Glomerulonefrit og graviditet - er det fare for kvinnen og fosteret? Glomerulonefrit er en alvorlig patologisk abnormitet i arbeidet med filtreringsapparatet i nyrene. Graviditet, som en spesiell tilstand i en kvinnes kropp, øker ofte risikoen for denne patologien. Dette skyldes først og fremst svekkelsen av immunitet hos gravide og sårbarhet for infeksjoner. Hormonet progesteron, aktivt produsert for å bevare fosteret, reduserer elastisiteten i uretervevet, noe som fører til svekket urodynamikk og stagnasjon av urin i nyrenes bekkekompleks. I tillegg legger livmoren med et voksende foster press på organene i kvinnens urinsystem, noe som også kan provosere stagnasjon i urinveiene, og føre til at en koksinfeksjon kommer inn i kroppen. Naturlig under graviditeten er det faktum at nyrene til den vordende moren arbeider med økt belastning, renser ikke bare mors kropp, men også fostervannet.
- Årsaker til glomerulonefrit sykdom
- Mulige komplikasjoner av glomerulonefrit
- Symptomer på glomerulonefrit
- Diagnostikk og behandling av glomerulonefrit
- Forebygging av glomerulonefrit
Årsaker til glomerulonefrit sykdom
Glomerulonefrit er en autoimmun sykdom som påvirker renal glomeruli, som er ansvarlige for blodfiltreringsprosessen, og det oppstår på grunn av menneskets akutte immunrespons mot streptokokkinfeksjon. Dannede immunkomplekser "antigen-antistoff" bosetter seg i renal glomeruli, og tar glomerulære celler for fremmede proteiner og begynner å ødelegge dem hvis noen infeksjon kommer inn i kroppen. Svært ofte foregår glomerulonefrit av tonsillitt.
Hva kan være "drivkraften" for forekomsten av glomerunefrit hos gravide kvinner:
Under påvirkning av disse faktorene kan det oppstå akutt glomerulonefrit hos gravide, eller en forverring av kronisk kan forekomme.
Mulige komplikasjoner av glomerulonefrit
Glomerulonefrit under graviditet har en negativ effekt på forløpet og fosterutviklingen.
Med glomerulonefrit kan følgende komplikasjoner oppstå:
- Gestose, pereklami, eklamsi, nefropati.
- Akutt nyresvikt.
- Hjertefeil.
- Anemi.
- Arteriell hypertensjon.
- Forringelse av synet.
- Blødning.
Patologiske tilstander hos moren med glomerulonefrit fører til for tidlig placentabrudd, oksygen sult av fosteret og forsinkelser i utviklingen, og forårsaker også alvorlige medfødte anomalier, inkludert organene i det genitourinære systemet.
Risikoen for et ugunstig graviditetsutfall vurderes i tre grader:
- For det første er risikoen minimal, og ikke mer enn tjue prosent av kvinnene blir utsatt for den.
- Den andre uttales. Det er en reell fare for et forsinkelse i fosterets utvikling, dets intrauterine død eller for tidlig fødsel.
- Den tredje er maksimal risiko. Det er en reell fare for død for en kvinne og et foster under fødsel, en høy risiko for intrauterin død av et barn og fødsel av et spedbarn med alvorlige avvik.
Symptomer på glomerulonefrit
Med glomerulonefrit er symptomer og behandling avhengig av sykdommens form og alvorlighetsgrad. Tegn på patologi er veldig uttalt i den akutte sykdomsformen og mindre merkbar i den kroniske. Med et latent forløp av glomerulonefrit uttrykkes symptomatologien veldig lite, men selv i dette tilfellet må kvinnen overvåkes på sykehuset.
Hvilke tegn indikerer en patologi som utvikler seg:
- Det er trekkverk i korsryggen.
- Ansiktet er hovent. Væske akkumuleres i det subkutane fettet og pleuralområdet.
- Alvorlig hodepine er vanskelig å lindre med smertestillende midler.
- Høy kroppstemperatur er et av tegnene på akutt glomerulonefrit.
- Brudd på vannlating (redusert daglig urinproduksjon) eller fullstendig fravær.
- Blod urenheter i urinen. Urin har fargen "kjøttslopper".
- Høyt blodtrykk.
- Tegn på rus er kvalme og oppkast.
I tillegg opplever kvinnen svakhet, svimmelhet.
Det kroniske sykdomsforløpet avhenger av patologien:
- Latent. Symptomene er milde, men det er mindre abnormiteter i urintester (protein oppdages).
- Nefrotisk. Uttalt hevelse.
- Hypertensiv. Vedvarende høyt blodtrykk, men ingen endringer i urinen.
- Terminal. Det er tegn på nyresvikt.
Diagnostikk og behandling av glomerulonefrit
Før han foreskriver behandling til den vordende moren, utfører legen nødvendig diagnostikk, som inkluderer:
- generell urinanalyse - for innholdet av protein, blodceller (leukocytter, erytrocytter) og sylindere;
- bakteriekultur av urin når en infeksjon oppdages;
- urinanalyse ifølge Nechiporenko;
- blodprøver for å bestemme tilstedeværelsen av protein (fravær av albumin bekrefter diagnosen), antistoffinnhold, kolesterol, fibrinogen;
- ultralydundersøkelse av nyrene og andre organer i urinsystemet.
Behandling av gravide med glomerulonefrit har en rekke funksjoner og utføres på et sykehus:
- Først av alt blir en kvinne tildelt sengeleie for å sikre jevn oppvarming og hvile i kroppen.
- Kosthold. Det antas en streng begrensning av saltmengden, kontroll av mengden væske og proteinprodukter som forbrukes.
- Legemiddelterapi. Legen foreskriver legemidler for å korrigere blodtrykk, lindre puffiness, antibiotika for å eliminere infeksjon (for tiden er det legemidler som er helt trygge for fosteret), legemidler for å øke nivået av albumin i blodet, legemidler for å forbedre blodstrømmen mellom mor og fosteret (acetylsalisylsyre).
Uten feil, foreskriver legen vitaminer, mineraler og antioksidanter som er nødvendige for å styrke kroppen til den vordende moren og barnet. Avhengig av effektiviteten av terapiforløpet, blir det senere bestemt hvordan fødselen skal foregå (naturlig eller ved hjelp av keisersnitt).
Forebygging av glomerulonefrit
For å gjøre dette må du følge enkle regler:
- kle deg alltid etter været - unngå hypotermi, ikke forsøm hansker og hatter, ikke la skoene bli våte;
- overvåke kostholdet ditt, spis mindre krydder og salt;
- gi opp alkohol, røyking og andre dårlige vaner;
- rettidig og riktig behandling av forkjølelse, sykdommer i ENT og organer i urogenitalsystemet;
- planlegger en graviditet hvis du har nyresykdom etter en grundig undersøkelse.
På grunn av det faktum at glomerulonefrit er en kompleks og farlig sykdom, bør man ikke selvmedisinere, og når de første advarselstegnene vises, bør du søke kvalifisert hjelp fra klinikken.
I tillegg kan en kvinne mens hun bærer en baby bekjempe sykdommen ved hjelp av standardmetoder, siden de fleste medisiner utgjør en potensiell fare for det ufødte barnet. Derfor er det veldig viktig å huske at man i en spesiell situasjon ikke kan neglisjere forholdsregler og ignorere regelmessige besøk på fødselsklinikken og rettidig levering av alle tester.
Riktig behandling for akutt pyelonefrit
Akutt pyelonefrit er en inflammatorisk sykdom i nyrevevet og calyx-bekken-systemet, og registreres vanligvis på pasientkortet i henhold til ICB-koden 10. For tiden er akutt pyelonefrit den vanligste nyresykdommen som oppstår i medisinsk praksis. En slik sykdom finnes ofte blant barn når belastningen på nyrene er intens, mens utviklingen deres ennå ikke er fullstendig dannet.
Når det gjelder voksne, påvirker sykdommen oftest kvinner opp til førti år, men i alderdommen er det mer vanlig blant menn på grunn av forekomst av prostataadenom, noe som skaper hindringer for urinutgang, noe som følgelig er et gunstig tilstand for reproduksjon av patogene bakterier.
I femti prosent av tilfellene oppstår akutt pyelonefrit på grunn av inntrengning av E. coli i nyrevevet. Det er tre måter å trenge mikroorganismer inn i urinsystemet: stigende, hematogene og kontakt. Den vanligste blant dem anses å være stigende, på grunn av strukturelle trekk ved den kvinnelige urinrøret, trenger patogene bakterier lett inn i blæren, spesielt under samleie, så kvinner som er seksuelt aktive er utsatt for sykdommen mye oftere enn andre. Når det gjelder menn, er risikoen for å få akutt pyelonefrit mye lavere på grunn av urinsystemets strukturelle egenskaper.
