Dannelse av en naturlig biogeocenose. Biogeocenology (læren om økosystemet). A) Plutselige temperaturendringer

Anemi er et klinisk og hematologisk syndrom, der det er en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen i blodet og antall røde blodlegemer.

Blant menneskene kalles anemi ofte "anemi", fordi det i nærvær av denne sykdommen er et brudd på blodtilførselen til de indre organene, som ikke får nok oksygen for riktig og fullstendig funksjon.

Jernmangelformen av anemi, som utvikler seg på bakgrunn av mangel på jern i kroppen, bør betraktes som et symptom på en annen patologi eller et midlertidig fenomen, og ikke som en uavhengig sykdom.

Hva det er?

Anemi er et patologisk syndrom som består av kliniske data og laboratoriedata. Den er basert på:

1. Reduksjon i mengden hemoglobin;
2. Reduksjon i antall røde blodlegemer (forekommer i de fleste tilfeller);
3. Tegn på nedsatt blodtilførsel til vev og deres hypoksi (oksygen sult).

På samme tid er det en nedgang i intensiteten i metabolske prosesser og funksjonen til alle kroppens systemer, forløpet av eksisterende sykdommer blir tyngre.

Årsaker til anemi

Det er mange årsaker til anemi, men det er også de viktigste:

• brudd på produksjonen av røde blodlegemer ved benmargen;
• hemolyse (ødeleggelse) eller forkortelse av levetiden til erytrocytter i blodet, normalt 4 måneder;
• akutt eller kronisk blødning.

La oss nå se nærmere på punktene ovenfor.

Den første årsaken er brudd eller reduksjon i produksjonen av røde blodlegemer. Dette faktum ligger som hovedregel til grunn for anemi, som er ledsaget av nyresykdom, endokrin insuffisiens, proteintap, kreft, kroniske infeksjoner.

Årsaken til anemi kan være en utilstrekkelig mengde jern, vitamin B12 og folsyre i kroppen, og i sjeldne tilfeller, hovedsakelig hos barn, mangel på vitamin C og pyridoksin. Disse stoffene er nødvendige for dannelsen av røde blodlegemer i kroppen.

Andre patogener inkluderer hemolyse. Hovedårsaken til denne sykdommen kan tilskrives funksjonsfeil i erytrocytter, eller bare deres defekt. Med anemi begynner røde blodlegemer å brytes ned i blodet, dette kan skje på grunn av brudd på hemoglobin eller endringer i indre hormoner. Det hender at årsaken til hemolyse er en sykdom i milten.

Blør. Dette faktum blir årsaken til anemi bare hvis blødningen ble forlenget.

Alle hoveddelene av røde blodlegemer gjenopprettes, bortsett fra jern. Dermed forårsaker kronisk blodtap på grunn av tømming av jernlagre i kroppen anemi, som kan utvikle seg selv med tilstrekkelig mengde jern i maten. Vanligvis forekommer blødninger i livmoren og mage -tarmkanalen.

Klassifisering

Generelt er klassifiseringen av anemi basert på tre grupper:

• Posthemoragisk anemi, dvs. anemi forårsaket av alvorlig blodtap.
• Anemi, dannet på bakgrunn av brudd i prosessen med bloddannelse, samt patologier ved syntese av RNA og DNA - megaloblastisk, jernmangel, folatmangel, B -12 -mangel, hypoplastisk, aplastisk, Fanconi -anemi og andre typer av anemi.
• Hemolytiske anemier, dvs. anemi på grunn av økt erytrocytdestruksjon (autoimmun hemolytisk anemi, sigdcelleanemi, etc.).

I tillegg er anemi delt inn i flere alvorlighetsgrader, som avhenger av hemoglobininnholdet. Den:

• Alvorlig grad - når hemoglobinet i blodet er mindre enn 70 hl.
• Gjennomsnitt - 70-90 g / l.
• Mild - mer enn 90 g / l (grad 1 anemi).

Former for anemi

Hvilke former for anemi regnes som de vanligste, og hvordan karakteriseres de?

1. B12 -mangel eller skadelig anemi. Denne sykdomsformen oppstår på grunn av mangel på vitamin B12 i kroppen, som også kalles cyanokobalamin. Han deltar i dannelsen av røde blodlegemer. I situasjoner med mangel diagnostiseres en lignende form for en patologisk tilstand, og anemi av en ondartet orden, som påvirker sentralnervesystemet og hjernen, kan også påvises.
2. ... Refererer til antall patologialternativer basert på lidelser i produksjonen av hemoglobin, erytrocytter. Grunnlaget er mangel på jern, som er ansvarlig for tilstedeværelsen av hemoglobin i blodet. De fleste kvinner er utsatt for denne formen for anemi. Denne typen anemi er også typisk for barn, mennesker hvis kosthold begrenser inntaket av jern fra mat og med alvorlige skader.
3. Posthemoragisk anemi. Den inneholder to alternativer: akutt og kronisk. Grunnlaget for enhver form for en slik diagnose er blodtap. Med et betydelig blodtap som har skjedd om gangen, antas det at en akutt form for posthemoragisk anemi oppstår. Når blødning oppstår fra tid til annen, og volumene kan være ganske knappe, kan en kronisk form diagnostiseres.
4. Aplastisk anemi. Denne underarten av spesialister refererer til de såkalte depressive blodsykdommene. Basert på en betydelig forkortelse av levetiden til røde blodlegemer, manifesteres det også ved forbigående ødeleggelse av blodceller i benmargen. Denne typen anemi regnes som en ganske alvorlig form og krever legehjelp.
5. Diamond-Blackfen-anemi. Denne underarten har ingen spesifikk etiologi. I dette tilfellet diagnostiseres anemi hos spedbarn; dens viktigste manifestasjon, som gjør det mulig å stille en slik diagnose, er mangel på erytropoese.
6. Folsyre mangel anemi. Dette er en av formene for anemi, som er blant gruppen av megaloblastiske anemier. Det utvikler seg på grunn av mangel på folsyre, som kan oppstå på grunn av et feil valgt kosthold, og på grunn av umuligheten av absorpsjon av stoffet i tarmveggene. Hovedkarakteristikken for den patologiske tilstanden er dannelse av megaloblaster i beinmargen og ødeleggelse av røde blodlegemer.
7. Sigdcelleanemi. Det regnes som en patologisk tilstand som er arvet. Normalt har røde blodlegemer en bikonkav form, som ligner en plate i utseende. Når det gjelder utviklingen av denne patologien, blir imidlertid blodcellene modifisert under oksygenoverføringen, de blir som en sigd, derav navnet anemi. Dette skjer på grunn av det faktum at normalt hemoglobin erstattes av patologisk.

Hver for seg er det anemier som følger med noen sykdommer, for eksempel på grunn av smittsomme sykdommer som forårsaker kroniske inflammatoriske prosesser, eller innenfor rammen av kollagenoser (patologi i bindevev eller revmatiske sykdommer).

Symptomer på anemi

Denne tilstanden i kroppen kan ha flere symptomer, hvorav de viktigste er de som er direkte relatert til hypoksi.

Alvorlighetsgraden av anemi avhenger av hvor mye hemoglobin det er i blodet:

1. Lys: hemoglobinindeks - 90-115 g / l. Det ledsages av en svekkelse av kroppen, akselerert tretthet, det er vanskeligere for en person å konsentrere oppmerksomheten om noe.
2. Gjennomsnitt: hemoglobinindeks 70-90 g / l. Hovedsymptomene er kortpustethet, rask hjerterytme, tilstanden kan ledsages av vanlig hodepine, søvnproblemer, appetitten reduseres, libido forsvinner og huden blir blek.
3. Alvorlig: hemoglobinindeksen overstiger ikke 70 g / l. Det er ledsaget av symptomer som er karakteristiske for hjertesvikt.

Hvis symptomene på anemi manifesterer seg under påvirkning av en annen sykdom, kan symptomatologien suppleres med andre lidelser, hvorfra det er mulig å bestemme hvilken bestemt sykdom som må behandles.

Jernmangelanemi

Symptomene på jernmangelanemi er ganske mange, og de ligner ofte symptomene på andre anemier:

• Først huden. Den blir kjedelig, blek, flassende og tørr (vanligvis på hender og ansikt).
• For det andre neglene. De blir sprø, kjedelig, myk og begynner å eksfoliere.
• For det tredje håret. Hos mennesker med IDA blir de sprø, splittet, begynner å falle ut intensivt og vokser sakte.
• For det fjerde, tenner. Et av kjennetegnene ved jernmangelanemi er tannfarging og karies. Emaljen på tennene blir grov, og tennene selv mister sin tidligere glans.
• Ofte er et tegn på anemi en sykdom, for eksempel atrofisk gastritt, funksjonelle forstyrrelser i tarmen, urogenitalt område, etc.
• Pasienter med IDA lider av gustatorisk og luktende perversjon. Dette manifesteres i ønsket om å spise leire, kritt, sand. Ofte begynner slike pasienter plutselig å like lukten av lakk, maling, aceton, bensin, eksosgasser, etc.
• Jernmangelanemi påvirker den generelle tilstanden. Det ledsages av hyppige smerter i hodet, hjertebank, svakhet, blinkende "midger", svimmelhet, døsighet.

En blodprøve for IDA viser et alvorlig fall i hemoglobin. Nivået av erytrocytter reduseres også, men i mindre grad, siden anemi er hypokrom (fargeindikatoren har en tendens til å synke). I blodserumet synker jerninnholdet betydelig. Siderocytter forsvinner helt fra perifert blod.

Diagnostikk

Diagnose av anemi kan deles inn i generell og smalt fokusert, avhengig av den spesifikke typen anemi.

Generell diagnostikk inkluderer:

• undersøkelse av lege;
• en generell blodprøve, for å bestemme: nivået av hematokrit, hemoglobin, retikulocytter, volumet av erytrocytter, antall blodplater, leukocytter.

For å diagnostisere jernmangelanemi, vil det være nødvendig å i tillegg bestemme nivået av jern, mettede transferriner, ferritin og bindingskapasiteten til umettede transferriner. Benmargsbiopsi, som en måte å diagnostisere jernmangelanemi på, utføres i unntakstilfeller. Folinsyre-mangel og B12-mangel-anemi diagnostiseres ved å påvise nivået av vitamin B12 i blodet og folsyre i serum og erytrocytter.

Behandling av anemi

Grunnleggende medisiner kan kalles de legemidlene som er tilrådelige for alle typer anemi, siden de lar beinmargen raskt fylle underskuddet av erytrocytter og hemoglobin i blodet. Disse inkluderer:

1. Jernpreparater: fenuler, totetema, sorbifer, actiferrin;
2. Vitaminer: cyanokobalamin (vitamin B12), folsyre, komplekser av B -vitaminer (milgama, neurobeks), askorbinsyre, vitamin E.

Spesifikke behandlinger for anemi inkluderer:

1. Blodpreparater: vasket erytrocytter, erytrocytmasse;
2. Glukokortikoidhormoner: deksametason, metylprednisolon, solu-cortef, cortinef;
3. Kjemoterapeutiske midler: cytostatika (imuran);
4. Erytropoietiner: epoetin, epocomb, eprex, anabole steroider (mesterolon, nadrolon).

Alle typer legemiddelkorrigering må nødvendigvis kombineres med livsstilskorreksjon og riktig ernæring. Dietten er beriket med storfekjøtt, slakteavfall, fisk og sjømat, ferske grønnsaker og frukt. En streng avvisning av dårlige vaner og dosert fysisk aktivitet i form av treningsterapi, helst i frisk luft, anbefales.

