Allergisk dermatitt er en sykdom i epidermis som oppstår på grunn av en atypisk reaksjon av kroppen på påvirkning av allergener og fortsetter med en inflammatorisk prosess.

Sykdommen er preget av utseendet av utslett på epidermis. Vanligvis manifesterer seg i barndommen og forblir til slutten av livet. Bare riktig utført terapi og overholdelse av visse ernæringsregler vil bidra til å unngå tilbakefall.

Det er viktig å kunne skille mellom allergisk og enkel dermatitt. Årsaken til den første patologien er allergener. Enkel dermatitt vises under påvirkning av høye og lave temperaturer.

Begge sykdommene er ikke-smittsomme i naturen, så de overføres ikke fra person til person. Allergisk dermatitt er på sin side av følgende varianter:

• Ta kontakt med. I dette tilfellet oppstår patologien på grunn av kontakten av epidermis med produktet - årsaken til en atypisk reaksjon i kroppen. I dette tilfellet kan utslett vises ikke ved kontaktpunktet av huden med allergenet, men i et annet område av huden. Årsaksmidlene til en atypisk reaksjon er vanligvis vaskemidler og rengjøringsmidler, giftige planter, kosmetikk av lav kvalitet;
• Giftig-allergisk. Denne patologien oppstår på grunn av inntreden av allergener i kroppen gjennom epidermis, fordøyelsesorganer, respirasjon eller som et resultat av injeksjoner. De forårsakende midlene til sykdommen er mat, vaskemidler og rengjøringsmidler, kosmetiske og medisinske preparater, samt ultrafiolett stråling. En karakteristisk symptomatologi er forekomsten av urticaria på epidermis. I fravær av passende terapi kan Quinckes ødem vises. Denne tilstanden kan forårsake død hvis rettidig medisinsk behandling ikke gis;
• Nevrodermatitt. Et annet navn er atopisk dermatitt. Denne patologien er arvelig. Sykdommen er kronisk, så når en sykdom oppdages er det viktig å følge visse ernæringsregler gjennom hele livet.

Uavhengig av variasjon vises allergisk dermatitt på hender, ansikt eller kropp. Vanligvis er det utslett, ledsaget av utslett. Allergisk dermatitt i ansiktet forårsaker mest ubehag.

Her påvirker utslett utseendet negativt, derfor forårsaker de estetisk ubehag. Bare riktig terapi bidrar til konvergens av formasjoner, og etterlater ingen merker på epidermis.

Hvis akutt allergisk dermatitt er diagnostisert, er akutt medisinsk behandling nødvendig. Mangel på terapi kan føre til eller anafylaktisk sjokk. Disse tilstandene kan føre til døden uten rask behandling.

Allergisk dermatitt: symptomer og behandling hos voksne

Allergisk dermatitt er en sykdom som oppstår under påvirkning av allergener. . Når de kommer inn i kroppen, begynner det å produseres antistoffer. De prøver å ødelegge stoffer de oppfatter som fiendtlige.

Antistoffer provoserer syntesen av histamin, som er årsaken til utslett på epidermis. Av denne grunn spiller det ingen rolle hvor mange allergener som har kommet inn i kroppen. Hovedsaken er hvor mye histamin som produseres samtidig.

Hos voksne avhenger symptomene på allergisk dermatitt av utviklingsstadiene av patologien, hvis sykdommen oppstår i akutt form:

• erytematøst stadium. I dette tilfellet vises en flekk med rød fargetone på epidermis, som stiger over epidermis;
• vesikulært stadium. Det dannes knuter på huden, som også kalles bobler. Slike utslett kan være små eller store i størrelse. Boblene har et væskesenter, så etter konvergensen av formasjonene på epidermis, forblir en skorpe eller erosjon;
• nekrotisk stadium. Det er her ødeleggelse av bløtvev skjer. Som et resultat vises trofiske sår på epidermis.

Viktig! Formasjoner i allergisk dermatitt vises vanligvis på de øvre lemmer, inkludert håndflatene, og utslettet vises også i ansiktet og kroppen. Terapi utføres, uavhengig av plasseringen av formasjonene.

Allergisk dermatitt: årsaker

Årsaken til allergisk dermatitt er påvirkningen av patogener på kroppen. Vanligvis vises en atypisk reaksjon på følgende stimuli:

• Fysisk. Disse inkluderer lave og høye temperaturer, ultrafiolett stråling, kjæledyr, planter;
• Kjemisk. En vanlig årsak til allergi er inntak av visse legemidler, bruk av kosmetikk og husholdningskjemikalier, samt parfymer;
• Grønnsak. Dette er urteprodukter. En ikke-standard reaksjon av kroppen provoseres av folkemedisiner for oral og ekstern bruk;
• Økologisk. Allergier kan oppstå hos mennesker som bor i regioner med ugunstige miljøforhold. I dette tilfellet kan det hende at den pågående behandlingen ikke gir ønsket effekt, så leger anbefaler ofte pasienter å endre bostedsregion;
• Mat. I dette tilfellet reagerer kroppen atypisk på bruken av visse matvarer. Disse inkluderer honning, sjokolade, sitrusfrukter og andre matvarer;
• Psykologisk. Forekomsten av allergisk dermatitt kan provosere en ustabil følelsesmessig bakgrunn.

Allergisk dermatitt vises også på grunn av en genetisk disposisjon.

Er allergisk dermatitt smittsomt eller ikke? Dette er ikke en smittsom patologi, derfor overføres den ikke av luftbårne dråper.

Symptomer på kontakt og giftig allergisk dermatitt

Allergisk kontakteksem har følgende symptomer:

• eksem på hendene, som forverres etter kontakt med vaske- og rengjøringsmidler, og før dette problemet oppstår, vises en flekk på epidermis som stiger over huden, som forvandles til et utslett med en væske inni;
• hvite flekker på epidermis i ansiktet;
• utslett av forskjellige typer: små utslett, vesikler, papler og andre;
• rødhet i huden;
• hevelse av bløtvev;
• kløe og svie på de berørte områdene av epidermis.

Giftig allergisk dermatitt har også flere symptomer:

• økning i kroppstemperatur;
• hodepine;
• smertesyndrom i ledd og muskler.

Hvordan dermatitt av den allergiske naturen til kontaktsorten ser ut er vist på bildet nedenfor.

Hvordan behandle allergisk dermatitt hos voksne

Det er flere måter å behandle allergisk dermatitt på hos voksne. For å kvitte seg med tegn på patologi er kompleks terapi foreskrevet. Men før du starter behandlingen, bør allergenet identifiseres og kontakt med det forårsakende middelet til patologien bør begrenses.

Bare dette garanterer en positiv effekt av terapien. For behandling av allergisk dermatitt i ansiktet eller kroppen er orale medisiner og bruk av produkter for ekstern bruk foreskrevet.

Systemisk behandling

Systemisk behandling av allergisk dermatitt hos voksne er basert på bruk av antihistaminer. Oftest foreskriver leger Loratadin, Suprastin, Claritin, Zodak og andre lignende farmasøytiske preparater. Slike produkter lindrer tegn på patologi. Midler lindrer kløe, eliminerer rødhet og hevelse av bløtvev, og bidrar også til konvergens av utslett.

Hvor lenge slik terapi varer, avhenger av sykdommens art og tidspunktet for behandlingsstart. Hvis du begynner å ta medisiner umiddelbart etter utbruddet av symptomene på sykdommen, vil terapien raskt gi et positivt resultat.

Lokal behandling

Behandling av allergisk dermatitt vil ikke være effektiv uten bruk av aktuelle midler. I dette tilfellet er følgende produkter foreskrevet:

• Antihistaminer. Disse midlene lindrer raskt kløe ved allergisk dermatitt, lindrer rødhet, hevelse i bløtvev og utslett. Produktet behandles med det berørte området av epidermis flere ganger om dagen. Leger anbefaler å bruke medisiner som Claritin, Zodak og andre;
• Glukokortikosteroidmedisiner. Slike legemidler er laget på grunnlag av hormoner. Produktene har et stort antall kontraindikasjoner og bivirkninger. Av denne grunn foreskrives hormonelle salver bare hvis antihistaminer har vist seg å være ineffektive. Du kan kun bruke glukokortikosteroidprodukter som anvist av legen din. Legemidlene lindrer rødhet, kløe, utslett, elveblest og andre utslett. Eksperter anbefaler bruk av hydrokortison og prednisolon. Varigheten av terapien bestemmes av legen;
• Legemidler som inneholder antibiotika. Denne salven er foreskrevet hvis en infeksjon har sluttet seg til den allergiske dermatitten. Leger anbefaler å bruke Tetracyklin, Geleomycin og Erytromycin salve. Slike midler bør brukes til å forhindre forekomsten og med den inflammatoriske prosessen som allerede har dukket opp.

Behandling av dermatitt i ansikt og hender

Når allergisk dermatitt oppstår i ansiktet, er det viktig å forhindre infeksjon og starte rettidig behandling for raskt å bli kvitt utslett, siden formasjonene i dette tilfellet gir ikke bare fysisk, men også estetisk ubehag.

For terapi anbefales det å bruke aktuelle midler. Disse inkluderer Flucinar og Lorinden. Slike medisiner lindrer kløe og utslett, og forhindrer også forekomsten av den inflammatoriske prosessen. Midlene brukes på de berørte områdene av epidermis flere ganger om dagen.

Allergisk dermatitt på hendene kan behandles med legemidler som Skincap, Panthenol eller Bepanthen. Disse midlene vil ikke bare bidra til å bli kvitt ubehaget som følger med sykdommen, så vel som utslett, rødhet og hevelse, men beskytter også huden mot ytre negative påvirkninger. Panthenol anbefales hvis det oppstår en allergisk reaksjon på forhøyede temperaturer, for eksempel varmt vann eller ultrafiolett stråling.

Hvis symptomer på allergisk dermatitt hos voksne vises, og behandlingen ikke gir ønsket effekt, anbefales det å kontakte en profesjonell med dette problemet. Dette kan bety at allergenet ble feil identifisert eller at de foreskrevne legemidlene ikke kan takle symptomene på patologien.

Behandling av dermatitt under graviditet

Hvis allergisk dermatitt oppstår hos en kvinne i løpet av fødselsperioden, oppstår spørsmålet om hvordan man behandler patologien. Faktum er at under graviditet er det forbudt å ta mange medisiner på grunn av den negative innvirkningen på babyen.

Vanligvis, i løpet av fødselsperioden, anbefales kvinner å bruke tradisjonell medisin, men bare etter anbefaling av en lege, så vel som Suprastin. Andre medisiner foreskrives bare hvis patologien forårsaker mer skade på barnet enn å ta medisiner.

Diett for allergisk dermatitt

Hvis allergisk dermatitt er diagnostisert, anbefales det å følge visse ernæringsregler. Det er viktig å utelukke fra dietten all mat som kan provosere en atypisk reaksjon av kroppen eller forverre patologien. Disse inkluderer:

• sitrusfrukt;
• nøtter;
• sjokolade;
• grønnsaker, bær og frukt av røde og gule nyanser;
• solsikkeolje og solsikkefrø;
• konsentrerte kjøttbuljonger;
• fett kjøtt og fisk;
• elvefugl; innmat;
• sjømat.

Imidlertid bør kostholdet til pasienten varieres. Menyen anbefales å inneholde:

• lav-fett varianter av fisk;
• diettkjøtt og fjærfe;
• frisk frukt, grønnsaker, bær, med unntak av forbudte;
• grøntområder;
• grøt.

• Spis små måltider 6 ganger om dagen. Det anbefales å ta 200 g av produktet og 200 ml væske om gangen;
• Følg drikkeregimet. Du bør drikke minst 1,5 liter væske per dag. Samtidig kan du bruke rent vann uten gass, kompotter og fruktdrikker, kokte og ikke forbudte bær og frukt. Du kan ikke drikke søte kullsyreholdige drikker, juice med konserveringsmidler, samt alkoholholdige drikker;
• Matlaging anbefales kun for damping, i ovn eller ved koking. Ikke stek eller røyk mat.

Hvis du ikke følger ernæringsreglene for atopisk dermatitt, gir ikke behandlingen et positivt resultat.

Allergisk dermatitt: behandling med folkemedisin hos voksne

Hvordan kurere allergisk dermatitt med folkemedisiner vil fortelle en spesialist. Legen kan inkludere bruk av alternativ medisin i kompleks terapi.

Salve basert på havtornolje

For å tilberede et slikt produkt trenger du:

• havtornolje - 2 små skjeer;
• babykrem - 2 store skjeer.

Begge produktene kombineres og røres. Den resulterende salven påføres problemområder i epidermis. Manipulering utføres flere ganger om dagen.

Avkok basert på medisinske planter

For å tilberede avkoket trenger du:

• hakket eikebark - 1 stor skje;
• calendula blomster - 1 stor skje;
• ville rosmarinblomster - 1 stor skje;
• kjerringrokk - 1 stor skje;
• Melissa - 1 stor skje;
• hakket burdock rot - 1 stor skje;
• vegetabilsk olje - 1 kopp.

Enhver vegetabilsk olje er egnet for denne oppskriften, men eksperter anbefaler å gi preferanse til olivenolje. Alle planter kombineres og 1 stor skje skilles fra den totale massen. Samlingen legges til oljen, og produktet kokes i et kvarter.

Avkok basert på villrosmarin

For å forberede et slikt middel, ta:

• vill rosmarin - 2 store skjeer;
• vann - 1 liter.

Planten helles med kokende vann og settes til koking. Legemidlet kokes i 15 minutter, hvoretter det blir avkjølt og infundert. Buljongen filtreres og legges til badekaret, som anbefales å ta et kvarter. Prosedyren utføres 2 ganger på 7 dager.

Infusjon basert på stemorsblomster

Nødvendige komponenter:

• stemorsblomster - 2 store skjeer;
• vann - 1 liter.

Planten helles med kokende vann. Etter det får produktet stå og trekke i 15 minutter. Infusjonen filtreres og legges til badekaret, som anbefales å ta et kvarter. Prosedyren utføres 2 ganger i uken.

I videoen snakker eksperter om hva allergisk dermatitt er og hvordan man skal håndtere denne patologien.

Foto av allergisk dermatitt

Det er umulig å diagnostisere sykdommen ved ytre tegn. Dette krever litt forskning. Du bør imidlertid vite hvordan allergisk dermatitt ser ut visuelt, og bildene nedenfor viser dette.

Utfall

Allergisk dermatitt er en patologi som, hvis den ikke behandles riktig, kan provosere angioødem og anafylaktisk sjokk. Disse forholdene fører til pasientens død dersom rettidig legehjelp ikke gis.

Det er imidlertid lettest å forhindre at de oppstår. Av denne grunn, ved de første tegnene på allergisk dermatitt, anbefales det å besøke en profesjonell for å identifisere årsaken til sykdommen og få en behandlingsavtale.

Allergisk kløende dermatose har alltid et karakteristisk symptom - negative symptomer på huden. Nederlaget til epidermis av forskjellige slag utvikler seg under påvirkning av en viss stimulans.

Det er viktig å vite årsakene til negative hudreaksjoner, typer allergiske dermatoser, effektive metoder for å eliminere kløe, utslett. For voksne pasienter og foreldre hvis barn lider av hudlesjoner, vil råd fra en allergiker bidra til å forhindre farlige reaksjoner.

Årsaker til utviklingen av sykdommen

Hovedfaktoren som forårsaker hudsymptomer, utseendet av utslett, hyperemi, hevelse, kløe, er en negativ reaksjon fra kroppen på virkningen av indre og ytre stimuli. Med en høy følsomhet av kroppen er en liten mengde av allergenet tilstrekkelig for utvikling av en farlig reaksjon.

Kontakt med et bestemt stoff utløser en immunrespons:

• histamin frigjøres i store mengder;
• økt permeabilitet av vaskulærveggen;
• allergener trenger inn i vev;
• arbeidet til fordøyelsessystemet blir forstyrret, antigener samler seg i kroppen;
• puffiness utvikler seg, tegn på allergiske dermatoser vises på kroppen.

Stoffer og faktorer som provoserer utviklingen av allergisk dermatose:

• pollen av ambrosia, or, bjørk, quinoa, poppelfluff;
• husstøv;
• ull, spytt, tørre ekskrementer fra katter, hunder, fjær og fluff av papegøyer;
• genetisk disposisjon for allergi;
• gift av stikkende insekter;
• svært allergifremkallende produkter;
• plutselig hypotermi eller overoppheting av kroppen;
• husholdningskjemikalier; kosmetiske preparater;
• stoffer som irriterer huden i lang tid. Produksjonsfaktorer: kontakt med smøremidler, oljer, lakk, maling, bensin, løsemidler.

Allergisk pruritisk dermatose ICD-kode - 10 - L20 - L30 (seksjon "Dermatitt og eksem").

Første tegn og symptomer

Negative tegn på huden vises i milde, moderate og alvorlige former. Hver sykdom har et sett med karakteristiske manifestasjoner.

Hovedtyper av epidermale lesjoner ved allergiske dermatoser:

• kløe i problemområder;
• lite rødt utslett;
• erosjon, gråt, sår, sår;
• flassende områder;
• pustler;
• røde flekker (store eller små);
• plaketter;
• erytem (rosa flekker, ofte med hevelse);
• lillafargede blærer, størrelse - fra 5 mm til 12-15 cm Med økt hevelse lysner problemområdene, kantene på formasjonene forblir røde;
• foci av atrofi (dødt vev) med en alvorlig form for sykdommen, mangel på behandling eller langvarig bruk av hormonelle salver.

Typer allergiske dermatoser

Allergodermatose, ledsaget av kløe og hudreaksjoner:

• atopisk. Lite utslett, rødhet vises på kinnene, haken, pannen, albuene, den indre overflaten av bena. Etter åpningen av boblene dannes erosjon og gråt. Gradvis avtar reaksjonen, soner med skorper og aktiv peeling dukker opp. Den aktive fasen av sykdommen er ledsaget av alvorlig kløe, huden sprekker, pasienten opplever ubehag. forekommer oftere enn hos voksne, spesielt hos babyer under ett år;
• Kontakt skjema. Hudreaksjoner er merkbare i områder med kontakt med allergenet. Utslett, kløe, rødhet, peeling - resultatet av virkningen av husholdningskjemikalier, hudpleieformuleringer, skadelige stoffer;
• giftig-allergisk. En alvorlig form for en immunreaksjon med aktive utslett over hele kroppen, med en kraftig økning i temperatur, utvikling av allergisk betennelse. Alvorlig kløe provoserer irritasjon, pasienten kjemmer problemområder, det er stor sannsynlighet for sekundær infeksjon;
• "gravid herpes" Allergodermatose er ikke ledsaget av penetrasjon av viruset. Kløe, små vesikler, betennelse er karakteristiske tegn på en allergisk reaksjon. Årsaken er kroppens respons på hormonelle svingninger. "Herpes av graviditet" oppstår plutselig, etter et par uker forsvinner symptomene uten konsekvenser for mor og foster. For å utelukke farlige sykdommer, bør en kvinne besøke en hudlege og en allergiker;
• erytem. Hovedsymptomet er utseendet av rosa flekker på kroppen. Utdanning er merkbar en eller flere. Noen ganger stiger flekkene over huden, ligner store blemmer, som med, men nyansen er ikke lilla, men rosa.

