Vann- og elektrolyttbalanse er en helsemekaniker. Kroppens vannbalanse: årsaker til forstyrrelse og gjenopprettingsmetoder Elektrolyttforstyrrelser som

Brudd på vann-elektrolyttbalansen i kroppen skjer i følgende situasjoner:

• Med overhydrering - overdreven opphopning av vann i kroppen og dens langsom frigjøring. Væskemediet begynner å samle seg i det intercellulære rommet, og på grunn av dette begynner nivået inne i cellen å øke, og det svulmer. Hvis overhydrering aktiverer nerveceller, oppstår det kramper og nervesentre blir begeistret.
• Med dehydrering - mangel på fuktighet eller dehydrering, begynner blodet å tykne, på grunn av viskositet, dannes blodpropper og blodstrømmen til vev og organer forstyrres. Med sin mangel i kroppen over 20% av kroppsvekten, inntreffer døden.

Det manifesteres av en reduksjon i kroppsvekt, tørrhet i huden, hornhinnen. Med et høyt nivå av mangel kan huden samles i folder, det subkutane fettvevet ligner i konsistens deigen, øynene synker. Prosentandelen av sirkulerende blod synker også, dette manifesteres i følgende symptomer:

• ansiktstrekk er skjerpet;
• cyanose av leppene og negleplatene;
• hender og føtter er kalde;
• trykket synker, pulsen er svak og hyppig;
• hypofunksjon av nyrene, et høyt nivå av nitrogenholdige baser som følge av nedsatt proteinmetabolisme;
• forstyrrelse av hjertet, respirasjonsdepresjon (ifølge Kussmaul), oppkast er mulig.

Isotonisk dehydrering registreres ofte - vann og natrium går tapt i like proporsjoner. En lignende tilstand er vanlig ved akutt forgiftning - det nødvendige volumet av væske og elektrolytter går tapt under oppkast og diaré.

ICD-10 kode

E87 Andre forstyrrelser i vann-salt- og syre-basebalansen

Symptomer på vann-elektrolytt ubalanse

De første symptomene på et brudd på vann-elektrolyttbalansen avhenger av hvilken patologisk prosess som oppstår i kroppen (hydrering, dehydrering). Dette er økt tørste, og ødem, oppkast, diaré. Endret syre-base balanse, lavt blodtrykk, uregelmessig hjerterytme er ofte notert. Disse tegnene kan ikke neglisjeres, da de fører til hjertestans og død dersom medisinsk hjelp ikke gis i tide.

Med mangel på kalsium i blodet oppstår kramper av glatte muskler, en spasme i strupehodet og store kar er spesielt farlig. Med en økning i innholdet av Ca - smerter i magen, tørste, oppkast, økt vannlating, hemming av blodsirkulasjonen.

Mangel på K manifesteres av atoni, alkalose, kronisk nyresvikt, hjernepatologier, tarmobstruksjon, ventrikkelflimmer og andre endringer i hjerterytmen. En økning i kalium manifesteres ved stigende lammelser, kvalme og oppkast. Faren ved denne tilstanden er at ventrikkelflimmer og atriestans utvikler seg raskt.

Høyt Mg i blodet oppstår med nedsatt nyrefunksjon, misbruk av syrenøytraliserende midler. Kvalme, oppkast vises, temperaturen stiger, hjertefrekvensen reduseres.

Symptomer på ubalanse i vann og elektrolyttbalanse indikerer at de beskrevne tilstandene krever øyeblikkelig legehjelp for å unngå enda mer alvorlige komplikasjoner og død.

Diagnostikk av brudd på vann-elektrolyttbalansen

Diagnose av ubalanse i vann og elektrolyttbalanse ved første innleggelse utføres omtrentlig, videre behandling avhenger av kroppens respons på innføring av elektrolytter, anti-sjokkmedisiner (avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden).

Den nødvendige informasjonen om en person og hans helsetilstand ved sykehusinnleggelse er etablert av:

• Historie. Under undersøkelsen (hvis pasienten er bevisst), data om eksisterende forstyrrelser i vann-saltmetabolismen (magesår, diaré, innsnevring av pylorus, noen former for ulcerøs kolitt, alvorlige tarminfeksjoner, dehydrering av en annen etiologi, ascites, en diett med lavt saltinnhold) er avklart.
• Etablering av graden av forverring av den nåværende sykdommen og ytterligere tiltak for å eliminere komplikasjoner.
• Generelle, serologiske og bakteriologiske blodprøver for å identifisere og bekrefte årsaken til den aktuelle patologiske tilstanden. Det er også foreskrevet ytterligere instrumentelle og laboratorietester for å avklare årsaken til sykdommen.

Rettidig diagnose av brudd på vann-elektrolyttbalansen gjør det mulig å identifisere alvorlighetsgraden av bruddet så snart som mulig og organisere riktig behandling i tide.

Behandling av ubalanse i vann og elektrolyttbalanse

Behandling av ubalanse i vann og elektrolyttbalanse bør skje i henhold til følgende skjema:

• Eliminer sannsynligheten for progressiv utvikling av en livstruende tilstand:
  • blødning, akutt blodtap;
  • eliminere hypovolemi;
  • eliminere hyper- eller hypokalemi.
• Gjenoppta normal vann-saltmetabolisme. Oftest, for å normalisere vann-saltmetabolismen, er følgende legemidler foreskrevet: NaCl 0,9%, glukoseløsning 5%, 10%, 20%, 40%, polyioniske løsninger (Ringer-Locke-løsning, laktasol, Hartmans løsning, etc. . ), erytrocyttmasse, polyglucin, brus 4 %, KCl 4 %, CaCl2 10 %, MgSO4 25 %, etc.
• For å forhindre mulige komplikasjoner av iatrogen karakter (epilepsi, hjertesvikt, spesielt ved administrering av natriumpreparater).
• Om nødvendig, parallelt med intravenøs administrering av medisiner, utfør diettbehandling.
• Ved intravenøs administrering av saltvannsløsninger er det nødvendig å kontrollere nivået av VCO, CBS, kontrollere hemodynamikken og overvåke nyrefunksjonen.

Et viktig poeng er at før starten av intravenøs administrering av saltvannskomponenter, er det nødvendig å beregne det sannsynlige tapet av væske og utarbeide en plan for å gjenopprette en normal VOS. Tapet beregnes ved å bruke formlene:

Vann (mmol) = 0,6 x Vekt (kg) x (140 / Na sant (mmol / L) + glukose / 2 (mmol / L)),

hvor 0,6 x Vekt (kg) er mengden vann i kroppen

140 - gjennomsnittlig % Na (norm)

Na ist - sann konsentrasjon av natrium.

Vannunderskudd (l) = (Htst - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Vekt (kg),

hvor 0,2 x Vekt (kg) er volumet av ekstracellulær væske

HtN = 40 for kvinner, 43 for menn.

• Elektrolyttinnhold - 0,2 x Vekt x (Norm (mmol / l) - sant innhold (mmol / l).

Forebygging av ubalanse i vann- og elektrolyttbalanse

Forebygging av ubalanse i vann-elektrolyttbalansen består i å opprettholde en normal vann-saltbalanse. Saltmetabolismen kan forstyrres ikke bare ved alvorlige patologier (grad 3-4 brannskader, magesår, ulcerøs kolitt, akutt blodtap, matforgiftning, infeksjonssykdommer i mage-tarmkanalen, psykiske lidelser ledsaget av underernæring - bulimi, anoreksi, etc.) , men også med overdreven svetting, ledsaget av overoppheting, systematisk ukontrollert bruk av diuretika, langvarig saltfri diett.

For profylaktiske formål er det verdt å overvåke helsetilstanden, kontrollere forløpet av eksisterende sykdommer som kan provosere en saltubalanse, ikke foreskrive medisiner til deg selv som påvirker flyten av væske, fylle på det nødvendige daglige væskeinntaket under forhold nær dehydrering, og spise riktig og på en balansert måte.

Forebygging av ubalanse i vann og elektrolyttbalanse ligger også i riktig kosthold - bruk av havregryn, bananer, kyllingbryst, gulrøtter, nøtter, tørkede aprikoser, fiken, drue- og appelsinjuice er ikke bare nyttig i seg selv, men bidrar også til å opprettholde riktig balanse mellom salter og sporstoffer ...

Elektrolytter er ioner i menneskekroppen som inneholder elektriske ladninger. De fire mest kjente elektrolyttene i menneskekroppen er natrium, kalium, kalsium og magnesium. De spiller en nøkkelrolle i å sikre normal funksjon av kroppen. Hvis du tror du kan lide av elektrolyttubalanser, les denne artikkelen for å lære om symptomene på denne lidelsen og hvordan du behandler den.

Trinn

Vurder elektrolyttnivåer

De vanligste elektrolyttene er natrium, kalium, kalsium og magnesium. Når balansen av nivåene av disse elektrolyttene i kroppen din er ubalansert, kalles det en elektrolyttubalanse.

Legg merke til symptomene på natriummangel i kroppen din. Natrium er en av de mest tallrike elektrolyttene i menneskekroppen. Når elektrolyttnivåene dine er i balanse, inneholder blodet ditt 135-145 mmol / L natrium. Du får mest natrium fra salt mat. Derfor, når natriumnivået i kroppen din er lavt (kalt hyponatremi), har du lyst på salt mat.

• Symptomer: Du vil ha lyst på salt mat. Andre symptomer på hyponatremi inkluderer ekstrem tretthet, muskelsvakhet og økt vannlating.
• Når natriumnivåene dine blir for lave, kan du oppleve hjerteinfarkt, manglende evne til å puste og til og med gå inn i koma. Imidlertid oppstår disse symptomene bare i ekstreme situasjoner.

