EEG, dets aldersegenskaper. Aldersegenskaper hos eeg som en indikator på beredskap for skolegang Aldersrelaterte endringer i hjernens elektriske aktivitet

Aldersrelaterte endringer i hjernens bioelektriske aktivitet dekker en betydelig periode med ontogenese fra fødsel til ungdom. På grunnlag av mange observasjoner er det identifisert tegn som kan bedømme modenheten til hjernens bioelektriske aktivitet. Disse inkluderer: 1) trekk ved frekvens-amplitude-spektrumet til EEG; 2) tilstedeværelsen av stabil rytmisk aktivitet; 3) gjennomsnittsfrekvensen for de dominerende bølgene; 4) trekk ved EEG i forskjellige områder av hjernen; 5) trekk ved generalisert og lokal fremkalt hjerneaktivitet; 6) trekk ved romlig-tidsmessig organisering av hjernens biopotensialer.

De mest studerte i denne forbindelse er aldersrelaterte endringer i EEG-frekvensamplituden i forskjellige områder av hjernebarken. Nyfødte er preget av uregelmessig aktivitet med en amplitude på omtrent 20 μV og frekvens 1-6 Hz. De første tegnene på rytmisk orden vises i de sentrale sonene fra den tredje måneden av livet. I løpet av det første leveåret er det en økning i frekvensen og stabiliseringen av hovedrytmen til barnets EEG. Tendensen til en økning i den dominerende frekvensen vedvarer på videre utviklingstrinn. I en alder av 3 år er dette allerede en rytme med en frekvens på 7-8 Hz, i alderen 6 - 9-10 år Hz etc. ... På en gang ble det antatt at hvert frekvensbånd for EEG dominerer i ontogeni sekvensielt etter hverandre. I henhold til denne logikken ble det skilt 4 perioder i dannelsen av hjernens bioelektriske aktivitet: 1. periode (opptil 18 måneder) - dominans av deltaaktivitet, hovedsakelig i de sentrale parietale lederne; 2. periode (1,5 år - 5 år) - dominans av theta -aktivitet; 3. periode (6-10 år) - dominans av alfa -aktivitet (labil

fase); 4. periode (etter 10 års levetid) - dominans av alfa -aktivitet (stabil fase). I de to siste periodene forekommer maksimal aktivitet i de occipital regionene. Basert på dette ble det foreslått å vurdere forholdet mellom alfa- og theta -aktivitet som en indikator (indeks) for hjernens modenhet.

Problemet med forholdet mellom theta- og alfa -rytmer i ontogeni er imidlertid et tema for diskusjon. Et syn er at theta -rytmen blir sett på som en funksjonell forløper til alfa -rytmen, og dermed er det anerkjent at det praktisk talt ikke er noen alfa -rytme i EEG for små barn. Forskere som holder seg til denne posisjonen anser det som uakseptabelt å betrakte den dominerende rytmiske aktiviteten i EEG for små barn som en alfarytme; fra andres synspunkt, rytmisk aktivitet hos spedbarn i området 6-8 Hz dens funksjonelle egenskaper er analoge med alfarytmen.

De siste årene har det blitt fastslått at alfaområdet er inhomogent, og i det, avhengig av frekvensen, kan det skilles en rekke delkomponenter, som tilsynelatende har forskjellig funksjonell betydning. Den ontogenetiske dynamikken i deres modning fungerer som et vesentlig argument til fordel for å identifisere smalbåndede alfa-subbånd. De tre delbåndene inkluderer: alfa 1-7,7-8,9 Hz; alfa-2-9,3-10,5 Hz; alfa-3-10,9-12,5 Hz. Fra 4 til 8 år dominerer alfa-1, etter 10 år-alfa-2, og i alderen 16-17 år dominerer alfa-3 i spekteret.

Studier av aldersrelatert EEG-dynamikk utføres i hvile, i andre funksjonelle tilstander (soyabønner, aktiv våkenhet, etc.), samt under påvirkning av forskjellige stimuli (visuell, auditiv, taktil).

Studie av sansespesifikke hjerneresponser på stimuli av forskjellige modaliteter, dvs. EP viser at lokale hjerneresponser i projeksjonssonene i cortex registreres fra det øyeblikket et barn blir født. Imidlertid indikerer deres konfigurasjon og parametere en annen grad av modenhet og inkonsekvens med de hos en voksen i forskjellige modaliteter. For eksempel, i projeksjonssonen til den funksjonelt mer signifikante og morfologisk mer modne somatosensoriske analysatoren ved fødselstidspunktet, inneholder EP -er de samme komponentene som hos voksne, og deres parametere når modenhet allerede i de første ukene av livet. Samtidig er visuelle og auditive EP -er mye mindre modne hos nyfødte og spedbarn.

Visuell EP av nyfødte er en positiv-negativ svingning registrert i projeksjonens occipital region. De viktigste endringene i konfigurasjonen og parametrene til slike VP skjer i de to første leveårene. I løpet av denne perioden konverteres EP-er til et utbrudd fra en positiv-negativ svingning med en latens på 150-190 ms til en multikomponentreaksjon, som generelt sett vedvarer i videre ontogenese. Sluttstabilisering av komponentsammensetningen til en slik VP

skjer i en alder av 5-6 år, når hovedparametrene for alle komponenter i visuelle EP-er per blits er innenfor de samme grensene som hos voksne. Aldersrelatert EP-dynamikk til romlig strukturerte stimuli (brettfelt, gitter) skiller seg fra svar på et utbrudd. Den endelige utformingen av komponentsammensetningen til disse EP-ene finner sted opptil 11-12 år.

Endogene, eller "kognitive" EP -komponenter, som gjenspeiler tilbudet av mer komplekse aspekter ved kognitiv aktivitet, kan registreres hos barn i alle aldre, fra barndommen, men i hver alder har de sine egne spesifikasjoner. De mest systematiske faktaene ble innhentet i studien av aldersrelaterte endringer i P3-komponenten i beslutningssituasjoner. Det ble funnet at i aldersområdet fra 5-6 år til voksen alder er det en reduksjon i latensperioden og en reduksjon i amplituden til denne komponenten. Det antas at endringene i disse parameterne kontinuerlig er på grunn av at vanlige generatorer av elektrisk aktivitet opererer i alle aldre.

Dermed åpner studiet av EP ontogenese muligheter for å studere arten av aldersrelaterte endringer og kontinuitet i arbeidet med cerebrale mekanismer for perseptuell aktivitet.

ONTOGENETISK STABILITET AV EEG OG EP -PARAMETRE

Variasjonen i hjernens bioelektriske aktivitet har, som andre individuelle egenskaper, to komponenter: intraindividuell og interindividuell. Intraindividual variabilitet kjennetegner reproduserbarhet (retestpålitelighet) av EEG- og EP -parametere i gjentatte studier. Hvis forholdene er konstante, er reproduserbarheten til EEG og EP ganske høy hos voksne. Hos barn er reproduserbarheten til de samme parameterne lavere, dvs. de kjennetegnes ved en betydelig større intraindividuell variasjon av EEG og EP.

Individuelle forskjeller mellom voksne fag (interindividuell variabilitet) gjenspeiler arbeidet med stabile nervedannelser og bestemmes i stor grad av genotypefaktorer. Hos barn skyldes ikke -individuell variabilitet ikke bare individuelle forskjeller i arbeidet med allerede dannede nervedannelser, men også individuelle forskjeller i modningshastigheten til sentralnervesystemet. Derfor, hos barn, er det nært knyttet til begrepet ontogenetisk stabilitet. Dette konseptet innebærer ikke fravær av endringer i de absolutte verdiene til modningsindikatorer, men den relative konstansen i frekvensen av aldersrelaterte transformasjoner. Det er mulig å vurdere graden av ontogenetisk stabilitet for en bestemt indikator bare i longitudinelle studier, hvor de samme indikatorene sammenlignes hos de samme barna på forskjellige stadier av ontogenese. Bevis for ontogenetisk stabilitet

Konstansen til rangplassen som barnet inntar i gruppen under gjentatte undersøkelser, kan tjene som et tegn. For å vurdere ontogenetisk stabilitet brukes ofte Spearmans rangkorrelasjonskoeffisient, gjerne med en korreksjon for alder. Dens verdi snakker ikke om uendelighet av de absolutte verdiene til en bestemt funksjon, men om at emnet beholder sin rangeringsposisjon i gruppen.

Således har de individuelle forskjellene i EEG- og EP -parametrene til barn og ungdom i forhold til de individuelle forskjellene hos voksne relativt sett en "dobbel" karakter. De reflekterer for det første individuelt stabile trekk ved arbeidet med nervøse formasjoner og for det andre forskjeller i modningshastigheten til hjernesubstratet og psykofysiologiske funksjoner.

Det er få eksperimentelle data som indikerer den ontogenetiske stabiliteten til EEG. Noen opplysninger om dette kan imidlertid fås fra arbeider viet til studiet av aldersrelaterte endringer i EEG. I det velkjente verket til Lindsley [cit. i henhold til: 33], barn fra 3 måneder til 16 år ble studert, og EEG for hvert barn ble sporet i tre år. Selv om stabiliteten til individuelle egenskaper ikke ble spesifikt evaluert, lar analysen av dataene oss konkludere med at individets rangering til tross for de naturlige aldersrelaterte endringene forblir omtrent den samme.

Det har blitt vist at noen EEG -egenskaper er stabile over lange perioder, uavhengig av prosessen med EEG -modning. I den samme gruppen barn (13 personer), to ganger, med et intervall på 8 år, ble EEG og dets endringer registrert under orienterings- og kondisjonerte refleksreaksjoner i form av depresjon av alfa -rytmen. På tidspunktet for den første registreringen var gjennomsnittsalderen for fagene i gruppen 8,5 år; i løpet av det andre - 16,5 år. Rangekorrelasjonskoeffisientene for de totale energiene var: i båndene til delta- og theta -rytmer - 0,59 og 0,56; i alfa -båndet -0,36, i beta -båndet -0,78. Lignende korrelasjoner for frekvenser var ikke lavere, men den høyeste stabiliteten ble funnet for alfarytmens frekvens (R = 0,84).

I en annen gruppe barn ble vurderingen av ontogenetisk stabilitet av de samme indikatorene for bakgrunns -EEG utført med en pause på 6 år - etter 15 år og 21 år. I dette tilfellet var de mest stabile de totale energiene til langsomme rytmer (delta og theta) og alfa -rytme (korrelasjonskoeffisienter for alle - ca. 0,6). Når det gjelder frekvens, demonstrerte alfa -rytmen igjen maksimal stabilitet (R = 0,47).

På bakgrunn av rangekorrelasjonskoeffisientene mellom de to dataseriene (1. og 2. undersøkelse) som er oppnådd i disse studiene, kan man således si at parametere som frekvensen til alfarytmen, de totale energiene til delta- og theta -rytmene, og en rekke andre indikatorer, EEG er individuelt stabile.

Interindividuell og intraindividuell variasjon av EP i ontogenese har blitt studert relativt lite. Et faktum er imidlertid ikke i tvil: Med alderen synker variasjonen i disse reaksjonene

Den individuelle spesifisiteten til konfigurasjonen og parametrene til luftrommet øker. De tilgjengelige vurderingene av retest -påliteligheten til amplituder og latente perioder med visuell EP, den endogene P3 -komponenten og hjernepotensialene forbundet med bevegelse, indikerer generelt et relativt lavt nivå av reproduserbarhet av parameterne for disse reaksjonene hos barn sammenlignet med voksne. Tilsvarende korrelasjonskoeffisienter varierer over et stort område, men stiger ikke over 0,5-0,6. Denne omstendigheten øker målefeilen betydelig, noe som igjen kan påvirke resultatene av genetisk-statistisk analyse; som allerede nevnt, er målefeil inkludert i vurderingen av det enkelte miljø. Bruken av noen statistiske teknikker gjør det imidlertid mulig i slike tilfeller å innføre nødvendige korreksjoner og øke påliteligheten til resultatene.

Ved hjelp av metoden for elektroencefalografi (forkortelse EEG), sammen med beregnet eller magnetisk resonansavbildning (CT, MRI), studeres hjernens aktivitet, tilstanden til dens anatomiske strukturer. Prosedyren spiller en enorm rolle i å identifisere forskjellige avvik ved å studere hjernens elektriske aktivitet.

EEG er en automatisk registrering av den elektriske aktiviteten til nevroner i hjernens strukturer, utført ved hjelp av elektroder på spesialpapir. Elektroder er festet til forskjellige deler av hodet og registrerer hjerneaktivitet. Dermed registreres EEG i form av en bakgrunnskurve for funksjonaliteten til tankesenterets strukturer hos en person i alle aldre.

En diagnostisk prosedyre utføres for forskjellige lesjoner i sentralnervesystemet, for eksempel dysartri, nevroinfeksjon, encefalitt, meningitt. Resultatene gjør det mulig å vurdere dynamikken i patologi og å avklare den spesifikke plasseringen av skaden.

EEG utføres i henhold til en standardprotokoll som overvåker aktivitet i søvn- og våkenhetstilstand, med spesielle tester for aktiveringsresponsen.

For voksne pasienter utføres diagnostikk på nevrologiske klinikker, avdelinger i by- og distriktssykehus og en psykiatrisk apotek. For å være trygg på analysen, er det tilrådelig å kontakte en erfaren spesialist som jobber på avdeling for nevrologi.