Diagnostikk

Hvis du mistenker utvikling av kløende dermatose, bør pasienten besøke en hudlege. Legen vil avklare reaksjonens natur, hyppigheten av forekomsten av negative symptomer.

Forbudte navn:

• fet melk;
• kakaobønner i hvilken som helst form;
• sjømat;
• fisk kaviar;
• peanøtter, mandler, hasselnøtter, valnøtter;
• sitrus;
• egg, spesielt protein;
• frukt og grønnsaker, hvis fruktkjøtt og skall har en lys farge: rød, oransje;
• kaffe;
• eksotiske frukter;
• krydder, sauser;
• hermetikk;
• halvfabrikata, pølser, kokt og røkt pølse;
• syltede grønnsaker; pickles;
• oster;
• ferdig majones;
• produkter med syntetiske fyllstoffer: emulgatorer, smaker, fargestoffer.

Medisinsk terapi

Terapi av sykdommer ledsaget av hudreaksjoner inkluderer et kompleks av legemidler:

• for oral administrering. Allergi-piller undertrykker frigjøringen av histamin, reduserer styrken av allergisk betennelse og forhindrer tilbakefall i den kroniske formen av sykdommen. Med lynreaksjon brukes klassiske komposisjoner (1. generasjon):,. I den kroniske formen av allergiske dermatoser er medisiner fra nye generasjoner med en delikat effekt foreskrevet:, og andre;
• ikke-hormonelle lokale formuleringer for å eliminere hudreaksjoner. Effektive geler, kremer og med anti-inflammatorisk, antihistamin, sårhelende virkning. Preparatene tørker overhuden, reduserer smertefulle, reduserer hevelse i overhuden, forhindrer sekundær infeksjon i alvorlige former for allergisk dermatose. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-balm, Desitin, La Cree, Vundehil, Solcoseryl, Fenistil-gel, Gistan, Protopic, Epidel;
• hormonelle salver og. Glukokortikosteroider senker den lokale aktiviteten til immunsystemet, forhindrer produksjon av inflammatoriske mediatorer og stopper allergisk betennelse. Potente midler er kun foreskrevet for alvorlige reaksjoner i en kort periode (opptil 10 dager). For voksne er medisiner egnet: Prednisolon, Hydrokortison, Advantan, Elokom, Lokoid, Flukort, Sinaflan, Gistan N;
• tabletter og injeksjonsvæsker som reduserer sensibilisering av kroppen. Sammensetningene reduserer permeabiliteten til kapillærer, forhindrer hevelse, styrker immunforsvaret og sikrer tilførsel av nyttige sporstoffer. , natriumbromid, kalsiumglukonat, askorbinsyre;
• . Oral administrering av tabletter, hydrogel, suspensjoner med aktive adsorberende egenskaper renser kroppen, forhindrer ytterligere penetrasjon av antigener i vev. Fjerning av irriterende molekyler reduserer styrken av hudreaksjoner, fremskynder utvinningen. Det beste alternativet er bruk av sorbenter med høy absorberingsevne. Moderne midler: Multisorb, Laktofiltrum, Hvitkull, Smecta, Karbosorb, Enterumin;
• beroligende ingredienser. Kløe er et av de ubehagelige tegnene på allergiske dermatoser. I det kroniske sykdomsforløpet blir pasienten irritabel, lider av søvnløshet. For å normalisere tilstanden til nervesystemet er ikke-vanedannende medisiner foreskrevet: Novopassit, Karvelis, valeriantabletter, motherwort tinktur, et avkok av mynte, sitronmelisse, en beroligende samling av medisinske urter.

Folkemidler og oppskrifter

For å redusere styrken til negative symptomer ved allergiske dermatoser, er rettsmidler basert på medisinske planter egnet:

• Avkok for oral administrasjon. Sammensetningene renser kroppen, viser en svak anti-inflammatorisk effekt. Komponenter: kvister av viburnum, elecampane og burdock rot, mynte, brennesle,.
• Terapeutiske bad. Urter: streng, salvie, kamille, mynte, ryllik, calendula. Nyttig eikebark;
• Lotioner med avkok fra medisinske planter oppført i punkt 2.
• . Løs opp en liten mengde fjellharpiks i vann, ta daglig i 10 dager. For et år - 4 kurs.
• . Vasket, tørket, skrelt fra filmer, mal det naturlige produktet fra et rått egg til en pulvertilstand, bland med sitronsaft. Ta med en negativ reaksjon på mat,.

Allergiske dermatoser hos barn

Årsaker: Se et utvalg av effektive behandlinger for hender og ansikt.

For symptomer og behandling av toksisk-allergisk dermatitt hos barn, les adressen.

Det er også nyanser:

• opptil 6 eller 12 år er foreskrevet i form av sirup og dråper;
• et avkok av en streng kan bare drikkes fra en alder av tre, før bare bad og kremer er tillatt;
• bør inneholde navn som sikrer full vekst og utvikling av barnet. Selv fra en begrenset liste over produkter kan foreldre tilberede sunne måltider;
• det er viktig å minimere påvirkningen av skadelige faktorer, hvis det er umulig å oppfylle denne tilstanden (effekten av kulde, sol, sterk vind), beskytt babyens hud.

Forebygging av negative reaksjoner på et irritasjonsmiddel inkluderer flere områder:

• begrense kontakt med stoffer / naturlige faktorer som forårsaker skade på epidermis mot bakgrunnen av en immunrespons;
• styrking av beskyttende krefter, herding;
• riktig ernæring, et minimum av svært allergifremkallende matvarer i kostholdet;
• behandling av kroniske sykdommer;
• kontroll av tilstanden til fordøyelseskanalen, rettidig behandling av tarminfeksjoner;
• begrense kontakt med irriterende stoffer, bruk av kvalitetsprodukter for kroppspleie, fjerning av pulver til fordel for geler.

Allergodermatose hos voksne og barn kan kureres etter rettidig diagnose, utnevnelse av kompleks terapi. Hudreaksjoner ledsaget av kløe krever oppmerksomhet: avanserte stadier påvirker den generelle tilstanden til kroppen negativt.

Etter å ha sett følgende video, kan du finne ut mer interessante detaljer om symptomene og behandlingen av kløende allergiske dermatoser:

HELSEDEMINISTERIET I REPUBLIKKEN HVITERUSSLAND

HVITERUSSISK STATLIG MEDISINSK UNIVERSITET

AVDELING FOR HUD OG VENERALE SYKDOMMER

DERMATOLOGI

Opplæring i to deler

2. utgave

IKKE-SMITTES DERMATOLOGI

Redigert av V. G. Pankratov

Godkjent av utdanningsdepartementet i Republikken Hviterussland som læremiddel for studenter ved høyere utdanningsinstitusjoner

i medisinske spesialiteter

Minsk BSMU 2009

UDC 616,5–002–001,1 (075,8) LBC 55,83 i 73

D 36

MEN i t om r s: cand. honning. Sciences, Assoc. V. G. Pankratov (Ch. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

cand. honning. Sciences, Assoc. N. D. Khilkevich (kap. 9.1, 9.2, 9.3, 10); dr med. vitenskaper, prof. N.Z. Yagovdik (kap. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); dr med. Sciences, Assoc. O. V. Pankratov (kap. 4, 9.3); cand. honning. Sciences, Assoc. I. N. Belugina (kap. 6.1, 6.2); cand. honning. Sciences, Assoc. M.V. Kachuk (kap. 1.2, 11); cand. honning. realfag, assistent. A. L. Barabanov (kap. 1.4, 5)

Anmeldere: hode. kafe Dermatovenereology, Grodno State Medical University, Ph.D. honning. Sciences, Assoc. D. F. Khvorik; hode Klinisk avdeling for yrkespatologi og allergologi, statlig institusjon "Republican Scientific and Practical Center for Hygiene", æret vitenskapsmann i Republikken Hviterussland, Dr. med. vitenskaper, prof. S.V. Fedorovich

Dermatologi: lærebok. manual om 2 timer. Del 2. Ikke-infeksiøs dermatologi /

D 36 V. G. Pankratov [og andre]; utg. V. G. Pankratova. 2. utg. - Minsk: BSMU, 2009. - 220 s.

ISBN 978-985-528-042-3.

Manualen inneholder oppdatert informasjon om etiologi, patogenese, klinikk, behandling og forebygging av de viktigste nosologiske formene for hudsykdommer. Publikasjonen er utarbeidet i samsvar med standardprogrammet godkjent av Hviterusslands helsedepartementet. Den første utgaven kom i 2008.

Det er beregnet på studenter ved medisinske, pediatriske, militærmedisinske, medisinske forebyggende, dental fakulteter og det medisinske fakultetet til utenlandske studenter ved medisinske utdanningsinstitusjoner.

Kapittel 1. Dermatitt og allergiske dermatoser

1.1. D ERMATITT

I I vid forstand brukes begrepet "dermatitt" som et generelt navn for alle former for betennelse i huden som følge av eksponering for eksogene irriterende eller sensibiliserende faktorer. Ytre, eller eksogene, stimuli kan være mekaniske, fysiske, kjemiske (inkludert medikamenter) og biologiske (plantesaft, maneter, noen marine dyr, fisk, insekter, etc.).

Dermatitt deles inn i enkel kontakt, allergisk og toksisk-allergisk (toxidermia).

Enkel kontakteksem utvikles under påvirkning av obligatoriske og fakultative irritanter av fysisk eller kjemisk art på områder av huden. De kan oppstå etter en enkelt eksponering for obligate irriterende stoffer som konsentrerte løsninger av syrer, kaustiske alkalier, salter av tungmetaller, blemmedannelser i kjemiske krigføringsmidler, samt etter gjentatt eksponering for hudområder med fakultative irritanter som ikke har sensibiliserende egenskaper, men har en mild primær effekt irriterende effekt eller hemmer utskillelsen av svette og talgkjertler som forårsaker avfetting

Og tørr hud. Valgfrie irriterende stoffer inkluderer svakt konsentrerte løsninger av syrer, alkalier, salter av tungmetaller, organiske løsemidler (bensin, parafin, diesel, aceton, white spirit, butanol, etc.), smøreoljer, kjøleemulsjoner, fyringsolje, tjære, cyanidforbindelser, formalin osv. De har en primær irriterende effekt. Noen av dem har også sensibiliserende egenskaper (formalin, etc.). Fakultative kjemiske irritanter ved langvarig gjentatt eksponering kan forårsake en rekke former for dermatitt: epidermitt, enkel kontakteksem, hudsår eller "forbrenninger", onychia og paronychia, fet follikulitt (kåt og inflammatorisk akne, begrenset hyperkeratose).

Gjentatte mekaniske påvirkninger kan føre til utvikling av hard hud. Blant de fysiske faktorene som fører til utvikling av enkel dermatitt, bør nevnes høye og lave temperaturer (forbrenninger og frostskader på I-III grader), ultrafiolette stråler (solar dermatitt), røntgenstråler (strålingsdermatitt). Fytodermatitt er forårsaket av biologiske faktorer, spesielt saften fra planter som bjørneklo, primula, etc.

I samsvar med ICD-10 skilles akutt og kronisk enkel kontakteksem.

Det kliniske bildet av enkel kontaktdermatitt er preget av det faktum at sonen for hudirritasjon strengt tatt tilsvarer kontaktsonen med irritanten, alvorlighetsgraden av lesjonen avhenger av konsentrasjonen, styrken til stimulansen og eksponeringstiden. Denne kontakten manifesteres ved utvikling av alvorlig erytem, ​​ødem og ofte blemmer med serøst eller serøst hemorragisk innhold.

Grensene for lesjonene er klare. I lesjonene kan det utvikles nekrose, for eksempel etter eksponering for svært høye temperaturer. Subjektivt merker pasienter en brennende følelse, ofte sårhet, sjeldnere kløe i lesjonene. Avhengig av dybden av lesjonen, skilles 4 stadier av akutt kontakteksem. Når bare de øvre lagene av epidermis påvirkes, utvikler det første stadiet av dermatitt, som manifesteres av erytem og moderat ødem. Hvis alle lag av epidermis er påvirket, så klinisk, mot bakgrunnen av vedvarende erytem, ​​vises blærer med serøst eller hemorragisk innhold - dette er den andre fasen av dermatitt. Hvis lesjonen fanger opp epidermis og øvre lag av dermis (tredje stadium), fortsetter slik akutt dermatitt allerede med dannelsen av en nekrotisk skorpe. Dyp hudinvolvering, inkludert hypodermis, definerer klinikken fjerde trinn akutt kontaktdermatitt, med dyp nekrose av skadet vev.

Langvarig eksponering av huden for svake obligate irritanter er ledsaget av utvikling av erytem, ​​infiltrasjon, områder med lavdannelse og pigmentering.

Og peeling, som regnes som kronisk enkel kontakteksem.

I I dette kapittelet skal vi ikke dvele ved enkel dermatitt forårsaket av mekaniske, termiske, kjemiske (kjemiske krigføringsmidler, sterke syrer, alkalier, etc.), strålingsfaktorer eller ioniserende stråling, siden de fleste av dem vil bli diskutert

i avsnittet "Yrkesrelaterte hudsykdommer".

Noen få ord om simuleringsdermatitt. Dette er som regel pasientens "håndarbeid" for å få kontakteksem av varierende alvorlighetsgrad (avhengig av skademidlet valgt av ham - eksponering for syre, varmt metall, brennende sigaretter, langvarig friksjon av hudområdet , etc.). Målene for slik selvskading er svært forskjellige: et forsøk på å få redusert straff for begått forbrytelse, å få utsettelse fra verneplikten til hæren, å unndra seg en forretningsreise til hardt arbeid utenfor hjembyen, osv. I slike tilfeller bør det gjennomføres en rettsmedisinsk undersøkelse, spesielt at det påviste kliniske bildet av lesjonen som regel ikke samsvarer med anamnesedataene, og selve lesjonene er lokalisert der hendene når.

Diagnose av enkel dermatitt er basert på dataene fra anamnesen og det karakteristiske kliniske bildet, på den relativt raske oppløsningen av utslett etter eliminering av kontakt med den etiologiske faktoren.

Allergisk dermatitt oppstå ved direkte kontakt med huden av stoffer som kan provosere en allergisk reaksjon av en forsinket type. Allergener kan være medisiner, kosmetikk og parfymer, maling, vaskemidler, metaller, insektmidler osv. Til tross for at allergenet kommer i kontakt med et begrenset område av huden, oppstår sensibilisering av hele kroppen. Pasienter kan ikke alltid mistenke årsaken til sykdommen, spesielt siden kliniske manifestasjoner oppstår flere dager etter starten av sensibilisering. Sensibiliserte lymfocytter, Langerhans-celler, mediatorer av immunbetennelse, etc. er involvert i utviklingen av overfølsomhet hos pasienter med allergisk dermatitt.

Hos disse pasientene dannes først monovalent sensibilisering, og senere - polyvalent.

I følge ICD-10 kan allergisk kontakteksem også være akutt og kronisk. Ved akutt allergisk kontaktdermatitt blir huden rød på stedet for kontakt med allergenet, papler og mikrovesikler vises. En del av mikrovesiklene åpner seg og danner små områder med gråt, som er kortvarig og uskarpt uttrykt. Lesjonene har ikke klare grenser, elementene i utslettet vises samtidig. Gradvis går alle manifestasjoner av dermatitt tilbake, men sensibilisering for dette allergenet vedvarer i veldig lang tid. Dette sparer grunnen for nye tilbakefall av sykdommen ved gjentatt kontakt med allergenet.

Kronisk kontaktallergisk dermatitt manifesteres ved moderat betennelse og hyperkeratose på steder med gjentatt kontakt med allergenet i lav konsentrasjon. Med flere gjentatte eksponeringer for allergener kan dermatitt forvandles til eksem med utvikling av polyvalent sensibilisering.

En slags allergisk dermatitt er fotodermatitt. I dette tilfellet er patogenesen den samme som med allergisk kontaktdermatitt, men i tillegg til kontakt med allergenet er eksponering for ultrafiolette stråler nødvendig. Noen legemidler virker sensibiliserende for fotodermatitt (sulfonamider, griseofulvin, iktyol, doksycyklin, kortikosteroider med langvarig ekstern bruk, etc.), stoffer som utgjør kosmetikk, parfyme og vaskemidler, plantesaft, etc. Åpne områder av kroppen påvirkes , hvor vedvarende erytem, ​​mikrovesikulært utslett, blemmer, blemmer vises. Som et resultat av riper kan foci av lichenifisering utvikles.

Diagnosen allergisk kontaktdermatitt er basert på anamnese, karakteristisk klinisk presentasjon, positive allergen hudtester eller in vitro immunologiske tester.

Differensialdiagnose allergisk dermatitt utføres med enkel dermatitt, toksidermi og eksem (tabell 1).

Tabell 1

Differensialdiagnose av enkel kontakt, allergisk kontakteksem og toksidermi

Indikatorer	enkel pinne	Allergisk	Toksidermi
	dermatitt	kontakteksem
	Oppstår raskt	Oppstår etter eksponering	Oppstår etter
sykdommer	når den påføres huden	på huden til exo- og/eller endo-	tar medisiner
	obligatorisk eksogen	genfaktor, ofte	eller matvarer
	fotstimulus	kjent allergen	tov (sopp, jordbær,
			sjokolade osv.)
	Ikke nødvendig	Utviklingen av sensibilisering -	Utviklingen av øya
sensibilisering		nødvendig tilstand	støpe reaksjon
			hud og slimhinner
			polyvalent bakgrunn
			sensibilisering

Slutten av bordet. en

Indikatorer	enkel pinne	Allergisk	Toksidermi
	dermatitt	kontakteksem	I ethvert område av
Lokalisering	På kontaktpunktet	På åpen og lukket
	med et irritasjonsmiddel	områder av huden	la, oftere fast-
			berørt område
Karakteristisk	Oftere monomorf	Polymorf	Polymorf
			De finner sted sammen med
	Kan dannes	Det er vesikulering
vesikulasjon		og gråter	med allergisk
og gråter			utslett
Inflammatorisk	Akutt eller subakutt	Akutt eller subakutt med ti-	Reaksjonen er skarp
	begrenset av sted	tendens til å spre seg	diffus eller lokal
	kontakt med irriterende stoffer	til andre områder	lysert
			Akutt, når eliminert
Nåværende og pro-	Akutt, prosessen med	Akutt eller subakutt
	løses ved å eliminere	kan transformere	årsakssammenheng
	stimulus	i eksem, i behandlingen og oral	prognosefaktorer
		skade på endogene faktorer	gunstig
		grøfteprognose er gunstig

Behandling. Først av alt bør faktoren som forårsaket sykdommen elimineres. Hvis det kliniske bildet av dermatitt ikke er uttalt, kan man ved å eliminere kontakt med et irritasjonsmiddel eller allergen begrense seg til ekstern behandling med kortikosteroidsalver, kremer og aerosoler. I mer alvorlige tilfeller er desensibiliserende og antihistaminer foreskrevet i middels terapeutiske doser (intravenøs administrering av en 30% løsning av natriumtiosulfat, 10 ml daglig, 5–10 injeksjoner per kurs, kalsiumglukonat, pipolfen, peritol, tavegil, claritin, zirtek , telfast, erius, etc.).

