Last ned gratis Ivashkin V.T., Lapina T.L. Behandling av erosive og ulcerøse lesjoner i magen og tolvfingertarmen


For sitering: Lapina T.L. Behandling av erosive og ulcerøse lesjoner i mage og tolvfingertarmen // RMJ. 2001. Nr. 13. S. 602

MMA oppkalt etter I.M. Sechenov

E rozivno-ulcerøse lesjoner i magen og tolvfingertarmen er utbredt og innebærer en viss rekke differensialdiagnoser. Deres betydning skyldes først og fremst den høye frekvensen av forekomst: for eksempel ved en endoskopisk undersøkelse for dyspeptiske plager, er mage- eller tolvfingertarmsår funnet hos nesten en fjerdedel av pasientene, erosjon av gastroduodenalslimhinnen - hos 2-15% av pasientene. pasienter som gjennomgår endoskopi. Betydningen av erosive og ulcerøse lesjoner i magen og tolvfingertarmen er også i det faktum at de fungerer som hovedårsaken til blødninger fra den øvre mage-tarmkanalen, og dødeligheten for denne komplikasjonen forblir på nivået 10%. Sår ligger til grunn for 46-56% av blødningene, erosjon av magen og tolvfingertarmen - i hjertet av 16-20% av blødningen. Hyppigheten av blødninger fra åreknuter i spiserøret og magen med portal hypertensjon kommer på tredjeplass, og erosive og ulcerøse lesjoner i spiserøret, svulster i spiserøret og magen og andre sykdommer og tilstander, som årsaken til denne komplikasjonen, er knapt mer. enn 15 %. Derfor er det så viktig å mistenke erosive og ulcerative lesjoner i gastroduodenal sone i tide, og viktigst av alt, å aktivt behandle dem og utføre tilstrekkelig forebygging.

Akutte erosive og ulcerøse lesjoner i magen og tolvfingertarmen er forårsaket av stress - traumer, brannskader, omfattende operasjon, sepsis. De er karakteristiske for alvorlig nyre-, hjerte-, lever-, lungesvikt. Som årsak til akutte sår og erosjoner kalles alkohol og medikamenter (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), kortikosteroider, digitalis, etc.), samt trykk på slimhinnen til formasjoner som ligger i det submukosale laget. . Kronisk sår - et morfologisk substrat for magesår i magen og tolvfingertarmen . Erosive og ulcerøse lesjoner i magen forårsaket av NSAIDs vurderes for tiden innenfor rammen av NSAID-gastropati. Sår og erosjoner er iboende i Zollinger-Ellison syndrom, noen endokrine sykdommer, forekommer ved Crohns sykdom med mageskade. Terapeutisk taktikk for erosive og ulcerøse lesjoner i gastroduodenal sone vil nesten alltid være basert på undertrykkelse av syreproduksjon, men på grunn av mangfoldet av årsaker til slimhinneskader og deres manifestasjoner, har spesifikke terapeutiske tilnærminger blitt utviklet. Denne artikkelen vil vurdere behandling av magesår og duodenalsår, erosiv gastroduodenitt og gastropati forårsaket av NSAIDs, som er av avgjørende betydning i klinisk praksis.

Medisinsk behandling av sår venøs sykdom i magen og tolvfingertarmen for tiden basert på to hovedtilnærminger: 1) eradikasjonsterapi av infeksjon Helicobacter pylori og 2) undertrykkelse av magesyreproduksjon.

Rask lindring av magesårsymptomer og vellykket sårheling, sammen med bruk av antacida (Almagel) Og alginater , oppnådd ved bruk av moderne antisekretoriske stoffer - blokkere av H 2 -reseptorer av histamin og hemmere av protonpumpen til parietalceller . Dessuten erstattet sistnevnte, på grunn av en mer uttalt antisekretorisk effekt, histaminreseptorantagonister betydelig. Egentlig, omeprazol - det mest kjente og studerte stoffet fra gruppen av protonpumpehemmere kan i dag betraktes som standard i behandlingen av magesår. Omeprazol ( Losek® , AstraZeneca) har bestått en rekke kliniske studier som oppfyller kriteriene for evidensbasert medisin (for magesår, andre syrerelaterte sykdommer), og dens effektivitet bestemmer standarden for antisekretorisk respons, graden av lindring av symptomer, graden av arrdannelse av såret, sikkerhet.

Eradikasjonsterapi for infeksjon H. pylori, som er av avgjørende betydning i patogenesen av magesår, er først og fremst rettet mot å redusere hyppigheten av tilbakefall av sykdommen. Anti-helicobacter-behandling på grunn av tilstedeværelsen av protonpumpehemmere i behandlingsregimene lar deg raskt takle smerte og dyspeptisk syndrom under en forverring av sykdommen, og vellykket eliminering H. pylori er nøkkelen til rask tilheling av såret. Funksjoner ved disse to medikamenttilnærmingene - antisekretorisk terapi og infeksjonsutryddelse H. pylori- og bestemme valget av en av dem i hver spesifikke situasjon.

Data fra en analyse av 21 kliniske studier (N. Chiba, RH Hunt, 1999) som direkte sammenlignet en protonpumpehemmer (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol i en standarddose) med en histamin H 2 reseptorblokker (cimetidin, ranitidin, famotidin kl. en standarddose) ) under forverring av duodenalsår, er svært veiledende. De bekrefter nok en gang at protonpumpehemmere fører til raskere sårtilheling hos flere pasienter enn histaminreseptorantagonister (tabell 1). Behandling av studieresultatene tillot oss å trekke noen viktige konklusjoner, for eksempel å beregne størrelsen på den absolutte risikoreduksjonen (forskjellen i andelen pasienter med et positivt resultat av terapi i gruppen behandlet med protonpumpehemmere og i gruppe behandlet med histaminreseptorantagonister). Ved magesår er bruken av protonpumpehemmere også mer effektiv: ifølge en metaanalyse av C.V. Howden et al. (1993), som sammenlignet prosentandelen av pasienter med helbredet magesår i løpet av hver uke med bruk av ulike klasser av antiulcusmedisiner, omeprazol, som en representant for protonpumpehemmere, var overlegen alle andre legemidler. Bruken av protonpumpehemmere er også preget av en raskere og mer fullstendig lindring av symptomer på en forverring av sykdommen.

Analyse av et stort antall kliniske studier lar oss identifisere de beste regimene for behandling av infeksjon H. pylori. De ble reflektert i sluttdokumentet fra forlikskonferansen om diagnose og behandling av infeksjon H. pylori, holdt i Maastricht i 2000 . Dette dokumentet formulerer anbefalinger om dette problemet for landene i Den europeiske union. Planene for eradikeringsterapi som er indikert i Maastricht Consensus-II er vist i tabell 2. Magesår i tolvfingertarmen og magesekken, både i det akutte stadiet og i remisjon, er en ubetinget indikasjon for utnevnelse av anti-Helicobacter pylori-terapi

Mens det er utviklet terapeutiske tilnærminger for magesårsykdom på nivå med standardanbefalinger, støttet av omfattende klinisk erfaring innen evidensbasert medisin, for den såkalte "erosiv gastroduodenitt" slik betydelig erfaring eksisterer ikke. Forholdet mellom magesår og kroniske erosjoner av gastroduodenalslimhinnen er ikke nøyaktig fastslått, kanskje dette er en uavhengig sykdom, noen ganger kombinert med magesår. Utforsker mening H. pylori spilt en ubestridelig positiv rolle i denne saken. M. Stolte et al. (1992) basert på studie av biopsimateriale av 250 pasienter med kroniske erosjoner og 1196 pasienter med gastritt forårsaket av infeksjon H. pylori uten erosjoner viste at antall mikroorganismer, samt alvorlighetsgraden og aktiviteten til gastritt, er høyere hos pasienter med erosjoner. Derfor bør det konkluderes med at kroniske erosjoner er et resultat av Helicobacter pylori gastritt. Den neste logiske konklusjonen er konklusjonen om behovet for eradikeringsterapi for erosiv gastroduodenitt. Konsekvensene av eradikasjonsterapi for kroniske erosjoner er imidlertid ikke studert i detalj. I sluttdokumentet fra konsensuskonferansen om diagnose og behandling av infeksjon H. pylori(Maastricht, 2000), har kun én form for gastritt, atrofisk gastritt, blitt etablert som en indikasjon for eradikasjonsterapi. Det er viktig å merke seg at standardene (protokollene) for diagnostisering og behandling av pasienter med sykdommer i fordøyelsessystemet, godkjent av Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen, kaller anti-Helicobacter pylori-regimer som nødvendige terapeutiske tiltak for gastritt med identifikasjon H. pylori. I den innenlandske helsepraksisen er behandling av erosjoner mot bakgrunnen av Helicobacter pylori gastritt ved hjelp av utryddelse av mikroorganismer legitim. Samtidig har enhver lege sin egen erfaring i behandling av gastroduodenale erosjoner med antisekretoriske legemidler - protonpumpehemmere og histamin H 2 -reseptorblokkere, noe som fører til en rask forbedring av velvære og normalisering av det endoskopiske bildet. Således, som med magesår, med erosiv gastroduodenitt, lar moderne taktikk for medikamentell terapi deg velge ett av to hovedalternativer - behandling med aktive antisekretoriske legemidler eller utryddelse av infeksjon H. pylori.

NSAIDs er i dag en av de mest brukte legemiddelgruppene, uten hvilke det ofte er umulig å håndtere pasienter med en rekke inflammatoriske og artrologiske sykdommer. Acitylsalisylsyre er mye foreskrevet for profylaktiske formål ved koronar hjertesykdom. Erosive og ulcerøse lesjoner i mage og tolvfingertarmen oppdages under endoskopisk undersøkelse hos 40 % av pasientene som stadig tar NSAIDs. Hos noen pasienter viser de seg som dyspeptiske plager, hos noen pasienter er de asymptomatiske. Spesielt farlig er utviklingen mot bakgrunnen av et nesten asymptomatisk forløp av blødning eller perforering av et sår. Den relative risikoen for disse komplikasjonene forbundet med å ta NSAIDs er estimert i case-kontrollstudier til 4,7, i kohortstudier som 2.