For barn under 14 år utføres EEG utelukkende på spesialiserte klinikker av barneleger. Psykiatriske sykehus utfører ikke prosedyren for små barn.

Hva viser EEG -resultatene?

Et elektroencefalogram viser den funksjonelle tilstanden til hjernens strukturer under mental, fysisk anstrengelse, under søvn og våkenhet. Dette er en helt trygg og enkel metode, smertefri og krever ikke alvorlig inngrep.

I dag er EEG mye brukt i praksis av nevrologer i diagnosen vaskulære, degenerative, inflammatoriske hjerneskader, epilepsi. Metoden lar deg også bestemme plasseringen av svulster, traumatiske skader, cyster.

EEG med effekten av lyd eller lys på pasienten bidrar til å uttrykke ekte syns- og hørselshemming fra hysteriske. Metoden brukes for dynamisk overvåking av pasienter på intensivavdelinger i koma.

Norm og lidelser hos barn

1. EEG for barn under 1 år utføres i nærvær av moren. Barnet blir igjen i et lyd- og lysisolert rom, der det blir plassert på en sofa. Diagnostikk tar omtrent 20 minutter.
2. Barnet fuktes med vann eller gel, og deretter settes det på en hette, under hvilken elektrodene er plassert. To inaktive elektroder er plassert på ørene.
3. Elementene er forbundet med spesielle klemmer til ledningene som er egnet for encefalografen. På grunn av den lave strømstyrken er prosedyren helt trygg selv for babyer.
4. Før du begynner overvåking, plasseres barnets hode rett, slik at det ikke er noen skråning fremover. Dette kan forårsake artefakter og skjevheter.
5. For spedbarn utføres en EEG under søvn etter fôring. Det er viktig å la gutten eller jenta fylle seg like før prosedyren, slik at han sovner. Blandingen gis direkte på sykehuset etter en generell fysisk undersøkelse.
6. For babyer under 3 år fjernes encefalogram bare i søvnstilstand. Eldre barn kan være våkne. For å holde barnet rolig, gi et leketøy eller en bok.

En viktig del av diagnosen er tester med åpning og lukking av øynene, hyperventilering (dyp og sjelden pust) med EEG, knusing og frigjøring av fingrene, noe som gjør det mulig å desorganisere rytmen. Alle tester utføres som et spill.

Etter å ha mottatt et EEG -atlas, diagnostiserer leger betennelse i membraner og hjernestrukturer, latent epilepsi, svulster, dysfunksjon, stress, overarbeid.

Graden av forsinkelse i fysisk, mental, mental, taleutvikling utføres ved hjelp av fotostimulering (blinking av en lyspære med lukkede øyne).

EEG -verdier hos voksne

For voksne utføres prosedyren i samsvar med følgende betingelser:

• hold hodet ubevegelig under manipulasjon, eliminer irriterende faktorer;
• ikke ta beroligende midler og andre legemidler som påvirker hemisfærenes arbeid før diagnosen (Nerviplex-N).

Før manipulasjonen fører legen en samtale med pasienten, setter ham opp på en positiv måte, beroliger og vekker optimisme. Deretter er spesielle elektroder festet til hodet, koblet til apparatet, de leser avlesningene.

Undersøkelsen tar bare noen få minutter og er helt smertefri.

Forutsatt at reglene ovenfor overholdes, bestemmes selv mindre endringer i hjernens bioelektriske aktivitet ved bruk av EEG, noe som indikerer tilstedeværelse av svulster eller utbrudd av patologier.

EEG -rytmer

Et elektroencefalogram av hjernen viser vanlige rytmer av en bestemt type. Synkroniteten deres er sikret av thalamus -arbeidet, som er ansvarlig for funksjonaliteten til alle strukturer i sentralnervesystemet.

EEG inneholder alfa, beta, delta, tetra rytmer. De har forskjellige egenskaper og viser visse grader av hjerneaktivitet.

Alfa rytme

Frekvensen til denne rytmen varierer i området 8-14 Hz (hos barn fra 9-10 år og hos voksne). Det manifesterer seg i nesten alle friske mennesker. Fraværet av en alfa -rytme indikerer et brudd på symmetrien til halvkuleene.

Den høyeste amplituden er karakteristisk i en rolig tilstand, når en person er i et mørkt rom med lukkede øyne. Delvis blokkert under mental eller visuell aktivitet.

En frekvens i området 8-14 Hz indikerer fravær av patologier. Følgende indikatorer indikerer brudd:

• alfa -aktivitet registreres i frontallappen;
• asymmetri mellom interhemisfærer overstiger 35%;
• bølgenes sinusformalitet er brutt;
• det er en frekvensspredning;
• polymorf graf med lav amplitude på mindre enn 25 μV eller høy (mer enn 95 μV).

Brudd på alfarytmen indikerer den sannsynlige asymmetrien til halvkule (asymmetri) på grunn av patologiske formasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag). En høy frekvens indikerer forskjellige hjerneskader eller traumatisk hjerneskade.

Hos et barn er avvik fra alfabølger fra normen tegn på mental retardasjon. Med demens kan alfa -aktivitet være fraværende.

Normalt er polymorf aktivitet i området 25 - 95 µV.

Beta aktivitet

Betarytme observeres i grenseområdet 13-30 Hz og endres når pasienten er aktiv. Under normale forhold uttrykkes det i frontallappen, har en amplitude på 3-5 μV.

Høye svingninger gir grunn til å diagnostisere hjernerystelse, utseende av korte spindler - encefalitt og en utviklende inflammatorisk prosess.

Hos barn manifesteres den patologiske betarytmen ved en indeks på 15-16 Hz og en amplitude på 40-50 μV. Dette signaliserer stor sannsynlighet for forsinkelser i utviklingen. Beta -aktivitet kan dominere på grunn av inntak av ulike medisiner.

Theta rytme og delta rytme

Delta -bølger vises i dyp søvn og koma. De er registrert i områdene i hjernebarken som grenser til svulsten. Sjelden sett hos barn 4-6 år.

Theta-rytmer varierer fra 4-8 Hz, produseres av hippocampus og oppdages under søvn. Med en konstant amplitudeøkning (over 45 μV), snakker de om en dysfunksjon i hjernen.

Hvis theta -aktiviteten øker i alle avdelinger, kan det argumenteres om alvorlige patologier i sentralnervesystemet. Store svingninger signaliserer tilstedeværelsen av en svulst. Høye theta- og delta -bølger i occipital -regionen indikerer barndomsinhibering og utviklingsforsinkelse, og indikerer også sirkulasjonsforstyrrelser.

BEA - Brain Bioelectrical Activity

EEG -resultater kan synkroniseres til en kompleks algoritme - BEA. Normalt bør hjernens bioelektriske aktivitet være synkron, rytmisk, uten fokus på paroksysmer. Som et resultat angir spesialisten nøyaktig hvilke brudd som ble identifisert, og på grunnlag av dette gjøres en EEG -konklusjon.

Ulike endringer i bioelektrisk aktivitet har en EEG -tolkning:

• relativt rytmisk BEA - kan indikere tilstedeværelse av migrene og hodepine;
• diffus aktivitet er en variant av normen, forutsatt at det ikke er andre avvik. I kombinasjon med patologiske generaliseringer og paroksysmer indikerer det epilepsi eller en tendens til kramper;
• redusert BEA - kan signalisere depresjon.

Resten av indikatorene i konklusjonene

Hvordan lære å tolke ekspertmeninger på egen hånd? Dekoding av EEG -indikatorer er presentert i tabellen:

Indeks	Beskrivelse
Dysfunksjon i hjernens mellomstrukturer	Moderat nedsatt neuronal aktivitet, typisk for friske mennesker. Det signaliserer dysfunksjoner etter stress osv. Krever symptomatisk behandling.
Interhemisfærisk asymmetri	Funksjonsnedsettelse, ikke alltid indikativ for patologi. Det er nødvendig å organisere en ekstra undersøkelse av en nevrolog.
Diffus disorganisering av alfarytmen	Den uorganiserte typen aktiverer hjernens diencephalic-stamstrukturer. En variant av normen, forutsatt at det ikke er klager fra pasienten.
Fokus for patologisk aktivitet	En økning i aktiviteten i det undersøkte området, som signaliserer utbruddet av epilepsi eller disposisjon for anfall.
Irritasjon av hjernestrukturer	Det er assosiert med sirkulasjonsforstyrrelser i forskjellige etiologier (traumer, økt intrakranielt trykk, aterosklerose, etc.).
Paroksysmer	De snakker om en nedgang i hemming og en økning i opphisselse, ofte ledsaget av migrene og hodepine. En tendens til epilepsi er mulig.
Senking av terskelen for beslagsaktivitet	Et indirekte tegn på en tendens til anfall. Dette indikeres også av hjernens paroksysmale aktivitet, økt synkronisering, patologisk aktivitet av medianstrukturene, endringer i elektriske potensialer.
Epileptiform aktivitet	Epileptisk aktivitet og økt følsomhet for anfall.
Økt tone i synkroniseringsstrukturer og moderat dysrytmi	De tilhører ikke alvorlige lidelser og patologier. De krever symptomatisk behandling.
Tegn på nevrofysiologisk umodenhet	Hos barn snakker de om forsinket psykomotorisk utvikling, fysiologi og deprivasjon.
Gjenværende organiske lesjoner med økt disorganisering mot bakgrunn av tester, paroksysmer i alle deler av hjernen	Disse dårlige tegnene følger med alvorlig hodepine, et barns oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse og økt intrakranielt trykk.
Nedsatt hjerneaktivitet	Det oppstår etter traumer, manifestert av bevissthetstap og svimmelhet.
Organiske strukturendringer hos barn	Konsekvensen av infeksjoner, for eksempel cytomegalovirus eller toksoplasmose, eller oksygenmangel under fødsel. De krever kompleks diagnostikk og terapi.
Lovendringer	De er fikset for hypertensjon.
Tilstedeværelsen av aktive utslipp i alle avdelinger	Som svar på fysisk aktivitet utvikler synshemming, hørselshemming og bevissthetstap. Det er nødvendig å begrense belastningene. Med svulster vises langsom bølge theta og delta aktivitet.
Desynkron type, hypersynkron rytme, flat EEG -kurve	Den flate versjonen er typisk for cerebrovaskulære sykdommer. Graden av forstyrrelse avhenger av hvor sterk rytmen vil være hypersynkronisert eller desynkronisert.
Sakte alfa -rytmen	Kan følge med Parkinsons sykdom, Alzheimers, demens etter infarkt, en gruppe sykdommer der hjernen kan demyelinisere.

Medisinske konsultasjoner på nettet hjelper folk med å forstå hvordan visse klinisk signifikante indikatorer kan dechiffreres.

Årsaker til brudd

Elektriske impulser gir rask overføring av signaler mellom nevroner i hjernen. Brudd på den ledende funksjonen påvirker helsetilstanden. Alle endringer registreres på den bioelektriske aktiviteten under EEG.

Det er flere årsaker til BEA -brudd:

• traumer og hjernerystelse - intensiteten av endringene avhenger av alvorlighetsgraden. Moderat diffuse endringer er ledsaget av mildt ubehag og krever symptomatisk behandling. Ved alvorlige skader er alvorlig skade på impulsledningen karakteristisk;
• betennelse som involverer stoffet i hjernen og cerebrospinalvæsken. BEA -lidelser observeres etter å ha lidd hjernehinnebetennelse eller encefalitt;
• vaskulær skade ved åreforkalkning. I begynnelsen er forstyrrelsene moderate. Ettersom vev dør av på grunn av mangel på blodtilførsel, forverres forverringen av nevral ledning;
• stråling, rus. Med radiologisk skade oppstår generelle BEA -lidelser. Tegn på toksisitet er irreversibel, krever behandling og påvirker pasientens evne til å utføre daglige oppgaver;
• tilhørende brudd. Ofte forbundet med alvorlig skade på hypothalamus og hypofysen.

EEG hjelper til med å avsløre arten av BEA -variabilitet og foreskrive en kompetent behandling som bidrar til å aktivere biopotensialet.

Paroksysmal aktivitet

Dette er en registrert indikator, som indikerer en kraftig økning i amplituden til EEG -bølgen, med et bestemt forekomstfokus. Det antas at dette fenomenet bare er forbundet med epilepsi. Faktisk er paroksysme karakteristisk for forskjellige patologier, inkludert ervervet demens, nevrose, etc.

Hos barn kan paroksysmer være en variant av normen, hvis det ikke er patologiske endringer i hjernens strukturer.


Ved paroksysmal aktivitet er det hovedsakelig alfa -rytmen som forstyrres. Bilaterale-synkrone blink og vibrasjoner manifesteres i lengden og frekvensen av hver bølge i en tilstand av hvile, søvn, våkenhet, angst, mental aktivitet.

Paroksysmer ser slik ut: det hersker akutte bluss, som veksler med langsomme bølger, og med økt aktivitet oppstår såkalte skarpe bølger (pigg) - mange topper som følger hverandre.

EEG -paroksysme krever ytterligere undersøkelse av en terapeut, nevrolog, psykoterapeut, myogram og andre diagnostiske prosedyrer. Behandlingen består i å eliminere årsaker og konsekvenser.

Ved hodeskader elimineres skaden, blodsirkulasjonen gjenopprettes og symptomatisk behandling utføres Ved epilepsi leter de etter hva som forårsaket det (svulst osv.). Hvis sykdommen er medfødt, minimeres antall anfall, smertesyndrom og negativ innvirkning på psyken.

