Metabolsk og respiratorisk acidose. Acidose - hva det er og hvordan du kan forhindre det. Symptomer som acidose kan identifiseres med

Avhengig av tilstedeværelse eller fravær av ikke -målbare anioner i plasma, skilles metabolsk acidose med et stort og normalt aniongap. Årsakene til metabolsk acidose inkluderer akkumulering av ketonlegemer, nyresvikt eller inntak av medisiner eller toksiner (stort aniongap) og tap av HCO 3 gjennom mage -tarmkanalen eller nyrene (normalt aniongap).

Denne tilstanden oppstår enten ved overdreven produksjon av syrer i kroppen, eller med utilstrekkelig eliminering av syrer i nyrene.

Årsaker til metabolsk acidose

Stort aniongap:

Normalt aniongap (hyperkloremisk acidose):

Metabolsk acidose er akkumulering av syrer på grunn av deres økte produksjon eller forbruk, redusert utskillelse fra kroppen eller tap av HCO 3 - gjennom mage -tarmkanalen eller nyrene. Acidemi utvikler seg når syrebelastningen overstiger kapasiteten til respiratorisk kompensasjon. Årsakene til metabolsk acidose er klassifisert i henhold til deres effekt på aniongapet.

Acidose med et stort aniongap. De vanligste årsakene til bred aniongap -acidose er:

ketoacidose;
melkesyreose;
nyresvikt;
forgiftning med giftstoffer.

Ketoacidose er en vanlig komplikasjon av type 1 diabetes, men den utvikler seg også med kronisk alkoholisme, underernæring og (mindre vanlig) faste. Under disse forholdene bruker kroppen frie fettsyrer (FFA) i stedet for glukose. I leveren omdannes FFA til ketosyrer - acetoeddiksyre og β -hydroksysmør (ikke målte anioner). Ketoacidose observeres noen ganger ved medfødt isovalerian og matilmalonsyreemi.

Laktacidose er den vanligste årsaken til metabolsk acidose hos pasienter på sykehus. Laktat akkumuleres som et resultat av økt produksjon kombinert med redusert utnyttelse. Overdreven produksjon av laktat skjer under anaerob metabolisme. De alvorligste formene for melkesyreacidose observeres med forskjellige typer sjokk. Redusert utnyttelse av laktat er karakteristisk for leverdysfunksjoner på grunn av en lokal nedgang i perfusjon eller på grunn av generalisert sjokk.

Nyresvikt bidrar til utvikling av acidose med et stort aniongap på grunn av redusert syreutskillelse og nedsatt reabsorpsjon av HCO 3 -. Det store aniongapet skyldes akkumulering av sulfater, fosfater, urat og hippurat.

Toksiner kan metaboliseres for å danne sure produkter eller indusere melkesyreose. En sjelden årsak til metabolsk acidose er rabdomyolyse; Musklene antas å frigjøre protoner og anioner direkte.

Acidose med normalt aniongap. De vanligste årsakene til acidose med normalt aniongap er:

tap av НСО3 - gjennom mage -tarmkanalen eller nyrene;
nedsatt utskillelse av nyresyre.

Metabolsk acidose med et normalt aniongap kalles også hyperkloremisk acidose, siden Cl - reabsorberes i nyrene i stedet for HCO 3.

I mange sekreter i mage -tarmkanalen (for eksempel i galle, bukspyttkjertelsaft og tarmvæske) er det en stor mengde HCO 3 -. Tap av dette ionet under diaré, gastrisk drenering eller fistler kan forårsake acidose. Under ureterosigmoidostomi (implantasjon av urinlederne i sigmoide tykktarmen under obstruksjon eller fjerning av blæren), utskiller tarmen og mister T 3 - i bytte mot Cl tilstede i urinen - og absorberer ammonium fra urinen, som dissosierer til ammoniakk. I sjeldne tilfeller forårsaker tapet av HCO 3 - inntak av ionebytterharpikser som binder denne anionen.

Med forskjellige typer renal tubulær acidose er enten sekresjonen av H + 3 - (type 1 og 4), eller absorpsjonen av HCO 3 - (type 2) svekket. Brudd på syreutskillelse og normalt aniongap registreres også i de tidlige stadiene av nyresvikt, tubulointerstitial nefritt og inntak av karbonsyreanhydrasehemmere (for eksempel acetazolamid).

Symptomer og tegn på metabolsk acidose

Symptomer og tegn skyldes hovedsakelig årsaken til metabolsk acidose. Mild acidemi i seg selv er asymptomatisk. Ved mer uttalt acidemi kan kvalme, oppkast og generell ubehag forekomme.

Alvorlig akutt acidemi er en faktor som disponerer for hjertesvikt med blodtrykksfall og utvikling av sjokk, ventrikulær arytmi og koma.

Symptomer er vanligvis uspesifikke, og derfor er en differensialdiagnose av denne tilstanden nødvendig hos pasienter som gjennomgikk tarmplast i urinveiene. Symptomer utvikler seg over tid og kan omfatte anoreksi, vekttap, polydipsi, sløvhet og tretthet. Det kan også være brystsmerter, hjertebank og hjertebank, hodepine, mentale endringer som alvorlig angst (på grunn av hypoksi), endringer i matlyst, muskelsvakhet og beinsmerter.

Diagnose av metabolsk acidose

Bestemmelse av GAC og serumelektrolytter.
Beregning av aniongapet og dets delta.
Anvendelse av Winter's formel for beregning av kompenserende endringer.
Finne ut årsaken.

Avklaring av årsaken til metabolsk acidose begynner med beregning av aniongapet.

Årsaken til det store aniongapet er åpenbar; Ellers er det nødvendig med en blodprøve for å bestemme glukose, urea -nitrogen, kreatinin, laktat og sannsynlige giftstoffer. De fleste laboratorier bestemmer nivået av salisylater, men ikke metanol eller etylenglykol. Tilstedeværelsen av sistnevnte indikeres av det osmolære gapet. Den beregnede serum -osmolariteten trekkes fra den målte osmolariteten. Selv om osmolært gap og mild acidose kan skyldes etanolinntak, er etanol aldri årsaken til alvorlig metabolsk acidose.

Hvis aniongapet er normalt, og det ikke er noen åpenbar årsak til acidose (for eksempel diaré), bestemmes elektrolyttene i urinen og urinaniongapet beregnes: + [K] -. Normalt (inkludert pasienter med tap gjennom mage-tarmkanalen) er urinaniongapet 30-50 mekv / l. Økningen er et tegn på nedsatt nyrefunksjon av HCO 3 -. I tillegg, ved metabolsk acidose, er aniongap-deltaet beregnet for å identifisere samtidig metabolsk alkalose, og ved hjelp av Winter's formel bestemmes det om respirasjonskompensasjon er tilstrekkelig eller gjenspeiler et annet brudd på syre-base-balansen.

Når et segment av tynntarmen eller tyktarmen brukes, kan hyperkloremisk metabolsk acidose utvikles. Hypokloremisk metabolsk acidose kan utvikle seg når en del av magen brukes.

Diagnosen stilles på grunnlag av arterielle blodgassparametere, mens pH vil være lav (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Behandling av metabolsk acidose

Eliminering av årsaken.
I sjeldne tilfeller er introduksjon av NaHCO 3 indikert.

Bruk av NaHCO 3 - ved behandling av acidemi er kun indikert under noen omstendigheter, og i andre kan det være farlig. Når metabolsk acidose skyldes tap av HCO 3 - eller akkumulering av uorganiske syrer, er administrering av HCO 3 generelt trygg og tilstrekkelig. Når acidose skyldes akkumulering av organiske syrer, er det imidlertid ingen klare bevis som indikerer en reduksjon i dødelighet med introduksjon av HCO 3 - forbundet med mange risikoer. Ved behandling av den underliggende sykdommen omdannes laktat og ketosyrer til HCO 3 -. Derfor kan introduksjonen av eksogent HCO 3 - forårsake en "overlapping", dvs. utvikling av metabolsk alkalose. Under mange forhold kan introduksjonen av HCO 3 - også forårsake overbelastning av Na og volum, hypokalemi og (på grunn av hemming av respirasjonssenterets aktivitet) hyperkapni. I tillegg, siden HCO 3 - ikke diffunderer gjennom cellemembraner, fører administrering ikke til korreksjon av intracellulær acidose, og dessuten kan det paradoksalt forverre tilstanden, siden en del av HCO 3 som administreres omdannes til karbondioksid, som trenger inn i celler og hydrolyseres med dannelsen av H + og HCO 3 -.

Til tross for disse og andre risikoer, anbefaler de fleste eksperter fortsatt IV -administrering av HCO 3 for alvorlig metabolsk acidose for å oppnå en pH på 7,20.

