Forelesning nummer 1

Moderne ideer om

atopisk dermatitt

Hva er atopisk dermatitt

Risikofaktorer for utvikling av atopisk dermatitt

Klassifisering

Forebygging av atopisk dermatitt

Problemet med atopisk dermatitt (AD) hos barn (synonymer: neurodermatitt, atopisk eksem, endogent eksem og andre), som er nært forbundet med økningen i antall allergiske sykdommer generelt og den økende ugunstige miljøsituasjonen, er en av de mest presserende innen moderne medisin. Spesiell oppmerksomhet fra leger, barneleger, allergikere og hudleger til blodtrykk skyldes en økning i antall pasienter de siste 30 årene med mer enn to ganger: fra 3-5% til 10-12%. Problemets betydning skyldes også den tidlige manifestasjonen av sykdommen. Hos 80% av barna gjør sykdommen seg gjeldende før 1 år, og ytterligere 15% blir syke før 5 år. En annen årsak til den økte oppmerksomheten til blodtrykket er forbundet med dette. Å være som regel den første og tidligste manifestasjonen av den såkalte atopiske sykdommen, det vil si "det første trinnet i den allergiske marsjen", innebærer det ofte utvikling av bronkial astma, høysnue, Quinckes ødem, etc. Og blodtrykket i seg selv går ofte så alvorlig at det fører til sosial feiljustering og funksjonshemming hos barn.

1.1. Hva er blodtrykk

De siste årene har allergiske sykdommer blitt mer og mer alvorlige. Leger tilskriver dette en forverring av miljøet, en økning i ozonkonsentrasjon og en endring i folks livsstil. Under sterk påvirkning av faktorer som er skadelige for mennesker, svekkes kroppens beskyttende funksjoner. Slik oppstår en tilstand av immunsvikt, og allergi er en av dens manifestasjoner.

Begrepet "allergi" ble foreslått i 1906 av Pirke for å karakterisere endringer i kroppens reaktivitet, styrt av en rekke observasjoner fra feltet eksperimentell og klinisk patologi. I moderne vitenskap betegner begrepet "allergi" overfølsomhet overfor et bestemt stoff.

Allergiske sykdommer er et av de viktigste problemene i vår tid, siden sammen med den stadige veksten, spesielt hos barn og unge, har antallet alvorlige former som fører til funksjonshemming økt.

Ifølge WHO inntar allergiske sykdommer i utviklede land tredjeplassen når det gjelder prevalens, den andre bare for hjerte- og karsykdommer og skader.

Og hudallergi er den vanligste. Den høye forekomsten av kroniske dermatoser på det nåværende stadiet av utviklingen av sivilisasjonen forklares av det raske tempoet i sosialt liv, en økning i følelsesmessig stress som krever enorm nervøs og intellektuell innsats, noe som resulterer i at "saks" ofte oppstår mellom evner av en persons biologiske natur og levekår.

Basert på dette er en rekke kronisk dermatitt, inkl. og AD blir ofte referert til gruppen av såkalte "sivilisasjonssykdommer". "Forstyrrelse" av beskyttende og adaptive mekanismer fører til strukturelle og funksjonelle lidelser på alle nivåer og fremfor alt immunsystemet.

Statistikk de siste årene hevder at andelen allergiske dermatoser er totalt 22%i den totale forekomsten av hudsykdommer, og i gruppen barn under 1 år - 38%, fra 1 til 2 år - 30%, fra 3 til 7 - 24%.

Atopisk dermatitt er en av de vanligste allergiske sykdommer i barndommen (den står for 50 - 75%), og den alvorligste blant allergiske dermatoser hos barn.

De offisielle statistikkdataene basert på frekvensene for å søke medisinsk behandling er vanligvis undervurdert og gir ikke en sann ide om forekomsten av blodtrykk i forskjellige regioner, fordi det er ingen felles terminologi og forskningsmetodikk. Det er ingen ensartede metodiske tilnærminger, diagnostiske kriterier.

Men det er helt sikkert at de siste 10 årene har det vært en progressiv økning i forekomsten av blodtrykk.

Atopisk dermatitt Er en kronisk allergisk sykdom som utvikler seg hos personer med genetisk disposisjon for atopi, med et tilbakevendende forløp som krever langvarig observasjon og behandling.