Hvis paroksysmene er et resultat av trykkproblemer, behandles det kardiovaskulære systemet.

Dysrytmi av bakgrunnsaktivitet

Indikerer uregelmessigheten av frekvensene til elektriske hjerneprosesser. Dette skyldes følgende årsaker:

1. Epilepsi av forskjellige etiologier, essensiell hypertensjon. Det er asymmetri på begge halvkule med uregelmessig frekvens og amplitude.
2. Hypertensjon - rytmen kan avta.
3. Oligofreni er en aktivitet oppover av alfabølger.
4. En svulst eller cyste. Det er en asymmetri mellom venstre og høyre halvkule på opptil 30%.
5. Brudd på blodsirkulasjonen. Frekvensen og aktiviteten reduseres avhengig av alvorlighetsgraden av patologien.

For vurdering av dysrytmi er en indikasjon på EEG slike sykdommer som vegetativ-vaskulær dystoni, aldersrelatert eller medfødt demens og kraniocerebralt traume. Prosedyren utføres også med økt trykk, kvalme, oppkast hos mennesker.

Irriterende endringer i egen

Denne formen for lidelser er hovedsakelig observert i svulster med en cyste. Det er preget av generelle cerebrale EEG -endringer i form av diffus kortikal rytme med en overvekt av beta -oscillasjoner.

Irriterende endringer kan også oppstå på grunn av patologier som:

• hjernehinnebetennelse;
• encefalitt;
• åreforkalkning.

Hva er uorganisering av kortikal rytme

De manifesterer seg som en konsekvens av hodeskader og hjernerystelse, som kan forårsake alvorlige problemer. I disse tilfellene viser encefalogrammet endringer i hjernen og subcortex.

Pasientens velvære avhenger av tilstedeværelsen av komplikasjoner og alvorlighetsgraden. Når utilstrekkelig organisert kortikal rytme dominerer i en mild form, påvirker dette ikke pasientens velvære, selv om det kan forårsake ubehag.

Besøk: 55891

Det er kjent at hos en frisk person er bildet av hjernens bioelektriske aktivitet, som gjenspeiler dens morfofunksjonelle tilstand, direkte bestemt av aldersperioden, og derfor har hver av dem sine egne egenskaper. De mest intense prosessene knyttet til utviklingen av strukturen og funksjonell forbedring av hjernen skjer i barndommen, noe som gjenspeiles i de mest betydningsfulle endringene i de kvalitative og kvantitative indikatorene til elektroencefalogrammet i denne perioden med ontogenese.

2.1. Funksjoner av barns EEG i en tilstand av rolig våkenhet

Elektroencefalogram av en nyfødt fullbåren baby i våken tilstand er den polymorf med fravær av organisert rytmisk aktivitet og er representert ved generalisert uregelmessig lavamplitude (opptil 20 µV) langsomme bølger, hovedsakelig i deltaområdet med en frekvens på 1-3 tellinger / s. uten regionale forskjeller og tydelig symmetri [Farber DA, 1969, Zenkov LR, 1996]. Den største amplituden av mønstre er mulig i den sentrale [Posikera IN, Stroganova TA, 1982] eller i de parieto-occipitale delene av cortex, kan episodiske serier med uregelmessige alfa-oscillasjoner observeres med en amplitude på opptil 50–70 µV ( Fig. 2.1).

TIL 1-2,5 I flere måneder hos barn øker amplituden av biopotensialer opp til 50 μV, rytmisk aktivitet med en frekvens på 4-6 tellinger / s i occipital og sentrale regioner kan noteres. De dominerende delta -bølgene skaffer seg en bilateralt synkron organisasjon (figur 2.2).

MED 3 -måneder i de sentrale områdene kan mu-rytmen bestemmes med en frekvens som varierer i området 6-10 tellinger / s (frekvensmodus for mu-rytmen er 6,5 tellinger / s), med en amplitude på opptil til 20-50 μV, noen ganger med moderat interhemisfærisk asymmetri ...

MED 3-4 måneder i de oksipitale regionene, registreres en rytme med en frekvens på omtrent 4 tellinger / s, som reagerer på åpningen av øynene. Generelt fortsetter EEG å være ustabil med tilstedeværelsen av svingninger av forskjellige frekvenser (figur 2.3).

TIL 4 I flere måneder har barn diffus delta- og theta -aktivitet; i de occipital og sentrale områdene kan rytmisk aktivitet med en frekvens på 6-8 tellinger / s presenteres.

MED 6. måneder på EEG domineres av rytmen til 5-6 tellinger / s [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994] (fig. 2.4).

I følge T.A. Stroganova et al. (2005), gjennomsnittlig toppfrekvens for alfa -aktivitet ved 8 måneders alder er 6,24 teller / s, og ved 11 måneder - 6,78 teller / s. Frekvensmodus for mu-rytmen i perioden fra 5–6 måneder til 10–12 måneder er 7 tellinger / s og 8 tellinger / s etter 10-12 måneder.

Elektroencefalogram av et barn i en alder av 1 år preget av uttalte sinusformede svingninger av alfalignende aktivitet (alfa -aktivitet - en ontogenetisk variant av alfarytmen) uttrykt i alle registrerte områder med en frekvens på 5 til 7, sjeldnere 8–8,5 tellinger / sek, vekslende med separate bølger av høyeste frekvens og diffuse deltabølger [Farber DA, Alferova VV, 1972; Zenkov L.R., 1996]. Alpha -aktiviteten er ustabil og til tross for den brede regionale representasjonen, overstiger den som regel ikke 17–20% av den totale innspillingstiden. Hovedandelen tilhører theta -rytmen - 22–38%, samt delta -rytmen - 45–61%, som alfa- og theta -oscillasjoner kan legges på. Amplitudeverdiene til de grunnleggende rytmene hos barn opptil 7 år varierer i følgende ganger: amplituden for alfa -aktivitet - fra 50 μV til 125 μV, theta -rite - fra 50 μV til 110 μV, deltarytme - fra 60 μV til 100 μV [Queen NV, Kolesnikov SI, 2005] (fig. 2.5).

I en alder av 2 alfa -aktivitet er også tilstede på alle områder, selv om alvorlighetsgraden synker mot den fremre hjernebarken. Alfa-vibrasjoner har en frekvens på 6-8 tellinger / sek og er ispedd grupper av vibrasjoner med høy amplitude med en frekvens på 2,5-4 tellinger / sek. I alle registrerte områder kan tilstedeværelsen av betabølger med en frekvens på 18-25 tellinger / sek noteres [Farber DA, Alferova VV, 1972; Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994; Koroleva N. V., Kolesnikov S. I., 2005]. Verdiene til indeksene for hovedrytmene i denne alderen er nær verdiene for ett år gamle barn (figur 2.6). Fra 2-årsalderen kan barn på EEG i serien med alfa-aktivitet, oftere i parieto-occipital-regionen, avsløre polyfasepotensialer, som er en kombinasjon av en alfabølge med en langsom bølge før eller etter den. Polyfasepotensialer kan være bilateralt synkrone, noe asymmetriske eller dominerende vekselvis i en av halvkulene [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994].

På elektroencefalogrammet til et 3-4 år gammelt barn dominert av svingninger i theta -området. På samme tid fortsetter alfa-aktiviteten som råder i de occipitale lederne å bli kombinert med et betydelig antall langsomme bølger med høy amplitude med en frekvens på 2-3 tellinger / sek og 4-6 tellinger / sek [Zislina NN, Tyukov VL , 1968]. Alfa -aktivitetsindeksen i denne alderen varierer fra 22–33%, theta -rytmeindeksen er 23–34%, og representasjonen av deltarytmen synker til 30–45%. Frekvensen av alfa -aktivitet er i gjennomsnitt 7,5–8,4 tellinger / sek, varierende fra 7 til 9 tellinger / sek. Det vil si at i denne aldersperioden vises fokuset på alfa -aktivitet med en frekvens på 8 tellinger / sek. Parallelt øker også frekvensen av svingninger av thetaspektret [Farber DA, Alferova V. In, 1972; Koroleva N. V., Kolesnikov S. I, 2005 Normal ..., 2006]. Alpha-aktivitet har den største amplituden i parieto-occipital-regionene og kan få en spiss form (fig. 2.7). Hos barn opp til 10-12 år, i elektroencefalogrammet mot bakgrunnen av hovedaktiviteten, bilateralt synkrone svingninger med høy amplitude med svingninger med en frekvens på 2-3 og 4-7 tellinger / sek. Områder av cerebral cortex, eller ha en generalisert natur uten en uttalt vektlegging. I praksis blir disse paroksysmene sett på som tegn på hyperaktivitet i hjernestammestrukturer. De noterte paroksysmene er oftest funnet ved hyperventilering (Fig. 2.22, Fig. 2.23, Fig. 2.24, Fig. 2.25).

I en alder av 5-6 år på elektroencefalogrammet organiseringen av grunnrytmen øker og aktiviteten etableres med frekvensen av alfarytmen som er karakteristisk for voksne. Alfa -aktivitetsindeksen er mer enn 27%, theta -indeksen er 20–35%, deltaindeksen er 24–37%. Sakte rytmer har en diffus fordeling og overskrider ikke i amplitude alfa-aktiviteten, som i amplitude og indeks råder i parieto-occipital-regionene. Hyppigheten av alfa -aktivitet i en post kan variere fra 7,5 til 10,2 tellinger / sek, men gjennomsnittlig frekvens er 8 eller flere tellinger / sek (figur 2.8).

På elektroencefalogram av 7-9 åringer Hos barn presenteres alfa-rytmen på alle områder, men den største alvorlighetsgraden er karakteristisk for de parieto-occipital områdene. Rekorden domineres av alfa og tetaritter, indeksen for lavere aktivitet overstiger ikke 35%. Alfa -indekser varierer innen 35–55%, og theta -indeks - innen 15–45%. Betarytmen uttrykkes i form av grupper av bølger og registreres diffust eller med aksent i de frontotemporale områdene, med en frekvens på 15–35 tellinger / sek, og en amplitude på opptil 15-20 µV. Sakte rytmer domineres av svingninger med en frekvens på 2-3 og 5-7 tellinger / sek. Den rådende frekvensen av alfarytmen i denne alderen er 9–10 tellinger / sek og har de høyeste verdiene i de occipitale områdene. Amplituden til alfa-rytmen hos forskjellige individer varierer innenfor 70-110 µV, sakte bølger kan ha størst amplitude i parieto-posterior-temporal-occipital-områdene, som alltid er lavere enn amplituden til alfa-rytmen. Nærmere 9 -årsalderen i de occipitalregionene kan det oppstå ikke tydelig uttrykte modulasjoner av alfarytmen (fig. 2.9).

I elektroencefalogrammer av barn 10-12 år modning av alfarytmen er i utgangspunktet fullført. En organisert, veldefinert alfa-rytme registreres i innspillingen, som dominerer ved registreringstidspunktet for resten av hovedrytmene og ved at indeksen er 45–60%. I amplitude dominerer alfa-rytmen i parieto-occipital eller posterior-temporal-parieto-occipital regioner, hvor alfa-oscillasjoner også kan grupperes i ennå ikke klart uttrykte individuelle modulasjoner. Alfarytmens frekvens varierer mellom 9-11 tellinger / sek og svinger oftere rundt 10 tellinger / sek. I de fremre områdene er alfarytmen mindre organisert og ensartet, og også merkbart lavere i amplitude. På bakgrunn av den dominerende alfa -rytmen detekteres enkle theta -bølger med en frekvens på 5-7 tellinger / sek og en amplitude som ikke overstiger andre EEG -komponenter. Fra 10 -årsalderen er det også en økning i beta -aktivitet i frontale elektroder. Bilaterale generaliserte utbrudd av paroksysmal aktivitet fra dette stadiet av ontogenese hos ungdom registreres normalt ikke [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Sokolovskaya I.E., 2001] (fig. 2.10).

EEG for ungdom i alderen 13-16 år preget av pågående prosesser for dannelse av bioelektrisk aktivitet i hjernen. Alfa -rytmen blir den dominerende aktivitetsformen og dominerer i alle områder av cortex, gjennomsnittsfrekvensen for alfa -rytmen er 10–10,5 tellinger / sek [Sokolovskaya I.E., 2001]. I noen tilfeller, sammen med en ganske uttalt alfa-rytme i occipitalregionene, kan dens mindre stabilitet i parietal-, sentrale og frontale regioner i cortex og kombinasjonen med sakte bølger med lav amplitude noteres. I denne aldersperioden er den største graden av likhet mellom alfa-rytmen i occipito-parietal og sentral-frontal områder av cortex etablert, noe som gjenspeiler en økning i tilpasningen av forskjellige områder av cortex under ontogenese. Amplituden til hovedrytmene reduseres også, når man nærmer seg dem hos voksne, det er en nedgang i skarpheten til regionale forskjeller i hovedrytmen sammenlignet med små barn (figur 2.11). Etter 15 år hos ungdommer forsvinner polyfasepotensialene gradvis på EEG, og møtes av og til i form av enkeltoscillasjoner; sinusformede rytmiske sakte bølger med en frekvens på 2,5–4,5 tellinger / sek slutter å bli registrert; alvorlighetsgraden av sakte svingninger med lav amplitude avtar i de sentrale områdene i cortex.

