Utbrudd av sjokk. Sjokktilstander av ulik opprinnelse. En ond sirkel som bidrar til vasomotorisk sentersvikt

Historie

Sjokktilstanden ble først beskrevet av Hippokrates. For første gang ble begrepet "sjokk" brukt i byen Le Dran. På slutten av 1800-tallet begynte mulige mekanismer for utvikling av sjokkpatogenesen å bli foreslått, blant dem ble følgende konsepter de mest populære:

  • lammelse av nervene som innerverer karene;
  • uttømming av det vasomotoriske senteret;
  • nevrokinetiske lidelser;
  • dysfunksjon av de endokrine kjertlene;
  • en reduksjon i volumet av sirkulerende blod (BCC);
  • kapillærstase med nedsatt vaskulær permeabilitet.

Sjokkpatogenese

Fra et moderne synspunkt utvikler sjokk seg i samsvar med Selyes teori om stress. I følge denne teorien forårsaker overdreven eksponering for kroppen spesifikke og uspesifikke reaksjoner i den. Førstnevnte avhenger av arten av effekten på kroppen. Den andre - bare på styrken av virkningen. Uspesifikke reaksjoner når de utsettes for en supersterk stimulus kalles generelt tilpasningssyndrom. Det generelle tilpasningssyndromet fortsetter alltid på samme måte, i tre stadier:

  1. trinn kompensert (reversibel)
  2. dekompensert stadium (delvis reversibelt, preget av en generell reduksjon i kroppens motstand og til og med kroppens død)
  3. terminalt stadium (irreversibelt, når ingen terapeutiske effekter kan forhindre død)

Dermed er sjokk ifølge Selye en manifestasjon av uspesifikk reaksjon kroppen for overdreven eksponering.

Hypovolemisk sjokk

Denne typen sjokk oppstår som et resultat av en rask reduksjon i volumet av sirkulerende blod, noe som fører til et fall i fyllingstrykket i sirkulasjonssystemet og til en reduksjon i venøs retur av blod til hjertet. Som et resultat utvikler et brudd på blodtilførselen til organer og vev og deres iskemi.

Årsaker

Volumet av sirkulerende blod kan raskt reduseres på grunn av følgende årsaker:

  • blodtap;
  • plasmatap (for eksempel med forbrenning, peritonitt);
  • tap av væske (for eksempel med diaré, oppkast, kraftig svette, diabetes mellitus og diabetes insipidus).

Stadier

Avhengig av alvorlighetsgraden av hypovolemisk sjokk, skilles tre stadier i løpet av, som suksessivt erstatter hverandre. den

  • Den første fasen er ikke-progressiv (kompensert). Det er ingen onde sirkler på dette stadiet.
  • Den andre fasen er progressiv.
  • Det tredje stadiet er stadiet med irreversible endringer. På dette stadiet lar ingen moderne anti-sjokkmidler deg fjerne pasienten fra denne tilstanden. På dette stadiet kan medisinsk intervensjon returnere blodtrykk og hjertevolum til det normale i en kort periode, men dette stopper ikke de destruktive prosessene i kroppen. Blant årsakene til irreversibiliteten av sjokk på dette stadiet, er det et brudd på homeostase, som er ledsaget av alvorlig skade på alle organer, spesielt skade på hjertet.

Onde sirkler

Ved hypovolemisk sjokk dannes det mange onde sirkler. Av disse er den viktigste den onde sirkelen som bidrar til myokardskade og den onde sirkelen som bidrar til svikt i det vasomotoriske senteret.

En ond sirkel som bidrar til myokardskade

En reduksjon i volumet av sirkulerende blod fører til en reduksjon i hjertets minuttvolum og et fall i blodtrykket. Et fall i blodtrykket fører til en reduksjon i blodsirkulasjonen i hjertets kranspulsårer, noe som fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet. En reduksjon i myokardial kontraktilitet fører til en enda større reduksjon i hjertets minuttvolum, samt til et ytterligere fall i blodtrykket. Den onde sirkelen er lukket.

En ond sirkel som bidrar til vasomotorisk sentersvikt

Hypovolemi er forårsaket av en reduksjon i minuttutstøtingsvolumet (det vil si en reduksjon i volumet av blod som drives ut fra hjertet på ett minutt) og en reduksjon i blodtrykket. Dette fører til en reduksjon i blodstrømmen i hjernen, samt en forstyrrelse i aktiviteten til det vasomotoriske (vasomotoriske) senteret. Sistnevnte ligger i medulla oblongata. En av konsekvensene av et brudd i det vasomotoriske senteret er et fall i tonen i det sympatiske nervesystemet. Som et resultat blir mekanismene for sentralisering av blodsirkulasjonen forstyrret, blodtrykket faller, og dette utløser igjen et brudd på cerebral sirkulasjon, som er ledsaget av en enda større depresjon av det vasomotoriske senteret.

Sjokkorganer

Nylig har begrepet "sjokkorgan" ("sjokklunge" og "sjokknyre") blitt ofte brukt. Dette betyr at virkningen av en sjokkstimulus forstyrrer funksjonen til disse organene, og ytterligere forstyrrelser i pasientens kropp er nært knyttet til endringer i "sjokkorganene".

"Sjokklunge"

Historie

Dette begrepet ble først introdusert i praksis av Ashbaugh (år) da han beskrev syndromet med progressiv akutt respirasjonssvikt. Men selv i året Burford og Burbank beskrev et lignende klinisk og anatomisk syndrom, kalt det "Våt (våt) lunge"... Etter en tid ble det funnet at bildet av "sjokklunge" ikke bare forekommer i sjokk, men også i kraniocerebralt, thorax, abdominal traume, med blodtap, langvarig hypotensjon, aspirasjon av surt mageinnhold, massiv transfusjonsterapi, økende hjerte dekompensasjon, lungeemboli. Foreløpig er det ikke funnet noen sammenheng mellom varigheten av sjokk og alvorlighetsgraden av lungepatologi.

Etiologi og patogenese

Den vanligste årsaken til utviklingen av "sjokklunge" er hypovolemisk sjokk. Iskemi i mange vev, samt en massiv frigjøring av katekolaminer, fører til at kollagen, fett og andre stoffer kommer inn i blodet, som forårsaker massiv trombedannelse. På grunn av dette forstyrres mikrosirkulasjonen. Et stort antall blodpropper legger seg på overflaten av lungenes kar, som er assosiert med de strukturelle egenskapene til sistnevnte (lange kronglete kapillærer, dobbel blodtilførsel, shunting). Under påvirkning av inflammatoriske mediatorer (vasoaktive peptider, serotonin, histamin, kininer, prostaglandiner), øker vaskulær permeabilitet i lungene, bronkospasme utvikler seg, frigjøring av mediatorer fører til vasokonstriksjon og skade på dem.

Klinisk bilde

Sjokklungesyndrom utvikler seg gradvis, og når sin apogee vanligvis etter 24-48 timer, utfallet er ofte massiv (ofte bilateral) skade på lungevevet. Prosessen er klinisk delt inn i tre stadier.

  1. Første trinn (innledende). Arteriell hypoksemi (mangel på oksygen i blodet) dominerer, røntgenbildet av lungen endres vanligvis ikke (med sjeldne unntak, når røntgenundersøkelsen viser en økning i lungemønsteret). Cyanose (blåaktig hudtone) er fraværende. Oksygenpartialtrykket reduseres kraftig. Auskultasjon avslører diffus tørr hvesing.
  2. Andre trinn. I det andre stadiet øker takykardi, det vil si at hjertefrekvensen øker, takypné (respirasjonsfrekvens) oppstår, partialtrykket av oksygen reduseres enda mer, psykiske lidelser øker, partialtrykket av karbondioksid stiger litt. Auskultasjon avslører tørre og noen ganger fint boblende raser. Cyanose er ikke uttalt. Radiografisk bestemmes en reduksjon i gjennomsiktigheten av lungevevet, bilaterale infiltrater og uklare skygger vises.
  3. Tredje trinn. I den tredje fasen er kroppen ikke levedyktig uten spesiell støtte. Cyanose utvikler seg. Røntgen avslører en økning i antall og størrelse på fokale skygger med deres overgang til sammenflytende formasjoner og total mørkfarging av lungene. Oksygenpartialtrykket synker til kritiske nivåer.

"Sjokknyre"

Patologisk forberedelse av nyren til en pasient som døde av akutt nyresvikt.

Begrepet "sjokknyre" reflekterer en akutt svekkelse av nyrefunksjonen. I patogenesen spilles hovedrollen av det faktum at under sjokk oppstår en kompenserende shunting av arteriell blodstrøm inn i de direkte venene til pyramidene med en kraftig reduksjon i volumet av hemodynamikk i området av nyrebarken. Dette bekreftes av resultatene fra moderne patofysiologiske studier.

Patologisk anatomi

Nyrene er noe forstørret i størrelse, hovne, deres kortikale lag er anemisk, blekgrå i fargen, den peri-cerebrale sonen og pyramidene, tvert imot, er mørkerøde i fargen. Mikroskopisk, i de første timene, bestemmes anemi i karene i det kortikale laget og en skarp hyperemi av peri-cerebral sone og rektale vener i pyramidene. Mikrotrombose av kapillærer av glomeruli og adduktorkapillærer er sjelden.

I fremtiden er det voksende dystrofiske endringer i nefrotelet, som først dekker de proksimale og deretter de distale delene av nefronet.