Med dermatitt ledsaget av dannelse av blemmer, vaskes huden med hydrogenperoksid eller kaliumpermanganatløsning, tørkes med alkohol. Bobledekslene skal kuttes med steril saks og smøres med anilinfargestoffer. Antibakterielle lotioner påføres de erosive overflatene, og etter at gråten stopper, vann-sinkpasta, Unna-krem, eksterne kortikosteroidpreparater (elokom, advantan, celestoderm, sinaflan, etc.).

1.2. T OKSIDERMI

Toksidermi er en akutt giftig-allergisk betennelse i huden, som er et resultat av virkningen av kjemikalier som kommer inn i kroppen gjennom fordøyelses- og luftveiene, parenteralt eller transkutant, og ved bruk av medisiner - intravenøst, intramuskulært, subkutant , inhalasjon, vaginal, rektal, urethral, ​​transdural administrering og på grunn av absorpsjon av medikamenter gjennom huden når den påføres eksternt. Således beskrives tilfeller av toksidermi etter å ha gnidd en grå kvikksølvsalve over store områder av kroppen for å behandle kjønnspedikulose.

Toksidermi i utlandet blir ofte referert til som toksisk-allergisk eller medikamenteksantem.

Begrepet toksidermi ble foreslått i 1905 av J. Jadassohn. Toksidermi kan være forårsaket av legemidler, matvarer, industri- og husholdningskjemikalier som har allergifremkallende eller giftige egenskaper. Hudleger håndterer oftest narkotika- eller mattoksidermi.

Årsaken til utviklingen av medisinsk toksidermi er:

– antibiotika (hos 32,4% av pasientene, ifølge Yu. F. Korolev): penicillin, erytromycin, tetracykliner;

– pyrozolonderivater (butadion, analgin, amidopyrin) - hos 12,7% av pasientene;

– sulfa legemidler;

– sovepiller (barbiturater, samt corvalol, som inkluderer luminal);

– beroligende midler, nevroleptika (reserpin, trioksazin, relanium, elenium);

– antimalariamedisiner;

- vitaminer (B 1, B12);

– halogenider (brom- og jodholdige blandinger);

– hormoner, spesielt insulin, sjelden prednisolon;

– anestetika, antihistaminer;

– medisinske planter (elecampane, celandine, snøklokker), biprodukter (propolis).

Utviklingen av medisinsk toksidermi kan være assosiert med den kjemiske strukturen til stoffet, med dets evne til å binde seg til proteiner, lipoproteiner; være et resultat av feil administrering av legemidler.

De viktigste måtene som patologiske effekter på huden av legemidler utføres på er:

– direkte skadelig effekt av stoffet (barbiturater forårsaker giftig skade på veggene i blodårene);

– kumulativ virkning (akkumulering av arsen, brom, jod);

– intoleranse mot stoffet på grunn av en reduksjon i følsomhetsterskelen

til ham;

– idiosynkrasi (genetisk defekt av noen enzymatiske systemer); idiosynkrasi er en av manifestasjonene av atopi, mens kroppen ikke tolererer en eller annen medisinsk substans eller matvare;

– allergiske og autoimmune reaksjoner;

– medikamentets lysfølsomhet. Den er basert på de fototoksiske, fotodynamiske og fotoallergiske egenskapene til legemidler (sulfonamider; noen antibiotika, som doksycyklin; barbiturater, fenotiaziner). Fotosensibilisering skjer både ved parenteral og ekstern bruk av disse stoffene, og ultrafiolett stråling fungerer som en oppløsende faktor.

Food toxidermia utgjør omtrent 12 % av all toxidermia i gjennomsnitt. Årsaken til utviklingen er enten selve matproduktet eller stoffet som dannes under langtidslagring eller tilberedning,

samt konserveringsmidler, fargestoffer eller medisinske stoffer som finnes i den. Et tilfelle av medikamentoksidermi er beskrevet etter å ha spist kjøttet til en gris, som ble behandlet med penicillin 3 dager før.

Blant dermatosene forårsaket av virkningen av metaller på huden eller slimhinnene, bør vi nevne toksidermien forårsaket av metallproteser og strukturer som brukes i traumatologi og ortopedi for metallosteosyntese. I disse tilfellene er allergener krom, nikkel, molybden, som gjennomgår delvis diffusjon i kroppen,

i form av ioner og korrosjonsprodukter vaskes ut av protesene og går inn

i blod. Selv sædvæske kan i noen tilfeller fungere som en etiologisk faktor for toksidermi, som ble bekreftet av et positivt resultat av hudtester.

Når vi snakker om patogenesen av toksidermi, bør det igjen understrekes at hovedmekanismen for utviklingen deres er en allergisk, sjeldnere en giftig reaksjon, samt muligheten for deres kombinasjon i forskjellige proporsjoner. E. V. Sokolovsky (2006) bemerker at "allergisk skade på huden utføres gjennom mekanismene for B- og T-celleimmunitet gjennom ulike typer allergiske reaksjoner: anafylaktisk, IgE-mediert, immunkompleks, overfølsomhet av forsinket type." Toksiske mekanismer for toksidermi oppstår under akkumulering av legemidler, overdose, på grunn av interaksjonen mellom ulike legemidler under polyfarmasi.

I medikamentallergi er basert på reaksjonen antigen - et antistoff der antigenet er et legemiddel. En rekke medikamenter som brukes av oss har en protein- eller polypeptidbasis (vaksiner, terapeutiske sera, gammaglobulin, insulin, ACTH) og er, sett fra klassisk immunologi, fullverdige antigener. De er i stand til å indusere dannelsen av antistoffer uten ytterligere transformasjon.

Sammen med dem møter vi i praksis ofte kjemikalier eller legemidler som er ufullstendige antigener (haptener), som først etter dannelsen av et konjugat (forbindelse med hud-, blod- eller vevsproteiner i menneskekroppen) får egenskapene til en full- flyvende antigen.

Muligheten for sensibilisering avhenger av mengden og frekvensen av antigeninntrengning i kroppen, dets antigene aktivitet, som er assosiert med strukturen til stoffet (for eksempel letter tilstedeværelsen av en benzoisk ring eller et kloratom bindingen av slike stoffer til kroppens proteiner). Bidra til sensibilisering også arvelig disposisjon for allergiske reaksjoner, tilstedeværelse av allergiske sykdommer, som atopisk dermatitt eller bronkial astma.

Medikamentallergi oppstår når en minimal mengde av stoffet kommer inn i kroppen, sensibiliseringsperioden varer 5–7 dager. Strukturen til en rekke medisinske stoffer inneholder vanlige antigene determinanter som kan forårsake utvikling av kryssallergiske reaksjoner. Hvis

på pasienten har felles determinanter blant legemidler og mikroorganismer, da kan toksidermi utvikles, for eksempel ved første administrasjon av penicillin

hos en pasient med mykose i føttene (vanlige determinantgrupper av et antibiotikum og en patogen sopp). Det er også kjent at en samtidig stafylokokkinfeksjon kan være en provoserende faktor for toksidermi.

Studier av hviterussiske hudleger Yu. F. Korolyov og L. F. Piltienko (1978) viste at overfølsomhet overfor antibiotika, sulfanilamidmedisiner, pyrazolonderivater og noen andre legemidler vedvarer i opptil 10–12 år eller mer, ofte har en gruppe- og krysskarakter.

Klinikk. Manifestasjonene av toksidermi er svært forskjellige, og det samme stoffet kan forårsake forskjellige manifestasjoner hos samme person til forskjellige tider, og det samme kliniske bildet kan være et resultat av virkningen av forskjellige kjemikalier.

Txidermia oppstår vanligvis akutt eller etter noen timer, eller 2-3 dager etter eksponering for den etiologiske faktoren, selv om den latente perioden kan forlenges opp til 10-20 dager. Utslettet kan være flekkvis, papulært, nodulært, vesikulært, bulløst, pustulært, papulært-pustulært, urtikarielt. Naturen til plasseringen av de eruptive elementene er som regel spredt, symmetrisk; utslett kan være både på huden og på slimhinnene. Allmenntilstanden er ofte forstyrret.

Toksidermi manifesteres oftere ved et monomorfisk utslett, selv om et polymorft utslett ofte observeres - makulært-vesikulært, makulopapulært, etc. St. Petersburg-skolen for dermatologer deler all toksidermi i generaliserte, lokaliserte og toksisk-allergiske syndromer (Quinckes ødem, Lyells ødem, Lyell). syndrom, multiform eksudativt erytem).

Toksidermi kan manifestere seg:

1. Urticaria - urticarial toksidermi er svært vanlig, ifølge utenlandske forfattere. I Russland og i vårt land anses denne kliniske formen som akutt urticaria og er vanligvis ikke inkludert i gruppen av toksikoderma.

2. Spotted toksidermia. Det er hyperemiske, hemoragiske og aldersflekker. Hyperemiske plaster, som dag 9 erytem, ​​er en komplikasjon av arsenbehandling. En morbilliform og skarlagensrødlignende roseoløst og hemorragisk utslett kan observeres hos rusmisbrukere. Toksidermi, manifestert av utslett av aldersflekker, kan være forårsaket av arsen, vismut, kvikksølv, gull, sølv, kinin, kinin, aspirin, antipyrin, penicillin, metacyklin, metotreksat, prevensjonsmidler, olje og kullhydrokarboner.

3. Papulær toksidermi, i henhold til typen lichenoid-utslett som ligner lichen planus, som kan være et resultat av bruk av kinin, chingamin, arsen, streptomycin, tetracyklin, jod, vismut, kvikksølv, gull, antimon, antidiabetiske sulfamedisiner.

4. Knotty toksidermi, for eksempel akutt erythema nodosum, hvis etiologiske faktorer kan være sulfonamider, metotreksat, cyklofosfamid, griseofulvin, jod, brom, arsenpreparater, vaksiner. Smertefulle akutte inflammatoriske noder utvikler seg, som stiger litt over hudens nivå, med en vag kontur.

5. Vesikulær toksidermi hvor utslettet består av spredte vesikler og mikrovesikler, kan begrenses til kun skade på håndflatene og sålene (som dyshidrose), men noen ganger utvikles vesikulær erytrodermi (som et resultat av virkningen av arsen, vismut, antibiotika, barbiturater, brom, kinin), manifestert av universelt ødematøst erytem , vesikulasjon, rikelig gråt, hevelse i ansikt og ekstremiteter, stor-lamellær peeling.

6. Pustulær toksidermi, som vanligvis er forbundet med virkningen av halogenmedisiner - jod, brom, klor, fluor, som aktivt skilles ut fra kroppen med talg, mens utslettet består av pustler eller akne;

Vitaminer B6, B12, isoniazid, fenobarbiturater, litium, azatioprin kan være årsaken til utviklingen av akne toksidermi.

7. Bulløs toksidermi.De er veldig allsidige:

– pemfigoid toksidermi (spredte blemmer omgitt av en hyperemisk kant);

– fast toksidermi (bobler på et begrenset område av huden);

– erythema multiforme eksudativ eller erytrodermi.

Bulløs toksidermi oppstår etter å ha tatt visse antibiotika, sulfonamider, brom, jod, kvikksølv, barbiturater.

8. Fast medikamentindusert erytem. Med den, en eller flere avrundet knallrøde, store flekker (2–5 cm i diameter), i midten av hvilke bobler kan dukke opp. Flekkene får gradvis en blåaktig fargetone, utslett etter forsvinningen av betennelse etterlater vedvarende pigmentering av en særegenskiferbrunfarger. Ved hvert gjentatt inntak av riktig medisin går prosessen tilbake på de samme stedene, økende pigmentering og prosessen sprer seg gradvis til andre områder av huden. Favorittlokaliseringen av fiksert toksidermi er lemmer, kjønnsorganer og munnslimhinner. Årsaken til utviklingen av fast toksidermi er pyrazolonmedisiner (antipyrin, analgin, amidopyrin), sulfonamider, barbiturater, salisylater, antibiotika, kinin, jod, arsen, vismut, antihistaminer.

I tillegg kan utbredt toksidermi oppstå som lichen planus, allergisk vaskulitt, lupus erythematosus.

En av de mest alvorlige formene for toksidermi er Lyells syndrom - akutt toksisk epidermal nekrolyse. Dette er en alvorlig immunoallergisk

medisinsk, medikamentindusert sykdom. I mer enn 80% av tilfellene er sykdommen forårsaket av medisiner: antibiotika, sulfanilamidmedisiner, barbiturater (luminal, medinal), pyrazolonderivater (butadion, amidopyrin), aspirin, pyrogenal, gammaglobulin, tetanustoksoid. Utviklingen av sykdommen lettes av en arvelig disposisjon for allergier, på grunn av en genetisk defekt i avgiftningssystemet til legemiddelmetabolitter. Som et resultat kan legemiddelmetabolitter binde det epidermale proteinet og utløse en immunoallergisk reaksjon. Lyells syndrom er ofte assosiert med en

tigen HLA-A2, A29, B12, Dr7. Det patogenetiske grunnlaget for syndromet er overfølsomhet av forsinket type, en hyperergisk reaksjon av typen Shvartsman-Sanarelli, ledsaget av utviklingen av endogent forgiftningssyndrom. Samtidig, hos pasienter med en reduksjon i funksjonen til de avgiftende systemene i kroppen, er det et uttalt brudd på proteinmetabolismen, det utvikles en ubalanse i protease-proteolysehemmersystemet, akkumulering av middels molekylvekt, uremisk og annet proteiner i væskemediene i kroppen og et brudd på vann-saltbalansen. Det er infiltrasjon av epidermis med aktiverte T-lymfocytter og makrofager. Disse cellene og de involverte keratinocyttene frigjør pro-inflammatoriske cytokiner som forårsaker celledød, feber og ubehag. Veksten av alle disse prosessene kan føre til død, som observeres i 25-70% av tilfellene.

Klinisk bilde. Sykdommen er preget av en akutt start flere timer eller 2-3 dager etter inntak av stoffet. Pasienten utvikler svakhet, feber opp til 39–41 ºС, utmattelse, rikelig spredt utslett på huden i ansiktet, bagasjerommet, ekstremiteter i form av rike røde ødematøse flekker av sammenflytende natur eller i form av multiform eksudativt erytem. I løpet av noen få timer, i foci av betennelse i huden, begynner løsgjøring av epidermis og dannelse av flere blemmer med et tynt, slappt dekk, som lett rives, og avslører omfattende smertefulle erosjoner som lett blør. Prosessen fanger store områder og ligner en annengradsforbrenning. Hvis du holder en finger trykket mot den betente huden, forskyver epidermis glidende, rynker under fingeren (symptom på "vått lin"). Det kan være et "symptom på hansker" og "symptom på sokker", når den eksfolierede epidermis beholder formen på hånden eller foten. Nikolskys symptom er sterkt positivt. Ved Lyells syndrom forekommer løsgjøring av epidermis på et område på 30% av kroppsoverflaten eller mer, og i Stevens-Johnson syndrom - på et område på ikke mer enn 10% av kroppsoverflaten. Lepper, slimhinner i munnhulen er involvert i prosessen, og slimhinner i svelget, strupehodet, luftrøret, fordøyelseskanalen, blæren og urinrøret kan også være involvert. I alvorlige tilfeller observeres tap av øyenbryn, hår på hodet, separasjon av negleplatene, erosiv blefarokonjunktivitt. Den generelle tilstanden til pasientene er alvorlig og ekstremt alvorlig: høy kroppstemperatur, hodepine, utmattelse, døsighet, uutholdelig tørste, nedsatt nyrefunksjon, opp til akutt tubulær nekrose. Oligopeptider med middels molekylvekt akkumuleres i blodet og leukocyttindeksen for forgiftning øker.

Det er tre typer forløp av Lyells syndrom: a) hyperakutt forløp med dødelig utgang; b) akutt med tillegg av en giftig-infeksiøs prosess og et mulig dødelig utfall; c) et gunstig kurs med en reduksjon i hyperemi og hevelse i huden og begynnelsen av erosjonsepitelisering innen 6-10. dag fra starten av pasientens behandling.

Diagnose av toksidermi. Den er basert på en allergisk historie, det kliniske bildet av sykdommen, allergiske tester og immunologiske tester. Forsvinningen av huden kan tjene som bekreftelse på diagnosen.

utslett etter opphør av allergenet og tilbakefall av utslett etter gjentatt eksponering for samme stoff.

For å bekrefte den etiologiske rollen til et mistenkt kjemikalie, brukes ulike diagnostiske tester, inkludert hudtester (drypp, komprimering eller scarification). Mer overbevisende resultater er gitt av provoserende tester (hvis toksidermi oppstod etter oral administrering av stoffet, bør den provoserende testen utføres ved oral administrering av en enkelt minimums terapeutisk dose av det mistenkte stoffet). Prøven anses som positiv hvis den fremkalte en gjentakelse av toksidermi. Men provoserende tester kan bare utføres etter oppløsningen av utslettet. I tillegg til provoserende, brukes også immunologiske tester:r, leukocytolyse, hemming av leukocyttmigrasjon, tester av basofile degranulering og lymfocyttblasttransformasjon, monocytisk test, hemolytiske tester, etc.

Diagnostiske kriterier for medikamentoksidermi er følgende tegn:

– utseendet til kliniske manifestasjoner etter å ha tatt medisinen;

– belastet av allergier personlig eller familiehistorie;

– god toleranse av stoffet i fortiden;

– tilstedeværelsen av en latent periode med sensibilisering;

– positive allergiske tester: påføring, drypp, scarification, intradermal, sublingual, intranasal, oral;

– positive immunologiske tester: passiv hemagglutinasjonstest, lymfocyttagglomerasjonstest, direkte og indirekte test av basofil eller mastcelledegranulering, nøytrofilskadeindikator, leukocyttmigrasjonshemmingstest, etc.

differensialdiagnose. Differensialdiagnose av ulike kliniske former for toksikodermi er basert på differensialdiagnose av primærelementer. Så roseoløs toksikoderma må skilles fra roseoløse syfilider, rosa lav, flekket psoriasis og kattekløe.

1. Sørg for avslutning av den etiologiske faktoren.

2. Sparsomt kosthold, rikelig drikke.

3. Ekstrakorporal hemosorpsjon ved Lyells syndrom (det er bedre å starte

i de første 2 dagene - minst 3 økter).

4. 2-3 økter med plasmaferese ved Lyells syndrom, som gir både avgiftning (fjerning av endogene toksiner, allergener, immunkomplekser, sensibiliserte lymfocytter) og akselerasjon av normalisering av immunstatus.

5. Smertestillende (morfin, omnopon, etc.).

6. Intravenøs administrering av avgiftende løsninger i minst 1,5-2 liter per dag med Lyells syndrom under kontroll av nyre- og hjertefunksjon.

7. Enterosorbenter (polyphepan, belosorb, polysorb).

8. Diuretika og avføringsmidler for raskt å fjerne et allergen eller giftig stoff fra kroppen.

9. Kalsium antiallergiske legemidler, natriumtiosulfat.

10. Antihistaminer: difenhydramin, fencarol, diazolin, tavegil, loratadin, kestin, zirtek, telfast, desloratadin og andre (i middels terapeutiske doser).