EEG når full modenhetsgrad som er karakteristisk for voksne i alderen 18–22 år [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994].

2.2. Endringer i barns EEG under funksjonelle belastninger

Når vi analyserer hjernens funksjonelle tilstand, er det viktig å vurdere arten av dens bioelektriske aktivitet, ikke bare i en tilstand av rolig våkenhet, men også dens endringer under funksjonelle belastninger. Den vanligste av dem er: test med åpne-lukkende øyne, test med rytmisk fotostimulering, hyperventilasjon, søvnmangel.

Testen med å åpne-lukke øynene er nødvendig for å vurdere reaktiviteten til hjernens bioelektriske aktivitet. Når øynene åpnes, er det en generalisert undertrykkelse og reduksjon i amplituden for alfa -aktivitet og langsom bølgeaktivitet, som er en aktiveringsreaksjon. Under aktiveringsreaksjonen i de sentrale områdene kan mu-rytmen med en frekvens på 8-10 tellinger / sek og amplituden som ikke overstiger alfa-aktiviteten opprettholdes bilateralt. Å lukke øynene øker alfa -aktiviteten.

Aktiveringsreaksjonen utføres på grunn av den aktiverende effekten av den retikulære formasjonen av mellomhjernen og avhenger av modenhet og sikkerhet for nevraapparatet i hjernebarken.

Allerede i nyfødtperioden, som svar på et glimt av lys, er det observert en utflating av EEG [Farber DA, 1969; Beteleva T.G. et al., 1977; Westmoreland B. Stockard J., 1977; Coen R. W., Tharp B. R., 1985]. Hos små barn er imidlertid aktiveringsreaksjonen dårlig uttrykt, og alvorlighetsgraden forbedres med alderen (figur 2.12).

I en tilstand av rolig våkenhet begynner aktiveringsreaksjonen å manifestere seg tydeligere fra 2-3 måneders alder [Farber DA, 1969] (fig. 2.13).

Barn i alderen 1-2 år har en svakt uttrykt (75-95% bevaring av amplitudebakgrunnsnivået) aktiveringsreaksjon (figur 2.14).

I perioden på 3–6 år øker hyppigheten av forekomst av en ganske uttalt (50–70% bevaring av amplitudebakgrunnsnivået) aktiveringsreaksjonen og indeksen øker, og fra 7 år har alle barn en aktivering reaksjon som er 70% eller mindre av bevaring av amplitudenivået til EEG -bakgrunnen (fig 2.15).

I en alder av 13 år er aktiveringsreaksjonen stabilisert og nærmer seg den typiske voksne typen, uttrykt i form av desynkronisering av kortikal rytme [Farber DA, Alferova VV, 1972] (fig. 2.16).

En test med rytmisk fotostimulering brukes til å vurdere arten av hjernens respons på ytre påvirkninger. Rytmisk fotostimulering brukes også ofte for å provosere patologisk EEG -aktivitet.

Normalt er en typisk respons på rytmisk fotostimulering reaksjonen ved assimilering (påleggelse, etterfølgende) av rytmen - evnen til EEG -svingninger til å gjenta lysets rytme med en frekvens som er lik frekvensen av lysglimt (figur 2.17) i harmoniske (når rytmene transformeres mot høye frekvenser, multipler av frekvensen av lysblinker) eller subharmoniske (med transformasjon av rytmer mot lave frekvenser, multipler av frekvensen av lysblinker) (figur 2.18). Hos friske fagpersoner uttrykkes rytmeassimileringsreaksjonen tydeligst ved frekvenser nær frekvensene av alfa -aktivitet, den manifesteres maksimalt og symmetrisk i de occipitale halvkulene [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Zenkov LR, 1996], selv om dens mer generaliserte alvorlighetsgrad er mulig hos barn (fig. 2.19). Normalt stopper rytmeassimileringsreaksjonen senest 0,2–0,5 s etter fotostimuleringens slutt [Zenkov LR, Ronkin MA, 1991].

Rytmeassimileringsreaksjonen, så vel som aktiveringsreaksjonen, avhenger av modenhet og sikkerhet for kortikale nevroner og intensiteten av virkningen av uspesifikke mesodiencephaliske hjernestrukturer på hjernebarken.

Rytmeassimileringsreaksjonen begynner å bli registrert fra nyfødtperioden og presenteres hovedsakelig i frekvensområdet fra 2 til 5 tellinger / s [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994]. Utvalget av assimilerte frekvenser korrelerer med den aldersforandrende frekvensen av alfa-aktivitet.

Hos barn 1–2 år er rekkevidden av assimilerte frekvenser 4–8 tellinger / sek. I førskolealder observeres assimilering av rytmen til lysglimt i intervallet theta-frekvenser og alfa-frekvenser, fra 7-9 hos barn beveger optimumet for assimilering av rytmen seg til området for alfarytmen [Zislina NN, 1955 ; Novikova LA, 1961], og hos eldre barn - i alfa- og beta -rytmen.

En test med hyperventilasjon, som en test med rytmisk fotostimulering, kan forbedre eller provosere patologisk hjerneaktivitet. EEG -endringer under hyperventilering er forårsaket av cerebral hypoksi forårsaket av refleksspasme i arterioler og en reduksjon i cerebral blodstrøm som svar på en reduksjon i karbondioksidkonsentrasjonen i blodet. På grunn av at reaktiviteten til cerebrale kar synker med alderen, er nedgangen i oksygenmetning under hyperventilasjon mer uttalt før 35 år. Dette forårsaker betydelige endringer i EEG under hyperventilering i ung alder [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994].

Så hos barn i førskole- og barneskolealder med hyperventilasjon kan amplituden og indeksen for langsom aktivitet øke betydelig med mulig fullstendig erstatning av alfa -aktivitet (fig. 2.20, fig. 2.21).

I tillegg kan det i denne alderen, med hyperventilering, dukke opp bilaterale-synkrone blink og perioder med høyamplitudeoscillasjoner med en frekvens på 2-3 og 4-7 tellinger / sek, hovedsakelig uttrykt i sentral-parietal, parieto-occipital eller sentral-frontale regioner i hjernebarken [Blagosklonova N .K., Novikova L.A., 1994; Blume W. T. 1982; Sokolovskaya IE, 2001] (Fig. 2.22, Fig. 2.23) eller som har en generalisert karakter uten en uttalt vektlegging og på grunn av den økte aktiviteten til mellomstammestrukturene (Fig. 2.24, Fig. 2.25).

Etter 12-13 år blir responsen på hyperventilasjon gradvis mindre uttalt, det kan være en liten nedgang i stabiliteten, organisasjonen og frekvensen til alfarytmen, en liten økning i amplituden til alfarytmen og indeksen for sakte rytmer ( Fig. 2.26).

Bilaterale generaliserte utbrudd av paroksysmal aktivitet fra dette stadiet av ontogenese er som regel ikke lenger registrert i normen.

EEG -endringer etter hyperventilering er normale, og varer som regel ikke mer enn 1 minutt [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994].

Søvnmangelstest består i en reduksjon i søvnvarigheten i forhold til den fysiologiske og bidrar til å redusere aktivitetsnivået for hjernebarken fra siden av uspesifikke aktiveringssystemer i hjernestammen. En nedgang i aktiveringsnivået og en økning i eksitabilitet i hjernebarken hos pasienter med epilepsi bidrar til manifestasjon av epileptiform aktivitet, hovedsakelig i idiopatiske generaliserte former for epilepsi (figur 2.27a, figur 2.27b)

Den kraftigste måten å aktivere epileptiforme endringer på er å registrere EEG for søvn etter den foreløpige deprivasjonen [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Klorpromazin ..., 1994; Foldvary-Schaefer N., Grigg-Damberger M., 2006].

2.3 Funksjoner i barns EEG under søvn

Søvn har lenge vært ansett som en kraftig aktivator for epileptiform aktivitet. Det er kjent at epileptiform aktivitet hovedsakelig observeres i trinn I og II av langsom bølgesøvn. En rekke forfattere bemerket at langsom bølgesøvn selektivt forenkler forekomsten av generaliserte paroksysmer og REM -søvn - av lokal og spesielt timelig opprinnelse.

Som du vet, korrelerer langsomme og raske søvnfaser med aktiviteten til forskjellige fysiologiske mekanismer, og det er en sammenheng mellom de elektroencefalografiske fenomenene som er registrert i disse søvnfasene og aktiviteten til cortex og subkortikale formasjoner i hjernen. Det viktigste synkroniseringssystemet som er ansvarlig for langsom bølgesøvn er thalamo-kortikalsystemet. Organiseringen av REM -søvn, preget av desynkroniseringsprosesser, involverer strukturene i hjernestammen, hovedsakelig ponsene.

I tillegg, hos små barn, er det mer hensiktsmessig å vurdere den bioelektriske aktiviteten i søvnstilstand, ikke bare fordi opptaket under våkenhet er forvrengt av motoriske og muskelartefakter, men også på grunn av dets utilstrekkelige informasjonsinnhold pga. til mangel på dannelse av hovedkortikalrytmen. På samme tid er den aldersrelaterte dynamikken i bioelektrisk aktivitet i søvnstilstanden mye mer intens, og allerede i de første månedene av et barns liv observeres alle de grunnleggende rytmene som er karakteristiske for en voksen i denne tilstanden på søvnelektroencefalogrammet .

Det skal bemerkes at for å identifisere søvnens faser og stadier, registreres et elektrookulogram og et elektromyogram samtidig med EEG.

Normal menneskelig søvn består av en serie sykluser med langsom bølgesøvn (ikke-REM-søvn) og REM-søvn (REM-søvn). Selv om udifferensiert søvn også kan identifiseres hos en fullfødt nyfødt, når det er umulig å tydelig skille mellom REM- og NREM-søvnfaser.

Under REM -søvn blir sugebevegelser ofte observert, nesten uopphørlige kroppsbevegelser, smil, grimasser, svake skjelvinger og vokalisering blir notert. Samtidig med fasebevegelsene til øyebollene, registreres muskelbevegelser og uregelmessig pust. Langsom bølges søvnfase er preget av minimal fysisk aktivitet.

Søvnutbruddet hos nyfødte er preget av starten på REM-søvn, som på EEG er preget av svingninger med lav amplitude av forskjellige frekvenser, og noen ganger lav synkronisert theta-aktivitet [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Stroganova T.A. et al., 2005] (fig. 2.28).

I begynnelsen av langsombølges søvnfase kan det oppstå sinusformede svingninger av thetaområdet med en frekvens på 4–6 tellinger / s med en amplitude på opptil 50 μV på EEG, som er mer uttalt i de occipitale lederne og (eller) generaliserte utbrudd av langsom aktivitet med høy amplitude. Sistnevnte kan vedvare opptil 2 år [Farber DA, Alferova VV, 1972] (fig. 2.29).

Etter hvert som søvnen blir dypere hos nyfødte, får EEG en vekslende karakter-høy amplitude (fra 50 til 200 μV) blinker av delta-svingninger med en frekvens på 1-4 tellinger / s, kombinert med rytmiske lavamplitude-theta-bølger med en frekvens på 5-6 tellinger / s, vekslende med perioder med undertrykkelse av bioelektrisk aktivitet, representert ved kontinuerlig lavamplitude (fra 20 til 40 μV) aktivitet. Disse blinkene med en varighet på 2–4 sekunder forekommer hvert 4. – 5. Sekund [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Stroganova T.A. et al., 2005] (fig. 2.30).

Under den nyfødte perioden under langsom bølgesøvn, kan skarpe frontbølger, blits av multifokale skarpe bølger og beta-delta-komplekser ("delta-beta-børster" "også registreres.

Frontale skarpe bølger er bifasiske skarpe bølger med en primær positiv komponent, etterfulgt av en negativ komponent med en amplitude på 50–150 μV (noen ganger opptil 250 μV) og er ofte forbundet med frontal deltaaktivitet [Stroganova TA et al., 2005] (fig. 2.31).

Beta-delta-komplekser-grafoelementer som består av deltabølger med en frekvens på 0,3-1,5 teller / s, med en amplitude på opptil 50-250 μV, kombinert med rask aktivitet, en frekvens på 8-12, 16-22 teller / s med en amplitude på opptil 75 μV. Bate-delta-komplekser oppstår i de sentrale og (eller) temporo-occipital-områdene og er som regel bilateralt asynkrone og asymmetriske (figur 2.32).

Ved en måned på EEG for langsom bølgesøvn forsvinner vekslingen, deltaaktivitet er kontinuerlig, og i begynnelsen av langsom bølgesøvnfase kan den kombineres med raskere svingninger (fig. 2.33). På bakgrunn av den presenterte aktiviteten kan det være perioder med bilateralt synkron theta -aktivitet med en frekvens på 4-6 tellinger / s og en amplitude på opptil 50–60 µV (figur 2.34).

Når søvnen dypes, øker deltaaktiviteten i amplitude og indeks og presenteres i form av fluktuasjoner med høy amplitude opp til 100–250 μV, med en frekvens på 1,5–3 tellinger / s, theta-aktiviteten har som regel en lav indeks og uttrykkes i form av diffuse svingninger; sakte bølgeaktivitet dominerer vanligvis i de bakre halvkule (fig. 2.35).