Sykdomsforløpet og risikoen for komplikasjoner bestemmes vanligvis av infeksjonens primære og sekundære natur. Ukomplisert akutt pyelonefrit reagerer godt på terapi og påvirker ikke nyrevev, da for en sekundær infeksjon er alvorlig nyreskade og paranefrit ganske sannsynlig. Ved diagnostisering av en slik sykdom spiller dynamikken i utvikling av symptomer og deres forekomst en svært viktig rolle.
Vanligvis, under den første undersøkelsen, spør den behandlende legen pasienten om han nylig har hatt purulente eller smittsomme sykdommer i urinsystemet og kjønnsorganene. Etter det, på grunnlag av resultatene, bestått tester og innsamlede data, er det allerede mulig å stille en tilstrekkelig diagnose og passende behandling.
De viktigste symptomene
Vanligvis er det første stadiet av akutt pyelonefrit preget av en kraftig økning i kroppstemperatur opp til førti grader. Etter en viss tid utvikler pasienten smerter i lumbalområdet, hyppig og smertefull vannlating, noe som indikerer at blærebetennelse også har sluttet seg til den underliggende sykdommen. Leger deler vanligvis arten av symptomene som oppstår i to typer: lokal og generell. Akutte pyelonefrit symptomer:
- Overdreven svette;
- Tretthet og generell ubehag;
- Frysninger og feber;
- Tap av matlyst, oppkast og diaré;
- Følelse av tørst;
- Kjedelig smerte i korsryggen, som intensiveres under bevegelse eller følelse;
- Vanligvis, på den femte dagen i sykdomsforløpet, er det en spenning i musklene i bukveggen.
For øyeblikket er det også flere former for akutt pyelonefrit, som må tas i betraktning under diagnosen og riktig ICB -kode:
- Den mest akutte formen er preget av en alvorlig generell tilstand hos pasienten. Pasienten har en økning i kroppstemperatur, ledsaget av frysninger, som gjentas opptil tre ganger om dagen;
- Akutt - er at pasienten har uttalte lokale symptomer på sykdommen, for eksempel mild beruselse av kroppen og økende tørst;
- For sykdommens subakutte form er det karakteristisk at lokale symptomer kommer til syne, mens generelle symptomer praktisk talt forsvinner;
- Den latente formen forløper praktisk talt uten symptomer og utgjør ikke en direkte trussel mot pasientens helse, men den kan utvikle seg til en kronisk tilstand, hvis forverring kan føre til utvikling av en krympet nyre.
Det er viktig å forstå at hvis en person oppdager minst ett av symptomene ovenfor, bør en umiddelbart appellere til en kvalifisert spesialist, siden tidlig behandling av akutt pyelonefrit kan føre til svært alvorlige konsekvenser, inkludert nyresvikt og kronisk pyelonefrit.
Nødvendig behandling
Akutt og kronisk pyelonefrit er en sykdom som folk oftest henvender seg til leger med, og helbredelsen av sykdommen avhenger i stor grad av riktig diagnose og riktig valgt ICB -kode. Som regel foreskrives pasientene en kompleks behandlingsmetode, som inkluderer: overholdelse av diett, diett og bruk av medisiner.
Behandling av akutt pyelonefrit utføres bare på et sykehus under tilsyn av den behandlende legen, som overvåker sykdomsforløpet strengt, siden sykdommen kan forårsake mange komplikasjoner. Hvis det er mistanke om akutt pyelonefrit, blir pasienten umiddelbart brakt til sykehuset, der det blir utarbeidet en journal for ham. Medisinsk historie akutt pyelonefrit i henhold til ICB -koden er klassifisert som nummer ti. Behandlingen fokuserer vanligvis først og fremst på bekjempelse av infeksjon for å gjenopprette nyrefunksjonen.
Behandling av akutt pyelonefrit inkluderer: sengeleie, som må følges nøye til slutten av feber og frysninger, kosthold og medikamentell behandling. Hovedrollen i behandlingen spilles av medisinbehandling, med hovedvekten på nettopp de legemidlene som er i stand til å skilles ut sammen med urin i høy konsentrasjon. Et positivt resultat oppnås også ved utnevnelse av visse medisinske urter og avgifter, som johannesurt, vanndrivende te, hyller.
Mottak av infusjoner fra slike medisinske avgifter anbefales å ta fire spiseskjeer om dagen, i tre eller flere måneder. Vitaminer er også foreskrevet, og intravenøse løsninger brukes ved forgiftning av kroppen. I tilfeller der sterke purulente foci finnes i nyrene, er kirurgisk inngrep nødvendig.
Ved riktig foreskrevet behandling kan akutt pyelonefrit kureres i de første dagene av utbruddet, som regel forsvinner frysninger og feber først, og deretter lokale symptomer.
Til tross for at hovedsymptomene kan forsvinne etter noen dager, fortsetter antibakterielle legemidler i minst seks uker med en konstant endring.
Det er verdt å huske at det er ekstremt farlig å engasjere seg i egenbehandling, du bør ikke eksperimentere og se etter årsaker, det er bedre å umiddelbart kontakte en medisinsk institusjon for å motta kvalifisert hjelp. Korrekt og rettidig behandling eliminerer risikoen for mulige komplikasjoner og har en positiv effekt på sykdomsforløpet.
For å forhindre forebygging av sykdommen er systematisk undersøkelse og observasjon nødvendig, spesielt for gravide, som er mest utsatt for sykdommer i nyrene og urinsystemet. Urinprøver bør tas ikke bare under svangerskapet, men også etter fødselen, siden det mulige sykdomsforløpet som begynte under svangerskapet, kanskje ikke viser noen symptomer.
Når det gjelder prognosen for akutt pyelonefrit, er det generelt, med rettidig hjelp og en korrekt diagnostisert ICD -kode, veldig gunstig.
Kosthold for denne typen sykdom
Dietten for akutt pyelonefrit bør inkludere mat som lett absorberes av pasientens kropp. I tillegg til lett fordøyelig, bør det også være med tilstrekkelig mengde vitaminer og kalorier, men bruk av salt anbefales å minimeres, siden det overdrevne innholdet får nyrene til å fungere i en forbedret modus, noe som er kontraindisert i det akutte forløpet. av sykdommen.
På grunn av den høye sannsynligheten for forgiftning i kroppen i de første dagene av å være på sykehuset, anbefales det å spise ferske grønnsaker og frukt, og det er også nødvendig å drikke minst to liter væske, noe som bidrar til å eliminere skadelige stoffer fra kroppen. Den beste måten å takle denne oppgaven på er søt te, kompott og urteinfusjoner.
I fremtiden, etter hvert som pasientens tilstand forbedres, overfører spesialisten ham til et terapeutisk diett på nummer sju, med en gradvis økning i væsken som forbrukes og inkludering av grønnsaker, meieriprodukter og fermenterte melkeprodukter i det daglige kostholdet. gjort etter omtrent ti dager med sykehusopphold.
Ved akutt pyelonefrit, som er registrert i pasientens medisinske historie, er følgende matvarer strengt forbudt fra ICB 10 -koden: rikt kjøtt og fiskebuljonger, hermetikk, sennep, pepperrot, sorrel og hvitløk.
Etter at pasienten er utskrevet, foreskrives en diett, som inkluderer bruk av proteiner, fett og karbohydrater, pasienten bør spise fraksjonelt omtrent fem ganger om dagen. Legen tar hensyn til pasientens generelle tilstand og utarbeider på grunnlag av dette et individuelt kosthold, som bør inneholde en rekke forbrukte produkter, spesielt meieri og gjæret melk.
Streng overholdelse av et slikt diett gjør at du kan opprettholde en svekket pasients kropp og immunitet på nødvendig nivå, noe som bidrar til rask gjenoppretting.
Glomerulonefrit med en overvekt av nefrotisk syndrom
Glomerulonefrit er en gruppe sykdommer som kommer til uttrykk ved en dominerende lesjon av glomerulært apparat i nyrene. Denne patologien er av inflammatorisk karakter og manifesterer seg på forskjellige måter. Glomerulonefrit er ledsaget av isolerte urin-, nefrittiske eller nefrotiske syndromer. Det utvikler seg raskt og kan utvikle seg til nefrosklerose eller kronisk nyresvikt. Oftest lider barn i grunnskolealder og voksne menn av det.
Glomerulonefrit med nefrotisk syndrom står for omtrent 20% av alle tilfeller av glomerulonefrit. Når du foreskriver terapi, bør legen være spesielt oppmerksom på dietten. En spesiell diett er utviklet for nefrotisk syndrom.
Årsaker til utvikling
Den vanligste årsaken til akutt autoimmun skade på glomeruli i nyrene er β-hemolytisk streptococcus gruppe A. Men disse bakteriene påvirker ikke kjellermembranen til glomeruli direkte. Det handler om antigen-antistoffreaksjonen og dannelsen av sykliske immunkomplekser.