11. Proteolysehemmere (kontrykal, etc.) - 10 000–100 000 IE per dag.

12. Askorutin.

13. I alvorlige tilfeller - glukokortikoider, start fra beregningen 2–3 mg/kg kroppsvekt, etterfulgt av dosereduksjon etter stabilisering av prosessen.

14. Kaliumtilskudd for hypokalemi eller lasix for hyperkalemi.

15. Med penicillin toxicoderma - penicillinase.

16. Med giftige reaksjoner - 5% løsning av unitiol i form av intramuskulære injeksjoner på 5-10 ml daglig.

17. For å forhindre septiske komplikasjoner foreskrives pasienter med Lyells syndrom parenteralt med bredspektrede antibiotika, som sjelden ble brukt før i dette området.

Utad: aerosoler med kortikosteroider, bakteriedrepende og epiteliale midler, vandige løsninger av anilinfargestoffer, salver og kremer: elocom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, locoid, advantan, flucinar, fluorocort, etc.

Forebygging. En rasjonell ordningsplan for behandling av en pasient, tatt i betraktning allergisk anamnese, utelukkelse av polyfarmasi og langtidsresept av legemidler; mens det er nødvendig å ta hensyn til den funksjonelle tilstanden til leveren, mage-tarmkanalen, nyrene involvert i biotransformasjon og utskillelse av legemidler.

1.3. MNOFORMAL EXUDATIVE ERYTHEMA

(Erythema exudativum mutriforme)

Erythema multiforme exudative - akutt infeksjonssykdom

onno-allergisk eller toksisk-allergisk natur, preget av lesjoner i hud, slimhinner og manifestert av flekkete, papulær

Og vesikulobuløs utslett. Sykdommen er preget av et syklisk forløp

Og tendens til tilbakefall, hovedsakelig om våren og høsten. Dermatose er mer vanlig hos unge og middelaldrende mennesker. Menn blir oftere syke.

Etiologi og patogenese. Avhengig av etiologien skilles to former for eksudativt erytem: smittsom-allergisk og giftig-allergisk. Hos de fleste pasienter dominerer den infeksjonsallergiske formen (opptil 85–90 %) og klassifiseres av noen forfattere som idiopatisk. Mindre vanlig diagnostiseres toksisk-allergiske former (symptomatiske) av sykdommen. For tiden betraktes erytem som en polyetiologisk sykdom, som er basert på allergiske reaksjoner som respons på virkningen av smittsomme og ikke-smittsomme faktorer.

TIL Infeksiøse faktorer inkluderer virale (vanligvis herpetiske), bakterielle (streptokokker, stafylokokker, tuberkulose, difteri, brucellose, etc.), mykotiske (histoplasmose, candidiasis) og protozoale (malaria, trichomoniasis) infeksjoner.

TIL ikke-infeksiøse faktorer inkluderer medisiner (tetracykliner, sulfonamider, barbiturater, pyrazolonderivater, vaksiner, terapeutiske sera, toksoider); kjemikalier som brukes i hverdagen og på jobben; ondartede neoplasmer.

Tilbakefall av sykdommen provoserer hypotermi, hyperinsolasjon og noen ganger ernæringsmessige faktorer.

Klinikk. I henhold til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet skilles milde (liten, Hebra-type), moderate (vesikulær-bulløse), alvorlige (Stevens-Johnson syndrom) og ekstremt alvorlige (Lyells syndrom) former.

Erythema multiforme exudative manifesteres ved utseendet av flekkete, papulære, vesikulære og bulløse utslett på huden på ekstensoroverflaten av ekstremiteter, håndflater, såler, kne- og albueledd, ansikt, kjønnsorganer, på den røde kanten av leppene, slimete. membraner i munn, nese, øyne, kjønnsorganer.

Sykdommen begynner akutt. Det er hodepine, ubehag, smerter i halsen, muskler, ledd. Etter 1-2 dager, mot denne bakgrunnen, vises utslett på huden og slimhinnene i flere dager. Med en mild form vises inflammatoriske ødematøse, skarpt begrensede flekker på baksiden av hender og føtter, ekstensoroverflaten på underarmene og bena, mot hvilke i noen tilfeller flate papler i størrelse fra 1–2 cm eller mer er dannet. Den sentrale delen av elementet får en blåaktig fargetone og synker, mens den perifere delen forblir rosa (fugleperspektiv, kokarde, mål for skyting). I fremtiden kan blærer med serøst eller serøst hemorragisk innhold vises på overflaten av utslettet. Åpningen av sistnevnte fører til dannelse av erosjoner og skorper. Utslett vises paroksysmalt med et intervall på flere dager. Pasienter opplever kløe og svie. En av mekanismene for utseendet av kløe er overvekt av tonen i den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet og utvikling av hypoksi i lesjonene, noe som fører til en økning i lipidperoksidasjon, akkumulering av produktene, som provoserer hudkløe . Aktive manifestasjoner registreres innen 8–14 dager, noen ganger etterlater pigmentering.

I moderat form, i tillegg til huden, er den røde kanten av leppene, slimhinnene i munnen, svelget, kjønnsorganene og øyets konjunktiva involvert i den patologiske prosessen. Munnslimhinnen påvirkes hos omtrent en tredjedel av pasientene. Isolerte lesjoner i munnslimhinnen observeres bare hos 5% av pasientene. Når de er involvert i den patologiske prosessen i munnslimhinnen, er utslett oftere lokalisert på leppene, på tampen av munnen, kinnene og ganen. Plutselig oppstår diffust eller begrenset ødematøst erytem. Etter 1–2 dager dannes blemmer mot bakgrunnen av erytem. De eksisterer i 2-3 dager, åpner seg og i stedet dannes det svært smertefulle erosjoner. Sistnevnte, sammenslåing, danner omfattende erosive

ny områder. Erosjoner kan dekkes med et gulgrå belegg, som, når det fjernes, lett forårsaker parenkymblødning.

På noen pasienter opplever omfattende lesjoner i munnslimhinnen,

på andre - prosessen er begrenset til enkelt smertefri erytematøs og erytematøse bulløse utbrudd. På leppene på overflaten av erosjoner dannes blodige skorper av forskjellig tykkelse, noe som i stor grad kompliserer åpningen av munnen. Ved tiltredelse av en sekundær infeksjon får skorpene en skitten grå farge.

En vanlig form for skade på munnslimhinnen er ledsaget av alvorlig sårhet, spyttutslipp, problemer med å spise og talevansker.

Etter 10–15 dager begynner hudutslett å løse seg og forsvinner etter 15–25 dager. På munnslimhinnen oppstår oppløsningen av utslett innen 4-6 uker. I stedet for erytematøse-papulære elementer, når de løser seg, gjenstår hyperpigmentering.

Den toksisk-allergiske formen for ekssudativ erythema multiforme er ikke preget av sesongmessige tilbakefall, den er ikke alltid forut for generelle symptomer

Og ofte er prosessen fast i naturen med hyppig lokalisering på munnslimhinnen.

En alvorlig form for ekssudativ erythema multiforme (Stevens-Johnson syndrom, beskrevet i 1922) begynner akutt med feber (39-40,5 ºС), hodepine, muskel- og skjelettsmerter, sårhet i munnslimhinnen

Og svelget, kan være ledsaget av utvikling av lungebetennelse, nefritt, diaré, otitis media, etc. Hud, slimhinner i munnhulen, kjønnsorganer, anus, øyne påvirkes. Omfattende blemmer vises på leppene, slimhinnen i munnen (kinn, tunge), etterfulgt av dannelsen av smertefulle erosjoner, som er dekket med massive hemorragiske skorper, noe som gjør det vanskelig å spise. Øyeskade er karakteristisk i form av alvorlig katarral eller purulent konjunktivitt, mot hvilke vesikler kan vises.

Utvikler ofte hornhinnesår, uveitt, panoftalmitt, noe som fører til tap av syn. Skader på slimhinnene i kjønnsorganene hos menn fører til nedsatt vannlating med mulig involvering i prosessen med blæren.

Hudlesjoner i form av makulopapulære utslett eller blemmer, sjeldnere - pustler, multiple og omfattende, ofte med utvikling av paronychia, oppstår mot en bakgrunn av en alvorlig generell tilstand. Uten behandling når dødeligheten ved Stevens-Johnsons syndrom 5-15 %.

Ekstremt alvorlig form (Lyells syndrom) - se kap. "Toksidermi". Histopatologi. I den innledende fasen av sykdommen utvikler ødem i den øvre

del av dermis, det er en utvidelse av blodkar med lymfohistiocytisk infiltrasjon rundt karene og i området av kjellermembranen. Senere - ekstravasasjon av erytrocytter. Karakteristiske endringer inkluderer vakuolar degenerasjon i de dype lagene av epidermis og nekrose av epidermale celler. Akantolyse er fraværende. Patologisk struktur av slimhinnelesjoner

membraner ligner endringer i huden, men med en større alvorlighetsgrad av degenerative prosesser i epitelet.

Diagnose. Det er basert på en akutt start, polymorfisme av eruptive elementer, symmetrien til deres lokalisering og en tendens til å danne ringer. Differensialdiagnose bør utføres med andre former for medikamentoksidermi, rosa lav, pemfigus, pemfigoid, Dührings dermatose.

Behandling. Arten av terapien avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. I mild form foreskrives antihistaminer (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, claritin, erius, etc.), hyposensibiliserende (kalsium, natriumtiosulfat) midler, ascorutin, tung drikking, enterosorbenter (aktivert kull, polyphepan, belosorb, etc.). )

I moderat form av ekssudativ erythema multiforme, i tillegg til ovennevnte terapi, foreskrives prednisolon i en daglig dose på 30–60 mg eller et annet kortikosteroid i en ekvivalent dose i 4–6 dager, etterfulgt av en gradvis reduksjon i dosen av stoffet over 2–4 uker. I tillegg anbefales etacridin 0,05 g tre ganger daglig i 10–15 dager. Avgiftningsterapi er vist (saltvannsløsninger, mikrodese, polyglucin, reopoliglyukin, etc., tung drikking, diuretika). Hvis forverringen av sykdommen er assosiert med en herpesinfeksjon, foreskrives acyclovirpreparater, hvis med en bakteriell - antibiotika.

Pasienter med Stevens-Johnsons syndrom anbefales: å drikke mye væske, diuretika, et sparsomt kosthold, antihistaminer og hyposensibiliserende legemidler, ascorutin, intravenøst ​​drypp neorondex, microdez, polyglucin, reopoliglyukin, saltvannsløsninger på 200-400 ml, daglig eller annenhver dag , totalt 3-5 infusjoner, daglig dose prednisolon (0,8–1,2 mg/kg) 50–90 mg eller tilsvarende dose av et annet kortikosteroid i 10–15 dager til en uttalt terapeutisk effekt er oppnådd, etterfulgt av en gradvis reduksjon av medikamentet til den er helt avviklet.

Ekstern terapi utføres under hensyntagen til arten av hudlesjonen. Losjoner anbefales for erosive-gråtende områder (2% løsning av borsyre, furacilinløsning 1:5000, etc.), behandling med anti-inflammatoriske aerosoler (levomekol), fucarcin.

Spotty-papulære manifestasjoner av sykdommen på huden kan smøres med calendula salve, dermoref, 5–10% dermatol salve, kremer og salver som inneholder glukokortikoider. Ved skade på munnslimhinnen anbefales det å skylle med en løsning av kaliumpermanganat 1: 8000, en 2% løsning av borsyre, en 2-3% løsning av tannin, et avkok av kamille, en fortynnet tinktur av propolis, calendula, smøring av den berørte slimhinnen med havtornolje, nyper, en oljeløsning vitamin A, tannpasta "Solko". For behandling av lesjoner på leppene kan legemidler anbefalt for behandling av munnslimhinnen brukes.

Når sekundære purulente komplikasjoner oppstår, foreskrives bredspektrede antibiotika.

Forebygging. I tilfeller av en smittsom-allergisk karakter av sykdommen: sanering av infeksjonsfokus og andre samtidige patologier, en økning i uspesifikk motstand (multivitaminer, biostimulanter, autohemoterapi, ultrafiolett bestråling, herding). I den toksisk-allergiske formen av ekssudativ erythema multiforme, bør allergenet som forårsaker sykdommen identifiseres, pasienten bør forklares faren for gjentatt bruk av medisinen, og angi det på pasientens identifikasjonsarmbånd.

1.4. EKSEM

Eksem er en kronisk tilbakefallende hudsykdom preget av evolusjonær polymorfisme av morfologiske elementer, gråt og kløe.

Eksem er en utbredt dermatose, som står for opptil 40 % av alle hudsykdommer ifølge noen kilder. De siste årene har antallet mennesker som lider av denne sykdommen økt betydelig på grunn av en økning i antall ulike miljømessige, innenlandske og industrielle negative faktorer som påvirker menneskekroppen. Eksem forekommer i alle aldersgrupper, men rammer hovedsakelig personer i den mest funksjonsfriske alderen, har en tendens til kronisk tilbakefallsforløp og er en vanlig årsak til forbigående funksjonshemming. Menn er oftere rammet. Sykdommen kan påvirke alle områder av huden, opp til utviklingen av erytrodermi. Den overveiende involveringen av visse områder av huden i den eksematøse prosessen avhenger av sykdommens form. Den hyppige utviklingen av foci av eksem mot bakgrunnen av sår, trofiske sår, vaskulær patologi er en kontraindikasjon for kirurgisk behandling, noe som fører til utidig levering av spesialisert omsorg, utvikling av komplikasjoner og funksjonshemming.

Navnet på denne sykdommen kommer fra det greske "eczeo" - å koke, og forklares av det karakteristiske hurtige utseendet og åpningen av bobler med dannelse av gråtende erosjoner. Begrepet "eksem" har vært i bruk siden det 2. århundre f.Kr. f.Kr e. å referere til eventuelle akutte dermatoser, inntil i første halvdel av 1800-tallet ble eksem identifisert av R. Willan (1808) som en egen nosologisk form.

Etiologi og patogenese. Til tross for et betydelig antall studier, har ikke patogenesen til denne dermatosen blitt studert nok, mange spørsmål kan diskuteres, og dataene til forskjellige forfattere er ofte motstridende. På ulike stadier av utviklingen av læren om eksem, ble det gitt spesiell betydning i etiologien og patogenesen av sykdommen til det sentrale og perifere nervesystemet (nevrogen teori), rollen til de endokrine kjertlene, mikrobiell forurensning av huden, allergisk tilstand i kroppen (allergisk teori), og arvelige faktorer. For tiden anser de fleste forfattere at eksem er en polyetiologisk sykdom med en kompleks patogenese, som utvikler seg som et resultat av den komplekse effekten av genetisk predisposisjon, samt nevroallergiske, endokrine, metabolske og eksogene sykdommer.

ny faktorer. Disse elementene i patogenesen er i varierende grad karakteristiske for individuelle former for den eksemetiske prosessen, men det er ingen informasjon om den ledende betydningen av noen av dem. Jo lengre og mer alvorlig sykdommen er, jo større antall organer og systemer er involvert i den patologiske prosessen.

I patogenesen av eksem er følgende viktige: en genetisk disposisjon som bestemmer immunsystemets dysfunksjon, forstyrrelser i aktiviteten til det sentrale og perifere nervesystemet, endokrin regulering, samt langvarig eksponering for å løse opp eksogene og endogene faktorer som forårsake sensibilisering av kroppen. Utvikling av immunsvikt i cellulære, humorale og fagocytiske koblinger kommer til uttrykk i deres kvalitative og kvantitative insuffisiens, ubalanse av regulatoriske subpopulasjoner, som bestemmer svakheten til immunresponsen. Svikt i beskyttelsesmekanismer bidrar til dannelsen av kroniske smittsomme foci, tarmdysbakterier og forekomsten av tilbakefall av sykdommen. Det er en endring i sammensetningen av mikrofloraen i huden, både i lesjonene og tilsynelatende sunne, med en overvekt av Staphylococcus aureus og gramnegative mikroorganismer; dette øker tettheten av mikrobiell forurensning betydelig. Eksponering for eksogene xenobiotika (kjemiske og biologiske), endogene allergener (mikrobielle antigener fra foci av kronisk infeksjon, endotoksiner) mot bakgrunnen av en utilstrekkelig svak respons fra immunsystemet fører til deres utholdenhet, sensibilisering av kroppen til dem, og til proteinkomponenter i ens egen hud, forårsaker patologiske immunreaksjoner . Allergisk aktivitet ved sykdomsutbruddet er noen ganger monovalent - overfølsomhet for en årsaksfaktor utvikles, med det videre forløpet av dermatose og "gjenirritasjon" av immunsystemet, begynner den syke organismen kvalitativt og kvantitativt å reagere på mange irritanter og allergener , som indikerer utviklingen av polyvalent sensibilisering karakteristisk for eksem. Samtidig utvikles en omfattende allergisk betennelse i huden i henhold til en blandet type (kombinerer forsinkede, umiddelbare typer overfølsomhet, samt cytotoksiske og immunkomplekse mekanismer). Konsekvensen er en patologisk intensivering av peroksidasjonsprosesser med ødeleggelse av biologiske membraner, økt aktivitet av lysosomale enzymer i blodet og ubalanse i protease–proteolysehemmersystemet, og ødeleggelse av eget vev. I tillegg har pasienter endringer i funksjonene til indre organer (lever og gallesystem, mage-tarmkanalen, nyrer), metabolisme (karbohydrat, protein, fett), metabolske forstyrrelser av elektrolytter, aminosyrer, biogene aminer, en rekke glykolytiske enzymer. Parallelt utvikler et brudd på reguleringen av vaskulær tone i kombinasjon med en økning i blodets koagulasjonsaktivitet, noe som fører til endringer i hemorheologiske parametere, mens mikrosirkulasjonen lider, ødem og hypoksi i det berørte vevet oppstår. Alle disse faktorene fører til et skifte i metabolismen mot katabolske reaksjoner. I kroppens flytende medier i uvanlig høye konsentrasjoner, et stort antall mellomliggende og endelige metabolske produkter, biologisk aktive stoffer,

forbindelser dannet som et resultat av vevsdestruksjon og forbedret proteolyse av plasmaproteiner, produkter av ufullstendig fordøyelse av mat absorbert fra mage-tarmkanalen på grunn av en økning i permeabiliteten til tarmslimhinnen, mikrobielle toksiner, lipid- og proteinhydroperoksider, etc., som forårsaker utvikling av endogen forgiftning,

i i sin tur forverrer alle de patogenetiske koblingene til den eksematiske prosessen.

Eksem klassifisering. Generelt akseptert enhetlig klassifisering av eksem

i eksisterer ikke for øyeblikket. I praksis brukes imidlertid oftest den kliniske klassifiseringen til M. M. Zheltakov (1964), ifølge hvilken fire hovedtyper av eksem skilles: sant (som også inkluderer kløende, dyshidrotiske, tylotiske, intertriginøse), mikrobielle (inkludert paratraumatiske, nummulære, varicose og mykotiske), seboreiske og profesjonell. Barneeksem, som utvikler seg i spedbarnsalderen på bakgrunn av eksudativ-katarrhal diatese og er den første kliniske manifestasjonen av atopi, vurderes separat. I tillegg er hvert av eksemene langs forløpet delt inn i akutt, subakutt og kronisk (LN Mashkileyson, 1965).