Denne behandlingen krever to foreløpige beregninger. Den første er å bestemme mengden som HCO 3 - nivået skal økes til; beregningen utføres i henhold til Cassirer -Bleich -ligningen, og tar verdien av H + ved pH 7,2 lik 63 nmol / l: 63 = 24xPCO 2 / HCO 3 - eller ønsket nivå av HCO 3 - = 0,38xPCO 2 mengde NaHCO 3 - som må angis for å nå dette nivået beregnes som følger:

Mengden NaHCO 3 - (meke) = (nødvendig -målt) x0,4 x kroppsvekt (kg).

Denne mengden NaHC03 administreres på få timer. PH og nivået av NaHCO 3 - i serumet bør bestemmes hvert 30. minutt - 1 time, noe som gir tid til ekvilibrering med ekstravaskulær HCO 3 -.

I stedet for NaHCO 3 - kan du bruke:

trometamin er en aminoalkohol som nøytraliserer syrer som dannes under metabolsk (H +) og respiratorisk acidose;
karbikarb - en ekvimolær blanding av NaHCO 3 - og karbonat (sistnevnte binder CO 2 til dannelse av HCO 3 -);
dikloracetat, som øker oksidasjonen av laktat.

Fordelene med alle disse forbindelsene er ikke bevist og har sine egne negative effekter.

Serum K + -nivåer må måles ofte for raskt å diagnostisere en reduksjon, vanligvis forbundet med metabolsk acidose, og om nødvendig administrere KCl oralt eller parenteralt.

Forutsatt at pasienten kan behandles poliklinisk, korrigeres acidose med en tablettform av natriumbikarbonat.

Hvis pH -verdien er mindre enn 7,1, indikeres intravenøs infusjon av hypertonisk natriumbikarbonatoppløsning [to ampuller med 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)] med streng kontroll av arteriell blodgassammensetning. Denne terapien bør utføres under oppsyn av en nefrolog og gjenoppliving. For hypokalemi bør kaliumcitrat tilsettes.

Melkesyreacidose

Laktacidose utvikler seg med overproduksjon av laktat, en nedgang i stoffskiftet eller begge deler.

Laktat er et normalt biprodukt av glukose og aminosyremetabolisme. Den alvorligste formen for melkesyreacidose, type A, utvikler seg med overproduksjon av laktat, noe som er nødvendig for dannelse av ATP i iskemiske vev (02 -mangel). I typiske tilfeller dannes et overskudd av laktat med utilstrekkelig vevsperfusjon på grunn av hypovolemisk, hjerte- eller septisk sjokk og økes ytterligere på grunn av en nedgang i laktatmetabolismen i leveren, som blir dårlig tilført blod. Laktacidose observeres også ved primær hypoksi på grunn av lungepatologi og ved forskjellige typer hemoglobinopati.

Melkesyreacidose av type B utvikler seg under normale generelle vevsperfusjon og er en mindre farlig tilstand. Årsaken til økningen i laktatproduksjonen kan være lokal relativ hypoksi i musklene under intensivt arbeid (for eksempel ved fysisk anstrengelse, kramper, tremor i kulden), ondartede svulster og inntak av visse medisinske eller giftige stoffer. Disse stoffene inkluderer revers transkriptasehemmere og biguanidene fenformin og metformin. Selv om fenformin har blitt avviklet i de fleste land, brukes det fortsatt i Kina.

En uvanlig form for melkesyreacidose er D-melkesyreacidose, forårsaket av absorpsjon av D-melkesyre (et produkt av karbohydratmetabolisme av bakterier) i tykktarmen hos pasienter med jejunoileal anastomose eller etter tarmreseksjon. Dette stoffet lagres i blodet fordi human laktat dehydrogenase bare ødelegger laktat.

Diagnose og behandling av melkesyreacidose type A og B er lik de for andre typer metabolsk acidose. Ved D -melkesyreose er aniongapet mindre enn forventet for den eksisterende reduksjonen i nivået av HCO 3 -; utseendet til et osmolært gap i urinen er mulig (forskjellen mellom beregnet og målt osmolaritet av urin). Behandlingen er begrenset til væsketerapi, karbohydratbegrensning og (noen ganger) antibiotika (for eksempel metronidazol).

Syre-base-balansen i en sunn kropp opprettholdes på et konstant nivå, blodet har en svak alkalisk reaksjon. Når den avviker i forsuringsretningen, utvikler metabolsk acidose, alkalisering - alkalose. Ubalanse på den sure siden er mer vanlig, og opplever leger fra alle spesialiseringer.

Acidose i seg selv oppstår aldri, den utvikler seg alltid som en konsekvens av en lidelse eller sykdom. Det er mange årsaker til acidose: fra diabetes til en overdose av askorbinsyre. I alle tilfeller er prosessene i kroppen like: biokjemiske reaksjoner bremser, proteiner endrer strukturen. Denne tilstanden er veldig farlig, opp til organsvikt og død.

Metabolsk acidose - hva er det?

Proteiner er tilstede i hver celle i kroppen vår. De finnes i hormoner, enzymer og immunsystemet. Proteiner er amfotere, det vil si at de har egenskapene til både syrer og baser. De utfører sin funksjon i et ganske smalt område. pH: 7,37 — 7,43 ... Med ethvert avvik fra det, endrer proteiner strukturen deres ugjenkallelig. Som et resultat mister enzymer aktivitet, ionekanaler ødelegges, cellemembraner slutter å utføre sine funksjoner, reseptorer mislykkes og overføringen av nerveimpulser forstyrres.

Kroppen beskytter seg selv mot slike alvorlige konsekvenser alene ved hjelp av et buffersystem på flere nivåer. Den viktigste er bikarbonat. I blodet er det konstant salter av karbonsyre, bikarbonater, som med en økning i syreinnholdet i blodet umiddelbart nøytraliserer det. Som et resultat av reaksjonen dannes karbonsyre, som brytes ned til karbondioksid og vann.

Konsentrasjonen av blodbikarbonater opprettholdes av nyrene, og den omvendte prosessen finner sted her: overflødige hydrogenioner skilles ut i urinen, og bikarbonatet går tilbake til blodet.

Hvis syrer i en økt mengde kommer utenfra eller dannes i kroppen, utvikler acidose seg. Det er preget av en nedgang i PH til 7,35 og lavere. Årsaken til endringen i syre-base-balansen kan være økt inntak av karbondioksid i kroppen, forstyrrelser i nyrene ved opphør av arbeidet med å gjenopprette bikarbonatreserven og overdreven fjerning av baser gjennom mage-tarmkanalen. Forsuring og forvrengte metabolske prosesser kan forårsakes, i så fall oppstår metabolsk acidose.

Årsaker og faktorer for utvikling

For å behandle acidose er det ikke nok å introdusere de manglende bikarbonatene i blodet. Dessuten kan introduksjonen i noen tilfeller være farlig. For å eliminere acidose er det nødvendig å forstå under påvirkning av hvilke faktorer det begynte å utvikle.

Mulige årsaker til metabolsk acidose:

Mangel på insulin eller alvorlig. På grunn av dette får ikke vevet næring og blir tvunget til å bruke fett, som brytes ned for å danne syrer.
Økt dannelse av melkesyre ved leversykdommer, insulinmangel ved diabetes, mangel på oksygen i vev på grunn av sykdommer i kar, lunger, hjerte.
Overdreven alkoholkonsum, ledsaget av oppkast og påfølgende sultperiode.
Langvarig faste eller et sterkt fettoverskudd i maten.
Rus i kroppen ved bruk av: etylenglykol - alkohol, en bestanddel av frostvæske; salisylsyre er mer enn 1,75 g per kg kroppsvekt; metanol.
Forgiftning med toluen damp, som finnes i maling, lakk, lim, løsemiddel.
Nedsatt funksjon av glomeruli i nyrene på grunn av nefropati, pyelonefrit, nefrosklerose, behandling med visse legemidler: antiinflammatoriske legemidler; amfotericin er et soppdrepende legemiddel; tetracyklin er et antibiotikum; litiumpreparater - psykotropi; acetazolamid (Diacarb); Spironolakton (Veroshpiron) er et vanndrivende middel.
Tap av hydrokarboner fra mage -tarmkanalen på grunn av diaré, ytre fistler.
Overdosering av metformin, et legemiddel foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes. Mottak av Metformin hos pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon.
Utilstrekkelig produksjon av aldosteron eller deoksykortikosteron i binyrebarken.
Overflødig kalium i strid med utskillelsen av nyrene.
Innføring av syrer i parenteral ernæring eller ammoniumklorid for å lindre ødem.
Massiv vevsnekrose på grunn av langvarig kompresjon, brannskader, myopati og gangrenøse endringer i diabetes mellitus.