I klinisk praksis ble begrepet "atopisk dermatitt", som for tiden er fulgt av de fleste forskere, foreslått av L. Hill og M. Subzberger i 1935. I det offisielle internasjonale klassifiseringssystemet for sykdommer (ICD) ble imidlertid blodtrykket bare innført på 70 -tallet av det tjuende århundre. I husmedisin har den blitt mye brukt siden slutten av 80 -tallet, og erstattet gradvis andre navn. I ICD 1992. AD inkluderer slike kroniske former for allergiske hudskader som atopisk eksem, atopisk neurodermatitt og Beniers kløe (synonymt med diffus neurodermatitt), ekssudativ diatese.

AD begynner som regel i de tre første månedene av et barns liv og har en tendens til ytterligere kronikk eller et forløp med hyppige forverringer.

Diagnosen blodtrykk stilles hvis barnet har tre eller flere hoved- og samme antall tilleggstegn.

De viktigste kliniske tegnene er:

Kløe i huden

Hudutslett på åpne områder av kroppen (ansikt, hender)

Arvelig disposisjon

Kronisk tilbakevendende kurs

Ytterligere tegn:

Tørr hud

Hyppige hudinfeksjoner

Dermatitt i hender og føtter

Sprekker bak ørene

Tidlig oppstart, etc.

Langsiktige observasjoner av pasienter med AD tillater oss å snakke om det som en generell sykdom med skade ikke bare på huden, men også på kroppens indre organer og systemer. Følgende er oftest diagnostisert

medfølgende sykdommer:

patologi i fordøyelsessystemet - hos 80 - 97% av pasientene i form av gastritt, gastroduodenitt, kolitt, enterokolitt, ulcerøse lesjoner i mage og tarm, hepatitt, galde dyskenesi. Nesten hvert barn med AD bør mistenkes forstyrrelser i fordøyelsessystemet,

patologi i nervesystemet - hos 55 - 68% av barna i form av vegetativ -vaskulær dystoni, nevropsykiatriske lidelser, intrakranial hypertensjon,

patologi av ØNH -organer - hos 50-60% av barna (allergisk rhinitt, rhinosinusitt),

patologi i luftveiene - hos 30-40% av barna (tilbakevendende betennelse i orofarynxorganene, bronkial astma),

patologi i urinveiene - hos 20 - 30% av barna (pyelonefrit, interstitiell nefritt),

Medisinske data om fullstendig gjenoppretting av barn med AD er forskjellige - fra 17 til 30% av tilfellene. Dette betyr at hos de aller fleste pasienter fortsetter sykdommen gjennom hele livet, men den forløper på forskjellige måter.

Hva er årsakene til denne alvorlige kroniske allergiske sykdommen?

1.2. Risikofaktorer for AD

Forskere er stadig mer tilbøyelige til å tro at blodtrykket er et resultat av en rekke faktorer som påvirker kroppen, men immunsystemets tilstand er fortsatt avgjørende.

Det er endogene og eksogene risikofaktorer for utvikling av blodtrykk.

Tabell 1

Risikofaktorer for utvikling av atopisk dermatitt

Endogene faktorer	Eksogene faktorer
	Årsaksfaktorer (utløser)		Faktorer som forverrer effekten av utløsere
arvelighet * hyperreaktivitet i huden	Allergen * mat * husholdning * pollen * epidermal * sopp * bakteriell * vaksine	Ikke allergifremkallende * psyko-emosjonelt stress * endring av meteorologisk situasjon * tobakkrøyk * kosttilskudd * forurensende stoffer * xenobiotika	* klimoto - geografisk * spiseforstyrrelser * brudd på reglene for regimet og hudpleie * levekår * vaksinasjon * psykologisk stress * akutte virusinfeksjoner

Hovedrollen i utviklingen av blodtrykk hos barn tilhører endogene faktorer .

80% av barna med AD har en historie med allergiske sykdommer, dvs. foreldre eller nære slektninger har allergiske sykdommer. Arvelig disposisjon for blodtrykk overføres oftere gjennom mors linje (60-70%), sjeldnere gjennom fars linje (18-22%). I nærvær av atopiske sykdommer hos begge foreldrene er risikoen for å utvikle blodtrykk hos et barn 60-80%. Selv i disse familiene kan imidlertid helt friske barn vokse opp. Hvis en av foreldrene er syk, er risikoen 45-50%. Risikoen for BP-dannelse fra friske foreldre kan nå 10-20%.

I tillegg blir tendensen til hudceller hos noen mennesker til hyperreaktivitet ofte den faktoren som bestemmer realiseringen av atopisk sykdom i form av blodtrykk.

Den andre gruppen av faktorer - eksogent - inkluderer årsaksfaktorer (utløsere) og faktorer som forverrer handlingen. Årsaksfaktorer er allergifremkallende (mat, husholdninger, sopp, etc.) og ikke-allergifremkallende.