1. Vær oppmerksom på symptomene på overflødig natrium i kroppen din. Som allerede nevnt er det normale natriuminnholdet i blodet 135-145 mmol / L. Når mengden natrium overstiger 145 mmol / L, kalles det hypernatremi. Væsketap gjennom oppkast, diaré og brannskader kan føre til denne tilstanden. Du kan også få i deg for mye natrium hvis du ikke drikker nok vann eller spiser for mye salt mat.

   • Symptomer: Du vil være tørst og munnen din vil være veldig tørr. Du kan legge merke til at musklene begynner å rykke, føles irritable og kan ha problemer med å puste.
   • Med ekstremt overskudd av natrium kan du oppleve kramper og redusert bevissthetsnivå.

2. Se opp for kaliummangel. 98 % av kroppens kalium finnes i cellene, og blodet ditt inneholder 3,5-5 mmol / L kalium. Kalium bidrar til sunne skjelett- og muskelbevegelser og normal hjertefunksjon. Hypokalemi betyr en lav mengde kalium i kroppen (mindre enn 3,5 mmol / L). Dette kan skje når du svetter for mye under trening eller hvis du tar avføringsmidler.

   • Symptomer: Du vil føle deg trøtt og svak. Du kan også oppleve forstoppelse, leggkramper og reduserte senereflekser.
   • Hvis du har alvorlig kaliummangel, kan du oppleve uregelmessig hjerterytme, også kjent som arytmi.

3. Vær oppmerksom på muskelsvakhet, da dette kan være et tegn på for mye kalium. Vanligvis kan bare en slags sykdom som nyresvikt og diabetes mellitus føre til et overskudd av kalium.

   • Symptomer: Du vil føle deg veldig svak fordi for mye kalium fører til muskelsvakhet. Du kan også føle prikking og nummenhet i musklene. I noen tilfeller kan du også oppleve uklar bevissthet.
   • Alvorlig høye kaliumnivåer kan forårsake uregelmessig hjerterytme, som i de mest alvorlige tilfellene kan føre til hjerteinfarkt.

4. Se etter tegn på kalsiummangel. Kalsium kan være den mest kjente elektrolytten. Det finnes i de fleste meieriprodukter og styrker bein og tenner. Det normale kalsiumnivået i blodet er 2,25-2,5 mmol/L. Når kalsiumnivået faller under dette nivået, utvikler du hypokalsemi.

   • Symptomer: Hypokalsemi kan forårsake muskelkramper og skjelvinger. Knoklene dine kan bli sprø og svake.
   • Du kan oppleve uregelmessige hjerteslag eller anfall hvis kalsiumnivået er for lavt over lengre tid.

5. Se etter symptomer på overflødig kalsium i kroppen din. Når kalsiumnivået i blodet overstiger 2,5 mmol / L, kalles det hyperkalsemi. Parathyroidhormon (biskjoldbruskkjertelhormon) er ansvarlig for produksjonen av kalsium i kroppen. Når biskjoldbruskkjertelhormonet blir for aktivt (ved hyperparatyreoidisme), dannes det overskudd av kalsium i kroppen. Det kan også skje på grunn av lange perioder med immobilisering.

   • Symptomer: Mild hyperkalsemi (et lett overskudd av kalsium i blodet) har vanligvis ingen symptomer. Men hvis kalsiumnivået fortsetter å stige, kan du oppleve svakhet, beinsmerter og forstoppelse.
   • I alvorlige tilfeller kan du utvikle nyrestein hvis du lar hyperkalsemien ikke behandles.

6. Se opp for lave magnesiumnivåer når du er på sykehuset. Magnesium er den fjerde mest rikelig elektrolytten i kroppen din. Gjennomsnittlig magnesiuminnhold i menneskekroppen er 24 g, og 53% av denne mengden er i bein. Hypomagnesemi er ofte sett hos personer som har vært innlagt på sykehus og svært sjelden hos personer som ikke er innlagt på sykehus.

   • Symptomer: Symptomer inkluderer lett skjelving, forvirring og problemer med å svelge.
   • Alvorlige symptomer inkluderer pustevansker, anoreksi og kramper.

7. Vær oppmerksom på at overflødig magnesium også er sjelden hos personer som ikke er innlagt på sykehus. Hypermagnesemi er en tilstand der et overskudd av magnesium dannes i menneskekroppen. Dette er en svært sjelden tilstand og forekommer vanligvis bare hos personer som er innlagt på sykehus. Dehydrering, beinkreft, hormonelle ubalanser og nyresvikt er de vanligste årsakene til hypermagnesemi.

   • Symptomer: Huden din kan bli rød og varm å ta på. Du kan også oppleve reduserte reflekser, svakhet og oppkast.
   • Alvorlige symptomer inkluderer koma, lammelser og hypoventilasjonssyndrom. Det er også mulig å redusere hjertefrekvensen.

   Elektrolytt ubalanse behandling

   1. Øk natriumnivåene dine. Først av alt: ta en pause, normaliser pusten og slapp av. Sjansene er store at du bare trenger å spise noe salt, så sett deg ned og spis. Milde symptomer på natriummangel begynner vanligvis fordi du ikke har spist noe salt på lenge. Du kan også drikke en elektrolyttrik drink.

      Senk natriumnivået. Sett deg ned og ta et glass vann. De fleste symptomene forbundet med overflødig natrium er forårsaket av å spise for mye salt mat. Drikk mye vann til du er helt tørst. Oppkast kan også føre til dehydrering, så hvis du føler deg kvalm, ta opp årsaken til kvalmen og vær forsiktig med hva du spiser.

      • Hvis du begynner å få kramper, ring en ambulanse.

   2. Øk kaliumnivåene dine. Hvis kaliummangelen din er forårsaket av overdreven svette eller oppkast, drikk rikelig med væske for å rehydrere kroppen din. Hvis du opplever symptomer på hypokalemi mens du trener, stopp, sett deg ned og drikk en elektrolyttrik drink. Hvis du kjenner en muskelspasme, trekk den. Du kan også gjenopprette normale kaliumnivåer i blodet ved å spise mat med mye kalium.

      Reduser nivået av magnesium i kroppen din. Hvis du bare opplever milde symptomer på hypermagnesemi, drikk mye vann og slutt å spise magnesiumrik mat i noen dager. Imidlertid er høye magnesiumnivåer oftest sett på som et symptom på nyresykdom. Du må helbrede din underliggende medisinske tilstand for å normalisere magnesiumnivåene dine. Snakk med legen din om den beste behandlingen.

      • Hvis du har en historie med hjertesykdom og uregelmessig hjerterytme, søk øyeblikkelig legehjelp.

   3. Styrk bein ved å øke kalsiumnivået. Milde til moderate symptomer på kalsiummangel kan vanligvis lindres ved å spise mat som er beriket med kalsium. Du kan også øke vitamin D-inntaket ditt, noe som forbedrer måten kroppen din bruker kalsium på, ved soleksponering i 30 minutter til kl. Eksponering for solen etter kl. 08.00 kan føre til individuelle helseproblemer. Du kan også ta vitamin D som kosttilskudd. Hvis du kjenner muskelspasmer, strekk og masser.

      Reduser mengden kalsium i kroppen din. Hvis du bare opplever milde symptomer på overflødig kalsium, drikk nok vann og spis fiberrik mat for å lindre forstoppelse. Du bør avstå fra å spise mat med mye kalsium. Overskudd av kalsium skyldes vanligvis hyperparatyreoidisme, som du må kvitte deg med før du kan senke kalsiumnivået. Snakk med legen din om behandlingsalternativer.

Brudd på vann-elektrolyttmetabolismen er en ekstremt vanlig patologi hos alvorlig syke pasienter. De resulterende forstyrrelsene i vanninnholdet i ulike miljøer i kroppen og de tilhørende endringene i innholdet av elektrolytter og CBS skaper forutsetningene for fremveksten av farlige forstyrrelser av vitale funksjoner og metabolisme. Dette bestemmer viktigheten av en objektiv vurdering av utvekslingen av vann og elektrolytter både i den preoperative perioden og i prosessen med intensiv terapi.

Vann med stoffer oppløst i det er en funksjonell enhet både i biologiske og fysisk-kjemiske termer og utfører forskjellige funksjoner. Metabolske prosesser i en celle foregår i et vandig medium. Vann fungerer som et dispergeringsmiddel for organiske kolloider og som et likegyldig grunnlag for transport av bygnings- og energistoffer til cellen og evakuering av metabolske produkter til utskillelsesorganene.

Hos nyfødte utgjør vann 80 % av kroppsvekten. Med alderen synker vanninnholdet i vevene. Hos en frisk mann er vann i gjennomsnitt 60 %, og hos kvinner 50 % av kroppsvekten.

Det totale volumet av vann i kroppen kan deles inn i to funksjonelle hovedrom: intracellulært, hvis vann utgjør 40% av kroppsvekten (28 liter hos menn med en vekt på 70 kg), og ekstracellulært - omtrent 20% av kroppen. kroppsvekten.

Det ekstracellulære rommet er væsken som omgir celler, hvis volum og sammensetning opprettholdes av reguleringsmekanismer. Hovedkationen i den ekstracellulære væsken er natrium, hovedanionen er klor. Natrium og klor spiller en viktig rolle for å opprettholde det osmotiske trykket og væskevolumet i dette rommet. Det ekstracellulære væskevolumet består av et raskt bevegelig volum (funksjonelt volum av ekstracellulært væske) og et sakte bevegelig volum. Den første av disse inkluderer plasma og interstitiell væske. Det sakte bevegelige volumet av ekstracellulær væske inkluderer væsken i bein, brusk, bindevev, subaraknoidalrom, synoviale hulrom.

Konseptet med "tredje vannrom" brukes bare for patologi: det inkluderer væsken som samler seg i serøse hulrom med ascites og pleuritt, i det subperitoneale laget under peritonitt, i det lukkede rommet av tarmslynger med obstruksjon, spesielt under volvulus, i de dype lagene av huden de første 12 timene etter brannsårene.