Sykdomstyper

Avhengig av årsaken til opphopning av syrer i blodet, er acidose delt inn i typer:

Acidose type	Brudd	Årsaker
	På grunn av mangel på glukose, blir kroppen tvunget til å dekke sine behov ved å bryte ned fettsyrer. Prosessen ledsages av forbedret dannelse av ketosyrer.	Diabetes mellitus: - utilstrekkelig dose insulin eller et ødelagt legemiddel, - sterk insulinresistens på grunn av langt fravær av kompensasjon. Lang faste, alkoholisme.
	En økning i konsentrasjonen av melkesyre og pyruvinsyrer. Dannelsen deres forsterkes av mangel på oksygen.	Mild form - etter stress på musklene, spesielt hos utrente mennesker. Alvorlig - med leversykdom, som normalt renser blodet for syrer. Det kan observeres ved sykdommer som fører til oksygen sult: hjerte, lunge, vaskulær, med mangel på hemoglobin. Sannsynligheten for melkesyreacidose øker det ukontrollerte inntaket av Metformin ved diabetes.
Nyreslange	Det dannes ingen syrer. Surheten øker på grunn av mangel på bikarbonater. Proximal acidose er et brudd på tilbakeføring av bikarbonater til blodet. Distal - utilstrekkelig utskillelse av hydrogenioner.	Proximal acidose - nefrotisk syndrom, levervenetrombose, myelom, cyster, langvarig bruk av diuretika, mangel på aldosteron. Distal acidose - pyelonefrit, nefropati, ta medisiner som kan påvirke urinfiltreringshastigheten i glomeruli.
Acidose med rus	Forsuring ved nedbrytningsprodukter, for eksempel oksalsyre ved bruk av etylenglykol eller maursyre ved forgiftning med metanol.	Manglende overholdelse av sikkerhetstiltak ved arbeid med giftige stoffer, bruk av surrogat alkoholholdige drikker, overdosering av legemidler.

Det er også en kombinert form for acidose, spesielt hos pasienter med kroniske metabolske lidelser. For eksempel øker risikoen for acidose på grunn av høyt sukker ved diabetes betydelig av alkoholforbruk og.

I henhold til kompensasjonsgraden er acidose delt inn i 3 former:

kompensert acidose: symptomer er sjeldne, surhet er nær den nedre grensen for normen, tilstanden er stabil. Ingen spesiell behandling er nødvendig, det er nødvendig å identifisere og eliminere årsaken til bruddet;
subkompensert acidose: grensetilstand, observasjon nødvendig;
dekompensert form for metabolsk acidose- Blodets pH senkes til livstruende verdier eller fortsetter å synke. Akutt sykehusinnleggelse er nødvendig, surhetskorreksjon med spesielle løsninger, i noen tilfeller - gjenopplivningstiltak. Ubehandlet, dekompensert acidose kan forårsake koma og død.

Kriterier for å bestemme graden av metabolsk acidose:

Symptomer og tegn

Sett fra patofysiologisk synspunkt er acidose en typisk prosess ledsaget av generelle symptomer. Kompensert acidose kan bare gjenkjennes av endringer i sammensetningen av blod og urin. Pasientens symptomer i dette øyeblikket er helt avhengig av sykdommen som forårsaket surhetsskiftet.

Etter hvert som tilstanden forverres, vises det første vanlige symptomet for alle typer acidose - økt, rask pust. Det forklares med en økning i innholdet av karbondioksid i blodet under arbeidet med buffersystemene i kroppen. Når oksygen sult av vev begynner, oppstår kortpustethet, pusten får en patologisk form - det blir bråkete, pausene mellom pustene blir forkortet og forsvinner deretter helt.

Med metabolsk acidose er det et skarpt rush av adrenalin og dets forløpere, derfor blir hjertets arbeid akselerert, på grunn av hvilken pulsen blir raskere, frigjøring av blod per tidsenhet øker og trykket stiger. Gradvis mister proteiner i cellemembraner noen av funksjonene, hydrogenioner kommer inn i cellene og kalium forlater dem. Kalsium forlater beinene, hyperkalsemi oppstår i blodet. På grunn av et overskudd av blodelektrolytter reverseres symptomene: trykkfall, arytmi oppstår. Slike tegn indikerer at acidosen har gått over i et alvorlig stadium.

Oppkast og diaré er også vanlige symptomer. De er forårsaket av forgiftning med ketoner, stoffer som tas utenfra eller en økning i nervetonen, noe som fører til en økning i fordøyelseskjertlene og spasmer.

Symptomer fra sentralnervesystemet observeres også: Pasienten faller i en ødelagt, søvnig tilstand, føler seg sløv. Apati kan veksle med irritabilitet og sinne. Med en økning i acidose mister pasienten bevisstheten.

Tegn som er karakteristiske for visse typer metabolsk acidose:

for ketoacidose, den typiske lukten av aceton fra huden og fra pasientens munn, sterke magesmerter, spenning i bukveggen. Ved diabetes begynner ketoacidose bare med et høyt sukkernivå, som er ledsaget av tørst og tørre slimhinner;
de første tegnene på acidose forårsaket av å ta medisiner inkluderer en reduksjon i effektiviteten;
når metabolsk acidose ledsages av alvorlig forgiftning, kan pasienten oppleve ukarakteristisk pust - grunne, uregelmessige;
hvis acidose er forårsaket av nyresykdom, spesielt nyresvikt, observeres ofte tegn på hypokalsemi: hjerteflimmer, muskelkramper. Pasientens pust kan lukte som ammoniakk;
økt dannelse av melkesyre ved melkesyreacidose manifesteres av smerter i musklene, som øker med stress på dem. Hvis lungeproblemer er årsaken til melkesyreacidose, blir pasientens hud først grå, gradvis rød og blir dekket av svette.

Diagnose av acidose

Acidose diagnostiseres i to stadier. Først bestemmes det om det er et skifte i surheten i blodet og dets type. På den andre er årsaken til metabolsk acidose identifisert.

Syre-basetilstanden, eller blodets pH, innholdet av oksygen og karbondioksid i den kan bestemmes under laboratorieforhold ved bruk av en gassanalysator. Blod tas fra radialarterien, noen ganger fra kapillærene på fingeren. Analysen tar ikke mer enn 15 minutter.

For å bestemme typen acidose er det i de fleste tilfeller tilstrekkelig å studere nivået av glukose og laktat i blodet, ketonlegemer i urinen:

Diagnose		Analyseresultater, mmol / l
		Blodsukker	Ketonlegemer	Blodlaktat
Norm		4,1-5,9	ikke funnet	0,5-2,2
Ketoacidose	med ikke -kompensert diabetes	>11	>1	norm
	ikke-diabetiker	norm eller litt høyere
Melkesyreacidose		norm	norm	> 2,2

På behandlingsstadiet er det nødvendig å eliminere bruddet som forårsaket acidosen. For å identifisere det kan mange studier utføres, avhengig av sykdommene som tidligere er diagnostisert hos pasienten og det kliniske bildet.

De viktigste er generelle og forskjellige biokjemiske blodprøver, generell urinanalyse.

Mulige avvik:

Protein, nyreepitelceller, kaster i urinen og en økning i blodkreatinin indikerer nyreproblemer.
Sukker i urinen indikerer et høyt nivå av det i blodet, oftest på grunn av diabetes eller det akutte stadiet av pankreatitt.
Veksten av blodleukocytter indikerer at acidose har oppstått på grunn av betennelse og funksjonsfeil i et av de indre organene. Neutrofiler er forhøyet i bakterielle infeksjoner, lymfocytter ved virusinfeksjoner.
En økning i konsentrasjonen av bilirubin eller en reduksjon i blodproteiner observeres ved leversvikt, skrumplever.

Basert på testresultatene kan ultralyd, beregnet eller magnetisk resonansavbildning foreskrives. Omfanget av forskningen bestemmes av legen basert på den mistenkte årsaken til metabolsk acidose.

Behandlingsmetoder

Det første du må gjøre når symptomene ovenfor er å ringe en ambulanse, siden behandling av metabolsk acidose hjemme er ineffektiv og dødelig. Den ofte anbefalte natronbehandlingen er helt ubrukelig. Når natriumkarbonat kommer inn i magen, vil det bli fullstendig nøytralisert av magesaft, ikke ett gram vil kunne komme inn i blodet, derfor vil pH -verdien forbli uendret.

På et sykehus for behandling av acidose prøver de først og fremst å eliminere årsaken som forårsaket det. Ved diabetes senkes blodsukkeret med intravenøst insulin. Ved ikke -diabetisk ketoacidose kan det være nødvendig med parenteral ernæring eller glukosedrypp. Dehydrering elimineres ved volumetrisk administrering av saltvann. Hvis det er mangel på kalium i blodet når kalium kommer tilbake til cellene, injiseres kaliumklorid. Ved nyresvikt og forgiftning med dødelige stoffer renses blodet ved hjelp av hemodialyse.