Når en streptokokkinfeksjon kommer inn i kroppen, aktiveres forsvarsmekanismer. Cellene i immunresponsen begynner å produsere antistoffer som binder seg til antigenet og danner sykliske immunkomplekser (CIC). Sistnevnte bosetter seg på glomerulærmembranen, hvis nederlag fører til en økning i permeabilitet og dannelse av et inflammatorisk fokus. Som et resultat utvikler nefrotisk syndrom, hvor blodproteiner skilles ut i store mengder.
Streptokokkinfeksjoner er ikke de eneste som forårsaker nyreskade. Herpesvirus (herpes simplex, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus), stafylokokker, enterokokker, hepatitt B og mange andre er i stand til dette.
Andre faktorer som forårsaker glomerulonefrit inkluderer legemidler med potensielle nefrotoksiske effekter. Dette betyr at noen antibiotika (aminoglykosider, sulfonamider), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan provosere utvikling av akutt glomerulonefrit. Individuell følsomhet for medisiner, tilstedeværelsen av samtidige patologier i nyrene eller andre organer er av stor betydning ved fremveksten av sykdoms doseringsform.
Glomerulonefrit hos barn med nefrotisk syndrom forekommer noen ganger etter barndomsinfeksjoner, tonsillitt, tonsillitt og i nærvær av medfødte uregelmessigheter i urinsystemet.
Nefrotisk syndrom ved kronisk glomerulonefrit utvikler seg ofte ved utilstrekkelig eller for tidlig behandling av smittsomme nyresykdommer.
Klassifisering
I følge nosologier skiller primær (etiologi er ukjent) og sekundær glomerulonefrit. Den første står for omtrent 80% av alle tilfeller. Hvis legen nøyaktig kan identifisere årsaken til sykdommen, kan vi snakke om utviklingen av sekundær glomerulonefrit.
Etter strømningstype er det:
- Akutt: Varigheten av tilstanden er opptil 3 måneder.
- Subakutt - fra 3 måneder til 1 år.
- Kronisk - sykdommen utvikler seg i mer enn et år, og det er en mulighet for å utvikle nyresvikt.
Kliniske manifestasjoner
Utbruddet av akutt og kronisk glomerulonefrit med nefrotisk syndrom er vanligvis annerledes. Det kliniske bildet er også annerledes. Men i alle tilfeller er det endringer i urinen, hypertensive og edematøse syndromer.
Akutt glomerulonefrit begynner med en kraftig økning i temperatur og svakhet. Pasienten klager over alvorlige symptomer på rus: Svimmelhet, kvalme, tap av matlyst, blekhet i huden. Nefrotisk syndrom er preget av tilstedeværelse av ødem, økt blodtrykk og visse endringer i urinen. Ved akutt glomerulonefrit anses dette syndromet som primært.
En økning i blodtrykket oppstår på grunn av en ubalanse mellom vasoaktive stoffer (renin, angiotensin), som produseres i nyreparenkymet. Økningen i reninproduksjon påvirker vaskulærveggen og forårsaker krampe. Dette fører igjen til en betydelig økning i blodtrykket. Denne tilstanden er ikke typisk for barn.
Den nefrotiske formen for kronisk glomerulonefrit har ikke et så voldsomt utbrudd. Symptomene er mer varierte og tilsvarer sykdomsform, stadium av sykdommen og graden av nyreskade. Kronisering av prosessen hos barn er svært farlig.
Ødem
Ekstrarenale endringer (ødem, hypertensjon) skjer gradvis. Først noterer pasienten utseendet av lite ødem i ansiktet og bare om morgenen, men deretter går de opp til anasarca og intrakavitære manifestasjoner. En person som lider av en nefrotisk form av glomerulonefrit, har et karakteristisk utseende, som gjør at legen kan mistenke utviklingen av patologi. Slike mennesker er bleke, ansiktet er hovent, oppblåst. Huden på ødemstedet er kaldt å ta på, trofisme lidelser observeres (tørrhet, peeling).
Det må huskes at hos barn oppstår ødem spontant og er allerede veldig uttalt helt i begynnelsen. De kan være asymmetriske, men oftere er de generaliserte (spredt over hele kroppen).
Frigjøring av væske fra blodet forklares av en økning i utskillelse av protein sammen med urinen. En viss mengde proteiner i blodplasmaet opprettholder det optimale kolloid-osmotiske trykket. Hvis antallet reduseres markant, reduseres trykket tilsvarende. En kompenserende mekanisme er aktivert, som er basert på opprettholdelse av onkotisk trykk. Væsken passerer inn i det intercellulære rommet for å gjenopprette prosesser.
Med utviklingen av sykdommen med nefrotisk syndrom øker ødemet. De er allerede lokalisert, ikke bare på den øvre halvdelen av kroppen. Korsryggen, bena er hovne langs hele lengden. I svært avanserte tilfeller kan det dannes sprekker på nedre ekstremiteter med utstrømning av serøs væske.
Intrakavitært ødem er ikke mindre farlig. Overflødig væske akkumuleres i buk-, pleura- og hjertehulen, og forstyrrer funksjonen til vitale organer. Barn med ascites kan utvikle magesmerter.
Diagnostiske tiltak
Definisjonen av nefrotisk syndrom forårsaker ikke store vanskeligheter. Hovedkriteriet er de karakteristiske endringene i sammensetningen av urin.
Når en generell analyse utføres, avsløres det:
- massiv proteinuri (fra 3 g / dag og over);
- hoveddelen av proteinfraksjonene er albumin;
- frigjøringen av den daglige mengden urin reduseres på grunn av dannelse av ødem;
- urintetthet øker på grunn av økt proteintap;
- hyalinsylindere finnes under mikroskopet;
- på grunn av den høye permeabiliteten til glomerulære membraner, kan endrede erytrocytter sees i urinen.
- erytrocyturi er karakteristisk for blandet nefrotisk syndrom, som også er ledsaget av arteriell hypertensjon.
I den nefrotiske formen for akutt og kronisk glomerulonefrit vurderes nyrefunksjonen for å identifisere nyresvikt. Signalet for dette er en reduksjon i mengden urin som skilles ut. Det er nødvendig å bestemme hastigheten for glomerulær filtrering av kreatinin.
I den generelle analysen av blod med nefrotisk syndrom finnes en kraftig økning i ESR (over 30 mm / t). Biokjemiske analysedata er mer veiledende. For nefrotisk syndrom vil en reduksjon i proteinfraksjoner, nemlig albumin (totalt protein - mindre enn 60 g / l, albumin - mindre enn 40 g / l) være karakteristisk. Nivået av lipider og kolesterol øker. Elektrolyttbalansen i blodet forstyrres: kalium skilles ut i store mengder i urinen, og natrium beholdes.
Som ytterligere forskningsmetoder er ultralyd av nyrer og nyrekar foreskrevet. For å finne ut den eksakte årsaken til utviklingen av nefrotisk syndrom, foreskrives en finnålsbiopsi av det skadede organet. For å utelukke medfødt patologi i urinsystemet, brukes ekskretorisk urografi med intravenøs kontrast.
Differensialdiagnose av nefrotisk syndrom ved akutt og kronisk glomerulonefrit utføres med amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, kollagen nefropati og nyre myelom.
Terapier
Behandling av glomerulonefrit med nefrotisk syndrom utføres på et sykehus under tilsyn av en lege. På spesialiserte sykehus foreskrives terapi av en nefrolog. Barn legges inn på den pediatriske nefrologiske avdelingen. Pasienten må strengt følge sengeleie og foreskrevet diett.
Terapeutisk ernæring er rettet mot:
- Økt daglig proteininntak. Dietten må velges slik at kroppen mottar omtrent 1,4 g protein per 1 kilo vekt, med tanke på tapet i urinen. Animalske proteiner står for 2/3 av denne mengden. Pasienter med diett nummer 7 B rådes til å spise cottage cheese, eggehvite, magert kjøtt eller fisk. Hvis nyrefunksjonen reduseres, reduseres mengden protein som forbrukes.
- Dietten innebærer å redusere fettinntaket. Det er forbundet med en økning i totalt kolesterol og triglyserider i blodet. I gjennomsnitt er den daglige fettmengden omtrent 80 g, hvorav 35% er vegetabilsk.
- Dietten gir en skarp begrensning av bordsalt. All mat tilberedes uten å tilsettes. Bruk av salte sauser, marinader er kontraindisert.
- Med mat kan du gjenopprette manglende kalium. Et sunt kosthold inneholder mye grønnsaker og frukt. Pasienten rådes til å spise honning, poteter, belgfrukter, bananer og urter.
- Til tross for ødem er mengden væske som forbrukes begrenset litt. Det daglige inntaket er ca 1 liter. Hos barn beregnes det avhengig av vekten. Men legen må overvåke forholdet mellom absorbert og utskilt væske.
