pusten reagerer spesielt raskt på ulike stimuli. Den endres raskt under påvirkning av impulser som kommer fra ekstra- og interoreceptorer til cellene i respirasjonssenteret.
Reseptorer kan bli irritert av kjemisk, mekanisk, temperatur og annen påvirkning. Den mest markante selvreguleringsmekanismen er en endring i respirasjon under påvirkning av kjemisk og mekanisk irritasjon av de vaskulære refleksogene sonene, mekanisk irritasjon av reseptorene i lungene og respiratoriske muskler.
Den karotide vaskulære refleksogene sonen inneholder reseptorer som er følsomme for innholdet av karbondioksid, oksygen og hydrogenioner i blodet. Dette er tydelig vist i eksperimentene til Gaimans med en isolert halspulsåre, som ble skilt fra halspulsåren og forsynet med blod fra et annet dyr. Carotis sinus var bare forbundet med sentralnervesystemet via en nervebane - Herings nerve ble bevart. Med en økning i innholdet av karbondioksid i blodet som vasker halspulsåre, oppstår eksitasjon av kjemoreseptorene i denne sonen, som et resultat av hvilket antallet impulser som går til respirasjonssenteret (til inhalasjonssenteret) øker, og det oppstår en refleksøkning i pustedybden.
Ris. 3. Regulering av pusten
K - bark; --Т - hypothalamus; PVC - pneumotaksisk senter; APC - respirasjonssenter (ekspiratorisk og inspiratorisk); Xin - carotis sinus; Bn - vagusnerven; Cm - ryggmargen; C 3 -C 5 - cervikale segmenter av ryggmargen; Dphn - phrenic nerve; EM - ekspiratoriske muskler; IM - inspirerende muskler; Mnr - intercostale nerver; L - lunger; Df - membran; Th 1 - Th 6 - thorax segmenter av ryggmargen
En økning i pustedybden oppstår også når karbondioksid blir utsatt for kjemoreseptorene i aorta refleksogen sone.
De samme endringene i respirasjon oppstår når kjemo-reseptorene til de nevnte refleksogene sonene i blodet er irritert med en økt konsentrasjon av hydrogenioner.
I de samme tilfellene, når oksygeninnholdet i blodet øker, reduseres irritasjonen av kjemoreseptorene i de refleksogene sonene, noe som resulterer i at strømmen av impulser til respirasjonssenteret svekkes og en refleksreduksjon i respirasjonsfrekvensen oppstår.
Reflekspatogenet i respirasjonssenteret og faktoren som påvirker respirasjonen er endringen i blodtrykket i de vaskulære refleksogene sonene. Med en økning i blodtrykket er mekanoreceptorene i de vaskulære refleksogene sonene irritert, noe som resulterer i at refleks respiratorisk depresjon oppstår. En reduksjon i blodtrykket fører til en økning i dybden og frekvensen av respirasjon.
Refleksvirkning på respirasjon fra mekanoreceptorene i lungene og respiratoriske muskler. En vesentlig faktor som forårsaker endringen i inn- og utpust er påvirkningen fra mekanoreceptorene i lungene, som først ble oppdaget av Goering og Breuer (1868). De viste at hver innånding stimulerer utånding. Under innånding, når lungene er strukket, er mekanoreceptorer lokalisert i alveolene og respiratoriske muskler irritert. Impulsene som oppstår i dem langs de afferente fibrene i vagus og intercostale nerver kommer til åndedrettssenteret og forårsaker eksitasjon av ekspiratorisk og inhibering av de inspirerende nevronene, noe som forårsaker en endring i innånding til utpust. Dette er en av mekanismene for å puste selvregulering.
I likhet med Hering-Breuer-refleksen, utføres reflekspåvirkning på respirasjonssenteret fra membranreseptorene. Under innånding i diafragma, med sammentrekning av muskelfibrene, blir endene på nervefibrene irritert, impulsene som oppstår i dem kommer inn i åndedrettssenteret og forårsaker opphør av innånding og forekomst av utånding. Denne mekanismen er spesielt viktig ved økt pust.
Reflekseffekter på respirasjon fra forskjellige reseptorer i kroppen. Den reflekterte reflekspåvirkningen på åndedrett er permanent. Men det er forskjellige kortsiktige effekter fra nesten alle reseptorer i kroppen vår som påvirker pusten.
