Praktisk anvendelse av parabiose i medisin. Labilitet, parabiose og dens faser (N.E. Vvedensky). Fysiologi av skjoldbruskkjertelen og parathyroidkjertlene

“N. Ye. Vvedensky satte hovedsakelig sine fakta
på nervefibrene. Vi fant disse fakta i sentralnervesystemet "

IKKE. Vvedensky ga ut en bok: "Excitation, inhibition and anesthesia", der han viste det levende vev reagerer forskjellig på ytre stimuli, dets oppførsel er representert av flere faser.

Den første fasen: "Provisional stage" ifølge N.Ye. Vvedensky - dette er forsvinningen av forskjeller i virkningen av svake og sterke rytmiske stimuli (i russisk litteratur blir navnet på denne fasen ofte brukt, gitt av studenten hans - KM Bykov - "utjevning");

Den andre fasen: "Paradoksalt stadium" ifølge N.Ye. Vvedensky - en svak vevsreaksjon oppstår ved sterk irritasjon, som svar på svake irritasjoner - en sterkere respons enn på sterk irritasjon;

Den tredje fasen: "Exaltation stage" ifølge N.Ye. Vvedensky- tap av vevets evne til å reagere på irritasjon (i den innenlandske litteraturen brukes vanligvis navnet på denne fasen gitt av KM Bykov - "hemmende").

Vær oppmerksom på at før N.E. Vvedensky mente at vevet reagerer på ekstern stimulering mer eller mindre på samme måte. Her er hvordan en student fra N.N. Vvedensky:

"Konstansen i refleksreaksjonen ble ansett som et nødvendig utgangspunkt i analyser (og bare for så vidt som buen jobber konstant, var den et så pålitelig element for analyse) at mennesker lukker tendensen øynene for det faktum at faktiske refleksbuer, når vi eksperimentelt studerer og irriterer dem, kan gi ekstremt forskjellige effekter, langt fra permanente og noen ganger til og med direkte motsatt dem vi forventet av dem først. Læren om refleksperversjoner oppsto - "refleks -reversering", som de engelske fysiologene sier. Temaet "refleks-reversering" er et av de som er ekstremt livlig utviklet den dag i dag. Her - du føler - vi snakker om det faktum at refleksbuer, som vi anser for å være konstant fungerende apparater, i noen tilfeller - dette aksepteres som unntak og anomali - gir et avvik fra det de skal være i henhold til staten, avvik til og med nå det motsatte. Når vi snakker om "refleks-reversering", føler du at en slags norm blir akseptert, og denne normen for hver refleksbue blir tatt som et solid, grunnleggende fenomen, som anomalier og perversjoner motsettes. Skolen jeg tilhører, professorsskolen N. E. Vvedensky, anser ikke i det hele tatt perversjonene av effekten på det samme fysiologiske substratet som noe eksepsjonelt og unormalt. Hun anser dem som en generell regel, for hun vet at konstante reaksjoner på det samme substratet bare oppnås avhengig av visse forhold der vi observerer et gitt fysiologisk apparat - og vi vet også at når stimuleringsbetingelsene for det samme substratet endres, som regel helt som normalt, får vi effekten avvek sterkt fra originalen eller til og med direkte motsatt den , det vil si at fenomenet spenning blir til fenomenet hemming. På samme underlag, avhengig av flere uavhengige variabler: for det første på stimulans kvantitative egenskaper, nemlig på stimulans frekvens og på dens styrke, deretter på tilstanden til funksjonell mobilitet der den svarende enheten er nå, vi har effekter som naturlig går fra spenning til hemning ”.

Ukhtomsky A.A., Dominanta, M., - L., "Science", 1966, s. 73-74.

Og videre:

"I følge IKKE. Vvedensky, inhibering er en slags modifikasjon av eksitasjon: den spredende spenningen blir naturlig til en ikke-spredende, stillestående prosess eller en stående bølge (inhibering). Dette mønsteret består i det faktum at jo høyere rytmen til de fungerende impulsene er og den lavere labilitet av nerveformasjoner, jo raskere og lettere blir eksitasjonen til inhibering. Dermed er opposisjonen til disse to prosessene rent funksjonell med et felles fysisk og kjemisk grunnlag. "

Kondakov N.I., Filosofiens historie i Sovjetunionen i fem bind, bind III, M., "Science", 1968, s. 484.