Utviklingen av blodtrykk er nært knyttet til effekten av ulike allergener - stoffer som forårsaker en allergisk reaksjon.

Hos de fleste barn i det første leveåret er AD en konsekvens av matallergi. Nesten ethvert produkt kan forårsake allergiske reaksjoner. Typen av matfølsomhet avhenger vesentlig av barnets alder. Så hos barn 1 år av livet er de vanligste årsakene til utviklingen av AD kumelkproteiner, frokostblandinger, egg, fisk, sjømat, etc.

De siste årene har barn ofte vært allergiske mot bananer, kiwi, persimmoner, granatepler.

Men i alderen 3 til 7 år reduseres sensitiviteten for noen matallergener, men viktigheten av allergener som er tilstede i luften øker. Dette er mikroskopiske midd som lever i husstøv, pollen, dyrehår, fjær og dun av fugler.

En spesiell gruppe årsaksfaktorer bør omfatte bakteriell, sopp, medisin og andre. For det første er de mindre vanlige som uavhengige etiologisk signifikante allergener som forårsaker AD. For det andre virker de oftere i forbindelse med allergenene som er nevnt ovenfor, og danner en flerverdig allergi.

Ikke-allergifremkallende faktorer som kan forårsake forverring av blodtrykket inkluderer psykosensjonalt stress, ugunstig psykologisk klima i familien, barnekollektiv, mangel på foreldretro på barnets restitusjon, endringer i meteorologisk situasjon, tobakkrøyk, tilsetningsstoffer i matvarer, etc. Mekanismene for deres innflytelse på utviklingen av blodtrykk forblir usikrede til slutten.

Klimatiske og geografiske soner bør tilskrives eksogene faktorer som forverrer effekten av utløsere. Ifølge innenlandske forfattere ble det funnet en direkte avhengighet av forekomsten av blodtrykk av graden og arten av miljøforurensning, og i områder med en ugunstig økologisk situasjon skjer manifestasjonen av hudmanifestasjoner i en tidligere alder. Skadelige industrielle utslipp gir økt belastning på immunsystemet. Vegetasjonens natur i et gitt område, høyde, absolutt og relativ fuktighet, temperaturvariabilitet og solskinnets varighet er av stor betydning.

Men det må huskes at økt følsomhet for klimatiske og geografiske trekk oppdages hovedsakelig hos besøkende, og ikke i urbefolkningen i slike regioner.

En viktig faktor er brudd på kosttilskudd. På den ene siden irrasjonell og ubalansert ernæring av moren under graviditet og amming, på den annen side, feil ernæring av babyen - tidlig overføring til kunstig fôring, tidlig introduksjon av komplementærmat, overflødig protein og karbohydrater i mat, etc. Kostholdsfamilietradisjoner er også viktige. Hvis familiens diett inneholder mye pasta, bakervarer - produkter med et høyt sensitiviserende potensial og mangel på grønnsaker og frukt, øker risikoen for å utvikle AD. Brudd på reglene for barnets hudpleieregime ved bruk av produkter som ikke er beregnet for barn kan også bidra til utvikling og forverring av blodtrykk.

Husholdningsrisikofaktorer inkluderer høy (over + 23 * C) innetemperatur, lav (mindre enn 60%) fuktighet, uregelmessig og renseri. Alt dette fører til utvikling av tørr hud og slimhinner, en reduksjon i deres bakteriedrepende egenskaper og økt permeabilitet for allergener. De samme risikofaktorene inkluderer overmetting av leiligheten med elektriske apparater (et overskudd av elektromagnetisk stråling har en skadelig effekt på barnets immunsystem), holde husdyr i leiligheten, passiv røyking, kroniske infeksjoner i familien, tilstedeværelse av giardiasis i mor eller far.

Til slutt bør det bemerkes en så risikofaktor som et ugunstig psykologisk klima i familien, førskoleinstitusjoner, moralsk og / eller fysisk straff.

Uønskede faktorer kan virke allerede før et barns fødsel, under intrauterin utvikling, disse inkluderer:

Kroniske sykdommer hos den vordende moren, de må behandles før graviditet,

Påvirkning av skadelige yrkesfaktorer (kontakt med kjemikalier, plantevernmidler, nervøst stress, etc.),

Toksikose og trusselen om å bære graviditet,

Smittsomme sykdommer, anemi under graviditet og samtidig medisinsk behandling,

Røyking, alkoholholdige drikker,

Komplikasjoner under fødsel.

Alle disse faktorene, sammen eller hver for seg, kan provosere utviklingen av AD.