Fra 1,5–2 måneders levetid viser EEG av langsom søvn i de sentrale delene av halvkule bilateralt synkrone og (eller) asymmetrisk uttrykte “søvnspindler” (sigmarytme), som er rytmiske grupper av svingninger som periodisk ser ut som spindelformede og reduksjon i amplitudefrekvens 11-16 tellinger / s, amplitude opptil 20 μV [Fantalova V.L. et al., 1976]. "Søvnspindler" i denne alderen er fortsatt sjeldne og kortvarige, men etter 3 måneders alder øker de i amplitude (opptil 30-50 μV) og varighet.

Det bør bemerkes at "søvnige spindler" opptil 5 måneders alder kanskje ikke har en fusiform form og vises i form av kontinuerlig aktivitet som varer opptil 10 sekunder eller mer. Mulig amplitude -asymmetri for "søvnige spindler" mer enn 50% [Stroganova T.A. et al., 2005].

"Søvnige spindler" er kombinert med polymorf bioelektrisk aktivitet, noen ganger går de foran K-komplekser eller toppunktspotensialer (figur 2.36)

K-komplekser er bilateralt synkrone bifasiske skarpe bølger, hovedsakelig uttrykt i den sentrale regionen, der et negativt akutt potensial ledsages av en langsom positiv avvik. K-komplekser kan induseres på EEG ved presentasjon av en lydstimulering uten å vekke motivet. K-komplekser har en amplitude på minst 75 μV, og i likhet med toppunktspotensialer er det ikke alltid at små barn er forskjellige (figur 2.37).

Vertex-potensialer (V-bølge) er en- eller tofaset skarpe bølger ofte ledsaget av en langsom bølge med motsatt polaritet, det vil si at den innledende fasen i mønsteret har et negativt avvik, etterfulgt av en lav amplitude positiv fase, og deretter en langsom bølge med en negativ avvik. Vertex -potensialer har en maksimal amplitude (vanligvis ikke mer enn 200 μV) i de sentrale ledningene, kan ha amplitude -asymmetri opp til 20% samtidig som de opprettholder sin bilaterale synkronisering (figur 2.38).

Med grunne sakte søvn kan blinker av generaliserte bilateralt synkrone polyfase langsomme bølger registreres (fig. 2.39).

Med utdypningen av langsom bølgesøvn blir "søvnspindler" mindre hyppige (fig. 2.40) og i dyp NREM-søvn, preget av høy amplitude langsom aktivitet, forsvinner vanligvis (fig. 2.41).

Fra 3 måneders liv begynner et barns søvn alltid med en fase med langsom søvn [Stroganova T.A. et al., 2005]. På EEG for barn på 3-4 måneder, observeres ofte vanlig theta-aktivitet med en frekvens på 4-5 tellinger / s, en amplitude på opptil 50-70 µV, hovedsakelig manifestert i de sentrale parietale regionene, med begynnelsen av langsom søvn.

Fra 5 måneders alder begynner EEG å differensiere søvnstadium I (døsighet), preget av "søvnrytme", uttrykt i form av generalisert hypersynkron sakte aktivitet med høy amplitude med en frekvens på 2-6 tellinger / s , en amplitude på 100 til 250 μV. Denne rytmen manifesterer seg jevnt og trutt gjennom 1-2 år av livet (fig. 2.42).

Med overgangen til grunne søvn er det en reduksjon i "sovende rytme" og amplituden til bakgrunnsbioelektrisk aktivitet avtar. Barn 1–2 år på dette tidspunktet kan også ha grupper av betarytme med en amplitude på opptil 30 μV og en frekvens på 18–22 teller / s, som oftere dominerer i de bakre halvkulene.

I følge S. Guilleminault (1987) kan søvnfasen med langsom bølge deles inn i fire stadier, hvor langsom bølgesøvn er delt inn i voksne, allerede i alderen 8–12 uker i livet. Imidlertid observeres søvnmønsteret som er mest likt det hos voksne i en eldre alder.

Hos eldre barn og voksne er søvnutbrudd preget av begynnelsen av langsom bølgesøvn, der det, som nevnt ovenfor, er fire stadier.

Fase I sover (lur) preget av en polymorf lavamplitudekurve med diffuse theta-delta-svingninger og lavamplitude høyfrekvent aktivitet. Aktiviteten til alfaområdet kan representeres i form av enkeltbølger (Fig. 2.43a, Fig. 2.43b) Presentasjon av eksterne stimuli kan forårsake utbrudd av utbrudd av høyamplitude alfa-aktivitet [Zenkov LR, 1996] (Fig. 2.44) På dette stadiet er det også observert utseendet på toppunktspotensialer, som er mest uttalt i de sentrale områdene, som kan forekomme i søvnstadiene II og III (fig. 2.45). Det kan være en periodisk rytmisk høyde -amplitude treg aktivitet med en frekvens på 4-6 Hz i de frontale avledningene.

Hos barn på dette stadiet kan det forekomme generaliserte bilateralt-synkrone blink av theta-bølger (fig. 2.46), bilateralt synkrone med størst alvorlighetsgrad i de fremre ledningene til blink av langsomme bølger med en frekvens på 2–4 Hz, en amplitude på 100 til 350 µV. En pigglignende komponent kan noteres i strukturen.

V I-II stadier det kan være utbrudd av bueformede elektropositive pigger eller skarpe bølger med en frekvens på 14 og (eller) 6-7 tellinger / s som varer fra 0,5 til 1 sek. monolateralt eller bilateralt asynkront med størst alvorlighetsgrad i de bakre tidsmessige ledningene (fig. 2.47).

Også i I-II-stadier av søvn, forbigående positive akutte bølger i occipital leads (POSTs)- perioder med bilateralt synkrone (ofte med uttalt (opptil 60%) asymmetri av mønstre) med mono- eller difasiske bølger med høy amplitude frekvens på 4-5 tellinger / c, representert ved den positive startfasen av mønsteret med den påfølgende mulige akkompagnementen av en negativ bølge med lav amplitude i de occipitale områdene. I overgangen til trinn III bremser "positive occipital skarpe bølger" ned til 3 tellinger / s og under (fig. 2.48).

Det første stadiet av søvn er preget av sakte øyebevegelser.

II søvnstadium identifisert av utseendet på EEG av generalisert med en overvekt i de sentrale delene av de "søvnige spindlene" (sigmarytmen) og K-kompleksene. Hos eldre barn og voksne er amplituden til de "søvnige spindlene" 50 µV, og varigheten varierer fra 0,5 til 2 sekunder. Frekvensen av "søvnige spindler" i de sentrale områdene er 12–16 tellinger / s, og i frontalområdene - 10–12 tellinger / s.

På dette stadiet blir det av og til observert blink av polyfase høyamplitude sakte bølger [Zenkov LR, 1996] (fig. 2.49).

III søvnstadium preget av en økning i EEG -amplituden (mer enn 75 μV) og antall langsomme bølger, hovedsakelig i deltaområdet. K-komplekser og "søvnige spindler" er registrert. Delta -bølger med en frekvens på ikke mer enn 2 tellinger / s ved epoken med EEG -analyse opptar fra 20 til 50% av innspillingen [Vein AM, Hecht K, 1989]. Det er en nedgang i beta -aktivitetsindeksen (fig. 2.50).

IV stadium av søvn preget av at "søvnspindler" og K-komplekser forsvinner, utseendet til deltaer med høy amplitude (mer enn 75 μV) med en frekvens på 2 tellinger / s eller mindre, som i epoken med EEG-analyse står for mer enn 50% av innspillingen [Vein AM, Hecht K, 1989]. III og IV søvnstadier er den dypeste søvnen og kalles samlet "deltasøvn" ("langsom bølgesøvn") (fig. 2.51).

REM-søvnfasen er preget av utseendet på EEG for desynkronisering i form av uregelmessig aktivitet med enkle theta-bølger med lav amplitude, sjeldne grupper av bremset alfarytme og "sagtannaktivitet", som er et utbrudd av sakte, skarpe bølger med en frekvens på 2–3 tellinger / s på den stigende fronten som er lagt over en ekstra skjerpet bølge, noe som gir dem en to-tannet karakter [Zenkov LR, 1996]. REM -søvnfasen ledsages av raske øyebevegelser og en diffus nedgang i muskeltonus. Det er i denne søvnfasen at drømmer oppstår hos friske mennesker (fig. 2.52).

I løpet av oppvåkningsperioden hos barn på EEG kan det oppstå en "frontal rytme for oppvåkning", presentert i form av rytmisk paroksysmal øybølgeaktivitet med en frekvens på 7-10 tellinger / s, som varer opptil 20 sekunder i frontledninger.

Fasene med langsom og REM -søvn veksler gjennom hele søvnperioden, men den totale varigheten av søvnsykluser varierer i forskjellige aldersperioder: hos barn under 2-3 år er det omtrent 45–60 minutter, med 4-5 år gammel, øker den til 60–90 minutter, for eldre barn 75–100 minutter. Hos voksne varer søvnsyklusen 90–120 minutter og går gjennom 4 til 6 søvnsykluser per natt.

Varigheten av søvnfasene har også en aldersavhengighet: Hos spedbarn kan REM -søvn ta opptil 60% av søvnsyklusen, og hos voksne - opptil 20–25% [Gekht K., 2003]. Andre forfattere bemerker at hos fullfødte nyfødte tar REM -søvn minst 55%av søvnsyklusen, hos barn på en måned gammel - opptil 35%, ved 6 måneders alder - opptil 30%og med 1 år - opptil 25% av søvnsyklustiden [Stroganova T.A. et al., 2005], Generelt, hos eldre barn og voksne varer søvnstadium I fra 30 sekunder. opptil 10-15 minutter, trinn II - fra 30 til 60 minutter, trinn III og IV - 15-30 minutter, REM -søvn - 15-30 minutter.

Opp til 5 år er perioder med REM -søvn under søvn preget av like lang varighet. Deretter forsvinner homogeniteten til episodene av REM -søvn i løpet av natten: den første episoden av REM -søvn blir kort, mens de påfølgende økes i varighet når de tidlige morgentimene nærmer seg. I en alder av 5 er forholdet mellom prosentandelen av tiden brukt i fasen med langsom søvn og fasen med REM -søvn nådd, noe som praktisk talt er karakteristisk for voksne, og i første halvdel av natten er langsom søvn mest uttalt , og i andre halvdel av natten blir episoder av fasene med REM -søvn den mest langvarige.

2.4. Ikke-epileptiforme paroksysmer av pediatrisk EEG

Spørsmålet om å bestemme ikke-epileptiforme paroksysmer på EEG er et av nøkkelspørsmålene i differensialdiagnosen av epileptiske og ikke-epileptiske tilstander, spesielt i barndommen, når frekvensen av forskjellige EEG-paroksysmer er betydelig høy.

Basert på den velkjente definisjonen, er paroksysme en gruppe oscillasjoner som skiller seg sterkt i struktur, frekvens, amplitude fra bakgrunnsaktiviteten, plutselig oppstår og forsvinner. Paroksysmer inkluderer blink og utslipp - paroksysmer av henholdsvis ikke -epileptiform og epileptiform aktivitet.

Ikke-epileptiform paroksysmal aktivitet hos barn inkluderer følgende mønstre:

1. Generaliserte bilateralt synkrone (muligens med moderat asynkron og asymmetri) utbrudd av theta- og delta-bølger med høy amplitude, hovedsakelig uttrykt i de sentrale parietale, parietal-occipital eller sentral-frontale områdene i cerebral cortex [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Blume W. T. 1982; Sokolovskaya I.E., 2001; Arkhipova NA, 2001] (Fig. 2.22, Fig. 2.23), eller som har en generalisert karakter uten uttalt aksent, registrert i en tilstand av våkenhet, oftere med hyperventilasjon (Fig. 2.24, Fig. 2.25).
2. Lavamplitude bilateralt synkrone utbrudd av theta-bølger (muligens med en viss asymmetri) med en frekvens på 6-7 tellinger / s, i de frontale ledningene [Blume W.T., Kaibara M., 1999], registrert i en tilstand av våkenhet.
3. Høyamplitude bilateralt synkront (med mulig vekslende overvekt i en av hemisfærene, noen ganger asymmetriske) blink av polyfasepotensialer, som er en kombinasjon av en alfabølge med en foregående eller etter langsom oscillasjon, som råder i parieto-occipital-regionene, registrert i en tilstand av rolig våkenhet og undertrykt når du åpner øynene (fig. 2.53).
4. Bilaterale blink med høy amplitude av monomorfe theta-bølger med en frekvens på 4–6 tellinger / s i de frontale ledningene under lur.
5. Bilateralt synkront, med størst alvorlighetsgrad i de frontale avledningene, brister sakte bølger med en frekvens på 2–4 Hz, en amplitude på 100 til 350 µV, i strukturen som en pigglignende komponent kan noteres, registrert under døsighet.
6. Utbrudd av bueformede elektropositive pigger eller skarpe bølger med en frekvens på 14 og (eller) 6–7 tellinger / s som varer fra 0,5 til 1 sek. monolateralt eller bilateralt asynkront med størst alvorlighetsgrad i posterior temporal leads, registrert i trinn I - II av søvn (fig. 2.47).
7. Perioder med høy amplitude bilateralt synkron (ofte med uttalt (opptil 60%) asymmetri) mono- eller difasiske bølger med en frekvens på 4-5 teller / s, representert ved en positiv startfase av mønsteret, etterfulgt av mulig akkompagnement av en negativ bølge med lav amplitude i de oksipitale regionene, registrert i I –II-stadier av søvn og under overgangen til trinn III, senket til 3 tellinger / s og under (fig. 2.48).