Med et medisinsk kosthold er det forbudt å spise ferskt brød, kjøtt, soppbuljong, fet kjøtt og slakteavfall, krydret og salt ost, røkt kjøtt. Ikke spis sjokolade- og kremkaker. Et forsiktig temperaturregime er valgfritt. Et terapeutisk kosthold er foreskrevet til fullstendig remisjon oppstår.
Konservativ behandling
Først og fremst er det nødvendig med utnevnelse av patogenetisk terapi. Glukokortikosteroider, cytostatika og selektive immunsuppressiva brukes som immunsuppressiva.
Glukokortikoider (prednison, deksametason) regnes som foretrukne legemidler. De forhindrer inntreden av immunkomplekser i det inflammatoriske fokuset. I begynnelsen av behandlingen for den nefrotiske formen for glomerulonefrit foreskrives store doser prednisolon, som gradvis reduseres. Dette kalles pulsterapi. Før behandling starter, må legen advare pasienten om utviklingen av mulige bivirkninger. Disse inkluderer endringer i appetitt, søvnmangel, økt blodtrykk, forekomst av steroid diabetes og andre. Disse stoffene bør brukes med stor forsiktighet hos barn.
Diuretika er foreskrevet for å redusere hevelse. Kaliumbesparende foretrekkes. I nefrotisk syndrom, i sjeldne tilfeller, utføres tvungen diurese ved hjelp av diuretika for å dramatisk redusere ødem. Administrering av diuretika styres av nivået av natrium og kalium i blodet.
All medisinbehandling utføres på bakgrunn av kosthold, sengeleie og overvåking av viktige indikatorer.
Prognose og mulige komplikasjoner
Ved akutt og kronisk glomerulonefrit, som ledsages av begynnelsen av nefrotisk syndrom, er det nødvendig å ta hensyn til muligheten for komplikasjoner.
Ved alvorlig ødem øker sannsynligheten for å utvikle lungebetennelse eller pneumonitt. Hvis pasienter utvikler sprekker i området med uttalt ødem, må de behandles nøye for å unngå infeksjon.
Den mest formidable komplikasjonen er en nefrotisk krise. Det er ledsaget av alvorlig smerte og blodtrykksfall. Hos barn og voksne er det nødvendig å være forsiktig med dannelsen av kronisk nyresvikt ved glomerulonefrit med nefrotisk syndrom.
Med rettidig behandling, overholdelse av alle medisinske anbefalinger og kosthold er prognosen gunstig.
Med glomerulonefrit er diagnosen den viktigste komponenten i effektiv behandling av nyrepatologi. Uten resultatene av diagnostikk vil legen ikke kunne foreskrive medisiner under hensyntagen til de individuelle egenskapene til pasientens helsetilstand.
Glomerulonefrit er en alvorlig nyresykdom med forskjellige kliniske manifestasjoner. Hvis medisinsk hjelp ikke blir gitt i tide, utvikler pasienten nyresvikt.
Det er mulig å bevare normal funksjon av nyreorganene bare når hovedårsaken som provoserte patologien er identifisert og eliminert. Pasienten er forpliktet til å stille inn på langsiktig symptomatisk behandling og følge et strengt regime.
Årsaker til patologi
Ved glomerulonefrit påvirkes nyrens glomeruli. På grunn av utviklingen av den inflammatoriske prosessen blir veggene deres utarmet og blir sårbare. Cellulære elementer trenger lett inn gjennom dem og provoserer utseendet til mikrotrombier.
Det er mikrotrombi som reduserer lumen i renal glomeruli betydelig. Som et resultat av slike patologiske endringer reduseres blodstrømmen i dem i utgangspunktet betydelig, og deretter kan den stoppe helt.
Blodceller trenger også inn i Bowmans kapsel, og deretter inn i nyretubuli, noe som også provoserer en blokkering i dem.
På grunn av det faktum at nefronet er en strukturell og funksjonell nyreenhet, som består av glomeruli, tubuli og Bowmans kapsel, forverres dens funksjon også. Følgelig er det brudd på filtreringsprosessene rettet mot rensing av blod og primærurin.
Hvis behandlingen ikke startes på dette stadiet av patologiske endringer, begynner det indre rommet til nyreglomeruli å vokse over med bindevev, noe som fremkaller en slags vedheft av nefronveggene på grunn av aktiv produksjon av bindevev. Denne prosessen forårsaker nefrons død.
Døden til nefronene reduserer mengden blod som nyrene kan rense. Det er denne manglende evnen til å fullføre filtrering som er hovedårsaken til nyresvikt.
Hovedårsaken til unormale prosesser i glomeruli i nyrene er en inflammatorisk prosess, som kan provoseres av forskjellige smittsomme sykdommer.
Det kan være slike vanlige patologier som tonsillitt, skarlagensfeber, lungebetennelse, tyfus, kusma, vannkopper, tonsillitt og andre.
I tillegg kan medisinske manipulasjoner som blodtransfusjon eller vaksinasjon fremkalle en inflammatorisk prosess i glomeruli i nyrene, hvis ikke alle sanitære og hygieniske krav er blitt observert under implementeringen.
Den inflammatoriske prosessen i glomeruli i nyrene kan begynne hvis menneskekroppen har gjennomgått alvorlig forgiftning med alkohol, løsemidler, kvikksølv eller bly.
Ved strålebehandling er det også en viss risiko for å forårsake skade på komponentene i nefronet, og samtidig provosere forekomsten av glomerulonefrit.
Varianter av patologi
Diagnose av glomerulonefrit er ganske viktig, siden det er flere varianter av denne patologien. For å foreskrive riktig behandling må legen ha en ide om hvilken type glomerulonefrit som er karakteristisk for en bestemt pasient.
Basert på de kliniske manifestasjonene og løpet av kronisk glomerulonefrit, er det fem hovedtyper av patologi.
Latent glomerulonefrit anses som den vanligste siden den observeres hos 45% av pasientene med kronisk glomerulonefrit. Den latente formen er preget av økning i blodtrykk, lett ødem. Resultatene av laboratoriediagnostikken lar oss bestemme patologien, til tross for de uuttrykte ytre symptomene.
Hematurisk glomerulonefrit er karakteristisk for bare 5% av pasientene. Det viktigste kjennetegnet ved denne typen er urinvæske, som er preget av en rødlig fargetone, på grunn av at den inneholder unormalt store mengder røde blodlegemer.
Hypertensiv glomerulonefrit følger med hver femte pasient. Det kjennetegnes ikke bare av tegn på hypertensjon, men også av en økning i det totale daglige volumet av urinvæske, noe som resulterer i at antallet urinpuls øker, spesielt om natten.
Nefrotisk glomerulonefrit er diagnostisert hos 25% av pasientene. Denne typen patologi er preget av høy hypertensjon, alvorlig ødem og en kraftig nedgang i det daglige urinvolumet.
Laboratoriediagnostikk viser tydelig en økning i tettheten av urinvæske, legen oppdager en økt mengde protein i urinen, mens i urinen tvert imot blir reduksjonen observert. En økning i kolesterol er også funnet i blodet.
Den femte typen kronisk glomerulonefrit er blandet, preget av tegn på hypertensiv og nefrotisk glomerulonefrit.
Ved diagnostisering av glomerulonefrit hos voksne er det mulig å fastslå hva slags patologi som observeres hos pasienten, og basert på slike spesifikke resultater, utvikle en effektiv behandlingsplan som fokuserer på å gjenopprette full funksjon av nyreorganene.
For å få slike data blir pasienten sendt til en omfattende undersøkelse, som involverer en laboratoriestudie av blod og urin, instrumental diagnostikk av nyreorganene.
Blodanalyse
Laboratoriediagnose av nyre glomerulonefrit innebærer en blodprøve. Det er vist at ikke bare en generell blodprøve utføres, men også en biokjemisk. Hvis du mistenker glomerulonefrit, anbefales det å gjennomgå en immunologisk studie, et koagulogram.
En generell analyse vil indikere tilstedeværelsen av betennelse i kroppen, siden med slike brudd øker antallet leukocytter i blodet kraftig, samtidig er det en økning i ESR (en indikator som viser hastigheten av erytrocyt sedimentering).
I tillegg til de generelle tegnene på den inflammatoriske prosessen som forekommer i kroppen, avslører bloddiagnostikk en nedgang i de kvantitative indikatorene for blodplater, samt en økning i antall eosinofiler.
Hvis en pasient med glomerulonefrit har hematuri, vil en nedgang i nivået av hemoglobin og antall erytrocytter bli registrert i diagnosen av blod.
En biokjemisk blodprøve avslører en økning i nivået av fibrinogen, samt en nedgang i mengden protein. En slik studie viser også en økning i de kvantitative indikatorene for individuelle gammaglobuliner.