Så, under virkningen av mekaniske og termiske stimuli på hudens ekstereceptorer, oppstår pustretensjon. Når kaldt eller varmt vann virker på en stor overflate av huden, stopper pusten under innånding. Smertefull hudirritasjon forårsaker et skarpt pust (skrik) med samtidig stenging av vokalhylsteret.
Noen endringer i pustehandlingen som oppstår når slimhinnene i luftveiene er irritert, kalles beskyttende åndedrettsreflekser: hoste, nysing, holde pusten, som oppstår under påvirkning av stikkende lukt, etc.
Åndedrettssenter og dets forbindelser
Åndedrettssenter kalles et sett med nevrale strukturer som er lokalisert i forskjellige deler av sentralnervesystemet som regulerer rytmiske koordinerte sammentrekninger av respirasjonsmusklene og tilpasser respirasjonen til endrede miljøforhold og kroppens behov. Blant disse strukturene skiller de vitale delene av åndedrettssenteret seg uten at pusten fungerer. Disse inkluderer avdelingene som ligger i medulla oblongata og ryggmargen. I ryggmargen inkluderer strukturene i åndedrettssenteret motoriske nevroner, som danner phreniske nerver med axoner (i de 3-5. livmorhalsegmentene), og motoriske nevroner som danner interkostale nerver (i de 2-10th thorax segmentene, mens de inspiratoriske nevroner er konsentrert i 2-6th, og ekspiratoriske- i 8-10th segmenter).
En spesiell rolle i reguleringen av respirasjon spilles av respirasjonssenteret, representert av seksjoner som ligger i hjernestammen. En del av de neuronale gruppene i åndedrettssenteret ligger i høyre og venstre halvdel av medulla oblongata i regionen i bunnen av IV -ventrikelen. Den dorsale gruppen av nevroner som aktiverer inspirasjonens muskler skiller seg ut - den inspiratoriske delen og den ventrale gruppen av nevroner som hovedsakelig styrer utpusten - den ekspiratoriske delen.
Hver av disse seksjonene inneholder nevroner med forskjellige egenskaper. Blant nevronene i den inspirerende delen er det: 1) tidlig inspiratorisk - deres aktivitet øker 0,1-0,2 s før kontraksjonen av inspirasjonsmusklene begynner og varer under inspirasjonen; 2) full inspiratorisk - aktiv under innånding; 3) sen inspiratorisk - aktivitet øker midt i innåndingen og slutter ved begynnelsen av utpust; 4) mellomtype nevroner. Noen av nevronene i den inspirerende delen har evnen til spontant rytmisk å begeistre. Nevroner som er beskrevet i egenskapene i ekspirasjonsområdet i respirasjonssenteret, er beskrevet. Samspillet mellom disse nevrale bassengene sikrer dannelsen av hastigheten og pustedybden.
En viktig rolle for å bestemme arten av den rytmiske aktiviteten til nevronene i respirasjonssenteret og respirasjon tilhører signaler som kommer til sentrum langs afferente fibre fra reseptorer, så vel som fra hjernebarken, det limbiske systemet og hypothalamus. Et forenklet diagram over nerveforbindelsene til respirasjonssenteret er vist på fig. 4.
Nevronene i den inspirerende delen mottar informasjon om spenningen av gasser i arterielt blod, pH i blodet fra de vaskulære kjemoreseptorene og pH i cerebrospinalvæsken fra de sentrale kjemoreseptorene som ligger på den ventrale overflaten av medulla oblongata.
Åndedrettssenteret mottar også nerveimpulser fra reseptorer som styrer strekkingen av lungene og tilstanden i luftveiene og andre muskler, fra termoreceptorer, smerter og sensoriske reseptorer.
Signaler som kommer til nevronene i den dorsale delen av respirasjonssenteret modulerer sin egen rytmiske aktivitet og påvirker dannelsen av strømmer av efferente nerveimpulser av dem, som overføres til ryggmargen og videre til mellomgulvet og eksterne interkostale muskler.
Ris. 4. Åndedrettssenter og dets forbindelser: IC - inspirasjonssenter; PC - insvmotaxnchssky senter; EC - ekspirasjonssenter; 1,2- impulser fra strekkreseptorene i luftveiene, lungene og brystet
Dermed utløses respirasjonssyklusen av inspirerende nevroner, som aktiveres på grunn av automatiseringen, og dets varighet, frekvens og dybde av respirasjon avhenger av effekten på nevronstrukturen i respirasjonssenteret i reseptorsignaler som er følsomme for nivået av pO2, pCO2 og pH, samt på andre intero- og eksterne reseptorer.