Klinisk bilde

Bildet av "sjokk"-nyren er preget av det kliniske bildet av progressiv akutt nyresvikt. I utviklingen går akutt nyresvikt med sjokk gjennom fire stadier:

Det første stadiet oppstår mens årsaken som forårsaket akutt nyresvikt virker. Klinisk er det en reduksjon i urinproduksjon.

Den andre fasen (oligoanurisk). De viktigste kliniske tegnene på det oligoanuriske stadiet av akutt nyresvikt inkluderer:

  • oligoanuri (med utvikling av ødem);
  • azotemi (lukt av ammoniakk fra munnen, kløe);
  • en økning i størrelsen på nyrene, ryggsmerter, et positivt Pasternatsky-symptom (utseendet til erytrocytter i urinen etter banking i området av nyreprojeksjonen);
  • svakhet, hodepine, muskelrykninger;
  • takykardi, utvidelse av hjertets grenser, perikarditt;
  • dyspné, kongestiv hvesing i lungene opp til interstitielt lungeødem;
  • munntørrhet, anoreksi, kvalme, oppkast, diaré, sprekker i slimhinnen i munnen og tungen, magesmerter, tarmparese;

Den tredje fasen (gjenoppretting av diurese). Diurese kan gå tilbake til normalen gradvis eller raskt. Det kliniske bildet av dette stadiet er assosiert med den nye dehydreringen og dyselektrolytemi. Følgende tegn utvikles:

  • vekttap, asteni, sløvhet, sløvhet, mulig infeksjon;
  • normalisering av nitrogenekskresjonsfunksjon.

Fjerde trinn (restitusjon). Homeostaseindikatorer, samt nyrefunksjon, går tilbake til det normale.

Litteratur

  • Ado AD Patologisk fysiologi. - M., "Triada-X", 2000.S. 54-60
  • Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Blødning. Blodoverføring. Bloderstatninger. Sjokk og gjenopplivning. - M., "Russian State Medical University", 2006. S. 38-60
  • Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Tilpasning til stressende situasjoner og fysisk aktivitet. - M., "Triada-X", 2000.S. 54-60
  • Poryadin G.V. Stress og patologi. - M., "Minitrykk", 2002. S. 3-22
  • Pods V.I. Generell kirurgi. - M., "Medicine", 1978. S. 144-157
  • Sergeev ST .. Kirurgi av sjokkprosesser. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338

Notater (rediger)

Sjokk(fra fransk choc - blåse, dytte) er en akutt hemodynamisk lidelse, som resulterer i vevshyperfusjon. En mer fullstendig definisjon kan være som følger: sjokk er en alvorlig patologisk prosess ledsaget av utarming av vitale kroppsfunksjoner og bringer den til randen av liv og død på grunn av en kritisk reduksjon i kapillærblodstrømmen i de berørte organene. Generelt hører ikke begrepet "sjokk" til nå til antallet nøyaktig bestemte. Det er en velkjent uttalelse fra Delorier om dette partituret: "Sjokk er lettere å gjenkjenne enn å beskrive, og lettere å beskrive enn å definere det."

Den første patogenetiske sjokkmekanismen er som regel en massiv strøm av biologisk negativ afferentasjon som kommer inn i sentralnervesystemet fra påvirkningsområdet til den skadelige faktoren.

Opprinnelig var det en ide om sjokkens natur som et resultat av uutholdelig smertefull irritasjon assosiert med traumer, noe som forårsaket utbredt overeksitasjon av sentralnervesystemet med dens påfølgende uttømming.

I dag har antallet stater som ulike forfattere tilskriver sjokk, utvidet seg enormt og er for tiden i titalls i noen kilder. For eksempel hemolytisk, smertefullt, obstetrisk, spinal, giftig, hemorragisk, kardiogent sjokk, etc. Inkluderingen av et så betydelig antall patologiske prosesser i sjokkbegrepet skyldes ofte at det ikke er differensiert fra kollaps og koma. . Sjokk og kollaps har faktisk vanlige patogenetiske koblinger: vaskulær insuffisiens, respirasjonssvikt, hypoksi, kompenserende reaksjoner.

Imidlertid er det betydelige forskjeller, for eksempel i tilfelle kollaps begynner prosessen nøyaktig med systemiske hemodynamiske lidelser; ved sjokk oppstår endringer i blodsirkulasjonen en gang til. Andre forskjeller er vist i tabellen (ifølge A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Stadier, manifestasjoner og hovedmekanismer for sjokkutvikling. Ethvert sjokk er preget av en to-fase endring i aktiviteten til sentralnervesystemet: initial utbredt eksitasjon av nevroner ("erektil stadium" eller stadium av kompensasjon); ytterligere utbredt hemming av deres aktivitet ("torpid stadium" eller stadium av dekompensasjon). Bevisstheten er vanligvis beholdt i begge faser av sjokk. Det kan reduseres og endres betydelig (spesielt i den urolige fasen av sjokk), men det er ikke helt tapt. Beholdt, men betydelig svekket, og refleksreaksjoner på ytre stimuli av ulike modaliteter.

Noen ganger skilles det tredje stadiet av sjokk - det såkalte terminalstadiet, der bevisstheten er helt fraværende. Dette stadiet er i hovedsak en koma med alle dets karakteristiske tegn.

Det erektile stadiet (kompensasjon) av sjokk er preget av en økning i sympathoadrenal og hypofyse-binyrepåvirkning, som øker aktiviteten til de fleste fysiologiske systemer. I begynnelsen av den torpide fasen av sjokk forblir nivået av katekolaminer og kortikosteroider vanligvis forhøyet, men deres effektivitet på forskjellige organer reduseres. I fremtiden er det en nedgang i aktiviteten til sympathoadrenal, hypofyse-binyrene og innholdet av tilsvarende hormoner i blodet. Derfor, under den første fasen av sjokk, aktiveres funksjonene til sirkulasjonssystemet, og som et resultat oppstår takykardi, arteriell hypertensjon, omfordeling av blodstrømmen; i tillegg er det en økning i pustefrekvens og en økning i alveolær ventilasjon; erytrocytose kan oppstå på grunn av frigjøring av blod fra depotet.

I det andre sjokkstadiet svekkes sentral hemodynamikk: blodtrykket synker, den avsatte blodfraksjonen øker, BCC og pulstrykkfall, og en "trådlignende" puls noteres ofte. Ved mildt sjokk faller blodtrykket til 90–100 mm Hg. Art., med moderat alvorlighetsgrad - opptil 70-80, med alvorlig - opptil 40-60. Alveolær ventilasjon avtar, patologiske former for pust kan oppstå. I dekompensasjonsstadiet fører den økende insuffisiensen av blodsirkulasjon og respirasjon til utvikling av alvorlig hypoksi, og det er dette som ytterligere bestemmer alvorlighetsgraden av sjokktilstanden.

Sjokk er karakteristisk mikrosirkulasjonsforstyrrelser... De kan oppstå allerede i det første stadiet på grunn av omfordelingen av blodstrømmen og dens reduksjon i en rekke organer (nyrer, lever, tarmer, etc.). Ettersom overgangen til den torpide fasen blir mikrosirkulasjonsforstyrrelser mer og mer vanlige, og manifesterer seg ikke bare ved en reduksjon i mikrokarperfusjon, men også ved en forverring av blodets reologiske egenskaper, en økning i permeabiliteten til kapillærveggene, en aggregering av dannede elementer, og perivaskulært ødem.

En obligatorisk patogenetisk faktor for sjokk av ulik etiologi er endotoksemi. Tallrike biologisk aktive stoffer, som kommer inn i det indre miljøet i kroppen i overkant (histamin, serotonin, kininer, katekolaminer, etc.), har en giftig effekt i sjokk. Denaturerte proteiner og deres forfallsprodukter, lysosomale enzymer, giftige tarmprodukter, mikrober og deres giftstoffer kan dukke opp i blodet. Av betydelig betydning i utviklingen av toksemi er metabolitter som dannes intensivt i cellene på grunn av metabolske forstyrrelser: melkesyre og pyrodruesyre, ketosyrer, kalium, etc. Lidelsene i lever og nyrer som følge av hypoksi og mikrosirkulasjonsforstyrrelser fører til enda større endringer i blodsammensetning: acidose, ione- og proteinubalanse, endringer i osmotisk og onkotisk trykk i ulike miljøer i kroppen.

De ovennevnte endringene i kroppen setter et avtrykk på de biokjemiske prosessene i cellen ("sjokk"-cellen). Cellulære lidelser er preget av den velkjente triaden av hypoksi: ATP-mangel, acidose, skade på biomembraner.

Det er veldig viktig at det under utviklingen av sjokk ofte oppstår såkalte "onde sirkler". I dette tilfellet kan de innledende forstyrrelsene i aktiviteten til organer og systemer potenseres, og sjokket har en tendens til å "utdype seg selv". For eksempel fører forstyrrelser i sentralsirkulasjonen og mikrosirkulasjonen til dysfunksjoner i leveren og nyrene, og de resulterende ugunstige endringene i sammensetningen av blodet forverrer sirkulasjonsforstyrrelser. På et visst stadium av det torpide sjokkstadiet kan hemodynamiske forstyrrelser nå en slik grad at det utvikler seg en sekundær kollaps, som ganske ofte forener sjokket med dens ugunstige utvikling og forverrer pasientens tilstand kraftig.

Så jeg har skissert, i veldig generelle termer, moderne ideer om patogenesen av sjokktilstander. Det er klart at arten, alvorlighetsgraden og den spesifikke betydningen av hver av de patogenetiske faktorene kan variere mye avhengig av typen sjokk, dets stadium og alvorlighetsgrad, samt de reaktive egenskapene til organismen.