Intravenøs administrering av alkaliske løsninger brukes som en siste utvei, siden de kan dempe respirasjonen, redusere trykket, forverre effekten av insulin, i tilfelle overdosering kan alkalose forekomme. De mest brukte er natriumbikarbonat og trometamol.

Natriumbikarbonat brukes mot alvorlig metabolsk acidose, når pH synker til 7,1, og lavt blodtrykk hos pasienten. Det kan også brukes ved tap av karbonater gjennom mage -tarmkanalen og overdosering av legemidler. Det nødvendige beløpet beregnes ved hjelp av formelen. Løsningen injiseres sakte under konstant overvåking av blodets sammensetning.

Trometamol er i stand til å binde flere hydrogenioner, ikke bare i blodet, men også inne i cellene. Dette stoffet brukes i tilfeller der langvarig acidose kan være farlig for pasientens hjerte. En forutsetning for administrering av trometamol er normal funksjon av nyrene.

Hvis behandlingen ble utført i tide og komplikasjoner ble unngått, elimineres acidose den første dagen, og etter en uke blir pasienten utskrevet.

For kroppens normale funksjon er det nødvendig å opprettholde alle dens funksjoner i en likevektstilstand. Dette gjelder ikke bare nivået av hormoner, aktiviteten til det sympatiske og parasympatiske nervesystemet, men også til syre-basesammensetningen i blodet. Normalt er mengden stoffer med lav og høy surhet (forkortet - pH) i en viss balanse. På grunn av dette har blodet et litt alkalisk miljø. Med en økning i konsentrasjonen av alkalier utvikler en person "alkalose", med en økning i syrer, "acidose".

Metabolsk acidose utvikler seg ved forskjellige sykdommer som ikke er forbundet med skade på luftveiene. Det kan ikke oppstå alene og er alltid en komplikasjon av annen sykdom. Du kan få all nødvendig informasjon om årsakene, symptomene og behandlingsmetodene for denne tilstanden fra denne artikkelen.

Hvorfor acidose er farlig

Dette er en alvorlig komplikasjon som kan oppstå på grunn av alvorlige infeksjoner, på bakgrunn av diabetes, med nedsatt lever- og nyrefunksjon, og med en rekke andre patologier. "Forsuring" av blod forårsaker en rekke tilleggsforstyrrelser i organers og vevs arbeid, blant dem er de farligste:

Celleskader i hele kroppen. En stor mengde frie syrer tærer på cellens ytre membran, noe som fører til forstyrrelse av funksjonene. Siden toksiner transporteres til alle organer og vev, kan patologiske endringer være svært forskjellige;
Åndedrettsforstyrrelser. Oksygen i kroppen er en alkali på grunn av sin kjemiske rolle. Derfor er pasientene preget av dyp, rask pust - slik prøver kroppen å redusere surheten. Dessverre fører denne prosessen til innsnevring av cerebrale kar og en økning i blodtrykket. Som et resultat forverres en persons tilstand bare og øker risikoen for blødninger i forskjellige organer;
Økt blodtrykk. Forekomstsmekanismen er forbundet med tilstedeværelsen av respiratoriske lidelser;
Skade på fordøyelsesorganene. Hos de fleste pasienter forårsaker akutt metabolsk acidose magesmerter, avføringsforstyrrelser og andre dyspeptiske symptomer. Med dette bruddet dannes ofte aggressive stoffer som aceton og hydroksysmørsyre, som tærer slimhinnen i mage, spiserør og tarm. I noen tilfeller har pasienter til og med blødning fra disse organene;
Depresjon av bevissthet. Giftstoffene som produseres av kroppen påvirker nerver og hjernestoff negativt. Med et mildt forløp kan pasienten oppleve irritabilitet, svakhet, døsighet og med alvorlig koma.
Brudd på hjertet. Skader på celler og nervevev, ubalanse i sporstoffer og en rekke andre faktorer påvirker uunngåelig myokardiet. I de tidlige stadiene kan denne effekten manifesteres av hyppige og sterke hjerteslag, rytmeforstyrrelser. Ved alvorlig patologi svekkes hjerteslagene og blir mer sjeldne. Sluttfasen er hjertestans.

Alle disse bruddene kan ikke bare forverre trivsel, men også utgjøre en trussel mot livet. Derfor må de første tegnene på sykdommen oppdages og behandles så tidlig som mulig.

Typer metabolsk acidose

Det er veldig viktig å diagnostisere en bestemt form for patologi - dette lar deg ikke bare finne ut årsaken til utviklingen, men også å bestemme den optimale medisinske taktikken. For øyeblikket bruker leger to hovedklassifiseringer for å diagnostisere.

Den første gjenspeiler koblingen til diabetes. Det er nødvendig å finne ut om en pasient har denne sykdommen før behandlingen starter, siden metabolsk acidose hos diabetes mellitus har sine egne egenskaper. Hans terapi inkluderer nødvendigvis korreksjon av glukose (sukker) nivåer. Uten denne nyansen vil alle andre behandlingsprosedyrer være ineffektive.

Kriteriet for den andre klassifiseringen er typen forgiftning av organismen. Ulike syrer kan øke i menneskelig blod, hvorav den farligste er melkesyre og ketonlegemer (aceton, smørsyre). Avhengig av det "forsurende" stoffet, er det:

Ketoacidose Tilstedeværelsen av hydroksysmørsyre og aceton er registrert i pasientens blod. Det utvikler seg ofte på bakgrunn av diabetes, men det kan også forekomme med andre sykdommer;
Melkesyreacidose. Det er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av melkesyre. Det kan forekomme med et stort antall sykdommer, inkludert på grunn av nedsatt lever- eller nyrefunksjon, utvikling av en alvorlig infeksjon, i tilfelle forgiftning, etc.;
Kombinert form. Det finnes ofte hos mennesker med høyt sukkernivå og i nærvær av provoserende faktorer. Sistnevnte kan omfatte alvorlig stress, fysisk overbelastning, smittsomme sykdommer og en rekke andre forhold.

Årsakene til fremveksten av forskjellige former er noe forskjellige fra hverandre. De må være kjent for å raskt anta sykdommens type og korrekt behandle metabolsk acidose.

Årsaker

Som nevnt ovenfor oppstår ikke denne patologien av seg selv. Dette er alltid en konsekvens av en annen sykdom som fører til metabolske forstyrrelser og akkumulering av giftstoffer. Mekanismene og årsakene til metabolsk acidose er forskjellige i forskjellige former. All nødvendig informasjon om dette problemet er presentert i tabellen nedenfor.

Utsikt	Årsaker	Mekanismen for utvikling av patologi
Diabetisk ketoacidose	Denne formen forekommer hos pasienter med diabetes, hvis forløp har blitt mer alvorlig. Følgende faktorer kan føre til dette: Mangel på tilstrekkelig behandling; Tiltredelse av en purulent infeksjon; Alvorlig skade eller nødoperasjon; Understreke; Sult; Svangerskap; Karsykdommer - slag eller hjerteinfarkt; En kraftig økning i sukkernivået: etter å ha spist søt mat (sjokolade eller bakevarer), drukket alkohol, urimelig reduksjon i insulindosen eller farmakologiske preparater.	Den viktigste manifestasjonen av diabetes er et brudd på kroppens kontroll over glukosenivåer. På grunn av skade på visse reseptorer eller mangel på insulin, kan kroppen ikke bestemme nivået av sukker, hvoretter den stadig øker mengden. Frigjøring av glukose i blodet skjer under nedbrytning av fett og proteiner. Biprodukter fra denne kjemiske reaksjonen er giftige syrer - aceton og hydroksysmørsyre. Akkumuleringen deres fører til en endring i surheten i blodet.
Ikke-diabetisk ketoacidose	Denne tilstanden kan oppstå når det er utilstrekkelig inntak av karbohydrater i kroppen eller når absorpsjonen er svekket. Ikke -diabetisk ketoacidose utvikler seg når: Langvarig faste; Syklisk oppkastssyndrom er en arvelig lidelse som manifesterer seg i vekslende perioder med oppkast og fullstendig velvære, uten noen åpenbar grunn; Rikelig og langvarig oppkast med infeksjoner, forgiftning, etc.	Mangel på karbohydrater i blod og vev fører til mangel på energi i alle organer. Hvis det ikke er karbohydrater, tar kroppen energi fra nedbrytning av proteiner og fett. Dette fører til frigjøring av giftige stoffer og utvikling av ketoacidose.
Melkesyreacidose	Visse arvelige sykdommer (von Gierkes sykdom, MELAS syndrom); Alvorlig infeksjon, som fortsetter med en temperaturøkning på mer enn 38 ° C og rus (manifestert av svakhet, økt tretthet, hodepine og andre symptomer); Forgiftning med noen legemidler: difenhydramin, søtningsmidler, natriumnitroprussid, jernpreparater, etc .; Onkologiske sykdommer (kreft, sarkom); Forgiftning med alkohol og surrogater; Mangel på leverfunksjon i nærvær av skrumplever, hepatitt, skleroserende kolangitt, Wilson-Konovalov sykdom, Budd-Chiari syndrom; Kronisk nyresykdom i et alvorlig stadium med glomerulonefrit, tubulointerstitiell nefritt, i utfallet av hypertensjon og en rekke andre sykdommer.	En viss mengde melkesyre produseres stadig i en sunn kropp. En betydelig økning i mengden kan oppstå ved brudd på utskillelsen (for eksempel med skader på nyrene), metabolske forstyrrelser eller med utilstrekkelig levering av oksygen til vevet. Sistnevnte situasjon kan oppstå på grunn av skade på oksygenbærende celler (erytrocytter) eller med noen arvelige metabolske forstyrrelser.