Det ekstracellulære rommet inkluderer følgende vannsektorer.

Intravaskulær vannsektor - plasma fungerer som et medium for erytrocytter, leukocytter og blodplater. Proteininnholdet i den er omtrent 70 g/l, som er mye høyere enn i interstitialvæsken (20 g/l).

Den interstitielle sektoren er miljøet der cellene befinner seg og fungerer aktivt; det er væsken i de ekstracellulære og ekstravaskulære rom (sammen med lymfe). Den interstitielle sektoren er ikke fylt med en fritt bevegelig væske, men med en gel som holder vann i en fast tilstand. Grunnlaget for gelen består av glykosaminoglykaner, hovedsakelig hyaluronsyre. Den interstitielle væsken er et transportmedium som ikke lar substratene spre seg gjennom hele kroppen, og konsentrerer dem på rett sted. Gjennom den interstitielle sektoren skjer transitt av ioner, oksygen, næringsstoffer inn i cellen og omvendt bevegelse av giftstoffer inn i karene, gjennom hvilke de blir levert til utskillelsesorganene.

Lymfe, som er en integrert del av interstitialvæsken, er hovedsakelig beregnet på transport av kjemiske stormolekylære substrater (proteiner), samt fettkonglomerater og karbohydrater fra interstitium til blodet. Lymfesystemet har også en konsentrasjonsfunksjon, siden det reabsorberer vann i området ved den venøse enden av kapillæren.

Den interstitielle sektoren er et betydelig "reservoar" som inneholder? all kroppsvæske (15 % av kroppsvekten). På grunn av væsken i interstitiell sektor kompenseres plasmavolumet ved akutt blod- og plasmatap.

Intercellulært vann inkluderer også transcellulær væske (0,5-1 % av kroppsvekten): væske fra serøse hulrom, leddvæske, væske i øyets fremre kammer, primærurin i nyretubuli, sekret fra tårekjertlene, sekret fra kjertlene av mage-tarmkanalen.

De generelle bevegelsesretningene for vann mellom miljøene i kroppen er vist i figur 3.20.

Stabiliteten til volumene av væskerom er sikret av balansen mellom gevinster og tap. Vanligvis fylles vaskulærsengen opp direkte fra mage-tarmkanalen og via lymfebanen, tømmes gjennom nyrene og svettekjertlene og byttes ut med det interstitielle rommet og mage-tarmkanalen. I sin tur utveksler den interstitielle sektoren vann med cellene, så vel som med blod- og lymfekanalene. Fritt (osmotisk bundet) vann - med interstitiell sektor og intracellulært rom.

Hovedårsakene til brudd på vann-elektrolyttbalansen er eksterne væsketap og deres ikke-fysiologiske omfordeling mellom de viktigste væskesektorene i kroppen. De kan oppstå som et resultat av patologisk aktivering av naturlige prosesser i kroppen, spesielt med polyuri, diaré, overdreven svette, med kraftig oppkast, på grunn av tap gjennom forskjellige avløp og fistler eller fra overflaten av sår og brannskader. Intern bevegelse av væsker er mulig med utvikling av ødem i skadede og infiserte områder, men hovedsakelig på grunn av endringer i osmolaliteten til væskemedier. Spesifikke eksempler på indre bevegelser er akkumulering av væske i pleura- og bukhulene ved pleuritt og peritonitt, blodtap i vev ved omfattende frakturer, plasmabevegelse inn i skadet vev ved crush-syndrom, etc. En spesiell type indre væskebevegelse er dannelsen av såkalte transcellulære bassenger i mage-tarmkanalen (med tarmobstruksjon, volvulus, tarminfarkt, alvorlig postoperativ parese).

Figur 3.20. Generelle retninger for bevegelse av vann mellom kroppsvæsker

Ubalansen av vann i kroppen kalles dyshydri. Dyshydri er delt inn i to grupper: dehydrering og hyperhydrering. I hver av dem skilles tre former ut: normo-osmolar, hypo-osmolar og hyperosmol. Klassifiseringen er basert på osmolaliteten til den ekstracellulære væsken, fordi den er hovedfaktoren som bestemmer fordelingen av vann mellom celler og det interstitielle rommet.

Differensialdiagnose av ulike former for dyshidria utføres basert på anamnestiske, kliniske og laboratoriedata.

Avklaring av omstendighetene som førte pasienten til denne eller hin dyshidria er av største betydning. Indikasjoner på hyppige oppkast, diaré, inntak av diuretika og avføringsmidler tyder på at pasienten har en vann-elektrolytt-ubalanse.

Tørst er et av de tidlige tegnene på vannmangel. Tilstedeværelsen av tørste indikerer en økning i osmolaliteten til den ekstracellulære væsken, etterfulgt av cellulær dehydrering.

Tørrhet i tunge, slimhinner og hud, spesielt i aksillære og lyskeområder, hvor svettekjertlene hele tiden fungerer, indikerer betydelig dehydrering. Samtidig reduseres turgoren i huden og vevet. Tørrhet i aksillære og lyskeområder indikerer et uttalt vannunderskudd (opptil 1500 ml).

Tonen på øyeeplene kan på den ene siden indikere om dehydrering (nedsatt tonus), på den andre siden om overhydrering (spenning av øyeeplet).

Ødem er ofte forårsaket av overflødig interstitiell væske og natriumretensjon i kroppen. Ikke mindre informativ i tilfelle interstitiell hyperhydri er slike tegn som hevelser i ansiktet, jevn lindring av hender og føtter, overvekt av tverrstriper på fingrenes rygg og fullstendig forsvinning av langsgående striper på håndflatene deres. Det bør tas i betraktning at ødem ikke er en svært følsom indikator på balansen mellom natrium og vann i kroppen, siden omfordelingen av vann mellom de vaskulære og interstitielle sektorene skyldes en høy proteingradient mellom dem.

Endringer i turgoren til det myke vevet i avlastningssonene: ansikt, hender og føtter er pålitelige tegn på interstitiell dyshidria. Interstitiell dehydrering er preget av: tilbaketrekking av periokulært vev med utseendet av skyggesirkler rundt øynene, skjerping av ansiktstrekk, kontrast av lettelsene på hender og føtter, spesielt merkbar på dorsalflatene, ledsaget av en overvekt av langsgående striper og folding av huden, fremheving av leddområdene, noe som gir dem utseendet til en bønnebelg, flatere fingertuppene.

Utseendet til "hard pust" under auskultasjon skyldes økt lydledning ved utånding. Utseendet skyldes det faktum at overflødig vann raskt avsettes i det interstitielle vevet i lungene og etterlater det med en forhøyet stilling av brystet. Derfor bør det ses etter i de områdene som hadde den laveste posisjonen i 2-3 timer før du lytter.

Endringer i turgor og volum av parenkymale organer er et direkte tegn på cellulær hydrering. De mest tilgjengelige for forskning er tungen, skjelettmuskulaturen, leveren (størrelse). Spesielt tungens størrelse bør samsvare med plasseringen, begrenset av den alveolære prosessen i underkjeven. Ved dehydrering avtar tungen merkbart, når ofte ikke fortennene, skjelettmuskulaturen er slapp, skum eller guttaperka konsistens, leveren er redusert i størrelse. Med hyperhydrering vises tenner avtrykk på laterale overflater av tungen, skjelettmuskulaturen er spent, smertefull, leveren er også forstørret og smertefull.

Kroppsvekt er en signifikant indikator på væsketap eller økning. Hos små barn er alvorlig væskemangel indikert med en rask reduksjon i kroppsvekt på over 10%, hos voksne - over 15%.

Laboratorietester bekrefter diagnosen og fullfører det kliniske bildet. Av spesiell betydning er følgende data: osmolalitet og konsentrasjon av elektrolytter (natrium, kalium, klorid, bikarbonat, noen ganger kalsium, fosfor, magnesium) i plasma; hematokrit og hemoglobin, blodurea, totalt protein og albumin til globulin-forhold; resultater fra studiet av klinisk og biokjemisk analyse av urin (mengde, egenvekt, pH-verdier, sukkernivå, osmolalitet, protein, kalium, natrium, acetonlegemer, sedimentstudier; konsentrasjon av kalium, natrium, urea og kreatinin).

Dehydrering. Isotonisk (normo-osmolar) dehydrering utvikler seg som et resultat av tap av ekstracellulær væske, i henhold til elektrolyttsammensetningen av et lignende blodplasma: med akutt blodtap, omfattende brannskader, rikelig utslipp fra forskjellige deler av mage-tarmkanalen, når ekssudat lekker fra overflaten av omfattende overfladiske sår, med polyuri, med overdreven kraftig vanndrivende terapi, spesielt mot bakgrunnen av en saltfri diett.

Denne formen er ekstracellulær, fordi med sin iboende normale osmolalitet av den ekstracellulære væsken, blir ikke cellene dehydrert.

En reduksjon i det totale innholdet av Na i kroppen er ledsaget av en reduksjon i volumet av det ekstracellulære rommet, inkludert dets intravaskulære sektor. Hypovolemi oppstår, hemodynamikken forstyrres tidlig, og med alvorlige isotoniske tap utvikles dehydreringssjokk (eksempel: kolera algid). Tap av 30 % eller mer av blodplasmavolumet er direkte livstruende.

Det er tre grader av isotonisk dehydrering: I grad - tap av opptil 2 liter isotonisk væske; II grad - tap på opptil 4 liter; III grad - tap fra 5 til 6 liter.