På grunn av det faktum at glomerulonefrit provoserer en funksjonssvikt i nyrene, en økning i kreatinin, gjenværende nitrogen finnes i blodet, og konsentrasjonen av urea øker også. Alt dette oppstår på bakgrunn av forverringen av filtreringsprosessene utført av henholdsvis nefronene, og denne situasjonen fremkaller beruselse av kroppen.
Under laboratoriediagnostikk oppdages det også en økning i kolesterol i blodet.
Gjennomføring av et koagulogram lar deg bestemme egenskapene til blod. Spesielt øker blodpropp, og protrombinindeksen øker også i nærvær av glomerulonefrit.
Å gjennomføre en immunologisk studie er ganske viktig, ifølge dataene er det mulig å bestemme nivået av immunglobuliner. Sammen med dette påvises nivået av antistoffer som motsetter streptokokker -antigener. Dette er viktig, siden det er streptokokker som oftest er den viktigste provokatøren og årsaken til glomerulonefrit.
For å oppnå pålitelige resultater må legen, før laboratoriediagnostikk, instruere pasienten om hva som skal gjøres på dagen for blodprøven.
Spesielt er det optimalt å slutte å ta medisiner og medisiner to uker før blodprøven. Dagen før diagnosen er bruk av fet og stekt mat forbudt. Det anbefales å begrense all fysisk aktivitet. På morgenen på diagnosedagen spiser ikke pasienten, siden analysen må tas på tom mage.
Analyse av urin
Med glomerulonefrit er differensialdiagnose av største betydning, siden det i medisinsk praksis er patologier, kliniske manifestasjoner, hvis ytre tegn er identiske.
Diagnose av urin lar deg også bestemme den patologiske prosessen, for å skille den fra andre sykdommer.
Hvis det er mistanke om glomerulonefrit, anbefales pasienten ikke bare å gjennomgå en generell analyse av urinvæske, men også å gjennomgå tester av Zimnitsky, Reberg, mikroskopisk undersøkelse av urinsediment.
Ved laboratoriediagnostikk, hvor urin undersøkes, er det spesielt oppmerksom på tilstedeværelsen av protein, blod i urinvæsken og nivået av kreatinin bestemmes også. Det er disse indikatorene som demonstrerer patologiske prosesser i nyrene. Det er også lettere å trekke konklusjoner om bevaringsnivået for nyrefunksjonen på grunnlag av slike resultater.
I urinen til en pasient som har glomerulonefrit, påvises et protein utvetydig. Indikatoren for proteinuri tar sine maksimale verdier når den nefrotiske formen for glomerulonefrit blir observert.
Med den hematuriske typen glomerulonefrit, endres fargen på urinvæsken, siden den inneholder blodpartikler. Fargen (fra rød til brun) avhenger også av antall røde blodlegemer.
Hvis mikrohematuri er tilstede, kan det hende at fargen på urinvæsken ikke endres, siden et så minimalt antall røde blodlegemer ikke kan sees med det blotte øye. Ved laboratoriediagnostikk bestemmes imidlertid selv minimumsindikatorene.
Rehbergs test utføres for å vurdere kvaliteten på nyreorganene. Diagnostikk lar deg bestemme glomerulær filtreringshastighet med maksimal nøyaktighet. Rehberg -testen lar deg også bestemme nivået av kreatinin og urea.
Analysen ifølge Zimnitsky gjør det mulig å vurdere ytelsen til nyreorganene på forskjellige tider av dagen, for å bestemme det totale daglige volumet av urinvæske. Diagnostikk ifølge Zimnitsky er også fokusert på å fastslå tettheten av urinvæske.
Hvis det i løpet av laboratoriediagnosen av urin blir funnet vedvarende endringer i alle viktige indikatorer, er legen utvetydig overbevist om at pasienten har glomerulonefrit.
Dessverre vedvarer slike patologiske endringer i lang tid, de forblir selv etter at behandlingsforløpet er fullført, fullstendig forsvinning av ytre tegn.
Instrumental forskning
I tillegg til laboratoriediagnostikk blir pasienten nødvendigvis sendt for instrumental diagnostikk slik at legen får ytterligere resultater, på grunnlag av hvilke han kan bestemme det komplette bildet av patologien.
Pasienten må gjennomgå ultralyddiagnostikk, som med rette anses som den vanligste og informative typen diagnostisk forskning.
Under ultralyddiagnostikk kan legen oppdage en økning i størrelsen på nyreorganene.
På grunn av det faktum at glomerulonefrit medfører nyresvikt, utføres differensiering av patologiske prosesser under ultralyd. Nyresvikt kan ikke bare skyldes glomerulonefrit, men også av urolithiasis, pyelonefrit, hydronefrose og andre nyrepatologier.
I løpet av ultralyddiagnostikk bestemmes også en økning i ekkogenisiteten til nyreorganene, noe som er karakteristisk for glomerulonefrit.
Ultralydundersøkelse lar deg bestemme hastigheten på filtrering av glomeruli i nyrene, noe som direkte indikerer en funksjonsfeil i nefronene.
I tillegg til ultralyddiagnostikk, kan legen veilede pasienten til å gjennomgå utskillende urografi, computertomografi, som utføres ved hjelp av et kontrastmiddel.
Slike typer diagnostikk gjør det også mulig å vurdere nivået av nyrefunksjon og identifisere eksisterende problemer.
En biopsi er også rettet mot å detektere inntrengning av nøytrofile og monocytter gjennom renal glomeruli. I løpet av denne typen diagnose er det mulig å påvise fylling av renal glomeruli med antistoffer.
Først etter å ha utført en omfattende diagnose, vil legen kunne stille henholdsvis en diagnose for å utvikle en effektiv plan for gjennomføring av terapeutiske tiltak.
Med den komplekse implementeringen av terapeutiske tiltak er det mulig å normalisere arbeidskapasiteten til nyrene, for å forhindre forekomst av akutt eller kronisk nyresvikt.
Medisinsk praksis kjenner tilfeller der det på bakgrunn av medisiner, hvor immunaktiviteten ble undertrykt, var mulig å bli kvitt en så alvorlig nyrepatologi som glomerulonefrit.
82 Akutt glomerulonefrit: symptomatologi, undersøkelsesdata, laboratoriedata.
Symptomatologi: 1. ødem, 2. arteriell hypertensjon, 3. endringer i urinen. I tillegg kan pasienten klage over: svakhet, hodepine, synshemming, vannlating (oliguri, polyuri, urin i fargen på kjøtthakker), redusert ytelse, alvorlig kvelning, kortpustethet.
Undersøkelse: hovent, oppblåst ansikt, lemmer, blekhet i huden, på grunn av kortpustethet, er pasientene i en sittende eller sittende stilling
Palpasjon hjelper til med å bestemme alvorlighetsgraden, lokalisering av ødem, forskyvning av nyrene, deres økning, pulsen er anspent, ofte langsom.
Slagverk avslører fri væske i hulrom (pleural)
Auskultasjon lytter etter hvesenhet i pleurahulen, kanskje hard pusting eller uendret, auskultasjon av hjertet - bradykardi, jeg tone er svekket, galopprytme, blåst systolisk murring er mulig.
Laboratoriedata: proteinuri, sylindruri, hematuri, tester for rensing av insulin og PAG gir data om en reduksjon i funksjonen til glomerulært apparat i nyrene.
Burnok utbrudd av sykdommen, svakhet, pasty øyelokk og ansikt
Anamnese: led av streptokokker inf.
syndromer: nefrotisk, hypertensiv
LII: hematuri, cilinruri, leukocyturi, leukocytose, akselerert ESR, anemi
betennelse i pr-ki-C-reaktivt protein +, og øker alfa12-globulinfraksjonene av proteinet
biok blodprøve: hypoproteinemi, hypo-albuminemi, hyperkolesterolemi, hyperlipidemi,
redusert syn
immun pr-ki: lavere ur-nl av komplement, lavere ur-nya av T-lymfocytter
nyrebiopsi-diph glomeralonefrit
TRIAD AV SYMPTOMER: NEFROTISK, HYPERTONISK, URIN
kliniske manifestasjoner: akutt syklisk, nefrotisk, latent
etter alvorlighetsgrad: lett, middels, tung,
83 Kronisk glomerulonefrit: symptomatologi, undersøkelsesdata, laboratoriedata.
Symptomer vises 3-7 dager etter eksponering for en provoserende faktor (latensperiode), de kan også oppdages ved en tilfeldighet under en medisinsk undersøkelse Gjentatte episoder av hematuri Ødem, urinsyndrom, arteriell hypertensjon i forskjellige varianter - nefrotisk eller akutt nefritisk syndrom (nefrotisk form, blandet form - opptil 10%, hypertensiv form - 20-30%). En kombinasjon av manifestasjoner av akutte nefrittiske og nefrotiske syndromer er mulig. Klager på hodepine, mørkere urin, ødem og redusert urinmengde. Objektivt - pastiness eller ødem, økt blodtrykk, utvidelse av grensene til hjertet til venstre Kroppstemperaturen er normal eller subfebril.