Ikke alle pasienter som tar NSAIDs utvikler gastropati-fenomener. Risikofaktorer for utvikling av erosive og ulcerøse lesjoner i gastroduodenal sone og komplikasjoner er etablert (tabell 3). Så ifølge F.E. Silverstain et al. (1995), hos pasienter som tok NSAIDs og hadde tre forverrende faktorer (alder, historie med magesår og samtidige sykdommer), utviklet gastrointestinale problemer i 9 % av tilfellene over seks måneders observasjon, mens hos pasienter uten risikofaktorer - bare 0, 4 % av tilfellene. De siste årene har det blitt utviklet NSAIDs som selektivt hemmer aktiviteten til kun cyclooxygenase-2 og som ikke påvirker cyclooxygenase-1, som er viktig for syntesen av prostaglandiner i magen. Disse selektive legemidlene har mindre skadelig effekt på gastroduodenalslimhinnen.

Behandlingen av NSAID-gastropati og deres forebygging har vært i fokus for flere dusin store kliniske studier, og har derfor en sterk base av klinisk bevis.

Misoprostol - en syntetisk analog av prostaglandin E 1 reduserer risikoen for sårdannelse betydelig ved bruk av NSAIDs. Studien var spesielt viktig MUCOSA (F.E. Silverstain et al., 1995), som viste at misoprostol forhindrer alvorlige gastrointestinale problemer forbundet med NSAIDs – sårperforering, blødning, innsnevring av mageutløpet. Derfor anses misoprostol som et førstelinjemedikament for primær forebygging av komplikasjoner av NSAID-gastropati, spesielt i nærvær av risikofaktorer. Imidlertid er bivirkninger (ofte diaré og epigastrisk ubehag) forbundet med inntaket, som tvinger pasienter til å nekte stoffet. Tolerabilitetsproblemer kan være relatert til den lavere effekten av misoprostol for å forhindre sårdannelse i offentlig helsepraksis sammenlignet med resultater fra kontrollerte studier.

I kliniske studier blokkere H 2 -histaminreseptorer med suksess forhindret duodenalsår forårsaket av NSAIDs, men standarddosen var ikke nok til å forhindre magesår. Bare doble doser av histamin H2-reseptorantagonister (f.eks. famotidin 80 mg) er effektive for å forebygge både duodenalsår og magesår med NSAIDs.

protonpumpehemmere viste seg å være effektiv ved NSAID-gastropati. La oss dvele ved to kliniske studier av betydelig interesse for problemet under vurdering. Undersøkelser OMNIUM (sammenligning av effektiviteten til omeprazol og misoprostol ved behandling av sår forårsaket av NSAIDs) og ASTRONAUT (sammenligning av effektiviteten av omeprazol og ranitidin i behandlingen av sår forårsaket av NSAIDs) ble planlagt i to faser: en behandlingsfase på 8 uker og en sekundær forebyggingsfase på 6 måneder. Studiene inkluderte pasienter som krevde kontinuerlig bruk av NSAIDs, med endoskopisk bekreftet tilstedeværelse av magesår, duodenalsår og/eller erosjoner. Et stort antall pasienter ble undersøkt, noe som lar oss snakke om den høye statistiske signifikansen av resultatene (OMNIUM - 935 personer, ASTRONAUT - 541).

Resultatene av effekten av omeprazol til å helbrede NSAID-induserte erosive og ulcerøse lesjoner i magen og tolvfingertarmen forårsaket av NSAIDs, sammenlignet med misoprostol eller ranitidin, er presentert i figur 1 og 2. Omeprazol (spesielt i en dose på 20 mg) er betydelig mer aktiv enn misoprostol for arrdannelse av magesår. Omeprazol er spesielt overlegen misoprostol når det gjelder arrdannelse av duodenalsår. Det er interessant å merke seg at helbredelsen av gastroduodenale erosjoner er mer aktiv når du bruker en syntetisk analog av prostaglandin (forskjellen er betydelig). Omeprazol, både i en dose på 20 mg og i en dose på 40 mg, var mer effektivt enn ranitidin ved tilheling av magesår, duodenalsår eller erosjoner forårsaket av NSAIDs.

Den andre fasen av disse studiene undersøkte potensialet til omeprazol i sekundær forebygging av erosive og ulcerøse lesjoner forårsaket av NSAIDs. Pasienter som klarte å helbrede erosjoner eller sår som følge av den første fasen gjennomgikk gjentatt randomisering og ble valgt ut i sammenlignende grupper, som ble fulgt opp i 6 måneder. I OMNIUM-studien ble omeprazol 20 mg, misoprostol 400 mcg eller placebo gitt vedlikeholdsbehandling. Resultatene presentert i tabell 4 indikerer overlegenheten til omeprazol som et medikament for sekundær forebygging av NSAID-gastropati. Men med tanke på bare forekomsten av erosjoner, var misoprostol mer effektivt enn enten omeprazol eller placebo. Omeprazol var mer effektivt enn ranitidin for å forhindre NSAID-gastropati i ASTRONAUT-studien (tabell 5).

Eradikasjonsterapi for infeksjon H. pylori i NSAID-gastropati er et kontroversielt spørsmål. I Maastricht Consensus-II er NSAID-gastropati navngitt som en av indikasjonene for behandling mot Helicobacter pylori, men den er tilordnet den andre gruppen av indikasjoner, når utryddelse kan anses som hensiktsmessig. Faktisk, hvis en pasient med magesår tar NSAIDs, må han behandles H. pylori fordi NSAIDs og H. pylori er uavhengige faktorer for sårdannelse. Samtidig er det usannsynlig at eliminering av infeksjon vil være et tiltak for å forebygge erosive og ulcerøse lesjoner eller for å forhindre blødning i en situasjon der NSAID er nødvendig. Som vist i OMNIUM- og ASTRONAUT-studiene er fraværet H. pylori akselererer ikke helingen av sår og erosjoner under antisekretorisk terapi.

Omeprazol, gullstandarden for antisekretorisk terapi, har blitt tilgjengelig i en ny doseringsform. Klassisk omeprazol er en kapsel, siden det aktive stoffet absorberes i tynntarmen og det er nødvendig å beskytte det mot virkningen av det sure miljøet i magen (dette gjelder for alle protonpumpehemmere). En ny form for omeprazol - kart-tabletter ( Losek® kart® ), inneholder ca. 1000 syrefaste mikrokapsler, tabletten spres raskt i magen, kommer inn i tynntarmen, og der kommer den raske absorpsjonen av omeprazol. Denne doseringsformen gir den beste leveringen av omeprazol til målene - H +, K + -ATPase av parietalcellen, og som et resultat, en forutsigbar og reproduserbar antisekretorisk effekt. Bioekvivalensen til MAPs-tabletter og omeprazol-kapsler er bevist i kliniske studier, dens antisekretoriske effekt er godt studert både hos frivillige og hos pasienter med ulike syreavhengige sykdommer. I tilfelle av erosive og ulcerøse lesjoner i gastroduodenal sone, diskutert ovenfor, har MAPs-tablettene den samme effektiviteten som stoffet i kapselen. Ikke bare er omeprazoltablett lettere å svelge, den kan løses opp i vann eller juice, noe som gjør den enkel å bruke. Muligheten for å gi oppløste MAP-tabletter gjennom en nasogastrisk sonde er spesielt aktuelt for alvorlig syke pasienter - en kontingent av intensivavdelinger, hvor forebygging av akutte sår og erosjoner er en presserende oppgave.

Doseringsform av omeprazol til infusjon utvider mulighetene for å bruke denne protonpumpehemmeren og har sine egne spesifikke indikasjoner. Selv en femdagers kur med intravenøse dryppinfusjoner i en daglig dose på 40 mg hadde en uttalt effekt på helbredelsen av erosive og ulcerøse lesjoner i magesekken, tolvfingertarmen og spiserøret: med endoskopisk kontroll ble erosjon og sår leget i løpet av denne tiden i 40 % av pasienter diagnostisert med duodenalsår, ble det oppnådd en signifikant reduksjon i størrelsen på såret og forsvinningen av erosjon hos andre pasienter med duodenalsår og hos alle pasienter med magesår (V.T. Ivashkin, A.S. Trukhmanov, 1999). G. Brunner og C. Thieselmann (1992) rapporterte om rask tilheling av magesår og duodenalsår hos pasienter med manglende evne til å ta orale legemidler i en kort kur - 14 dager - med intravenøs bolusadministrasjon av 80 mg omeprazol i nesten 90 %. av saker.

Spesielt viktig er infusjonsformen av omeprazol i behandlingen av erosive og ulcerøse lesjoner i gastroduodenal sone, komplisert av blødning. Blodplateaggregering skjer ikke ved pH< 5,9; оптимальными для этого процесса являются значения рН в пределах 7-8. Повышение рН имеет принципиальное значение практически для всех этапов свертывания крови. При инфузионном введении омепразола (болюсно 80 мг, затем капельно из расчета 8 мг/час) средние значения рН 6,1 при суточной рН-метрии достигаются уже в первые сутки и стабильно поддерживаются в последующем (P. Netzer et al, 1999). Использование парентерального введения омепразола существенно уменьшает риск рецидива кровотечения из пептической язвы после эндоскопического гемостаза. Это было доказано в недавнем исследовании Y.W. James и соавторов (2000). Эндоскопический гемостаз осуществляли введением адреналина и термокоагуляцией, после чего больные рандомизированно получали или омепразол (80 мг внутривенно болюсно, затем капельно 8 мг/час в течение 72 часов), или плацебо. Затем в течение 8 недель всем больным назначали омепразол в дозе 20 мг per os. Критерием эффективности считалось предотвращение рецидива кровотечения в течение 30-дневного периода наблюдения: была показана необходимость назначения инфузионной терапии омепразолом после эндоскопического гемостаза для предотвращения повторного кровотечения (табл. 6). Инфузионная форма омепразола показана для профилактики возникновения стрессовых язв и аспирационной пневмонии у тяжелых пациентов. При подготовке к оперативному вмешательству у больных с осложненной стенозом привратника язвенной болезнью также может быть показано именно парентеральное введение омепразола, так как в связи с нарушением нормального пассажа может быть уменьшена эффективность пероральных препаратов.