Folkemedisiner

Folkemedisiner vil bidra til å øke hemoglobin, som i deres arsenal har mange oppskrifter for å øke nivået av hemoglobin i blodet. Vurder noen få oppskrifter:

• For tilberedning trenger du 150 ml fersk aloejuice + 250 g honning og 350 ml Cahors -vin. Bland alt godt og ta 1 skje 3 ganger om dagen, i 1 måned.
• En god effekt kan oppnås fra neste infusjon. Du trenger: hyben, ville jordbær i like deler på 10 gram. Hell frukten med kokende vann, legg i et vannbad i 15 minutter, avkjøl deretter, klem og ta 1/2 kopp 2 ganger om dagen.
• Jordbærark (2 ss. L.) Må helles med kokende vann, dreneres og tas 3 ganger om dagen, 2 ss.

Behandling med folkemedisiner kan bare tjene som hjelpeterapi.

Hva å spise for anemi

Balansert ernæring er av stor betydning for å overvinne mangelforhold som fremkaller anemi. Mangel på jern og andre næringsstoffer utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av feilformede gastronomiske preferanser hos en person.

Ernæring for anemi hos voksne må omfatte:

• fet fisk;
• egg;
• storfekjøtt;
• lever;
• tørket frukt.

Det er kjent at sukker, kaffe og te provoserer anemi på grunn av deres negative effekt på assimilering av mange elementer som er nødvendige for en person.

Profylakse

For å forhindre anemi må du føre en aktiv livsstil, spille sport og gå mer i frisk luft. Prøv å gjøre kostholdet ditt variert, og sørg for å spise mat som er kilder til stoffer som er nødvendige for hematopoiesis.

1. Se legen din ved første tegn på anemi for rettidig diagnose og riktig behandling.
2. Behandle sykdommer i mage -tarmkanalen rettidig og forhindre helminthiske invasjoner. Begrens kontakten med giftige stoffer eller bruk personlig verneutstyr når du arbeider med dem.

Psykosomatikken ved sykdommer hevder at anemi er et underskudd på positive følelser og frykt for liv. Derfor, ikke glem å smile oftere og nyt hver nye dag!

sterk> De viktigste typene anemier inkluderer: hemolytisk, posthemoragisk, jernmangel, B12 - mangelfull og aplastisk. Alle utvikler seg som et resultat av stort blodtap eller som et resultat av en svikt i dannelsen av røde blodlegemer. De viktigste symptomene på alle typer anemier er svakhet og hjertebank. Les om hva anemier er, hvorfor de utvikler seg, og hvilke metoder som tas i behandlingen av disse sykdommene, les i dette materialet.

Generelle kliniske symptomer på sykdomsanemi

Anemi er et syndrom preget av en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen per volum enhet blod, og også i de fleste tilfeller erytrocytter.

I henhold til kriteriene vedtatt av Verdens helseorganisasjon (WHO), stilles diagnosen "anemi" når hemoglobinkonsentrasjonen synker: for menn - under 130 g / l, for kvinner - under 120 g / l, for gravide - under 110 g / l.

Vanlige symptomer på alle typer anemier er:

• svakhet;
• hjertebank, kortpustethet med det vanlige;
• et av hovedsymptomene på anemi er blekhet i hud og slimhinner;
• hos eldre mennesker - forekomst eller økt frekvens av anfall;
• et klinisk symptom på anemi hos kvinner i reproduktiv alder er menstruelle uregelmessigheter.

Alle typer anemier hos mennesker er delt inn i:

• som følge av blodtap - posthemoragisk (akutt og kronisk);
• utviklet som et resultat av et brudd på dannelsen av røde blodlegemer eller konstruksjonen av hemoglobin: jernmangel, megaloblastisk, sideroblastisk, anemi av kroniske sykdommer, aplastisk;
• på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer eller hemoglobin - hemolytisk.

Hemolytiske anemier og risikofaktorer for deres utvikling

Hemolytiske anemier- Dette er en stor gruppe arvelige og ervervede anemier forårsaket av økt ødeleggelse av røde blodlegemer (hemolyse). Hovedkarakteristikken for denne typen anemi er for korte levetider for røde blodlegemer. Sykdommen utvikler seg hvis levetiden til erytrocytter er mindre enn 15 dager (normalt lever de opptil 120 dager).

Oppført nedenfor er typer hemolytiske anemier.

Immun hemolytiske anemier. De utvikler seg som et resultat av svikt i immunitet, når antistoffer begynner å bli produsert ikke mot patogener og fremmede proteiner, men mot deres egne celler - erytrocytter.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte. Det utvikler seg med Rh-konflikt mellom mor og foster.

Forårsaket av mekanisk skade på erytrocytter(proteser for hjerteklaffer, hemolyse ved kronisk hemodialyse - "kunstig nyre"). Ved gjentatt kontakt av erytrocyt med et mekanisk hinder, blir integriteten til membranen krenket, og cellen slites rett og slett.

Infeksjonsrelatert(malaria). Røde blodlegemer ødelegges av patogener.

Oppstår under påvirkning av eksterne faktorer: fysiske (brannskader), kjemiske midler, medisiner, giftstoffer (bly).

Arvelige hemolytiske anemier utvikle seg med en medfødt defekt i erytrocytmembranen, som som regel er ledsaget av et brudd på form og størrelse på røde blodlegemer. Alt dette innebærer deres mindreverdighet og skjørhet.

I dette tilfellet kan tilhørighet til en bestemt etnisk gruppe betraktes som en risikofaktor for utvikling av anemi. For eksempel er det kjent at aserbajdsjanere, georgiere, folk som bor i Dagestan og fjelljøder, lider av arvelig hemolytisk anemi oftere enn andre. Den arvelige naturen til sykdommen indikeres noen ganger ved tilstedeværelse av steiner i galleblæren i ung alder (deres dannelse kan lettes ved en økning i bilirubin -nivået).

De viktigste symptomene på hemolytiske anemier, bilder og behandling

De viktigste symptomene på hemolytiske anemier (hemolyse) er:

• Ikterisk misfarging av hud og slimhinner ... Økt bilirubinnivå i blodet. Når hemoglobinet i ødeleggelsen av erytrocytter slippes ut i blodplasmaet, kan det ikke utføre respirasjonsfunksjonen der, siden det bare fungerer "pakket" i en membran. Under påvirkning av blodenzymer begynner hemoglobin å brytes ned og blir gradvis til bilirubin - et pigment som produseres i leveren (mengden stiger kraftig i blodet med hepatitt). Det er bilirubin som flekker det "fading" blåmerket i en gulbrun farge, og med hemolyse gir huden en jevn gul fargetone. Med et økt innhold i blodet blir bilirubin giftig og forårsaker det samme komplekset av symptomer som ved hepatitt: kvalme, mangel på matlyst, tørr munn, generell svakhet.
• Splenomegali (forstørret milt) på grunn av den økte ødeleggelsen av røde blodlegemer, som den må behandle. Det er ledsaget av tyngde i venstre hypokondrium, og hvis prosessen går raskt, så smerte.
• På grunn av frigjøring av bilirubin og ødeleggelsesprodukter (urobilin), får den fargen på teblader.
• Karakteristiske endringer i benmargen (oppdaget av punkteringsresultater).

Som du kan se på bildet, er et karakteristisk symptom på anemi mørkere urin:

Pasienten bør omgående bringes til sykehuset, siden symptomene på hemolytisk blodanemi på mange måter ligner på og. Diagnose av anemi uten tester er svært vanskelig. Sykehusinnleggelse er nødvendig av en annen grunn. Hvis ødeleggelsen av røde blodlegemer skjer raskt og i store mengder, kan det oppstå en hemolytisk krise, en livstruende tilstand. På grunn av den raskt utviklende anemien øker hjertesvakheten kraftig, hjerteslaget øker og blodtrykket synker. Høye nivåer av bilirubin forårsaker alvorlig toksisitet. På venstre side kan det oppstå alvorlig smerte på grunn av den kraftig strekkende miltkapslen.

Behandling av denne typen anemi utføres raskt og kun på et spesialisert hematologisk sykehus. Pasienten er foreskrevet høye doser av binyrehormoner - glukokortikosteroider (prednisolon). Med et tilbakevendende sykdomsforløp og en økning i symptomene på hemolytisk anemi, er behandling umulig uten kirurgi - milten må fjernes.

Diagnose "Posthemoragisk blodanemi": årsaker og behandling

Posthemoragisk(fra lat. post - "etter" og gresk hemorragi - "blødning") anemi oppstår på grunn av det faktum at med langvarig eller rikelig blodtap har beinmargen rett og slett ikke tid til å fylle på tilførselen av røde blodlegemer.

Årsakene til utviklingen av post-hemoragisk anemi er som følger:

• overdreven eller langvarig menstruasjon;
• blødende hemorroider;
• blødning med magesår og duodenalsår.

Siden anemi av denne typen ikke er en uavhengig sykdom, bør årsaken som forårsaket den elimineres: fjern hemorroiden, behandle magesårssykdom, etc. Når blodtapet stopper, løses anemi vanligvis også. I alvorlige tilfeller, etter diagnosen post-hemoragisk anemi, er blodtransfusjon nødvendig for å behandle sykdommen.

Jernmangelanemi: årsaker og behandling

Denne delen av artikkelen beskriver årsakene til symptomene på jernmangelanemi, samt metoder for behandling og diagnose av sykdommen.

Jernmangelanemier (VENTE) utvikle seg med utilstrekkelig tilførsel av jern til benmargen, noe som fører til mangel på byggemateriale for hemoglobin.

IDA er den vanligste typen anemi og utgjør ifølge WHO omtrent 80% i verden i gjennomsnitt (i Russland er dette tallet enda høyere - mer enn 90%). Alle grupper av befolkningen er utsatt for IDA, men spesielt små barn og kvinner i reproduktiv alder.

Kronisk IDA- Dette er en konsekvens av en langsiktig negativ balanse av jern i kroppen. Jern, på den ene siden, kommer inn i kroppen med mat (ikke mer enn 2 mg av det kan absorberes per dag), og på den annen side blir det fortært for produksjon av røde blodlegemer, hårvekst, negler, epidermale celler (hud), og hos kvinner er det også under menstruasjon. Prinsippet er enkelt: hvis forbruket av dette viktigste sporstoffet overskrider inntaket, vil anemi uunngåelig utvikle seg.

Årsaker til jernmangelanemi:

• økt jernforbruk på grunn av akselerert vekst av kroppen i barndommen og ungdomsårene;
• graviditet (den vordende moren mister 700-800 mg jern daglig) og amming (fra 0,5 til 1 mg);
• utilstrekkelig inntak av jern fra mat som følge av vegetarianisme og sult;
• redusert absorpsjon av jern i gastritt med lav surhet, samt på grunn av magesykdom;
• andre årsaker (donasjon, hemodialyse).

For å diagnostisere denne typen anemi er det nødvendig med en grundig undersøkelse, inkludert laboratorieblodprøver (klinisk med studier av blodutstryk, bestemmelse av serumjern, transferrininnhold, ferritin). En endoskopisk undersøkelse av magen er obligatorisk.

Etter å ha identifisert årsakene til anemi, foreskrives behandling bare etter en full undersøkelse. Du bør følge en spesiell diett basert på jernrik mat. Men å endre dietten alene er ikke nok, derfor blir pasienten foreskrevet jernpreparater: for oral administrering i form av tabletter, kapsler, piller eller sirup (for barn), og noen ganger i form av intramuskulære eller intravenøse injeksjoner. I alvorlige tilfeller er det nødvendig å ty til transfusjon av donor erytrocytkonsentrat.

Imidlertid er det ikke sikkert at jerntilskudd er effektive. Og årsakene er som følger:

• vedvarende blodtap;
• feil inntak eller utilstrekkelig dose av stoffet;
• feilaktig diagnose;
• brudd på jernabsorpsjon;
• kombinert mangel (oftest - jern og vitamin B12).