Kliniske manifestasjoner i forskjellige kliniske former
Latent CGN(50-60%). Ødem og arteriell hypertensjon er fraværende. I urinen er proteinuri ikke mer enn 1 - 3 g / dag, mikrohematuri, leukocyturi, avstøpninger (hyalin og erytrocytisk) »Kan omdannes til nefrotiske eller hypertensive former. Utviklingen av kronisk nyresvikt skjer innen 10-20 år. Hypertensiv CGN... Kliniske manifestasjoner av arterielt hypertensjonssyndrom. I urinen, liten proteinuri, noen ganger mikrohematuri, sylindruri. CRF dannes innen 15-25 år. Hematurisk CGN... I urin - tilbakevendende eller vedvarende hematuri og minimal proteinuri (mindre enn 1 g / dag). Det er ingen ekstrarenale symptomer. CRF utvikler seg i 20-40% innen 5-25 år. Nefrotisk form- kliniske og laboratoriære manifestasjoner av nefrotisk syndrom. Blandet form... Kombinasjon av nefrotisk syndrom, arteriell hypertensjon og / eller hematuri. Vanligvis er det notert i sekundær CGN, systemiske sykdommer (SLE, systemisk vaskulitt), CRF dannes innen 2-3 år.
Det kliniske bildet avhengig av den morfologiske formen
Mesangioproliferativ CGN... Isolert urinsyndrom. Akutt ronefrit eller nefrotisk syndrom. Makro. Eller mikrohematuri - Bergers sykdom. CRF utvikler seg sakte. Membranøs CGN manifestert av nefrotisk syndrom (80%). Membranoproliferativ CGN Det begynner med akutt nefritisk syndrom, hos 50% av pasientene - nefrotisk syndrom Isolert urinsyndrom med hematuri. Karakterisert av arteriell hypertensjon, hypokomplementemi, anemi, kryoglobulinemi. Kurset er progressivt, noen ganger raskt. Glomerulonefrit med minimale endringer... Nefrotisk syndrom, i 20-30% av tilfellene med mikrohematuri. Arteriell hypertensjon og nyresvikt er sjeldne. Fokal segmental glomerulosklerose... Nefrotisk syndrom. I urinen, erytrocyturi, leukocyturi. Arteriell hypertensjon. Utviklingen av kronisk nyresvikt er naturlig. Fibroplastisk glomerulonefrit... Nefrotisk syndrom (opptil 50%). Kronisk nyresvikt. Arteriell hypertensjon.
Laboratoriedata I blod- en moderat økning i ESR (med sekundær CGN er det mulig å oppdage en signifikant økning, som avhenger av den primære sykdommen), en økning i nivået av CEC, antistreptolysin O, en reduksjon i innholdet av komplement i blodet ( immunocomplex CGN), ved Bergers sykdom, påvises en økning i IgA -innholdet. Reduserte konsentrasjoner av totalt protein og albumin(betydelig - med nefrotisk syndrom), økte konsentrasjoner av a7 og Bglobulins, hypogammaglobulinemi ved nefrotisk syndrom. I sekundær CGN forårsaket av systemiske bindevevssykdommer (lupus nefritis) kan uglobuliner økes. Hyper og dyslipidemi (nefrotisk form). Redusert GFR, økt urea og kreatininnivå, anemi, metabolsk acidose, hyperfosfatemi, etc. (akutt nyresvikt i nærvær av kronisk nyresvikt eller kronisk nyresvikt). I urin, erytrocyturi, proteinuri(massiv med nefrotisk syndrom), leukocyturi, sylindere - granulær, voksaktig (med nefrotisk syndrom).
Instrumentelle data Ved ultralyd eller vanlig urografi er størrelsen på nyrene normal eller redusert (med CRF), konturene er jevne, ekkogeniteten øker diffust. Røntgen av brystet - ekspansjon av hjertets grenser til venstre (med arteriell hypertensjon EKG - tegn på venstre ventrikkelhypertrofi. Nyrebiopsi (lys, elektronisk mikroskopi, immunfluorescensstudie) lar deg avklare den morfologiske formen, aktiviteten til CGN, for å utelukke nyresykdom med lignende symptomer.
Diagnostikk Med en nedgang i urinmengde, utseende av mørk urin, ødem eller et deigaktig ansikt, økning i blodtrykk (kanskje normen), utføres et sett studier: måling av blodtrykk, totalt OAK, OAM, bestemmelse av daglig proteinuri, total proteinkonsentrasjon og vurdere proteinogrammet, blodlipider. En grundig fysisk og klinisk laboratorieundersøkelse tar sikte på å identifisere en mulig årsak til kronisk hepatitt - en generell eller systemisk sykdom. En ultralyd (røntgen) av nyrene kan bidra til å bestemme størrelsen og tettheten av nyrene. Vurdering av nyrefunksjon - Reberg -Tareev -test, bestemmelse av konsentrasjonen av urea og / eller kreatinin i blodet. Diagnosen bekreftes av en nyrebiopsi.
Differensialdiagnose med kronisk pyelonefrit, akutt glomerulonefrit, nefropati hos gravide, kronisk tubulointerstitiell nefritt, alkoholisk nyreskade, amyloidose og diabetisk nefropati, samt nyreskade ved diffuse bindevevssykdommer (først og fremst SLE) og systemisk vaskulitt.
84 Nefrotisk syndrom: symptomatologi, laboratoriedata. Proteinuri, typer proteinuri, diagnostisk verdi av proteinuri sekresjon. Nefrotisk syndrom- Dette er et klinisk og laboratoriesymptomkompleks, som er preget av ødem (ofte massiv), alvorlig proteinuri over 3,5 g per dag, hypoalbuminemi, hyperlipidemi, lipiduri (fettkast, ovale fettlegemer i urinsedimentet), økt blodpropp. manifesterer seg på samme måte, uavhengig av årsaken som forårsaket det. Det er preget av massiv proteinuri, hypo- og dysproteinemi, hyperlipidemi (spesielt hyperkolesterolemi) og ødem.
-proteinuri, overstiger 3,0-3,5 g per dag og når 5,0-10,0-15,0 g, Opptil 80-90% av proteinet som skilles ut i urinen består av albumin. Det er en av de viktigste patogenetiske faktorene for hypo- og dysproteinemi. Hypoproteinemi - nivået av totalt protein i blodserumet reduseres til 60 g / l, og i alvorlige tilfeller - til 50-40 og til og med 30-25 g / l. - biblioteker. med nefrotisk syndrom hos pasienter med kronisk glomerulonefrit. Mest vanlige klager pasienter med generell svakhet, tap av matlyst, tørst, munntørrhet, redusert mengde urin, hodepine, ubehag eller tyngde i lumbalområdet, sjeldnere kvalme, oppkast, oppblåsthet og løs avføring. Pasientene er inaktive, noen ganger adynamiske, bleke. Kroppstemperaturen er normal, eller senket, huden er kald, tørr å ta på. Peeling av huden, sprø negler og hår er ofte notert. Hjertets grenser er innenfor normale grenser, men i nærvær av et transudat (væske) i perikardhulen, forskyves de i alle retninger. Pulsen og pulsen bremses, og bare ved hjertesvikt og anemi utvikler takykardi seg. Hjertelyder er dempet, og med hydroperikardium - dempet. Arterielt blodtrykk er ofte normalt, men kan senkes. EKG viser tegn på myokarddystrofi, lav spenning på alle tenner. I lungene med stort ødem bestemmes en forkortelse av perkusjonslyden, en svekkelse av pusten og ofte fuktige fine boblende raler over de nedre seksjonene, som skal betraktes som stillestående. Tungen er ofte belagt, magen er forstørret, noen ganger er det en økning i leverstørrelsen (for eksempel med amyloidose eller med sirkulasjonssvikt). Hos noen pasienter kan Nephrotic Syndrome ledsages av såkalt nefrotisk diaré med tap av store mengder protein gjennom mage-tarmkanalen (proteindiaré), som antas å være forbundet med økt permeabilitet i tarmslimhinnen. Hos pasienter med nefrotisk syndrom observeres en nedgang i basalmetabolismen, noe som er forbundet med en reduksjon i funksjonen til skjoldbruskkjertelen. Det antas at den reduserte funksjonen til skjoldbruskkjertelen til en viss grad forårsaker brudd på protein- og fettmetabolismen og bidrar til redusert vannlating (oliguri). Oliguri er et av de karakteristiske og permanente tegnene på nefrotisk syndrom. Daglig urinmengde overstiger vanligvis ikke 1000 ml, ofte ikke mer enn 400-600 ml. På samme tid, hos pasienter med bevaret nyrefunksjon, er den relative tettheten av urin normal eller økt (opptil 1030-1040) på grunn av den høye konsentrasjonen av protein og andre osmotisk aktive stoffer i den. Hematuri (blod i urinen) er ukarakteristisk for nefrotisk syndrom, men det er mulig, oftere i form av mikrohematuri, sjeldnere kan det være moderat og enda sjeldnere - uttalt. Fettdegenert epitel, kolesterolkrystaller og noen ganger dråper nøytralt fett finnes også i sedimentet. I noen tilfeller kan det være en liten og ustabil leukocyturi. Fra siden av perifert blod er det mest konstante tegnet på nefrotisk syndrom en økning i ESR, som kan nå 60-85 mm / t. Antall leukocytter og sammensetningen av leukocyttformelen gjennomgår vanligvis ikke merkbare endringer. ... Noen ganger observeres forbigående eosinofili, tilsynelatende forbundet med inntak av visse medisiner og kroppens økte følsomhet for dem. En økning i antall blodplater (opptil 500-600 tusen) og en liten nedgang i nivået av erytrocytter og hemoglobin er mulig. økt blodpropp, som kan variere fra en liten økning til utvikling av spredt intravaskulær koagulasjon. Dette fører til brudd på mikrosirkulasjon i glomerulære kapillærer og bidrar til en raskere utvikling av hyalinose og sklerose av glomeruli med nedsatt nyrefunksjon. Klinisk er det to former for nefrotisk syndrom - rent og blandet. Det snakkes om rent nefrotisk syndrom når det fortsetter uten hypertensjon og hematuri. Den blandede formen inkluderer de tilfellene av sykdommen når tegnene som er karakteristiske for nefrotisk syndrom kombineres med hypertensjon eller hematuri. Noen forfattere betegner slike varianter av henholdsvis nefrotisk syndrom som nefrotisk-hypertensive og nefrotisk-hematuriske former.