Nok en gang vil jeg understreke kompleksiteten i problemet med å klassifisere ulike typer sjokktilstander. Det er fortsatt mange diskusjoner rundt dette problemet, siden det ikke er noen enkelt klassifisering. Imidlertid skiller de fleste forfattere, under hensyntagen til de viktigste etiologiske faktorene og patogenetiske mekanismene, følgende former for sjokk: primær hypovolemisk; kardiogene; vaskulær-perifer; traumatisk. Eksempler og korte beskrivelser av disse sjokkformene er gitt i lærebøker. Det ser ut til at de mest vellykkede sjokktilstandene er klassifisert av V.A. Frolov (se diagram).

Tidligere vurderte vi hovedpunktene i patogenesen til anafylaktisk og brannsår sjokk. Derfor vil vi kun fokusere på traumatisk, blodoverføring og kardiogent sjokk.

Traumatisk sjokk. Årsaken er vanligvis utbredte skader på bein, muskler, indre organer, ledsaget av skader og alvorlig irritasjon av nerveender, trunk og plexus. Traumatisk sjokk er ofte ledsaget eller forverret av blodtap og sårinfeksjon.

Her vil jeg fokusere på følgende punkt. Synspunkter på mekanismen for sjokkutvikling har gjennomgått betydelige endringer over tid. Hvis den nevrogene teorien om sjokk, som var spesielt populær på 30-40-tallet. XX århundre i vårt land forklarte først og fremst utviklingen av sjokk som en refleksendring i kroppens tilstand som svar på smerteimpulser som oppsto på skadetidspunktet, deretter teorien om blod- og plasmatap fremsatt av Blelok (1934) ) tok praktisk talt ikke hensyn til smerteimpulser som en betydelig faktor i utviklingen. For tiden tror de fleste patofysiologer og klinikere at traumatisk sjokk utvikler seg som et resultat av eksponering for kroppen av flere patologiske faktorer. Først av alt er dette smertefulle impulser, blod- og plasmatap, toksemi.

Og det er to punkter til å være oppmerksom på. For det første, til tross for at blodtap er en av de vesentlige årsakene til utviklingen av traumatisk sjokk, ville det være feil å sette likhetstegn mellom endringer i blodsirkulasjonen, inkludert mikrosirkulasjon, bare med en mangel på BCC. Faktisk, i utviklingen av rent blodtap og traumatisk sjokk er det vanlige patogenetiske faktorer - en tilstand av stress, hypotensjon ledsaget av hypoksi, utilstrekkelige afferente impulser fra skadet vev under sjokk eller fra baro- og kjemoreseptorer av blodkar under blodtap. Imidlertid oppstår forstyrrelser av nervøs aktivitet ved traumatisk sjokk tidligere og fortsetter mer alvorlig enn ved blodtap. Stimulering av HPAC i sjokk er ledsaget av en kraftig reduksjon i vevs evne til å assimilere kortikosteroider, noe som medfører utvikling av ekstra-binyrekortikosteroidinsuffisiens. I motsetning til blodtap øker vevsforbruket av kortikosteroider.

For det andre er aktiveringen av forsvarsmekanismer som svar på alvorlige traumer ledsaget av aktivering av antinociseptivt forsvar (se kapittelet om smertenes patofysiologi). Men det skal bemerkes her at en økning i innholdet av endogene opiater, som burde vært beskyttende ved alvorlige skader, faktisk ofte blir til en uopprettelig katastrofe for kroppen. Faktum er at overdreven stimulering av alle koblinger av HPAS, som alltid følger med alvorlige traumer, fører til frigjøring av en stor mengde enkefaliner og endorfiner, som i tillegg til å blokkere opiatreseptorer, utfører en rekke andre funksjoner i kroppen . Først av alt er det deltakelse i reguleringen av blodsirkulasjonen og respirasjonen. Det er nå kjent at endorfiner kan forstyrre reguleringen av blodsirkulasjonen og bidra til utvikling av ukontrollerbar hypotensjon.

Efferente manifestasjoner av smerte, som fører til overdreven stimulering av HPA, beskytter ikke bare kroppen mot skader, men bidrar tvert imot til utviklingen av dyp skade på de viktigste livsstøttesystemene i kroppen og utvikling av traumatisk sjokk.

Under det erektile stadiet utvikler pasienten tale og motorisk spenning: han skynder seg rundt, reagerer skarpt selv på vanlig berøring; blek hud på grunn av spasmer i hudmikrokar; pupillene utvides på grunn av aktiveringen av det sympathoadrenale systemet; indikatorer for sentral sirkulasjon og respirasjon øker.

Det første trinnet erstattes av det andre - torpid. Dets klassiske kliniske bilde ble beskrevet av N.I. Pirogov (1865): «Med en avrevet hånd eller et ben ligger en slik nummen person ubevegelig ved omkledningsstasjonen; han roper ikke, klager ikke, tar ikke del i noe og krever ikke noe; kroppen hans er kald, ansiktet er blekt; blikket er ubevegelig og rettet mot det fjerne, pulsen er som en tråd, knapt merkbar under fingeren. Den nummen svarer enten ikke i det hele tatt, eller bare til seg selv, i en knapt hørbar hvisking; pusten er også knapt merkbar. Såret og huden er nesten ikke følsomme i det hele tatt ... Den nummen mannen har ikke mistet bevisstheten fullstendig, ikke bare er han ikke klar over lidelsen sin i det hele tatt."

Vanligvis dør pasienter med alvorlig traumatisk sjokk av progressive sirkulasjonsforstyrrelser, respirasjons- eller nyresvikt. I lungene oppstår mikroperfusjonsforstyrrelser, blodshunting øker, diffusjonsegenskapene til alveolære-kapillære membraner forringes på grunn av hevelse og utvikling av interstitielt ødem. Brudd på lungenes gassutvekslingsfunksjon ved traumatisk sjokk er et svært farlig fenomen som krever nødintervensjon ("sjokklunge").

Reduksjon av blodsirkulasjonen og mikrosirkulasjonsforstyrrelser i nyrene fører til svikt, manifestert av oliguri (eller anuri), azotemi og andre lidelser. I de senere stadier av sjokk i nyrene, sammen med alvorlige mikrosirkulasjonsforstyrrelser, er blokkering av det rørformede apparatet mulig på grunn av dannelsen av hyalin- og myoglobinsylindere ("sjokknyre"). I alvorlige tilfeller, med traumatisk sjokk, utvikles intestinal autointoksikasjon.

Merk at sjokkforløpet i barndommen har sine egne egenskaper. Det mest karakteristiske trekk ved traumatisk sjokk i en tidlig alder er evnen til barnets kropp til å opprettholde et normalt blodtrykksnivå i lang tid selv etter en alvorlig skade. Langvarig og vedvarende sentralisering av blodsirkulasjonen i fravær av behandling blir plutselig erstattet av hemodynamisk dekompensasjon. Derfor, jo yngre barnet er, jo mer ugunstig prognostisk tegn på sjokk er arteriell hypotensjon.

Blodoverføringssjokk. Den direkte årsaken til blodoverføringssjokk kan være inkompatibiliteten til blodet til giveren og mottakeren når det gjelder ABO-gruppefaktorer, Rh-faktor eller individuelle antigener. Sjokk kan utvikle seg, og forløpet vil bli betydelig forverret i tilfeller der blod av dårlig kvalitet brukes (med hemolyse, proteindenaturering, bakteriell forurensning, etc.).

De første tegnene på sjokk kan vises allerede under transfusjon (med gruppeinkompatibilitet) eller i løpet av de neste timene (med Rh-inkompatibilitet eller med inkompatibilitet for individuelle antigener).

Ved forekomst av blodtransfusjonssjokk i gruppe- eller Rh-inkompatibilitet, er den viktigste patogenetiske faktoren massiv agglutinasjon og dannelsen av erytrocyttkonglomerater med deres påfølgende hemolyse. Som et resultat endres de fysisk-kjemiske egenskapene til blod dramatisk. Det antas at disse endringene fungerer som en utløsende mekanisme for sjokk som et resultat av ekstrem stimulering av det brede mottakelige feltet i vaskulærsengen. Betydelig intravaskulær hemolyse fører til en kraftig forverring av oksygentransportfunksjonene til blodet og utviklingen av hemisk hypoksi, hvis alvorlighetsgrad øker ytterligere som følge av sirkulasjonsforstyrrelser.

Manifestasjoner... I det erektile stadiet oppstår motorisk spenning, det er hyppig pust med pustevansker, varmefølelse, smerter i forskjellige deler av kroppen (spesielt i nyrene). Systemisk blodtrykk kan øke og takykardi kan forekomme.

Det første trinnet erstattes raskt av det andre (torpid). Generell svakhet oppstår, rødheten i huden erstattes av en skarp blekhet, kvalme og oppkast oppstår ofte. På bakgrunn av generell hypodynami kan det utvikles kramper, blodtrykket faller. Denne typen sjokk er karakterisert (i stor grad bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden) nyredysfunksjon (den såkalte blodtransfusjonsnefrose). Utseendet til oliguri eller anuri under blodtransfusjonssjokk tjener alltid som et tegn på en farlig forverring av pasientens tilstand.

Kardiogent sjokk– Dette er en kritisk tilstand som utvikler seg som følge av akutt arteriell hypotensjon forårsaket av et kraftig fall i pumpefunksjonen til venstre ventrikkel. Den primære koblingen i patogenesen av kardiogent sjokk er en rask reduksjon i venstre ventrikkelslagvolum, noe som fører til arteriell hypotensjon, til tross for kompenserende spasmer av resistive kar og en økning i total perifer vaskulær motstand, rettet mot å gjenopprette blodtrykket.