B12-mangelanemi: tester for diagnose og behandling

B12-mangel (skadelig) anemier utvikle seg med mangel på vitamin B12 (cyanokobalamin) i kroppen. Vitamin B12 og folsyre er nødvendig for dannelse av røde blodlegemer. Vitamin B12 kommer inn i kroppen med mat og kalles en ekstern hematopoietisk faktor. For absorpsjon er det nødvendig med en intern faktor - glykoproteinet i magesaft (et stoff som produseres i mageslimhinnen). Med mangel på vitamin B12 forstyrres den normale metabolismen av folsyre (folat) forbindelser og DNA -syntese, noe som resulterer i unormalt store og hemoglobinoverbelastede erytrocytter. Disse ekstra store cellene tåler ikke konstant kontakt med veggene i blodkapillærene: membranen sprekker, og levetiden reduseres.

Diagnostikk. Diagnosen stilles på grunnlag av laboratorieundersøkelsesdata (klinisk blodprøve, måling av konsentrasjonen av vitamin B12 i blodet). For å utelukke onkologiske prosesser er det også nødvendig med en endoskopisk undersøkelse av mage og tarm og en blodprøve for tumormarkører, og for å utelukke helminthiske invasjoner utføres blod- og avføringstester.

I denne delen av artikkelen vil du lære hvordan aplastisk anemi utvikler seg og hvilke metoder som brukes for å behandle denne sykdommen.

Aplastisk anemi- en gruppe hematologiske sykdommer, hvis felles trekk er en signifikant nedgang i antall celler av forskjellige typer i blodet på grunn av inhibering av benmargshematopoiesis. I dette tilfellet ødelegges ikke blodceller: beinmargen produserer dem ganske enkelt ikke.

Symptomene på aplastisk anemi ligner på strålingssyke.

I forbindelse med undertrykkelse av beinmargen utvikler cytopenisk syndrom: anemi, trombocytopeni og leukopeni. På grunn av trombocytopeni har pasienter en tendens til blødning, blødning, blødning. Anemi er ledsaget av utvikling av kardiovaskulær svikt.

En reduksjon i antall leukocytter, på bakgrunn av en kraftig svekkelse av immuniteten, forårsaker forskjellige smittsomme komplikasjoner: lungebetennelse, bronkitt, tonsillitt, generaliserte sopplesjoner, og i de alvorligste tilfellene - (blodforgiftning). Forresten, selve sykdommen begynner vanligvis med en smittsom prosess. Det er derfor, hvis kroppstemperaturen økes i mer enn 3 dager, er det nødvendig å ta en blodprøve.

Diagnostikk og behandling. Siden aplastisk anemi er en av de mest alvorlige blodtypene, krever det undersøkelse og behandling på et spesialisert sykehus.

Behandlingen inkluderer stamcelletransplantasjon og immunsuppressiv behandling (administrering av antilymfocytisk immunglobulin, cyklosporin A). Hjelpemetoder brukes også (transfusjon av blodkomponenter, forebygging og behandling av smittsomme komplikasjoner). Antibiotika er foreskrevet, de prøver å beskytte pasienter mot alle kontakter, siden enhver infeksjon kan forårsake de mest alvorlige komplikasjonene.

Artikkelen lest 20 554 ganger (a).

Er en unormal tilstand i kroppen. Sykdommen diagnostiseres ved en laboratorieblodprøve. Det blir tatt hensyn til hydrering av kroppen slik at den ikke blir overmettet med vann, og blodet blir flytende. Ellers vil diagnosen være spekulativ fremfor nøyaktig. Når analysen er bestått, må kroppen være skikkelig dehydrert.

Latent anemi og pseudoanemi

Avhengig av kroppens tilstand kan anemi ha to former:

• skjult;
• pseudo.

Tynning av blodet (høy prosentandel vann) er hydremi. Folk kaller det pseudoanemi. På grunn av å drikke mye væske, kommer interstitial væske inn i blodet.

Fortykning av blodet (latent form for anemi) oppstår som et resultat av tap av en del av det flytende blodet, som oppstår på grunn av alvorlig dehydrering. Sistnevnte provoserer oppkast, overdreven svette eller diaré. Med latent anemi er hemoglobin på det optimale nivået. Dette gjøres lettere ved fortykkelse av blodet.

Det er to typer tegn på anemi: spesifikk og uspesifikk. Den første typen uttrykkes strengt individuelt og er karakteristisk for en viss form for sykdommen. I den andre typen er tegn på manifestasjon egnet for alle typer anemi.

Former for anemi

Det er flere av dem:

• skadelig;
• jernmangel;
• medisinsk;
• sigdcelle;
• aplastisk;
• medfødt sfærocytisk.

Hva er disse artene? Vitamin B12 -mangel forårsaker skadelig anemi. Dette elementet har stort behov for hjernen. Denne sykdomsformen er mest utsatt for mennesker hvis mage ikke kan reprodusere enzymer som er i stand til å absorbere vitaminet.

En utilstrekkelig mengde jern provoserer jernmangelanemi. Det forekommer ofte hos kvinner under graviditet og under fødsel på grunn av blodtap.

Den medisinske typen av sykdommen påvirker mennesker som er utsatt for allergiske reaksjoner på medisiner. For eksempel det samme aspirinet.

Seglcelleanemi overføres genetisk. I dette tilfellet har de røde blodcellene form som en sigd. Som et resultat av dette kan det oppstå en nedgang i blodstrømmen eller Botkins sykdom.

Hvis det ikke er vev i benmargen som er ansvarlig for reproduksjon av blodceller, kan det oppstå aplastisk anemi. Folk som har mottatt noen form for stråling er utsatt for denne typen.

Medfødt sfærocytisk anemi er en arvelig sykdom. I dette tilfellet får cellene en avrundet form som ødelegger milten. Med denne formen kan det dannes nyrestein eller milten kan forstørres.

Sykdommen kan provoseres av forskjellige faktorer. I følge patogenesen i medisin er det fire former for anemi:

• hemolytisk utseende;
• posthemoragisk;
• mangelvare;
• hypoplastisk.

Den raske døden av røde blodlegemer forårsaker en hemolytisk form for anemi. Den andre typen er forbundet med alvorlig blodtap. Mangel på vitaminer og nyttige sporstoffer fremkaller mangelanemi. Den tredje typen er vanskelig for pasienter. Det er assosiert med en abnormitet av hematopoiesis i beinmargen.

Funksjon og symptomer

Hvis du har noen av følgende symptomer, bør du konsultere en spesialist:

• svakhet i kroppen og svimmelhet;
• huden får en blek nyanse;
• alvorlig tretthet;
• endringer i CP og leukocytter;
• vanlig hodepine og døsighet;
• plutselig vekttap;
• søvnforstyrrelse, alvorlig kortpustethet;
• menstruasjon er ikke stabil;
• lave hemoglobinnivåer;
• et redusert antall røde blodlegemer;
• hjertesykdom.

Slike symptomer er iboende i ikke-spesifikke funksjoner. Det er flere årsaker til anemi:

• en abnormitet av røde blodlegemer produsert av beinmargen;
• langvarig blødning;
• kort levetid for erytrocytter (hemolyse).

Den første grunnen. I hjertet av anemi er et brudd eller en reduksjon i nivået av røde blodlegemer. Ledsager av sykdommen:

• nyre anomali;
• uttømming av proteiner;
• onkologi;
• endokrin insuffisiens;
• kroniske infeksjoner.

Den andre årsaken er langvarig blødning. Denne formen er spesielt karakteristisk i perioden med arbeid og skade. I tillegg til jern kan alle viktige elementer i erytrocytter gjenopprettes. Av denne grunn forårsaker det anemi.

Tredje grunn. Mangel på nyttige vitale elementer fører til reduksjon av røde blodlegemer.

Fjerde grunn. Årsaksmidlet til anemi er feilfunksjon av erytrocytter, med andre ord deres abnormitet. Ødeleggelsen av røde blodlegemer provoserer et brudd på hemoglobin eller en endring i funksjonen til indre organer. Miltsykdom kan også forårsake hemolyse.

Hva er sykdomsgradene?

Ved patogenese har anemi en arbeidskategori. Det er hun som blir tatt hensyn til av laboratorieassistentene ved den kliniske avdelingen. I medisinsk praksis bestemmes sykdomsgraden av fire indikatorer:

• lette, middels og alvorlige - de bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdommen;
• fargeindikator (CPU);
• serum jerninnhold;
• erytrocytdiameter (SDE) - gjennomsnittet er tatt.

Ved å dele sykdommen i klassifiseringer kan du stille riktig diagnose og foreskrive passende behandling.

Først

Det er tre typer alvorlighetsgrad av anemi - mild (hemoglobin mindre enn 100 g / l, erytrocytter mindre enn 3 T / l), middels (fra 100 til 66 g / l, 3 - 2 T / l) og alvorlig (hemoglobin mindre enn 66 g / l) ...

Sekund

Tre grader av anemi bestemmes av blodets CP:

• normokrom (fargeindikator fra 0,8 til 1,05);
• hypokrom (<0,8);
• hyperkromisk (> 1,05).

I det første tilfellet er hemoglobinnivået normalt, i det andre senkes det, og i det tredje økes det. Hver grad har sin egen type sykdom. Normokrom anemi er posthemoragisk og hemolytisk. Hypokrom - jernmangel, kronisk posthemoragisk thalassemi. Hyperchromic er en mangel og en sykdom forbundet med mangel på folsyre.

I følge SDE diagnostiseres følgende typer anemi:

• normocytisk (7,2 til 8,0 mikron);
• mikrocytisk (< 7,2 микрон);
• megaloblastisk (> 9,5).

Med normocytisk anemi har erytrocytter en normal diameter, med mikrocytisk anemi - redusert, med megaloblastisk - økt.

I henhold til nivået av serumjern diagnostiseres sykdommen som:

• normosideremisk (fra 9,0 til 31,3 μmol / l);
• hypersideremisk (mer enn 32);
• hyposideremisk (mindre enn 9,0).

Den første typen inkluderer den posthemoragiske typen anemi, den andre typen - hemolytisk og mangelfull, den tredje - jernmangel, posthemoragisk (kronisk) og thalassemi.

Du er kjent med typer og symptomer på anemi. Nå vil du finne ut hvordan de manifesterer seg, og med hvilken endring i kroppen må du håndtere?

Alt om post-hemoragisk anemi

Denne typen sykdom kan uttrykkes i kroniske og akutte former. Kronisk anemi oppstår ved langvarig blødning i små doser. Den akutte formen utvikler seg veldig raskt i tider med stort blodtap.

Symptomer på post-hemoragisk anemi vises som følger:

• blek hudfarge;
• svimmelhet;
• periodisk bevissthetstap;
• rask puls;
• kroppstemperaturen synker under det normale;
• forkjølelse av kald svette;
• vanlig kvalme og oppkast.

I denne typen er blodtap omtrent 30%. En slik indikator er farlig for menneskeliv.

For diagnose bør en passende klinisk analyse bestås. Antallet retikulocytter overstiger 11%, umodne erytrocytter får et unormalt utseende.

Terapi av akutt posthemoragisk anemi er bare stasjonær og er rettet mot å gjenopprette normen for dannede elementer, god blodsirkulasjon og å opprettholde de etablerte indikatorene. Den første utfordringen er å stoppe blødningen.

Symptomer på kronisk post-hemoragisk anemi:

• intoleranse mot lukt;
• huden blir blek;
• smakpreferanser endres;
• pasty ben;
• huden blir tørr og grov;
• hevelse i ansiktet;
• kraftig hårtap;
• negleplaten går i stykker.

I tillegg til hovedsymptomene kan kortpustethet, svakhet i kroppen, vanlig svimmelhet og kvalme vises, og pulsen overstiger det normale. Men jernmangel forårsaker også ufrivillig vannlating og glossitt. Surhetsgraden synker betydelig.