Noen leger isolerer i tillegg den hyperkloremiske formen, som oppstår i forbindelse med melkesyreacidose. Ifølge informasjonen fra moderne vitenskapelige publikasjoner er imidlertid forstyrrelser i klormetabolismen en mindre signifikant tilstand. De påvirker praktisk talt ikke behandlingstaktikken, så nå er de ikke utpekt som en egen type.

Symptomer

Denne tilstanden har ingen karakteristiske tegn. Endringen i surhet ledsages av et stort antall forskjellige symptomer, som kan være ganske vanskelige å forholde seg til hverandre. Det er derfor det er ganske vanskelig å identifisere en sykdom i hjemmetilstand.

Vanlige manifestasjoner som kan observeres i enhver form for sykdommen inkluderer:

Konstant kvalme med oppkast, hvoretter det ikke er noen forbedring i trivsel;
Alvorlig svakhet, som tvinger pasienten til å ligge i sengen;
Kortpustethet i hvile. En person kan ikke "puste", derfor blir pusten hyppig og dyp;
Blekhet i huden og synlige slimhinner (øyne, munn og nesehule);
Utseendet av kald svette på huden;
Sakte hjerterytmen og senke blodtrykket;
Utvikling av anfall, alvorlig svimmelhet og tap av bevissthet (opptil koma) er mulig.

Som vi sa, surhetsendringen skjer ikke av seg selv. Denne tilstanden går alltid foran en annen sykdom. Enkelt sett kan vi si at en kraftig forverring av velvære mot sykdomsbakgrunnen ofte er det første symptomet. I dette tilfellet er det nødvendig å ringe ambulanseteamet, som vil vurdere situasjonen og om nødvendig innlegge pasienten. På sykehuset vil legene etablere den endelige diagnosen, utføre nødvendig forskning og terapeutiske tiltak.

Diagnostikk

Konvensjonelt utføres alle studier med tre formål: å vurdere nivået av surhet i blodet, for å bestemme typen patologi og for å finne ut årsakene til patologien. For det første formålet er det nok å gjennomføre en studie - for å bestemme syre -basetilstanden. For å finne ut årsaken til endringen i pH, kan det være nødvendig med flere diagnostiske tiltak.

Syre-base blodprøve

Den enkleste og mest pålitelige måten å bekrefte tilstedeværelsen av metabolsk acidose er å utføre denne testen. Dette krever ingen spesiell opplæring fra pasienten. Etter behov tas blod fra pasienten fra en vene, som sendes til laboratoriet. Som regel kan det ferdige resultatet oppnås innen få timer.

For å dechiffrere resultatene, er det nødvendig å kjenne de normale verdiene til indikatorene og deres avvik under sykdommen. Denne informasjonen er presentert i tabellen nedenfor:

Indeks	Norm	Endringer i metabolsk acidose	Det er viktig å være oppmerksom
pH (surhet)	7,35-7,45	Det er en nedgang i pH	Ved en pH på 7,35-7,38 og tilstedeværelse av symptomer diagnostiseres kompensert metabolsk acidose. En pH på mindre enn 7,35 indikerer utvikling av dekompensert acidose.
RaO 2 - reflekterer mengden oksygen i blodet.	80-100 mm Hg	Det er ingen endringer eller en økning i PaO 2 er observert.	Hvis det på bakgrunn av redusert surhet er en økning i konsentrasjonen av karbondioksid og en reduksjon i oksygen, snakker vi om respiratorisk, ikke metabolsk acidose.
PaCO 2 - viser mengden karbondioksid i blodet.	35-45 mm Hg	Det er ingen endringer eller en reduksjon i PaCO 2 er observert.

Denne analysen er tilstrekkelig for å bekrefte tilstedeværelsen av patologi. For å tydeliggjøre formen og årsakene til utviklingen, er det imidlertid nødvendig å gjennomføre en rekke tilleggsstudier.

Bestemmelse av typen patologi

For dette formålet foreskriver legene pasienten en generell urintest og en biokjemisk blodprøve, som nødvendigvis inkluderer bestemmelse av glukose og melkesyre. Disse to studiene lar deg raskt finne ut den spesifikke typen syre-base lidelse.

Å bestemme årsaken

For å finne ut årsaken, kan leger foreskrive et stort antall forskjellige studier, avhengig av deres forutsetninger. Imidlertid er det tester som er obligatoriske for alle pasienter med denne sykdommen. De lar deg vurdere tilstanden til hovedorganene og systemene til den laveste kostnaden. Dette "diagnostiske minimumet" inkluderer:

Studere	Normer	Mulige endringer
Klinisk blodprøve	ESR - opptil 15 mm / time Nivået av leukocytter er 4-9 * 109 / liter. Gjelder også: Neutrofiler 2,5-5,6 * 10 9 / liter (46-72%) Lymfocytter 1,2-3,1 * 10 9 / liter (17-36%) Monocytter 0,08-0,6 * 109 / liter (3-11%).	En betydelig økning i nivået av ESR og leukocytter kan observeres på bakgrunn av en smittsom prosess. Den dominerende økningen i nøytrofiler indikerer infeksjonens bakterielle natur; En økning i konsentrasjonen av lymfocytter indikerer ofte en virussykdom; En økning i innholdet av monocytter er ofte et tegn på smittsom mononukleose.
Generell urinanalyse	Tetthet 1015-1026; Blodceller (leukocytter, erytrocytter) 2-3 i synsfeltet; Protein - mindre enn 0,03 g / l; Sylindere - fraværende; Glukose mangler.	En nedgang i urintetthet og forekomsten av patologiske urenheter (celler, sylindere, etc.) i den kan indikere nyresvikt - en av de vanlige årsakene til melkesyreacidose.
Blodbiokjemi	Totalt protein 65-87 g / l; ALT 7-45 IE; AST 8-40 IE; Totalt bilirubin 4,9-17,1 μmol / l; Kreatinin 60-110 μmol / L.	En økning i nivået av bilirubin og leverenzymer (ALAT, ASAT) er ofte et tegn på akutt leverskade. Et overskudd av kreatinin er vanligvis et tegn på alvorlig nyresykdom eller utvikling av kronisk nyresykdom (forkortet CKD). En nedgang i totalt protein med en liten økning i andre indikatorer kan være et tegn på kronisk leversykdom, som skrumplever eller kronisk hepatitt. En multipel økning i totalt protein er et indirekte tegn på myelomatose.

I tillegg til disse laboratoriediagnostiske metodene, kan leger anbefale ultralyd, magnetisk resonansavbildning eller computertomografi, scintigrafi av individuelle organer og en rekke andre prosedyrer. Beslutningen om den nødvendige mengden forskning bestemmes individuelt, avhengig av den påståtte årsaken til nedgang i surhet.

Behandlingsprinsipper

Å korrigere metabolsk acidose er en utfordring, selv for en erfaren lege. Hver pasient med mistanke om denne sykdommen tilbys å bli innlagt på sykehus, siden de trenger konstant overvåking, regelmessige intravenøse infusjoner av løsninger og periodiske forskjellige studier.

Alle behandlingsmål kan betinget deles inn i to grupper - restaurering av normal blodsyre og eliminering av årsaken til patologien.

PH -utvinning

Først og fremst prøver leger å finne ut hvilken sykdom som førte til utviklingen av patologi. Hvis det er diabetes, starter behandlingen for å senke glukosenivået ved hjelp av insulin og farmakologiske preparater umiddelbart. Med utviklingen av en alvorlig infeksjon utføres kompleks behandling ved hjelp av antibakterielle / antivirale legemidler. Hvis en nedgang i pH har forårsaket alvorlig skade på et organ, prøver den behandlende legen å gjenopprette funksjonen eller erstatte dem ved hjelp av medisiner og instrumental teknikker (for eksempel hemodialyse).