Arteriell hypotensjon og en reduksjon i blodstrømmen gjennom utvekslingskapillærer på grunn av spasmer i de minste arteriene, arterioler og prekapillære sphincter forstyrrer blodstrømmen i organer i periferien og forårsaker hovedsymptomene på kardiogent sjokk. Nemlig: bevissthetsforstyrrelser; blekhet i huden, kalde og fuktige lemmer; oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Kardiogent sjokk forekommer, ifølge mange forfattere, i 12-15 % av tilfellene av hjerteinfarkt. Forekomsten av kardiogent sjokk avhenger av størrelsen på den myokardiale lesjonssonen, dens opprinnelige tilstand, sentral sirkulasjon, så vel som av de funksjonelle egenskapene til de nociceptive og antinociceptive systemene og andre faktorer som bestemmer organismens reaktivitet.

Når 50–65 % av myokardmassen er skadet, oppstår enten hjerteflimmer eller akutt sirkulasjonssvikt. I dette tilfellet kan det hende at sjokket ikke oppstår. Kardiogent sjokk utvikler seg ofte når en mindre myokardmasse påvirkes (opptil 50%) på bakgrunn av skarpe smerteopplevelser, ledsaget av kaotisk eksitasjon av ulike autonome sentre og forstyrrelser i nevroendokrin regulering av blodsirkulasjonen og andre fysiologiske systemer.

Jeg vil gjerne trekke oppmerksomheten din til et så grunnleggende særtrekk ved patogenesen til denne typen sjokk. Arteriell hypotensjon som følge av traumatisk sjokk er ikke det ledende leddet i patogenesen av denne patologiske tilstanden, men en konsekvens av svikt i kompensasjon for traumatisk sjokk, der patologiske endringer i organer og vev dannes lenge før blodtrykket faller. Ved kardiogent sjokk, tvert imot, begynner arteriell hypotensjon umiddelbart å fungere som en av hovedleddene i patogenesen.

Kompensatoriske reaksjoner som respons på arteriell hypotensjon og sirkulatorisk hypoksi ved kardiogent sjokk er nesten identiske med de hos pasienter i en tilstand av traumatisk eller hypovolemisk sjokk. Spesielt inkluderer de:

Overveiende nevrogen spasme i venene som følge av økt sympatisk vasokonstriktoreffekt;

Aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-mekanismen, inkludert som et resultat av systemisk adrenerg stimulering;

Kompensatorisk autohemodilusjon, dvs. mobilisering av væske fra interstitiell sektor til vaskulær sektor på grunn av endringer på systemnivå i forholdet mellom pre- og postkapillær vaskulær motstand.

Den biologiske hensikten med slike kompenserende reaksjoner er klar - vedlikehold av IOC og blodtrykk gjennom en økning i total venøs retur, retensjon av natrium og vann i kroppen, en økning i den intravaskulære væskesektoren og en økning i OPSS. Ved kardiogent sjokk øker disse beskyttelsesreaksjonene pre- og afterload, noe som betyr at de øker utnyttelsen av fri energi av kardiomyocytter. Veksten av cellene i det kontraktile myokardiet øker forskjellen mellom hjertets behov for oksygen og tilførselen av O 2 til det. Som et resultat øker massen av det hypoksiske og dvale myokardiet, og dets kontraktilitet reduseres enda mer.

Det følger av det som er sagt: det viktigste patofysiologiske trekk ved kardiogent sjokk er at kompenserende reaksjoner i utgangspunktet er iboende i egenskapene til patogenetiske koblinger, hvis virkning bestemmer sjokkprogresjonen og dens tilegnelse av en irreversibel karakter. I tillegg, ved kardiogent sjokk, påvirkes hovedeffektoren av kompensatoriske reaksjoner som tar sikte på å opprettholde hjerteproduksjonen, hjertet.

et symptomkompleks av brudd på vitale funksjoner i kroppen som oppstår fra en uoverensstemmelse mellom vevsblodstrøm og metabolske krav til vev.

Under utviklingen av sjokk er kroppens hovedoppgave å opprettholde tilstrekkelig blodstrøm i vitale organer (hjerte og hjerne). Derfor er det i utgangspunktet en innsnevring av blodkar i andre organer og vev, og dermed oppnås sentralisering av blodsirkulasjonen. Slik langvarig vasokonstriksjon over tid fører til utvikling av iskemi - en reduksjon i blodtilførselen til et organ eller vev, som følge av en svekkelse eller opphør av arteriell blodstrøm. Dette fører til produksjon av biologisk aktive stoffer som øker vaskulær permeabilitet, noe som til slutt fører til vasodilatasjon. Som et resultat blir den beskyttende adaptive mekanismen til kroppen forstyrret - sentraliseringen av blodsirkulasjonen, noe som medfører alvorlige konsekvenser.

I henhold til patogenesen skilles følgende typer sjokk:

  • hypovolemisk;
  • traumatisk;
  • kardiogene;
  • smittsomme giftig;
  • anafylaktisk;
  • septisk;
  • nevrogen;
  • kombinert (inneholder alle de patogenetiske elementene i forskjellige sjokk).

Konsekvensene av sjokk avhenger av årsaken til utviklingen av en slik tilstand. Sjokk kan for eksempel føre til komplikasjoner som svikt i en rekke indre organer, lunge- og cerebralt ødem. Slike formidable konsekvenser kan være dødelige, så sjokk krever økt oppmerksomhet.

Symptomer


I sjokk kan du være oppmerksom på pasientens utseende. En slik person har hud som er blek og kald å ta på. Unntaket er septiske og anafylaktiske sjokk, hvor huden i begynnelsen av utviklingen er varm, men da skiller den seg ikke på noen måte fra egenskapene ved andre typer sjokk. Generell svakhet, svimmelhet, kvalme er uttalt. Kanskje utvikling av spenning, etterfulgt av sløvhet eller koma. Blodtrykket er betydelig redusert, noe som medfører en viss fare. Som et resultat reduseres slagvolumet av blod, noe som er nødvendig for å tilfredsstille organer og vev i oksygen. Derfor oppstår takykardi - en økning i antall hjertesammentrekninger. I tillegg noteres utseendet av oligoanuri, noe som betyr en kraftig reduksjon i mengden urin som skilles ut.

Ved traumatisk sjokk klager pasienter over alvorlig smerte forårsaket av traumet. Anafylaktisk sjokk er ledsaget av kortpustethet, som oppstår på grunn av bronkospasme. Betydelig blodtap kan også føre til utvikling av sjokk, i så fall rettes oppmerksomheten mot indre eller ytre blødninger. Ved septisk sjokk oppdages en økt kroppstemperatur, som er vanskelig å stoppe ved å ta febernedsettende midler.

Diagnostikk


I noen tid kan sjokktilstanden forbli ubemerket, siden det ikke er noe spesifikt symptom som utelukkende indikerer utviklingen av sjokk. Derfor er det viktig å vurdere alle symptomene som pasienten har, og å analysere situasjonen individuelt i hvert enkelt tilfelle. For å diagnostisere sjokk, er det nødvendig å identifisere tegn på utilstrekkelig blodsirkulasjon i vev, og også å oppdage inkludering av kompenserende mekanismer i kroppen.

Først av alt er det oppmerksomhet på pasientens utseende. Huden er ofte kald å ta på og har et blekt utseende. Cyanose (blåaktig misfarging av huden og/eller synlige slimhinner) kan påvises. Blodtrykket måles for å bekrefte hypotensjon. Pasienter klager over generell svakhet, svimmelhet, kvalme, hjertebank, og mengden urin som skilles ut reduseres kraftig.

Det er viktig å sammenligne alle symptomene så raskt som mulig, stille riktig diagnose og starte riktig behandling.

Behandling


Sjokk er en medisinsk nødsituasjon som kan føre til irreversible konsekvenser. Derfor er det ekstremt viktig å gi rettidig medisinsk hjelp. Før spesialister kommer, bør folk i nærheten ta førstehjelpstiltak. Først må du gi personen en horisontal stilling med en hevet benende. Slike handlinger bidrar til en økning i venøs retur til hjertet, noe som fører til en økning i hjertets slagvolum. Under sjokk kan ikke hjertet lenger takle slagvolumet av blod som kreves for å levere den nødvendige mengden oksygen til vevene. Den horisontale posisjonen med hevede ben, selv om den ikke fullstendig kompenserer for insuffisien av hjerteslagvolumet, bidrar til å forbedre denne tilstanden.

Medisinsk hjelp består i infusjonsterapi og administrering av legemidler, hvis virkning er rettet mot vasokonstriksjon. Infusjonsterapi er basert på innføring i blodet av forskjellige løsninger av et visst volum og konsentrasjon for å fylle vaskulærsengen.

Bruk av legemidler som trekker sammen blodårene er nødvendig for å opprettholde blodtrykket.

Hvis pusten er svekket, brukes oksygenbehandling eller mekanisk ventilasjon.