Efferente nerveimpulser fra inspirerende nevroner overføres langs synkende fibre i den ventrale og fremre delen av sidestrengen i den hvite materien i ryggmargen til a-motoriske nevroner som danner de freniske og intercostale nerver. Alle fibrene som følger motorneuronene som innerverer ekspiratoriske muskler krysses, og 90% av fibrene som følger motorneuronene som innerverer inspirasjonsmusklene, krysses.
Motoriske nevroner, aktivert av en strøm av nerveimpulser fra de inspirerende nevronene i respirasjonssenteret, sender efferente impulser til de nevromuskulære synapser i inspirasjonsmusklene, noe som gir en økning i brystvolum. Etter brystet øker volumet av lungene og innånding oppstår.
Under innånding aktiveres strekkreseptorer i luftveiene og lungene. Strømmen av nerveimpulser fra disse reseptorene langs de afferente fibrene i vagusnerven kommer inn i medulla oblongata og aktiverer ekspiratoriske nevroner som utløser utånding. Dette lukker en krets av puste -reguleringsmekanismen.
Den andre reguleringskretsen starter også fra de inspirerende nevronene og leder impulser til nevronene i den pneumotaksiske delen av respirasjonssenteret som ligger i hjernestammebroen. Denne avdelingen koordinerer samspillet mellom de inspirerende og ekspiratoriske nevronene i medulla oblongata. Den pneumotaksiske avdelingen behandler informasjonen som mottas fra inspirasjonssenteret og sender en strøm av impulser som opphisser nevronene i ekspirasjonssenteret. Strømmene av impulser som kommer fra nevronene i den pneumotaksiske seksjonen og fra strekningsreseptorene i lungene konvergerer til de ekspiratoriske nevronene, opphisser dem, de ekspiratoriske nevronene hemmer (i henhold til prinsippet om gjensidig inhibering) aktiviteten til de inspirerende nevronene. Sendingen av nerveimpulser til inspirasjonsmusklene stopper og de slapper av. Dette er nok for en rolig utpust. Med økt utånding sendes efferente impulser fra ekspiratoriske nevroner, noe som forårsaker sammentrekning av de indre interkostale muskler og magemuskler.
Den beskrevne ordningen med nevrale forbindelser gjenspeiler bare det mest generelle prinsippet for regulering av respirasjonssyklusen. I virkeligheten strømmer imidlertid afferent signal fra mange reseptorer i luftveiene, blodkar, muskler, hud, etc. gå til alle strukturer i respirasjonssenteret. De har en spennende effekt på noen grupper av nevroner, og en hemmende effekt på andre. Behandlingen og analysen av denne informasjonen i åndedrettssenteret i hjernestammen kontrolleres og korrigeres av de høyere delene av hjernen. For eksempel spiller hypothalamus en ledende rolle i pusteendringer forbundet med reaksjoner på smertefulle stimuli, fysisk aktivitet, og sikrer også involvering av luftveiene i termoregulatoriske reaksjoner. Limbiske strukturer påvirker respirasjon i følelsesmessige responser.
Hjernebarken sikrer inkludering av luftveiene i atferdsresponser, talefunksjon og penis. Tilstedeværelsen av påvirkning av hjernebarken på delene av åndedrettssenteret i medulla oblongata og ryggmargen fremgår av muligheten for en vilkårlig endring i frekvens, dybde og pustestopp av en person. Hjernebarkens innflytelse på bulbar respiratorisk senter oppnås både gjennom cortico-bulbarveiene og gjennom de subkortikale strukturene (pallidarial, limbisk, retikulær formasjon).
Oksygen, karbondioksid og pH -reseptorer
Oksygenreseptorer er allerede aktive på et normalt pO 2 -nivå og sender kontinuerlig strømmer av signaler (toniske impulser) som aktiverer inspirerende nevroner.
Oksygenreseptorer er konsentrert i halspulsårene (området for bifurkasjon av den felles halspulsåren). De er representert av type 1 glomusceller, som er omgitt av støttende celler og har synapto-lignende forbindelser med endene til de afferente fibrene i glossopharyngeal-nerven.