Sammen med de ovennevnte tiltakene utføres nødvendigvis infusjonsterapi - intravenøs dryppinfusjon av løsninger. Valg av løsning utføres avhengig av typen:

Patologi form	Funksjoner ved infusjonsterapi	Optimale løsninger
Diabetisk ketoacidose	Hos pasienter med denne tilstanden er det nødvendig å fylle opp tap av væske og fordelaktige sporstoffer. I dette tilfellet er oppløsninger som inneholder glukose kontraindisert for bruk.	Preparater som inneholder elektrolytter: kalium, natrium, kalsium, magnesium, etc. Sterofundin; Ringer løsning; Trisol; Det er også mulig å bruke normal saltvann (0,9%) og disol.
Melkesyreacidose	Hovedmålet med terapien er å eliminere mangel på væske, redusere konsentrasjonen av melkesyre og gjenopprette mangelen på alkalier.
Ikke-diabetisk ketoacidose	Med dette skjemaet vises løsninger med en anti-ketonvirkning. I tillegg må de kompensere for mangel på glukose (hvis noen) og væske.	Det optimale stoffet for terapi (i fravær av kontraindikasjoner) er en 20-40% glukoseoppløsning. I tillegg er det mulig å bruke stoffene Rheosorbilact og Xylate, som effektivt fjerner aceton og smørsyre fra blodet.

Infusjonsterapi hos barn utføres i henhold til de samme prinsippene som hos voksne. Det viktigste er å bestemme årsaken og varianten av sykdommen riktig. Den eneste forskjellen er volumet av intravenøse infusjoner - barnet krever betydelig mindre væske. Leger beregner den nødvendige mengden etter kroppsvekt.

Funksjoner av terapi for individuelle former

Siden hver av formene har forskjellige patologiske mekanismer, skiller noen aspekter av behandlingen seg fra hverandre. I denne delen presenterer vi de viktigste prinsippene som bør følges når du foreskriver terapi:

Ved laktatacidose, i tillegg til infusjonsterapi, foreskrives B -vitaminer (tiamin, pyridoksin, cyanokobalamin) hver 12. time. Disse stoffene forbedrer metabolismen og bidrar til å normalisere surheten. For å bekjempe mangel på luft får pasientene konstant innånding av oksygen gjennom en maske eller nesekanyle. Ved alvorlig acidose, når nivået av melkesyre stiger 4-5 ganger, kan leger utføre en "rensing" av blodet - hemodialyse;
Ved ketoacidose uten diabetes anbefales det å foreskrive legemidler som gjenoppretter fordøyelsessystemets funksjon (Domperidon, Metoclopramide) som et tillegg til standardterapi. Dette vil bidra til å redusere væsketap gjennom oppkast og forbedre fordøyelsen av mat. Mat må tas gjennom munnen (ved sondemengde eller hyppig fraksjonert mating). Det bør være høyt i kalorier, høyt i karbohydrater og lite fett. Pasienter får også vist vitaminterapi;
Ved diabetisk ketoacidose er hovedbehandlingen administrering av insulin. Å senke sukkerkonsentrasjonen og få tilstrekkelig intravenøs væske er de mest effektive behandlingene. Etter å ha utført disse tiltakene, blir pH i de fleste tilfeller gjenopprettet til normale verdier og pasientens velvære forbedres.

Behandlingen av et barn utføres i henhold til de samme prinsippene som behandlingen av en voksen pasient. Det skal imidlertid huskes at barn er vanskeligere å tolerere sykdommer, spesielt de som er ledsaget av en endring i surhet. Derfor er rettidig sykehusinnleggelse og riktig medisinsk behandling spesielt viktig for dem.

FAQ

Det avhenger av årsaken til sykdommen. Hvis pasienten har diabetes, får han et bord uten lett fordøyelige karbohydrater og med en overveiende mengde proteinmat. I kontrast, når glukosenivåene er lave (i nærvær av ikke-diabetisk ketoacidose), må karbohydrater bli hovedkomponenten i maten for å kompensere for mangelen på energi.

Spørsmål:
Hvor lang tid vil det ta å kurere denne sykdommen?

Avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstanden til pasienten selv. Minste behandlingstid er i de fleste tilfeller 2 uker.

Spørsmål:
Hva er de vanligste årsakene til nyfødt acidose?

I det overveldende flertallet av tilfellene utvikler denne tilstanden seg med forskjellige intrauterine patologier, noe som fører til oksygen sult hos barnet og forstyrrer strømmen av næringsstoffer gjennom morkaken. Årsaken kan være for tidlig placentabrudd, graviditet etter termin, for tidlig fødsel, navlestrengavvik etc. I dette tilfellet kan både ketoacidose og akkumulering av laktat forekomme. Behandlingen av slike barn utføres i henhold til de samme prinsippene som ble beskrevet ovenfor.

Spørsmål:
Er det mulig for komplikasjoner å utvikle seg etter en sykdom?

Et fall i blodets pH -verdi alene kan forårsake alvorlig skade på hjerne, hjerte eller nyrer. Det skal også huskes at sykdommen som forårsaket den kan føre til skade på andre organer.

Spørsmål:
Er det noen særegne symptomer på ketoacidose og melkesyreacidose?

Av de karakteristiske tegnene bør det bemerkes to: utseendet på lukten av aceton og hastigheten på komautvikling. Utseendet til en bestemt lukt fra pasientens hud er bare karakteristisk for ketoacidose, mens en pasient med en lukter normalt. I henhold til tidspunktet for komautvikling kan man også anta en variant av sykdommen - med melkesyreacidose oppstår oftest bevissthetsforstyrrelser raskt (i løpet av noen få timer). Mens en pasient med et økt innhold av ketonlegemer i blodet, kan bevisstheten vedvare i 12-20 timer.

Acidose er en av formene for syre-base ubalanse, der forsuring av det indre miljøet skjer på grunn av opphopning av sure produkter og hydrogenioner. Normalt fjernes disse produktene raskt på grunn av arbeidet til buffersystemene og utskillelsesorganene, men i en rekke patologiske tilstander, graviditet, etc. Sure matvarer akkumuleres, går over i urinen og kan føre til koma.

Et overskudd av syrer vises med sin overdreven produksjon eller mangel på utskillelse, noe som fører til en nedgang i pH og utvikling av acidose, som ikke er en uavhengig sykdom, men bare gjenspeiler utviklingen av en annen patologi og regnes som en av de mulige komplikasjonene.

Normen er 7,35-7,38. Avvik fra denne verdien er beheftet med alvorlige forstyrrelser i homeostase, vitale organers arbeid og kan til og med true liv, derfor overvåkes indikatoren nøye i alvorlig patologi av indre organer, hos pasienter på intensivavdelinger, kreftpasienter, hos gravide kvinner disponert for slike lidelser.

Overskuddet av sure produkter kan være absolutt eller relativt, kompensert eller ikke -kompensert. Kortsiktige svingninger i pH er normale, noe som gjenspeiler en intens metabolisme, eksponering for stressfaktorer, etc., men syre-base-balansen går raskt tilbake til det normale på grunn av det godt koordinerte arbeidet til buffersystemer, nyrer og lunger. Slik acidose har ikke tid til å gi symptomer og passer derfor inn i rammen av den fysiologiske adaptive mekanismen.

Forsuring av det indre miljøet kan forekomme kronisk med feil i ernæring, som mange mennesker, både unge og modne, er utsatt for. Denne typen acidose kan være livslang, uten å forårsake uttalte symptomer eller avbrudd i vitale funksjoner. I tillegg til ernæring påvirkes surheten i det indre miljøet av drikkevannskvaliteten, fysisk aktivitet, psyko-emosjonell tilstand, hypoksi på grunn av mangel på frisk luft.

Bestemmelse av blodets pH -nivå er ikke inkludert i listen over nødvendigvis bestemte parametere for vital aktivitet. Det er spesifisert når symptomer på syre-base-balanseforstyrrelser vises, oftest hos pasienter på intensivavdelinger og intensivavdelinger. Det er nødvendig å behandle acidose umiddelbart, siden en reduksjon i pH er beheftet med alvorlige forstyrrelser i hjerneaktivitet, koma og død av pasienten.

Årsaker og typer acidose

Det er viktig å huske at acidose bare er et av symptomene, der det å finne ut den sanne årsaken til lidelsen er en hovedoppgave for spesialister.