Disse generelle tiltakene er rettet mot å bekjempe patogenesen av sjokk; det er også symptomatisk behandling som er forskjellig for hver type sjokk. Så, for eksempel, i tilfelle traumatisk sjokk, er det nødvendig å administrere smertestillende midler, immobilisere i tilfelle brudd eller påføre en steril bandasje på såret. Kardiogent sjokk krever behandling for den underliggende årsaken til sjokket. Hypovolemisk sjokk er ofte assosiert med blodtap, så det er viktig å forstå at uten å eliminere årsaken, det vil si å stoppe blødning (påføre en tourniquet, trykke bandasje, klemme et kar i et sår, etc.), vil generelle tiltak ikke ha ønsket effekt. Septisk sjokk er ledsaget av feber, derfor brukes antipyretika som symptomatisk behandling, og antibakterielle medisiner er foreskrevet for å eliminere selve årsaken. Ved behandling av anafylaktisk sjokk er det viktig å forhindre forsinkede systemiske manifestasjoner; for dette formål brukes glukokortikosteroider og antihistaminer. Det er også nødvendig å stoppe fenomenet bronkospasme.

Medisiner


Ved utvikling av sjokk er det viktig å gi tilgang til venen så raskt som mulig, helst ikke én, men flere samtidig. Dette er nødvendig for å starte infusjonsterapi, samt innføring av medisiner direkte i blodet. Infusjonsterapi påvirker hovedkoblingene til patogenesen. Det er i stand til å opprettholde et optimalt nivå av BCC (sirkulerende blodvolum), noe som fører til stabilisering av hemodynamikk, forbedrer mikrosirkulasjonen, og øker dermed oksygentilførselen til vev og forbedrer metabolismen i cellene.

Infusjonsløsninger som brukes for sjokk inkluderer:

  • krystalloider (isotonisk NaCl-løsning, Ringers løsning, glukoseløsninger, mannitol, sorbitol);
  • kolloider (hemodez, polydez, polyoksidin, polyglucin, reopolyglucin).

Vanligvis brukes en kombinasjon av krystalloide og kolloidale løsninger. Denne taktikken lar deg fylle på det sirkulerende blodvolumet, og regulerer også balansen mellom intracellulære og interstitielle væsker. Valget av volum og forhold mellom krystalloide og kolloidale løsninger avhenger av hvert klinisk tilfelle, som har sine egne egenskaper.

Av stoffene som forårsaker innsnevring av lumen i blodårene, er adrenalin den viktigste. Intravenøs administrasjon bidrar til akkumulering av den nødvendige konsentrasjonen av stoffet direkte i blodet, noe som fører til den raskeste manifestasjonen av effekten enn med andre administrasjonsmetoder. Dobutamin og dopamin har også denne effekten. Effekten deres oppstår ca. 5 minutter etter intravenøs administrering og varer i ca. 10 minutter.

Folkemidler


Sjokk av ulike etiologier krever utelukkende medisinsk behandling, ingen oppskrifter på folkemedisiner kan forbedre pasientens tilstand. Derfor er det viktig å ikke kaste bort dyrebar tid, men å umiddelbart ringe spesialister som vil gi nødvendig hjelp og redde deg fra mulige irreversible konsekvenser. Mens du venter på ambulanseteamets ankomst, bør de førstehjelpstiltakene som er beskrevet tidligere utføres (gi personen en horisontal stilling med hevet benende, varm opp kroppen). Ikke bare effektiviteten av behandlingen avhenger av de riktige handlingene, men også en persons liv!

Informasjonen er kun til referanse og er ikke en veiledning til handling. Ikke selvmedisiner. Ved de første symptomene på sykdommen, se legen din.

I henhold til den ledende utløsende faktoren kan følgende typer sjokk skilles:

1. Hypovolemisk sjokk:

  • Hemorragisk sjokk (med massivt blodtap).
  • Traumatisk sjokk (kombinasjon av blodtap med overdreven smerteimpulser).
  • Dehydreringssjokk (rikelig tap av vann og elektrolytter).

2. Kardiogent sjokk er forårsaket av nedsatt kontraktilitet av myokard (akutt hjerteinfarkt, aortaaneurisme, akutt myokarditt, ruptur av interventrikkelskilleveggen, kardiomyopati, alvorlige arytmier).

3. Septisk sjokk:

  • Virkningen av eksogene giftige stoffer (eksotoksisk sjokk).
  • Virkningen av bakterier, virus, endotoksemi på grunn av den massive ødeleggelsen av bakterier (endotoksisk, septisk, smittsom-toksisk sjokk).

4. Anafylaktisk sjokk.

Mekanismer for sjokkutvikling

Felles for sjokk er hypovolemi, svekkede reologiske egenskaper av blod, sekvestrering i mikrosirkulasjonssystemet, vevsiskemi og metabolske forstyrrelser.

I patogenesen av sjokk er følgende av primær betydning:

  1. Hypovolemi... Ekte hypovolemi oppstår som et resultat av blødning, plasmatap og ulike former for dehydrering (primær reduksjon i BCC). Relativ hypovolemi oppstår på et senere tidspunkt med avsetning eller sekvestrering av blod (med septisk, anafylaktisk og andre former for sjokk).
  2. Kardiovaskulær insuffisiens. Denne mekanismen er først og fremst karakteristisk for kardiogent sjokk. Hovedårsaken er en reduksjon i hjertevolum forbundet med brudd på hjertets kontraktile funksjon på grunn av akutt hjerteinfarkt, skade på ventilapparatet, med arytmier, lungeemboli, etc.
  3. Aktivering av det sympatiske binyresystemet oppstår som et resultat av økt frigjøring av adrenalin og noradrenalin og forårsaker sentralisering av blodsirkulasjonen på grunn av spasmer av arterioler, pre- og spesielt postkapillære sphincter, åpning av arteriovenøse anastomoser. Dette fører til forstyrrelse av organsirkulasjonen.
  4. I sonen mikrosirkulasjon spasmer av pre- og postkapillære sphincter, en økning i arteriovenøse anastomoser, blodshunting, som kraftig forstyrrer vevsgassutveksling, fortsetter å øke. Det er en opphopning av serotonin, bradykinin og andre stoffer.

Brudd på organsirkulasjonen forårsaker utvikling av akutt nyre- og leversvikt, sjokklunge og dysfunksjoner i sentralnervesystemet.

Kliniske manifestasjoner av sjokk

  1. Nedgang i systolisk blodtrykk.
  2. Nedgang i pulstrykk.
  3. Takykardi.
  4. Nedgang i urinproduksjon til 20 ml per time eller mindre (oligo- og anuri).
  5. Bevissthetssvikt (til å begynne med er spenning mulig, deretter sløvhet og bevissthetstap).
  6. Brudd på perifer sirkulasjon (blek, kald, klam hud, akrocyanose, redusert hudtemperatur).
  7. Metabolsk acidose.

Diagnostiske søkestadier

  1. Den første fasen av diagnosen er å etablere tegn på sjokk basert på dens kliniske manifestasjoner.
  2. Den andre fasen er å fastslå mulig årsak til sjokk basert på historien og objektive tegn (blødning, infeksjon, rus, anafylaksi, etc.).
  3. Det siste trinnet er å bestemme alvorlighetsgraden av sjokket, som vil tillate å utvikle taktikk for pasientbehandling og omfanget av presserende tiltak.

Når man undersøker en pasient på stedet for utvikling av en truende tilstand (hjemme, på jobb, på gaten, i et kjøretøy skadet som følge av en ulykke), kan en ambulanseperson bare stole på data fra en vurdering av tilstanden til den systemiske sirkulasjonen. Det er nødvendig å ta hensyn til arten av pulsen (frekvens, rytme, fylling og spenning), dybde og frekvens av pusting, blodtrykksnivå.

Alvorlighetsgraden av hypovolemisk sjokk kan i mange tilfeller bestemmes ved hjelp av den såkalte Algover-Burri sjokkindeksen (SHI). I forhold til forholdet mellom puls og systolisk blodtrykk, kan man vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser og til og med tilnærmet bestemme mengden av akutt blodtap.

Kliniske kriterier for hovedformene for sjokk

Hemorragisk sjokk som en hypovolemisk variant. Det kan være forårsaket av både ytre og indre blødninger.
Ved traumatisk ekstern blødning er lokaliseringen av såret viktig. Kraftig blødning er ledsaget av skader i ansikt og hode, håndflater, såler (god vaskularisering og lobuler med lite fett).

Symptomer... Tegn på ytre eller indre blødninger. Svimmelhet, munntørrhet, redusert urinproduksjon. Pulsen er rask og svak. Blodtrykket senkes. Respirasjonen er hyppig, grunt. Økt hematokrit. Hastigheten av blodtap er av avgjørende betydning i utviklingen av hypovolemisk hemorragisk sjokk. En reduksjon i BCC med 30 % innen 15-20 minutter og en forsinkelse i infusjonsbehandling (opptil 1 time) fører til utvikling av alvorlig dekompensert sjokk, multippel organsvikt og høy dødelighet.

Dehydreringssjokk (DS). Dehydreringssjokk er en variant av hypovolemisk sjokk som oppstår med kraftig diaré eller gjentatte ukuelige oppkast og er ledsaget av alvorlig dehydrering av kroppen - ekssicosis - og alvorlige elektrolyttforstyrrelser. I motsetning til andre typer hypovolemisk sjokk (hemorragisk, forbrenning), er det ingen direkte tap av blod eller plasma under utviklingen av sjokk. Den viktigste patogenetiske årsaken til DS er bevegelsen av ekstracellulær væske gjennom den vaskulære sektoren inn i det ekstracellulære rommet (inn i tarmlumen). Ved alvorlig diaré og gjentatte kraftige oppkast kan tapet av kroppens væskekomponent nå 10-15 liter eller mer.

DS kan forekomme ved kolera, kolera-lignende varianter av enterokolitt og andre tarminfeksjoner. Tilstanden som er karakteristisk for DS kan påvises med høy tarmobstruksjon, akutt pankreatitt.