Sykdommen diagnostiseres av farge, antall og form på røde blodlegemer. I en kronisk posthemoragisk form er de svakt farget, ovale og små i størrelse. Antall leukocytter reduseres. Følgende faktorer er årsaken til denne tilstanden:

• svulster;
• sykdom i mage -tarmkanalen, lever og nyrer;
• rundorm;
• livmorblødning;
• anomali i blodkoagulasjonssystemet.

Terapien foregår i etapper. Først og fremst bør årsaken til blodtapet identifiseres og elimineres. Etter det, utvikle det riktige kostholdet og fyll det med mat som er rik på nyttige elementer. Men legen vil også foreskrive passende medisiner.

Alt om hemolytisk anemi

I dette tilfellet ødelegges røde blodlegemer mer enn de produseres. Hemolytisk anemi er: arvelig og ervervet. Symptomer:

• en forstørret lever;
• feber og frysninger vises;
• milten øker i størrelse;
• urinen blir mørk i fargen;
• tettheten av bilirubin er unormal.

Arvelig hemolytisk anemi er av to typer: og sigdcelle. Sistnevnte er forårsaket av en abnormitet i hemoglobinmolekylet som dannes til en spindelformet krystall som gir de røde blodcellene en sigdform. Symptomer:

• hemoglobin vises i urinen;
• syn er svekket;
• milten blir større enn størrelsen;
• Botkins sykdom oppstår;
• hemolytiske kriser (oksygenmangel).

Sykdommen diagnostiseres ved klinisk forskning. En blodprøve viser en liten mengde hemoglobin (fra 50 til 80 g / l) og erytrocytter (fra 1 til 2 T / l), en høy vekst av retikulocytter (over 30%).

Ved behandling av sigdcelleanemi er det svært viktig å forhindre en hemolytisk krise, derfor er den eneste veien ut transfusjon av erytrocytmasse.

Thalassemi

Sykdommen vises som et resultat av et brudd på erytrocyters form og dannelsen av hemoglobin. Thalassemi er en genetisk lidelse som ikke kan behandles. Men det er mulig å lindre tilstanden. Symptomer:

• huden blir gulsott;
• mental underutvikling;
• svak fysisk form;
• en forstørret lever;
• deformasjon av skallen;
• milten er stor;
• hemosiderose;
• øynene blir smale.

Klinikere oppdager mål -erytrocytter, tettheten av hemoglobin reduseres til 20 g / l, antall erytrocytter reduseres til 1 T / l. I tillegg reduseres antall leukocytter og blodplater.

Typer thalassemi

I medisinsk praksis er det tre typer anemi: hemolytisk, immun, ikke-immun. Men en av de viktige typene er jern ildfast anemi.

Den sistnevnte typen oppstår på grunn av mangel på enzymer involvert i syntesen av hemoglobin. Samtidig forblir jernindeksen normal. Hovedårsaken er feil absorpsjon av dette elementet.

Symptomer på jern ildfast anemi:

• hyppig hodepine og kortpustethet;
• tinnitus og vanlig svimmelhet;
• en tilstand av døsighet;
• smertefull hjertebank;
• svakhet og søvnforstyrrelse.

Med et høyt blodinnhold kan hemosiderose (jernavsetning på grunn av overskudd) utvikle seg.

Jern ildfast anemi diagnostiseres ved klinisk undersøkelse. Med denne typen sykdom reduseres CP til 0,4-0,6 erytrocytter har forskjellige former og størrelser, antallet tilsvarer ikke normen. I tillegg dannes sideroblaster i benmargen - noen celler rundt hvilke det dannes en krans av jern, antallet kan nå opptil 70% med en norm på 2,0 til 4,6%.

Spesialister har ennå ikke funnet en måte å kurere denne sykdommen på. Imidlertid er det et alternativ - erstatningsterapi ved infusjon av røde blodlegemer.

Årsaker som påvirker utviklingen av andre anemier

Vurder årsakene og behandlingen av andre typer anemi. Utilstrekkelig mengde vitamin provoserer B12 -mangelanemi. Vanligvis kommer dette elementet inn i menneskekroppen med mat. Mangel på vitamin provoserer sykdommen. Oftest forekommer mangelanemi hos vegetarianere og gravide, så vel som mennesker med onkologi og mage -tarmkanalen.

Symptomer på sykdommen:

• treg respons;
• nummenhet i lemmer;
• svimlende gangart;
• delvis hukommelsestap;
• problemer med å svelge mat;
• en økning i leverens størrelse.

B12 -mangelanemi diagnostiseres klinisk. I blodet dannes erytrocytter av gigantisk størrelse - kortvarig. De er fargerike og pæreformede.

Behandlingen foregår i etapper. Først og fremst må du etablere fordøyelseskanalen med et balansert kosthold som er rikt på vitamin B12.

Det er ganske mange typer anemi. Vi har dekket de mest grunnleggende. Eventuelle tegn på anemi krever et øyeblikkelig besøk til legen. Han vil stille riktig diagnose og foreskrive passende behandling. I tillegg anbefaler eksperter regelmessig å donere blod for hemoglobin. Forventet levetid avhenger av helse.

De fleste er mer interessert i mangelanemier, som kan forekomme hos nesten alle mennesker. Derfor vil vi dvele mer detaljert ved denne typen anemi.

Jernmangelanemi- årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Jerninnholdet i menneskekroppen er 4-5 g eller 0,000065% av kroppsvekten. Av disse er 58% av jern en del av hemoglobin. Jern kan deponeres (lagres) i lever, milt og benmarg. Samtidig oppstår fysiologiske tap av jern i avføring, urin, svette, med menstruasjon og under amming, derfor er det nødvendig å inkludere jernholdig mat i dietten.

Årsaker til jernmangelanemi

Jernmangelanemi oppstår når:

1. mangel på jern i kroppen (premature babyer, barn under 1 år, gravide)
2. økt behov for jern (graviditet, amming, periode med økt vekst)
3. lidelser i absorpsjon av jern fra mage -tarmkanalen og dens påfølgende transport
4. kronisk blodtap

Jernmangelanemi symptomer

Klinisk manifesteres jernmangelanemi av tre hovedsyndrom - hypoksisk, sideropen og anemisk. Hva er disse syndromene? Hva kjennetegner hver av dem? Et syndrom er en vedvarende samling av symptomer. Så er hypoksisk syndrom preget av kortpustethet, hodepine, tinnitus, tretthet, døsighet og takykardi; anemisk syndrom uttrykkes i en nedgang i innholdet i antall erytrocytter og hemoglobin. Sideropenisk syndrom er direkte relatert til en nedgang i jernmengden i kroppen og manifesterer seg som følger: underernæring i hud, negler, hår - hud av "alabaster" nyanse, tørr og grov hud, sprøtt hår og negler. Deretter blir perversjonen av smak og lukt lagt til (lyst til å spise kritt, inhalere lukten av vasket betonggulv, etc.). Det kan være komplikasjoner fra mage -tarmkanalen - karies, dysfagi, nedsatt surhet i magesaft, ufrivillig vannlating (i alvorlige tilfeller), svette.

Diagnose av jernmangelanemi

I blodet er det en nedgang i hemoglobininnholdet til 60 - 70 g / l, erytrocytter til 1,5 - 2 T / l, antallet retikulocytter er også redusert eller helt fraværende. Røde blodlegemer i forskjellige former og størrelser vises. Jernkonsentrasjonen i serum er under det normale.

Behandling av jernmangelanemi

Behandlingen av jernmangelanemi er basert på prinsippene for å eliminere årsaken til forekomsten - behandling av sykdommer i mage -tarmkanalen, samt introduksjon av et balansert kosthold. Dietten bør inneholde mat med mye jern (lever, kjøtt, melk, ost, egg, frokostblandinger, etc.). Imidlertid er det viktigste middelet for å gjenopprette mengden jern i kroppen i begynnelsen, jernmedisiner. I de fleste tilfeller er disse medisinene foreskrevet i pilleform. I alvorlige tilfeller tyr de til intramuskulære eller intravenøse injeksjoner. For behandling av denne anemi, for eksempel, brukes slike legemidler: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totema og andre. Valget av forskjellige medisiner, inkludert kombinerte, er veldig bredt.

Når du velger, må du oppsøke lege. Vanligvis er den daglige dosen for forebygging og behandling av mild anemi 50-60 mg jern, for behandling av moderat anemi-100-120 mg jern per dag. Behandling av alvorlig anemi utføres på et sykehus og jernpreparater brukes i form av injeksjoner. Deretter bytter de til nettbrettskjemaer. Jerntilskudd forårsaker mørkere avføring, men dette er normalt i denne situasjonen.Hvis jerntilskuddet forårsaker ubehag i magen, må det byttes ut.

Jern ildfast anemi årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Årsak til ildfast anemi av jern

Jern ildfast anemi kalles også sideroblastisk eller sideroakristisk... Jern ildfast anemi utvikler seg på bakgrunn av et normalt jerninnhold i blodserumet og mangel på enzymer som er involvert i syntesen av hemoglobin. Det vil si at hovedårsaken til jern-ildfast anemi er et brudd på prosessene for "assimilering" av jern.

Symptomer på jern ildfast anemi, hva er hemosiderose?

Jern ildfast anemi manifesteres av kortpustethet, hodepine, svimmelhet, tinnitus, tretthet, døsighet, søvnforstyrrelser og takykardi. På grunn av det høye innholdet av jern i blodet, observeres vev hemosiderose .Hemosiderose er avsetning av jern i organer og vev på grunn av overskuddet. Med hemosiderose utvikler kardiovaskulær insuffisiens på grunn av jernavsetning i hjertemuskelen, diabetes mellitus, lungeskade og størrelsen på lever og milt øker. Huden får en jordaktig nyanse.

Diagnose av jern ildfast anemi, hva er sideroblaster?

Blodets fargeindeks er redusert til 0,6 - 0,4, erytrocytter av forskjellige former og størrelser er tilstede, mengden hemoglobin og erytrocytter er under det normale. Det er endringer i benmargen - celler vises - sideroblaster. Sideroblaster er celler som har en corolla av jern rundt kjernen. Normalt er slike celler i benmargen 2,0-4,6%, og med jern-ildfast anemi kan antallet nå 70%.

Behandling av ildfast anemi av jern

Til dags dato er det ingen kur som helt kan eliminere det. Det er mulig å bruke erstatningsterapi - infusjon av erytrocytmasse og bloderstatninger.

B12 -mangelanemi, årsaker til sykdommen, diagnose og behandling.

Hva er B12? Hvor finnes dette vitaminet?

Først, hva er B12? KL 12 Er et vitamin som også har et navn cyanokobalamin ... Cyanokobalamin finnes hovedsakelig i animalske produkter - kjøtt, lever, nyrer, melk, egg, ost. Nivået på vitamin B12 må konstant opprettholdes ved bruk av passende matvarer, siden dets naturlige fysiologiske tap oppstår i avføring og galle.

Årsaker til B12 -mangelanemi

Så, B12 - mangelanemi er anemi som oppstår på grunn av vitamin B12 -mangel. Mangel på vitamin B12 kan skyldes utilstrekkelig inntak av det med mat eller et brudd på absorpsjonen i mage -tarmkanalen. Utilstrekkelig inntak av cyanokobalamin fra mat er mulig hos strenge vegetarianere. Mangel på B12 kan også vise seg med en økning i behovet for det hos gravide, ammende mødre og kreftpasienter. Fordøyelse av vitamin B12, tilført mat i tilstrekkelige mengder, forekommer ved sykdommer i magesekken, tynntarmen (divertikula, ormer) og behandling med antikonvulsiva eller orale prevensjonsmidler.