Acidose kan skyldes:

Sykdommer som oppstår med økning i kroppstemperatur;
Nyrepatologi;
Langvarig diaré;
Fastende eller ubalansert kosthold;
Graviditetstilstanden;
Brudd på lungeventilasjon i inflammatoriske prosesser, hjertepatologi;
Endokrine metabolske forstyrrelser (diabetes mellitus, tyreotoksikose).

En økning i kroppstemperatur som følger med forskjellige patologier av både smittsom og ikke -smittsom natur, ledsaget av en intensivering av metabolisme og produksjon av spesielle beskyttende proteiner - immunglobuliner. Hvis temperaturen overstiger 38,5 grader, endres metabolismen mot katabolisme, når nedbrytningen av proteiner, fett og karbohydrater øker, noe som resulterer i forsuring av det indre miljøet.

Svangerskap- en spesiell tilstand av organismen til den vordende moren, hvorav mange av organene er tvunget til å arbeide i en forbedret modus. Å gi fosteret næringsstoffer og oksygen krever en økning i metabolismen, mens forfallsproduktene blir mer ikke bare på grunn av deres eget, mors, men også på grunn av de som utskilles av fosteret som vokser i livmoren.

Utilstrekkelig inntak av næringsstoffer er en annen viktig faktor som provoserer acidose. Under sult søker kroppen å forsyne seg med energi fra de allerede tilgjengelige reservene - fettvev, lever og muskelglykogen, etc. Nedbrytningen av disse stoffene innebærer en nedbrytning i syre -base -balansen med en endring i pH mot forsuring på grunn av en overflod av sure produkter av kroppen selv.

Imidlertid bidrar ikke bare mangel på mat, men også den feilaktige sammensetningen også til veksten av kronisk acidose. Det antas at animalsk fett, salt, karbohydrater, raffinerte matvarer, med samtidig mangel på fiber og sporstoffer, bidrar til utviklingen av acidose.

Et betydelig skifte i syre-base-balansen kan oppstå for respiratoriske lidelser... Med en reduksjon i volumet av lungeventilasjon i blodet, akkumuleres en overflødig mengde karbondioksid, noe som uunngåelig vil føre til acidose. Dette fenomenet kan observeres med lungeødem, alvorlig respirasjonssvikt mot bakgrunn av emfysem eller astma, lungebetennelse - respiratorisk acidose.

Avhengig av den patogenetiske mekanismen for utvikling av acidose og graden av organdysfunksjon, er det flere varianter acidose. I henhold til pH -verdien kan det være:

Kompensert - når surheten ikke går utover normens ekstreme nedre grense, lik 7,35, mens symptomene vanligvis er fraværende;
Subkompensert - pH synker enda mer, når 7,25, tegn på dysmetabolske prosesser i myokardiet i form av arytmier, samt kortpustethet, oppkast og diaré er mulig;
Dekompensert - surhetsindikatoren blir under 7,24, brudd utenfra, hjertet, fordøyelsessystemet, hjernen, opp til bevissthetstap er tydelig uttrykt.

I henhold til årsaksfaktoren skiller de seg ut:

Gass acidose- årsakene kan bestå i brudd på lungegassutveksling (patologi i luftveiene), og så vil det bli kalt respiratorisk (respiratorisk), så vel som i en endring i luftens sammensetning med et overskudd av karbondioksid, hypoventilering ved brystskader, etc.
Ikke-gass;
Metabolsk acidose- utvikler seg i strid med metabolske prosesser, umuligheten av binding eller ødeleggelse av sure komponenter i blodet (diabetes mellitus, etc.);
Excretory (excretory)- hvis nyrene ikke er i stand til å fjerne syrer som er oppløst i blodet (nyre) fra kroppen, eller mer går tapt fra tarmen og magen enn normalt, er mengden alkalier en gastrointestinal variant;
Eksogent- når en stor mengde syrer eller stoffer som kan omdannes til syrer i prosessen med biokjemiske reaksjoner i kroppen mottas utenfra;
Blandet alternativ forsuring av det indre miljøet, der det er en kombinasjon av flere mekanismer for utvikling av patologi. For eksempel sykdommer i hjerte og lunger, lunger og nyrer, diabetes og samtidig skade på nyrer, lunger, tarm osv.

Metabolsk acidose

En av de vanligste formene er metabolsk acidose, der konsentrasjonen av melkesyre, acetoeddiksyre og β-hydroksysmørsyre i blodet øker. Det går mer alvorlig enn andre varianter, ledsages i blodet og en nedgang i hemoperfusjon i nyrene.

metabolsk acidose

Diabetes mellitus, tyreotoksikose, sult, alkoholmisbruk og andre årsaker fører til ikke-respiratorisk acidose, og avhengig av typen syre som hovedsakelig akkumuleres i kroppen, er det melkesyreacidose (melkesyreacidose) og ketoacidose som er karakteristisk for diabetes mellitus.

Med melkesyreose i blodet øker, med ketoacidose - metabolske produkter av acetoeddiksyre. Begge typene kan være alvorlige ved diabetes og føre til koma, og krever øyeblikkelig kvalifisert hjelp. I sjeldne tilfeller utvikler melkesyreacidose seg ved overdreven fysisk anstrengelse, spesielt hos mennesker som ikke driver sport regelmessig. Melkesyre bygger seg opp i musklene, forårsaker ømhet og i blodet og forsurer det.

Manifestasjoner av acidose

Symptomer på acidose avhenger av graden av pH -skift mot den sure siden. Når det gjelder kompenserte former for patologi, oppstår ikke et mildt symptomforløp, eller de er få i antall og knapt merkbare, men med en økning i mengden sure matvarer vil svakhet, tretthet dukke opp, pusten endres, sjokk og koma er mulig.

Symptomer på acidose kan maskeres av manifestasjoner av den underliggende patologien eller ligner veldig på det, noe som gjør diagnosen vanskelig. Mild acidose er ofte asymptomatisk, alvorlig - gir alltid en klinikk med nedsatt pust, det er mulig å redusere hjertemuskulaturens kontraktilitet og den perifere vaskulære sengens reaksjon på adrenalin, noe som fører til kardiogent sjokk og koma.

Metabolsk acidose ledsaget av en veldig karakteristisk pusteforstyrrelse av Kussmaul-typen, som tar sikte på å gjenopprette syre-base-balansen ved å øke dybden av respirasjonsbevegelser, der et større volum karbondioksid slippes ut i luften rundt.

Med respiratorisk (respiratorisk) acidose på grunn av en nedgang i alveolær gassutveksling, vil pusten bli grunne, kanskje enda raskere, men vil ikke bli dypere, siden alveolene ikke er i stand til å gi et økt ventilasjonsnivå og gassutveksling.

respiratorisk acidose

Den mest nøyaktige informasjonen om konsentrasjonen av karbondioksid i pasientens blod, som en lege kan skaffe uten å involvere ytterligere undersøkelsesmetoder, er gitt ved en vurdering av pustetypen. Etter at det ble klart at pasienten virkelig har acidose, må spesialister finne ut årsaken.

De minst diagnostiske vanskene oppstår med respiratorisk acidose, hvis årsaker vanligvis er ganske lett å kjenne igjen. Oftest fungerer obstruktiv emfysem, lungebetennelse, interstitielt lungeødem som en utløser. For å avklare årsakene til metabolsk acidose, blir det utført flere ytterligere studier.

Moderat uttrykt kompensert acidose fortsetter uten symptomer, og diagnosen består i studier av buffersystemene til blod, urin, etc. Etter hvert som patologiens alvorlighetsgrad dypes, endres respirasjonstypen.

Med dekompensasjon av acidose oppstår lidelser i hjernen, hjertet og blodårene, fordøyelseskanalen, assosiert med iskemisk-dystrofiske prosesser mot bakgrunnen av hypoksi og akkumulering av overflødige syrer. En økning i konsentrasjonen av hormoner i adrenal medulla (adrenalin, noradrenalin) bidrar til takykardi, hypertensjon.

Pasienten, med en økning i dannelsen av katekolaminer, opplever hjertebank, klager over en økning i puls og svingninger i blodtrykket. Etter hvert som acidosen forverres, kan arytmi bli med, bronkospasme utvikler seg ofte, sekresjonen av fordøyelseskjertlene øker, så oppkast og diaré kan være blant symptomene.

Effekten av forsuring av det indre miljøet på hjernens aktivitet provoserer døsighet, tretthet, slapphet, apati, hodepine. I alvorlige tilfeller manifesterer nedsatt bevissthet seg i koma (for eksempel ved diabetes mellitus), når pasienten ikke reagerer på ytre stimuli, blir pupillene utvidet, pusten er sjelden og grunne, muskeltonus og reflekser reduseres.