Symptomer... Tegn på tarminfeksjon, kraftig diaré og gjentatte oppkast i fravær av høy feber og andre manifestasjoner av nevrotoksikose.
Tegn på dehydrering: tørste, et sunket ansikt, sunkne øyne, en betydelig reduksjon i hudturgor. Karakterisert av et betydelig fall i hudtemperatur, hyppig overfladisk pust, alvorlig takykardi.

Traumatisk sjokk. Hovedfaktorene i dette sjokket er overdreven smerteimpulser, toksemi, blodtap og påfølgende avkjøling.

  1. Den erektile fasen er kortvarig, preget av psykomotorisk agitasjon og aktivering av grunnleggende funksjoner. Klinisk manifesteres dette ved normo- eller hypertensjon, takykardi, takypné. Pasienten er bevisst, opphisset, euforisk.
  2. Den torpide fasen er preget av psyko-emosjonell depresjon: likegyldighet og utmattelse, en svak reaksjon på ytre stimuli. Huden og de synlige slimhinnene er blek, kald klam svette, hyppig trådlignende puls, blodtrykk under 100 mm Hg. Art., kroppstemperaturen senkes, bevisstheten er bevart.

Men for øyeblikket mister inndelingen i erektil og torpid fase sin mening.

I følge hemodynamiske data er det 4 grader av sjokk:

  • I grad - det er ingen uttalte hemodynamiske forstyrrelser, blodtrykk 100-90 mm Hg. Art., puls opptil 100 per minutt.
  • II grad - blodtrykk 90 mm Hg. Art., puls opp til 100-110 per minutt, blek hud, årer kollapset.
  • III grad - BP 80-60 mm Hg. Art., puls 120/min, sterk blekhet, kaldsvette.
  • IV grad - blodtrykk mindre enn 60 mm Hg. Art., puls 140-160 per minutt.

Hemolytisk sjokk. Hemolytisk sjokk utvikler seg med transfusjoner av uforenlig blod (for gruppe- eller Rh-faktorer). Sjokk kan også utvikles ved transfusjon av store mengder blod.

Symptomer... Under eller kort tid etter en blodoverføring oppstår hodepine, smerter i korsryggen, kvalme, bronkospasmer og feber. Blodtrykket synker, pulsen blir svak, hyppig. Huden er blek, fuktig. Det kan være kramper, tap av bevissthet. Hemolysert blod, mørk urin er notert. Etter fjerning fra sjokk utvikler gulsott, oliguri (anuri). Dag 2-3 kan det utvikles en sjokklunge med tegn på respirasjonssvikt og hypoksemi.

Med Rh-konflikt oppstår hemolyse på et senere tidspunkt, kliniske manifestasjoner er mindre uttalt.

Kardiogent sjokk. Den vanligste årsaken til kardiogent sjokk er hjerteinfarkt.

Symptomer... Pulsen er rask og liten. Nedsatt bevissthet. Nedgang i urinproduksjon med mindre enn 20 ml / time. Alvorlig metabolsk acidose. Symptomer på nedsatt perifer sirkulasjon (blek cyanotisk hud, fuktig, kollapsede årer, redusert temperatur, etc.).

Det er fire former for kardiogent sjokk: refleks, "sann", arytmogen, areaktiv.

Refleksformen for kardiogent sjokk er forårsaket av en reaksjon på smerte mediert gjennom baro- og kjemoreseptorer. Dødeligheten ved arektivt sjokk overstiger 90 %. Hjertearytmier (taky- og bradyarytmier) fører ofte til utvikling av en arytmogen form for kardiogent sjokk. De farligste er paroksysmal takykardi (ventrikulær og i mindre grad supraventrikulær), atrieflimmer, fullstendig atrioventrikulær blokkering, ofte komplisert av MES-syndrom.

Smittsomt giftig sjokk. Infeksiøst-toksisk sjokk er hovedsakelig en komplikasjon av purulente-septiske sykdommer, i omtrent 10-38% av tilfellene. Det er forårsaket av penetrasjon av en stor mengde giftstoffer av gram-negativ og gram-positiv flora i blodet, som påvirker systemene for mikrosirkulasjon og hemostase.
Det er en hyperdynamisk fase av ITSH: en innledende (kortvarig) "varm" periode (hypertermi, aktivering av systemisk sirkulasjon med en økning i hjertevolum med god respons på infusjonsterapi) og en hypodynamisk fase: en påfølgende, lengre " kald" periode (progressiv hypotensjon, takykardi, betydelig resistens Ekso- og endotoksiner, produkter av proteolyse har en toksisk effekt på myokard, lunger, nyrer, lever, endokrine kjertler, retikuloendotelsystem Et uttalt brudd på hemostase manifesteres ved utvikling av akutt og subakutt DIC og bestemmer de mest alvorlige kliniske manifestasjonene av toksisk-infeksiøst sjokk.

Symptomer... Det kliniske bildet består av symptomene på den underliggende sykdommen (akutt infeksjonsprosess) og sjokksymptomer (blodtrykksfall, takykardi, kortpustethet, cyanose, oliguri eller anuri, blødninger, blødninger, tegn på DIC-syndrom).

Sjokkdiagnostikk

  • Klinisk evaluering
  • Noen ganger er laktat funnet i blodet, en mangel på baser.

Diagnosen er hovedsakelig klinisk, basert på bevis på utilstrekkelig vevsperfusjon (bedøvelse, oliguri, perifer cyanose) og tegn på kompenserende mekanismer. Spesifikke kriterier inkluderer bedøvelse, hjertefrekvens > 100 bpm, respirasjonsfrekvens > 22, hypotensjon eller 30 mmHg. fall i baseline blodtrykk og urinproduksjon<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, mangel på baser og PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnose av årsaken.Å vite årsaken til sjokket er viktigere enn å klassifisere typen. Ofte er årsaken åpenbar eller kan raskt avdekkes basert på sykehistorie og fysisk undersøkelse ved hjelp av enkle forskningsmetoder.

Brystsmerter (med eller uten kortpustethet) antyder MI, aortadisseksjon eller lungeemboli. En systolisk bilyd kan indikere ruptur av ventrikkelen, atrial septum eller mitralklaffinsuffisiens på grunn av akutt hjerteinfarkt. En diastolisk bilyd kan indikere aorta regurgitasjon, på grunn av aortadisseksjon som involverer aortaroten. Hjertetamponade kan bedømmes av halsvenen, dempet hjertelyder og paradoksal pulsering. En lungeemboli er alvorlig nok til å gi sjokk, gir vanligvis en reduksjon i O 2 -metning og er mer vanlig i karakteristiske situasjoner, inkl. med langvarig sengeleie og etter operasjon. Testmetoder inkluderer EKG, troponin I, røntgen av thorax, blodgass, lungeskanning, spiral-CT og ekkokardiografi.

Mage- eller ryggsmerter tyder på pankreatitt, sprukket abdominal aortaaneurisme, peritonitt, og hos kvinner i fertil alder, sprukket ektopisk graviditet. En pulserende masse langs midtlinjen av magen antyder en abdominal aortaaneurisme. Skånsom dannelse av vedheng ved palpasjon antyder en ektopisk graviditet. Undersøkelsen inkluderer vanligvis en CT-skanning av magen (hvis pasienten er ustabil kan ultralyd ved sengekanten benyttes), en klinisk blodprøve, bestemmelse av amylase, lipase og, for kvinner i fertil alder, en uringraviditetstest.

Feber, frysninger og koordinasjonstegn på infeksjon tyder på septisk sjokk, spesielt hos immunkompromitterte pasienter. Isolert feber, avhengig av sykehistorie og kliniske forhold, kan indikere heteslag.

Hos noen få pasienter er årsaken ukjent. Pasienter som ikke har fokale symptomer eller tegn som tyder på en årsak, bør ha EKG, hjerteenzymer, røntgenbilder av thorax og blodgasstester. Hvis resultatene av disse testene er normale, er de mest sannsynlige årsakene overdose medikamenter, lite kjente infeksjoner (inkludert toksisk sjokk), anafylaksi og obstruktivt sjokk.

Sjokkprognose og behandling

Hvis det ikke behandles, er sjokk dødelig. Selv med behandling er dødeligheten fra kardiogent sjokk etter MI (60 % til 65 %) og septisk sjokk (30 % til 40 %) høy. Prognosen avhenger av årsaken, eksisterende eller komplikasjoner av sykdommen, tiden mellom debut og diagnose, og aktualiteten og tilstrekkeligheten av behandlingen.

Generell ledelse. Førstehjelp er å holde pasienten varm. Kontroll av ytre blødninger, sjekk av luftveier og ventilasjon, respirasjonshjelp ytes ved behov. Ingenting gis gjennom munnen og pasientens hode snus til siden for å unngå aspirasjon hvis oppkast oppstår.

Behandlingen starter samtidig med utredningen. Ytterligere O 2 leveres gjennom masken. Hvis sjokk er alvorlig eller utilstrekkelig ventilasjon, er mekanisk ventilert luftveisintubasjon nødvendig. To store (16 - til 18 - transdusere) katetre settes inn i separate perifere vener. En sentral venelinje eller intraossøs nål, spesielt hos barn, gir et alternativ når det ikke er tilgang til perifere vener.