STRUKTUR AV NATRIUMKANALER

Na + -potensialavhengige kanaler for plasmamembraner er svært komplekse proteinkomplekser som har en lang rekke former i forskjellige vev. De har en felles egenskap med høy følsomhet for den hemmende virkningen av tetrodotoksin (TTX) og saksitoksin (CTX) De er et integrert protein (M 260 000- 320 000) som består av a- og β-underenheter. Hovedegenskapene til kanalen bestemmes av α-subenheten, som har 4 lignende fragmenter, som hver er representert av 6 transmembrane domener, som danner en pseudosymmetrisk struktur som trer gjennom lipidbilaget. I midten av en slik struktur er en pore, som ligner en sylinder, gjennom hvilken natriumioner passerer. På innsiden er poren foret med negativt ladede aminosyrer, og aminosyrer (arginin og lysin) som bærer en positiv ladning spiller rollen som en potensiell sensor.

Ris. 2. To-dimensjonal modell av en spenningsavhengig natriumkanal. Modellen forutsetter tilstedeværelse av 4 domener, som hver består av 6 transmembrane α-helixer av proteinet. a-helixer i IV-domenet er følsomme for endringer i membranpotensial. Bevegelsen deres i membranplanet (konformasjon) overfører kanalen til en aktiv (åpen) tilstand. Den intracellulære løkken mellom domenene III og IV fungerer som en lukkemekanisme. Det selektive filteret er en del av den ekstracellulære sløyfen mellom spiraler 5 og 6 i IV -domenet.

A-subenheten har også i sin struktur en aminosyresekvens som er homolog med "EF-armen" av Ca-bindende proteiner, slik som calmodulin. De har to typer kontrollporter-aktivering (m-porter) og inaktivering (h-porter).

Ris. 3. Cellemembran. Natriumkanal.

Under funksjonell hvile (Emp = - 80 mV) er aktiveringsporten lukket, men klar til å åpne når som helst, og inaktiveringsporten er åpen. Når membranpotensialet synker til -60 mV, åpnes aktiveringsportene slik at Na + -ioner kan passere gjennom kanalen inn i cellen, men snart begynner inaktiveringsportene å stenge, noe som forårsaker inaktivering av natriumkanalen og passering av ioner gjennom kanalen. Noe senere stenger aktiveringsporten, og inaktiveringsporten, mens membranen repolariseres, åpnes, og kanalen er klar for en ny syklus.

FASE AV PARABIOSE

Det er tre stadier av parabiose: utlignende, paradoksalt og hemmende.

I den normale funksjonelle tilstanden til det eksitative vevet utføres reproduksjonen av hyppige og sjeldne handlingspotensialer uten endringer. I området som har blitt utsatt for en langvarig stimulus (endring), på grunn av nedsatt reaktivering av natriumkanaler, reduseres utviklingen av handlingspotensialet. Som et resultat "slukkes" en del av handlingspotensialene som kommer med en høy frekvens (sterk spenning) i det endrede området. Sjeldne handlingspotensialer (svak eksitasjon) gjengis uten endring, siden det fortsatt er nok tid til reaktivering av natriumkanaler med lav frekvens i den første fasen av parabiose. Derfor passerer sterk og svak spenning gjennom det parabiotiske området i nesten samme frekvensrytme, den første - utjevningsfase.

Etter hvert som inaktiveringen av natriumkanaler blir dypere, begynner en fase når handlingspotensialer med en sjelden rytme av irritasjon passerer gjennom endringsstedet, og med en hyppig irritasjonsrytme forårsaker de en enda større utdypning av forstyrrelsen i reaktiveringen av natriumkanaler og blir praktisk talt ikke gjengitt - begynner paradoksal fase.

Ris. 4. Parabiose. 1-bakgrunnskontraksjon, 2-utlignende fase, 3-paradoksal fase, 4-hemmende fase.

Til syvende og sist utvikler fullstendig inaktivering av natriumkanaler; ledningsevne i området som blir endret, forsvinner helt, og sterk og svak eksitasjon kan ikke lenger passere gjennom den. Bremsefasen begynner parabiose . Således, med utviklingen av parabiose, reduseres excitabiliteten, konduktiviteten og labiliteten til det eksiterende vevet og dets tilpasning øker.