Type 1 glomusceller reagerer på en reduksjon i pO 2 i arterielt blod ved å øke frigjøringen av mediatoren dopamin. Dopamin forårsaker generering av nerveimpulser ved endene av de afferente fibrene i tungen i faryngealnerven, som ledes til nevronene i den inspirerende delen av respirasjonssenteret og til nevronene i pressordelen av vasomotorisk senter. Således fører en nedgang i oksygen spenning i arterielt blod til en økning i frekvensen for å sende afferente nerveimpulser og en økning i aktiviteten til inspirerende nevroner. Sistnevnte øker ventilasjonen i lungene, hovedsakelig på grunn av økt respirasjon.
Reseptorer som er følsomme for karbondioksid finnes i halspulsårene, aortakroppene i aortabuen, og også direkte i medulla oblongata - sentrale kjemoreseptorer. Sistnevnte er lokalisert på den ventrale overflaten av medulla oblongata i regionen mellom utgangen av hypoglossal- og vagusnervene. Karbondioksidreseptorer oppfatter også endringer i konsentrasjonen av H + -ioner. Reseptorer for arterielle kar reagerer på endringer i pCO 2 og pH i blodplasma, mens mottak av afferente signaler fra dem til inspirerende nevroner øker med en økning i pCO 2 og / eller en reduksjon i arteriell blodplasma pH. Som svar på mottak av et større antall signaler fra dem til åndedrettssenteret, øker ventilasjonen av lungene refleksivt på grunn av dypere pust.
Sentrale kjemoreseptorer reagerer på endringer i pH og pCO 2, cerebrospinalvæske og ekstracellulær væske i medulla oblongata. Det antas at sentrale kjemoreseptorer først og fremst reagerer på endringer i konsentrasjonen av hydrogenprotoner (pH) i interstitialvæsken. I dette tilfellet oppnås en endring i pH på grunn av lett inntrengning av karbondioksid fra blodet og cerebrospinalvæsken gjennom strukturene til blod-hjernebarrieren inn i hjernen, hvor det som et resultat av interaksjonen med H 2 0, karbondioksid dannes, dissosierer med frigjøring av hydrogenganger.
Signaler fra de sentrale kjemoreseptorene ledes også til de inspirerende nevronene i respirasjonssenteret. Nevronene i respirasjonssenteret selv har en viss følsomhet for en endring i pH i interstitialvæsken. En nedgang i pH og akkumulering av karbondioksid i cerebrospinalvæsken er ledsaget av aktivering av inspirerende nevroner og en økning i lungeventilasjon.
Reguleringen av pCO 0 og pH er således nært beslektet både på nivået av effektorsystemer som påvirker innholdet av hydrogenioner og karbonater i kroppen, og på nivået av sentralnervemekanismer.
Med den raske utviklingen av hyperkapni, er en økning i ventilasjon av lungene med bare ca 25% forårsaket av stimulering av perifere hemorroider av karbondioksid og pH. De resterende 75% er forbundet med aktiveringen av de sentrale kjemoreseptorene i medulla oblongata av hydrogenprotoner og karbondioksid. Dette skyldes den høye permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren for karbondioksid. Siden hjernens cerebrospinalvæske og intercellulære væske har en mye lavere kapasitet i buffersystemene enn blod, skaper en økning i pCO 2 som ligner på blod i størrelse et surere miljø i cerebrospinalvæsken enn i blodet:
Ved langvarig hyperkapni går pH i cerebrospinalvæsken tilbake til normal på grunn av en gradvis økning i permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren for HCO 3-anioner og deres akkumulering i cerebrospinalvæsken. Dette fører til en nedgang i ventilasjon utviklet som respons på hyperkapni.
En overdreven økning i aktiviteten til pCO 0 og pH -reseptorer bidrar til subjektivt smertefulle, smertefulle følelser av kvelning, mangel på luft. Dette er lett å se om du holder pusten lenge. På samme tid, med mangel på oksygen og en reduksjon i p0 2 i arterielt blod, når pCO 2 og blodets pH opprettholdes på normale nivåer, opplever en person ikke ubehagelige opplevelser. Konsekvensen av dette kan være en rekke farer som oppstår i hverdagen eller i forholdene for menneskelig pust med gassblandinger fra lukkede systemer. Oftest oppstår de med karbonmonoksidforgiftning (død i garasjen, annen husholdningsforgiftning), når en person på grunn av fraværet av åpenbare kvelningsfølelser ikke tar beskyttende tiltak.
Laster inn ...