Vanligvis infunderes 1 L (eller 20 ml / kg hos barn) 0,9 % saltvann over 15 minutter. Ved blødning brukes vanligvis Ringers løsning. Hvis de kliniske parametrene ikke har returnert til normale nivåer, gjentas infusjonen. Mindre volum brukes til pasienter med tegn på høyt trykk på høyre side (f.eks. utspiling av nakkevenene) eller akutt hjerteinfarkt. Denne taktikken og volumet av væskeadministrasjon bør sannsynligvis ikke brukes hos pasienter med tegn på lungeødem. I tillegg kan infusjonsbehandling mot bakgrunnen av den underliggende sykdommen kreve overvåking av CVP eller APLA. Sengen ultralyd av hjertet, for å vurdere kontraktiliteten til vena cava.

Kritisk tilstandsovervåking inkluderer EKG; systolisk, diastolisk og gjennomsnittlig blodtrykk, intraarterielt kateter foretrukket; pustefrekvens og dybdekontroll; pulsoksymetri; plassering av et inneliggende nyrekateter; kontroll av kroppstemperatur, og vurdering av klinisk tilstand, pulsvolum, hudtemperatur og farge. Måling av CVP, APPA og termofortynning av hjertevolum ved hjelp av et lungearteriekateter med ballongspiss kan være nyttig for diagnostisering og initial behandling av pasienter med sjokk av usikker eller blandet etiologi eller med alvorlig sjokk, spesielt med oliguri eller lungeødem. Ekkokardiografi (bedside eller transesophageal) er et mindre invasivt alternativ. Seriemålinger av arterielle blodgasser, hematokrit, elektrolytter, serumkreatinin og blodlaktat. Sublingual CO 2 -måling, hvis mulig, er en ikke-invasiv overvåking av visceral perfusjon.

Alle parenterale legemidler gis intravenøst. Opioider unngås generelt da de kan få blodårene til å utvide seg. Alvorlige smerter kan imidlertid behandles med morfin 1 til 4 mg IV over 2 minutter og gjentas i 10 til 15 minutter etter behov. Selv om cerebral hypoperfusjon kan være urovekkende, er beroligende eller beroligende midler ikke foreskrevet.

Etter første gjenoppliving rettes spesifikk behandling mot den underliggende sykdommen. Ytterligere støttebehandling avhenger av typen sjokk.

Blødningssjokk. Ved hemorragisk sjokk er kirurgisk kontroll av blødning førsteprioritet. Intravenøs gjenoppliving følger, snarere enn forut, kirurgisk kontroll. Blodprodukter og krystalloide løsninger brukes til gjenopplivning, men røde blodlegemer og plasma vurderes først og fremst hos pasienter som trenger massetransfusjon i forholdet 1:1. Mangel på respons indikerer vanligvis utilstrekkelig volum eller en ukjent kilde til blødning. Vasopressormidler er ikke indisert for behandling av hemorragisk sjokk hvis kardiogene, obstruktive eller distributive årsaker også er tilstede.

Fordelingssjokk. Distribusjonsjokk med dyp hypotensjon etter initial væskeerstatning med 0,9 % saltvann kan behandles med inotrope eller vasopressormedisiner (f.eks. dopamin, noradrenalin). Parenterale antibiotika bør brukes etter at blodkulturprøver er tatt. Pasienter med anafylaktisk sjokk reagerer ikke på væskeinfusjon (spesielt hvis de er ledsaget av bronkospasme), de får adrenalin og deretter adrenalininfusjon.

Kardiogent sjokk. Kardiogent sjokk forårsaket av strukturelle abnormiteter behandles med kirurgi. Koronar trombose behandles enten ved perkutan intervensjon (angioplastikk, stenting), ved påvisning av koronarsykdom i flere kar (koronar bypasstransplantasjon) eller trombolyse. For eksempel gjenopprettes tachyform av atrieflimmer, ventrikkeltakykardi ved kardioversjon eller medikamenter. Bradykardi behandles ved implantasjon av en perkutan eller transvenøs pacemaker; atropin kan gis intravenøst ​​i opptil 4 doser over 5 minutter i påvente av pacemakerimplantasjon. Isoproterenol kan noen ganger foreskrives hvis atropin er ineffektivt, men er kontraindisert hos pasienter med myokardiskemi på grunn av koronararteriesykdom.

Hvis det okklusive trykket i lungearterien er lavt eller normalt, er sjokkbehandling etter akutt MI ved volumekspansjon. Hvis kateteret i lungearterien ikke er på plass, utføres infusjon med forsiktighet, mens auskultasjon av brystet utføres (ofte ledsaget av tegn på overbelastning). Sjokk etter høyre ventrikkelinfarkt er vanligvis ledsaget av delvis volumekspansjon. Vasopressormidler kan imidlertid være nødvendig. Inotrop støtte er mest foretrukket hos pasienter med normal eller over normal fylling. Noen ganger under administrering av dobutamin oppstår takykardi og arytmi, spesielt ved høyere doser, noe som krever en reduksjon i dosen av legemidlet. Vasodilatatorer (f.eks. nitroprussid, nitroglyserin), som øker venekapasiteten eller lav systemisk vaskulær motstand, reduserer belastningen på det skadede myokardiet. Kombinasjonsbehandling (f.eks. dopamin eller dobutamin med nitroprussid eller nitroglyserin) kan være mer fordelaktig, men krever hyppig EKG, pulmonal og systemisk hemodynamisk overvåking. For mer alvorlig hypotensjon kan noradrenalin eller dopamin gis. Intraballongmotpulsering er en verdifull teknikk for midlertidig lindring av sjokk hos pasienter med akutt hjerteinfarkt.

Ved obstruktivt sjokk krever hjertetamponade umiddelbar perikardiocentese, som kan gjøres i sengen.

Shock (engelsk - blow, push)- en akutt, livstruende patologisk prosess som oppstår under påvirkning av et veldig sterkt irriterende middel for kroppen og er preget av forstyrrelser i den sentrale og perifere sirkulasjonen med en kraftig reduksjon i blodtilførselen til vitale organer. Dette fører til alvorlige forstyrrelser i cellulær metabolisme, som et resultat av at den normale funksjonen til cellene endres eller går tapt, og i ekstreme tilfeller deres død.

ETIOLOGI OG PATOGENESE

Mange sykdommer kan potensielt bidra til utviklingen av sjokk, og følgende hovedgrupper av årsaker til dets forekomst kan skilles:

1. Primær reduksjon i volumet av sirkulerende blod (hypovolemisk sjokk) - med blødning, dehydrering, tap av plasma ved brannskader.
2. Brudd på perifer hemodynamikk (omfordeling eller vasogen sjokk) - sepsis, anafylaksi, rus, akutt binyrebarksvikt, nevrogent sjokk, traumatisk sjokk.
3. Primær hjertesvikt (kardiogent sjokk) - med arytmier, myokarditt, akutt venstre ventrikkelsvikt, hjerteinfarkt.
4. Obstruksjon av venøs blodstrøm eller hjerteutgang (obstruktivt sjokk) - ved sykdommer i perikardiet, spenningspneumothorax, lungeemboli, fett- og luftemboli, etc.

Essensen av sjokk er et brudd på gassutveksling mellom blod og vev, etterfulgt av hypoksi, mikrosirkulasjonsforstyrrelser. De viktigste patogenetiske sjokkkoblingene er forårsaket av hypovolemi, kardiovaskulær svikt, nedsatt vevssirkulasjon som følge av endringer i kapillær og postkapillær motstand, blodshunting, kapillærstase med aggregering av blodcelleelementer (slamsyndrom), økt vaskulær veggpermeabilitet og blod avslag. Brudd på vevsperfusjon påvirker alle organer og systemer negativt, men sentralnervesystemet er spesielt følsomt for hypoksi.

DIAGNOSTIKK

Det er ingen enkelt generelt akseptert klassifisering av sjokk i pediatri. Opprinnelsen, utviklingsfasen, klinikken og alvorlighetsgraden av sjokket blir oftere tatt i betraktning.

Etter opprinnelse, hemorragisk, dehydrering (anhydremisk), brannsår, septisk, toksisk, anafylaktisk, traumatisk, endogen smerte, nevrogen, endokrin ved akutt binyrebarksvikt, kardiogene sjokk, pleuropulmonale, post-transfusjonssjokk, etc.

I henhold til fasene for utvikling av perifere sirkulasjonsforstyrrelser, indikerer de:

  • tidlig (kompensert) fase
  • fase av uttalt sjokk c) sen (dekompensert) sjokkfase.

I henhold til alvorlighetsgraden er det mulig å skille sjokk som mildt, moderat, alvorlig. I forgrunnen i diagnosen sjokk av enhver etiologi er teknikkene som gjør det mulig å vurdere først og fremst tilstanden til det kardiovaskulære systemet, typen hemodynamikk. Med en økning i sjokkgraden øker hjertefrekvensen gradvis (1 grad - med 20-40%, 2 grad - med 40-60%, 3 grader - med 60-100% eller mer sammenlignet med de normative) og blodtrykket synker (1 grad - reduserer pulstrykket, grad 2 - verdien av systolisk blodtrykk faller til 60-80 mm Hg, fenomenet "kontinuerlig tone" er karakteristisk, grad 3 - systolisk blodtrykk er mindre enn 60 mm Hg eller er ikke bestemt).

Sjokk av enhver etiologi har en gradvis utvikling av perifere sirkulasjonsforstyrrelser, samtidig kan deres alvorlighetsgrad og varighet være svært variert.

Den tidlige (kompenserte) fasen av sjokk manifesteres klinisk hos et barn ved takykardi med normalt eller lett økt blodtrykk, blekhet i huden, kalde ekstremiteter, akrocyanose, lett takypné og normal urinproduksjon. Barnet er bevisst, angsttilstander, psykomotorisk eksitabilitet er mulig, reflekser forsterkes.