Erosive og ulcerøse lesjoner i magen og tolvfingertarmen er således et vanlig gastroenterologisk problem. Moderne medikamentterapi gjør det mulig å bruke antisekretoriske medisiner, blant hvilke protonpumpehemmere er i ledelsen, for å oppnå betydelig suksess i behandlingen og forebyggingen. Litteratur:

1. Diagnose og behandling av Helicobacter pylori-infeksjon: aktuelle konsepter (Rapport fra den andre konsensuskonferansen i Maastricht, 21.-22. september 2000). // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2000. - Nr. 6. - S. 86-88.

Omeprazol -

Losek (handelsnavn)

Losek kart(handelsnavn)

(AstraZeneca)

Aluminiumhydroksid + magnesiumhydroksid-

Almagel (handelsnavn)

(Balkanpharma)


Navn: Gastroenterologi. Nasjonal ledelse. Kort opplag
Ivashkin V.T., Lapina T.L.
Publiseringsåret: 2014
Størrelse: 112,68 MB
Format: pdf
Språk: russisk

Praktisk veiledning "Gastroenterology. National guide" kort utgave, redigert av Ivashkin V.T., et al., pankreatologi og gastroenterologi. Kliniske anbefalinger for introduksjon av pasienter med patologi i fordøyelseskanalen (fra spiserøret til tykktarmen inklusive), samt galleveiene, leveren og bukspyttkjertelen presenteres. For medisinstudenter, terapeuter, gastroenterologer, kirurger, barneleger, samt leger med relaterte spesialiteter.

Denne boken er fjernet på forespørsel fra opphavsrettsinnehaveren.

Navn: Ikke-alkoholisk fettleversykdom i barndommen.
Novikova V.P., Aleshina E.I., Gurova M.M.
Publiseringsåret: 2016
Størrelse: 2,12 MB
Format: pdf
Språk: russisk
Beskrivelse: Boken "Ikke-alkoholisk fettleversykdom i barndommen" utg. V. P. Novikova et al. vurderer slike grunnleggende spørsmål om emnet som anatomiske, fysiologiske og funksjonelle spesielt ... Last ned boken gratis

Navn: Grunnleggende om probe pH-metri i mage og spiserør.
Yakovlev G.A.
Publiseringsåret: 2017
Størrelse: 4,13 MB
Format: pdf
Språk: russisk
Beskrivelse: Boken "Fundamentals of probe pH-metry of the stomach and esophagus" tar for seg slike spørsmål som definisjonen av begrepet surhet av magesaft, aktivitetskoeffisientene til saltsyre i magesaft og ... Last ned boken gratis

Navn: Sykdommer i galleblæren og galleveiene
Trukhan D.I., Viktorova I.A., Lyalyukova E.A.
Publiseringsåret: 2016
Størrelse: 2,13 MB
Format: fb2
Språk: russisk
Beskrivelse: Den pedagogiske veiledningen "Syddommer i galleblæren og galleveiene" redigert av Trukhan D.I., et al., vurderer moderne informasjon om etiopatogenesen, det kliniske bildet av gallesykdommer ...

Navn: Gastroenterologi i barndommen i diagrammer og tabeller
Paykov V.L., Khatskel S.B., Erman L.V.
Publiseringsåret: 1998
Størrelse: 8,71 MB
Format: djvu
Språk: russisk
Beskrivelse: Boken "Gastroenterology of childhood in diagrams and tabeller" redigert av Paikov VL, et al., undersøker de anatomiske og fysiologiske egenskapene til fordøyelseskanalen, dens sykdommer. Sett deg for å ... Last ned boken gratis

Navn: Sykdommer i fordøyelsessystemet
Gromnatsky N.I
Publiseringsåret: 2010
Størrelse: 182,61 MB
Format: pdf
Språk: russisk
Beskrivelse: Boken "Diseases of the Digestive Organs" under redaksjon av Gromnatsky N.I., et al., vurderer epidemiologi, etiopatogenese, kliniske manifestasjoner, en algoritme for diagnostisering av sykdommer i spiserøret, magen, tarmen ... Last ned boken gratis

Navn: Klinisk gastroenterologi
Zimmerman Ya.S.
Publiseringsåret: 2009
Størrelse: 19,32 MB
Format: pdf
Språk: russisk
Beskrivelse: Den praktiske veiledningen "Clinical gastroenterology", redigert av Zimmerman Y.S., tar for seg utviklingsfaktorer, grunnlaget for patogenese, kliniske manifestasjoner, klassifisering, diagnostisk algoritme, etc... Last ned boken gratis

Navn: Dietologi. 4. utgave
Baranovsky A.Yu.
Publiseringsåret: 2012
Størrelse: 10,44 MB
Format: pdf
Språk: russisk
Beskrivelse: Boken "Dietology" under redaktørskap av Baranovsky Yu.A., er den fjerde utgaven og tar for seg ernæringen til pasienter med ulike patologier i praktisk medisin. Prinsippene for rasjonell, d... Last ned boken gratis

Navn: Kurs i klinisk hepatologi
Ogurtsov P.P., Mazurchik N.V.
Publiseringsåret: 2008
Størrelse: 1,37 MB
Format: pdf
Språk: russisk
Beskrivelse: Boken "The Course of Clinical Hepatology", redigert av Ogurtsov P.P., et al., tar for seg de anatomiske og fysiologiske egenskapene til leveren, forskningsalgoritmer for leverpatologi. Biokjemisk ma...

Det opplyser organisasjonskomiteen

19.-20. september 2013 vil den 21. russiske vitenskapelige og praktiske konferansen "Achievements of modern gastroenterology" bli holdt

Arrangører av konferansen:


  • GBOU VPO Siberian State Medical University ved Helsedepartementet i Russland;

  • Russisk Gastroenterologisk Forening;

  • Research Institute of Gastroenterology, Siberian State Medical University oppkalt etter G.K. Zherlov
PROGRAM (fra 22.08.13)

19. september, morgenøkt.

"Faktiske spørsmål om diagnose og behandling av syreavhengige sykdommer"

Stoler: prof. Beloborodova E.I., Assoc. Lapina T. L., prof. Samsonov A.A., prof. Beloborodova E.V.

9:00

15"

Hilsener:

Novitsky V.V. Rektor ved Siberian State Medical University, akademiker ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper

Ryazantseva N.V. Viserektor for strategisk utvikling, innovasjonspolitikk og vitenskap ved Siberian State Medical University, doktor i medisinske vitenskaper, professor.

9:15

20"

Beloborodova E.V.(Tomsk). GERD er sykdommen i det 21. århundre. Diagnose og behandling på nåværende stadium.

9:35

20"

Lapina T. L.(Moskva). Duodenogastrisk refluks. Spørsmål om diagnostikk og terapi.

9:55

20"

Kucheryavy Yu. A.(Moskva). Hvordan unngå tilbakefall av magesår?

10:15

25"

Samsonov A.A.(Moskva). Moderne tilnærming til behandling av kronisk gastritt.

10:40

35"

Lapina T. L.(Moskva). "Anvendte" aspekter ved kreftforebygging i gastroenterologi (analyse av kliniske observasjoner).

11:15

20"

Antipova M.A.(Tomsk). Gastropati hos hjertepasienter er et problem ved forskrivning av blodplatehemmende terapi og NSAIDs.

11:35

15"

Spørsmål, diskusjon.

11:50

50"

Kaffepause, lunsj.

19. september, kveldsøkt

"Problemer med moderne hepatologi og pankreatologi"

Stoler: prof. Osipenko M. F., prof. Koshel A.P., prof. Minushkin O.N., prof. Beloborodova E.V.

12:40

20"

Kucheryavy Yu. A.(Moskva). Definisjon av kronisk pankreatitt, epidemiologi, naturlig forløp, komplikasjoner, utfall, terapiproblemer. Anbefalinger fra den russiske gastroenterologiske foreningen.

13:00

20"

Osipenko M.F.(Novosibirsk). Problemer med korreksjon av eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens.

13:20

20"

Koshel A.P.(Tomsk). Polypose av galleblæren. Pasienthåndteringstaktikker.

13:40

15"

Shkatov D. A., Tikhonov V. I., Martusevich A. G., Grishchenko M. Yu.(Tomsk). Laparoskopisk kolecystolitotomi - fordeler og ulemper.

13:55

25"

Osipenko M. F., Litvinova N. V., Voloshina N. B., Makarova Yu. V.(Novosibirsk). Standard og ikke-standard kliniske situasjoner etter kolecystektomi.

14:20

25"

Mekhtiev S.N.(St. Petersburg). Fettleversykdom er et prognostisk kriterium for metabolsk syndrom.

14:45

20"

Likhomanov K.S.(Tomsk). Metabolsk syndrom er et tverrfaglig problem. Synet til en kardiolog.

15:05

20"

Minushkin O.N.(Moskva). Ursodeoksykolsyre i praksis av en gastroenterolog og terapeut.

15:25

20"

Moses K.B.(Kemerovo). Arvelige lidelser i bindevev i praksisen til en gastroenterolog. Klinisk gjennomgang.

15:45

20"

Grigorieva I.N.(Novosibirsk). Ultralydbilde av kroniske diffuse leversykdommer.

16:05

20"

Beloborodova E.V.(Tomsk). Skrumplever - problemer med terapi.

16:25

20"

Tynn O.S.(Tomsk). Moderne muligheter for magnetisk resonansavbildning i diagnostisering av kronisk pankreatitt.

16:25

15"

Spørsmål, diskusjon.

16:40

20. september, morgenøkt.

"Sykdommer i fordøyelseskanalen hos barn. Funksjonelle sykdommer i gastroenterologi. Utvalgte problemstillinger innen klinisk hepatologi»

Stoler: prof. Livzan M.A., Assoc. Yankina G.N., prof. Beloborodova E.V.

9:00

20"

Yankina G.N.(Tomsk). Moderne muligheter for å diagnostisere cøliaki.

9:20

20"

Loshkova E.V.(Tomsk). Cystisk fibrose er et tverrfaglig problem.