Labilitet(fra latinsk labilis - glidende, ustabil). Funksjonell mobilitet, egenskapen til spennende vev for å reprodusere frekvensen av påførte rytmiske stimuli uten forvrengning. Mål for labilitet er det maksimale antallet pulser som en gitt struktur kan overføre per tidsenhet uten forvrengning. Begrepet ble foreslått av N.E. Vvedensky i 1886. Når det gjelder labilitet, er nevroner fra forskjellige regioner i sentralnervesystemet svært forskjellige. For eksempel reproduserer motoriske nevroner i ryggmargen vanligvis frekvenser som ikke er høyere enn 200-300 Hz, og interkalære nevroner - opptil 1000 Hz. Som regel er labiliteten til axonet til et nevron mye høyere enn labiliteten til kroppen til det samme nevronet.

Spenning- vevets evne til å oppfatte virkningen av stimuli og reagere på dem med en eksitasjonsreaksjon. Spenning er forbundet med cellemembraners spesifikke følsomhet, med deres evne til å reagere på virkningen av tilstrekkelige stimuli ved endringer i ionisk permeabilitet og membranpotensial. Den kvantitative egenskapen til eksitabilitet er eksitasjonsterskelen, som er preget av stimulans terskelstyrke - minimumsstyrken som kan forårsake en respons fra det eksitative vevet. Jo høyere terskelen for eksitasjon, desto større er terskelstyrken til stimulansen og desto mindre er eksitabiliteten til vevet.

Overnatting(fra lat. accomodatio - tilpasning). Tilvenning av eksitabelt vev til virkningen av en sakte voksende eller stadig virkende stimulus. Overnatting er basert på en gradvis dypere inaktivering av natriumkanaler. Terskelen for eksitabilitet under innkvartering øker, og vevets eksitabilitet reduseres tilsvarende. Inaktivering av natriumkanaler skjer som et resultat av langvarig depolarisering forårsaket av undertrykkende stimuli. Den utvikler seg i henhold til de samme lovene som den katodiske depresjonen til Verigo med langvarig eksponering for likestrøm når kretsen er lukket ved katoden.

Ledningsevne- evnen til eksitativt vev til å utføre eksitasjon. Den er kvantitativt preget av hastigheten til eksitasjonens forplantning per tidsenhet (m / s, km / t, etc.).

Refraktoritet(French Refractaire - reagerer ikke) - en kortsiktig reduksjon i nervøsitet og muskelvev under og etter handlingspotensialet.

Et trekk ved den parabiotiske prosessen, sammen med dens utholdenhet og kontinuitet, er dens evne til å utdype seg under påvirkning av innkommende spenningsimpulser. Derfor, jo sterkere og oftere de innkommende impulser, jo mer utdyper de tilstanden til lokal spenning i det parabiotiske området og jo mer kompliserer de videre ledning.

Parabiose er et reversibelt fenomen. Når endringsmiddelet er fjernet, gjenopprettes eksitabilitet, labilitet og ledningsevne i dette området. I dette tilfellet er alle faser av parabiose i motsatt rekkefølge (hemmende, paradoksalt, utlignende).

MEDISINSKE ASPEKTER AV PARABIOSE -TEORIEN

Mange fysiologiske tilstander hos mennesker og dyr, for eksempel søvnutvikling, hypnotiske tilstander, kan forklares ut fra parabiose. I tillegg bestemmes den funksjonelle betydningen av parabiose av virkningsmekanismen for noen legemidler. Så grunnlaget for virkningen av lokalbedøvelse (novokain, lidokain, etc.), smertestillende midler, midler for inhalasjonsanestesi er dette fenomenet.

Lokalbedøvelse(fra gresk. an - negasjon, anestesi - sensitivitet) reduserer eksitabilitet for følsomme nerveender reversibelt og blokkerer ledning av en impuls i nerveledere på stedet for direkte påføring. Disse stoffene brukes til å lindre smerter. For første gang ble et stoff fra denne gruppen, kokain, isolert i 1860 av Albert Niemann fra bladene på den søramerikanske busken Erythroxylon coca. I 1879 V.K. Anrep, professor ved St. Petersburg Military Medical Academy, har bekreftet kokains evne til å indusere anestesi. I 1905 syntetiserte og påførte E. Eindhorn novokain for lokalbedøvelse. Siden 1948 har lidokain blitt brukt.

Lokale bedøvelsesmidler består av en hydrofil og en lipofil del som er forbundet med eter- eller alkydbindinger. Den biologisk (fysiologisk) aktive delen er en lipofil struktur som danner en aromatisk ring.