De karakteristiske tegnene på denne dyshidrien er en reduksjon i blodtrykket når pasienten holdes i sengen, kompenserende takykardi, ortostatisk kollaps er mulig. Med en økning i isotonisk væsketap synker både arterielt og venetrykk, perifere vener kollapser, lett tørste oppstår, dype langsgående folder vises på tungen, fargen på slimhinnene endres ikke, urinproduksjonen reduseres, urinutskillelse av Na og Cl reduseres på grunn av økt blodstrøm vasopressin og aldosteron som respons på en reduksjon i plasmavolum. Samtidig forblir osmolaliteten til blodplasma nesten uendret.

Mikrosirkulasjonsforstyrrelser som oppstår fra hypovolemi er ledsaget av metabolsk acidose. Med progresjonen av isotonisk dehydrering forverres hemodynamiske forstyrrelser: CVP reduseres, blodfortykkelse og viskositet øker, noe som øker motstanden mot blodstrømmen. Det er markerte forstyrrelser av mikrosirkulasjonen: "marmor", kald hud på ekstremitetene, oliguri blir til anuri, arteriell hypotensjon øker.

Korrigering av den betraktede formen for dehydrering oppnås hovedsakelig ved infusjon av normo-osmolar væske (Ringers løsning, laktasol, etc.). Ved hypovolemisk sjokk, for å stabilisere hemodynamikken, injiseres først en 5% glukoseløsning (10 ml / kg), normo-osmolare elektrolyttløsninger, og først deretter transfunderes en kolloidal plasmaerstatning (med en hastighet på 5-8 ml / kg). Infusjonshastigheten av løsninger i den første timen med rehydrering kan nå 100-200 ml / min, deretter reduseres den til 20-30 ml / min. Fullføringen av stadiet med presserende rehydrering er ledsaget av en forbedring i mikrosirkulasjonen: marmoreringen av huden forsvinner, lemmene varmes opp, slimhinnene blir rosa, de perifere venene fylles, diuresen gjenopprettes, takykardi reduseres og blodtrykket normaliseres. . Fra dette tidspunktet reduseres hastigheten til 5 ml / min eller mindre.

Hypertensiv (hyperosmolar) dehydrering skiller seg fra den forrige typen ved at, på bakgrunn av en generell mangel på væske i kroppen, råder mangel på vann.

Denne typen dehydrering utvikles når elektrolyttfritt vann går tapt (svettetap), eller når vanntapet overstiger elektrolytttapet. Den molare konsentrasjonen av den ekstracellulære væsken øker, og deretter blir cellene dehydrert. Årsakene til denne tilstanden kan være en absolutt mangel på vann i kosten, utilstrekkelig vanninntak i pasientens kropp med feil i omsorgen, spesielt hos pasienter med nedsatt bevissthet, med tap av tørste og nedsatt svelging. Det kan føre til økt vanntap under hyperventilering, feber, brannskader, polyurisk stadium av akutt nyresvikt, kronisk pyelonefritt, diabetes mellitus og diabetes insipidus.

Sammen med vann kommer kalium fra vevene, som går tapt med urin med bevart diurese. Ved moderat dehydrering forstyrres hemodynamikken litt. Ved alvorlig dehydrering avtar BCC, blodstrømsmotstanden øker på grunn av økt blodviskositet, økt frigjøring av katekolaminer og økt etterbelastning på hjertet. Blodtrykk, diurese synker, mens urin skilles ut med høy relativ tetthet og økt konsentrasjon av urea. Konsentrasjonen av Na i blodplasmaet stiger over 147 mmol / L, noe som nøyaktig gjenspeiler mangelen på fritt vann.

Klinikken for hypertensiv dehydrering er forårsaket av dehydrering av celler, spesielt hjerneceller: pasienter klager over svakhet, tørste, apati, døsighet, med dypere dehydrering, bevissthet er forstyrret, hallusinasjoner, kramper og hypertermi vises.

Vannunderskudd beregnes ved hjelp av formelen:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Hvor: c (Napl.) - konsentrasjon av Na i pasientens blodplasma,

0,6 (60%) - innholdet av alt vann i kroppen i forhold til kroppsvekt, l.

Terapi er ikke bare rettet mot å eliminere årsaken til hypertensiv dehydrering, men også på å fylle på cellevæskeunderskuddet ved å tilføre en 5% glukoseløsning med tilsetning av opptil 1/3 av volumet av isotonisk NaCl-løsning. Hvis pasientens tilstand tillater det, gjennomføres rehydrering i moderat tempo. For det første er det nødvendig å være redd for økt diurese og ytterligere væsketap, og for det andre kan rask og rikelig administrering av glukose redusere den molale konsentrasjonen av ekstracellulær væske og skape betingelser for bevegelse av vann inn i hjernecellene.

Ved alvorlig dehydrering med symptomer på dehydrering hypovolemisk sjokk, nedsatt mikrosirkulasjon og sentralisering av blodsirkulasjonen, er en presserende gjenoppretting av hemodynamikk nødvendig, som oppnås ved å fylle opp volumet av den intravaskulære sengen ikke bare med en glukoseløsning, som raskt forlater den, men også med kolloidale løsninger som holder vann i karene, og reduserer hastigheten på væskeinntaket i hjernen. I disse tilfellene begynner infusjonsterapi med infusjon av 5% glukoseoppløsning, og legger til den opp til 1/3 av volumet av rheopolyglucin, 5% albuminoppløsning.

Til å begynne med er blodserumionogrammet ikke veldig informativt. Sammen med en økning i konsentrasjonen av Na + økes også konsentrasjonen av andre elektrolytter, og normale indikatorer på konsentrasjonen av K + får en alltid til å tenke på tilstedeværelsen av ekte hypokalygisme, som manifesterer seg etter rehydrering.

Ettersom diuresen gjenopprettes, bør intravenøs infusjon av K+-løsninger foreskrives. Etter hvert som rehydreringen fortsetter, helles en 5% glukoseløsning inn, med periodisk tilsetning av elektrolyttløsninger. Effektiviteten av rehydreringsprosessen overvåkes i henhold til følgende kriterier: gjenoppretting av diurese, forbedring av pasientens generelle tilstand, fuktighetsgivende av slimhinnene og en reduksjon i konsentrasjonen av Na + i blodplasmaet. En viktig indikator på tilstrekkeligheten av hemodynamikk, spesielt venøs strømning til hjertet, kan være målingen av CVP, som normalt er 5-10 cm vann. Kunst.

Hypotonisk (hypoosmolar) dehydrering er preget av en overvekt av mangel på elektrolytter i kroppen, noe som fører til en reduksjon i osmolaliteten til den ekstracellulære væsken. En ekte Na +-mangel kan være ledsaget av et relativt overskudd av "fritt" vann samtidig som dehydrering av det ekstracellulære rommet opprettholdes. Samtidig reduseres den molare konsentrasjonen av ekstracellulær væske, det skapes betingelser for flyt av væske inn i det intracellulære rommet, inkludert inn i hjernens celler med utvikling av ødem.

Volumet av sirkulerende plasma reduseres, blodtrykk, CVP, pulstrykk reduseres. Pasienten er hemmet, døsig, apatisk, han har ingen følelse av tørst, det er en karakteristisk metallisk smak.

Det er tre grader av Na-mangel: I-grad - mangel opp til 9 mmol / kg; II grad - mangel på 10-12 mmol / kg; III grad - underskudd opptil 13-20 mmol / kg kroppsvekt. Med III grad av mangel er den generelle tilstanden til pasienten ekstremt vanskelig: koma, blodtrykket reduseres til 90/40 mm Hg. Kunst.

Med moderat alvorlige lidelser er det nok å begrense deg til infusjon av 5% glukoseløsning med isotonisk natriumkloridløsning. Ved betydelig Na +-mangel kompenseres halvparten av underskuddet med hypertonisk (molar eller 5 %) natriumkloridløsning, og ved acidose korrigeres Na-mangel med en 4,2 % natriumbikarbonatløsning.

Den nødvendige mengden Na beregnes i henhold til formelen:

Na +-mangel (mmol / l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Hvor: med (Na) pl. - konsentrasjon av Na i pasientens blodplasma, mmol / l;

142 - konsentrasjonen av Na i blodplasma er normal, mmol / l,

M - kroppsvekt (kg).

Infusjon av løsninger som inneholder natrium utføres med en avtagende hastighet. I løpet av de første 24 timene injiseres 600-800 mmol Na +, i løpet av de første 6-12 timene - ca. 50% løsning. I fremtiden foreskrives isotoniske elektrolyttløsninger: Ringers løsning, laktasol.

Den avslørte Na-mangelen fylles på med NaCl- eller NaHCO3-løsninger. I det første tilfellet antas det at 1 ml av en 5,8 % NaCl-løsning inneholder 1 mmol Na, og i det andre (brukt i nærvær av acidose) antas det at en 8,4 % løsning av bikarbonat i 1 ml inneholder 1 mmol. Den estimerte mengden av en eller annen av disse løsningene administreres til pasienten sammen med den transfunderte normo-osmolare saltvannsoppløsningen.

Hyperhydrering. Det kan også være normo-, hypo- og hyperosmolar. Anestesileger-resuscitators må møte henne mye sjeldnere.

Isotonisk hyperhydrering utvikles ofte som følge av overdreven administrering av isotoniske saltvannsløsninger i den postoperative perioden, spesielt ved nedsatt nyrefunksjon. Årsakene til denne overhydreringen kan også være hjertesykdom med ødem, levercirrhose med ascites, nyresykdom (glomerulonefritt, nefrotisk syndrom). Utviklingen av isotonisk hyperhydrering er basert på en økning i volumet av ekstracellulær væske på grunn av en proporsjonal retensjon av natrium og vann i kroppen. Klinikken for denne formen for overhydrering er preget av generalisert ødem (ødemsyndrom), anasarca, en rask økning i kroppsvekt, reduserte blodkonsentrasjonsindekser; tendens til arteriell hypertensjon. Terapi for denne dyshidrien kommer ned til å eliminere årsakene til deres forekomst, samt korrigere proteinmangelen ved å tilføre naturlige proteiner med samtidig utskillelse av salter og vann ved hjelp av diuretika. Hvis effekten av dehydreringsbehandlingen er utilstrekkelig, kan hemodialyse med blodultrafiltrering utføres.