1.3. Blodtrykksklassifisering

Et av de karakteristiske trekk ved AD er klinisk polymorfisme, som bestemmer mangfoldet av kliniske former.

Til tross for at det foreløpig eksisterer noen terminologiske uenigheter, hvis diskusjon presenteres i en rekke innenlandske monografier og på sidene i vitenskapelige tidsskrifter, er forskerne enstemmige om at AD begynner i tidlig barndom, har et iscenesatt forløp med aldersrelaterte kliniske manifestasjoner.

Det er ingen offisiell allment akseptert klassifisering av blodtrykk. Arbeidsklassifiseringen fremhevet:

utviklingsstadier,

faser og perioder av sykdommen,

kliniske former avhengig av alder,

utbredelsen av hudprosessen,

alvorlighetsgraden av kurset,

kliniske og etiologiske alternativer.

tabell 2

Arbeidsklassifisering av atopisk dermatitt hos barn

Utviklingsstadier, perioder og faser av sykdommen	Kliniske former avhengig av alder	Utbredelse	Alvorlighetsgraden av strømmen	Klinisk og etiologisk alternativer
det første stadiet stadiet av markante endringer(forverringstid): * akutt fase; * kronisk fase; stadium av remisjon: * ufullstendig (subakutt periode); klinisk restitusjon	spedbarn tenåring	begrenset felles diffus	moderat	hovedsakelig * mat * flåttbåren * sopp * pollen osv. allergi

I henhold til den presenterte klassifiseringen er det fire stadier av blodtrykksforløpet.

Stadier av blodtrykk

det første stadiet utvikler seg som regel hos barn med en eksudativ-katarral type konstitusjon, er preget av arvelige, medfødte eller ervervede funksjoner i funksjonene til barnets kropp, som bestemmer hans disposisjon for utvikling av allergiske reaksjoner.

Typiske symptomer på den innledende fasen: hyperemi og hevelse i kinnhuden, ledsaget av lett peeling. Et trekk ved dette stadiet er dets reversibilitet med rettidig oppstart av behandlingen. Meningen om at endringer i huden vil forsvinne av seg selv uten behandling, er grunnleggende feil.

Utidig og utilstrekkelig behandling av hudutslett fører til overgang av sykdommen til stadiet av markante endringer på huden eller en periode med forverring.

Sykdommen begynner som regel i det første leveåret, men kan begynne i alle aldre. Perioden med forverring går nesten alltid gjennom to stadier: akutt og kronisk.

V ettergivelsesperiode , i den tredje fasen av sykdommen, er det en forsvunnelse (fullstendig remisjon) eller en signifikant nedgang i symptomene på blodtrykk (ufullstendig remisjon), denne perioden kan vare fra flere uker til 5-7 år eller mer. I alvorlige tilfeller kan sykdommen fortsette uten ettergivelse og gjenta seg gjennom livet.

Klinisk utvinning - den fjerde fasen av sykdommen, der det ikke er kliniske symptomer på sykdommen på 3-7 år.

Bestemmelse av stadium, periode og fase for utvikling av blodtrykk er et sentralt punkt for å løse hovedspørsmålene i behandlingstaktikk.

Avhengig av alder er det: spedbarn (fra 2-3 måneder til 3 år), barn (fra 3 til 12 år), ungdom (fra 12 til 18 år) former for blodtrykk.

Kliniske former for blodtrykk

Hud hos barn vspedbarnsform rød og hovent, dekket med små vesikler (vesikler). Boblene "sprekker" og det frigjøres en blodig væske fra dem, som når de er tørre, blir til gulbrune skorper. Denne formen er preget av kløe av varierende intensitet, intensivere om natten, mens det dannes spor av riper og sprekker. Spedbarns blodtrykk påvirker ofte ansiktsområdet med unntak av den nasolabiale trekanten. Hudutslett kan observeres på armer og ben (oftere i albuen og popliteal folder), rumpe. Denne formen er preget av den såkalte bleie dermatitt.

I et barns form karakteristiske tegn er rødhet og hevelse, knuter, skorper, hudens integritet forstyrres, huden tykner og mønsteret intensiveres. Papler, plaketter, erosjon observeres. Sprekker er spesielt smertefulle i håndflatene, tærne og sålene. Kløe av varierende intensitet, noe som fører til en ond sirkel: kløe - riper - utslett - kløe.

Tenåringsuniform preget av tilstedeværelse av røde plaketter med vage grenser, alvorlig tørr hud, mange sprekker, ledsaget av kløe. Favorittlokalisering - fleksjonsflater på armer og ben, håndledd, rygg på føtter og hender.