Typer proteinuri. Etter mengden protein i urinen og typer proteinstrukturer: 1. Tamm-Hrsval protein 2. selektivt (toko albumin). 3. ikke -selektive (albuminer, globuliner), 4. Massive (mer enn 3 g i en liter urin). Av årsaker: rørformet, overløpsproteinuri, funksjonell, ortostatisk, febril, ekstrarenal, proteinuri ved fedme.
Den diagnostiske verdien av proteinuri er at den kan brukes til å bestemme typen nyre og andre patologier, graden av utvikling, arten av den nødvendige behandlingen.
Glomerulonefrit er en sykdom der nyrevevet er skadet. I denne sykdommen påvirkes først og fremst nyrens glomeruli, der den primære filtreringen av blod oppstår. Det kroniske sykdomsforløpet fører gradvis til tap av nyrenes evne til å utføre sin funksjon - å rense blodet for giftige stoffer med utvikling av nyresvikt.
Hva er glomerulus og hvordan fungerer nyrene?
Blodet som kommer inn i nyrene gjennom nyrearterien fordeles inne i nyrene i de minste karene som strømmer inn i den såkalte renal glomerulus.Hva er en renal glomerulus?
I nyreglomerulus senker blodstrømmen, som gjennom en semipermeabel membran, siver den flytende delen av blodet med elektrolytter og organiske stoffer oppløst i blodet inn i Bowmans kapsel (som omslutter nyreglomerulus som en innpakning fra alle sider). Fra glomerulus utskilles cellens elementer i blodet med den gjenværende mengden blodplasma gjennom nyrevenen. I lumen i Bowmans kapsel kalles den filtrerte delen av blodet (uten cellulære elementer) primærurin.
Hva er Bowmans kapsel og nyretubuli (Henles loop)?
Men i denne urinen, i tillegg til giftige stoffer, løses mange nyttige og vitale stoffer - elektrolytter, vitaminer, proteiner, etc. For at alt som er nyttig for kroppen kan komme tilbake til blodet, og alt skadelig skal skilles ut i den siste urinen, passerer primærurinen gjennom et rørsystem (Henles sløyfe, nyretubuli). I den er det konstante prosesser for overgang av stoffer oppløst i primærurinen gjennom veggen i nyretubuli. Etter å ha passert gjennom nyretubuli, beholder primærurinen giftige stoffer i sammensetningen (som må fjernes fra kroppen) og mister de stoffene som ikke kan skilles ut.
Hva skjer med urinen etter filtrering?
Etter filtrering utskilles den siste urinen gjennom nyretubuli til nyrebekkenet. Akkumuleres i den, renner urin gradvis inn i blæren i lumen på urinlederne.
Hva skjer ved nyre glomerulonefrit?
Hovedsakelig med glomerulonefrit, påvirkes nyrens glomeruli.
- På grunn av den inflammatoriske reaksjonen oppstår den vaskulære veggen i glomeruli følgende endringer:
- Den vaskulære veggen i renal glomerulus blir permeabel for cellulære elementer
- Det dannes mikrotrombi, som tetter lumen i karene til glomeruli.
- Blodstrømmen i karene til de berørte glomeruli bremser eller stopper helt.
- De cellulære elementene i blodet kommer inn i lumen i Bowman -kapsel.
- Blodceller i lumen i Bowmans kapsel blokkerer lumen.
- Blodceller blokkerer lumen i nyretubuli.
- Hele prosessen med filtrering av blod og primærurin i det berørte nefronet er forstyrret (et nefron er et kompleks: renal glomerulus + Bowmans kapsel + nyretubuli).
- På grunn av nedsatt blodstrøm i renal glomerulus, er lumen i karene øde og erstattet av bindevev.
- Som et resultat av blokkering av nyretubuli av blodceller, blir deres lumen øde og veggene henger sammen med at hele nefronet erstattes med bindevev.
- Den gradvise "døden" av nefroner fører til en reduksjon i volumet av filtrert blod, som er årsaken til nyresvikt.
- Nyresvikt fører til akkumulering av giftige stoffer i blodet, og stoffene som er nødvendige for kroppen har ikke tid til å returnere de resterende nyrene i nyrene til blodet.
Fra ovenstående blir det klart at årsaken til nedsatt nyrefunksjon er den inflammatoriske prosessen som utvikler seg i renal glomeruli. Nå kort om årsakene til betennelse i renal glomeruli.
- Vanlige smittsomme sykdommer
- tonsillitt, tonsillitt
- skarlagensfeber
- infektiv endokarditt
- septiske tilstander
- pneumokokk lungebetennelse
- tyfoidfeber
- meningokokkinfeksjon
- kusma (kusma)
- vannkopper (vannkopper)
- infeksjoner forårsaket av Coxsackie -virus
- Revmatiske og autoimmune sykdommer:
- systemisk lupus erythematosus (SLE)
- systemisk vaskulitt
- Schönlein-Henoch sykdom
- arvelig lunge -nyresyndrom
- Vaksinering og transfusjon av blodkomponenter
- Rus av stoffer:
- Forgiftning med organiske løsningsmidler
- alkoholholdige drinker
- kvikksølvforgiftning
- Strålebehandling, strålesyke
Typer og symptomer på kronisk glomerulonefrit
I henhold til kurset og kliniske manifestasjoner, skilles følgende typer:1. Latent- den vanligste (står for omtrent 45% av alle tilfeller av kronisk glomerulonefrit). Manifestert ikke uttalt ytre symptomer: moderat hevelse og økt blodtrykk. Mer manifestert av laboratorieundersøkelsesdata: generell urinanalyse avslører et økt nivå av protein, erytrocytter og leukocytter.
2. Hematurisk- en sjelden form (ikke mer enn 5% av det totale antallet pasienter). Det manifesterer seg som følger ytre tegn: rosa eller rød urin. I den generelle analysen av urin det oppdages et økt antall endrede erytrocytter.
3. Hypertensiv- en vanlig form (ca. 20% av den totale forekomsten). Det manifesterer seg som følger ytre symptomer: en konstant økning i blodtrykket, en økning i volumet av utskilt daglig urin, nattlig trang til å urinere. I den generelle analysen av urin avslørte et økt innhold av protein og endrede erytrocytter, urintettheten er litt under normal eller innenfor den nedre grensen for det normale.
4. Nefrotisk- en vanlig form (ca. 25%). Sykdommen manifesterer seg som følger ytre tegn: høyt blodtrykk, alvorlig hevelse, redusert daglig urinmengde. Laboratoriet logger inn generell urinanalyse: økt urintetthet, økt urinprotein; blodkjemi avslører: en nedgang i totalt protein (hovedsakelig på grunn av albumin), en økning i kolesterol i blodet.