Blant ikke-epileptiform paroksysmal aktivitet, skilles også "betinget epileptiform" aktivitet, som bare har en diagnostisk verdi i nærvær av et passende klinisk bilde.

Den "betinget epileptiforme" paroksysmale aktiviteten inkluderer:

1. Høyamplitude bilateralt synkrone bluss med en bratt front av vekst av skjerpede alfa-, beta-, theta- og delta-bølger, som plutselig oppstår og også plutselig forsvinner, noe som kan ha svak reaktivitet for å åpne øynene og spre seg utover deres typiske topografi (figur 2.54, fig.2.55).
2. Utbrudd og perioder (4–20 sekunder) av sinusformet buet aktivitet med en frekvens på 5–7 tellinger / s (sentral theta-rytme av Tsiganek), registrert i en tilstand av rolig våkenhet og døsighet i midt-timelige, sentrale ledninger bilateralt eller uavhengig på begge halvkule (figur 2.56).
3. Perioder med bilateral langsom aktivitet med en frekvens på 3-4 tellinger / s, 4-7 tellinger / s, registrert i frontal, occipital eller parietal-sentral region i en tilstand av rolig våkenhet og blokkert når øynene åpnes.

Elektroencefalografi er en av de vanligste metodene for å diagnostisere tilstanden til barnets hjerne, som sammen med CT og MR anses som ganske effektiv og nøyaktig. Du vil lære om hva slik diagnostikk viser, hvordan du tyder dataene og hva som er årsakene til avvik fra normen, vil du lære av denne artikkelen.

Hva er EEG og hva viser det?

Forkortelsen EEG står for "elektroencefalografi". Det er en metode for å registrere de minste elektriske aktive impulsene i hjernebarken. Denne diagnostikken er veldig sensitiv, den lar deg registrere tegn på aktivitet selv ikke på et sekund, men i et millisekund. Ingen andre studier av hjernefunksjon gir så nøyaktig informasjon over en periode.

For å etablere morfologiske endringer, tilstedeværelsen av cyster og svulster, utviklingsfunksjonene i hjernekroppen og hjernevev, brukes andre videoovervåkingsverktøy, for eksempel nevrosonografi for babyer opptil 1,5-2 år, MR, CT for eldre barn . Men for å svare på spørsmålet om hvordan hjernen fungerer, hvordan den reagerer på ytre og indre stimuli, på en endring i situasjonen, kan bare et elektroencefalogram av hodet.

Elektriske prosesser i nevroner generelt og i hjernen spesielt begynte å bli studert på slutten av 1800 -tallet. Forskere i forskjellige land i verden var engasjert i dette, men det største bidraget var den russiske fysiologen I. Sechenov. Den første EEG -innspillingen ble oppnådd i Tyskland i 1928.

I dag er EEG en ganske rutinemessig prosedyre, brukt selv på små klinikker og klinikker for diagnose og behandling. Det utføres ved hjelp av spesialutstyr kalt en elektroencefalograf. Enheten er koblet til pasienten ved hjelp av elektroder. Resultatene kan registreres både på papirbånd og på en datamaskin automatisk. Prosedyren er smertefri og ufarlig. Samtidig er det veldig informativt: potensialene til hjernens elektriske aktivitet endres alltid i nærvær av denne eller den patologien.

Ved hjelp av EEG er det mulig å diagnostisere ulike skader, psykiske lidelser, metoden har blitt utbredt i overvåking av nattesøvn.

Indikasjoner for

EEG er ikke inkludert i listen over obligatoriske screeningstudier for barn i alle aldre. Dette betyr at det er akseptert å utføre en slik diagnose bare for visse medisinske indikasjoner i nærvær av visse pasientklager. Metoden er tilordnet i følgende tilfeller:

• med hyppige angrep av hodepine, svimmelhet;
• i nærvær av tilfeller av bevissthetstap;
• hvis barnet har en historie med anfall
• med mistanke om traumer i skallen og hjernen;
• hvis du mistenker infantil cerebral parese eller for å overvåke dynamikken i tilstanden med tidligere diagnostisert cerebral parese;
• i strid med reflekser, andre nevrologiske tilstander som vedvarer lenge og reagerer dårlig på terapi;
• med søvnforstyrrelser hos et barn;
• hvis du mistenker en psykisk lidelse;
• som en forberedende diagnose før hjernekirurgi;
• med forsinkelse i tale, mental, emosjonell og fysisk utvikling.

I barndommen utføres EEG for å vurdere graden av umodenhet i hjernen. EEG utføres for å bestemme graden av anestesi under alvorlige og langvarige kirurgiske inngrep.

Noen trekk ved oppførselen til barn i det første leveåret kan også være grunnlaget for utnevnelsen av en EEG.

Regelmessig og langvarig gråt, søvnforstyrrelser er veldig gode grunner til å diagnostisere potensialene til elektriske impulser til nevroner, spesielt hvis nevrosonografi eller MR ikke viser abnormiteter i utviklingen av hjernen som sådan.

Kontraindikasjoner

Det er svært få kontraindikasjoner for en slik diagnose. Det utføres ikke bare hvis det er friske sår på hodet til en liten pasient, hvis det pålegges kirurgiske suturer. Noen ganger blir diagnosen nektet på grunn av alvorlig rhinitt eller en svekkende hyppig hoste.

I alle andre tilfeller kan EEG utføres hvis den behandlende legen insisterer på det.

Små barn blir prøvd å utføre den diagnostiske prosedyren i søvn, når de er mest rolige.

Er undersøkelsen skadelig?

Dette spørsmålet er et av de mest presserende for foreldre. Siden selve essensen av metoden ikke er klar for alle mødre, er EEG som et fenomen gjengrodd med rykter og spekulasjoner i de store kvinnefora. Det er ikke to alternativer for å svare på spørsmålet om hvor skadelig studien er - EEG er helt ufarlig, siden elektrodene og apparatet ikke har noen stimulerende effekt på hjernen: de registrerer bare impulser.

Du kan gjøre et EEG for et barn i alle aldre, i alle tilstander og så mange ganger som nødvendig. Flere diagnoser er ikke forbudt, det er ingen begrensninger.

Et annet problem er at for å gi muligheten til å sitte ubevegelig en stund, kan små og veldig mobile barn foreskrives beroligende midler. Her tas avgjørelsen av en lege som vet nøyaktig hvordan han skal beregne den nødvendige dosen slik at barnet ditt ikke skader.

Forbereder barnet

Hvis barnet er planlagt til elektroencefalografi, er det avgjørende å forberede det riktig på undersøkelsen.

Det er bedre å komme til undersøkelsen med et rent hode, siden sensorene vil bli installert på hodebunnen. For å gjøre dette, dagen før, er det nok å utføre de vanlige hygieneprosedyrene og vaske barnets hår med babysjampo.

Barnet skal mates like før elektrodene plasseres i 15-20 minutter. Det er best å oppnå naturlig sovning: en godt matet baby vil sove roligere og lenger, legen vil kunne registrere alle nødvendige indikatorer. Derfor, for babyer, ta en flaske med formel eller uttrykt morsmelk til sykehuset.

Det er best å planlegge en undersøkelse sammen med den behandlende legen for den tiden som, i henhold til babyens personlige daglige rutine, faller på en lur.

For eldre barn utføres EEG mens de er våkne. For å oppnå nøyaktige resultater må barnet oppføre seg rolig, følge alle legens forespørsler. For å oppnå denne sinnsro, må foreldrene gjøre noen psykologiske forberedelser i god tid. Hvis du på forhånd forteller hva et interessant spill er foran, vil barnet være mer fokusert. Du kan love barnet at det skal bli en ekte romreisende eller superhelt i noen minutter.

Det er klart at barnet ikke vil være i stand til å konsentrere oppmerksomheten om det som skjer for lenge, spesielt hvis det er 2-3 år. Derfor bør du ta med deg en bok, et leketøy til klinikken, noe som er interessant for barnet og kan fange oppmerksomheten hans i det minste for en kort stund.

For at barnet ikke skal bli redd fra de første minuttene, må du forberede ham på det som vil skje. Velg hvilken som helst gammel lue hjemme og lek "kosmonaut" med barnet ditt. Sett en lue på hodet ditt, etterlign støyen fra en walkie-talkie i hjelmen, hves og gi din kosmohero kommandoene legen vil gi i virkeligheten på EEG: åpne og lukke øynene, gjør det samme, bare sakte bevegelse, pust dypt og grunt, etc. Vi vil fortelle deg mer om stadiene av undersøkelsen nedenfor.

Hvis babyen din regelmessig tar medisiner som foreskrevet av den behandlende legen, trenger du ikke å avbryte inntaket før elektroencefalografien. Men husk å fortelle legen før du diagnostiserer hvilke medisiner og i hvilken dosering som ble tatt av barnet de siste to dagene.

Fjern hodeplagget fra barnet før du går inn på kontoret. Det er viktig å fjerne hårnål, elastikk, pannebånd fra jenter og fjerne øredobber fra ørene, hvis noen. Det er best å la alle disse elementene for skjønnhet og attraktivitet være hjemme først, gå for en EEG, for ikke å miste noe av verdi under undersøkelsen.

Hvordan utføres prosedyren: hovedstadiene

EEG -prosedyren utføres i flere stadier, som både foreldre og den lille pasienten må vite om på forhånd for å forberede seg ordentlig. Til å begynne med er et elektroencefalografirom slett ikke som et vanlig medisinsk rom. Dette er et lydisolert og mørkt rom. Selve rommet er vanligvis lite.

Det er installert en sofa der barnet vil bli tilbudt å bli innkvartert. Barnet plasseres på et stellebord, som også er tilgjengelig på kontoret.

Det foreslås å sette på en spesiell "hjelm" på hodet - en klut eller gummihett med faste elektroder. På noen hatter installerer legen de nødvendige elektrodene i den nødvendige mengden manuelt. Elektroder er koblet til elektroencefalografen ved hjelp av myke tynne lederør.

Elektrodene fuktes med saltvann eller en spesiell gel. Dette er nødvendig for bedre vedheft av elektroden til babyens hode, slik at det ikke dannes luftrom mellom huden og sensoren som mottar signaler. Utstyret må være jordet. Ikke-ledende klips er festet til barnets ører i området rundt lappene.

Studiets varighet er i gjennomsnitt 15-20 minutter. Hele denne tiden skal barnet være så rolig som mulig.

Hvilke tester som kommer, avhenger av alderen til den lille pasienten. Jo eldre barnet er, jo vanskeligere blir oppgavene. Standard rutineprosedyre innebærer flere alternativer for å klemme elektriske potensialer.

• Først registreres en bakgrunnskurve - denne linjen på den resulterende grafen vil vise impulsene til hjernens nevroner i ro.

• Deretter kontrolleres hjernens reaksjon på overgangen fra hvile til aktivitet og arbeidsberedskap. For dette blir barnet bedt om å åpne og lukke øynene i et annet tempo, som legen setter med sine kommandoer.

• Den tredje fasen er å kontrollere hjernens funksjon i en tilstand av såkalt hyperventilering. For dette blir barnet bedt om å puste dypt og puster ut med en frekvens som er angitt av legen. Ved kommandoen "inhaler" blir det inhalert, ved kommandoen "pust ut" puster barnet ut. Dette stadiet lar deg identifisere tegn på epilepsi, neoplasmer som har ført til nedsatt funksjonalitet i hjernen.

• Det fjerde trinnet innebærer bruk av fotostimulering. Potensialene fortsetter å bli registrert, men legen slår på og av en spesiell lyspære med en viss frekvens foran pasientens lukkede øyne. En slik test lar deg etablere noen trekk ved både mental og taleutvikling, samt en tendens til epilepsi og krampaktige syndromer.
• Ytterligere trinn brukes hovedsakelig for eldre barn. De inkluderer forskjellige kommandoer fra legen - fra å knipe og knytte fingrene til knyttnever til å svare på spørsmål om psykologiske tester, hvis barnet er i en alder der svar og forståelse i prinsippet er mulig.

Foreldre trenger ikke bekymre seg - mer enn barnet kan og kan gjøre, vil de ikke bli krevd av ham. Hvis han ikke takler noe, får han ganske enkelt en annen oppgave.

Normer og tolkning av resultater

Elektroencefalogrammet, som oppnås som et resultat av automatisk registrering av potensialer, er en mystisk opphopning av kurver, bølger, sinusoider og brutte linjer, som det er helt umulig å finne ut av selv, uten å være spesialist. Selv leger med andre spesialiteter, for eksempel en kirurg eller ØNH, vil aldri forstå hva som vises på grafene. Behandlingen av resultatene tar fra flere timer til flere dager. Vanligvis - omtrent en dag.

Selve begrepet "norm" i forhold til EEG er ikke helt korrekt. Faktum er at det er mange alternativer for normer. Hver detalj er viktig her - frekvensen av gjentakelse av anomalien, dens forhold til stimuli, dynamikk. Hos to friske barn som ikke har problemer med funksjonen til sentralnervesystemet og hjernepatologier, vil de resulterende grafene se annerledes ut.

Indikatorer er klassifisert i henhold til bølgetype, bioelektrisk aktivitet og andre parametere vurderes separat. Foreldrene trenger ikke å tolke noe, siden konklusjonen gir en beskrivelse av forskningsresultatene og gir visse anbefalinger. La oss se nærmere på flere alternativer for konklusjoner.