Utbredelse av hudprosessen

I henhold til utbredelsen av hudprosessen, skiller de seg ut:

begrenset blodtrykk - lesjonene er begrenset til albue- eller poplitealfolding eller området på baksiden av hendene, håndleddsledd, nakken foran. Utenfor lesjonene endres ikke huden visuelt. Moderat kløe.

utbredt blodtrykk (mer enn 5% av hudområdet) - hudutslett er ikke begrenset til stedene som er nevnt ovenfor, men sprer seg til de tilstøtende områdene i lemmer, bryst og rygg. Utenfor lesjonene har huden en jordfarge. Intens kløe.

diffust blodtrykk - den alvorligste sykdomsformen. Med den påvirkes hele overflaten av huden (med unntak av håndflatene og den nasolabiale trekanten). Kløe av uttalt intensitet.

Alvorlighetsgraden av blodtrykksforløpet

Når det gjelder alvorlighetsgrad, gitt intensiteten av hudutslett, forekomst av prosessen, størrelsen på lymfeknuter, frekvensen av forverringer per år og remisjonens varighet, skjer det:

mildt blodtrykk , som er preget av mild hyperemi, ekssudasjon og desquamation, enkelt papulo-vesikulære elementer, mild kløe. Hyppigheten av eksacerbasjoner er 1-2 ganger i året, remisjonens varighet er 6-8 måneder.

på HELVET moderat flere lesjoner vises på huden med en ganske uttalt ekssudasjon. Moderat eller alvorlig kløe. Hyppigheten av eksacerbasjoner er 3-4 ganger i året, remisjonens varighet er 2-3 måneder.

til alvorlig blodtrykk preget av flere og omfattende foci av lesjoner med dype sprekker, erosjon. Kløe er alvorlig, "bankende" eller vedvarende. Hyppigheten av eksacerbasjoner er 5 eller flere ganger i året. Remisjonen er kort, fra 1 til 15 måneder, og er vanligvis ufullstendig.

Kliniske og etiologiske alternativer

Kliniske manifestasjoner av blodtrykk, avhengig av dette, er:

matallergi oppstår etter å ha spist mat, følsomheten for hvilken er økt;

flåttbåren sensibilisering forårsaket av husstøvmidd; sopp; pollen;

epidermal (ved kontakt med kjæledyr)

dermatitt Dokument

...; - erytematose; - sklerodermi; - eksem; - atopiskdermatitt; - kløende dermatoser: kløe, strofulus ... genetiske egenskaper ved arvelige sykdommer; - moderneopptredenOm etiologi og patogenese av arvelige sykdommer; - ...

• moderne ideer om psykosomatisk patologi konsept diagnostikk terapi rehabilitering

  Verktøykasse

  Zinkovsky, I.E. Yurov MODERNEREPRESENTASJON OM PSYKOSOMATISK PATOLOGI: KONSEPT .... I.P. Pavlovs lære Om kondisjonerte reflekser og ... Urticaria. Nær munnen dermatitt... Annen dermal ...; leddgikt; atopisk bronkitt astma. V ...

Atopisk dermatitt, mens det opprettholder de kliniske manifestasjonene i mange år, har en negativ effekt på barns fysiske og mentale utvikling, endrer deres vanlige livsstil, bidrar til dannelsen av psykosomatiske lidelser, fører til sosial feiljustering, vanskeligheter med å velge yrke og opprette en familie. Samtidig blir forholdet i familien til syke barn ofte krenket: tap av foreldre øker, problemer oppstår i dannelsen av miljøet rundt barnet, materielle kostnader forbundet med tilrettelegging av liv, overholdelse av regimet og diettinntak , etc. øker. og kløe, men også begrensninger i daglig aktivitet (fysisk, sosial, profesjonell), noe som reduserer livskvaliteten dramatisk.

Risikofaktorer og årsaker til atopisk dermatitt hos barn

Atopisk dermatitt utvikler seg som regel hos personer med en genetisk disposisjon for atopi under påvirkning av faktorer i det ytre og indre miljøet. Blant risikofaktorene for utvikling av atopisk dermatitt hos barn, spiller hovedrollen endogene faktorer (arvelighet, atopi, hyperreaktivitet i huden), som i kombinasjon med forskjellige eksogene faktorer fører til den kliniske manifestasjonen av sykdommen.