I følge International Classification of Diseases X revisjon (ICD-X),

i som er basert på patologiske endringer, begrepene "eksem" og "dermatitt" brukes om hverandre synonymer. I dette tilfellet tilsvarer ekte eksem endogen (allergisk) - L20.8, dyshidrotisk - dyshidrose L30.1, tylotisk - hypertrofisk eksem L28.0, intertriginous er betegnet L30.4. I ICD-X skiller ikke mikrobiell eksem separat, mens den paratraumatiske formen tilsvarer infeksiøs dermatitt eller pustulær eksem (L30.3), nummular er betegnet med koden L30.0, mykotisk er nærmest candida og dermatophytosis hudautosensibilisering (L30.2) ), åreknuter eller hypostatisk eksem (I83.1-I83.2) anses i avsnittet "Karsykdommer" som en komplikasjon av åreknuter. Seboreisk eksem og seboreisk dermatitt ved ICD-X er samme sykdom med koden L21.9, det samme gjelder yrkesrelatert eksem og dermatitt (L25.9). Barneeksem er kodet L20.8, barns intertriginous eller seborrheic - L21.1, herpetiform - B00.0. I tillegg vurderes eksem i det ytre øret (H60.5) separat i ICD-X, som er klassifisert som en sykdom i ØNH-organene.

Klinisk bilde av eksem. Utbruddet av eksem varierer. Noen ganger er dets manifestasjoner innledet av infeksjonssykdommer, nevropsykisk stress, skade på huden, kontakt med irriterende og sensibiliserende stoffer og medisiner. Ofte kan pasienten ikke assosiere forekomsten av eksem med noen årsaker.

Akutt eksem utvikler seg plutselig, begynner med prodromale fenomener (svakhet, frysninger, hodepine, etc.) eller oppstår uten dem. De sykes hud

i dette stadiet er preget av økt følsomhet for ulike faktorer, som reagerer på en rekke stimuli med en økning i den inflammatoriske reaksjonen, subjektive opplevelser og utseendet av friske utslett. Karakter-

ny intensitet av inflammatoriske fenomener og en rask endring i stadiene av den eksematiske prosessen. Sykdommen begynner vanligvis med utseendet av lyst erytem.

Og skarpe hevelser(ødematøst-erytematøst stadium), mot hvilket små papler vises (papulært stadium), og etter dem eller samtidig - papulovesikler og vesikler (vesikulært stadium). Kanskje tiltredelsen av en sekundær infeksjon og dannelsen av ikke vesikler, men pustler. Kavitære elementer åpner seg raskt og blir til gråtende erosjoner av forskjellige størrelser, det mest karakteristiske for eksem er "serøse brønner" - punkterosjoner som skiller gjennomsiktig ekssudat med små dråper (gråtstadium). Som regel, ved akutt eksem, er det rikelig gråt og uttalte subjektive opplevelser i form av kløe, svie og smerte, en følelse av tetthet i huden. Kløe resulterer i flere ekskorasjoner, nevrotiske lidelser, søvnforstyrrelser opp til søvnløshet. Vesikler, pustler og utslipp av erosjon kan krympe med dannelse av serøse eller purulente skorper og mikroskorper (skorpestadiet), som avvises med overgangen til peelingsstadiet

Og dannelsen av sekundær dyschromi, uten å etterlate arr og atrofi. Utviklingen av morfologiske elementer i eksem er tydelig presentert

i formen til "Kreibich-trekanten" (fig. 1).

Ris. en . Kreibich trekant

Kliniske manifestasjoner av eksem er preget av klar polymorfisme (vanligvis evolusjonær) og variasjon av utslett, når ødem, erytem, ​​knuter, vesikler, gråtende erosjoner, skorper og peeling er tilstede samtidig i en lesjon. Dette skyldes det faktum at den eksematøse prosessen i forløpet kan stoppe på et visst stadium og gjennomgå regresjon, eller nye utslett vises når som helst, ikke alltid konsekvent gjennom alle stadier av utviklingen.

Sykdommen kan initialt få et subakutt eller kronisk forløp, eller en gradvis overgang av akutt eksem til kronisk er mulig, gjennom subakutt stadium. Det subakutte forløpet av dermatose manifesteres av en gråtende eller tørr prosess med en økning i infiltrasjon av de berørte områdene av huden og en økning i hudmønsteret i henhold til typen lichenification. På overflaten av moderat infiltrerte, lett hyperemiske foci, er det en liten mengde små erosjoner, skorper og mikroskorper, prosessen er ledsaget av peeling, som plutselig kan bli til gråt.

Hvis kjennetegnene på akutt eksem er inflammatorisk ødem, dannelse av erosjoner og ekssudasjon, så dominerer uttalt infiltrasjon i den kroniske klinikken - en inflammatorisk fortykkelse av huden. I tillegg er tegn på kronisk eksem moderat kongestiv hyperemi, lichenification, peeling og alvorlig kløe. Ødem, erosjon

Og det er ingen gråt, polymorfisme er ikke uttrykt, det er ingen rask endring i stadiene av prosessen. Med et langt eksemforløp oppstår noen ganger hyperkeratotiske lag med sprekker på håndflatene og sålene, og neglene blir deformert. Kronisk eksem har vanligvis et syklisk forløp, som varer i årevis.

Og tiår. Samtidig kan perioder med remisjon, når pasientens hud blir klar, eller forbedringer erstattes av eksacerbasjoner med ulikt mellomrom. Subakutt eller kronisk eksem under visse forhold

i ethvert øyeblikk kan bli forverret, og få et akutt klinisk bilde. I dette tilfellet, på bakgrunn av fortykning av huden og dens peeling, vises ødem, lys hyperemi, vesikler og gråt, kløe øker og nye utslett vises på sunn hud.

Iscenesettelsen av forløpet beskrevet ovenfor er i varierende grad karakteristisk for alle former for eksem, men det er også spesifikke trekk for hver.

Ekte eksem er mest preget av de nevnte tegnene. Kliniske symptomer på ekte eksem manifesteres av uttalt polymorfisme (sant og usant) og variasjon av utslett, en klar endring i stadiene av den eksematiske prosessen. Utslett er symmetriske, oftere lokalisert på huden på de øvre ekstremiteter, sjeldnere - i ansiktet, underekstremitetene og overkroppen. Formen på lesjonene er vanligvis uregelmessig, grensene deres er ikke skarpe, de går jevnt over i uendret hud. Den eksematøse prosessen kan okkupere et begrenset område, dannelsen av små foci med diffuse lesjoner av individuelle anatomiske regioner (lemmer, stamme), deres kontinuerlige lesjon, spredt involvering av nesten hele huden, utvikling av eksem erytrodermi er mulig. Karakteristisk er vekslingen av de berørte områdene av huden med de upåvirkede, grupperingen i umiddelbar nærhet av store utslett av små foci i henhold til typen "øygruppe". Pasienter er bekymret for kløe av ulik intensitet. Tørre flekker kan forekomme

Og avskalling av huden, sprekker i stratum corneum. Med et langt kronisk eksemforløp oppstår noen ganger hardnekkede hyperkeratotiske formasjoner med sprekker på håndflatene og sålene. Ofte er forløpet av eksem komplisert ved tillegg av en pyogen infeksjon: pustler og purulente skorper vises.

TIL spesielle varianter av ekte eksem inkluderer pruriginøs, dyshidrotisk, tylotisk, intertriginøs, særegen klinisk

manifestasjoner som er assosiert med den dominerende lokaliseringen av prosessen, samt den mulige årsaken som forårsaket sykdommen.

Pruriginøst eksem er karakteristisk for barndommen, manifestert av utslett av små (med hirsekorn) knuter med en boble på toppen, som dannes på en komprimert base, åpner seg ikke og danner ikke erosjoner. Lesjoner er lokalisert på huden i ansiktet, rundt store ledd, i lyskeregionen, på ekstensoroverflatene til lemmene. Jeg vil-

vanie fortsetter kronisk, går ofte igjen. Karakterisert av paroksysmal kløe, alvorlige nevrotiske reaksjoner, ledsaget av søvnforstyrrelser. På grunn av riper er knutene dekket med hemorragiske mikroskorper. Med et langt kurs oppstår infiltrasjon av fociene, huden i de berørte områdene gror, licheniserer, får en gråaktig fargetone, blir tørr og grov. Remisjon av sykdommen observeres om sommeren, og tilbakefall - om vinteren. Det inntar en mellomposisjon mellom ekte eksem og kløe.

Dyshidrotisk formen kan være en uavhengig sykdom eller en del av lesjonene i andre varianter av eksem. Den patologiske prosessen er lokalisert på håndflatene, sålene og laterale overflater av fingrene, preget av dannelsen mot bakgrunnen av ødem og hyperemi av små (nålehodestore) blemmer som er tette å ta på. Mindre vanlig er store bobler, på størrelse med en ert. Elementene i utslettet har en tendens til å smelte sammen, flerkammervesikler vises, lesjoner av forskjellige størrelser og former dannes. Plassert i epidermis skinner boblene gjennom det tykke stratum corneum, som ligner korn av kokt ris. Pasienter blir ofte forstyrret av sterk kløe. Det er mulig å feste en sekundær infeksjon med dannelse av pustler. Bobler og pustler kan åpne seg, bli til erosjoner med en kant av eksfoliert epidermis langs periferien, eller tørke ut og danne flate gulaktige skorper. Det er preget av et langt forløp og motstand mot behandling.

Tylotisk eksem (hyperkeratotisk, kåt) kan også utvikle seg på håndflatene og sålene. Denne formen for sykdommen fortsetter med den største infiltrasjonen og utseendet til kraftige hyperkeratotiske lag. Det er preget av dype smertefulle sprekker og kløe, bobler kan ikke dannes. Det kliniske bildet er veldig likt mykose og psoriasis. Noen ganger utvikler tylotisk eksem hos kvinner i overgangsalderen.

Til intertriginous eksem er preget av lokalisering i hudfoldene (armhulene, lyskeregionen, under brystkjertlene, mellom fingrene osv.) Lesjonene har klare grenser, knallrød farge med lilla fargetone, en skinnende, fuktig overflate uten skjell og skorper. Karakterisert av rikelig gråt, dannelsen av dype smertefulle sprekker. Kløe er moderat. Prosessen kan plutselig spre seg utover foldene med utviklingen av det kliniske bildet av akutt generalisert eksem.

Mikrobiell eksem. Den mikrobielle formen for eksem er en slags allergisk reaksjon, en konsekvens av monovalent sensibilisering overfor mikroorganismer, patogene sopp eller deres metabolske produkter i fokus for akutt eller kronisk infeksjon i huden, ØNH-organer, tannområdet, indre organer (pyodermi, infisert) sår, faryngitt og betennelse i mandlene, pyelonefritt, kolecystitt, etc.). Disse årsakene bestemmer tilstedeværelsen, sammen med hovedtrekkene i den eksematiske prosessen, noen funksjoner i det kliniske bildet av mikrobiell eksem.

Oftest funnet paratraumatisk(nesten årlig) form av sykdommen, som begynner som en asymmetrisk prosess på huden på bena, baksiden av hendene, hodebunnen - rundt såroverflaten, fokuset på pyodermi

mii, fistulous tract, liggesår, trofiske sår, brannskader, etc. Til å begynne med oppstår det små bobler i området for infeksjonsfokuset, deretter dannes det en eller flere typiske lesjoner med klare grenser, skjeve konturer og en "krage" av det eksfolierende stratum corneum av epidermis langs periferien, preget av en tendens til å bremse perifer vekst. Fokuset på mikrobiell eksem er et moderat kløende område med akutt inflammatorisk erytem med eksudative papler, mikrovesikler, pustler, gråtende erosjoner, massive ansamlinger av løse grønngule serøs-purulente og blodige skorper på overflaten. Etter å ha fjernet sistnevnte, avsløres en gråtende overflate med en rød eller stillestående rød farge, som lett blør. Noen ganger er det også et poeng av gråt som er karakteristisk for eksem ("serøse brønner"). I periferien av hovedfokuset dannes ofte screeninger i form av papulo-pustler, pustler og konflikter på grunn av sekundær infeksjon med utflod som inneholder pyokokker. De viktigste tegnene på mikrobiell eksem er karakteristiske for alle dens former, men hver har særegne trekk.

Med nummulært (myntformet) eksem, som vanligvis er assosiert med infeksjonsfokus på huden (uten dannelse av en sårdefekt) eller i indre organer, multiple eller enkeltstående, litt forhøyet over hudnivået, skarpt begrensede ødematøse infiltrerte plakk med mer eller mindre avrundet form, regelmessige konturer, med en diameter på 1–5 cm eller mer. Foci er vanligvis lokalisert på ekstremitetene, sjeldnere på stammen og ansiktet. Overflaten deres er preget av utseendet av erytem, ​​eksudative papler og uttalt dryppgråt, serøs-purulente skorper og skalaer. Sykdommen har også en tendens til å spre prosessen, er utsatt for tilbakefall og er motstandsdyktig mot terapi. I subakutt og kronisk forløp, når peeling uttrykkes, ligner nummulært eksem i klinikken psoriasis.

fremvekst varicose eksem fremmer varicose-symptomkompleks med nedsatt hemodynamikk og mikrosirkulasjon i underekstremitetene. Lesjoner er lokalisert på leggen og føttene i området med åreknuter, rundt omkretsen av åreknuter, på bakgrunn av hemosiderinavleiringer og områder med hudsklerose. Utviklingen av sykdommen favoriseres av skader, økt følsomhet i huden for legemidler som brukes til å behandle åreknuter, og maserasjon av huden når bandasjer påføres. Polymorfisme av elementer, skarpe, klare grenser for foci, moderat kløe er karakteristiske, noe som gjør varicose eksem klinisk lik nummulær og paratraumatisk.

Hvis utslett som er karakteristiske for mikrobiell eksem er et resultat av sensibilisering for patogene sopp, diagnostiseres pasienten mykotisk eksem. Lesjoner som er karakteristiske for andre former for mikrobiell eksem og den dyshidrotiske formen av sykdommen utvikler seg på bakgrunn av mykose og onykomykose i hender, føtter eller glatt hud, lokalisert hovedsakelig i lemmer, med hyppige lesjoner i hender og føtter.

Ofte kombinerer sykdommen tegn på flere former og utvikler seg som et resultat av et kompleks av årsaker (for eksempel på bakgrunn av infeksjon

åreknuter hos en pasient med mykose og onykomykose i føttene). Med den videre utviklingen av enhver form for mikrobiell eksem, blir prosessen spredt på grunn av sekundære allergiske utslett og får en symmetrisk karakter. Hvis det infeksjonsmessige fokuset vedvarer, er mikrobiell eksem preget av et torpid forløp med gradvis utvikling av polyvalent sensibilisering av kroppen og overgangen av sykdommen til den sanne formen med dannelse av et stort antall raskt åpnende mikrovesikler og punkterosjoner med drypp. gråtende. Periodiske forverringer av sykdommen fører til økt kløe. Når fokuset på kronisk infeksjon er eliminert, avtar den eksematøse prosessen.

seboreisk eksem utvikler seg hos personer med seboreisk status og er lokalisert på steder rikest på talgkjertler: på huden i hodebunnen, ansiktet, brystet, i interscapular regionen, bak ørefoldene. Lesjoner i form av avrundede gulrosa erytematøse flekker med klare grenser og jevne konturer, dekket med fet gulgrå skjell og løse skorper. Karakterisert av tørr hud, moderat infiltrasjon, vesikulering og gråt er kun tilstede i sjeldne tilfeller - med irritasjon, irrasjonell behandling, sekundær infeksjon. Rikelig lagdelte gulaktige skorper dannes på hodebunnen

Og skalaer, håret på de berørte områdene er skinnende, noen ganger fast sammen med dannelsen av en floke. I hudfoldene observeres ofte ødem, hyperemi

Og fortykning av huden, sprekker, gråt kan vises. Pasienter klager over intens kløe, som kan gå foran kliniske manifestasjoner. Utslett kan eksistere i lang tid uten å endre seg

Og uten å forårsake subjektive opplevelser. Kanskje tiltredelse av en sekundær infeksjon, rask spredning av prosessen.

Yrkesrelatert eksem, som er omtalt mer detaljert i avsnittet "Yrkesrelaterte hudsykdommer", utvikler seg i utgangspunktet som et resultat av monovalent sensibilisering for eventuelle irriterende stoffer som en person kommer i kontakt med i løpet av å utføre profesjonelle oppgaver. Diagnosen etableres først når den profesjonelle karakteren av sykdommen er bekreftet og det tilsvarende industrielle allergenet er funnet. Dermatose begynner med manifestasjoner av kontaktallergisk dermatitt i området for eksponering for en profesjonell faktor, på dette stadiet er utslett begrenset. For å kurere er det nok å eliminere den tilsvarende irritanten og forhindre gjentatt kontakt med den. Ved langvarig eksponering for profallergen oppstår en immunubalanse med utvikling av polyvalent sensibilisering. Samtidig er det kliniske bildet av sykdommen likt det for ekte eller, ved infeksjon, mikrobiell eksem, med et kronisk tilbakefallsforløp og mindre uttalt polymorfisme av utslettet.

Barneeksem. Det er fastslått at eksem hos barn oftest utvikler seg på bakgrunn av eksudativ diatese assosiert med en medfødt anomali av konstitusjonen, preget av en arvelig disposisjon for allergiske sykdommer, som arves på en autosomal dominant måte og er assosiert med anomalier.

HLA histokompatibilitetstigener. Prosessen er etiologisk assosiert med atopi, en genetisk betinget økt IgE-avhengig reaksjon assosiert med en mangel på cellulær immunitet, hovedsakelig suppressor T-lymfocytter. En rekke miljøfaktorer, både i prosessen med intrauterin og ekstrauterin utvikling av barnet, har stor innflytelse. Betydelig betydning er knyttet til intrauterin føtal sensibilisering, ikke bare til ulike matprodukter, men også til visse medisiner og kosmetikk som brukes av moren under graviditeten. Mange mødre har et ugunstig svangerskapsforløp, komplikasjoner til infeksjonssykdommer, nervøse opplevelser og stress, dårlig ernæring under svangerskapet. I den postnatale perioden for et spedbarn er allergener som følger med maten av størst betydning. Proteinet i morens kosthold kan gå over i morsmelk og sensibilisere den naturlig matede babyen. Tidlig introduksjon av komplementære matvarer eller komplementære matvarer, som inkluderer potensielle allergener, er en løsende faktor og er ledsaget av manifestasjon av kliniske tegn på dermatose. Hos de fleste syke barn er det mulig å etablere visse forstyrrelser i ernæringens natur (kunstig fôring fra de første dagene eller de første månedene). Med et tilstrekkelig langt sykdomsforløp utvikler barn polyvalent sensibilisering og autoallergi. En viktig rolle i utviklingen av barndomseksem spilles av et brudd på funksjonen til fordøyelsesorganene hos barn, helminthiske invasjoner.