Symptomer på B12 -mangelanemi

Symptomer på B12 -mangelanemi er preget av lidelser i sentralnervesystemet og mage -tarmkanalen. Så tenk på disse to store symptomgruppene:

1. fra sentralnervesystemet. Det er en nedgang i reflekser, parestesi ("frysninger"), nummenhet i lemmer, følelse av bomullsføtter, gangforstyrrelser, hukommelsestap
2. fra mage -tarmkanalen. Det er en økt følsomhet for sure matvarer, glossitt, svelgevansker, atrofi i mageslimhinnen, en økning i lever og milt

Diagnose av B12 -mangelanemi

I blodsystemet er det en overgang til den megaloblastiske typen hematopoiesis. Dette betyr at gigantiske erytrocytter med forkortet levetid, fargerike erytrocytter uten opplysning i midten, pæreformede og ovale erytrocytter med Jollys kropper og Cabo-ringer vises i blodet. Det dukker også opp gigantiske nøytrofiler, antall eosinofiler (opptil fullstendig fravær), basofiler og totalt antall leukocytter avtar. I blodet øker konsentrasjonen av bilirubin, og derfor kan det observeres en liten gulhet i huden og øynene.

Behandling av B12 -mangelanemi

Først og fremst er det nødvendig å kurere sykdommer i mage -tarmkanalen og etablere et balansert kosthold med tilstrekkelig innhold av vitamin B12. Bruken av et injeksjonsforløp av vitamin B12 normaliserer raskt hematopoiesis i beinmargen, og da er det nødvendig med et konstant, regelmessig inntak av tilstrekkelig mengde vitamin B12 med mat.

Folsyre mangel anemi, årsaker, symptomer og behandling

Vitamin B9 - folsyre ... Den kommer inn i kroppen med mat - storfekjøtt og kyllingelever, salat, spinat, asparges, tomater, gjær, melk, kjøtt. Vitamin B9 er i stand til å akkumulere i leveren. Dermed oppstår B9 - mangelanemi på grunn av mangel på folsyre i menneskekroppen. Mangel på folsyre er mulig når man mater barn med geitemelk, med langvarig varmebehandling av mat, hos vegetarianere, med utilstrekkelig eller ubalansert ernæring. Det observeres også mangel på folsyre med et økt behov for det hos gravide, ammende, premature babyer, ungdom og kreftpasienter. Solmangelanemi skyldes tilstedeværelsen av slike sykdommer som kronisk nyresvikt, leversykdom. Fremveksten av mangel på folsyre er mulig ved nedsatt absorpsjon av dette vitaminet, som oppstår ved alkoholisme, inntak av p -piller og mangel på B12.

Folsyre mangel anemi symptomer

Med folatmangelanemi lider mage -tarmkanalen, derfor er manifestasjonene av denne anemi forbundet med lidelser i mage -tarmkanalen. Utseendet til overfølsomhet overfor sure matvarer, glossitt, svelgeproblemer, atrofi i mageslimhinnen, en økning i lever og milt.
Blodsystemet gjennomgår de samme endringene som ved B12 - mangelanemi. Dette er en overgang til den megaloblastiske typen hematopoiesis, utseendet til gigantiske nøytrofiler, en reduksjon i antall eosinofiler, basofiler og det totale antallet leukocytter.

Behandling av folatmangelanemi

For behandling av denne typen anemi brukes folsyretabletter og dietten normaliseres, der det bør være matvarer som inneholder tilstrekkelig mengde folsyre.

Hypoplastisk anemi, årsaker, diagnose, behandling

Hypoplastiske anemier er preget av en nedgang i innholdet i alle cellene i blodet ( pancytopeni ). Pancytopeni er forbundet med døden til forløperceller i beinmargen.

Symptomer på hypoplastisk anemi

Hypoplastiske anemier kan være arvelige eller ervervet, men alle underarter av denne typen anemi er preget av de samme manifestasjonene. Vurder disse symptomene:

1. Blødning, blødende tannkjøtt, skjørhet i blodårene, blåmerker på huden, etc. Disse fenomenene oppstår på grunn av det lave innholdet av blodplater i blodet.
2. Ulcerativ - nekrotiske lesjoner i munnen, svelget, nesen, huden. Tiltredelse av infeksjoner. Dette skyldes det lille antallet leukocytter i blodet.
3. Svimmelhet, hodepine, tinnitus, døsighet, tretthet, besvimelse, søvnforstyrrelser, kortpustethet, hjertebank, etc.
4. I en generell blodprøve, en nedgang i innholdet i alle blodceller - erytrocytter, leukocytter, blodplater. I beinmargen er det et bilde av ødeleggelse, siden hematopoiesis foci erstattes av fettvev.

Årsaker til utviklingen av hypoplastisk anemi

Hva er årsakene som kan forårsake slik skade på benmargen? Arvelige anemier er henholdsvis arvelige, men ervervet? Alle faktorer som kan føre til utvikling av hypoplastisk anemi er delt inn i eksogent (eksternt) og endogent (internt). Tabellen viser de viktigste eksogene og endogene årsakene som kan forårsake utvikling av hypoplastisk anemi.

Eksterne faktorer	Interne faktorer
Fysisk - stråling, høyfrekvente strømmer, vibrasjoner	Genetisk - mutasjoner på grunn av ukjente årsaker
Mekanisk - skader	Endokrine - sykdommer i skjoldbruskkjertelen, diabetes mellitus, sykdommer i eggstokkene, der deres funksjon forbedres
Kjemisk - industrielle giftstoffer, noen medisiner	Systemiske bindevevssykdommer - systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt
Biologisk - virus, hovedsakelig herpesgrupper, sopp, intracellulære bakterier	Underernæring - mangel på stoffer som er nødvendige for hematopoiesis

Prinsipper for behandling av hypoplastiske anemier

Behandling av hypoplastiske anemier er strengt innenfor hematologens kompetanse. Ulike metoder for å stimulere hematopoiesis, eller benmargstransplantasjon, kan brukes.

Så vi har vurdert alle hovedtyper av anemier. Selvfølgelig er det mange flere av dem, men vi kan ikke fatte det enorme. Hvis det vises tegn på anemi, bør du oppsøke lege umiddelbart. Og ta regelmessig en blodprøve for hemoglobininnhold.

Anemi regnes som en av de vanligste patologiske tilstandene blant verdens befolkning. Blant varianter av anemier skilles flere hovedforhold, som klassifiserer dem etter årsakene til anemi:

• Jernmangelanemi;
• hemolytisk anemi;
• aplastisk anemi;
• sideroblastisk type anemi;
• B12-mangel, som skyldes vitamin B12-mangel;
• posthemoragisk anemi;
• sigdcelleanemi og andre former.

Omtrent en av fire mennesker på planeten, ifølge forskning fra spesialister, lider av jernmangelanemi på grunn av en reduksjon i jernkonsentrasjonen. Faren for denne tilstanden er i det slettede kliniske bildet av jernmangelanemi. Symptomer blir uttalt når nivået av jern og følgelig hemoglobin synker til et kritisk nivå.

Gruppene med risiko for å utvikle anemi blant voksne inkluderer følgende kategorier av befolkningen:

• tilhengere av vegetariske kostholdsprinsipper;
• mennesker som lider av blodtap på grunn av fysiologiske årsaker (tung menstruasjon hos kvinner), sykdommer (indre blødninger, alvorlige stadier av hemorroider, etc.), samt donorer som donerer blod og plasma regelmessig;
• gravide og ammende kvinner;
• profesjonelle idrettsutøvere;
• pasienter med kroniske eller akutte former for visse sykdommer;
• kategorier av befolkningen som opplever mangel på ernæring eller et begrenset kosthold.

Den vanligste formen for jernmangelanemi skyldes mangel på jern, som igjen kan utløses av en av følgende faktorer:

• utilstrekkelig inntak av jern fra mat;
• økt behov for jern på grunn av situasjonelle eller individuelle egenskaper (utviklingspatologier, dysfunksjoner, sykdommer, fysiologiske tilstander av graviditet, amming, profesjonell aktivitet, etc.);
• økt jerntap.

Milde former for anemi kan som regel kureres ved å korrigere dietten, foreskrive vitamin-mineralkomplekser og jernholdige preparater. Moderat og alvorlig anemi krever spesialistintervensjon og et passende behandlingsforløp.

Årsaker til anemi hos menn

Anemi hos kvinner

Anemi hos kvinner diagnostiseres når hemoglobinverdiene er under 120 g / l (eller 110 g / l under svangerskapet). Fysiologisk er kvinner mer utsatt for anemi.
Med månedlig menstruasjonsblødning mister kvinnekroppen røde blodlegemer. Gjennomsnittlig volum av månedlig blodtap er 40-50 ml blod, men ved tung menstruasjon kan utslippsmengden nå opptil 100 ml eller mer over en periode på 5-7 dager. Flere måneder med slikt vanlig blodtap kan føre til utvikling av anemi.
En annen form for latent anemi, vanlig blant den kvinnelige befolkningen med høy frekvens (20% av kvinnene), utløses av en reduksjon i konsentrasjonen av ferritin, et protein som akkumulerer jern i blodet og frigjør det når hemoglobinnivået synker.

Anemi av graviditet

Anemier av graviditet forekommer under påvirkning av forskjellige faktorer. Det voksende fosteret fjerner stoffer som er nødvendige for utvikling fra mors blodomløp, inkludert jern, vitamin B12, folsyre, som er nødvendige for syntesen av hemoglobin. Med et utilstrekkelig inntak av vitaminer og mineraler fra mat, brudd på behandlingen, kroniske sykdommer (hepatitt, pyelonefrit), alvorlig toksikose i første trimester, så vel som med flere graviditeter, utvikler anemi seg hos den vordende moren.
Den fysiologiske anemi hos gravide inkluderer hydremi, "tynning" av blodet: i andre halvdel av svangerskapsperioden øker volumet av den flytende delen av blodet, noe som fører til en naturlig reduksjon i konsentrasjonen av erytrocytter og transportert jern ved dem. Denne tilstanden er normal og er ikke et tegn på patologisk anemi, hvis hemoglobinnivået ikke faller under 110 g / l eller blir gjenopprettet av seg selv på kort tid, og det ikke er tegn på vitamin- og sporstoffmangel.
Alvorlig anemi hos gravide kvinner truer spontanabort, for tidlig fødsel, toksikose i tredje trimester (gestose, preeklampsi), komplikasjoner av fødselsprosessen, samt anemi hos nyfødte.
Symptomer på anemi hos gravide inkluderer det generelle kliniske bildet av anemi (tretthet, døsighet, irritabilitet, kvalme, svimmelhet, tørr hud, sprøtt hår), samt perversjoner av lukt og smak (lyst til å spise kritt, gips, leire, ubehandlet kjøtt, snuse stoffer med en skarp lukt blant husholdningskjemikalier, byggematerialer, etc.).
Svak anemi hos gravide og ammende kvinner gjenopprettes etter fødsel og slutten av ammingsperioden. Med et lite intervall mellom gjentatte fødsler har imidlertid ikke restaureringsprosessen tid til å fullføre, noe som fører til en økning i tegn på anemi, spesielt tydelig når intervallet mellom fødsler er mindre enn 2 år. Den optimale restitusjonsperioden for kvinnekroppen er 3-4 år.

Anemi under amming

Ifølge forskning fra spesialister diagnostiseres ammende anemi oftest på et ganske uttalt stadium av sykdommen. Utviklingen av anemi er forbundet med blodtap under fødsel og amming på bakgrunn av et hypoallergen diett av sykepleie. Brystmelkproduksjon i seg selv bidrar ikke til utviklingen av anemi, men når visse viktige næringsgrupper er ekskludert fra dietten, for eksempel belgfrukter (på grunn av risikoen for økt gassproduksjon hos et barn), meieriprodukter og kjøttprodukter ( på grunn av allergiske reaksjoner hos et spedbarn) øker sannsynligheten for å utvikle anemi betydelig.
Årsaken til sen diagnose av postpartum anemi anses å være en forskyvning i oppmerksomhetsfokuset fra morens tilstand til barnet, først og fremst hos den yngste moren. Det særegne ved babyens helse angår henne mer enn hennes velvære, og symptomkomplekset av anemi - svimmelhet, tretthet, døsighet, redusert konsentrasjon, blekhet i huden - oppfattes oftest som en konsekvens av overarbeid forbundet med omsorg for en nyfødt.
En annen årsak til forekomsten av jernmangelanemi i sykepleie er forbundet med en misforståelse om effekten av jerntilskudd som går over i morsmelk på arbeidet i spedbarnets mage -tarmkanal. Denne oppfatningen er ikke bekreftet av eksperter, og ved diagnostisering av jernmangelanemi må medisiner og vitamin-mineralkomplekser foreskrevet av en spesialist tas.