9:40

30"

Abdurakhmanov D.T.(Moskva). Nye muligheter og utsikter for antiviral behandling av kronisk hepatitt C.

10:10

20"

Kucheryavy Yu. A.(Moskva). Taktikk for å håndtere en pasient med ikke-alkoholisk steatohepatitt og kronisk hepatitt C.

10:10

20"

Livzan M.A.(Omsk). Syndrom av gastrisk dyspepsi. Gastroparese. Analyse av et klinisk tilfelle.

10:30

25"

Cheremushkin S.V.(Moskva). Funksjonelle tarmsykdommer - tidstestede tilnærminger til behandling.

10:55

20"

Kucheryavy Yu. A.(Moskva). Nytt innen patofysiologi og behandling av pasienter med irritabel tarm.

11:15

20"

Kornetov A.N.(Tomsk). Behandling av depresjon i terapeutisk praksis.

Breakout økt: "Tarmsykdommer".

Stoler: prof. Nikolaeva N. N., prof. Livzan M.A.

11:35

30"

Nikolaeva N.N.(Krasnoyarsk). Inflammatorisk tarmsykdom. Pasientbehandlingsstandarder.

12:05

30"

Livzan M.A.(Omsk). Mangesidige sykdommer i tarmen. differensialdiagnose.

12:05

20"

Nikolaeva N.N.(Krasnoyarsk). Analyse av et klinisk tilfelle. Pasient med inflammatorisk tarmsykdom.

12:25

20"

Burkovskaya V.A.(Tomsk). Strålingskolitt.

12:45

25"

Trukhan D.I.(Omsk) "Liding" av tarmen ved sykdommer i leveren.

13:10

10"

Spørsmål, diskusjon.

13:20

40"

Lunsjpause.

20. september, kveldsøkt.

"Faktiske problemer med fysioterapi, problemer med opisthorchiasis og andre aspekter av praktisk gastroenterologi"

Stoler: prof. Beloborodova E.I., prof. Vavilov A. M., prof. Bychkova N.K., prof. Poddubnaya O.A., s. n. fra. Akimova L. A.

14:00

20"

Vavilov A.M.(Kemerovo) Aldring og kroniske sykdommer.

14:20

15"

Beloborodova E. I.(Tomsk). Opisthorchiasis. Et moderne syn på rehabilitering.

14:35

15"

Bychkova N.K.(Tomsk). Opisthorchiasis - problemer med reinvasjon.

14:50

15"

Marsheva S. I., Poddubnaya O.A.(Tomsk). Tidlig rehabilitering etter endoskopisk kolecystektomi.

15:05

15"

Shchegoleva S. F., Poddubnaya O. A., Beloborodova E. I.(Asino, Tomsk). Kompleks terapi av pasienter med galleblæredysfunksjon.

15:20

15"

Vavilov A.M., Anikina E.A. (Kemerovo). Livskvalitet hos pasienter med tilbakevendende gastroduodenalsår.

15:35

10"

Smirnov A. L.(Kemerovo). Klinisk bilde av fremmedlegemer i spiserøret hos barn.

15:45

10"

Vavilov A.M., Koroleva O.V.(Kemerovo). Sykdommer i fordøyelsessystemet hos pasienter med lungetuberkulose.

15:55

10"

Akimova L. A., Beloborodova E. I.(Tomsk). Tilstanden av fordøyelse og absorpsjon ved kronisk obstruktiv lungesykdom.

16:05

10"

Filippova L.P., Beloborodova E.I.(Tomsk) Vegetative lidelser ved levercirrhose.

16:15

10"

Baksht A. E., Beloborodova E. I.(Tomsk). Psykovegetative lidelser ved inflammatoriske tarmsykdommer.

16:25

10"

Markedonova A. A., Beloborodova E. I.(Tomsk). Funksjonelle sykdommer i galleveiene ved inflammatoriske tarmsykdommer mot bakgrunn av kronisk opisthorchiasis.

16:35

10"

Spørsmål, diskusjon.

16:45

Avslutning av konferansen

Mitt bekjentskap med Lada Lapina begynte med hennes notat om at " Livet har blitt helt umulig.". Det var tidlig på morgenen etter en natt uten søvn, den eldste datteren lette etter sokkene sine, og den yngste sov i armene hennes, så jeg kunne ikke være uenig i utsagnet om livet. Med min ledige hånd abonnerte jeg på Ladas oppdateringer og begynte å vente på at barna mine skulle begynne å sove på egenhånd, og jeg ville gå på baren og starte et oppstart slik at det ikke var noe sted å sette inntekten.

Mens jeg bare ventet, fortsatte Lada å skrive. Om barn, gaver, psykologi og stil. Alt dette var en stor distraksjon fra å vente, så jeg bestemte meg for å spørre Lada litt om alt, fordi hun er mor til tre barn, gestaltterapeut, og også grunnleggeren av «Realize Your Style»-prosjektet, som mest av alt interesserte meg i sammenheng med evige jeans.

Datteren min på ett år hindret meg i å spørre, så det er ikke rart, men det første spørsmålet handlet om hvordan jeg skulle gjøre alt i tide. Til det sa Lada:

Jeg kan ikke gjøre mange andre ting. Det er nok et spørsmål om prioriteringer.

På dette tidspunktet ble jeg seriøs og spurte om livet slik Lada så det som 15-åring.

Det virker for meg at jeg på den tiden knapt tenkte på fremtiden mitt i form av planer. Jeg var mest interessert i hvordan gå ned i vekt. Vel, romantisk kjærlighet, selvfølgelig. Ble med jevne mellomrom forelsket i skuespillere og andre utilgjengelige mennesker. Hun led, hun gråt, det var absolutt ikke tid til å tenke på noe annet.

Lada kan bli en modell, en skuespillerinne eller en regissørmuse. Så jeg spør om hvordan det gikk til at hun begynte å skrive.

Jeg innså at jeg kan sette ord på sammenhengende tekst på skolen. Hvor man skal gå for å studere etter endt utdanning, det var helt uforståelig. Jeg var ganske god på mange ting, jeg kunne ikke velge, fordi jeg ikke var sikker på noe, og foreldrene mine hadde sin egen mening. Så jeg gikk ikke inn på fremmedspråk og medisinsk, men gikk for å studere som PR-sjef ved den tidligere partiskolen. Journalistikk, en del av studiet, antok evnen til å skrive, og jeg tvilte i hvert fall ikke på denne evnen min. Forresten, selv lærerne våre hadde liten anelse om hva PR var, for ikke å snakke om studenter, hvis vi snakker om et bevisst valg.

Da jeg fortalte læreren vår at jeg skulle jobbe på TV, vred hun fingeren mot tinningen og sa at jeg har en stil og at jeg bare trenger å jobbe for en avis. Eller et blad. Jeg gikk ikke til avisen, og så endte jeg opp med media i en parallell virkelighet. Mange år senere prøvde jeg å skrive dagbokoppføringer i LiveJournal og selvbiografiske historier, men ganske raskt ble jeg imponert. Det eneste jeg gjorde med jevne mellomrom var å legge ut underlåste lidelsesmeldinger på Facebook. Om hvor vanskelig det er for meg med tre barn og perfeksjonisme. Et par ganger var lidelsen humoristisk, den ble lagt merke til og antydet fortsettelsen av banketten. Og faktisk oppdaget jeg snart at platene holder meg gående i livets virvelvind, og mange liker det til og med. Så jeg engasjerte meg.

Og Lada trengte ikke å bli noens muse, for på den måten ville hun inspirere noen alene. Og notatene hennes inspirerer tusenvis. Selv de i jeans er også inspirert. For Lada vet noe sikkert. Om barn, perfeksjonisme, terapi. Og disse samme, uforstyrlige og uerstattelige, jeans.

Egentlig kan og bør du tillate deg selv å bo i jeans, fordi dette er en universell ting i en mors liv. Funksjonell, komfortabel, praktisk, relevant til enhver tid. Men så snart kreftene slutter å bli brukt på å skjelle ut deg selv hver dag for å ha feil og mangler stil, er det mulig at det kommer en annen versjon av "morsuniformen".

Lada grunnla prosjektet «Realize your style» – stil i sammenheng med psykologi. Åpenbart - dette er ikke et prosjekt for en dag, og ikke en idé som falt i hendene på en ulykke.
- Hvordan skjedde det? Jeg spurte.

Jeg har vært interessert i mote og stil siden jeg praktiserte som journalist i et fasjonabelt TV-program i Novosibirsk. Da jobbet hun til og med på et lignende program som sjefredaktør. Det var kunnskap nok, selv om systemet ikke var nok. Da den neste krisen "Jeg vil aldri bli psykolog" kom (det var ingen åpenbare prestasjoner på dette feltet - barna absorberte meg med innmat), tilbød jeg vennene mine tjenestene til en stylist for ikke å kaste bort godt. Men nesten umiddelbart ble det klart at i hele denne historien var jeg bare interessert i det psykologiske aspektet, problemene med selvutfoldelse. Impulsen til å bli stylist var borte, men ideen om et prosjekt i skjæringspunktet mellom psykologi og stil kom opp. Riktignok har det gått mye tid før implementeringen.

Nå prøver jeg å få det ut av nettformatet, de første workshopene er planlagt basert på prosjektprogrammet. Det er usannsynlig at dette blir en bedrift, men ideen om å fortsette å jobbe i grupper inspirerer meg veldig, fordi jeg virkelig elsker direkte kommunikasjon.

Krisen kalt «Jeg vil aldri bli psykolog» rammet meg også, men jeg ble aldri psykolog. Og Lada ble, og jeg spurte henne – hvordan?

Jeg er først og fremst gestaltterapeut, det vil si psykoterapeut i gestalttilnærmingen. Jeg ble imponert over endringene i meg selv etter den personlige opplevelsen av terapi. Gestalt virker fortsatt som en fantastisk metode for meg: vakker, kreativ, effektiv. Først bestemte jeg meg for å imponere alle ved å bli en stor gestaltist, men jeg ble involvert, ble revet med og nå jobber jeg bare. Og jeg føler at jeg hører til.