Hypotonisk hyperhydrering er forårsaket av de samme faktorene som forårsaker en isotonisk form, men situasjonen forverres av omfordeling av vann fra det intercellulære til det intracellulære rommet, transmineralisering og økt celleødeleggelse. Ved hypoton overhydrering øker vanninnholdet i kroppen betydelig, noe som også forenkles av infusjonsbehandling med elektrolyttfrie løsninger.

Med et overskudd av "fritt" vann synker den molale konsentrasjonen av kroppsvæsker. "Fritt" vann er jevnt fordelt i væskerommene i kroppen, først og fremst i den ekstracellulære væsken, noe som forårsaker en reduksjon i konsentrasjonen av Na + i den. Hypotonisk overhydrering med hyponatriplasmi observeres når det er et overdrevent inntak av "fritt" vann i kroppen i mengder som overstiger kapasiteten for utskillelse, hvis a) blæren og prostatasengen vaskes med vann (uten salter) etter transurethral reseksjon. , b) drukning skjer i ferskvann, c) en overdreven infusjon av glukoseløsninger utføres i det oligoanuriske stadiet av SNP. Denne dyshidrien kan også være forårsaket av en reduksjon i glomerulær filtrasjon i nyrene ved akutt og kronisk nyresvikt, kongestiv hjertesvikt, levercirrhose, ascites, glukokortikoidmangel, myxedema, Barters syndrom (medfødt svikt i nyretubuli, brudd evne til å beholde Na + og K + med økt produksjon av renin og aldosteron, hypertrofi av det juxtaglomerulære apparatet). Det oppstår med ektopisk produksjon av vasopressin av svulster: tymom, havre-rundcellet lungekreft, adenokarsinom i tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen, med tuberkulose, økt produksjon av vasopressin med lesjoner i hypothalamus-regionen, meningoencefalitt, medikamentindusert hematom og medfødte hjernemedisiner som øker produksjonen av vasopressin (morfin, oksytocin, barbiturater, etc.).

Hyponatremi er det vanligste bruddet på vann-elektrolyttmetabolismen, og står for 30-60% av alle elektrolyttforstyrrelser. Ofte er dette bruddet av iatrogen natur - når en overflødig mengde på 5% glukoseløsning injiseres (glukose metaboliseres og "fritt" vann forblir).

Det kliniske bildet av hyponatremi er mangfoldig: desorientering og døvhet hos eldre pasienter, kramper og koma i den akutte utviklingen av denne tilstanden.

Akutt utvikling av hyponatremi viser seg alltid klinisk. I 50 % av tilfellene er prognosen ugunstig. Med hyponatremi opp til 110 mmol/l og hypoosmolalitet opp til 240-250 mosmol/kg, skapes betingelser for hyperhydrering av hjerneceller og dens ødem.

Diagnosen er basert på en vurdering av symptomene på skade på sentralnervesystemet (svakhet, delirium, forvirring, koma, kramper) som oppstår under intensiv infusjonsbehandling. Klargjør det faktum at eliminering av nevrologiske eller psykiske lidelser som et resultat av forebyggende administrering av løsninger som inneholder natrium. Pasienter med akutt utvikling av syndromet, med uttalte kliniske manifestasjoner av nervesystemet, først og fremst med trusselen om utvikling av hjerneødem, krever akutt behandling. I disse tilfellene anbefales intravenøs administrasjon av 500 ml 3 % natriumkloridløsning i løpet av de første 6-12 timene, etterfulgt av gjentatt administrasjon av samme dose av denne løsningen i løpet av dagen. Når natremi når 120 mmol / l, stoppes administreringen av hypertonisk natriumkloridløsning. Med mulig dekompensering av hjerteaktivitet, er det nødvendig å foreskrive furosemid med samtidig administrering av hypertoniske løsninger for å korrigere tapet av Na + og K + - 3% kaliumkloridløsning og 3% natriumkloridløsning.

Den valgte metoden for terapi av hypertensiv hyperhydrering er ultrafiltrering.

Ved hypertyreose med glukokortikoidmangel er administrering av tyreoidin og glukokortikoider nyttig.

Hypertensiv hyperhydrering oppstår som et resultat av overdreven introduksjon i kroppen av hypertoniske løsninger via enterale og parenterale ruter, samt ved infusjon av isotoniske løsninger til pasienter med nedsatt nyreutskillelsesfunksjon. Begge hovedvannsektorene er involvert i prosessen. En økning i osmolalitet i det ekstracellulære rommet forårsaker imidlertid dehydrering av celler og frigjøring av kalium fra dem. Det kliniske bildet av denne formen for overhydrering er preget av tegn på ødematøst syndrom, hypervolemi og skade på sentralnervesystemet, samt tørste, hudhyperemi, agitasjon og en reduksjon i blodkonsentrasjonsindekser. Behandlingen består i å justere infusjonsterapi med erstatning av elektrolyttløsninger med native proteiner og glukoseløsninger, ved bruk av osmodiuretika eller saluretika, i alvorlige tilfeller - hemodialyse.

Det er en nær sammenheng mellom alvorlighetsgraden av avvik i vann-elektrolyttstatus og nervøs aktivitet. Det særegne ved psyken og bevissthetstilstanden kan bidra til å orientere seg i retning av det toniske skiftet. Med hyperosmi er det en kompenserende mobilisering av cellulært vann og påfyll av vannreserver fra utsiden. Dette manifesteres av passende reaksjoner: mistenksomhet, irritabilitet og aggressivitet opp til hallusinose, alvorlig tørste, hypertermi, hyperkinesis, arteriell hypertensjon.

Tvert imot, med en reduksjon i osmolalitet, blir det neurohumorale systemet inaktivt, noe som gir cellemassen hvile og evnen til å assimilere en del av vannet som er ubalansert av natrium. Oftere er det: sløvhet og mangel på trening; aversjon mot vann med store tap i form av oppkast og diaré, hypotermi, arteriell og muskulær hypotensjon.

Ubalanse av K + ioner. I tillegg til lidelser knyttet til vann og natrium, har en alvorlig syk pasient ofte en ubalanse av K+-ioner, noe som spiller en svært viktig rolle for å sikre kroppens vitale aktivitet. Brudd på K+-innholdet i celler og i ekstracellulær væske kan føre til alvorlige funksjonsforstyrrelser og ugunstige metabolske endringer.

Den totale kaliumreserven i en voksens kropp er mellom 150 og 180 g, det vil si omtrent 1,2 g / kg. Hoveddelen (98%) er i celler, og bare 2% - i det ekstracellulære rommet. De største mengdene kalium er konsentrert i intensivt metaboliserende vev - nyre, muskler og cerebral. I muskelcellen er noe av kaliumet i en tilstand av kjemisk binding med protoplasmatiske polymerer. Betydelige mengder kalium finnes i proteinsedimenter. Det er tilstede i fosfolipider, lipoproteiner og nukleoproteiner. Kalium danner en kovalent binding med fosforsyrerester, karboksylgrupper. Betydningen av disse bindingene er at kompleksdannelse er ledsaget av en endring i de fysisk-kjemiske egenskapene til forbindelsen, inkludert løselighet, ioneladning og redoksegenskaper. Kalium aktiverer flere dusin enzymer som gir metabolske cellulære prosesser.

De kompleksdannende evnene til metaller og konkurransen mellom dem om en plass i selve komplekset manifesterer seg fullt ut i cellemembranen. I konkurranse med kalsium og magnesium letter kalium den depolariserende virkningen av acetylkolin og overgangen til cellen til en eksitert tilstand. Med hypokalemi er denne oversettelsen vanskelig, men med hyperkalemi, tvert imot, blir det lettere. I cytoplasmaet bestemmer fritt kalium mobiliteten til det cellulære energisubstratet - glykogen. Høye konsentrasjoner av kalium letter syntesen av dette stoffet og gjør det samtidig vanskelig å mobilisere det for energiforsyning av cellulære funksjoner; lave konsentrasjoner, tvert imot, hemmer fornyelsen av glykogen, men bidrar til nedbrytningen.

Når det gjelder effekten av kaliumskift på hjerteaktivitet, er det vanlig å dvele ved dets interaksjon med hjerteglykosider. Resultatet av virkningen av hjerteglykosider på Na + / K + - ATPase er en økning i konsentrasjonen av kalsium, natrium i cellen og tonen i hjertemuskelen. En reduksjon i konsentrasjonen av kalium, en naturlig aktivator av dette enzymet, er ledsaget av en økning i virkningen av hjerteglykosider. Derfor bør doseringen være individuell - til ønsket inotropisme er oppnådd eller til de første tegnene på glykosidforgiftning.

Kalium er en følgesvenn av plastiske prosesser. Så fornyelsen av 5 g protein eller glykogen må forsynes med 1 enhet insulin, med innføring av omtrent 0,1 g disubstituert kaliumfosfat og 15 ml vann fra det ekstracellulære rommet.

Kaliummangel forstås som mangel på dets totale innhold i kroppen. Som ethvert underskudd er det et resultat av et tap som ikke utlignes av inntekter. Alvorlighetsgraden når noen ganger 1/3 av det totale innholdet. Årsakene kan variere. Redusert matinntak kan skyldes ufrivillig eller bevisst sult, tap av appetitt, skade på tyggeapparatet, esophageal eller pyloric stenose, inntak av kaliumfattig mat eller infusjon av kaliumfattige løsninger under parenteral ernæring.