Overgangsalderanemi

Anemi i overgangsalderen hos kvinner er ganske vanlig. Hormonelle endringer, konsekvensene av menstruasjonsperioden, svangerskapet, fødselen, ulike dysfunksjonelle tilstander og kirurgiske inngrep forårsaker kronisk anemi, som intensiveres mot bakgrunnen av klimatiske endringer i kroppen.
En provoserende rolle spilles også av begrensning i ernæring, ubalansert kosthold, som brukes av kvinner som søker å redusere vektøkningen på grunn av svingninger i hormonbalansen i premenopausal periode og direkte i overgangsalderen.
Ved overgangsalderen er det også en nedgang i reservene av ferritin i kroppen, noe som er en ekstra faktor i utviklingen av anemi.
Svingninger i helse, tretthet, irritabilitet, svimmelhet oppfattes ofte som symptomer på begynnelsen av overgangsalderen, noe som fører til en sen diagnose av anemi.

Barndomsanemi

Ifølge forskning fra Verdens helseorganisasjon (WHO) lider 82% av barna av anemi av varierende alvorlighetsgrad. Lavt hemoglobinnivå og jernmangelstilstander i ulike etiologier fører til nedsatt mental og fysisk utvikling av barnet. Hovedårsakene til anemi i barndommen inkluderer:

Behovet for jern varierer hos barn avhengig av alder, og etter puberteten korrelerer det med kjønn. Behandling av mangelanemier hos barn med et balansert kosthold er ikke alltid effektivt, derfor foretrekker spesialister regulering ved hjelp av medisiner som garanterer levering av den nødvendige dosen sporstoffer til barnets kropp.

Spedbarnsanemier

En nyfødt baby blir født med en viss tilførsel av jern hentet fra mors kropp under intrauterin utvikling. Kombinasjonen av ufullkommenhet av egen hematopoiesis og rask fysisk vekst fører til en fysiologisk nedgang i nivået av hemoglobin i blodet hos friske babyer født i tide med 4-5 måneders liv, hos premature babyer i en alder av 3 måneder.
Kunstig og blandet fôring regnes som risikofaktorer som øker sannsynligheten for å utvikle anemi. Hemoglobininsuffisiens utvikler seg spesielt raskt ved bytte av morsmelk og / eller kunstige blandinger med ku, geitemelk, frokostblandinger og andre produkter i perioden opptil 9-12 måneder.
Symptomer på anemi hos barn under ett år inkluderer:

• blekhet i huden, siden huden fremdeles er veldig tynn, er det økt "gjennomsiktighet", "cyanose" i huden;
• angst, gråt uten grunn;
• søvnforstyrrelser;
• redusert appetitt;
• hårtap utenfor det fysiologiske rammeverket for endring av hårlinje;
• hyppig oppstøt;
• lav vektøkning;
• forsinkelse først i fysisk, deretter i psyko-emosjonell utvikling, redusert interesse, mangel på uttrykk for komplekset med revitalisering, etc.

Et trekk hos barn i denne alderen er evnen til høy (opptil 70%) absorpsjon av jern fra mat, derfor, ikke i alle tilfeller av anemi, ser barneleger behovet for å forskrive medisiner, begrense seg til å justere barnets kosthold, bytte til full amming, og velge en erstatningsblanding som dekker behovene. Med en uttalt grad av anemi foreskrives jernpreparater i en aldersrelatert dosering, for eksempel Ferrum Lek eller Maltofer i form av sirupdråper.
Når du diagnostiserer en uttalt grad av anemi, kan årsakene ikke være i dietten, men i sykdommer, patologier og dysfunksjoner i barnets kropp. Anemi kan også være forårsaket av arvelige sykdommer, noen arvelige utviklingsforstyrrelser og sykdommer er preget av en nedgang i jernkonsentrasjon, spektrocytopeni, mangel på det hematopoietiske systemet, etc. Med vedvarende lave nivåer av hemoglobin er det nødvendig å undersøke barn og korrigere primær sykdom.

Anemi hos førskolebarn

En storskala studie utført i 2010 avslørte en høy forekomst av jernmangelanemi hos førskolebarn: hvert annet barn lider av mangel på hemoglobin på grunn av lave jernnivåer. Ulike faktorer kan være i etiologien til dette fenomenet, men den vanligste er konsekvensene av ukorrigert anemi i det første leveåret.
Den andre faktoren som provoserer anemi hos førskolebarn kombineres ofte med den første. Et utilstrekkelig balansert kosthold, mangel på protein (kjøttprodukter) og vitaminer (grønnsaker) forklares ofte av barnets uvillighet til å spise kjøtt og grønnsaker, og foretrekker halvfabrikata og søtsaker. Det er bare et spørsmål om foreldre og fokus på et sunt kosthold uten å tilby alternative matvarer fra en tidlig alder, noe som også krever at familiemedlemmer går over til et rasjonelt kosthold.
I tilfelle når dietten oppfyller aldersnormene, og barnet viser tegn på anemi (blekhet, tørr hud, tretthet, nedsatt appetitt, økt skjørhet i negleplatene, etc.), er en undersøkelse av en spesialist nødvendig. Til tross for at hos 9 av 10 førskolebarn med diagnostisert anemi er det forårsaket av jernmangel, i 10% av anemier er årsaken i sykdommer og patologier (cøliaki, leukemi, etc.).

Anemi hos barn på barneskolen

Normen for innholdet av hemoglobin i blodet hos barn 7-11 år er 130 g / l. Manifestasjonene av anemi i denne aldersperioden øker gradvis. Tegn på å utvikle anemi inkluderer, i tillegg til symptomene på anemi hos førskolebarn, redusert oppmerksomhetskonsentrasjon, hyppige akutte respiratoriske virale og bakterielle sykdommer, økt tretthet, noe som kan påvirke resultatene av pedagogiske aktiviteter.
En viktig faktor i utviklingen av anemi hos barn som går på generelle utdanningsinstitusjoner er mangelen på evne til å kontrollere kostholdet. I denne aldersperioden er det fortsatt tilstrekkelig absorpsjon av jern fra maten som kommer inn i kroppen (opptil 10%, synker med en voksen alder til 3%), derfor et godt organisert måltid med rike vitaminer og mikroelementer i sin basis fungerer som forebygging og korrigering av jernmangelanemi. ...
Fysisk inaktivitet, begrenset opphold i frisk luft, preferanse for spill i huset, spesielt med nettbrett, smarttelefoner, etc., som tilsier et lengre opphold i en statisk posisjon, provoserer også anemi.

Pubertetsanemi

Ungdom er farlig ved utvikling av anemi, spesielt hos jenter med menstruasjonsstart, preget av en periodisk nedgang i hemoglobin med blodtap. Den andre faktoren som provoserer begynnelsen av anemisitet hos unge jenter er forbundet med en konsentrasjon om sitt eget utseende, ønsket om å overholde forskjellige dietter og en reduksjon i det daglige kostholdet, utelukkelse av mat som er nødvendig for helsen.
Rask vekst, intens mosjon, usunt kosthold og tidligere anemi påvirker også ungdommer av begge kjønn. Symptomer på ungdomsanemi inkluderer en blå fargetone i øyets sclera, en endring i neglenes form (en koppformet negleplate), dysfunksjon i fordøyelsessystemet, forstyrrelser i smak og lukt.
Alvorlige former for sykdommen i ungdomsårene krever medisinering. En endring i blodformelen bemerkes som regel ikke tidligere enn 10-12 dager etter behandlingsstart, tegn på klinisk utvinning, med forbehold om utnevnelse av spesialist, observeres etter 6-8 uker.

Årsaker til anemi

Anemi er preget av en nedgang i konsentrasjonen av hemoglobin og røde blodlegemer i en blodenhet. Hovedformålet med erytrocytter er å delta i gassutveksling, transportere oksygen og karbondioksid, samt næringsstoffer og metabolske produkter til celler og vev for videre behandling.
De røde blodlegemene er fylt med hemoglobin, et protein som gir røde blodlegemer og blod en rød farge. Sammensetningen av hemoglobin inkluderer jern, og derfor forårsaker mangel i kroppen en høy frekvens av jernmangelstypen anemi blant alle varianter av denne tilstanden.
Det er tre hovedfaktorer i utviklingen av anemi:

• akutt eller kronisk blodtap;
• hemolyse, ødeleggelse av røde blodlegemer;
• redusert produksjon av røde blodlegemer ved benmargen.

For en rekke faktorer og årsaker skilles følgende typer anemi:

Klassifiseringen av den anemiske tilstanden er basert på forskjellige tegn som beskriver etiologien, mekanismer for sykdomsutvikling, stadium av anemi og diagnostiske indikatorer.

Klassifisering i henhold til alvorlighetsgraden av tilstanden

Alvorlighetsgraden av anemi er basert på blodprøveresultater og avhenger av alder, kjønn og fysiologisk periode.
Normalt, hos en frisk voksen mann, er hemoglobinverdiene 130-160 g / l blod, hos en kvinne - fra 120 til 140 g / l, under svangerskapet fra 110 til 130 g / l.
En mild grad er diagnostisert med en nedgang i hemoglobinkonsentrasjonen til 90 g / l hos begge kjønn, med en gjennomsnittlig indikator som tilsvarer området fra 70 til 90 g / l, en alvorlig grad av anemi er preget av en nedgang i nivået av hemoglobin under grensen på 70 g / l.

Klassifisering av varianter i henhold til utviklingsmekanismen for staten

Ved patogenesen av anemi er det tre faktorer som kan virke hver for seg eller sammen:

• akutt eller kronisk blodtap;
• lidelser i det hematopoietiske systemet, produksjon av erytrocytter i benmargen (jernmangel, nyre, aplastisk anemi, mangelanemi med mangel på vitamin B12 og / eller folsyre);
• økt ødeleggelse av røde blodlegemer før slutten av funksjonstiden (120 dager) på grunn av genetiske faktorer, autoimmune sykdommer.

Fargeklassifisering

Fargeindikatoren fungerer som en indikator på metning av erytrocytter med hemoglobin og beregnes ved hjelp av en spesiell formel under blodprøven.
Den hypokromiske formen med en svekket farge på erytrocytter er diagnostisert med en fargeindeks under 0,80.
Den normokromiske formen, med en fargeindeks innenfor det normale området, er definert av området 0,80-1,05.
Den hyperkromiske formen, med overdreven metning med hemoglobin, tilsvarer en fargeindeks over 1,05.

Morfologisk klassifisering

Størrelsen på røde blodlegemer er en viktig indikator for å diagnostisere årsaken til anemi. Ulike størrelser av røde blodlegemer kan indikere etiologien og patogenesen til tilstanden. Normalt produseres røde blodlegemer med en diameter på 7 til 8,2 mikrometer. Følgende typer skilles på grunnlag av å bestemme størrelsen på det rådende antallet røde blodlegemer i blodet:

• mikrocytisk, erytrocytdiameter mindre enn 7 mikron, indikerer stor sannsynlighet for jernmangel;
• normocytisk variasjon, størrelse på røde blodlegemer fra 7 til 8,2 mikron. Normocytose er et tegn på en posthemoragisk form;
• makrocytisk, med en størrelse på røde blodlegemer på mer enn 8,2 og mindre enn 11 mikron, indikerer som regel mangel på vitamin B12 (skadelig form) eller folsyre;
• megalocytose, megalocytisk (megaloblastisk) form, der diameteren på erytrocytter er mer enn 11 mikron, tilsvarer alvorlige stadier av noen former, forstyrrelser i dannelsen av røde blodlegemer, etc.