Lada har mange kunder i historien som har endret seg selv, deres stil og atferdsmønstre. Hun er som en skulptør, og hjelper de beste med å manifestere seg. Men terapi, ser det ut for meg, er en toveis prosess, den endrer ikke bare klienten. Derfor spør jeg – hva er de, Ladas klienter.

Alle mine klienter er fantastiske. Generelt anser jeg skrittene mot meg selv i terapi som et stort mot, fordi det er en vanskelig vei. Det er mye lettere å se etter årsakene til livets feil i dårlig karma og feil mennesker. Prosjektet mitt er psykoterapeutisk, jeg må takle ubehagelige minner og glemt smerte, smertefullt revurdere reglene jeg levde etter hele livet. Men jeg beundrer ikke bare motet til jentene mine, men også bredden i deres personlighet, vidd, humor, talenter. Jeg er heldig med mennesker, og jeg er veldig takknemlig overfor universet for dette.

Terapi er imidlertid en lang prosess, noen ganger veldig implisitt. Mange kommer inn i det med forventning om raske endringer, og da melder skuffelsen seg uunngåelig. Prosjektet mitt har kanskje ikke «før» og «etter»-bilder, som i populære programmer om transformasjoner fra Askepott til prinsesse. Imidlertid nevnte alle jentene i anmeldelsene at når de klarte å akseptere litt mer hva som er, skjedde allerede mirakler. Det viste seg at jeg ikke lenger ønsket å raskt gå ned i vekt, kjøpe masse nye klær og lære de riktige kombinasjonene. Frihet fra stive forpliktelser er en helbredende, transformerende ting.

Har det blitt lettere å leve med deg siden du ble gestaltterapeut? Jeg spør. For det er interessant hvordan alt fungerer for dem. De som ser inn i sjelene ... og fortsetter å elske live kommunikasjon.

Det ble mer ubehagelig å bo hos meg. For hvis jeg tidligere tilpasset meg alle, og ønsket å behage, så da jeg begynte å erklære meg selv høyt, forårsaket dette forvirring og indignasjon, siden det ble nødvendig å forhandle, ta hensyn til mine ønsker. Selvfølgelig, den som liker det. Men da jeg kom inn på psykologi, ble det definitivt lettere for meg å leve for meg selv.

Hvordan går dagen din? Hva er timeplanen din?

Hver morgen har jeg ansikt-til-ansikt-møter med klienter, så etter å ha sendt barna i barnehagen med hjelp av mannen min, går jeg på jobb. Jeg går litt mer enn en halvtime for å ha tid til å legge merke til naturforandringene og tenke på noe. Så reiser jeg hjem, hvor jeg jobber på nett: det kan være konsultasjoner, blogging eller skriving av tekster. Om kvelden kommer barna tilbake (og noen ganger, når de er syke, går de ingen steder, og da går arbeidet parallelt med "mamma!"), og jeg må ned fra himmelen til jorden og lage mat middag.

Har du drømmer som ikke er planer for øyeblikket?

Det er. Jeg vil besøke New York og besøke Praha, som jeg savner. Jeg vil også lære å tegne skisser, mestre kameraet og ha mitt eget hus ved kysten. Og dette er bare begynnelsen på listen.

Hva er dine ambisjoner?

Hvis du snakker om det jeg bestemmer meg for å ta en sving på, så er det første du tenker på: skriv en bok, syng "feeling good" på en stor fest, vær på forsiden av et magasin. Helst ikke Hage og Hage.

Føler du deg som en lykkelig person?

Noen ganger ja, noen ganger nei. Men når jeg føler, vil jeg ta av.



– Finnes det et drømmested du kunne tenke deg å bo?

Jeg elsker Petersburg veldig høyt, til tross for klimaet. Det betyr ikke at jeg vil bo der permanent, men det hadde vært fint å støte på.

Vil du skrive en bok?

Dette er målet, fordi det er en idé og en tilnærmet struktur. Noen ganger hengir jeg meg til urimelige drømmer om et stort fremskritt fra et stort forlag som ville tillate meg å kutte ned på trening og skrive i fred, uten å tenke på mitt daglige brød. Så langt har jeg ikke det alternativet.

Hva vil du ha akkurat nå?

En telefon fra et forlag som tilbyr et forskudd (eller kanskje bare nøklene til leiligheten der pengene er). Og sove.

Vel, det er ikke forgjeves at jeg meldte meg på, - tenker jeg og smiler. Tross alt er søvn en fantastisk ting.

T.L. Lapina, A.O. Bueverov

SBEE HPE "Det første Moscow State Medical University oppkalt etter I.I. DEM. Sechenov" fra helsedepartementet i Den russiske føderasjonen

Lapina Tatyana Lvovna- Kandidat for medisinske vitenskaper, førsteamanuensis ved Institutt for propedeutikk av indre sykdommer, PMSMU oppkalt etter DEM. Sechenov

Buyeverov Alexey Olegovich- Doktor i medisinske vitenskaper, professor ved Institutt for medisinsk og sosial ekspertise og poliklinisk terapi ved FPPOV, ledende forsker ved NIO "Innovative Therapy" PMSMU oppkalt etter. DEM. Sechenov.

Kontaktinformasjon: [e-postbeskyttet]; 119991, Moskva, st. Pogodinskaya, d. 1, bygning 1.

Hensikten med anmeldelsen.Å evaluere rollen til duodenogastroøsofageal refluks (DGER) som den viktigste årsaken til pasientenes klager over bitterhet i munnen.

Grunnleggende bestemmelser.Årsakene til bitterhet i munnen kan være sykdommer i munnhulen og brudd på hygienen, bruken av visse matvarer og medisiner, metallforgiftning og andre faktorer. Til tross for mangelen på statistiske data, anses gallerefluks som hovedårsaken. Komponentene i innholdet i tolvfingertarmen som forårsaker skade på slimhinnen i spiserøret er gallesyrer, lysolecitin og trypsin. En rekke studier har vist at DHER forårsaker utvikling av mer alvorlige former for øsofagitt enn isolert sur refluks. Diagnose av gallerefluks er kompleks og involverer i tillegg til 24 timers pH-meter, fiberoptisk spektrofotometri eller esophageal impedansmetri. Behandlingsregimer for pasienter med DGER, i tillegg til protonpumpehemmere, bør inkludere prokinetikk, og i noen tilfeller syrenøytraliserende midler, ursodeoksykolsyre og medikamenter som direkte påvirker tonen i den nedre esophageal sphincter.

Konklusjon. DHER bør alltid vurderes blant de mulige årsakene til det refraktære forløpet av gastroøsofageal reflukssykdom. Ved behandling av DGER er det rasjonelt å bruke kombinerte legemidler som inneholder en protonpumpehemmer og en prokinetisk.

Nøkkelord: bitterhet i munnen, gastroøsofageal reflukssykdom, duodenogastroøsofageal refluks, gallerefluks, behandling.

Bitter smak i munnen: syn på gastroenterolog

T.L. Lapina, A.O. Buyeverov

Målet med gjennomgang. For å demonstrere rollen til duodenogastroøsofageal refluks (DGER) som hovedårsaken til bitter smak i munnen.

viktige punkter.Årsakene til bitter smak i munnen kan inkludere sykdommer i munnhulen og dens feil hygiene, bruk av matvarer og medisiner, toksisitet av noen metaller og andre faktorer. Til tross for mangelen på statistiske data, er gallerefluks en hovedårsak. Komponenter av duodenalt innhold, som er i stand til å skade esophageal slimhinner, inkluderer gallesyrer, lysolecitin og trypsin. I en serie studier ble det påvist at DGER forårsaker utvikling av mer alvorlige former for øsofagitt enn isolert sur refluks. Diagnostikk av gallerefluks er kompleks og involverer, foruten 24-timers pH-metri, fiberoptisk spektofoto-tometer eller esophageal impedansmåling.

Behandlingsmåter for DGER, i tillegg til protonpumpehemmere, bør inkludere prokinetikk, i utvalgte tilfeller - syrenøytraliserende midler, ursodeoksykolsyre og midler som direkte modifiserer lavere esophageal sphincter-trykk.

Konklusjon. DGER bør alltid tas i betraktning blant mulige årsaker til refraktær gastroøsofageal reflukssykdom. Ved behandling av DGER er bruk av kombinerte legemidler som inneholder protonpumpehemmer og prokinetisk rasjonell.

stikkord: bitter smak i munnen, gastroøsofageal reflukssykdom, duodenogastroøsofageal refluks, gallerefluks, behandling.

Bitterhet i munnen er en svært vanlig klage som pasienter henvender seg til leger av ulike spesialiteter, inkludert en gastroenterolog. Samtidig bør man selvfølgelig ta hensyn til det faktum at det ikke bare kan være forårsaket av sykdommer i fordøyelsessystemet.

G-proteinkoblede T2R-reseptorer, som er lokalisert ikke bare i munnhulen, men også i de øvre luftveiene, er ansvarlige for følelsen av bitter smak, der de fungerer som en barriere for spredning av smittestoffer. Følgende kan føre til en følelse av bitterhet: sykdommer i munnhulen (glossitt, stomatitt, gingivitt) og brudd på hygienen; feil installerte proteser og fyllinger; noen medikamenter (antibiotika, smertestillende, betennelsesdempende, krampestillende, lipidsenkende, antihypertensive, sovemedisin), urtemidler (infusjon og avkok av johannesurt, tindvedolje), produkter (furu- og mandelnøtter); rus med kvikksølv, bly, kobber.

Tradisjonelt er bitterhet i munnen, sammen med symptomer som oppkast av galle, raping, dårlig toleranse for fet mat, dyspepsi (smerte og ubehag i den epigastriske regionen), assosiert med kolelithiasis (GSD). Samtidig bør det erkjennes at det viktigste kliniske symptomet på kolelitiasis er biliær kolikk - akutt visceral smerte i epigastrisk eller høyre hypokondriumregion (i halvparten av tilfellene med karakteristisk bestråling og sjelden med atypisk lokalisering). Gallesteinskolikk oppstår vanligvis på grunn av forbigående obstruksjon av den cystiske kanalen av en stein og er forårsaket av overdistensjon av galleblærens vegg på grunn av økt trykk i galleblæren og krampaktig sammentrekning av sphincter av Oddi eller cystisk duct. Biliær kolikk kan være ledsaget av kvalme og oppkast.