Virkningsmekanismen for lokalbedøvelsesmidler er basert på nedsatt permeabilitet for hurtigspenningsgaterte natriumkanaler. Disse stoffene binder seg til åpne natriumkanaler under handlingspotensialet og får dem til å bli inaktivert. Lokale bedøvelsesmidler interagerer ikke med lukkede kanaler i hvilepotensialperioden og kanaler som er i inaktivert tilstand under utviklingen av handlingspotensialet repolarisasjonsfase.

Reseptorer for lokalbedøvelse er lokalisert i S6 -segmentet av IV -domenet til den intracellulære delen av natriumkanaler. I dette tilfellet reduserer virkningen av lokalbedøvelse permeabiliteten til de aktiverte natriumkanalene. Dette fører igjen til en økning i eksitasjonsterskelen, og til slutt til en nedgang i vevspenbarhet. I dette tilfellet observeres en nedgang i antall handlingspotensialer og eksitasjonshastigheten. Som et resultat, i området for anvendelse av lokalbedøvelsesmidler, dannes en blokk for å lede nerveimpulser.

I følge en av teoriene er virkningsmekanismen for legemidler for inhalasjonsanestesi også beskrevet ut fra parabioseoriens synspunkt. IKKE. Vvedensky mente at medisiner for inhalasjonsanestesi virker på nervesystemet som sterke irritanter og forårsaker parabiose. I dette tilfellet er det en endring i membranets fysisk -kjemiske egenskaper og en endring i aktiviteten til ionekanaler. Alle disse prosessene forårsaker utvikling av parabiose med redusert labilitet, ledningsevne til nevroner og sentralnervesystemet som helhet.

For tiden brukes begrepet parabiose spesielt for å beskrive patologiske og ekstreme forhold.

Eksperimentelle nevroser er et eksempel på en patologisk tilstand. De utvikler seg som et resultat av overbelastning i hjernebarken i de viktigste nervøse prosessene - eksitasjon og hemming, deres styrke og mobilitet. Nevroser med gjentatt overbelastning av høyere nervøs aktivitet kan forekomme ikke bare akutt, men også kronisk i mange måneder eller år.

Neuroser er preget av et brudd på de grunnleggende egenskapene til nervesystemet, som normalt bestemmer forholdet mellom irritasjons- og opphisselsesprosesser. Som et resultat kan en svekkelse av arbeidskapasiteten til nerveceller observeres, brudd på likevekt etc. I tillegg er fasetilstander karakteristiske for nevroser. Essensen deres ligger i uorden mellom stimulans handling og responsen.

Fasefenomener kan forekomme ikke bare under patologiske forhold, men også veldig kort, i flere minutter, under overgangen fra våkenhet til søvn. Med nevrose skilles følgende faser:

1. Utligning

I denne fasen gir alle betingede stimuli, uansett styrke, samme respons.

2. Paradoksalt

I dette tilfellet har svake stimuli en sterk effekt, og sterke har minst effekt.

3. Ultra paradoksalt

Fasen når positive stimuli begynner å fungere som negative, og omvendt, dvs. det er en perversjon av reaksjonen i hjernebarken til virkningen av stimuli.

4. Brems

Det er preget av en svekkelse eller fullstendig forsvinning av alle betingede refleksreaksjoner.

Imidlertid er det ikke alltid mulig å observere en streng sekvens i utviklingen av fasefenomener. Fasefenomener i nevroser sammenfaller med fasene som tidligere ble oppdaget av N.E. Vvedensky på nervefibrene under overgangen til den parabiotiske tilstanden.

Nervefibre besitter labilitet- evnen til å reprodusere et visst antall eksitasjonssykluser per tidsenhet i samsvar med rytmen til virkende stimuli. Et mål på labilitet er det maksimale antallet eksitasjonssykluser som en nervefiber kan reprodusere per tidsenhet uten transformasjon av stimuleringsrytmen. Labilitet bestemmes av varigheten av toppen av handlingspotensialet, det vil si av fasen med absolutt brytbarhet. Siden varigheten av absolutt ildfasthet i piggpotensialet til nervefiberen er den korteste, er dens labilitet den høyeste. Nervefiberen er i stand til å reprodusere opptil 1000 pulser per sekund.