Årsaker til atopisk dermatitt hos barn (Kaznacheeva L.F., 2002)

Endogene årsaker til atopisk dermatitt hos barn

80% av barna med atopisk dermatitt har en familiehistorie med allergi (nevrodermatitt, matallergi, høysnue, bronkial astma, tilbakevendende allergiske reaksjoner). Videre spores forbindelsen med atopiske sykdommer oftere langs mors linje (60-70%), sjeldnere-langs fars linje (18-22%). Foreløpig er det bare den polygeniske arten av arvingen av atopi som er fastslått. I nærvær av atopiske sykdommer hos begge foreldrene er risikoen for å utvikle atopisk dermatitt hos et barn 60-80%, hos en av foreldrene-45-56%. Risikoen for å utvikle atopisk dermatitt hos barn hvis foreldre er friske, når 10-20%.

I tillegg til genetisk bestemt IgE-avhengig hudbetennelse, kan den atopiske genotypen skyldes ikke-immuniske genetiske determinanter, for eksempel økt syntese av proinflammatoriske stoffer av mastceller. En slik selektiv induksjon (eksitasjon) av mastceller ledsages av hyperreaktivitet i huden, som til syvende og sist kan bli den viktigste faktoren for sykdommen. Det er også mulighet for en ervervet nedbrytning av immunresponsen (lik den atopiske genotypen) eller spontan mutasjon som følge av eksponering for forskjellige stressende situasjoner (sykdommer, kjemiske og fysiske midler, psykologisk stress, etc.).

Eksogene årsaker til atopisk dermatitt hos barn

Blant de eksogene årsakene til atopisk dermatitt hos barn, skilles utløsere (årsaksfaktorer) og faktorer som forverrer effekten av utløsere. Både allergifremkallende stoffer (mat, husholdning, pollen, etc.) og ikke-allergeniske faktorer (psykoemosjonelt stress, endringer i den meteorologiske situasjonen, etc.) kan fungere som utløsere.

Avhengig av barnas alder fungerer ulike etiologiske årsaker til atopisk dermatitt hos barn som utløsere eller relevante ("synder") for atopisk hudbetennelse. Så hos små barn, i 80-90% av tilfellene, oppstår sykdommen på grunn av matallergi. I følge litteraturen kan graden av sensibiliserende potensial for ulike matvarer være høy, moderat eller svak, men i de fleste tilfeller provoseres matallergi i tidlig alder av proteiner fra kumelk, frokostblandinger, egg, fisk og soya.

Hvorfor er det huden som blir målorganet for en allergisk reaksjon, og hvorfor er atopisk dermatitt den tidligste kliniske markøren for atopi hos små barn? Sannsynligvis kan de anatomiske og fysiologiske egenskapene til barn i denne alderen disponere for utvikling av allergiske reaksjoner, nemlig:

• enorm resorptiv tarmoverflate;
• redusert aktivitet av en rekke fordøyelsesenzymer (lipase, disakkaridase, amylase, protease, trypsin, etc.);
• en særegen hudstruktur, subkutant fettlag og blodkar (ekstremt tynt lag av epidermis, rikt vaskularisert dermis selv, et stort antall elastiske fibre, løst subkutant fettlag);
• lav produksjon av diaminoksidase (histaminase), arylsulfatase A og B, fosfolipase E, som finnes i eosinofiler og er involvert i inaktivering av allergimediatorer;
• vegetativ ubalanse med utilstrekkelig sympathicotonia (dominans av kolinerge prosesser);
• overvekt av mineralokortikoidproduksjon fremfor glukokortikoider;
• redusert produksjon av IgA og dets sekretoriske komponent - IgAS;
• aldersrelatert dysfunksjon i det adrenerge sykliske systemet av nukleotider: redusert syntese av adenylatsyklase og cAMP, prostaglandiner;
• en særegen strukturell struktur for plasmamembranen: et økt innhold av arakidonsyre (en forløper for prostaglandiner), leukotriener, tromboxan i den og den tilhørende økningen i nivået av blodplateaktiverende faktor.

Tydeligvis, med en uberettiget massiv antigen belastning og arvelig disposisjon, kan disse aldersrelaterte funksjonene føre til realisering av en atopisk sykdom.

Når barn vokser, mister matallergi gradvis sin dominerende betydning, og i en alder av 3-7 år husholdning (syntetiske vaskemidler, bibliotekstøv), flåttbårne (Dermatophagoides Farinae og D. Pteronissinus), pollen (gress, trær, etc.) ugress) allergener. Barn 5-7 år utvikler sensibilisering for epidermale allergener (hår fra en hund, kanin, katt, sau, etc.), og deres effekt gjennom skadet hud kan være veldig intens.