I dette tilfellet må det tilbakevendende symptomet på dyspepsi, som pasienten forbinder med å spise fet mat, skilles klart fra ekte biliær kolikk. Slik dyspepsi kan være ledsaget av bitterhet i munnen, halsbrann, oppblåsthet, overflødig gass, forstoppelse eller diaré. Mest sannsynlig er denne "uspesifikke" dyspepsien ikke assosiert med kolelithiasis, men er assosiert med utbredte sykdommer - gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) og funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen.

For å klargjøre de metodiske tilnærmingene til begrepet "dyspepsi", er det tilrådelig å huske at symptomet på dyspepsi, det vil si smerte og ubehag i epigastrium, forekommer i en rekke organiske sykdommer (magesår, etc.), og når tar visse medisiner (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, medisinkjertel). I fravær av en organisk sykdom kan dyspepsi tjene som en manifestasjon av en funksjonell lidelse i mage-tarmkanalen - funksjonell dyspepsi.

Kompleksiteten ved å tolke magesmerter og etablere dens "galde" eller "ikke-galle" natur er godt demonstrert ved analyse av symptomer observert hos pasienter før og etter kolecystektomi. Dermed ble begrepet postkolecystektomi syndrom dannet som et samlebegrep som kombinerer ulike patologiske tilstander og tilhørende symptomer observert hos pasienter etter kolecystektomi. Så ifølge I.V. Kozlov et al. (2010), basert på resultatene fra en undersøkelse av 625 pasienter som ble operert for kolecystektomi, fant man at 1-3 år etter operasjonen ble magesmerter notert betydelig oftere enn før operasjonen. Bitterhet i munnen var hos 65,1% av de spurte, halsbrann - hos 58,1%. Samtidig noterte pasientene bitterhet i munnen oftere enn før operasjonen (54,8 %). Når det gjelder mer enn 3 år etter kolecystektomi, ble det registrert smerter i den epigastriske regionen hos 31,4% av pasientene, helvetesild - hos 49%, bitterhet i munnen - hos 66,7%, kvalme - hos 43,1% og raping - hos 39, 2 % av pasientene. Forfatterne diskuterer ulike årsaker til plager hos pasienter etter kolecystektomi, men konstaterer samtidig en økning i forekomsten av duodenogastrisk refluks diagnostisert med pH-målere .

I en studie av G. Argea et al. , som studerte funksjonene til symptomer og de morfologiske egenskapene til mageslimhinnen hos eldre mennesker som gjennomgikk kolecystektomi etter 6 måneder. etter operasjonen ble det diagnostisert gallegastritt hos 58 % av pasientene. Symptomer som smerter i den epigastriske regionen, kvalme, oppkast av galle, en følelse av metthet øverst i magen, tyngde etter spising, halsbrann og hyppig raping ble funnet hos alle pasienter før kolecystektomi. Forklaringen på denne symptomatologien er kompleks, selv om forfatterne minner om at tre symptomer - magesmerter, kvalme og oppkast av galle - tradisjonelt vurderes som "galle" symptomer assosiert med kolelithiasis. Hos mer enn 1/3 av pasientene vedvarte de beskrevne symptomene seks måneder etter den laparoskopiske operasjonen, noe som kan skyldes den dannede duodenogastriske refluksen og gallegastritt.

Det morfologiske bildet av gastritt forårsaket av gallerefluks og effekten av gallesyrer på mageslimhinnen er godt beskrevet: det inkluderer ødem i lamina propria, intestinal metaplasi, som regel et avvik mellom tettheten av Helicobacter pylori slimhinnekolonisering og alvorlighetsgraden av kronisk betennelse. En formel er foreslått for å vurdere disse morfologiske endringene - gallerefluksindeksen (BRI), som er lik (7 x ødem i lamina propria [i poeng]) + (3 x intestinal metaplasi) + (4 x kronisk betennelse) - (6 x H. pylon). Ved BRI >14 med en sensitivitet på 70 % og en spesifisitet på 85 % er gallerefluks større enn 1 mmol/L. De fleste forfattere finner gallegastritt hos pasienter etter gastrisk kirurgi og kolecystektomi, noen ganger med endringer i bevegeligheten i den øvre mage-tarmkanalen uten en historie med operasjon. Sammenligning og analyse av de kliniske symptomene og morfologiske bildet av gallegastritt, samt stedet for bitterhet i munnen blant disse symptomene, er lite studert.

Bitterhet i munnen og oppstøt av galle er ikke blant de karakteristiske tegnene på forstyrrelser i funksjonene til galleblæren og lukkemuskelen til Oddi, som er beskrevet i de diagnostiske Roma III-kriteriene (tabell 1). Grunnlaget for diagnosen er en viss karakteristikk av smerte, selv om dens assosiasjon med kvalme og oppkast er notert. Denne delen av konsensusrapporten om funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet reiser mange spørsmål. Forfatterne bemerker at galle- eller bukspyttkjertelsmerter bør være klart definert av lokalisering, alvorlighetsgrad, forekomst, varighet og fravær av typiske symptomer på GERD, funksjonell dyspepsi og irritabel tarm. Samtidig er ikke egenskapene til galle- eller bukspyttkjertelsmerter ved funksjonelle forstyrrelser i galleblæren og lukkemuskelen til Oddi basert på evidensbaserte publikasjoner. Forfatterne foreslår diagnostiske kriterier basert på ekspertkonsensus og likhet med egenskapene til smerte oppleves av pasienter med kolelithiasis og pankreatitt.

Tabell 1. Diagnostiske kriterier for funksjonelle lidelser i galleblæren og lukkemuskelen til Oddi [av 14]

Diagnostiske kriterier

Må inkludere epigastriske og/eller høyre øvre kvadrant smerteepisoder og alt av følgende:

Episoder som varer i 30 minutter eller mer

Symptomer som går igjen med ulike intervaller

Smerte øker til et visst nivå

Smertene er moderate eller alvorlige nok til å avbryte pasientens vanlige aktiviteter og besøke akuttmottaket

Smerteintensiteten avtar ikke etter avføring

Intensiteten av smerte avtar ikke med en endring i holdning

Smerteintensiteten avtar ikke etter inntak av syrenøytraliserende midler

En organisk sykdom som kan forklare disse symptomene er utelukket.

Ytterligere kriterier

Smerter kan være ledsaget av ett eller flere av følgende:

Smerter forbundet med kvalme og oppkast

Smerter stråler til ryggen og/eller under høyre skulderblad

Pasienten våkner midt på natten på grunn av smerte

Den vanligste årsaken til symptomet på bitterhet i munnen er således tilbakeløp av galle inn i øvre fordøyelseskanal og videre inn i munnhulen, dvs. duodenogastrisk og duodenogastroøsofageal refluks (DGER), inkludert ved fordøyelsesforstyrrelser med nedsatt motilitet og GERD. Assosiasjonen mellom bitterhet i munnen og påvist DGER må bekreftes i kliniske studier, men arbeider med dette emnet er fortsatt sjeldne. Det er sannsynlig at DGER kan presentere klinisk med en rekke symptomer, inkludert bitterhet i munnen. Åpenbart, tilstedeværelsen av gallerefluks hos pasienter etter gastrektomi: ifølge de beskrevne kliniske observasjonene, hos noen opererte pasienter, er hovedklagen bitterhet i munnen, hos andre - halsbrann.

Montreal-definisjonen av GERD beskriver det som "en tilstand som utvikler seg når tilbakeløp av mageinnhold forårsaker forstyrrende symptomer og komplikasjoner." Patogenesen til GERD kan representeres som en ubalanse mellom faktorene for aggresjon og faktorene for beskyttelse av esophageal mucosa til fordel for førstnevnte. Saltsyre og pepsin har en aggressiv effekt på slimhinnen, men også gallesyrer, lysolecitin og trypsin, som kommer inn i spiserøret nettopp med DGER. De beskyttende faktorene inkluderer: antirefluksbarrierefunksjon av den nedre esophageal sphincter; normal motorisk aktivitet i spiserøret, magen og tolvfingertarmen; motstand av slimhinnen i spiserøret mot skadelige effekter. For tiden anses en økning i frekvensen av spontan avslapning av den nedre esophageal sphincter som en nøkkelpatogenetisk mekanisme. Rollen til DGER i patogenesen av GERD er veldig stor; de siste årene har den blitt aktivt studert.

S.A. Pellegrini foreslo i 1978 begrepet "alkalisk refluks" som et alternativt konsept til "sur refluks" på grunn av tilbakeløpet av saltsyre fra magesekken inn i spiserøret. Som et kriterium for diagnosen alkalisk refluks ble det foreslått å identifisere episoder med en økning i pH i spiserøret over 7,0 basert på resultatene. 24-timers intraøsofageal pH-metri. Det ble bemerket at pasienter med alkalisk refluks hadde mindre sannsynlighet for å klage over halsbrann med hyppigere og mer uttalt oppstøt sammenlignet med "klassisk" sur refluks. I 1989 S.E.A. Attwood et al. ga bevis på en årsakssammenheng mellom alkalisk refluks med utvikling av øsofagitt, Barretts øsofagus og til og med adenokarsinom i spiserøret. I klinisk praksis er refluks hos de fleste pasienter blandet, vanligvis med en overvekt av syre. Blanding i magen av den alkaliske sekresjonen av tolvfingertarmen med det sure innholdet i magen bestemmer verdien av den intraøsofageale pH, avhengig av overvekten av en eller annen komponent.

I 1993, under navnet "Bilitec 2000", ble en fundamentalt ny metode for fiberoptisk spektrofotometri registrert, basert på bestemmelsen av absorpsjonsspekteret til bilirubin, beregnet for diagnostisering av DGER. Gitt effekten av kosthold på gallesekresjon og følgelig mengden bilirubin som skilles ut i tolvfingertarmen, er det tilhengere og motstandere av å foreskrive en standardisert diett ved bruk av denne metoden.