Fenomen parabiose oppdaget av den russiske fysiologen N.E. Vvedensky i 1901 da han studerte spenningen til et nevromuskulært legemiddel. Tilstanden for parabiose kan være forårsaket av forskjellige påvirkninger-ekstremt hyppige, supersterke stimuli, giftstoffer, medisiner og andre påvirkninger, både i norm og i patologi. N. Ye. Vvedensky fant ut at hvis en del av en nerve blir utsatt for endring (dvs. virkningen av et skadelig middel), så reduseres labiliteten til en slik seksjon kraftig. Gjenopprettelsen av nervefiberens utgangstilstand etter hvert handlingspotensial i det skadede området skjer sakte. Når dette stedet blir utsatt for hyppige stimuli, er det ikke i stand til å reprodusere den gitte stimuleringsrytmen, og derfor blir overføring av impulser blokkert. Denne tilstanden med redusert labilitet ble navngitt av N. Ye. Vvedensky parabiose. Tilstanden for parabiose av eksitabelt vev oppstår under påvirkning av sterke stimuli og er preget av faseforstyrrelser i konduktivitet og eksitabilitet. Det er 3 faser: primær, fasen for den største aktiviteten (optimal) og fasen med redusert aktivitet (pessimum). Den tredje fasen kombinerer 3 som suksessivt erstatter hverandre: utjevning (foreløpig, transformerende - ifølge N.E. Vvedensky), paradoksalt og hemmende.

Den første fasen (primum) er preget av en reduksjon i eksitabilitet og en økning i labilitet. I den andre fasen (optimal) når eksitabiliteten et maksimum, labiliteten begynner å avta. I den tredje fasen (pessimum) synker eksitabilitet og labilitet parallelt og 3 stadier av parabiose utvikler seg. Den første fasen - utjevning i henhold til I.P. Pavlov - er preget av utjevning av responser på sterke, hyppige og moderate stimuli. V utjevningsfase det er en utjevning av størrelsen på responsen på hyppige og sjeldne stimuli. Under normale betingelser for nervefiberens funksjon, følger størrelsen på responsen til muskelfibrene som innerveres av den, kraftloven: responsen på sjeldne stimuli er mindre og hyppigere stimuli mer. Under virkningen av et parabiotisk middel og med en sjelden rytme av irritasjon (for eksempel 25 Hz), utføres alle eksitasjonsimpulser gjennom det parabiotiske stedet, siden spenning etter forrige impuls har tid til å komme seg. Med en høy stimuleringsrytme (100 Hz) kan påfølgende impulser komme på et tidspunkt da nervefibrene fremdeles er i en tilstand av relativ ildfasthet forårsaket av det forrige handlingspotensialet. Derfor blir noen av impulsene ikke utført. Hvis bare hver fjerde eksitasjon utføres (dvs. 25 impulser av 100), blir amplituden til responsen den samme som for sjeldne stimuli (25Hz) - responsen utlignes.

Den andre fasen er preget av en pervers respons - sterke stimuli gir mindre respons enn moderate. I dette - paradoksal fase det er en ytterligere nedgang i labilitet. Samtidig reagerer det på sjeldne og hyppige stimuli, men det er mye mindre til hyppige stimuli, siden hyppige stimuli reduserer labilitet ytterligere og forlenger fasen med absolutt brytning. Følgelig er det et paradoks - responsen på sjeldne stimuli er større enn på hyppige.

V bremsefase labilitet reduseres i en slik grad at både sjeldne og hyppige stimuli ikke forårsaker respons. I dette tilfellet er membranen i nervefiberen depolarisert og går ikke inn i stadiet av repolarisering, det vil si at den opprinnelige tilstanden ikke blir gjenopprettet. Verken sterk eller moderat irritasjon forårsaker en synlig reaksjon, hemming utvikler seg i vevet. Parabiose er et reversibelt fenomen. Hvis det parabiotiske stoffet virker i en kort stund, forlater nerven tilstanden til parabiose etter de samme fasene, men i motsatt rekkefølge etter opphør av virkningen. Under virkningen av sterke stimuli kan imidlertid et fullstendig tap av spenning og ledningsevne oppstå etter det hemmende stadiet, og senere vevsdød.

Verkene til NE Vvedensky om parabiose spilte en viktig rolle i utviklingen av nevrofysiologi og klinisk medisin, som viste enhetene i prosessene for eksitasjon, hemming og hvile, endret loven om maktforhold som råder i fysiologi, ifølge hvilken reaksjonen er større, jo sterkere blir den virkende stimulansen.