Ved respiratorisk acidose endres pasientens utseende: huden endrer farge fra cyanotisk til rosa, blir dekket av klebrig svette, oppblåsthet i ansiktet vises. I de tidlige stadiene av respiratorisk acidose kan pasienten være opphisset, euforisk, pratsom, men ettersom sure produkter akkumuleres i blodet, endres oppførselen mot apati, døsighet. Dekompensert respiratorisk acidose oppstår med stupor og koma.

En økning i dybden av acidose i patologi i luftveiene er ledsaget av hypoksi i vevet, en reduksjon i deres følsomhet for karbondioksid, inhibering av respirasjonssenteret i medulla oblongata, mens gassutveksling i lungeparenchymet gradvis avtar .

Den metabolske en slutter seg til respiratoriske mekanismen for syre-base ubalanse. Pasientens takykardi øker, risikoen for hjerterytmeforstyrrelser øker, og hvis behandlingen ikke startes, vil det utvikle koma med høy risiko for død.

Hvis acidose er forårsaket av uremi i nærvær av kronisk nyresvikt, kan det blant annet være kramper forbundet med et konsentrasjonsfall. Med en økning i blod vil pustemangel bli støyende, en karakteristisk ammoniakklukt vil dukke opp.

Diagnose og behandling av acidose

Diagnose av acidose er basert på laboratoriestudier av sammensetningen av blod og urin, bestemmelse av blodets pH, vurdering av effektiviteten til buffersystemene. Det er ingen pålitelige symptomer som på en pålitelig måte kan bedømme tilstedeværelsen av acidose.

I tillegg til å senke blodets pH til 7,35 og lavere, er følgende også karakteristiske:

En økning i karbondioksidtrykket (med respiratorisk acidose);
Reduksjon i indikatorer for standard bikarbonat og baser (med metabolsk variant av brudd på syre-base balanse).

Korrigering av milde former for acidose utføres ved å foreskrive rikelig drikke og alkaliske væsker, produkter som bidrar til dannelsen av sure metabolitter er ekskludert fra dietten. En omfattende undersøkelse er nødvendig for å fastslå årsaken til pH -skiftet.

Nylig har teorien blitt utbredt, ifølge hvilken en rekke patologiske prosesser er forbundet med forsuring av det indre miljøet. Advokater for alternativ medisin oppfordrer til bruk av vanlig natron som en universell kur mot alle sykdommer. Imidlertid må du først finne ut om vanlig brus er så nyttig og virkelig ufarlig for en syk person med noe?

Ved ondartede svulster vil brusbehandling utvilsomt ikke ha ønsket effekt og til og med skade, med gastritt, vil den forverre de eksisterende sekretoriske lidelsene og muligens provosere atrofiske prosesser i slimhinnen, og med alkalose vil det bidra til normalisering av syre-base-balansen, men bare hvis det er tilstrekkelig dose, administrasjonsregime og konstant laboratorieovervåking av pH-nivået, baser og blodbikarbonat.

Patogenetisk behandling av acidose består i å eliminere hovedpatologien som forårsaket pH -skiftet til den sure siden - respirasjonssvikt, lungeødem, diabetes mellitus, uremi, etc., mucolytika og slimløsende midler (acetylcystein, ambroxol), antihypertensive medisiner (enalapril, captopril) , justeres dosen insulin for diabetes. I tillegg til medisinsk støtte, utføres luftveisanering og posisjonell drenering av bronkiene for å gjenopprette patensen.

Symptomatisk terapi for å normalisere syre-base-balansen består i bruk av brus og drikke mye væske. Ved dekompensert acidose og koma injiseres steril natriumbikarbonatoppløsning intravenøst under konstant kontroll av syre-base-balansen i blodet og under gjenopplivingsforhold.

Kroppen er et veldig komplekst system, som består av forskjellige deler: organer, vev, celler. Og hvis en feil oppstår på et eller annet nivå, vil funksjonen til hele organismen sikkert bli forstyrret.

For eksempel, hvis mengden syrer (de er sikkert tilstede i vev, blod) øker, vil acidose oppstå. Hva er symptomene? Og hvordan skal effektiv behandling utføres?

Acidose er ikke en sykdom alene, men en tilstand som oppstår som et resultat av brudd på syre-base-balansen i kroppen.

Hver organisme inneholder syrer, de er nødvendige for dets funksjon. Og i normal tilstand bør disse syrene skilles ut, noe som sikrer balanse.

Men hvis dette av en eller annen grunn ikke skjer, vil de samle seg i blodet, urinen og til og med i noen organer. Alarmerende symptomer vil sikkert fortelle om dette. Det er verdt å merke seg at behandlingen bør være rettidig, siden sterk oksidasjon ikke er normal, kan det føre til triste konsekvenser.

Det er flere typer av denne sykdommen. For eksempel, hvis vi tar utviklingsmekanismen for staten som grunnlag for klassifiseringen, kan følgende typer skilles:

Respiratorisk acidose oppstår på grunn av utilstrekkelig utskillelse av karbondioksid under pusten. Det viser seg at det akkumuleres i blodet og endrer sammensetningen.
Ikke-respiratorisk acidose oppstår på grunn av akkumulering av ikke-flyktige syrer i blodet, som av en eller annen grunn ikke skilles ut, men forblir i kroppen.

Det er også en blandet form, der både karbondioksid og ikke-flyktige syrer akkumuleres.

Ikke-respiratorisk acidose kan også klassifiseres:

Metabolsk. Dette er den vanligste og samtidig komplekse formen, der endogene syrer begynner å samle seg i kroppens vev, og forstyrrer deres funksjon. Symptomene er mest uttalt og umiddelbar behandling er nødvendig.
Utskillelse. Det oppstår i tilfelle brudd på kroppens utskillelsesfunksjon, for eksempel med nyresvikt.
Eksogent. Hovedårsaken er inntaket av en overdreven mengde slike stoffer i kroppen, som i prosessen blir til syrer og begynner å samle seg, uten å ha tid til å skilles ut.

Avhengig av konsentrasjonen av syrer (det bestemmes av pH -nivået), er det:

Når verdien av pH -nivået er nær de nedre grensene for normene, diagnostiseres kompensert acidose. I denne tilstanden er det ikke sikkert at en person er klar over slike endringer på lenge, men de vil gradvis (noen ganger over flere år) forstyrre kroppens funksjon.
Hvis de normale verdiene overskrides litt, er dette en subkompensert form.
Med et betydelig overskridelse av normen, snakker de om en dekompensert form. Vanligvis er symptomene åpenbare, konsekvensene kan være triste, så umiddelbar og kompetent behandling er nødvendig.

Årsaker

En slik stat kan ikke utvikle seg uten grunn. Det er mange negative faktorer som kan provosere syre-base ubalanse:

Manifestasjoner

Symptomer på en sykdom som acidose, med en mild form av sykdommen eller i begynnelsen, kan ikke manifestere eller forstyrre på noen måte. Og noen ganger uttrykkes de bare i tegn på den underliggende sykdommen, noe som førte til akkumulering av syrer og utviklingen av denne tilstanden.

Men det er viktig å gjenkjenne manifestasjonene i tide for å starte behandlingen og unngå alvorlige konsekvenser, hvorav den ene er koma, og deretter død.

Her er symptomene som bør varsle deg:

Diagnostikk

Det er mulig å identifisere acidose ved hjelp av blod- og urintester, siden sammensetningen deres sikkert vil endre seg.

Hvordan behandle?

Med en sykdom som acidose er det nødvendig med umiddelbar behandling, siden dødsfall er sannsynlig i alvorlige tilfeller. Så hvis du opplever alarmerende symptomer, se legen din umiddelbart.

Her er hovedtrinnene:

Eliminering av årsaken til utvikling av tilstanden, det vil si behandling av den underliggende sykdommen eller eliminering av patologier. For eksempel, ved diabetes mellitus, er insulinadministrasjon nødvendig. Hvis ventilasjonen av lungene er svekket, vil det bli utført kunstig. Du trenger også lungedrenering, slemfjerning (suging) og slimløsende medisiner.
Du må følge en bestemt diett. Pasienten bør spise mer bær, grønnsaker, frukt, frokostblandinger og planteprodukter. Og sterk te og kaffe, alkohol, stekt, mel, røkt, syltet, søtt og salt bør kastes.
Blodet må renses for giftstoffer og syrer. Plasmaferese kan være nødvendig.
I noen tilfeller er dialyse effektiv.
I alvorlige former injiseres væske intravenøst, så vel som natriumbikarbonat. Hvis pasienten kan drikke alene, bør han gjøre det. Mottak av brus oppløst i vann er effektivt.
Om nødvendig utføres symptomatisk behandling.

Acidose kan kureres hvis tidlige tiltak iverksettes. Helse til deg!