En spesiell gruppe årsaker til atopisk dermatitt hos barn består av bakterielle, sopp-, vaksine allergener, som vanligvis virker i forbindelse med andre allergener, og potenserer individuelle koblinger av allergisk betennelse.

I de siste årene har mange forfattere bemerket den store betydningen i utviklingen og forløpet av atopisk dermatitt av enterotoksinsuperantigenet Staphylococcus aureus, hvis kolonisering observeres hos nesten 90% av pasientene. Utskillelsen av superantigentoksiner fra stafylokokker stimulerer produksjonen av inflammatoriske mediatorer av T -celler og makrofager, noe som forverrer eller opprettholder hudbetennelse. Lokal produksjon av stafylokokk enterotoksin på hudoverflaten kan forårsake IgE-mediert frigjøring av histamin fra mastceller, og dermed utløse mekanismen for atopisk betennelse.

Hos omtrent 1/3 av pasientene er årsaken til atopisk dermatitt hos barn mugg- og gjærsopp - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, under påvirkning som vanligvis oppstår en overfladisk soppinfeksjon. Det antas at i tillegg til selve infeksjonen, kan en umiddelbar eller forsinket allergisk reaksjon på soppens komponenter spille en rolle for å opprettholde atopisk betennelse i dette tilfellet.

Hos små barn er årsaken til atopisk dermatitt hos barn noen ganger en virusinfeksjon forårsaket av Herpes simplex.

Noen ganger kan den utløsende faktoren for den kliniske manifestasjonen av sykdommen være vaksinasjon (spesielt med levende vaksiner), utført uten å ta hensyn til den kliniske og immunologiske status og passende profylakse.

I en rekke årsaker til atopisk dermatitt hos barn kan medisiner tjene, oftere antibiotika (penicilliner, makrolider), sulfonamider, vitaminer, acetylsalisylsyre (aspirin), natriummetamizol (analgin), etc.

De ikke-allergifremkallende årsakene til atopisk dermatitt hos barn inkluderer psyko-emosjonelt stress, plutselige endringer i værforhold, tobakkrøyk, tilsetningsstoffer i matvarer, men mekanismene for deres deltakelse i utviklingen av atopisk dermatitt er fortsatt uklare.

Gruppen av eksogene årsaker til atopisk dermatitt hos barn, som forverrer effekten av triggere, inkluderer klimatiske geografiske soner med ekstreme temperaturer og økt isolasjon, menneskeskapt forurensning av miljøet, eksponering for xenobiotika (industriell forurensning, plantevernmidler, husholdningskjemikalier, medisiner osv. .)).

For å opprettholde allergisk betennelse, spesielt hos spedbarn og små barn, er faktorer som et brudd på dietten, kosthold og hudpleieregler viktige.

Blant de daglige årsakene til atopisk dermatitt hos barn, som øker effekten av utløsere, kan følgende skilles ut: dårlig hjemmehygiene (tørr luft, lav luftfuktighet, "oppsamlere" av husstøv og midd, etc.), syntetiske vaskemidler, oppbevaring kjæledyr i leiligheten (hunder, katter, kaniner, fugler, fisk), passiv røyking.

Alt dette fører til økt tørrhet i hud og slimhinner, reduksjon i deres bakteriedrepende egenskaper, hemming av fagocytose og økt permeabilitet for allergener.

Kroniske infeksjoner i familien har også en stabil utløsereffekt (mikrobielle proteiner kan selektivt stimulere produksjonen av T-hjelpere av type 2), psykologiske konflikter (danner asteno-neurotiske reaksjoner, hyperreaktivitetssyndrom), lidelser i det sentrale og autonome nervesystemet, somatiske sykdommer (lunger, mage -tarmkanal, nyre), psykosomatiske og metabolske lidelser.

Patogenese av atopisk dermatitt hos barn

Immunforstyrrelser spiller en ledende rolle i den multifaktorielle patogenesen av atopisk dermatitt. Det er generelt akseptert at utviklingen av sykdommen er basert på et genetisk bestemt trekk ved immunresponsen, preget av en overvekt av type 2 T-hjelperaktivitet, noe som fører til overproduksjon av totalt IgE og spesifikt IgE som respons på miljøallergener.

Forskjellene i atopisk og ikke-atopisk (normal) type immunrespons bestemmes av funksjonen til T-celle subpopulasjoner, som begrenser de tilsvarende bassengene av minne-T-celler. En populasjon av minne-T-celler under konstant antigenstimulering kan lede kroppens T-celle (CD4 +) respons mot produksjon av T-hjelpere av type 1 (Th1 eller type 2 (Th2). Den første veien er karakteristisk for mennesker uten atopi, den andre-i atopi. hos pasienter med atopisk dermatitt er overvekt av Th2-aktivitet ledsaget av et høyt nivå av interleukiner (IL-4 og IL-5), som induserer produksjon av totalt IgE, på bakgrunn av redusert produksjon av γ-interferon.