Med ankomsten av evnen til å overvåke innholdet av bilirubin i spiserøret som en pH-uavhengig faktor, begynte studier på studiet av alkalisk refluks å bli utført på et kvalitativt nytt nivå. Resultatene deres demonstrerte overbevisende fraværet av en korrelasjon mellom tidspunktet for alkalisering av lumen i spiserøret og tilbakeløpet av galle inn i det. Dessuten ble det ikke funnet noen sammenheng mellom alvorlighetsgraden av alkalisk refluks og tilstedeværelsen av GERD-manifestasjoner, samt graden av alvorlighetsgraden (sammenlignet med friske frivillige, pasienter med ikke-erosiv GERD, erosiv øsofagitt, Barretts øsofagus). Dermed kan ikke begrepet "alkalisk refluks" gjenkjennes som korrekt, og det kan ikke tjene som et synonym for DGER.

Kombinasjonen av esophageal pH-metri og automatisk refluksanalyse gjør det mulig å vurdere profilen til gallesyrer som kastes inn i esophagus og dens korrelasjon med pH-nivået. D. Nehra et al. viste at den totale konsentrasjonen av gallesyrer hos pasienter med erosiv øsofagitt er gjennomsnittlig 124 mmol/l, og hos pasienter med Barretts øsofagus og/eller striktur - mer enn 200 mmol/l. I kontrollgruppen var dette tallet 14 mmol/l. Hos pasienter med GERD og Barretts øsofagus rådde blandet refluks (80 %), mens i gruppen pasienter med erosiv øsofagitt var forekomsten av blandet refluks kun 40 %. Poolen av gallesyrer var hovedsakelig representert av kolsyre, taurokolsyre og glykokolsyre. Under behandling med antisekretoriske legemidler endret forholdet mellom ukonjugerte/konjugerte gallesyrer seg til fordel for førstnevnte.

Komponentene i innholdet i tolvfingertarmen som forårsaker skade på slimhinnen i spiserøret er representert av gallesyrer, lysolecitin og trypsin. Betydningen av gallesyrer, som ser ut til å spille en viktig rolle i patogenesen av esophageal skade i DGER, er best studert. Det er fastslått at konjugerte gallesyrer, først og fremst taurinkonjugater, og lysolecitin har en mer uttalt skadelig effekt på slimhinnen i spiserøret ved sur pH, som bestemmer deres synergisme med saltsyre i patogenesen av øsofagitt. Ukonjugerte gallesyrer og trypsin er mer giftige ved nøytral og svakt alkalisk pH. Toksisiteten til ukonjugerte gallesyrer skyldes hovedsakelig deres ioniserte former, som lettere trenger inn i slimhinnen i spiserøret.

Disse dataene tillater å forklare mangelen på en adekvat klinisk respons på monoterapi med antisekretoriske legemidler hos 15-20 % av pasientene med GERD. Det kan sies at essensen av den patologiske prosessen med refluks av innholdet i duodenum inn i spiserøret mest nøyaktig gjenspeiler konseptet "duodeno-gastroøsofageal refluks". Isolert, det vil si uten en blanding av saltsyre, er tilbakeløp av innholdet i tolvfingertarmen bare mulig under forhold med ansyre tilstand. Men gitt den dominerende rollen til gallesyrer i patogenesen av skade på esophageal mucosa, har begrepet "biliær refluks" også rett til å eksistere.

Resultatene fra en rekke studier indikerer at de mest klinisk signifikante kompliserte formene for GERD ofte utvikler seg som et resultat av virkningen av ikke bare syre, men også galle. Følgelig er rettidig anerkjennelse av DGER svært viktig både for å vurdere prognosen og for å velge den optimale behandlingsmetoden. Er det mulig ved kliniske symptomer, om ikke å gjenkjenne, så i det minste å mistenke gallerefluks?

M.F. Vaezi og J.E. Richter bemerker at i motsetning til den "klassiske" sure oppstøt, som manifesteres av halsbrann, oppstøt og dysfagi, er assosiasjonen til DGER med de tilsvarende symptomene mindre uttalt. Oftere enn ved sur refluks oppdages symptomer på dyspepsi. Pasienter kan klage over smerter i den epigastriske regionen, forverret etter å ha spist, noen ganger når betydelig intensitet, kvalme, oppkast av galle. Tilsynelatende bør dette kliniske bildet suppleres med bitterhet i munnen.

Som nevnt tidligere, kan DGER fungere som en årsak til alvorlig øsofagitt, metaplasi av esophageal epitel, og til og med adenokarsinom som utvikler seg mot bakgrunnen av sistnevnte. S.A. Gutschow et al. demonstrerte også overbevisende rollen til DGER i kombinasjon med sur refluks i patogenesen av kolonneformet metaplasi av esophageal epitelium, Barretts esophagus og adenokarsinom i esophagus. Interessant nok indikerer resultatene av en eksperimentell studie utført på gastrektomirotter dominansen av ikke kjertelkarsinom, men plateepitelkarsinom i spiserøret mot bakgrunnen av DGER.

Tilbake i 1978, S.A. Pellegrini bemerket en hyppigere utvikling av skade på luftveiene ved DGER enn ved sure oppstøt. Nyere rapporter som bemerker rollen til DGER i opprinnelsen til ekstraøsofageale manifestasjoner av GERD er sjeldne. S. Barai et al. publiserte en klinisk observasjon av ikke-koronar brystsmerter på grunn av biliær refluks. Eksperimentet fant at taurocholic og chenodeoxycholic gallesyrer forårsaker skade på slimhinnen i strupehodet hos rotter. Kliniske data støtter resultatene av eksperimentelle studier og peker på DHER som årsak til utvikling av tilbakevendende katarral faryngitt og paroksysmal laryngospasme hos noen pasienter. Basert på kliniske observasjoner ble det fremsatt et forslag om rollen til biliær refluks i utviklingen av larynxkreft hos pasienter som gjennomgikk gastrektomi eller Billroth II-operasjon.

Til dags dato har en stor mengde bevis blitt oppnådd for den dominerende rollen til saltsyre som en faktor som forårsaker skade på slimhinnen i spiserøret. Den totale varigheten av vedlikehold av esophageal pH under 4,0, normalt ikke over 1 time i løpet av dagen, hos pasienter med GERD øker til 4-14,5 timer. I denne forbindelse har hovedmedisinene i behandlingen av slike pasienter de siste to tiårene vært protonpumpehemmere (PPI) som de kraftigste undertrykkere av saltsyresekresjon fra parietalcellene i magen. I henhold til gjeldende terapistrategi bør PPI forskrives for enhver form for GERD i en periode på minst 4-8 uker, etterfulgt av vedlikeholdsdosen i 6 måneder til permanent.

DGER anses også som den mest sannsynlige årsaken til den utilstrekkelige effektiviteten til antisekretoriske legemidler.

Spørsmålet om DGER-terapi, inkludert innenfor rammen av GERD, er mer komplekst. Åpenbart gjør overvekten av gallekomponenter i esophageal refluxate det nødvendig å korrigere de generelt aksepterte behandlingsregimene for GERD. Det bør tas i betraktning at i de mest observerte blandede refluksene har PPI en klinisk effekt ikke bare på grunn av undertrykkelse av syreproduksjon, men også på grunn av en reduksjon i det totale volumet av magesekresjon, som følgelig fører til en reduksjon i volumet av tilbakeløp.

Samtidig, ofte under behandlingen av PPI eller etter at de har sluttet, utvikler pasienten bitterhet i munnen, som forsterkes om morgenen og etter å ha spist. Vanligvis er slike pasienter, spesielt i nærvær av smerte eller en følelse av tyngde i høyre hypokondrium, tradisjonelt foreskrevet cholagogues og antispasmodika, noe som ikke alltid fører til en reduksjon i hele symptomkomplekset. De bør anta eksistensen av DGER og, hvis det er teknisk mulig, bekrefte dette. Hvis dette ikke er tilgjengelig, er det sannsynligvis tilrådelig å foreskrive empirisk terapi og evaluere dens effektivitet, om nødvendig utføre en endoskopisk oppfølgingsstudie.

Selvfølgelig, i behandlingen av pasienter med GERD, forblir PPI de grunnleggende legemidlene. Ved påvist eller rimelig mistanke om DGER, kan følgende legemidler foreskrives i ulike kombinasjoner, inkludert med PPI: prokinetikk, syrenøytraliserende midler, ursodeoksykolsyre, kolestyramin, sukralfat, baklofen.

Bruken av prokinetikk er patogenetisk begrunnet på grunn av deres evne til å normalisere den motoriske aktiviteten til den øvre fordøyelseskanalen og, enda viktigere, for å redusere hyppigheten av spontan avslapning av den nedre esophageal sphincter. Når det gjelder forhold mellom effekt og sikkerhet, bør domperidon trolig betraktes som det mest testede legemidlet. Nylig har det kombinerte stoffet "Omez D ®" dukket opp på det russiske farmasøytiske markedet, hvorav en kapsel inneholder 10 mg omeprazol og domperidon. Omeprazol i preparatet er nødvendig for å redusere aktiviteten til syrekomponenten og redusere volumet av tilbakeløp. I tillegg nøytraliserer omeprazol den aggressive virkningen av konjugerte gallesyrer og lysolecitin. Domperidon reduserer på sin side alvorlighetsgraden av DGER-manifestasjoner på grunn av forbedret antroduodenal synkronisering og normalisering av den nedre esophageal sphincter.

Indikasjonen for bruk av stoffet "Omez D ®" er behandling av dyspepsi og gastroøsofageal refluks. Det ser ut til å være patogenetisk begrunnet utnevnelsen av dette kombinerte midlet og med en klage over bitterhet i munnen - en manifestasjon av DGER i GERD eller motoriske forstyrrelser i den øvre mage-tarmkanalen.

Antacida, ved å adsorbere gallesyrer og andre skadelige komponenter av biliær refluks, kan også forbedre tilstanden til pasienter med DHER når de brukes i kombinasjon med PPI.

Grunnlaget for bruk av ursodeoksykolsyre ved gastritt og øsofagitt forårsaket av DHER er dens cytobeskyttende effekt. Forskyvning av bassenget av hydrofobe gallesyrer og, sannsynligvis, forebygging av apoptose av epitelceller indusert av dem fører til en reduksjon i kliniske symptomer og endoskopiske tegn på skade på slimhinnen i magen og spiserøret. Utnevnelsen av sukralfat, som også har cytobeskyttende egenskaper, er patogenetisk begrunnet.