For store tap kan være assosiert med hyperkatabolisme, økte utskillelsesfunksjoner. Ethvert stort og ukompensert tap av kroppsvæsker fører til massive kaliummangel. Det kan være oppkast med magestenose eller med intestinal obstruksjon av enhver lokalisering, tap av fordøyelsessaft i tarm-, galle-, bukspyttkjertelfistler eller diaré, polyuri (polyurisk stadium av akutt nyresvikt, diabetes insipidus, saluretisk misbruk). Polyuri kan stimuleres av osmotisk aktive stoffer (høy glukosekonsentrasjon ved diabetes mellitus eller steroid diabetes, bruk av osmotiske diuretika).

Kalium gjennomgår praktisk talt ikke aktiv resorpsjon i nyrene. Følgelig er tapene med urin proporsjonale med mengden diurese.

Mangel på K+ i kroppen kan være indikert ved en reduksjon i innholdet i blodplasmaet (normalt ca. 4,5 mmol/l), men forutsatt at katabolismen ikke forsterkes, er det ingen acidose eller alkalose og en uttalt stressreaksjon. Under slike forhold indikerer nivået av K + i plasma 3,5-3,0 mmol / l dens mangel i mengden 100-200 mmol, i området 3,0-2,0 - fra 200 til 400 mmol og med et innhold på mindre enn 2 , 0 mmol / L - 500 mmol eller mer. Til en viss grad kan mangelen på K + i kroppen bedømmes ut fra utskillelsen i urinen. Den daglige urinen til en frisk person inneholder 70-100 mmol kalium (likt den daglige frigjøringen av kalium fra vev og inntak fra mat). En reduksjon i kaliumutskillelse til 25 mmol per dag eller mindre indikerer en dyp kaliummangel. Med en mangel på kalium, som følge av dets store tap gjennom nyrene, er kaliuminnholdet i daglig urin over 50 mmol, med en mangel på kalium som et resultat av utilstrekkelig inntak av det i kroppen - under 50 mmol.

Kaliummangel blir merkbar hvis den overstiger 10% av det normale innholdet i denne kationen, og truende - når underskuddet når 30% eller mer.

Alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av hypokalemi og kaliummangel avhenger av utviklingshastigheten og dybden av lidelsene.

Forstyrrelser av nevromuskulær aktivitet er ledende i de kliniske symptomene på hypokalemi og kaliummangel og manifesteres ved endringer i funksjonstilstanden, det sentrale og perifere nervesystemet, tonen i de tverrstripete skjelettmuskulaturen, glatte muskler i mage-tarmkanalen og musklene i blæren. Undersøkelse av pasienter avslører hypotensjon eller atoni i magen, paralytisk tarmobstruksjon, lunger i magen, kvalme, oppkast, flatulens, oppblåsthet, hypotensjon eller atoni i blæren. Fra siden av det kardiovaskulære systemet registreres en systolisk bilyd på toppen og utvidelse av hjertet, en reduksjon i blodtrykket, hovedsakelig diastolisk, bradykardi eller takykardi. Ved akutt utviklende dyp hypokalemi (opptil 2 mmol / l og under), oppstår ofte atrie- og ventrikulære ekstrasystoler, myokardflimmer og sirkulasjonsstans er mulig. Den umiddelbare faren for hypokalemi ligger i desinhiberingen av effekten av antagonistiske kationer - natrium og kalsium, med mulighet for hjertestans i systole. EKG-tegn på hypokalemi: lav bifasisk eller negativ T, utseendet til en V-bølge, QT-ekspansjon, PQ-forkorting. Vanligvis svekkelse av senereflekser opp til deres fullstendige forsvinning og utvikling av slapp lammelse, en reduksjon i muskeltonus.

Med den raske utviklingen av dyp hypokalemi (opptil 2 mmol / L og lavere), kommer generalisert svakhet i skjelettmuskulaturen til syne og kan resultere i lammelse av pustemusklene og pustestans.

Når du korrigerer kaliummangel, er det nødvendig å sikre inntaket av kalium i kroppen i mengden fysiologisk behov, for å kompensere for den eksisterende mangelen på intracellulært og ekstracellulært kalium.

Mangel K + (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / L * kroppsvekt, kg * 0,4 (3,38).

Eliminering av kaliummangel krever eliminering av stressfaktorer (sterke følelser, smerte, hypoksi av enhver opprinnelse).

Mengden næringsstoffer, elektrolytter og vitaminer som er foreskrevet under disse forholdene bør overstige de vanlige daglige behovene for å dekke både tap for miljøet (under graviditet - til fosterets behov) og en viss andel av underskuddet.

For å sikre ønsket gjenopprettingshastighet for nivået av kalium i sammensetningen av glykogen eller protein, bør hver 2,2 - 3,0 g klorid eller disubstituert kaliumfosfat injiseres sammen med 100 g glukose eller rene aminosyrer, 20 - 30 enheter av insulin, 0,6 g kalsiumklorid, 30 g natriumklorid og 0,6 g magnesiumsulfat.

For å korrigere hypokalygisme er det best å bruke disubstituert kaliumfosfat, siden glykogensyntese er umulig i fravær av fosfater.

Fullstendig eliminering av cellulær kaliummangel tilsvarer fullstendig gjenoppretting av riktig muskelmasse, noe som sjelden er oppnåelig på kort tid. Vi kan anta at et underskudd på 10 kg muskelmasse tilsvarer en kaliummangel på 1600 meq, det vil si 62,56 g K + eller 119 g KCI.

Ved intravenøs eliminering av K +-mangel, helles den beregnede dosen i form av en KCl-løsning i sammen med en glukoseløsning, basert på det faktum at 1 ml av en 7,45 % løsning inneholder 1 mmol K., 1 meq kalium = 39 mg, 1 gram kalium = 25 mekv., 1 gram KCl inneholder 13,4 mekv kalium, 1 ml 5 % KCl-løsning inneholder 25 mg kalium eller 0,64 mekv kalium.

Det må huskes at inntreden av kalium i cellen tar litt tid, derfor bør konsentrasjonen av de infunderte K + -løsningene ikke overstige 0,5 mmol / l, og infusjonshastigheten skal være 30-40 mmol / t. 1 g KCl, hvorfra en løsning for intravenøs administrering fremstilles, inneholder 13,6 mmol K+.

Hvis underskuddet av K + er stort, utføres påfyllingen innen 2-3 dager, gitt at den maksimale daglige dosen av intravenøs K + er 3 mmol / kg.

Følgende formel kan brukes til å bestemme sikker infusjonshastighet:

Hvor: 0,33 er den maksimalt tillatte sikre infusjonshastigheten, mmol/min;

20 - antall dråper i 1 ml krystalloid løsning.

Den maksimale kaliumintroduksjonshastigheten er 20 mekv/t eller 0,8 g/t. For barn er den maksimale hastigheten for kaliumadministrasjon 1,1 meq / t eller 43 mg / t. Korreksjonens tilstrekkelighet, i tillegg til å bestemme innholdet av K + i plasma, kan bestemmes av forholdet mellom inntak og utskillelse. inn i kroppen. Mengden K+ som skilles ut i urinen i fravær av aldesteronisme forblir redusert i forhold til administrert dose inntil underskuddet er eliminert.

Både K+-mangel og for høyt K+-innhold i plasma utgjør en alvorlig fare for kroppen ved nyresvikt og svært intensiv intravenøs administrering av det, spesielt på bakgrunn av acidose, økt katabolisme og cellulær dehydrering.

Hyperkalemi kan være en konsekvens av akutt og kronisk nyresvikt i stadiet av oliguri og anuri; massiv frigjøring av kalium fra vev mot bakgrunn av utilstrekkelig diurese (dype eller omfattende brannskader, traumer); langvarig posisjonell eller tourniquet-kompresjon av arteriene, sen gjenoppretting av blodstrømmen i arteriene med deres trombose; massiv hemolyse; dekompensert metabolsk acidose; rask administrering av store doser av depolariserende avslappende midler, diencefalisk syndrom ved traumatisk hjerneskade og hjerneslag med kramper og feber; overdreven inntak av kalium i kroppen på bakgrunn av utilstrekkelig diurese og metabolsk acidose; bruk av overflødig kalium for hjertesvikt; hypoaldosteronisme av enhver opprinnelse (interstitiell nefritt; diabetes; kronisk binyrebarksvikt - Addisons sykdom, etc.). Hyperkalemi kan oppstå ved rask (innen 2-4 timer eller mindre) transfusjon av massive doser (2-2,5 liter eller mer) av donorerytrocyttholdige medier med lange konserveringsperioder (mer enn 7 dager).

Kliniske manifestasjoner av kaliumforgiftning bestemmes av nivået og hastigheten på økningen i plasmakaliumkonsentrasjonen. Hyperkalemi har ikke veldefinerte, karakteristiske kliniske symptomer. De vanligste plagene er svakhet, forvirring, ulike typer parastesier, konstant tretthet med en følelse av tyngde i lemmene, muskelrykninger. I motsetning til hypokalemi registreres hyperrefleksi. Tarmkramper, kvalme, oppkast, diaré er mulig. Fra siden av det kardiovaskulære systemet kan bradykardi eller takykardi, en reduksjon i blodtrykket, ekstrasystoler oppdages. De vanligste EKG-forandringene. I motsetning til hypokalemi, med hyperkalemi er det en viss parallellitet av EKG-endringer og nivået av hyperkalemi. Utseendet til en høy, smal, spiss positiv T-bølge, begynnelsen av ST-intervallet under den isoelektriske linjen og en forkorting av QT-intervallet (elektrisk ventrikkelsystole) er de første og mest karakteristiske EKG-endringene ved hyperkalemi. Disse tegnene er spesielt uttalt med hyperkalemi, nær det kritiske nivået (6,5-7 mmol / l). Med en ytterligere økning i hyperkalemi over det kritiske nivået utvides QRS-komplekset (spesielt S-bølgen), deretter forsvinner P-bølgen, det oppstår en uavhengig ventrikkelrytme, ventrikkelflimmer og sirkulasjonsstans. Ved hyperkalemi observeres ofte en nedgang i atrioventrikulær ledning (en økning i PQ-intervallet) og utvikling av sinusbradykardi. Hjertestans med høy hyperglykemi, som allerede indikert, kan oppstå plutselig, uten noen kliniske symptomer på den truende tilstanden.