Barn med eksem utgjør 30–70 % av alle barn med dermatoser. Eksem hos barn manifesteres av kliniske tegn på en sann, seboreisk eller mikrobiell form av sykdommen, som kan kombineres i ulike kombinasjoner i ulike deler av huden. For det kliniske bildet av ekte barneeksem er sykdomsutbruddet mest typisk i 3. levemåned, hos noen barn kan eksem oppstå allerede 2-3 uker etter fødselen. Til å begynne med er utslettet lokalisert i ansiktet, med unntak av den nasolabiale trekanten som regel. Først av alt er det rødhet og hevelse i ansiktets hud, en rikelig mengde mikrovesikler, gråt i form av "brønner", etterfulgt av dannelse av gulbrune skorper og peeling, det kan være papler, dvs. er en polymorfisme av utslett. Deretter kan hodebunnen, auriklene og nakken bli påvirket, et symmetrisk arrangement av foci er karakteristisk. Hos noen barn blir prosessen mer utbredt - eksemøse lesjoner vises på stammen, armer, ben; i noen tilfeller kan de første utslett vises på lemmene. Som regel, etter en viss "lull" kommer tilbakefall av sykdommen. Hos noen barn, ved sykdomsutbruddet eller periodisk under forverring av hudprosessen, vises symptomer fra mage-tarmkanalen i form av oppkast, magesmerter på grunn av spasmer i tykktarmen og diaré. Det er indikasjoner på muligheten for alvorlig kløe i området av munnslimhinnen og anus.

Kliniske manifestasjoner av den seboreiske formen for barneeksem utvikler seg på 2-3. leveuke hos hypotrofiske barn på huden i hodebunnen.

deg, panne, kinn, hake, på ørene, bak øret og nakkefolder i form av foci av svak hyperemi, uuttrykt infiltrasjon, på overflaten som ekskorasjoner og grågule skorper observeres. Mikrovesikulasjon og gråt er ikke typisk, med lokalisering i foldene, som regel dannes sprekker og maserasjon av epidermis. I fremtiden kan hele huden være involvert.

Kliniske manifestasjoner av mikrobiell (paratraumatisk, nummulær) eksem hos barn tilsvarer de hos voksne

Hos de fleste pasienter er sykdommen ledsaget av et vedvarende tilbakefallsforløp, intens kløe, søvnløshet, angst, økt nervøs eksitabilitet, utilstrekkelige sterke reaksjoner på den minste irritasjon og andre forstyrrelser i nervesystemet. Det er kjent at barn med eksem er svært følsomme for kulde, noe som ofte forverrer forløpet av prosessen vår og høst-vinter.

Barneeksem forsvinner vanligvis ved slutten av 2-3 leveår, men da opplever slike pasienter ofte diffus atopisk nevrodermatitt, det vil si at eksem forvandles til nevrodermatitt. I følge resultatene av en studie av forskjellige forfattere, er barneeksem og atopisk nevrodermatitt to stadier av den samme patologiske prosessen.

Kaposis eksem herpetiformis (pustulosis varioliformis) ble først beskrevet i 1887 av den ungarske hudlegen Kaposi som en alvorlig komplikasjon av eksem eller nevrodermatitt, hovedsakelig hos små barn. Det er bevist at hovedårsaken til sykdommen er infeksjon av et barn med eksem eller nevrodermatitt med herpes simplex-viruset, som vanligvis oppstår mellom 6 måneder og 2 år, når antistoffer mot dette viruset overføres i livmoren fra mor forsvinne. Derfor er forebygging av kontakt av slike pasienter med personer som lider av herpes simplex av stor betydning.

Sykdommen utvikler seg akutt, med en plutselig temperaturøkning til 39–40 ºС, en kraftig forverring av allmenntilstanden og utvikling av symptomer på forgiftning. Ofte er utbruddet av eksem herpetiformis ledsaget av økt hevelse og gråt i området med primære eksemøse lesjoner. Typiske utslett vises på huden i form av grupperte vesikler og pustler, i størrelse fra et knappenålshode til en ert med en karakteristisk navlepresjon i midten, hovedsakelig lokalisert i ansikt, hodebunn, nakke, sjeldnere på lemmer og overkropp. . I prosessen med utvikling av vesikler og pustler utvikler de fleste pasienter avrundede hemoragiske skorper, som anses som patognomoniske for Kaposis herpetiforme eksem; når slike skorper fjernes, oppstår lett blødning av den berørte huden, og som et resultat av dannelsen av dype blødende sprekker og erosjoner, får ansiktet et "maskelignende" utseende. Sammen med endringer i huden kan barn utvikle aftøs stomatitt, konjunktivitt, keratitt, lesjoner i kjønnsslimhinnen, og regionale lymfeknuter øker. Kan være

herpetiske lesjoner i indre organer og sentralnervesystemet. En sekundær infeksjon følger ofte med utviklingen av pyoderma, purulent otitis media, bronkitt og lungebetennelse, sepsis, pasienter har en økt ESR og en reduksjon i antall eosinofiler i blodet. Med utviklingen av Kaposis eksem hos pasienter, forsvinner som regel kløe, og manifestasjonene av eksem ser ut til å forsvinne, men med en forbedring i den generelle tilstanden, normalisering av temperaturen og oppløsning av herpetiforme utslett, kløe intensiverer og manifestasjoner av eksem blir mer intense enn før utbruddet av komplikasjoner. I stedet for de tidligere vesikulære-pustulære elementene kan små arr forbli. Dødeligheten ved denne sykdommen er, ifølge forskjellige forfattere, fra 1 til 20 %. Kaposis eksem herpetiformis kan også forekomme hos voksne, og komplisere forløpet av kroniske hudsykdommer - atopisk dermatitt, iktyose, eksem, pemphigus vulgaris.

Histopatologi. For den akutte perioden med eksem er foci av spongiose i kimlaget av epidermis mest karakteristiske. Spongiose er et ødem i et overveiende spiny lag, med strekking og brudd på intercellulære broer, dannelsen direkte under stratum corneum av små, ofte flerkammerhulrom fylt med serøs væske, som når de smeltes sammen danner vesikler. I stratum corneum bestemmes parakeratose. I dermis utvikles ødem i papillærlaget, hevelse av kollagenfibre, vasodilatasjon av papillære og subpapillære nettverk og dannelse av et lymfocytisk-histiocytisk infiltrat rundt dem, som ved mikrobiell eksem inneholder polymorfonukleære leukocytter.

Kronisk eksem er preget av akantose, parakeratose, et mer uttalt cellulært infiltrat av dermis.

Med seboreisk eksem observeres moderat fortykkelse av epidermis, parakeratose, betydelig akantose, fravær av et granulært lag, mild vakuolar degenerasjon, mens spongiose ikke er uttalt. I dermis dannes et lett perivaskulært infiltrat av lymfocytter og nøytrofiler.

Diagnose og differensialdiagnose. Diagnosen eksem stilles på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde.

Differensialdiagnose utføres avhengig av eksemformen. Dermed må ekte eksem skilles fra atopisk nevrodermatitt, Dührings dermatose, psoriasis, toksidermi, pemfigus, mykose i hender og føtter og kløe. For eksempel kan atopisk nevrodermatitt ha stor klinisk likhet med subakutt og kronisk eksem, når lichenifisering er tilstede blant manifestasjonene, spesielt i tilfelle av en sekundær infeksjon eller utvikling av dens eksematoide form. Men når det gjelder nevrodermatitt, er et langt (fra tidlig barndom) sykdomsforløp karakteristisk, som utvikler seg mot bakgrunnen av diatese eller transformeres fra barneeksem. Forverringen er forbundet med manglende overholdelse av dietten, ofte er det en belastet arvelig historie. Eksem, i motsetning til nevrodermatitt, er preget av punctate gråt som oppstår spontant, uten å klø. Dermografisme ved atopisk nevrodermatitt er vanligvis hvitt, ved eksem er det rosa. Med nevrodermatitt er det alltid en uttalt lichenifisering av foci,

typisk lokalisering - ansikt, bak i nakken, fleksjonsflate i håndleddet, albuen, kneleddene.

Mikrobiell eksem skiller seg fra allergisk kontaktdermatitt, pyoderma, psoriasis, begrenset nevrodermatitt, erysipelas, mykose av glatt hud, vaskulitt, skabb; seboreisk eksem - fra psoriasis, seboreisk dermatitt, mykose av glatt hud, den innledende fasen av hudlymfom. Så, med nummulært eksem av subakutt og kronisk forløp, når foci er infiltrert, klart avgrenset fra den omkringliggende sunne huden, er overflaten deres flassende, da er det nødvendig å nøye differensiere med nummulær eller plakkpsoriasis. Myntformet eksem er preget av tilstedeværelsen av mikroerosjoner og mikroskorper på overflaten av foci, dryppgråting er tilstede under undersøkelsen eller det er indikasjoner på det i anamnesen. Som regel utvikler sykdommen seg mot bakgrunnen av purulent betennelse på huden eller i de indre organene. Med psoriasis er det en sesongvariasjon av kurset, hodebunnen, ekstensoroverflatene på lemmene, korsbenet og stammen påvirkes; for eksem er det ingen tilknytning til noen lokalisering. Skalaer fra overflaten av psoriatiske plakk fjernes lett, skraping av overflaten av paplene fører til utseendet av den psoriatiske triaden, utseendet av nye utslett på stedene for mekanisk irritasjon er karakteristisk. I tillegg provoserer inntrenging av vann på foci av eksem en forverring av sykdommen, pasienter med psoriasis tolererer normalt denne irritanten. Barneeksem er differensiert fra allergisk kontaktdermatitt, enteropatisk akrodermatitt, impetigo, mykose av glatt hud; eksem herpetiformis - fra primær herpes, vannkopper, erythema multiforme exudative, pyoderma. Det er spesielt vanskelig å utføre differensialdiagnose ved subakutt og kronisk dermatose.

Behandling . På grunn av polyetiologien og den komplekse patogenesen av eksem, bør behandlingen være kompleks, den bør utføres forskjellig, avhengig av sykdommens form og stadium, det kliniske forløpet av hudprosessen, pasientens alder og deres toleranse for legemidler. Det er nødvendig å ta hensyn til patologien til indre organer, endokrine og nervesystemer, metabolske forstyrrelser identifisert hos pasienter. Det er uønsket å foreskrive et stort antall legemidler samtidig, siden det er stor sannsynlighet for å utvikle polyvalent legemiddelsensibilisering, noe som kan forverre sykdomsforløpet.

En betydelig rolle i behandlingen av eksem spilles av et hypoallergen kosthold (normalt innhold av proteiner og fett, restriksjon av salt, lett fordøyelige karbohydrater, krydret mat, røkt og stekt mat, sjokolade, egg, nøtter, mest frukt, etc.) , utelukkelse av alkohol og røyking. Eksponering for mistenkte allergener bør elimineres. Et viktig poeng i behandlingen av mikrobiell eksem er hygiene av foci av kronisk infeksjon på huden og i indre organer, med profesjonell behandling - eliminering av årsaksfaktoren, en jobbendring. Det er nødvendig å forhindre fysisk og kjemisk irritasjon av foci, spesielt i det akutte stadiet, inkludert med vann ved vask.

For å stoppe allergiske reaksjoner og redusere sensibilisering, er utnevnelsen av ikke-spesifikke hyposensibilisatorer indisert: kalsiumpreparater (10% kalsiumkloridløsning intravenøst, 10% kalsiumglukonatløsning intramuskulært), 30% natriumtiosulfatløsning. Du kan foreskrive antihistaminer - difenhydramin, suprastin, tavegil, diazolin, loratadin (klaritin), desloratadin (erius), phencarol, telfast, hemmere av mastcelledegranulering (ketotifen). Bruken av systemiske kortikosteroidhormoner (prednisolon, deksametason, betametason, etc.) for eksem er uønsket på grunn av deres immunsuppressive effekt, men det er mulig i alvorlige, generaliserte former, i det akutte stadiet med ineffektiviteten til andre behandlingsmetoder.

Med et langt eksemforløp, i subakutte og kroniske stadier, er en individualisert utnevnelse av immunmodulatorer mulig, under hensyntagen til parametrene til immunogrammet.

For å korrigere endogen forgiftning brukes avgiftende bloderstatninger (reopolyglucin, microdez, neorondex, etc.), samt enterosorbenter (aktivert karbon, belosorb, etc.), kompleksdannende medisiner (unithiol).

For å forbedre mikrosirkulasjonen i gamle foci av eksem, anbefales bruk av vasodilatatorer (xanthinol nikotinat, teonikol, cinnarizin) og blodplatehemmende midler (pentoksifyllin).

Bruken av antioksidantkomplekser (aevit, antioxycaps), vitamin A, E, C, P, gruppe B er vist.

For å normalisere funksjonene til det sentrale og autonome nervesystemet, er beroligende midler foreskrevet (natriumbromidløsning, preparater av valerian, motherwort, Markovs blanding, novo-passitt, etc.). Med mer alvorlige forstyrrelser i den nevropsykiske statusen, manifestert av agitasjon, søvnløshet, følelsesmessig stress og irritabilitet, er det mulig å bruke beroligende midler og neuroleptika (diazepam, relanium, alprazolam, etc.) etter å ha konsultert en nevrolog eller psykoterapeut.

Når eksem er kombinert med nedsatt funksjon av fordøyelsesorganene, vises preparater som inneholder bukspyttkjertelenzymer (pankreatin, festal, panzinorm, creon), lakto- og bifidobakterier (bifilife, bifikol, laktobakterin, bifidumbacterin), hepatobeskyttere (Essentiale).

I ved sekundær infeksjon og mikrobiell eksem brukes antibakterielle og soppdrepende medikamenter fra forskjellige grupper, med hensyn til floraens følsomhet. Med mikrobiell eksem er det i tillegg nødvendig med rettet hygienisering av hovedfokuset for kronisk infeksjon.

I akutt stadium av eksem, med alvorlig gråt og ødematøst syndrom, brukes diuretika (furosemid, lasix, hypotiazid).

For behandling av eksem er metoder for fysioterapi mye brukt, hovedsakelig for subakutt og kronisk forløp: transkutan laser, ultrafiolett bestråling, akupunktur, induktotermi og UHF av binyrene

Og sympatiske noder, bad med torvoksidat, elektroforese og fonoforese av medikamenter, etc.

Den viktigste rollen i behandlingen av eksem spilles av lokal behandling, hvis valg bestemmes av stadiet og den kliniske formen til prosessen. I det akutte stadiet, med rikelig gråt, anbefales det å bruke kjølende lotioner med antiinflammatoriske, antibakterielle, snerpende løsninger (2 % borsyreløsning, 0,25 % sølvnitrat, 1 % resorcinolløsning, 2 % tannin, 3 % natriumtetraborat osv.) til gråten forsvinner. Kanskje bruk av aerosoler med kortikosteroider. Hele bobler åpnes og løsninger av anilinfargestoffer (briljant grønt, metylenblått, fucorcin) påføres de eroderte overflatene. I de subakutte og kroniske stadiene påføres salver som inneholder kortikosteroider (sinaflan, celestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elocom, etc.) på tørre overflater rundt erosjoner eller etter at fuktingen har stoppet. Ved sekundærinfeksjon og mikrobiell eksem kombineres bruken av salver med steroidhormoner og salver med antibiotika (gentamicin, erytromycin, tetracyklin, etc.), eller det brukes sammensatte salver som inneholder antiinflammatoriske og antimikrobielle midler (triderm, celestoderm med garamycin, kortomycetin, oksykort, gioksizon, lorinden C, etc.). Med en nedgang i fenomenene akutt betennelse, når

i det kliniske bildet er dominert av infiltrasjon, salver med keratoplastiske midler er foreskrevet(5-20% naftalan, 1-2% tjære, 2-5% salisylsyre, 2-5% iktyol), eller inneholder et steroid i kombinasjon med keratoplastikk (diprosalik, betasalik, lorinden A, etc.).

I Ved behandling av barneeksem er det lagt stor vekt på normalisering av pleie og kur, eliminering av faktorer som øker nervesystemets eksitabilitet, kampen mot sekundær pyokokkinfeksjon, sanitet av foci av fokal infeksjon, behandling av samtidige sykdommer og diettbehandling. Hos spedbarn som ammes, bør det utføres en passende korreksjon av regimet for å mate barnet og morens kosthold, fra maten som produkter som er potensielle allergener er ekskludert. Å amme et barn med eksem er det mest hensiktsmessige. For behandling av barneeksem brukes de samme legemidlene som hos voksne, men alle legemidler er foreskrevet

i aldersdoser og tar hensyn til kontraindikasjoner for bruk hos små barn. Spesielt kan bruk av antihistaminer hos spedbarn føre til utvikling av munntørrhet, forstoppelse, takykardi, kramper, nervøs opphisselse og oppkast. I dette tilfellet bør kalsiumpreparater foretrekkes. Ved ekstern behandling hos små barn er det uønsket å bruke kremer.(på grunn av faren for hypotermi), samt salver som inneholder iktyol og tjære, bør alkoholløsninger av medikamenter erstattes med vann. Også ekstern bruk av antibiotika anbefales ikke på grunn av den høye risikoen for allergi mot dem og fluorerte steroider, spesielt med et stort berørt område, på grunn av de høye resorptive egenskapene til barns hud og muligheten for å utvikle systemiske bivirkninger.

Behandling av Kaposis herpetiforme eksem er ønskelig utført på boksavdelinger, sammen med infeksjonsspesialist, ØNH-lege, nevrolog, øyelege, avhengig av graden av involvering av indre organer. Den viktigste og mest effektive behandlingen for denne tilstanden anses å være acyclovir, administrert intravenøst ​​eller oralt. Spesiell oppmerksomhet bør også rettes mot avgiftningstiltak og forebygging av dehydrering, antibiotikabehandling må foreskrives for å forhindre utvikling av en sekundær infeksjon. Alle andre behandlingsprinsipper er de samme som for andre former for eksem.

Prognosen for eksem er vanligvis god, men 50–70 % av pasientene utvikler tilbakefall av sykdommen i løpet av et år.

Forebygging av sykdommen består i rettidig og rasjonell behandling av allergisk dermatitt, foci av pyoderma og fokal infeksjon i øvre luftveier og indre organer, soppinfeksjoner og onykomykose, åreknuter og trofiske sår, samt sykdommer i mage-tarmkanalen. Pasienter med eksem anbefales å følge en hypoallergen diett for å forhindre tilbakefall. Røyking, drikking av alkohol, salt og krydret mat, hermetikk er forbudt, kontakt med industri- og husholdningsallergener bør unngås, det anbefales ikke å bruke undertøy laget av syntetiske stoffer og ull.

For å forhindre den profesjonelle formen for eksem, er det nødvendig å forbedre de tekniske og sanitære og hygieniske arbeidsforholdene, for å gi arbeiderne personlig verneutstyr. For å forhindre gjentakelse av yrkesrelatert eksem er rasjonell ansettelse nødvendig, unntatt kontakt med industrielle allergener.

Forebygging av barneeksem inkluderer et rasjonelt kosthold for en gravid og ammende mor, rettidig og gradvis overgang av et barn fra naturlig til kunstig fôring, ormekur, hygiene av foci av kronisk infeksjon; for å forhindre forekomsten av eksem herpetiformis, er kontakt av et barn med barneeksem med pasienter med vannkopper utelukket.

KUNNSKAPSTESTER

1. Hvilket av følgende er ikke karakteristisk for enkel kontakteksem?

a) lokalisering på stedet for kontakt med den obligatoriske stimulansen; b) hyperemi; c) tilstedeværelsen av blemmer;

d) klare grenser for utslett; e) tilstedeværelsen av bobler.