Hva indikerer epileptiform aktivitet?

Hvis konklusjonen inneholder et så vanskelig å forstå begrep, betyr det at skarpe topper råder i elektroencefalogrammet, som skiller seg vesentlig fra bakgrunnsrytmen, som er registrert i hvilestilling. Dette er oftest tilfellet for et barn med epilepsi. Men tilstedeværelsen av akutte topper og EFA i konklusjonen er ikke alltid et tegn på epilepsi. Noen ganger snakker vi om episk aktivitet uten anfall, og derfor kan foreldre bli overrasket mye, fordi anfall og anfall hos et barn kanskje aldri har skjedd.

Leger har en tendens til å tro at EEG gjenspeiler mønstre som vises selv om barnet bare har en genetisk disposisjon for epilepsi. Påvisning av epileptiform aktivitet betyr ikke at barnet nødvendigvis vil bli diagnostisert deretter. Men dette faktum indikerer nødvendigvis behovet for ny etterforskning. Diagnosen kan ikke bli bekreftet, eller den kan motta bekreftelse.

Barn med epilepsi krever en spesiell tilnærming, passende og rettidig behandling av en nevrolog, og derfor er det ikke verdt å ignorere utseendet til EFA i fengsel.

Typer og normer for rytmer

For å dechiffrere resultatene er rytmer spesielt viktige. Det er bare fire av dem:

• alfa;
• beta:
• delta;
• theta.

Hver av disse rytmene har sine egne normer og mulige svingninger i normative verdier. For at foreldre bedre skal orientere seg i hjerne -encefalogrammet som er mottatt på hendene, vil vi prøve å fortelle om komplekset så enkelt som mulig.

Alfa -rytmen er den grunnleggende bakgrunnsrytmen som spilles inn i hvile og hvile. Tilstedeværelsen av denne typen rytme er karakteristisk for alle friske mennesker. Hvis det ikke er der, snakker de om asymmetrien til halvkulene, som lett diagnostiseres ved hjelp av ultralyd eller MR. Denne rytmen dominerer når barnet er i mørket, i stillhet. Hvis du i dette øyeblikket slår på stimulansen, bruker lys, lyd, kan alfarytmen reduseres eller forsvinne. I hvile kommer han tilbake igjen. Dette er de normale verdiene. Ved epilepsi kan for eksempel spontane episoder av et burst av alfarytmen registreres på EEG.

Hvis konklusjonen indikerer alfa-frekvensen på 8-14 Hz (25-95 μV), trenger du ikke bekymre deg: barnet er friskt. Avvik fra alfarytmen kan observeres hvis de registreres i frontallappen, hvis det er en betydelig frekvensspredning. For høy frekvens, over 14 Hz, kan være et tegn på vaskulære lidelser i hjernen, tidligere skader på hodeskallen og hjernen. Undervurderte indikatorer kan indikere mental retardasjon. Hvis babyen har demens, kan det hende at rytmen ikke blir registrert i det hele tatt.

Betarytmen registreres og endres i perioder med hjerneaktivitet. Hos en frisk baby vil konklusjonen indikere amplitudeverdier på 2-5 μV, denne typen bølger vil bli registrert i frontallappen i hjernen. Hvis verdiene er høyere enn normalt, kan legen mistenke hjernerystelse eller hjerneslag, og med en patologisk nedgang - en inflammatorisk prosess i hjernehinnene eller vevet, for eksempel hjernehinnebetennelse eller encefalitt. Betabølger i en amplitude på 40-50 μV i barndommen kan indikere et merkbart forsinkelse i utviklingen av et barn.

Delta -rytmen gjør seg gjeldende under dyp søvn, så vel som hos pasienter som er i koma. Påvisning av en slik rytme under våkenhet kan indikere det faktum at en svulst utvikler seg.

Theta -rytme er også karakteristisk for sovende mennesker. Hvis det oppdages i en amplitude på mer enn 45 μV i forskjellige lober i hjernen, snakker vi om alvorlige lidelser i sentralnervesystemet. I visse tilfeller kan babyer under 8 år ha en slik rytme, men hos eldre barn er det ofte et tegn på underutvikling, demens. En synkron økning i delta og theta kan indikere cerebrovaskulær ulykke.

Alle typer bølger danner grunnlaget for registrering av hjernens bioelektriske aktivitet. Hvis det er indikert at BEA er rytmisk, er det ingen grunn til spenning. Relativt rytmisk BEA indikerer hyppig hodepine.

Diffus aktivitet indikerer ikke patologi, hvis det ikke er andre avvik. Men med depressive tilstander kan et barn ha redusert BEA.

Hyppige brudd og mulige diagnoser

Bare på grunnlag av EEG vil ingen diagnostisere et barn. Disse studiene kan kreve bekreftelse eller tilbakevisning ved bruk av andre metoder, inkludert MR, CT, ultralyd. Resultatene av elektroencefalografi kan bare tyde på at barnet har en porencefalisk cyste, epileptisk aktivitet uten anfall, paroksysmal aktivitet, svulster, psykiske abnormiteter.

La oss vurdere hva leger kan mene ved å indikere visse patologier i EEG -konklusjonen.

• Hvis det er angitt at funnet dysfunksjon i de midtre delene av hjernen, det er verdt å anta at barnet ganske enkelt hadde stress, at han ikke fikk nok søvn, han er ofte nervøs, og derfor vil han ha nok timer med en psykolog, skape et gunstig miljø i familien, redusere psykologisk stress og lette beroligende midler av urteopprinnelse. Det regnes ikke som en sykdom.
• Hvis elektroencefalogrammet sier det fant interhemisfærisk asymmetri, Dette er ikke alltid et tegn på barndomspatologi. Barnet vil bli anbefalt dynamisk observasjon av en nevrolog.
• Diffuse alfa -rytmeendringer i konklusjonen kan også være en variant av normen. Barnet er foreskrevet tilleggstester.
• Mer farlig påvisning av et fokus på patologisk aktivitet, som i de fleste tilfeller indikerer utvikling av epilepsi eller økt tendens til anfall.
• Ordlyden "Irritasjon av hjernestrukturer" snakker om nedsatt blodsirkulasjon i hjernen, tilstedeværelsen av traumatiske lesjoner etter slag, fall, samt høyt intrakranielt trykk.
• Paroksysmedeteksjon kan være et tegn på første epilepsi, men dette er ikke alltid tilfelle. Oftere indikerer påvisning av paroksysmer en tendens, muligens arvelig, til epileptiske anfall. Den økte tonen i synkronisering av strukturer kan ikke betraktes som en patologi i det hele tatt. Men i henhold til den etablerte praksisen, blir barnet fortsatt sendt for å bli observert av en nevrolog.

Tilstedeværelsen av aktive utslipp er et advarselsskilt. Barnet må undersøkes for svulster og neoplasmer.

Bare en lege kan gi et eksakt svar på spørsmålet om alt er i orden med babyen. Forsøk på å trekke konklusjoner på egen hånd kan føre foreldre inn i en slik jungel, hvorfra det er veldig vanskelig å finne en rimelig og logisk vei ut.

Når er konklusjonen gitt?

Foreldre kan få en konklusjon på hendene med en beskrivelse av resultatene på omtrent en dag. I noen tilfeller kan tiden økes - det avhenger av ansettelse av legen og prioriteten i en bestemt medisinsk institusjon.

Elektroencefalografi eller EEG er en svært informativ studie av de funksjonelle egenskapene til sentralnervesystemet. Gjennom denne diagnosen etableres mulige brudd på sentralnervesystemet og årsakene til det. EEG -dekoding hos barn og voksne gir en detaljert ide om hjernens tilstand og tilstedeværelsen av abnormiteter. Lar deg identifisere individuelle berørte områder. I følge resultatene bestemmes den nevrologiske eller psykiatriske naturen til patologiene.

Prerogative aspekter og ulemper ved EEG -metoden

Nevrofysiologer og pasienter selv foretrekker EEG -diagnostikk av flere årsaker:

• pålitelighet av resultater;
• ingen kontraindikasjoner av medisinske årsaker;
• evnen til å utføre forskning i pasientens sovende og til og med ubevisste tilstand;
• mangel på kjønn og aldersgrenser for prosedyren (EEG utføres både for nyfødte og eldre);
• pris og territoriell tilgjengelighet (undersøkelsen har en lav kostnad og utføres på nesten alle distriktssykehus);
• ubetydelige tidsutgifter for å gjennomføre et konvensjonelt elektroencefalogram;
• smertefrihet (under prosedyren kan barnet være lunefullt, men ikke av smerte, men av frykt);
• ufarlighet (elektroder festet til hodet registrerer den elektriske aktiviteten til hjernestrukturer, men har ingen effekt på hjernen);
• evnen til å utføre flere undersøkelser for å spore dynamikken i den foreskrevne terapien;
• rask tolkning av resultatene for diagnosen.

I tillegg er det ingen foreløpig forberedelse til EEG. Ulempene med metoden inkluderer mulig forvrengning av indikatorer av følgende årsaker:

• barnets ustabile psyko-emosjonelle tilstand på studietidspunktet;
• mobilitet (under prosedyren er det nødvendig å holde hodet og kroppen statisk);
• bruk av medisiner som påvirker aktiviteten til sentralnervesystemet;
• sulten tilstand (en reduksjon i sukkernivået på bakgrunn av sult påvirker hjernen);
• kroniske sykdommer i synsorganene.

I de fleste tilfeller kan de listede årsakene elimineres (gjennomfør en studie under søvn, slutte å ta medisiner, gi barnet en psykologisk holdning). Hvis legen har foreskrevet elektroencefalografi for babyen, kan ikke studien ignoreres.

Diagnostikk utføres ikke for alle barn, men bare i henhold til indikasjoner

Indikasjoner for undersøkelse

Indikasjoner for utnevnelse av funksjonell diagnostikk av barnets nervesystem kan være av tre typer: kontroll og terapeutisk, bekreftende / avvisende, symptomatisk. Den første inkluderer en obligatorisk studie etter atferdsmessige nevrokirurgiske operasjoner og kontroll- og profylaktiske prosedyrer for tidligere diagnostisert epilepsi, svimmelhet i hjernen eller autisme. Den andre kategorien er representert av medisinske antagelser om tilstedeværelsen av ondartede neoplasmer i hjernen (EEG er i stand til å identifisere et atypisk fokus tidligere enn magnetisk resonansavbildning vil vise det).

Alarmerende symptomer som prosedyren er foreskrevet for:

• Barns forsinkelse i taleutvikling: nedsatt uttale på grunn av funksjonssvikt i sentralnervesystemet (dysartri), lidelse, tap av taleaktivitet på grunn av organisk skade på visse områder av hjernen som er ansvarlig for tale (afasi), stamming.
• Plutselige, ukontrollerte anfall hos barn (muligens epileptiske anfall).
• Ukontrollert tømming av blæren (enuresis).
• Overdreven mobilitet og spenning hos babyer (hyperaktivitet).
• Ubevisst bevegelse av barnet under søvn (søvngang).
• Hjernerystelse, blåmerker og andre hodeskader.
• Systematisk hodepine, svimmelhet og besvimelse, av usikker opprinnelse.
• Ufrivillige muskelspasmer i en akselerert hastighet (nervøs tics).
• Manglende evne til å konsentrere seg (distraksjon), redusert mental årvåkenhet, hukommelsesforstyrrelse.
• Psykomosjonelle lidelser (urimelige humørsvingninger, tendens til aggresjon, psykose).

Hvordan får jeg de riktige resultatene?

EEG i hjernen hos barn i førskole- og barneskolealder utføres oftest i nærvær av foreldre (babyer holdes i armene). Det er ingen spesiell opplæring, foreldre bør følge noen få enkle anbefalinger:

• Undersøk barnets hode nøye. Informer legen om det i nærvær av mindre riper, sår, riper. Elektrodene er ikke festet til områder med skadet epidermis (hud).
• Mat babyen. Studien utføres på full mage for ikke å smøre indikatorene. (Søtsaker som inneholder sjokolade, som stimulerer nervesystemet, bør utelukkes fra menyen). Når det gjelder spedbarn, må de mates umiddelbart før prosedyren på et medisinsk anlegg. I dette tilfellet vil babyen sovne rolig og studien vil bli utført under søvn.

Det er mer praktisk for babyer å utføre forskning under naturlig søvn.

Det er viktig å slutte å ta medisiner (hvis babyen får behandling kontinuerlig, må du varsle legen om dette). Barn i skole- og førskolealder må forklare hva de må gjøre og hvorfor. Den riktige psykologiske holdningen vil bidra til å unngå å være altfor emosjonell. Du har lov til å ta med deg leker (unntatt digitale gadgets).

Det er nødvendig å fjerne hårnål, buer fra hodet, fjerne øredobber fra ørene. Jenter fletter ikke håret. Hvis EEG gjøres gjentatte ganger, er det nødvendig å ta protokollen til den forrige studien. Før undersøkelsen bør barnets hår og hodebunn vaskes. En av betingelsene er trivselen til den lille pasienten. Hvis barnet har forkjølelse eller andre helseproblemer, er det bedre å utsette prosedyren til det blir helt frisk.