Ved hyperkalemi er det nødvendig å intensivere utskillelsen av kalium fra kroppen med naturlige midler (stimulering av diurese, overvinne oligo- og anuri), og hvis denne veien er umulig, kunstig utskillelse av kalium fra kroppen (hemodialyse, etc.) må utføres.

Hvis hyperkalemi oppdages, stoppes all oral og parenteral kaliumadministrasjon umiddelbart, legemidler som fremmer kaliumretensjon i kroppen (kapoten, indometacin, verospiron, etc.) avbrytes.

Når høy hyperkalemi (mer enn 6 mmol / l) oppdages, er det første terapeutiske tiltaket utnevnelsen av kalsiumtilskudd. Kalsium er en funksjonell kaliumantagonist og blokkerer de ekstremt skadelige effektene av høy hyperkalemi på myokard, og eliminerer dermed risikoen for plutselig hjertestans. Kalsium er foreskrevet i form av en 10% løsning av kalsiumklorid eller kalsiumglukonat, 10-20 ml intravenøst.

I tillegg er det nødvendig å utføre terapi som gir en reduksjon i hyperkalemi ved å øke bevegelsen av kalium fra det ekstracellulære rommet inn i cellene: intravenøs administrering av 5% natriumbikarbonatløsning i en dose på 100-200 ml; utnevnelsen av konsentrerte (10-20-30-40%) glukoseløsninger i en dose på 200-300 ml med enkelt insulin (1 enhet per 4 g injisert glukose).

Alkalisering av blodet fremmer bevegelsen av kalium inn i cellene. Konsentrerte løsninger av glukose med insulin reduserer proteinkatabolisme og dermed frigjøring av kalium, bidrar til å redusere hyperkalemi ved å øke strømmen av kalium inn i cellene.

Ved ukorrigerte terapeutiske mål av hyperkalemi (6,0-6,5 mmol/l og høyere med akutt nyresvikt og 7,0 mmol/l og høyere med kronisk nyresvikt) med samtidig påviste EKG-forandringer, er hemodialyse indisert. Rettidig hemodialyse er den eneste effektive metoden for direkte utskillelse av kalium og giftige produkter av nitrogenmetabolisme fra kroppen, noe som sikrer pasientens overlevelse.

Oliguri og polyuri, hypernatremi og hyponatremi - disse lidelsene er registrert hos mer enn 30% av pasientene med alvorlige cerebrale lesjoner. De har ulik opprinnelse.

En betydelig del av disse lidelsene er assosiert med de vanlige årsakene til vann-elektrolyttforstyrrelser (WES) - utilstrekkelig væskeinntak av en person, overdreven eller utilstrekkelig infusjonsterapi, bruk av diuretika, sammensetningen av midlene som brukes til enteral og parenteral ernæring , etc.

Leger bør prøve å eliminere bruddene som har oppstått ved å justere infusjonsterapi, medisinering og pasientens kosthold. Hvis handlingene som ble tatt ikke ga det forventede resultatet, og brudd på vann-elektrolyttbalansen fortsatt er notert, kan leger anta at de er basert på sentrale nevrogene lidelser.

Vannelektrolyttforstyrrelser, som en manifestasjon av dysfunksjon i sentralnervesystemet, kan oppstå med hjernelesjoner av forskjellige etiologier: traumer, hjerneslag, hypoksiske og toksiske hjerneskader, inflammatoriske sykdommer i sentralnervesystemet, etc. I denne artikkelen fokuserer vi på tre lidelser som er mest relevante for klinisk praksis og utfall: sentral diabetes insipidus (CDI), antidiuretisk hormonoverutskillelsessyndrom (SIADH) og cerebralt salttapsyndrom (CSWS).

Sentral diabetes insipidus

(CDI, cranial diabetes insipidus) er et syndrom som oppstår som en konsekvens av en reduksjon i nivået av antidiuretisk hormon (ADH) i plasma. Utseendet til dette syndromet er assosiert med dårlig totalresultat og hjernedød. Dens forekomst antyder at de dype strukturene i hjernen er involvert i den patologiske prosessen - hypothalamus, bena på hypofysen eller nevrohypofysen.

Når det gjelder symptomene, er polyuri mer enn 200 ml / t, og hypernatremi er mer enn 145 mmol / l, tegn på hypovolemi. Urin har lav egenvekt (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Diabetes insipidus behandling

Det er nødvendig å kontrollere den timelige urinproduksjonen og erstatte væsketapet med en 0,45 % natriumkloridløsning, 5 % glukose og enteral administrering av vann. Introdusere ( Minirin ):

• intranasalt, 2-4 dråper (10-20 μg) 2 ganger daglig;
• inne, 100-200 mcg 2 ganger om dagen;
• intravenøst ​​sakte (15-30 min), etter fortynning i saltvann, i en dose på 0,3 μg/kg 2 ganger daglig.

I fravær av desmopressin eller dets utilstrekkelige effekt, foreskriver leger hypotiazid... Det reduserer paradoksalt nok urinproduksjonen (virkningsmekanismen er uklar). Ta 25-50 mg 3 ganger om dagen. Karbamazepin reduserer urinproduksjonen og reduserer tørstefølelsen hos pasienten. Gjennomsnittlig dose av karbamazepin for voksne er 200 mg 2-3 ganger daglig. Det er også nødvendig å overvåke og korrigere plasmaelektrolytter.

Syndrom med økt sekresjon av antidiuretisk hormon

Syndrom med økt utskillelse av antidiuretisk hormon (SIADH-syndrom med upassende utskillelse av antidiuretisk hormon). Denne sykdommen er basert på overdreven sekresjon av antidiuretisk hormon (ADH).

I denne tilstanden er nyrene i stand til å skille ut betydelig mindre vann. Osmolariteten til urin overstiger som regel plasmaosmolariteten. Alvorlighetsgraden av disse manifestasjonene kan være forskjellig. I fravær av restriksjoner på væskeinntaket kan i noen tilfeller hyponatremi og overhydrering utvikle seg raskt. Resultatet kan være en økning i cerebralt ødem, utdyping av nevrologiske symptomer. Ved alvorlig hyponatremi (110-120 mmol / L) kan pasienten utvikle seg konvulsivt syndrom.

Behandling

V2-vasopressinreseptorblokkere conivaptan, tolvaptan eliminerer effektivt væskeretensjon og fører til en rask gjenoppretting av natriumnivået i blodet. Conivaptan: startdose på 20 mg i 30 minutter, deretter kontinuerlig infusjon med en hastighet på 20 mg/dag i 4 dager. Tolvaptan gis til pasienten gjennom munnen 1 gang daglig om morgenen, 15-30 mg. Pasienter som får disse medisinene må stoppe enhver tidligere væskerestriksjon. Ved behov kan behandling med vaptaner gjennomføres på ubestemt tid.

Det skal bemerkes at kostnadene for disse stoffene er høye, noe som gjør dem utilgjengelige for utbredt bruk. Hvis vaptans ikke er tilgjengelig, utfør "Tradisjonell" behandling:

• Begrens væskeinntaket til 800-1200 ml/dag. En negativ væskebalanse vil føre til en økning i konsentrasjonen av natrium i blodet;
• Loop diuretika er foreskrevet for mild væskeretensjon. noen ganger er 80-120 mg oralt eller 40-60 mg IV foreskrevet;
• Ved alvorlig hyponatremi, forverring av nevrologisk status, anfall, intravenøs administrering (i 20-30 minutter) er 1-2 ml / kg 3% (eller 0,5-1 ml / kg 7,5%) løsning indisert natriumklorid;
• Hvis pasientens tilstand er tilstrekkelig stabil, utføres en gradvis korreksjon av hyponatremi innen 2-3 dager. ved infusjon av 3 % natriumklorid med en hastighet på 0,25-0,5 ml / kg / time.

Natriumnivåer i blodet må overvåkes ofte for å unngå nevrologiske komplikasjoner. Rask korreksjon av hyponatremi kan føre til utvikling av fokal demyelinisering av hjernen. Under behandlingen er det nødvendig å sikre at den daglige økningen i nivået av natrium i blodet ikke overstiger 10-12 mmol.

Ved bruk av hypertone natriumkloridløsninger, som et resultat av omfordeling av væske inn i vaskulærsengen, er det en mulighet for utvikling av lungeødem. Intravenøs administrering av furosemid 1 mg / kg umiddelbart etter initiering av natriumkloridinfusjon tjener til å forhindre denne komplikasjonen. Effekten av introduksjonen av en hyperton natriumkloridløsning varer ikke for lenge, infusjonen må gjentas med jevne mellomrom. Innføring av mindre konsentrerte løsninger av natriumklorid eliminerer ikke pålitelig hyponatremi og øker væskeretensjon.

Cerebralt salttapsyndrom

Cerebralt saltsvinnsyndrom (CSWS). Patofysiologien til dette syndromet er assosiert med nedsatt sekresjon av atrialt natriuretisk peptid og cerebral natriuretisk faktor.

En person viser høy urinproduksjon og tegn på BCC-mangel. Typisk er også høy spesifikk tyngdekraft i urinen, økte natriumnivåer i urinen større enn 50-80 mmol/L, hyponatremi og økte eller normale serumurinsyrenivåer. Dette syndromet er vanlig hos pasienter med subaraknoidal blødning. Det utvikler seg i løpet av den første uken etter cerebral skade. Holder opptil 4 uker (gjennomsnittlig 2 uker). Alvorlighetsgraden kan være minimal til veldig sterk.