2. Toksidermi er preget av:

a) brudd på den generelle tilstanden; b) aktiv inflammatorisk reaksjon i huden; c) et stort skadeområde;

d) rask oppløsning etter opphør av kontakt med allergenet; e) alt ovenfor.

3. Hvilken form for eksem er ikke sant?
a) nummular;	b) dyshidrotisk;	c) intertriginous;
d) tylotisk;	e) pruriginous.
4. Alt av følgende gjelder for mikrobiell eksem unntatt:
a) dyshidrotisk;	b) nummular;	c) varicose;
d) paratraumatisk;	e) mykotisk.

5. Ved Lyells syndrom er følgende indikert: a) avgiftningsmidler;

b) kortikosteroidhormoner i høye doser; c) analgetika; d) rehydreringsterapi;

e) alt ovenfor.

6. For eksem er ikke typisk:

7. Hva er felles for mikrobiell og ekte eksem? a) klarheten av grensene til fokusene; b) symmetri av utslett;

c) punktlig gråt i brennpunktene; d) tilstedeværelsen av sensibilisering for smittestoffer;

e) utvikling mot bakgrunn av hudlesjoner.

8. Hvor kan seboreisk eksem lokaliseres?

e) interscapular region.

9. Hva er hovedforskjellen mellom yrkesrelatert eksem? a) lav intensitet av kløe; b) fravær eller mangel på uttrykk for gråt;

c) lokalisering i områder rike på talgkjertler; d) lokalisering rundt hudlesjoner oppnådd på jobb;

e) tilstedeværelsen av sensibilisering for produksjonsfaktoren.

10. Hvilken mekanisme ligger til grunn for dannelsen av blemmer ved eksem?

12. Hvilke legemidler brukes ikke i behandlingen av eksem? a) antihistaminer; b) beroligende midler;

c) vasodilaterende; d) ikke-steroid antiinflammatorisk; d) vitaminer.

Eksempel på svar: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOPISK DERMATITT

Atopisk dermatitt (syn.: endogent eksem, konstitusjonelt eksem, diffus nevrodermatitt) er en arvelig multifaktoriell allergisk sykdom i kroppen med en dominerende hudlesjon, med en unormal orientering av immunresponsen til miljøallergener, manifestert av et erytematøst-papulært kløende utslett med hudlichenifisering, polyvalent overfølsomhet og eosinofili i perifert blod. Pasienter har en genetisk disposisjon for allergiske reaksjoner.

I CIS-landene lider fra 5 til 20% av barna av atopisk dermatitt. Etiologi og patogenese. Det er for tiden 3 hoved

konsepter for utvikling av atopisk dermatitt: konstitusjonell predisposisjon, immunopatologi og psykosomatiske lidelser. Den største betydningen er knyttet til det immunologiske konseptet om patogenesen av atopisk dermatitt. Den er basert på begrepet atopi som en genetisk betinget allergi. Atopi, det vil si tendensen til å hyperprodusere IgE som respons på kontakt med miljøallergener, er den viktigste identifiserbare risikofaktoren for utvikling av atopisk dermatitt. Dermed spiller den IgE-avhengige mekanismen en avgjørende rolle i patogenesen av atopisk dermatitt. Hos 85 % av pasientene med atopisk dermatitt er nivået av IgE i blodserumet forhøyet og det er positive hudtester av den umiddelbare typen med ulike mat- og aeroallergener. Hos små barn tilhører matallergener hovedrollen, av spesiell betydning er sensibilisering for kumelk. Ganske ofte blir de første kliniske manifestasjonene av sykdommen initiert av antibiotika. Med alderen utvides antallet provoserende allergener: pollen, husholdnings-, bakterie- og mykotiske allergener legges til matallergener.

Sensibiliseringsprosessen for et visst allergen begynner fra det øyeblikket det kommer inn i kroppen gjennom enteralen, sjeldnere gjennom den aerogene ruten. I slimhinnen interagerer dette allergenet med hjelpeantigenpresenterende celler (makrofager, dendrittiske celler), og sistnevnte, gjennom deres cytokiner, akselererer differensieringen og aktiveringen av type 2 T-hjelpere (Th2-lymfocytter), hvis aktivering fører til til hyperproduksjon av interleukin-4, 5, 13. I sin tur bytter interleukin 4 B-lymfocytter til syntese av IgE-antistoffer. Det er bevis på en genetisk betinget tendens til å utvikle sensibilisering for visse typer allergener. På sensi

Biliseringen av kroppen indikeres av tilstedeværelsen av allergenspesifikke IgE-antistoffer. Aktiviteten til forløpet av atopisk dermatitt skyldes det høye innholdet av total IgE og allergenspesifikk IgE. Fiksering av spesifikke IgE-antistoffer på målceller (basofiler, mastceller) i sjokkorganet (huden) bestemmer fullføringen av sensibiliseringsprosessen. Interaksjonen av IgE på målceller endrer egenskapene til cytoplasmatiske membraner og fører til frigjøring av histamin, prostaglandiner, leukotriener, som direkte implementerer utviklingen av en allergisk reaksjon. Underlegenhet i immunresponsen bidrar til økt mottakelighet for ulike hudinfeksjoner. Det er bevis for at i 80% av pasienter med atopisk dermatitt

i alderen 4–14 år påvises polyvalent sensibilisering, ofte en kombinasjon av følsomhet overfor matallergener, medikamenter og husstøvmikromitter.

Forverring av atopisk dermatitt kan være forårsaket ikke bare av allergener, men også av uspesifikke triggere (irritanter). Vi snakker om syntetiske klær og ullklær, kjemiske forbindelser som finnes i aktuelle medisiner og kosmetiske preparater; konserveringsmidler og fargestoffer i matvarer; vaskemidler som er igjen på tøyet etter vask.

Oppmerksomhet bør rettes mot egenskapene til den psyko-emosjonelle statusen til pasienter med atopisk dermatitt. Disse pasientene viser endringer

i psyko-emosjonell sfære og atferdstrekk: emosjonell labilitet, harme, isolasjon, irritabilitet, trekk ved depresjon og angst, noen ganger aggressivitet. Sosial feiltilpasning i ens samfunn er notert, symptomer på autonom dysfunksjon blir ofte avslørt. Nesten halvparten av pasienter med atopisk dermatitt, som startet i tidlig barndom, utvikler bronkial astma og/eller allergisk rhinitt med alderen, dvs. atopisk dermatitt kan med en viss antagelse betraktes som en slags systemisk sykdom.

For atopisk dermatitt er et klart klinisk bilde ikke typisk, vanligvis snakker de bare om de mest karakteristiske manifestasjonene av sykdommen. For tiden er diagnosen AD basert på hoved- og tilleggskriteriene, nedfelt i avgjørelsene fra I International Symposium on Allergic Dermatitis i 1980. 5 hovedkriterier og 20 tilleggskriterier er definert.

Hovedkriterier:

1. Kløe - mer intens om kvelden og om natten.

2. Typiske hudforandringer (hos barn - skade på ansiktet, stammen og ekstensoroverflaten av lemmene; hos voksne - foci av lichenification på fleksjonsflatene av lemmene).

3. Familie eller individuell historie med atopi: bronkial astma, urticaria, allergisk rhinokonjunktivitt, allergisk dermatitt, eksem.

4. Utbruddet av sykdommen i barndommen (vanligvis spedbarn).

5. Kronisk tilbakefallsforløp med eksaserbasjoner vår og høst ikke-vintersesong, som manifesterer seg tidligst fra 3–4 års alder.

Ytterligere kriterier: xerodermi, iktyose, palmar hyperlinearitet, follikulær keratose, forhøyede serum-IgE-nivåer, tendens til pustulære hudsykdommer, uspesifikk dermatitt på hender og føtter, dermatitt i brystvortene, cheilitt, keratokonus, tørrhet og små sprekker i den røde kanten av leppene , anfall i munnvikene, mørkere hud på øyelokkene, fremre subkapsulær katarakt, tilbakevendende konjunktivitt, Denny-Morgan infraorbital fold, blekhet og rødhet i ansiktshuden, hvit pityriasis, svettekløe, perifollikulære tetninger, matoverfølsomhet, hvit dermografi.

Diagnosen anses som pålitelig i nærvær av 3 hovedkriterier og flere tilleggskriterier.

Klinikk. Atopisk dermatitt begynner i det første leveåret, oftest på bakgrunn av en eksematøs prosess, og kan fortsette inn i alderdommen. Vanligvis med alderen avtar aktiviteten gradvis. Det er vanlig å skille mellom flere faser av utviklingen av sykdommen: spedbarn (opptil 3 år), barn (fra 3 til 16 år), voksen. Hos barn under 3 år er atopisk dermatitt representert av ødematøse, røde, skjellete, ofte gråtende foci med dominerende lokalisering i ansiktet. Syke barn blir forstyrret av sterk kløe. Når ansikt, trunk, lemmer påvirkes, tilsvarer prosessen faktisk konstitusjonelt eksem. Ved slutten av det infantile stadiet blir huden i lesjonene grov på grunn av konstant riper, områder med lichenifisering vises. I den andre aldersperioden dominerer ødematøse papler, riper, spesielt på fleksjonsflatene av lemmene, på halsen, foci av lichenification i albuene og poplitealhulene; med alderen, pigmentering av øyelokkene, en dobbel fold på nedre øyelokk , tørrhet og små sprekker i den røde kanten av leppene vises. Hos voksne er det kliniske bildet av atopisk dermatitt preget av overvekt av infiltrasjon med hudlichenifisering på bakgrunn av ikke-inflammatorisk erytem. Hovedklagen er vedvarende hudkløe. Ofte er det foci av kontinuerlig papulær infiltrasjon med flere excoriations. Karakterisert av tørr hud, vedvarende hvit dermografi. I dette tilfellet kan hudlesjoner være lokaliserte, utbredte og universelle (som erytrodermi). Blant de kliniske formene for atopisk dermatitt skilles erytematøs-plateepitel, prurigo-lignende, vesiculocrustous, lichenoid med et stort antall lichenoide papler. Hos voksne er forløpet av atopisk dermatitt langt, prosessen er ofte komplisert av impetiginisering, eksematisering.

En rekke pasienter har hypotensjon, svakhet, hyperpigmentering, hypoglykemi, redusert diurese, tretthet, vekttap, dvs. tegn på hypokortisisme. Om sommeren merker de fleste pasienter en betydelig forbedring i hudprosessen, spesielt etter opphold i de sørlige feriestedene. Med alderen kan pasienter med atopisk dermatitt utvikle tidlig grå stær (Andogskys syndrom).

Histopatologi. Fra epidermis: hyperkeratose, parakeratosis, akantose, moderat spongiose. I dermis finnes utvidede kapillærer, lymfocytiske infiltrater rundt karene i papillærlaget.

Behandling av pasienter med atopisk dermatitt er alltid kompleks, tatt i betraktning pasientens alder, sykdomsfasen og graden av aktivitet av den patologiske prosessen. Det er viktig å opprettholde en sunn livsstil, det vil si en rasjonell modus for arbeidsaktivitet, søvn, hvile, matinntak, et hypoallergen kosthold, den mest alvorlige under eksaserbasjoner, riktig hudpleie (vaskemidler med et surt pH-nivå, fetende og fuktighetsgivende kremer og emulsjoner). Det er viktig å identifisere og utelukke fordøyelsesfaktorer, psykogene, smittsomme, meteorologiske og andre irriterende faktorer. Hvis et barn har en allergi mot kumelk, bør meieriprodukter i enhver form (melk, cottage cheese, ost, melkeyoghurt) utelukkes fra kostholdet, rømme og helsmør bør begrenses, og biff, kalv, bifflever bør utelukkes. Kjøttet til unge dyr er mer allergifremkallende enn gamle. En omtrentlig sammensetning av en hypoallergen diett for barn som lider av atopisk dermatitt er gitt i tabell. 2 (sitert i V.F. Zhernosek, 2000).

Med forverring av sykdommen er det nødvendig å iverksette tiltak for å eliminere allergener og immunkomplekser fra kroppen og redusere kroppens respons på histamin. For dette formål foreskrives antihistaminer, bedre enn andre og tredje generasjon (fenkarol, claritin, kestin, zyrtek, telfast, erius), avgiftningsmidler (5% unithiol-løsning 5 ml intramuskulært, 30% natriumtiosulfatløsning 10 ml hver intravenøst) , infusjonsbehandling (mikrodese, neorondex, reopoliglyukin intravenøst ​​drypp). Fra H2 - blokkere kan du bruke duovel 0,04 g eller histodil 0,2 g om natten hver dag i 1 måned. Valerian, motherwort, pionpreparater, samt pyrroxan 0,015 g 1-2 ganger daglig i 10 dager har en positiv effekt. Enterosorbenter anbefales: aktivert karbon i en hastighet på 0,5 g per 1 kg kroppsvekt per dag i 4–5 doser, enterodese 0,5–1,0 g/kg per dag

i 3 avtaler i løpet av 2-3 dager, deretter reduseres dosen med 2 ganger og stoffet fortsetter i minst 2 uker. Med en eksemlignende form, hydroksyzin (atarax) 0,025 g 1–2 tabletter per dag eller cinnarizin 0,025 g hver (2 tabletter 3 ganger daglig i 5–7 dager, og deretter 1 tablett 3 ganger daglig i ytterligere 1–2 dager) uker). I alvorlige tilfeller brukes plasmaferese. Med utnevnelsen av ciklosporin A (sandimmun) blir manifestasjonene av sykdommen relativt raskt løst, men effekten er ustabil. Hvis det er endringer

i immunogram, immunkorrigerende terapi utføres (polyoksidonium 6 mg intramuskulært 2-3 ganger i uken, totalt 5-6 injeksjoner; immunofanløsning, taktivin, tymalin i vanlige doser). Med skarpe forverringer med en generalisering av prosessen, er kortikosteroider 15–30 mg per dag indisert for

2-3 uker eller diprospan 1 ml intramuskulært 1 gang på 10 dager, kun 2-3 injeksjoner.

tabell 2

Omtrentlig sammensetning av en hypoallergen diett for barn med atopisk dermatitt

Produkter og retter	Tillatt	Forbudt
	Hvite, grå, svarte, magre kjeks,	Søtsaker, kaker
	velsmakende eplepai
	Salat av fersk kål, friske agurker, vintreet	tomater, kaviar,
	rheta (med toleranse for gulrøtter og rødbeter)	sild, hermetisert
	smør (i begrensede mengder),
	vegetabilsk olje, smult
Meieriprodukter	Melk (kok i minst 15 minutter), tørk
(når det tolereres)	melk, kefir, acidophilus, cottage cheese, cottage cheese
	gryte, rømme (begrenset)
kjøttprodukter og	Magert svinekjøtt, kalkun, kaninkjøtt	kyllingkjøtt, fisk,
retter fra dem	(kokte, kjøttboller, biff stroganoff, kjøttboller)	biff, kalvekjøtt
	Hardkokt, ikke mer enn 2 ganger i uken
	(når det tolereres)
Korn og retter fra	Pasta, frokostblandinger: bokhvete, havregryn,
	bygg, ris (ikke mer enn 1 gang per dag)
	Grønnsaker, frokostblandinger	kjøttbuljonger,
		soppsupper
Grønnsaker, frukt, ze-	Kål, poteter, gulrøtter og rødbeter (når re-	Grønn ert,
latskap og retter fra dem	portabilitet i begrensede mengder), epler	sopp, sitrusfrukter,
	fersk og bakt, tyttebær, blåbær, stikkelsbær,	jordbær, melon, korn
	solbær (med begrenset toleranse)	nata, pære, nøtter
	nøyaktig mengde)
Drikke og søtsaker	Tørket eller frisk fruktkompott	sjokolade, kaffe,
		kakao, honning, søtsaker

I strid med funksjonen til mage-tarmkanalen og utviklingen av dysbakteriose, er eubiotika, laktobakterin, colibacterin, bifidumbacterin, hepatoprotectors, enzymer indikert. Et antioksidantkompleks av vitaminer brukes også.

For ekstern terapi brukes kremer og pastaer som inneholder betennelsesdempende og kløestillende midler. Kremer og salver med naftalan, tjære, svovel, 3. fraksjon av ASD tolereres godt og gir en tilfredsstillende terapeutisk effekt. Av de aktuelle steroidene er ikke-fluorerte legemidler de sikreste: elokom, advantan, lokoid. Et lovende medikament er calcineurin-hemmeren pimecrolimus (elidel), som har en selektiv effekt på T-lymfocytter og mastceller og ikke forårsaker hudatrofi. Den kan brukes på huden i ansiktet og på halsen fra tidlig barndom.

Fra fysioterapeutiske prosedyrer brukes ultrafiolett stråling, induktotermi, elektrosøvn, endonasal elektroforese av difenhydramin; i alvorlige tilfeller er PUVA-terapi indisert. Fra vannprosedyrer kan du foreskrive bad med havsalt, med et avkok av medisinske urter (Johannesurt, salvie, valerian).

FOREDRAG №5.

ALLERGODERMATOSE.

Allergodermatose er en gruppe hudsykdommer assosiert med endringer i reaktivitet og sensibilisering av kroppen. Dette konseptet inkluderer:

1. Dermatitt.
2. Dermatoser.
3. Nevrodermatitt.

I følge WHO lider rundt 20 % av befolkningen av allergiske sykdommer. For tiden er det en økning i allergisk sykelighet blant barnepopulasjonen sammenlignet med forekomsten av voksne. I følge prognoser vil forekomsten av allergiske sykdommer innen 2008-2010 ta 2. plass etter forekomsten av psykiske lidelser. De siste årene har det vært en jevn økning i allergiske dermatoser, som er assosiert med sosiale og biologiske faktorer:

Ø Økende forurensning av miljøet (atmosfærisk luft, vannforekomster, jord).

Ø Endringer i befolkningens ernæring (utviklingen av allergiske dermatoser påvirkes av et ubalansert kosthold: overdreven forbruk av fett og karbohydrater - belastning på kroppens funksjonelle systemer - metabolske forstyrrelser). Riktig og næringsrik ernæring er et av tiltakene for å forhindre allergisk dermatitt.

Ø Kjemisering av hverdagen (økning i bruk av vaskemidler, rengjøringsmidler).

Ø Reduserte helseindikatorer for kvinner i fertil alder, kunstig fôring (amming beskytter barnet mot infeksjon i spedbarnsalderen og i løpet av de 1. 2 leveårene). WHO-data støtter ammingens rolle i å stoppe eller i betydelig grad redusere sykdommer som neonatal sepsis, meslinger, diaré, lungebetennelse og meningitt.

Ø Urimelig utbredt bruk av ulike legemidler (selvmedisinering).

Ø Økende sosial belastning - stress, en nedgang i levestandarden, som generelt gjenspeiles i undertrykkelse av immunsystemet og utvikling av sekundære immunsvikt.

For utvikling av allergiske hudsykdommer er virkningen av ekstern (kontakt - gjennom epidermis) eller intern (hematogen) stimuli nødvendig.