Metodikk

I henhold til utførelsesmetoden er elektroencefalogrammet i nærheten av hjertets elektrokardiografi (EKG). I dette tilfellet brukes også 12 elektroder, som er symmetrisk plassert på hodet i visse områder. Plasseringen og festingen av sensorene til hodet utføres i en streng rekkefølge. Hodebunnen på kontaktpunktene med elektrodene behandles med en gel. De installerte sensorene er festet på toppen med en spesiell medisinsk hette.

Ved hjelp av klemmer er sensorene koblet til en elektroencefalograf - en enhet som registrerer egenskapene til hjerneaktivitet, og reproduserer dataene på et papirbånd i form av et grafisk bilde. Det er viktig at den lille pasienten holder hodet rett gjennom hele undersøkelsen. Tidsintervallet for prosedyren, sammen med den obligatoriske testen, er omtrent en halv time.

Ventilasjonstesten utføres for barn fra 3 år. For å kontrollere pusten, blir barnet bedt om å blåse opp ballongen i 2-4 minutter. Denne testen er nødvendig for å identifisere mulige neoplasmer og diagnostisere latent epilepsi. Avvik i utviklingen av taleapparatet, mentale reaksjoner vil bidra til å identifisere lett irritasjon. En grundig versjon av studien er utført i henhold til prinsippet om daglig Holter-overvåking i kardiologi.

Lue med sensorer forårsaker ikke smerte eller ubehag for barnet

Barnet har hatt på seg i 24 timer, og en liten enhet på beltet registrerer kontinuerlig endringer i aktivitetsindikatorene i nervesystemet som helhet og i individuelle hjernestrukturer. Etter en dag fjernes enheten og hetten, og legen analyserer resultatene. En slik undersøkelse er av grunnleggende betydning for å identifisere epilepsi i den første utviklingsperioden, når symptomene ennå ikke er manifestert ofte og tydelig.

Dekoding av resultatene av elektroencefalogrammet

Bare en høyt kvalifisert nevrofysiolog eller nevropatolog bør være involvert i dekoding av oppnådde resultater. Det er ganske vanskelig å bestemme avvik fra normen på grafen hvis de ikke er av uttalt karakter. Samtidig kan standardindikatorene tolkes på forskjellige måter avhengig av pasientens alderskategori og helsetilstanden på prosedyren.

Det er praktisk talt utenfor en ikke-profesjonell persons makt å forstå indikatorene riktig. Prosessen med å dekode resultatene kan ta flere dager på grunn av omfanget av det analyserte materialet. Legen må vurdere den elektriske aktiviteten til millioner av nevroner. Vurderingen av et barns EEG kompliseres av det faktum at nervesystemet er i modning og aktiv vekst.

Elektroencefalografen registrerer hovedtyper av aktivitet i barnets hjerne og viser dem i form av bølger, som evalueres i henhold til tre parametere:

• Bølgefrekvens. Endringen i bølgetilstand over et annet tidsintervall (oscillasjoner) måles i Hz (hertz). Avslutningsvis registreres gjennomsnittsindikatoren, oppnådd av gjennomsnittlig bølgeaktivitet per sekund i flere seksjoner av grafen.
• Omfanget av bølgeformer eller amplitude. Reflekterer avstanden mellom motsatte topper av bølgeaktivitet. Målt i μV (mikrovolt). Protokollen beskriver de mest typiske (ofte forekommende) indikatorene.
• Fase. Denne indikatoren (antall faser per oscillasjon) bestemmer prosessens nåværende tilstand eller endres i retning.

I tillegg tas hjertets rytme og symmetrien til nøytroners aktivitet i halvkule (høyre og venstre). Den viktigste evaluerende indikatoren for hjerneaktivitet er rytmen som genereres og reguleres av den mest strukturelt komplekse delen av hjernen (thalamus). Rytme bestemmes av formen, amplituden, regelmessigheten og frekvensen av bølgevibrasjoner.

Typer og normer for rytmer

Hver av rytmene er ansvarlig for en eller annen hjerneaktivitet. For dekoding av elektroencefalogrammet blir flere typer rytmer vedtatt, angitt med bokstavene i det greske alfabetet:

• Alpha, Betta, Gamma, Kappa, Lambda, Mu er typiske for en våken pasient;
• Delta, Theta, Sigma - karakteristisk for søvnstilstanden eller tilstedeværelsen av patologier.

Resultatene tolkes av en kvalifisert spesialist.

Manifestasjon av den første typen:

• α-rytme. Den har en amplitudestandard på opptil 100 µV, frekvenser - fra 8 Hz til 13. Den er ansvarlig for den rolige tilstanden til pasientens hjerne, der de høyeste amplitudeindikatorene er notert. Når visuell oppfatning eller hjerneaktivitet er aktivert, blir alfa -rytmen delvis eller fullstendig hemmet (blokkert).
• β-rytme. Svingningsfrekvensen i normen er fra 13 Hz til 19, amplituden, symmetrisk på begge halvkule, er fra 3 µV til 5. Manifestasjonen av endringer observeres i tilstanden til psykoemosjonell spenning.
• γ-rytme. Normalt har den en lav amplitude på opptil 10 µV, svingningsfrekvensen varierer fra 120 Hz til 180. På EEG bestemmes den med økt konsentrasjon og mental spenning.
• κ-rytme. De digitale vibrasjonsavlesningene varierer fra 8 Hz til 12.
• λ-rytme. Det er inkludert i hjernens generelle arbeid når visuell konsentrasjon er nødvendig i mørket eller med lukkede øyne. Å stoppe blikket på et bestemt punkt blokkerer λ-rytmen. Har en frekvens fra 4 Hz til 5.
• μ-rytme. Den er preget av det samme intervallet som α-rytmen. Det manifesterer seg med aktivering av mental aktivitet.

Manifestasjon av den andre typen:

• δ-rytme. Normalt registreres de i en tilstand av dyp søvn eller koma. En manifestasjon under våkenhet kan bety kreft eller dystrofiske endringer i hjerneområdet som signalet mottas fra.
• τ-rytme. Den svinger fra 4 Hz til 8. Oppstartsprosessen utføres i hvilemodus.
• Σ-rytme. Frekvensen varierer fra 10 Hz til 16. Forekommer i søvnstadiet.

Hele karakteristikken til alle typer hjerne rytme bestemmer hjernens bioelektriske aktivitet (BEA). I henhold til standardene bør denne estimerte parameteren karakteriseres som synkron og rytmisk. Andre alternativer for å beskrive BEA i legens mening indikerer brudd og patologier.

Mulige abnormiteter på elektroencefalogrammet

Brudd på rytmer, fravær / tilstedeværelse av visse typer rytme, asymmetri i halvkule indikerer forstyrrelser i hjerneprosesser og tilstedeværelse av sykdommer. En asymmetri på 35% eller mer kan være et tegn på en cyste eller svulst.

Elektroencefalogramindikatorer for alfarytme og foreløpige diagnoser

Typer	konklusjoner
mangel på stabilitet, økning i frekvens	traumer, hjernerystelse, hjernekontusjon
fravær på EEG	demens eller mental retardasjon (demens)
økt amplitude og synkronisering, ukarakteristisk forskyvning av aktivitetsområdet, svekket respons på energi, økt respons på hypervetilasjonstesting	forsinket psykomotorisk utvikling av barnet
normal synkronicitet ved redusert frekvens	forsinkede psykostene reaksjoner (hemmende psykopati)
forkortet aktiveringsreaksjon, økt rytmesynkronitet	nevropsykiatrisk lidelse (nevrasteni)
epileptisk aktivitet, fravær eller betydelig svekkelse av rytmen og aktiveringsreaksjoner	hysterisk nevrose

Betta rytme parametere

Parametere for δ- og τ-rytme

I tillegg til de beskrevne parametrene, blir alder av det undersøkte barnet tatt i betraktning. Hos spedbarn opp til seks måneders alder øker thetasvingningene kontinuerlig og deltasvingningene synker. Fra seks måneders alder forsvinner disse rytmene raskt, og alfabølger tvert imot dannes aktivt. Opp til skolen er det en stabil erstatning av theta- og delta -bølger med β- og α -bølger. I puberteten råder aktiviteten til alfarytmer. Den endelige formasjonen av settet med bølgeparametere eller BEA er fullført ved myndighetsalderen.

Svikt i bioelektrisk aktivitet

Relativt stabil bioelektroaktivitet med tegn på paroksysme, uavhengig av hjernens område hvor den manifesterer seg, indikerer forekomst av eksitasjon over inhibering. Dette forklarer tilstedeværelsen av systematisk hodepine ved nevrologisk sykdom (migrene). Kombinasjonen av patologisk bioelektroaktivitet og paroksysme er et av tegnene på epilepsi.

Redusert BEA kjennetegner depressive tilstander

Ekstra alternativer

Eventuelle nyanser tas i betraktning ved avkoding av resultatene. Avkodingen av noen av dem er som følger. Tegn på hyppig irritasjon av hjernestrukturer indikerer brudd på prosessen med blodsirkulasjon i hjernen, utilstrekkelig blodtilførsel. Fokal unormal aktivitet av rytmer er et tegn på disposisjon for epilepsi og krampaktig syndrom. Avviket mellom nevrofysiologisk modenhet og barnets alder indikerer forsinkelse i utviklingen.

Brudd på aktiviteten til bølgene indikerer de overførte hodeskadene. Overvekt av aktive utslipp fra enhver hjernestruktur og deres forsterkning under fysisk stress kan forårsake alvorlige forstyrrelser i funksjonen til høreapparatet, synsorganene og provosere et kortsiktig bevissthetstap. Hos barn med slike manifestasjoner er det nødvendig å strengt kontrollere sport og andre fysiske aktiviteter. En langsom alfarytme kan føre til økt muskeltonus.

Mest vanlige diagnoser basert på EEG

Vanlige sykdommer diagnostisert av en nevrolog hos barn etter en studie inkluderer:

• Hjernesvulst av forskjellig etiologi (opprinnelse). Årsaken til patologien er fortsatt uklar.
• Traumatisk hjerneskade.
• Samtidig betennelse i hjernehinnene og medulla (meningoencefalitt). Den vanligste årsaken er infeksjon.
• Unormal væskeansamling i hjernens strukturer (hydrocephalus eller dropsy). Patologi er medfødt. Mest sannsynlig, i løpet av perinatalperioden, gjennomgikk kvinnen ikke obligatoriske screeninger. Eller anomalien utviklet som et resultat av traumer som barnet mottok under fødselen.
• Kronisk nevropsykiatrisk sykdom med karakteristiske anfall (epilepsi). De provoserende faktorene er: arvelighet, traumer under fødselen, avanserte infeksjoner, asosial oppførsel av en kvinne mens hun bærer en baby (stoffmisbruk, alkoholisme).
• Blødning i hjernens substans på grunn av brudd på blodårene. Det kan utløses av høyt blodtrykk, hodeskader, blokkering av blodkar ved kolesteroloppbygging (plakk).
• Cerebral parese (cerebral parese). Utviklingen av sykdommen begynner i prenatalperioden under påvirkning av negative faktorer (oksygen sult, intrauterine infeksjoner, eksponering for alkoholiske eller farmakologiske toksiner) eller hodeskader under fødselen.
• Ubevisste bevegelser under søvn (søvngang, somnambulisme). Det er ingen eksakt forklaring på årsaken. Antagelig kan disse være genetiske abnormiteter eller påvirkning av ugunstige naturlige faktorer (hvis barnet var i en økologisk farlig sone).

Med diagnostisert epilepsi utføres EEG regelmessig

Elektroencefalografi gjør det mulig å fastslå fokus og type sykdom. På diagrammet vil følgende endringer være særegne:

• spisse vinkler med kraftig stigning og fall;
• uttalte sakte toppede bølger i kombinasjon med langsomme;
• en kraftig økning i amplituden med flere enheter kmV.
• ved testing for hyperventilasjon registreres vasokonstriksjon og spasmer.
• med fotostimulering vises uvanlige reaksjoner på testen.

Hvis det er mistanke om epilepsi og på en kontrollstudie av sykdommens dynamikk, utføres testing i en sparsom modus, siden belastningen kan forårsake et epileptisk anfall.

Traumatisk hjerneskade

Endringer i grafen avhenger av alvorlighetsgraden av skaden. Jo sterkere slaget var, jo lysere blir manifestasjonene. Asymmetriske rytmer indikerer en ukomplisert skade (lett hjernerystelse). Unormale δ-bølger ledsaget av lyse blink av δ- og τ-rytme og ubalanse i α-rytme kan være et tegn på blødning mellom meningene og hjernen.

Området i hjernen som er skadet som følge av traumer, erklærer seg alltid som en økt aktivitet av patologisk karakter. Når symptomene på hjernerystelse forsvinner (kvalme, oppkast, alvorlig hodepine), vil avvikene fortsatt bli registrert på EEG. Hvis symptomene og elektroencefalogram -indikatorene tvert imot forverres, vil en mulig diagnose være omfattende hjerneskade.

Basert på resultatene kan legen anbefale eller pålegge å gjennomgå ytterligere diagnostiske prosedyrer. Hvis det er nødvendig å undersøke hjernevevet i detalj, og ikke dets funksjonelle egenskaper, foreskrives magnetisk resonansavbildning (MR). Hvis det oppdages en svulst, bør du henvise til computertomografi (CT). Den endelige diagnosen stilles av en nevrolog, som oppsummerer dataene som gjenspeiles i den kliniske og elektroencefalografiske rapporten og pasientens symptomer.