5. Blandet (nefrotisk-hypertensiv)- preget av symptomer på de to ovenfor beskrevne formene: nefrotisk og hypertensiv.
Metoder for diagnostisering av kronisk glomerulonefrit
For å diagnostisere alle typer kronisk glomerulonefrit brukes følgende typer undersøkelser:
| Diagnostikk type | Hvorfor er den utnevnt? |
| Generell urinanalyse | Denne analysen avslører endringer i følgende indikatorer: urintetthet, tilstedeværelse av protein og sylindere, tilstedeværelse av leukocytter og erytrocytter, urinfarge. |
| Blodkjemi | I denne analysen blir følgende indikatorer undersøkt: totalt blodproteinnivå, blodalbuminnivå, kreatinin, urea, kolesterol og alle fettfraksjoner (lipidprofil). |
| Nyrebiopsi og biopsimikroskopi | Denne forskningsmetoden lar deg studere vevsendringer i strukturen til glomeruli i nyrene og avslører forskjellige morfologiske former for glomerulonefrit. På mange måter er den histologiske formen for glomerulonefrit et kriterium for utnevnelse av tilstrekkelig behandling. |
Stadier av kronisk glomerulonefrit
Kompensasjonstrinn Den første fasen (kompensasjonsstadiet), den funksjonelle aktiviteten til nyrene endres ikke.Dekompensasjonstrinn- assosiert med sykdomsprogresjon med nedsatt nyrefunksjon (dekompensasjonstrinn). Fase med nedsatt nyrefunksjon og utvikling av kronisk nyresvikt.
| Eksterne skilt | Laboratorieskilt |
| Generell urinanalyse
|
Uremi- alvorlig nyresvikt. På dette stadiet av sykdommen mister nyrene endelig evnen til å opprettholde en normal blodsammensetning.
Diagnostikk av kronisk glomerulonefrit
| Laboratorietegn på akutt glomerulonefrit: | |
| Generell urinanalyse: |  |
|
|
| Zimnitsky test: | |
|
|
| Blodkjemi: | |
|
|
| Immunologisk blodprøve: | |
|
|
Behandling av kronisk glomerulonefrit
| Behandlingstype | Mål | Praktisk informasjon |
| Eliminer kilden til kronisk betennelse som utløser autoimmun nyreskade |
|
| Reduser belastningen på nyrene. Fysisk aktivitet fremskynder metabolske prosesser, noe som fører til akselerasjon av dannelsen av nitrogenholdige forbindelser som er giftige for kroppen. | Pasienten rådes til å ligge i liggende stilling, uten å ha behov for å komme seg ut av sengen. |
| Brudd på nyrene fører til en endring i elektrolyttbalansen i blodet, tap av næringsstoffer som er nødvendige for kroppen og akkumulering av skadelige giftige. Et tilstrekkelig kosthold kan redusere bivirkningene av faktorene ovenfor. | Tabell nummer 7 Strømfunksjoner:
|
| Forbedret blodstrøm. Med betennelse i renal glomeruli skapes det betingelser for dannelse av blodpropper i karene og blokkering av lumen. Legemidlene i denne gruppen forhindrer denne prosessen. |
|
| Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler | Det er tegn på at indometacin og ibuprofen påvirker immunresponsens aktivitet. Undertrykking av immunskader på nyrene fører til forbedret nyrehelse. | Indometacin
|
| Midler som undertrykker aktiviteten til immunsystemet har en gunstig effekt på glomerulonefrit. Ved å redusere aktiviteten til immunresponsen, undertrykker disse stoffene de destruktive prosessene i renal glomeruli. | Steroider:
|
| Med utviklingen av nyresvikt kan væskeretensjon i kroppen observeres, samt en endring i konsentrasjonen av hormoner produsert av nyrene. Disse endringene fører ofte til en vedvarende økning i blodtrykket, som bare kan reduseres med medisiner. |
|
| Hindret blodstrøm i den betente glomeruli i nyrene, akkumulering av cellulære elementer i blodet i nyretubuli krever aktivering av væskestrøm i nefronet. Derfor kan vanndrivende legemidler ha en positiv effekt på glomerulonefrit. |
|
| I tilfelle en pasient med glomerulonefrit beholder et kronisk infeksjonsfokus (kronisk bihulebetennelse, bihulebetennelse, endometitt, uretritt, tonsillitt), må den saneres med antibakterielle legemidler. | I hvert tilfelle velges typen antibiotika av den behandlende legen individuelt, avhengig av følgende faktorer:
|
Helseprognose for kronisk glomerulonefrit
I mangel av behandling fører sykdommen stadig til tap av funksjonelt aktive nefroner i nyrene med gradvis oppstart av nyresvikt.Ved aktiv behandling med undertrykkelse av immunsystemets aktivitet forbedres sykdomsforløpet betydelig, nyresvikt utvikler seg ikke eller tidspunktet for utbruddet blir betydelig forsinket.
Det er tegn på fullstendig remisjon (vellykket kur av sykdommen) under behandling med undertrykt immunaktivitet.
Hva er funksjonene ved kronisk glomerulonefrit hos barn?
Generelle trekk ved glomerulonefrit i barndommen:- Det kliniske bildet av sykdommen kan variere sterkt.
- Kronisk glomerulonefrit er den vanligste årsaken til kronisk nyresvikt hos barn (unntatt nyfødte).
- Opptil 40% av alle tilfeller av hemodialyse og nyretransplantasjon hos barn utføres for kronisk glomerulonefrit.
Hovedårsakene til kronisk glomerulonefrit hos barn:
- I de fleste tilfeller er årsakene ukjente. Sykdommen utvikler seg som primær kronisk, det vil si at før det hadde barnet ikke akutt glomerulonefrit.
- Rollen som irrasjonell terapi av kroniske infeksjoner (dårlige tenner, betente mandler), alvorlig hypovitaminose, hypotermi og underernæring under akutt glomerulonefrit er ikke utelukket.
- En viss rolle spilles av sakte pågående smittsomme prosesser: cytomegalovirusinfeksjon, hepatitt B, parainfluenza, etc.
- Medfødte lidelser i strukturen i nyrevevet.
- Arvelig immunsvikt(nedsatt funksjon av immunsystemet på grunn av genetiske lidelser).
- nefrotisk (edematøst-proteinurisk);
- hematurisk;
- blandet.
- Sykdommen utvikler seg akutt etter hypotermi, tonsillitt, akutt luftveisinfeksjon, vaksinasjoner eller uten noen åpenbar grunn.
- De viktigste symptomene er hevelse og tilstedeværelse av protein i urinen.
- Sykdommen varer lenge, forbedringsperioder erstattes av nye forverringer. Kronisk nyresvikt utvikler seg gradvis.
- Vanligvis er det ingen klager - barnet føler seg normalt.
- En liten mengde røde blodlegemer og protein finnes i urinen. Noen ganger vedvarer disse endringene i 10-15 år uten symptomer.
- Mange barn blir funnet kronisk tonsillitt(betennelse i mandlene) og andre kroniske infeksjonsfokus.
- Med jevne mellomrom kan det være hevelse, ryggsmerter, hodepine, tretthet og magesmerter.
- Hos noen barn er sykdommen ledsaget av anemi, blekhet og økt blodtrykk.
- Hvis symptomene vedvarer lenge, er det fare for kronisk nyresvikt.
- En kombinasjon av urenheter av blod og protein i urinen, ødem, økt blodtrykk er karakteristisk.
- Manifestasjoner av høyt blodtrykk: hodepine og svimmelhet, ryggsmerter, sløvhet, irritabilitet, tåkesyn og noen ganger kramper.
- Anemi og blekhet blir ofte notert.
- Sykdommen er vanskelig, kronisk nyresvikt utvikler seg veldig tidlig.
Hvordan utføres dispensær observasjon av barn som lider av kronisk glomerulonefrit?
Dispensasjonsobservasjon utføres til barnet blir overført til en voksenklinikk:
- Kronisk pyelonefrit... En sykdom der betennelse hovedsakelig utvikler seg i bekken, kelk og nyresystem.
- Amyloidose... Sykdom der metabolismen av proteiner og karbohydrater svekkes ved nyrekreft
Kan jeg drikke alkohol med glomerulonefrit?
Alkoholforbruk påvirker tilstanden til alle organer og systemer negativt, og nyrene er intet unntak. Alkohol kan forverre løpet av kronisk glomerulonefrit, så det anbefales å slutte helt. Kullsyreholdige drikker er også tabu. Er det mulig å spise vannmeloner med glomerulonefrit?
Personer med kronisk glomerulonefrit kan spise vannmeloner. Men siden de inneholder mye væske, bestemmes den anbefalte maksimale mengden konsumerte vannmeloner avhengig av sykdomsform og stadium. Sjekk med legen din. Noen ganger med kronisk glomerulonefrit anbefales det til og med å arrangere lossing av "vannmelon" -dager.
latent form- prognosen er gunstig; - hematurisk og hypertensiv form- prognosen er alvorlig;
- blandet og proteinurisk form- prognosen er ugunstig.
Laster inn ...