Fasen med uttalt (subkompensert) sjokk er preget av nedsatt bevissthet hos barnet i form av sløvhet, sløvhet, svekkelse av reflekser, en betydelig reduksjon i blodtrykket (60-80 mm Hg. Art.), Alvorlig takykardi opp til 150 % av aldersnormen, skarp blekhet og akrocyanose i huden, trådlignende puls , mer uttalt overfladisk takypné, hypotermi, oliguri.

Den sene (dekompenserte) fasen av sjokk er preget av en ekstremt alvorlig tilstand, nedsatt bevissthet frem til utvikling av koma, blekhet i huden med jordfarge eller utbredt cyanose i hud og slimhinner, hypostase, en kritisk reduksjon i blodet trykk eller dets usikkerhet (mindre enn 60 mm Hg), trådlignende puls eller dets fravær på perifere kar, uregelmessig pust, anuri. Med videre progresjon av prosessen utvikler klinikken til den atonale tilstanden (terminalstadiet).

Noen ganger er den tidlige fasen av sjokk svært kortvarig (alvorlige former for anafylaktisk sjokk, fulminant form for smittefarlig-toksisk sjokk med meningokokkinfeksjon, etc.). Og derfor diagnostiseres tilstanden i fasen av uttalt eller dekompensert sjokk. En ganske fullstendig og langsiktig tidlig fase kan manifestere seg i vaskulær genese av sjokk, mindre i nærvær av primær hypovolemi.

Det er alltid nødvendig å være oppmerksom på muligheten for sirkulasjonsdekompensasjon: progressiv blekhet i hud og slimhinner, kald klam svette, kalde ekstremiteter, en positiv test av kapillærfylling (etter å ha trykket på neglen, gjenopprettes fargen normalt etter 2 s , og med en positiv test - mer enn 3 s, vitner om nedsatt perifer sirkulasjon) eller et positivt symptom på en "blek flekk" (mer enn 2 s), progressiv arteriell hypotensjon, en økning i Algover sjokkindeks (forholdet mellom pulsfrekvens til systolisk trykk, som normalt ikke overstiger 1 hos barn over 5 år og 1, 5 hos barn under 5 år), en progressiv reduksjon i urinproduksjon.

Ved alvorlig perfusjonssvikt kan det dannes multippel organsvikt - samtidig eller sekvensiell skade på kroppens vitale systemer ("sjokkorganer" - sentralnervesystemet, lunger, nyrer, binyrer, hjerte, tarm, etc.) ..

FØRSTEHJELP FOR SJOKK

1. Sett pasienten i horisontal stilling med hevede underekstremiteter.
2. Sørg for åpenhet i de øvre luftveiene - fjern fremmedlegemer fra orofarynx, vipp hodet bakover, trekk ut underkjeven, åpne munnen, juster tilførselen av fuktet, oppvarmet 100 % oksygen gjennom en pustemaske eller nesekateter.
3. Hvis mulig, reduser eller eliminer effekten av en sjokkfaktor som har betydning for utviklingen:

  • for anafylaksi: stopp medisinering; fjern brodden av et insekt; over injeksjons- eller bitestedet, påfør en tourniquet i opptil 25 minutter, prikk injeksjons- eller lesjonsstedet med 0,3-0,5 ml 0,1 % adrenalinløsning i 3-5 ml saltvann, dekk injeksjonsstedet med is i 10-15 minutter, med inntak av et allergen gjennom munnen, hvis pasientens tilstand tillater det, skyll magen, gi et avføringsmiddel, lag et rensende klyster, hvis allergener kommer inn i nesen eller øynene, skyll med rennende vann;
  • i tilfelle blødning, stopp ekstern blødning ved hjelp av tamponade, bandasjer, hemostatiske klemmer, fastklemming av store arterier, en tourniquet med fastsettelse av tidspunktet for påføringen;
  • med traumatisk smertesyndrom: immobilisering; anestesi intravenøst, intramuskulært med 50% oppløsning av analgin i en dose på 0,1 ml / leveår eller til og med, om nødvendig, med 1% oppløsning av promedol i en dose på 0,1 ml / leveår, inhalasjonsanestesi - med blandet nitrogenoksid med oksygen (2 : 1 eller 1: 1), eller i/m eller i/v administrering av 2-4 mg/kg Calip-Solu;
  • med spenningspneumothorax - pleurapunksjon.

4. Kateterisering av sentrale eller perifere vener for intensiv infusjonsterapi, starter med introduksjon av krystalloider i et volum på 10-20 ml/kg (Ringers løsninger, 0,9 % natriumklorid) og kolloider (reopolyglucin, polyglucin, 5 % albumin, Gekodes gelatinol, gelofusin). Valget av medikamenter, deres forhold, volumet av infusjon og administrasjonshastigheten av løsninger bestemmes av den patogenetiske varianten av sjokk og arten av den underliggende sykdommen. Ved sjokk utføres intravenøs infusjon inntil pasienten kommer ut av denne tilstanden, eller til minimale tegn på overbelastning i lunge- eller systemsirkulasjonen vises. For å forhindre overdreven administrering av løsninger, overvåkes det sentrale venetrykket konstant (normalt dets verdi i mm vann. Art. Tilsvarer 30/35 + 5 x antall leveår). Hvis den er lav, fortsetter infusjonen, og hvis den er høy, stopper den. Det er også obligatorisk å kontrollere blodtrykk, diurese.

5. I nærvær av akutt binyrebarksvikt er hormoner foreskrevet:

Hydrokortison 10-40 mg / kg / dag;
eller prednisolon 2-10 mg / kg / dag, med halvparten av den daglige dosen ved første administrasjon, og den andre halvparten jevnt gjennom dagen.

6. Ved hypoglykemi intravenøst, injiser 20-40 % glukoseløsning i en dose på 2 ml/kg.
7. I tilfelle refraktær arteriell hypotensjon og i nærvær av metabolsk acidose, dens korreksjon - 4% natriumbikarbonatløsning i en dose på 2 ml / kg under kontroll av syre-base-tilstanden.
8. Symptomatisk terapi (beroligende midler, antikonvulsiva, febernedsettende, antihistaminer, hemostatika, blodplatehemmende midler, etc.) ..
9. Utfør om nødvendig omfattende gjenopplivningsstøtte.

Pasienter med manifestasjoner av sjokk bør legges inn på intensivavdelingen, hvor klinikken, tatt i betraktning etiopatogenesen, vil gjennomgå ytterligere konservativ eller kirurgisk behandling.

Anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk- den mest alvorlige manifestasjonen av en umiddelbar allergisk reaksjon som oppstår ved innføring av et allergen på bakgrunn av sensibilisering av kroppen og er preget av alvorlige forstyrrelser i blodsirkulasjonen, respirasjonen, sentralnervesystemets aktivitet og er virkelig livstruende.

Årsaksmessig signifikante allergener for utvikling av arterielt sjokk hos barn kan være:

  • medisiner (antibiotika, sulfonamider, lokalbedøvelse, røntgenkontrastmidler, antipyretika, heparin, streptokinase, asparaginase, plasmaerstatninger - dekstran, gelatin)
  • fremmede proteiner (vaksiner, serum, donert blod, plasma)
  • ekstrakter av allergener for diagnose og behandling;
  • gift av insekter, slanger;
  • noen matvarer (sitrusfrukter, nøtter, etc.);
  • kjemiske forbindelser;
  • pollen av planter;
  • avkjøling av kroppen.

Om frekvens og tidspunkt for utvikling arterielt sjokk påvirker måten allergenet introduseres på i kroppen. Ved parenteral administrering av allergenet observeres AS oftere. Den intravenøse administreringsveien for stoffet er spesielt farlig, selv om utviklingen av AS er fullt mulig med ethvert alternativ for inntak av medisiner i barnets kropp.

DIAGNOSTIKK

Arterielt sjokk utvikler seg raskt, i løpet av de første 30 minuttene (opptil maksimalt 4 timer) fra øyeblikket av kontakt med allergenet, og alvorlighetsgraden av sjokket avhenger ikke av dosen av allergenet. I alvorlige tilfeller utvikler kollapsen ved kontakt med allergenet.

Det er fem kliniske former for arterielt sjokk:

1. Asfyksi (astmatoid) variant- svakhet, en følelse av tetthet i brystet, mangel på luft, hackende hoste, bankende hodepine, smerter i hjertet, frykt vises og øke. Huden er skarpt blek, deretter cyanotisk. Skum i munnen, kvelning, ekspiratorisk dyspné med hvesing ved utånding. Utvikling av angioødem i ansiktet og andre deler av kroppen er mulig. I fremtiden, med progresjon av respirasjonssvikt og tillegg av symptomer på akutt binyrebarksvikt, kan død oppstå.

2. Hemodynamisk (hjerte-vaskulært) alternativ- svakhet, tinnitus, flytende svette, anginasmerter i hjerteområdet vises og øker. Blek av huden, akrocyanose øker. Blodtrykket faller gradvis, en trådlignende puls, hjertelyder er kraftig svekket, arytmier av hjerteaktivitet, tap av bevissthet, kramper er mulig i løpet av noen få minutter. Et dødelig utfall kan oppstå med en økning i fenomenene kardiovaskulær svikt.

3. Cerebral variant- fokale nevrologiske og cerebrale symptomer øker raskt.

4. Abdominal alternativ- spastiske diffuse magesmerter, kvalme, oppkast, diaré, gastrointestinal blødning.

5. Blandet versjon.

Laster inn ...Laster inn ...