Behandling

Behandlingen består av tilstrekkelig påfyll av vann og natriumtap. Restriksjon i innføring av væske er ikke påført. I de fleste tilfeller brukes en 0,9 % løsning for å kompensere for tap. Noen ganger kreves det svært store infusjonsvolumer, som når 30 liter eller mer per dag. Hvis hyponatremi ikke elimineres ved introduksjon av 0,9 % natriumklorid, noe som indikerer en stor natriummangel, bruker leger en infusjon av 1,5 % natriumkloridløsning.

Å redusere volumet av infusjonsterapi og akselerere stabiliseringen av BCC, tillater utnevnelse av mineralokortikoider - pasienten gis fludrokortison(Kortineff), 0,1-0,2 mg oralt 2 ganger daglig. Hydrokortison effektiv i doser på 800-1200 mg / dag. Store mengder infusjon, bruk av mineralokortikoidmedisiner, polyuri kan føre til hypokalemi, som også krever rettidig korreksjon.

Det er forstått at elektrolyttbalansen generelt er nært knyttet til vannbalansen (se ovenfor). Nedenfor ser vi kort på de patofysiologiske aspektene ved metabolske forstyrrelser av natrium, kalium og kalsium.

Natrium. La meg minne deg på at dette er hovedkationen i den ekstracellulære væsken (135–155 mmol / L blodplasma, i gjennomsnitt - 142 mmol / L) praktisk talt ikke kommer inn i cellene og bestemmer derfor det osmotiske trykket til plasma og interstitiell væske.

Hyponatremi er enten asymptomatisk eller manifestert ved økt tretthet. Dette er forårsaket av rikelige glukoseinfusjoner, stor vannretensjon ved visse nyresykdommer (nefritt, tubulær nefrose), eller overdreven vasopressinsekresjon ved akutte og kroniske hjernesykdommer.

Det må huskes at hyponatremi oftest er relativ og assosiert med hyperhydrering av det ekstracellulære rommet, sjeldnere med ekte natriummangel. Derfor er det nødvendig å nøye vurdere pasientens tilstand, på grunnlag av anamnestiske, kliniske og biokjemiske data, for å bestemme arten av natriummetabolske forstyrrelser og bestemme om det er tilrådelig å korrigere det.

total Na-mangel (mmol) = (142 mmol / L - plasma Na-konsentrasjon, mmol / L) vekten til pasienten 0,2.

Til informasjon inneholder 10 ml 3 % natriumkloridløsning brukt for å kompensere for natriummangel 5,1 mmol natrium.

Kalium. Det er en kation, hvor hoveddelen er inne i cellene - opptil 98%. Til tross for dette er serumkaliuminnholdet (3,6–5,0 mmol / l) en viktig fysiologisk konstant, en endring som tolereres dårlig av kroppen.

Hyperkalemi manifesteres av kvalme, oppkast, metabolsk acidose, bradykardi og hjertearytmier.

Årsakene til hyperkalemi kan være: 1) redusert utskillelse av kalium i urinen ved nyresvikt; 2) intravenøs administrering av kaliumholdige løsninger (med svekket nyrefunksjon); 3) økt proteinkatabolisme; 4) cellenekrose (med brannskader, krasjsyndrom, hemolyse); 5) metabolsk acidose, som fører til omfordeling av kalium: frigjøring fra cellene med et konstant totalt innhold; 6) primær eller sekundær binyrebarkinsuffisiens, som fører til natriumtap og kompenserende kaliumretensjon.

Konsentrasjonen av kalium over 6,5 mmol/L plasma er truende, over 7,5 til 10,5 er giftig, og over 10,5 mmol/L er dødelig.

I tillegg til å bestemme konsentrasjonen av kalium i blodplasma, kan elektrolyttubalanse bedømmes ved EKG-endringer.

EKG ved hyperkalemi: høy spiss T-bølge, QT-forkortelse, QRS-kompleksekspansjon, sinusbradykardi, ofte atrioventrikulær blokkering, ekstrasystoler.

Hypokalemi er ledsaget av adynami, asteni, muskelhypotensjon, apati, tørr hud og nedsatt hudfølsomhet. Det er flatulens og oppkast, som simulerer obstruksjon. Utvidelse av hjertets grenser, døvhet av 1. tone, takykardi, en reduksjon i arteriell og en økning i venetrykk er funnet.

På EKG: en reduksjon i ST-intervallet under isolinen, utvidelse av QT-intervallet, flat bifasisk eller negativ T-bølge, takykardi, hyppige ventrikulære ekstrasystoler.

Hypokalemi kan være forårsaket av:

1. Tap av kalium gjennom mage-tarmkanalen (oppkast, diaré, etc.).

2. Økt utskillelse av kalium i tarmslimhinnen med adenom i tykktarmen, bukspyttkjertelsvulster.

3. Tap av kalium gjennom nyrene: a) under påvirkning av legemidler (resept av diuretika, antihypertensiva); b) med nyresykdom (kronisk pyelo- og glomerulonefritt, tubulopati).

4. Endokrine sykdommer: a) primær eller sekundær hyperaldosteronisme (Cohns syndrom eller bilateral adrenal hyperplasi); b) stimulering av aldosteronproduksjon ved sykdommer i lever, nyrer, hjerte, diabetes insipidus, stresssituasjoner, etc.).

5. Brudd på kaliumfordeling i metabolsk alkalose, insulinbehandling (på grunn av overdreven binding av kalium i celler, på grunn av økt syntese av glykogen og proteiner).

6. Utilstrekkelig inntak av kalium.

Behandling... Påfør 0,5-0,7% løsning av kaliumklorid med 5% eller 10% glukoseløsning med en hastighet på ikke mer enn 20 mmol/t (1 g kaliumklorid brukt til intravenøs administrering inneholder 13,4 mmol rent kalium). Ved transfusjon av en løsning av glukose med kalium, er det også nødvendig å injisere insulin med en hastighet på 1 U per 3-4 g tørrstoff. Dette fremmer penetrasjon av kalium inn i cellene, bevegelsen av natriumioner fra dem inn i det ekstracellulære rommet og eliminering av intracellulær acidose.

Det daglige behovet for kalium varierer fra 60 til 100 mmol. En ekstra dose kalium administreres med en hastighet på:

mangel K / mmol= 5 (påvisbart nivå av kalium i blodplasma, mmol/l) ( kroppsvekt) 0,2.

For å rette opp kaliummangel brukes en 3% løsning av kaliumklorid, hvorav 10 ml inneholder 4 mmol rent kalium. Således, hvis 40 ml av en 3% løsning av kaliumklorid tilsettes til 200 ml av en 5% glukoseløsning, er konsentrasjonen 0,5%, og kaliuminnholdet er 16 mmol. Den resulterende løsningen helles med en hastighet på ikke mer enn 80 dråper per minutt, som er 16 mmol / time.

Med hyperkalemi injiseres en 10% løsning av glukose med insulin (1 U per 3-4 g glukose) intravenøst ​​for å forbedre penetrasjonen av ekstracellulært kalium i cellen for dets deltakelse i prosessene med glykogensyntese. Siden hyperkalemi er ledsaget av metabolsk acidose, er korreksjon med natriumbikarbonat indikert. I tillegg brukes vanndrivende legemidler (intravenøst ​​furosemid).

Kalsium... Kalsium deltar nesten ikke i å opprettholde osmotisk trykk, siden innholdet i den ekstracellulære sektoren er lite og en betydelig del av ionet er assosiert med proteiner. Det totale innholdet i blodserum er 2,12-2,60 mmol / l, ionisert kalsium i plasma er 1,03-1,27. Ionisert kalsium har en regulerende effekt på den endokrine sekresjonen av biskjoldbruskkjertelen og skjoldbruskkjertelens C-celler. Innholdet av ionisert kalsium i blodet opprettholdes i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding gjennom parathyreoideahormon og kalsitonin, samt vitamin D.

Hyperkalsemi... En økning i konsentrasjonen av ionisert kalsium fører til patologiske tilstander manifestert av polyuri, oppkast, asteni, adynami, hyporefleksi, depresjon, hjerterytmeforstyrrelser, beinsmerter, vaskulær forkalkning og en forkorting av QT-avstanden på EKG. Utfall - død av nyresvikt på grunn av nefrokalsinose eller hjertestans.

Hypokalsemi manifestert av økt nevromuskulær eksitabilitet, tetaniske kramper, blodhypokoagulasjon, svekkelse av hjerteaktivitet, arteriell hypotensjon. EKG - forlengelse av QT-intervallet. Med langvarig hypokalsemi oppstår rakitt hos barn, forskjellige trofiske lidelser, inkludert grå stær, nedsatt dentinforkalkning av tennene.

Eliminering av hyperkalsemi kan oppnås primært ved å behandle en sykdom som forårsaket et brudd på kalsiummetabolismen. For eksempel, med hyperparatyreoidisme, fjernes en hormonelt aktiv svulst eller hyperplastisk vev i biskjoldbruskkjertlene kirurgisk.

Hos barn med hyperkalsemi, når tegn på forstyrrelser i kalsiummetabolisme oppdages, er inntaket av vitamin D i kroppen begrenset. Ved alvorlig hyperkalsemi, intravenøs administrering av dinatriumsalt av etyldiamintetraeddiksyre (Na 2 EDTA), som kan danne komplekse forbindelser med kalsium ioner, brukes.

Eliminering av hypokalsemi... På grunn av det faktum at hypokalsemi oftest er en konsekvens av svekkelse eller tap av funksjon av biskjoldbruskkjertlene, er hormonbehandling av største betydning. For dette formålet er stoffet parathyroidin mye brukt. For å stoppe angrepene av tetany hos pasienter med alvorlig hypokalsemi, brukes intravenøs administrering av løsninger av kalsiumklorid, glukonat eller kalsiumlaktat, og vitamin D-preparater brukes også.