Klassifisering basert på vurdering av benmargs evne til å regenerere

Graden av erytropoese, det røde benmargs evne til å danne erytrocytter, vurderes av den kvantitative indikatoren for retikulocytter, stamceller eller "umodne" erytrocytter, som regnes som hovedkriteriet for å vurdere benmargsvevets evne til å regenerere og er en viktig faktor for å forutsi pasientens tilstand og velge terapimetoder ... Den normale konsentrasjonen av retikulocytter er 0,5-1,2% av det totale antallet røde blodlegemer per blodenhet.
Avhengig av nivået av retikulocytter, skilles følgende former:

• regenerativ, noe som indikerer benmargens normale evne til å komme seg. Nivået av retikulocytter er 0,5-1,2%;
• hyporegenerativ, med en konsentrasjon av umodne erytrocytter under 0,5%, noe som indikerer en redusert evne til benmargen til å komme seg uavhengig;
• hyperregenerativ, retikulocytteller mer enn 2%;
• Aplastisk anemi diagnostiseres når konsentrasjonen av umodne erytrocytter reduseres mindre enn 0,2% blant massen av alle røde blodlegemer og er et tegn på en kraftig undertrykkelse av evnen til å regenerere.

Jernmangelanemi (IDA)

Jernmangelskjemaet står for opptil 90% av alle typer anemiske tilstander. Ifølge forskning fra Verdens helseorganisasjon påvirker dette skjemaet hver sjette mann og hver tredje kvinne i verden.
Hemoglobin er en kompleks proteinforbindelse som inneholder jern, som er i stand til reversibelt å binde seg til oksygenmolekyler, som er grunnlaget for prosessen med å transportere oksygen fra lungene til kroppens vev.
Jernmangelformen er hypokrom anemi, med tegn på mikrocytose, tilstedeværelsen av erytrocytter med en diameter mindre enn normalt i blodformelen, som er forbundet med mangel på jern, grunnelementet for dannelse av hemoglobin, som fyller erytrocyt hulrom og gir den en rød farge.
Jern er et viktig sporelement involvert i mange metabolske prosesser, næringsstoffskifte og gassutveksling i kroppen. I løpet av dagen bruker en voksen 20-25 mg jern, mens den totale tilførselen av dette elementet i kroppen er omtrent 4 g.

Årsaker til utviklingen av IDA

Årsakene til utviklingen av denne tilstanden inkluderer faktorer av forskjellige etiologier.
Jerninntakssykdommer:

• ubalansert kosthold, streng vegetarisme uten kompensasjon for jernholdig mat, sult, kosthold, medisiner, medisiner og andre stoffer som undertrykker sult, nedsatt appetitt på grunn av sykdommer i fysisk eller psyko-emosjonell etiologi;
• sosioøkonomiske årsaker til underernæring, mangel på mat.

Brudd på absorpsjonsprosessen, assimilering av jern:

• sykdommer i mage -tarmkanalen (gastritt, kolitt, magesår, reseksjon av dette organet).

Ubalanse i jernforbruk og inntak på grunn av økt kroppsbehov:

• graviditet, ammingstid;
• alder av pubertets vekstspurt;
• kroniske sykdommer som provoserer hypoksi (bronkitt, obstruktiv lungesykdom, hjertefeil og andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet og luftveiene);
• sykdommer ledsaget av purulent-nekrotiske prosesser: sepsis, vevsabser, bronkiektase, etc.

Jerntap i kroppen, akutt eller kronisk etter hemoragisk:

• med lungeblødning (tuberkulose, tumorformasjoner i lungene);
• med gastrointestinal blødning som følger med magesår, sår i tolvfingertarmen, kreft i mage og tarm, alvorlig erosjon av mage -tarmslimhinnen, åreknuter i spiserøret, endetarm, hemorroider, intestinal helminthisk invasjon, ulcerøs kolitt og andre;
• med livmorblødning (kraftig menstruasjon, livmorkreft, livmorhals, fibroider, placentabrudd i svangerskapsperioden eller under fødsel, ektopisk graviditet under utvisningsperioden, fødselstraumer i livmoren og livmorhalsen);
• blødning lokalisert i nyrene (tumorformasjoner i nyrene, tuberkuløse endringer i nyrene);
• blødning, inkludert indre og latente, på grunn av traumer, blodtap under brannskader, frostskader, under planlagte og akutte kirurgiske inngrep, etc.

IDA symptomer

Det kliniske bildet av jernmangelformen er anemisk og sideropenisk syndrom, hovedsakelig forårsaket av utilstrekkelig gassutveksling i kroppens vev.
Symptomer på anemisk syndrom inkluderer:

• generell ubehag, kronisk tretthet;
• svakhet, manglende evne til å tåle langvarig fysisk og psykisk stress;
• oppmerksomhetsunderskudd, konsentrasjonsvansker, stivhet;
• irritabilitet;
• hodepine;
• svimmelhet, noen ganger besvimelse;
• døsighet og søvnforstyrrelser;
• kortpustethet, rask puls både under fysisk og / eller psyko-emosjonelt stress, og i ro;
• svart avføring (med blødning i mage -tarmkanalen).

Sideropenisk syndrom er preget av følgende manifestasjoner:

• perversjon av smakpreferanser, sug etter å spise kritt, leire, rått kjøtt, etc .;
• forvrengning av luktesansen, ønsket om å snuse maling, husholdningskjemikalier, stoffer med en skarp lukt (aceton, bensin, vaskepulver, etc.);
• skjørhet, tørt hår, mangel på glans;
• hvite flekker på negleplatene i hendene;
• tørr hud, flass;
• blekhet i huden, noen ganger - scleraens blåhet;
• tilstedeværelsen av cheilitis (sprekker, "syltetøy") i hjørnene av leppene.

I alvorlige stadier av IDA noteres nevrologiske symptomer: følelser av "gåsehud", nummenhet i ekstremiteter, problemer med å svelge, svekkelse av kontrollen over blæren, etc.

Diagnose av IDA

Diagnosen "jernmangelanemi" er basert på data fra en ekstern undersøkelse, en vurdering av resultatene fra laboratorieblodprøver og instrumentell undersøkelse av pasienten.
Under en ekstern medisinsk undersøkelse og anamnese tas det hensyn til hudens tilstand, slimhinner i munnen, hjørnene på leppene og miltens størrelse også vurdert ved palpasjon.
En generell blodprøve i det klassiske kliniske bildet av IDA viser en reduksjon i konsentrasjonen av erytrocytter og hemoglobin i forhold til alder og kjønnormer, tilstedeværelsen av erytrocytter av forskjellige størrelser (poikilocytose), avslører mikrocytose, tilstedeværelsen, i alvorlige former - overvekt av røde blodlegemer med en diameter på mindre enn 7,2 mikron, hypokrom, dårlig uttrykt farge på erytrocytter, lav fargeindeks.
Resultatene av en biokjemisk blodprøve under IDA har følgende indikatorer:

• en redusert konsentrasjon av ferritin, et protein som fungerer som et jerndepot i kroppen, i forhold til de normale grensene;
• lave serum jernnivåer;
• økt jernbindende kapasitet til blodserum.

Diagnose av IDA er ikke begrenset til påvisning av jernmangel. For en effektiv korreksjon av tilstanden etter innsamling av en anamnese, foreskriver en spesialist om nødvendig instrumentstudier for å avklare sykdommens patogenese. Instrumentalstudier i dette tilfellet inkluderer:

• fibrogastroduodenoskopi, undersøkelse av tilstanden til esophageal mucosa, magevegger, tolvfingertarmen;
• ultralydundersøkelse av lever, nyrer, kvinnelige reproduktive organer;
• koloskopi, undersøkelse av veggene i tykktarmen;
• computertomografimetoder;
• Røntgenundersøkelse av lungene.

Behandling av anemi av jernmangel etiologi

Avhengig av stadium og patogenese av IDA, velges terapi ved hjelp av diettkorreksjon, et medisinsk behandlingsforløp, kirurgi for å eliminere årsakene til blodtap eller en kombinasjon av metoder.

Dietten av medisinsk ernæring for jernmangel

Jern som kommer inn i kroppen med mat, er delt inn i hemjern, animalsk jern og ikke-hemejern av vegetabilsk opprinnelse. Hemesorten absorberes mye bedre og mangel på ernæring, for eksempel hos vegetarianere, fører til utvikling av IDA.
Matvarer som anbefales for å korrigere jernmangel inkluderer følgende:

• hemgruppen i synkende rekkefølge av jernmengden: storfelever, storfetunge, kaninkjøtt, kalkunkjøtt, gåsekjøtt, storfekjøtt, noen typer fisk;
• ikke-hem-gruppe: tørket sopp, ferske erter, bokhvete, havregryn og havre, ferske sopp, aprikoser, pærer, epler, plommer, kirsebær, rødbeter, etc.

Til tross for det tilsynelatende høye jerninnholdet i grønnsaker, frukt og planteprodukter når man studerer sammensetningen, er absorpsjonen av jern fra dem ubetydelig, 1-3% av totalen, spesielt i sammenligning med animalske produkter. Så når du spiser biff, er kroppen i stand til å assimilere opptil 12% av det nødvendige elementet som finnes i kjøtt.
Ved korrigering av IDA ved hjelp av en diett, er det nødvendig å øke innholdet i dietten av mat som er rik på vitamin C og protein (kjøtt) og redusere forbruket av egg, bordsalt, koffeinholdige drikker og matvarer som er rike på kalsium pga. effekten på absorpsjon av diettjern.

Legemiddelterapi

I moderate og alvorlige former kombineres et terapeutisk kosthold med utnevnelsen av medisinske preparater-leverandører av jern i en lett assimilert form. Medisiner varierer i type forbindelse, dosering, utgivelsesform: tabletter, piller, sirup, dråper, kapsler, injeksjonsvæsker, oppløsninger.
Orale preparater tas en time før måltider eller to timer etter på grunn av særegenhetene ved jernabsorpsjon, mens det ikke anbefales å bruke koffeinholdige drikker (te, kaffe) som væske for å lette svelging, da dette svekker absorpsjonen av element. Intervallet mellom å ta doser medisiner bør være minst 4 timer. Selvadministrasjon av medisiner kan forårsake både bivirkninger fra feil valgt form eller dosering, og jernforgiftning.
Doseringen av legemidler og form for frigjøring bestemmes av en spesialist, med fokus på alder, sykdomsstadiet, årsakene til tilstanden, generelt klinisk bilde og individuelle egenskaper til pasienten. Doser kan justeres i løpet av behandlingen basert på resultatene av midlertidige eller kontrollerte blodprøver og / eller pasientens velvære.
Jernpreparater i løpet av behandlingen tas fra 3-4 uker til flere måneder med periodisk overvåking av hemoglobinnivået.
Blant jernene som gir medisiner tatt oralt, er det medisiner med en toverdig og treverdig jernform. For tiden, ifølge forskning, er jernholdig jern ansett som den foretrukne orale formen på grunn av dens høyere absorpsjonsevne i kroppen og en mild effekt på magen.
For barn produseres jernholdige midler i form av dråper og sirup, som både skyldes aldersrelaterte egenskaper ved å ta medisiner, og et kortere behandlingsforløp enn hos voksne, på grunn av økt absorpsjon av jern fra mat . Hvis det er mulig å ta kapsler, piller og tabletter, så vel som under lange kurs, bør det foretrekkes faste former for medisiner som inneholder jern, siden væske ved langvarig bruk kan ha en negativ effekt på tannemaljen og føre til at mørkne.
De mest populære tablettformene inkluderer følgende medisiner: Ferroplex, Sorbifer, Aktiferrin, Totema (jernform av jern) og Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek med jern.
Orale former kombineres med inntak av vitamin C (askorbinsyre) i doseringen foreskrevet av legen for bedre absorpsjon.
Intramuskulære og intravenøse injeksjoner av jernpreparater er foreskrevet i begrensede situasjoner, for eksempel:

• alvorlig stadium av anemi;
• ineffektivitet i løpet av å ta orale legemidler;
• tilstedeværelsen av spesifikke sykdommer i mage -tarmkanalen, der å ta orale former kan forverre pasientens tilstand (med akutt gastritt, magesår, duodenalsår, ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, etc.);
• med individuell intoleranse overfor orale former for jernholdige legemidler;
• i situasjoner med behov for akutt metning av kroppen med jern, for eksempel med betydelig blodtap på grunn av traumer eller før operasjonen.