γ-aminosmørsyrereseptoragonisten baklofen er i stand til å redusere antall episoder med spontan avslapning av den nedre esophageal sphincter, noe som rettferdiggjør muligheten for bruk i den komplekse terapien av GERD, inkludert DGER.

Hos pasienter som er motstandsdyktige mot terapi, utføres forskjellige endoskopiske og kirurgiske inngrep, rettet både mot å redusere alvorlighetsgraden av DGER og å eliminere komplikasjonene forårsaket av det, først og fremst metaplasi av esophageal epitel. Disse inkluderer Nissen fundoplication, Roux anastomosis, duodenal rotasjon.

Det er viktig å merke seg at fra evidensbasert medisins synspunkt er det ikke nok pålitelige data om effektiviteten til alle legemidlene som er oppført ovenfor i DHER. For å utføre kirurgiske inngrep er det nødvendig med tilgjengelig utstyr, kvalifiserte spesialister og tilstrekkelige. Basert på resultatene av de ovennevnte studiene, bør det erkjennes at ytterligere studier av rollen til DGER i utviklingen av GERD, inkludert dens alvorlige former, er nødvendig. Dette bestemmer behovet for forskning viet til studiet av dette problemet.

Derfor stiller tolkningen av et så "enkelt" symptom som bitterhet i munnen en rekke spørsmål for utøveren. Det kan anses som rimelig å påstå at bitterhet i munnen ikke er et patognomonisk symptom på kolelitiasis. Den vanligste gastrointestinale årsaken til bitterhet i munnen er tilbakeløp av galle inn i den øvre fordøyelseskanalen og videre inn i munnhulen. Duodenogastrisk eller duodenogastroøsofageal refluks er et patologisk fenomen i en rekke sykdommer: hos pasienter etter kolecystektomi og gastrektomi, med funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet og GERD.

Bibliografi

2. Vetshev P.S., Shkrob O.S., Beltsevich D.G. Kolelithiasis. - M., 1998.- 159 s

3. Kozlova I.V., Graushkina E.V., Volkov S. Kliniske, funksjonelle og strukturelle lidelser i gastroduodenal sone etter kolecystektomi // Vrach -2010. -Nr. 9 -S. 71-75.

6. Lapina T.L., Sklyanskaya O.A., Napalkova N.N. Barretts øsofagus etter gastrektomi: patogenetisk betydning av gallerefluks // Ros zhurn gastroenterol. hepatol. koloproctol. - 2009.-T. 19, nr. 4.-S. 75-78.

7. Okhlobystin A.V. Kolelithiasis. I: Gastroenterology: National Guide / Ed. VT. Ivashkina, T.L. Lapina. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - S. 574-580.

9. Trukhmanov A.S. Gastroøsofageal reflukssykdom. I: Gastroenterology: National Guide / Ed. V.T. Ivashkina, T.L. Lapina. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - S. 397-403.

10. Abraham N.S., Romagnuolo J., Barkun A.N. Gallesteinssykdom I: Evidence Based Gastroenterology and Hepatology - Blackwell Publishing Ltd, 1999 (First Edition). - S. 360-376.

11. Aprea G, Canfora A., Ferronefti A. et al. Morfofunksjonelle gastriske pre- og postoperative endringer hos eldre pasienter som gjennomgår laparoskopisk kolecystektomi for gallesteinsrelatert sykdom // Navy Surgery. - 2012.-Vol. 12(Suppl. 1).-S. fem.

12. Atak I., Ozdil K., Yucel M. et al. Effekten av laparoskopisk kolecystektomi på utvikling av alkalisk refluks gastritt og intestinal metaplasi // Hepatogastroenterology. - 2012. - Vol. 59.-P.59-61.

13. Barai S., Bandopadhaya G., Arun M. et al. Alvorlig duodenogastroøsofageal refluks hos en 11 år gammel jente diagnostisert ved hepatobiliær avbildning med (99m) Tc-mebrofenin // Hellen. Pyren. Latr. - 2004. - Vol. 7.-P. 142-143.

14. Behar J., Corrazziari C., Guelrud M. et al. Funksjonell galleblære og sphincter of Oddi-lidelser // Gastroenterologi. - 2006. -Vol. 130.-s. 1498-1509.

15. Behrens M., Meyerhof W., Orale og ekstraorale bitter smaksreseptorer// Resultater Probl. Celleforskjell. - 2010 - Vol. 52.-S. 87-99.

16. Bremner R.M., Bremner C.G. Hvilken informasjon kan hentes fra eksperimentelle modeller av Barretts esophagus I: Barretts esophagus. Vol. 1. - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - S. 47-52

17. Chen H., Li X., Ge Z. et al. Rabeprazol kombinert med hydrotalsitt er effektivt for pasienter med galle refluks gastritt etter kolecystektomi // Kan. J. Gastroenterol. - 2010. -Vol. 24.-s. 197-201.

18. Elhak N.G., Mostafa M., Salah T., Haleem M. Duodenogastroesophageai refluks: resultater av medisinsk behandling og anti-reflukskirurgi // Hepatogastroenterology. -2008.-Vol. 55.-s. 120-126.

19. Fass R. Protonpumpehemmersvikt – hva er de terapeutiske alternativene? // Am J. Gastroenterol. - 2009 - Vol. 104 (Suppl. 2). - S. 33-38.

20. Fass R., Gasiorowska A. Refractory GERD: hva er det? // Curr. Gastroenterol. Rep. -2008.-Vol. 10.-s. 252-257.

21. Gad El-Hak N.A., El-Hemaly M., Hamdy E. et al. Galle refluksmåling og dens bidrag til alvorlighetsgraden av refluksøsofagitt // Saudi J. Gastroenterol. - 2007. -Vol. 13.-s. 180-186

22. Galli J., Cammarota G., Galo L. et al. Rollen til sur og alkalisk refluks i larynx plateepitelkarsinom // Laryngoscope -2002. -Vol. 112. - S. 1861-1865.

23. Gawron A.J., Hirano I. Fremskritt i diagnostisk testing for gastroøsofageal reflukssykdom // World J. Gastroenterol. - 2010. - Vol. 14.-s. 3750-3756.

24. Gutschow C.A., Schroder W., Holscher A.H. Barretts spiserør: hva er giften - alkalisk, biliær eller sur refluks? // dis. Esophagus - 2002. - Vol. 15. - S. 5-9.

25. Kunsch S., Neesse A., Linhart T. et al. Prospektiv evaluering av duodenogastroøsofageal refluks hos pasienter med gastroøsofageal reflukssykdom som er refraktære mot protonpumpehemmerterapi // Digestion - 2012. - Vol. 86.-P. 315-322

26. Monaco L., Brillantino A., Torelli F. et al. Prevalens av gallerefluks hos pasienter med gastroøsofageal reflukssykdom som ikke reagerer på protonpumpehemmere // World J. Gastroenterol. -2009.-Vol. 21.-s. 334-338.

27. Nehra D. Sammensetning av refluksatet. I: Barrett's esophagus Vol 1 - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - S. 18-22.

28 Pace F., Sangaletti O., Pallofta S. et al. Biliær refluks og ikke-sur refluks er to distinkte fenomener: en sammenligning mellom 24-timers multikanals intraøsofageal impedans og bilirubinovervåking // Scand J. Gastroenterol - 2007. - Vol.42. - S. 1031-1039

29. Poelmans J., Feeusfra L., Tack J. Rollen til DGER ved uforklarlig overdreven slim i halsen // Dig Die. Sa. - 2005. - Vol. 50. -P. 824-832.

30. Poelmans J., Feenstra L., Tack J. Determinanter for langtidsutfall hos pasienter med refluksrelaterte øre-, nese- og halssymptomer // Dig. Dis. sci. - 2006. -Vol. 51.-P. 282-288.

31. Poelmans J., Tack J., Feenstra L. Paroksysmal laryngospasme: atypisk, men underkjent supraøsofageal manifestasjon av gastroøsofageal refluks // Dig. Dis. sci. -2004. -Vol. 9.-s. 1868-1874.

32. Richter J.E. Viktigheten av gallerefluks i Barretts esophagus // Dig. Dis. Sci. -2001. -Vol. 8. -P. 208-216.

33. Richter J.E. Duodenogastrisk refluksindusert (alkalisk) øsofagitt // Curr. behandle. Opin. Gastroenterol. - 2004. - Vol. 7.-P. 53-58.

34. Sasaki C.T., Marotta J., Hundal J. et al. Galle-indusert laryngitt: er det grunnlag for bevis // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. - 2005. -Vol. 114.-s. 192-197.

35. Sobola G.M., O "Connor H.J., Dewar E.P. et al. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa. // J. Clin. Pathol. - 1993. - Vol. 46. - P. 235-240

36. Tsai H.C., Lin F.C., Chen Y.C., Chang S.C. Rollen til total gallesyre i orale sekreter ved ventilatorassosiert lungebetennelse // J. Crit Care. Med - 2012. - Vol. 27.-s. 526.

37. Vaezi M.F., Richter J.E. Dobbel refluks: dobbel trøbbel // Gut. - 1999. - Vol. 44-P. 590-592.

38. Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P. et al. og Global Consensus Group. Montreal definisjon og klassifisering av gastroøsofageal reflukssykdom: en global bevisbasert konsensus // Am. J. Gastroenterol. - 2006. -Vol. 101.-P. 1900-1920.

39. Vere C.C., Cazacu S., Comanescu V. et al. Endoskopiske og histologiske trekk ved galle refluks gastritt // Rom. J. Morphol. Embryol - 2005. - Vol. 46, nr. 4. - P.269-274.

40. Xu X.R., Li Z.S., Zou D.W. et al. Duodenogastroøsofageal refluks rolle i patogenesen av esophageal mucosal skade og gastroøsofageal reflukssymptomer // Can J. Gastroenterol. - 2006 - Vol. 20.-s. 91-94.

Laster inn...Laster inn...