Avhengig av evnen til å forårsake allergisk dermatose, er irriterende stoffer delt inn i:

1. obligatorisk (obligatorisk) - de faktorene som, når de utsettes for huden i alle tilfeller, forårsaker en inflammatorisk reaksjon - ubetingede reaksjoner;
2. kjemiske (syrer, alkalier);
3. fysisk (eksponering for høye og lave temperaturer);
4. mekanisk (friksjon);
5. biologisk (sap og pollen fra planter);

Virkningen av disse faktorene er assosiert med deres skarpe effekt på huden som overskrider grensen for motstanden. Som et resultat utvikler den inflammatoriske prosessen.

1. valgfritt (betinget) - forårsake en sykdom i nærvær av en disposisjon fra kroppens del (allergener).

ü Komplette allergener.

ü Ufullstendige allergener (hoptens).

Klassifisering av allergiske dermatoser (klinisk).

Dermatitt: enkel (kontakt); kontaktallergisk; allergisk - toxicoderma (noen ganger isoleres toxicoderma separat).

eksem: sant; mikrobiell; seboreisk.

Nevrodermatose(kløende hudsykdommer): hudkløe (som en uavhengig sykdom); neurodermatitt; diffuse; begrenset; atopisk; utslett; prurigo (prurigo).

DERMATITT.

Dermatitt er en inflammatorisk hudlesjon forårsaket av ulike faktorer. Tildel dermatitt:

Ø Enkel (kontakt) - forårsaket av obligatoriske reaksjoner.

Ø Allergisk - forårsaket av allergener.

kontakteksem oppstår når huden utsettes for et sterkt irritasjonsmiddel (kjemiske, fysiske og biologiske faktorer) som overskrider hudens motstandsgrense. Det utvikler seg i enhver person, uavhengig av sensibilisering av kroppen. For eksempel frostskader, hudhyperemi fra UV-eksponering.

Karakteristiske trekk ved kontaktdermatitt.

Det er preget av alvorlig rødhet, hevelse, intens kløe, og i mer alvorlige tilfeller utseendet av vesikler og blemmer. Enkel dermatitt er preget av en rekke funksjoner som skiller dem fra allergiske:

1. Alvorlighetsgraden avhenger av styrken til stimulansen og tidspunktet for eksponeringen.

2. Stimulansen har samme effekt på forskjellige mennesker.

3. Rask gjenoppretting av hudens opprinnelige tilstand etter eliminering av irritanten (med unntak av ulcerøse nekrotiske lesjoner).

4. Lesjonens område tilsvarer strengt tatt stimulusens virkeområde.

5. Det er ingen papulære elementer av utslettet.

Allergisk dermatitt- betennelse i huden av allergisk natur. Det oppstår som et resultat av økt hudfølsomhet for et bestemt allergen. Prosessen utvikler seg ikke hos alle mennesker, men bare hos den sensibiliserte befolkningen. Allergisk dermatitt oppstår ikke umiddelbart, men etter en viss tid nødvendig for dannelsen av en immunrespons.

Etiologi.

Allergener, oftere kjemiske og biologiske haptener, spiller en viktig rolle i forekomsten av allergisk dermatitt.

Typer allergener:

1. Kjemisk: nikkelsalter, kromforbindelser (øreringer, armbånd), brom, harpiks, fargestoffer, farmakologiske midler (antibiotika, sulfonamider, B-vitaminer, novokain), parfymer (deodoranter, lotioner, kremer).
2. Biologisk: pollen og juice fra noen planter (primula, geranium, ranunkel, krysantemum, bjørneklo, etc.), insekter, larver, etc.

Patogenese.

Allergisk dermatitt er en typisk manifestasjon av en allergisk reaksjon av en forsinket og umiddelbar type. Sensibiliseringsprosessen begynner med at allergenet (haptenene) treffer hudoverflaten. Etter å ha passert gjennom stratum corneum og zona pellucida, når haptenene cellene i det stikkende laget, hvor de kombineres med vevsproteiner. Her skaffer han seg et immunogent konjugat, dvs. Haptenet omdannes til et komplett antigen (allergen). Det immunogene konjugatet tas opp og behandles av epidermale Langerhans-celler (dermale makrofager). De absorberer antigenet på overflaten og leverer det gjennom lymfesystemet til lymfeknuten.

Deretter overføres det immunogene konjugatet til frie spesifikke T-lymfocytter, som allerede som sensibiliserte lymfocytter med tilsvarende reseptorer skaper en generalisert sensibilisering. Etter gjentatt kontakt av den sensibiliserte organismen med allergenet, utvikles en allergisk reaksjon i kroppen, som et resultat av at celler irriteres, hovedsakelig mast- og basalceller, og histaminlignende stoffer (histamin, heparin, serotonin, bradykinin) frigjøres. , forårsaker vasodilatasjon.

Funksjoner av det kliniske bildet.

1. polymorfisme av utslett (mindre typisk enn for eksem) - både primære og sekundære morfologiske elementer er notert;
2. allergenet virker ved kontakt, derfor vises de etter en stund;
3. lyst erytem, ​​som et tegn på betennelse;
4. ødem;
5. papulært utslett, vesikler;
6. ved åpningen av boblene - områder med gråt. Moknute er kortsiktig og uskarpt uttrykt. I fremtiden dannes serøse skorper;
7. spredning av utslett utover grensene til irriterende stoffer;
8. tendens til spredning til andre områder av huden;
9. subjektivt er pasienten forstyrret av en brennende følelse, kløe.

Allergisk kontakteksem er den mildeste formen for en erytematøs reaksjon. Etter eliminering av allergenet oppstår utvinning. Prosessen løses ved dannelse av lys pigmentering, som deretter forsvinner.

Toksikoderma- en allergisk sykdom i kroppen som utvikler seg på de systemiske effektene av allergener, og viser seg i en dominerende lesjon i hud og slimhinner (indre organer kan bli påvirket). Det oppstår som et resultat av den endogene virkningen av forskjellige kjemikalier, medisinske stoffer, industrielle og husholdningsfaktorer, matvarer.

.

1. per os;
2. per rektum (klyster);
3. konjunktival hulrom (øyedråper, salver);
4. vagina;
5. øvre luftveier;
6. direkte inn i blodet (intravenøs, intramuskulær administrering av legemidler);

Ofte utvikler sensibilisering ved parenteral administrering av legemidler (antibiotika, B-vitaminer, smertestillende midler, sulfonamider, sjeldnere under påvirkning av mat), mens både huden og indre organer er sensibiliserte. Manifestert av fenomener med generell ubehag (svakhet, hodepine, feber), endringer i blodformelen, en økning i antall lymfocytter, utseendet av unge celler, en økning i ESR og andre endringer.

Kliniske trekk ved toksikoderma:

1. sjelden kan et allergen etableres fra det kliniske bildet. Det samme allergenet kan forårsake forskjellige kliniske manifestasjoner. For eksempel kan penicillin utvikle urticaria, erytematøse flekker, anafylaktisk sjokk; på sulfonamider - milde hudlesjoner eller Lyells syndrom.
2. tilstedeværelsen av erytematøse inflammatoriske foci med en blålig-fiolett fargetone, av forskjellige former og størrelser.
3. utseendet til blærer, vesikler, vesikler og blærer med gjennomsiktig innhold, ved åpning av hvilke erosjoner dannes, dekket med skorper. Etter forsvinningen av utslett kan pigmenterte flekker forbli.
4. mulig lokalisering av lesjoner på slimhinnen, noen ganger bare på slimhinnen.
5. utvikling av russyndrom (svakhet, ubehag, feber, hodepine).
6. noen medisiner forårsaker et kronisk klinisk bilde.
7. for jodid- eller bromidtoksikoderma er utviklingen av akne karakteristisk.

Kliniske former for toksikoderma:

Vanlig - skade på hele huden.

Fast erytem - utviklingen av prosessen på samme område av huden.

Ofte utvikler toksikoderma på sulfanilamidmedisiner, antibiotika, vitaminer B. En grundig innsamling av en allergologisk historie er nødvendig. Når du reagerer på sulfonamider, bør legemidler som inneholder en benzoisk ring i strukturen ikke foreskrives.

Sulfonamider - fiksert erytem på samme sted. Avrundede, knallrosa flekker med et blåaktig skjær vises på huden. Etter deres forsvinning forblir pigmentering.

Alvorlige former for toksikoderma - Lyells syndrom (toksisk epidermal nekrose - TEN). Plutselig vises omfattende røde lesjoner på huden og slimhinnene, på bakgrunn av hvilke slappe blemmer dannes. Når blemmene åpner seg, dannes det kontinuerlige eroderende gråteflater. Det er en septisk økning i temperaturen opp til 39-40 0 hos slike pasienter, et brudd på hjertets aktivitet, en økning i ESR opp til 40-60-88 mm / t. I avanserte tilfeller dør pasienter.

Opphør av virkningen av allergenet fører til utvinning. Ved gjenmøte med allergenet kan prosessen lokaliseres på samme sted eller i en annen del av huden.

Eksem er en kronisk tilbakefallssykdom med akutte betennelsessymptomer forårsaket av serøs betennelse i epidermis og dermis.

Måter for penetrering av allergener inn i kroppen:

1. gjennom mage-tarmkanalen;
2. gjennom de øvre luftveiene;
3. gjennom urinveiene.

Forekommer hos personer som er sensibilisert for dette allergenet. Ved forekomst av eksem spiller en patogenetisk faktor en rolle - endringer i sentralnervesystemet, indre organer (achilia, pankreatitt), endokrine system og metabolisme. Hvis sykdommen i de innledende stadiene ble forårsaket av 1-2 allergener, kan polyvalent sensibilisering over tid forekomme.

Endogene faktorer:

1. nevrogen dysfunksjon;
2. endokrin dysfunksjon;
3. gastrointestinal dysfunksjon;
4. metabolsk sykdom;
5. allergisk hyperreaktivitet;
6. immunsvikt.

Eksem klassifisering.

Sant (idiopatisk):

1. dyshidrotisk (preget av utseendet av små vesikler på huden på hendene, som åpner seg, en infeksjon slutter seg og sekundær infeksjon utvikler seg).
2. pruriginous (kløe).
3. telotisk (økt hyperkeratose).
4. sprukket???

Mikrobiell (smittsom):

1. numular;
2. paratraumatisk;
3. mykotisk;
4. intertriginous (lokalisert i naturlige folder);
5. åreknuter (med åreknuter og trofiske sår);
6. sycosiform (lokalisert i ansiktet);
7. eksem i brystvortene og areola hos kvinner (differensierer med Pagets sykdom).

Seboreisk.

Profesjonell.

Hypertrofisk Kaposis eksem.

Ekte eksem.

Favorittlokalisering: ansikt, ekstensoroverflater på lemmer, torso. Prosessen er symmetrisk. Fociene har ikke klare grenser, men beveger seg gradvis til omkringliggende vev. Uttalt polymorfisme av utslett (både primære og sekundære morfologiske elementer). Med en forverring av prosessen observeres gråting, som ligner dugg, på grunn av frigjøring av vanndråper fra mikroerosjoner, som ligner "serøse brønner". Forløpet er bølgende: perioder med remisjon erstattes av tilbakefall. Alvorlig paroksysmal kløe av varierende intensitet. I en kronisk prosess: kongestivt erytem, ​​infiltrasjon, lichenification.

mikrobiell eksem.

Den utvikler seg med sensibilisering for avfallsprodukter fra mikroorganismer, sopp, protozoer, helminths (ikke selve ormene, men deres forfallsprodukter). Proteinpartikler av mikrober vises på huden, som trenger inn i Malpighian-laget og forårsaker dannelse av allergener. Sensibiliseringsprosessen finner sted på bakgrunn av spesifikke og uspesifikke immunsvikt og fører til dannelse av umiddelbar og forsinket følsomhet. Det er preget av innesperring til foci av kronisk infeksjon (åreknuter, trofiske sår). Prosessen er asymmetrisk. Fociene har klare grenser, ofte med en krage av eksfolierende epidermis langs periferien. Favoritt lokalisering: leggben, hudfolder, navleområde. Ofte er det pustler og purulente skorper rundt fokuset, i motsetning til ekte eksem. Polymorfisme er mindre uttalt. Kløe er moderat intens, lichenisering utvikler seg ikke, gråt er uttalt - kontinuerlig, grov. Det er ingen uttalt infiltrasjon i fociene.

seboreisk eksem.

En allergisk sykdom assosiert med et brudd på sekresjonen av talg. Prosessen strekker seg til hodebunnen, ansiktet, ørene, interscapular regionen, øvre del av ryggen, brystområdet. Sensibilisering for mikroorganismer, sopp er notert. Det er preget av betennelse, som så å si "tømmer" fra hodebunnen til nakken, ofte er hudfolder involvert i prosessen - bak øret, aksillært. På seboreiske områder vises seboreiske inflammatoriske flekker med rosa farge med en gul fargetone. Fettete skjell er synlige på flekkene (hvis de smøres på papir, gjenstår det en fettflekk). Seboreiske flekker ser ut til å "flyte" ned. Det er ingen polymorfisme. Det kan være intens kløe. Tendens til å flyte. Utseendet til bobler og gråt er atypisk.

Forebygging av allergisk dermatitt .

1. kosthold og sparsomt diett;
2. sanitet av foci av kronisk infeksjon og forebygging av forkjølelse;
3. periodisk undersøkelse for helminthiasis (giardiasis, opisthorchiasis, amebiose, etc.);
4. iført bomullsundertøy;
5. opprettholde en sunn livsstil.

Allergodermatose er en heterogen gruppe av hudsykdommer, den ledende rollen i utviklingen av disse er gitt til en allergisk reaksjon av en umiddelbar eller forsinket type.

Denne gruppen inkludererallergisk dermatitt, toksidermi, eksem, atopisk dermatitt, urticaria .

Dermatitt

Dermatitt er en kontaktakutt inflammatorisk hudlesjon som oppstår som et resultat av direkte eksponering for obligate eller fakultative irriterende faktorer av kjemisk, fysisk eller biologisk art. Det er enkel og allergisk dermatitt.

Enkel dermatitt oppstår som svar på virkningen av en obligatorisk stimulans (obligatorisk for alle mennesker) - kjemisk (konsentrerte syrer, alkalier), fysisk (høye og lave temperaturer, stråling, mekaniske effekter, strøm, etc.) og biologisk natur. En inflammatorisk reaksjon oppstår på eksponeringsstedet, strengt tatt tilsvarer grensene for stimulus. Graden av alvorlighetsgrad av inflammatoriske fenomener i dette tilfellet avhenger av styrken til stimulansen, eksponeringstidspunktet og til en viss grad av egenskapene til huden til en eller annen lokalisering. Det er 3 stadier av enkel dermatitt: erytematøs, whiziculo-bulløs og nekrotisk. Oftere manifesteres enkel dermatitt i hverdagen ved brannskader, frostskader, hudsår når du bruker dårlige sko. Ved langvarig eksponering for et irriterende middel med lav styrke, kan kongestivt erytem, ​​infiltrasjon og hudavskalling forekomme.

Enkel dermatitt utvikler seg uten en inkubasjonsperiode og fortsetter vanligvis uten å forstyrre den generelle tilstanden til kroppen. Unntaket er brannskader og frostskader av stort område og dybde.

Ved behandling av enkel dermatitt brukes oftest lokale midler. Det er viktig å eliminere irritanten. Ved kjemiske brannskader fra konsentrerte syrer og alkalier er nødløsningen å skylle dem med mye vann. Ved alvorlig erytem med ødem er lotioner (2% løsning av borsyre, blyvann, etc.) og kortikosteroidsalver (sinalar, fluorocort, flucinar, etc.) indisert; væsker (metylenblått, gentianfiolett, etc.) og påføring av epiteliserende og desinfiserende salver (2–5 % dermatol, celestoderm med garamycin, etc.). Behandling av pasienter med nekrotiske hudforandringer utføres på sykehus.

Allergisk dermatitt oppstår som respons på kontakteffekten på huden av et valgfritt irritasjonsmiddel som kroppen er sensibilisert for og i forhold til hvilket irritanten er et allergen (monovalent sensibilisering).

Etiologi og patogenese. I hjertet av allergisk dermatitt er en allergisk reaksjon av en forsinket type. Oftest virker kjemikalier (vaskepulver, insektmidler, krom, nikkel), medisiner og kosmetikk (synthomycinemulsjon og andre antibiotiske salver, hårfarger, etc.) som et allergen. Allergener er ofte haptener, og danner et komplett antigen når de kombineres med hudproteiner. Epidermale makrofager spiller en viktig rolle i dannelsen av kontaktoverfølsomhet. Allerede i de første timene etter påføring av allergenet øker antallet i huden. I dette tilfellet er allergenet assosiert med makrofager. Makrofager presenterer allergenet for T-lymfocytter, som svar på dette, prolifererer T-lymfocytter med dannelsen av en populasjon av celler som er spesifikke for dette antigenet. Ved gjentatt kontakt med allergenet skynder sirkulerende sensibiliserte lymfocytter til stedet for eksponering for allergenet. Lymfokiner utskilt av lymfocytter tiltrekker makrofager, lymfocytter, polymorfonukleære leukocytter til fokuset. Disse cellene skiller også ut mediatorer, noe som forårsaker en inflammatorisk respons i huden. Således oppstår hudendringer i allergisk dermatitt når allergenet påføres gjentatte ganger under forhold med sensibilisering av kroppen.

Det kliniske bildet av allergisk dermatitt ligner på det akutte stadiet av eksem: mot bakgrunnen av erytem med uklare grenser og ødem, dannes mange mikrovesikler som etterlater gråtende mikroerosjoner, skjell og skorper ved åpning. På samme tid, selv om hovedendringene i huden er konsentrert på eksponeringsstedene for allergenet, vil den patologiske prosessen gå utover dens virkning, og på grunn av den generelle allergiske reaksjonen i kroppen, allergiske utslett som seropapules, vesikler , kan erytemområder også observeres i betydelig avstand fra eksponeringsstedet. For eksempel, i allergisk dermatitt som har utviklet seg på mascara, kan lys erytem med ødem og vesikulering fange huden i ansiktet, halsen og øvre brystet. Prosessen er vanligvis ledsaget av alvorlig kløe.

Diagnosen allergisk dermatitt er basert på historien og det kliniske bildet. Ofte, for å bekrefte diagnosen, brukes allergiske hudtester med et mistenkt allergen (komprimering, drypp, scarification), som er obligatoriske for å identifisere et industrielt allergen i utviklingen av yrkesmessig allergisk dermatitt. Prøver plasseres etter eliminering av kliniske endringer i huden. Differensialdiagnosen utføres med eksem, som er preget av polyvalent (snarere enn monovalent) sensibilisering og et kronisk tilbakefallsforløp, med toksidermi, hvor allergenet reduseres inne i kroppen.

Behandling av allergisk dermatitt inkluderer, i tillegg til å eliminere irritanten, hyposensibiliserende og ekstern terapi, som ved eksem. Tildel 10 % kalsiumklorid 5,0–10,0 ml intravenøst, 30 % natriumtiosulfat 10 ml intravenøst, 25 % magnesiumsulfat 5,0–10,0 ml intramuskulært, antihistaminer (suprastin, fenkarol, tavegil, etc.), lokale lotioner med 2 % løsning av borsyre , etc., kortikosteroidsalver (lorinden C, advantan, celestoderm, etc.).