Innføring av jernpreparater intravenøst ​​og intramuskulært kan føre til en intoleransreaksjon, og derfor utføres et slikt behandlingsforløp utelukkende under tilsyn av en spesialist i stasjonære eller kliniske omgivelser. De negative bivirkningene av intramuskulær injeksjon av jernholdige væsker inkluderer avsetning av hemosiderin subkutant på injeksjonsstedet. Mørke flekker på huden på injeksjonsstedene kan vare fra halvannet til fem år.
Jernmangelanemi reagerer godt på legemiddelbehandling, forutsatt at foreskrevet dose og varighet av behandlingsforløpet overholdes. Imidlertid, hvis primære alvorlige sykdommer og lidelser er identifisert i etiologien til tilstanden, vil behandlingen være symptomatisk og ha en kortsiktig effekt.
For å eliminere årsaker som intern blødning, med hemoragisk form, behandles jernmangelanemi med kirurgiske metoder. Kirurgisk inngrep lar deg eliminere hovedfaktoren for akutt eller kronisk blødning, for å stoppe blodtap. Ved indre blødninger i mage -tarmkanalen brukes fibrogastroduodenoskopiske metoder eller koloskopi for å identifisere blødningsområdet og tiltak for å stoppe det, for eksempel å kutte av en polypp, koagulering av et sår.
Med indre blødninger av bukhinnen og reproduktive organer hos kvinner, brukes den laparoskopiske intervensjonsmetoden.
Metodene for nødbehandling inkluderer transfusjon av donorrøde blodlegemer for raskt å gjenopprette konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin per blodenhet.
Forebygging av jernmangel regnes som et balansert kosthold og rettidige diagnostiske og terapeutiske tiltak for å opprettholde helsen.

Anemi med kobalamin- eller vitamin B12 -mangel

Mangelformer er ikke begrenset til jernmangelanemi. Perniciøs anemi er en tilstand som oppstår på bakgrunn av malabsorpsjon, utilstrekkelig inntak, økt forbruk, abnormiteter i syntesen av et beskyttende protein eller leverpatologier som forhindrer akkumulering og lagring av kobalamin. I ptogenesen av denne formen er det også notert en hyppig kombinasjon med mangel på folsyre.
Blant årsakene til denne mangelformen skilles følgende:

Det kliniske bildet av vitamin B12 og folsyremangel inkluderer anemiske, gastrointestinale og neuralgiske syndromer.
Spesielt inkluderer det anemiske symptomkomplekset med denne typen mangel slike spesifikke symptomer som hudens gulhet og sclera og økt blodtrykk. Andre manifestasjoner er karakteristiske for IDA, inkludert: svakhet, tretthet, svimmelhet, kortpustethet, rask hjerterytme (situasjonell), takykardi, etc.
Manifestasjonene knyttet til funksjonen i mage -tarmkanalen inkluderer følgende symptomer på atrofi av slimhinner i mage -tarmkanalen og munnhulen:

• rød, "blank" tunge, ofte med klager på brennende følelse på overflaten;
• fenomenet afthous stomatitis, sårdannelse i munnslimhinnen;
• appetittforstyrrelser: reduseres til fullstendig fravær;
• følelse av tyngde i magen etter å ha spist;
• en nedgang i pasientens kroppsvekt i umiddelbar historie;
• forstyrrelser, vanskeligheter med avføring, forstoppelse, smerter i endetarmen;
• hepatomegali, forstørrelse av leveren i størrelse.

Neuralgisk syndrom med vitamin B12 -mangel består av følgende manifestasjoner:

• følelse av svakhet i underekstremitetene med alvorlig fysisk anstrengelse;
• nummenhet, prikking, "frysninger" på overflaten av hender og føtter;
• redusert perifer følsomhet;
• atrofi av muskelvevet i bena;
• krampaktige manifestasjoner, muskelspasmer, etc.

Diagnostisering av kobalaminmangel

Diagnostiske tiltak inkluderer en generell medisinsk undersøkelse av pasienten, anamnese, laboratorieblodprøver og, om nødvendig, instrumentelle undersøkelsesmetoder.
Med en generell blodprøve merkes følgende endringer:

• senket i forhold til grensene for aldersnormen, nivået av erytrocytter og hemoglobin;
• hyperkromi, en økning i fargeindeksen til fargen på erytrocytter;
• makrocytose av erytrocytter, som overstiger størrelsen i diameter mer enn 8,0 mikron;
• poikilocytose, tilstedeværelsen av røde blodlegemer i forskjellige størrelser;
• leukopeni, utilstrekkelig konsentrasjon av leukocytter;
• lymfocytose, som overskrider grensene for normene for nivået av lymfocytter i blodet;
• trombocytopeni, utilstrekkelig antall blodplater per blodenhet.

Biokjemiske studier av blodprøver avslører hyperbilirubinemi og vitamin B12 -mangel.
For å diagnostisere tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av atrofi i slimhinner i mage og tarm, samt for å identifisere mulige primære sykdommer, brukes instrumentelle metoder for pasientundersøkelse:

• fibrogastroduodenoskopisk undersøkelse;
• analyse av biopsimateriale;
• koloskopi;
• irrigoskopi;
• Ultralyd av leveren.

Behandlingsmetoder

I de fleste tilfeller krever anemi med B12-mangel sykehusinnleggelse eller behandling på sykehus. For terapi er det for det første foreskrevet en diett med mat mettet med kobalamin og folsyre (lever, biff, makrell, sardiner, torsk, ost, etc.), for det andre brukes legemiddelstøtte.
I nærvær av nevrologiske symptomer er intramuskulære injeksjoner av cyanokobalamin foreskrevet i en økt dose: 1000 mcg daglig til de nevrologiske tegnene på mangel forsvinner. I fremtiden reduseres doseringen, men med diagnosen sekundær etiologi blir administrering av legemidler oftest foreskrevet på livslang basis.
Etter utskrivning fra sykehuset må pasienten gjennomgå regelmessige forebyggende undersøkelser av terapeut, hematolog og gastrolog.

Aplastisk anemi: symptomer, årsaker, diagnose, behandling

Aplastisk anemi kan være både medfødt og ervervet sykdom som utvikler seg under påvirkning av interne og eksterne faktorer. Selve tilstanden oppstår på grunn av benmargshypoplasi, en reduksjon i evnen til å produsere blodceller (erytrocytter, leukocytter, blodplater, lymfocytter).

Årsakene til utviklingen av den aplastiske formen

I aplastiske, hypoplastiske former for anemi kan årsakene til denne tilstanden være som følger:

• stamcellefeil;
• undertrykkelse av prosessen med hematopoiesis (hematopoiesis);
• mangel på faktorer for å stimulere hematopoiesis;
• immun, autoimmune reaksjoner;
• jernmangel, vitamin B12 eller deres utelukkelse fra hematopoieseprosessen på grunn av dysfunksjoner i hematopoetiske vev og organer.

Utviklingen av lidelser som provoserer aplastisk eller hypoplastisk form inkluderer følgende faktorer:

• arvelige sykdommer og genetiske patologier;
• tar noen medisiner fra gruppene antibiotika, cytostatika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
• forgiftning med kjemikalier (benzener, arsen, etc.);
• smittsomme sykdommer i viral etiologi (parvovirus, humant immunsviktvirus);
• autoimmune lidelser (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt);
• alvorlige mangler av kobalamin og folsyre i kosten.

Til tross for den omfattende listen over årsaker til sykdommen, forblir patogenesen av den aplastiske formen i 50% av tilfellene uoppdaget.

Klinisk bilde

Alvorligheten av pancytopeni, en nedgang i antall grunnleggende typer blodceller, bestemmer alvorlighetsgraden av symptomene. Det kliniske bildet av den aplastiske formen inkluderer følgende tegn:

• takykardi, hjertebank;
• blekhet i huden, slimhinner;
• hodepine;
• økt tretthet, døsighet;
• kortpustethet;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• blødende tannkjøtt;
• petekial utslett i form av små røde flekker på huden, en tendens til lett blåmerker;
• hyppige akutte infeksjoner, kroniske sykdommer som et resultat av en reduksjon i generell immunitet og leukocyttinsuffisiens;
• erosjon, sår på den indre overflaten av munnhulen;
• hudens gulhet, øyets sclera som et tegn på begynnelsen av leverskade.

Diagnostiske prosedyrer

For å fastslå diagnosen brukes laboratoriemetoder for å studere ulike biologiske væsker og vev og instrumentell undersøkelse.
I den generelle blodanalysen noteres et redusert antall erytrocytter, hemoglobin, retikulocytter, leukocytter, blodplater når fargeindeksen og hemoglobininnholdet i erytrocytter samsvarer med normen. I resultatene av biokjemiske studier er det en økning i serumjern, bilirubin, laktatdehydrogenase, metning av transferrin med jern med 100% av det mulige.
For å klargjøre diagnosen, utføres en histologisk undersøkelse av materialet som er fjernet fra benmargen under punktering. Som regel, ifølge resultatene av studien, er det underutvikling av alle spirer og erstatning av beinmargen med fete.

Behandling av aplastisk form

Anemi av denne typen kan ikke behandles med kosttilpasninger. Først og fremst foreskrives en pasient med aplastisk anemi selektiv eller kombinert administrering av legemidler i følgende grupper:

• immunsuppressiva;
• glukokortikosteroider;
• anti-lymfocytiske og antiplatelet immunoglobuliner;
• antrimetabolic medisiner;
• stimulanter for erytrocytproduksjon av stamceller.

Hvis medikamentell behandling er ineffektiv, er ikke-medikamentelle behandlingsmetoder foreskrevet:

• Beinmargstransplantasjon;
• transfusjon av erytrocyt, blodplatemasse;
• plasmaforese.

Aplastisk anemi ledsages av en reduksjon i generell immunitet på grunn av mangel på leukocytter, derfor anbefales, i tillegg til generell terapi, et aseptisk miljø, antiseptisk overflatebehandling og ingen kontakt med bærere av smittsomme sykdommer.
Ved mangel på de listede behandlingsmetodene foreskrives pasienten en miltomioperasjon, fjerning av milten. Siden det er i dette organet nedbrytningen av erytrocytter oppstår, gjør fjerningen det mulig å forbedre pasientens generelle tilstand og bremse utviklingen av sykdommen.

Anemi: Metoder for forebygging

Den vanligste sykdomsformen - jernmangelanemi - må forebygges med et balansert kosthold med en økning i mengden jernholdig mat i kritiske perioder. En viktig faktor er også tilstedeværelsen av vitamin C, kobalamin (vitamin B12), folsyre i maten.
Hvis du er i fare for å utvikle denne formen for anemi (vegetarisme, aldersperioder med vekst, graviditet, amming, prematuritet hos spedbarn, kraftig menstruasjonsblødning, kroniske og akutte sykdommer), regelmessig medisinsk undersøkelse, blodprøve for kvantitative og kvalitative indikatorer hemoglobin, erytrocytter og tilleggsmedisinering i samsvar med utnevnelse av spesialister.