Fenomenet parabiose er grunnlaget for legemiddelindusert lokalbedøvelse. Effekten av bedøvelsesmidler er forbundet med redusert labilitet og brudd på mekanismen for ledning av eksitasjon langs nervefibre.

Parabiose (i banen: “para” - om, “bio” - liv) er en tilstand på grensen til liv og vevsdød, som oppstår når den utsettes for giftige stoffer som legemidler, fenol, formalin, forskjellige alkoholer, alkalier og andre, samt langsiktig virkning av elektrisk strøm. Læren om parabiose er forbundet med belysning av hemmingsmekanismer, som ligger til grunn for organismens vitale aktivitet.

Som du vet, kan vev være i to funksjonelle tilstander - hemming og eksitasjon. Eksitasjon er en aktiv tilstand av vev, ledsaget av aktiviteten til et organ eller system. Inhibering er også en aktiv tilstand i vevet, men preget av inhibering av aktiviteten til ethvert organ eller system i kroppen. I følge Vvedensky finner en biologisk prosess sted i kroppen, som har to sider - hemming og eksitasjon, som beviser læren om parabiose.

Vvedenskys klassiske eksperimenter i studiet av parabiose ble utført på et nevromuskulært preparat. I dette tilfellet ble det brukt et par elektroder plassert på nerven, mellom hvilke en bomullsull fuktet med KCl (kaliumparabiose) ble plassert. Under utviklingen av parabiose ble fire av fasene identifisert.

1. Fasen med en kortsiktig økning i eksitabilitet. Det blir sjelden fanget og består i det faktum at muskelen trekker seg sammen under påvirkning av en undergrensestimulering.

2. Fasen er utjevning (transformasjon). Det manifesterer seg i det faktum at muskelen reagerer på hyppige og sjeldne stimuli med samme sammentrekning. Utjevningen av muskeleffektenes styrke skjer ifølge Vvedensky på grunn av det parabiotiske stedet, der labilitet reduseres under påvirkning av KCl. Så hvis labiliteten i det parabiotiske området reduseres til 50 im / s, passerer den en slik frekvens, mens hyppigere signaler blir forsinket i den parabiotiske regionen, siden noen av dem faller inn i den ildfaste perioden, som er skapt av forrige impuls og i denne forbindelse ikke viser sin handling.

3. Paradoksal fase. Det er preget av det faktum at under påvirkning av hyppige stimuli observeres en svak kontraktil effekt av muskelen, eller den blir ikke observert i det hele tatt. På samme tid, på virkningen av sjeldne impulser, finner det sted en litt større muskelsammentrekning enn på hyppigere. Den paradoksale muskelreaksjonen er forbundet med en enda større nedgang i labilitet i det parabiotiske området, som praktisk talt mister evnen til å utføre hyppige impulser.

4. Bremsefase. I denne perioden av vevets tilstand passerer verken hyppige eller sjeldne impulser gjennom det parabiotiske stedet, som en følge av hvilken muskelen ikke trekker seg sammen. Kan det være at vev på det parabiotiske stedet døde? Hvis KCl slutter å virke, gjenoppretter det nevromuskulære stoffet gradvis sin funksjon, går gjennom stadiene av parabiose i motsatt rekkefølge, eller virker på det med enkelt elektriske stimuli, som muskelen trekker seg litt sammen til.

Ifølge Vvedensky utvikler det seg stasjonær eksitasjon i det parabiotiske området under inhiberingsfasen, og blokkerer ledningen av eksitasjon til muskelen. Det er resultatet av summeringen av spenning skapt av KCl -stimulering og impulser som kommer fra stedet for elektrisk stimulering. Ifølge Vvedensky har det parabiotiske stedet alle tegn på opphisselse, bortsett fra ett - evnen til å spre seg. Som følger avslører den inhiberende fasen av parabiose enhet av prosessene for eksitasjon og hemming.

Ifølge moderne data er nedgangen i labilitet i den parabiotiske regionen tilsynelatende forbundet med den gradvise utviklingen av natriuminaktivering og nedleggelse av natriumkanaler. Dessuten, jo oftere impulser kommer til ham, jo mer manifesterer det seg. Parabiotisk hemming er utbredt og forekommer i mange fysiologiske og spesielt patologiske tilstander, inkludert bruk av forskjellige legemidler.