Rollen som en immunutløser ved atopisk dermatitt er samspillet mellom antigener og spesifikke antistoffer på overflaten av mastceller, som hos barn (spesielt små barn) er konsentrert i store mengder i dermis og subkutant fettlag. På sin side øker ikke-immunrelevante midler allergisk betennelse gjennom uspesifikk initiering av syntesen og frigjøring av proinflammatoriske mediatorer av allergi, for eksempel histamin, nevropeptider og cytokiner.

Som et resultat av brudd på integriteten til biologiske membraner trenger antigener inn i kroppens indre miljø -> presentasjon av antigener av makrofager på molekylet i det viktigste histokompatibilitetskomplekset klasse II (MHC) og det påfølgende uttrykket av antigener av Langerhans -celler , keratinocytter, endotel og leukocytter-> lokal aktivering av T-lymfocytter med en økning i differensiering av T-hjelpere (CD4 +) langs den Th2-lignende banen-> aktivering av syntese og sekresjon av proinflammatoriske cytokiner (IL-2 , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF)-> en økning i produksjonen av totalt IgE og spesifikt IgE med ytterligere fiksering av Fc-fragmenter av sistnevnte til spesifikke reseptorer på mastceller og basofiler -> en økning i antall dendritiske og mastceller i dermis -> nedsatt metabolisme av prostaglandiner -> kolonisering av S. aureus og deres produksjon av superantigener -> realisering av allergisk betennelse med dominerende lokalisering i huden.

Selv om immunforstyrrelser er av primær betydning ved patogenesen av atopisk dermatitt, styres aktiveringen av immuncompetente celler av neuroimmune interaksjoner, hvis biokjemiske substrat er neuropeptider (stoff P, neurotensiner, kalsitoninogenlignende peptid) produsert av endene på nervefibre (C-fibre). Som svar på forskjellige stimuli (ekstrem temperatur, trykk, frykt, overexitasjon, etc.) frigjøres neuropeptider i C-fibre, noe som resulterer i vasodilatasjon, manifestert av erytem (aksonrefleks). Involvering av det peptidergiske nervesystemet i manifestasjonen av atopisk dermatitt skyldes det anatomiske forholdet mellom Langerhans-celler, blodårer og C-fibre.

Således er årsakene til atopisk dermatitt hos barn svært forskjellige, derfor utvikler den kliniske manifestasjonen av sykdommen seg som et resultat av den kombinerte effekten på kroppen av genetiske faktorer, utløsere og faktorer som forsterker deres effekt.

Atopisk dermatitt hos spedbarn er en kronisk immunbetennelse i et barns hud, preget av en viss form for utslett og utseende.

Atopisk dermatitt for barn og infantil reduserer livskvaliteten for hele familien på grunn av behovet for streng overholdelse av et spesielt terapeutisk kosthold og et allergivennlig liv.

Store risikofaktorer og årsaker til atopisk dermatitt

Risikofaktoren for atopisk er ofte en arvelig byrde av allergi og. Faktorer som konstitusjonelle trekk, ernæringsforstyrrelser og utilstrekkelig god barnepass er også ugunstige.

Kunnskap om patogenesen til denne allergiske sykdommen vil hjelpe til med å forstå hva atopisk dermatitt er og hvordan den skal behandles.

Hvert år øker kunnskapen til forskere om de immunopatologiske prosessene som skjer i kroppen i atopisk barnehage.

I løpet av sykdommen forstyrres den fysiologiske hudbarrieren, Th2 -lymfocytter aktiveres, og immunforsvaret reduseres.

Forstå hudbarrieren

Dr. Komarovsky, i sine artikler populære blant unge foreldre, berører temaet egenskapene til barns hud.

Komarovsky fremhever De tre hovedtrekkene som betyr noe for å bryte hudbarrieren:

• underutvikling av svettekjertler;
• skjørhet i stratum corneum i barnas epidermis;
• høyt lipidinnhold i huden til nyfødte.

Alle disse faktorene fører til en reduksjon i beskyttelsen av babyens hud.

Arvelig disposisjon

Atopisk dermatitt hos spedbarn kan skyldes filaggrinmutasjon, som endrer filaggrinproteinet, som sikrer hudens strukturelle integritet.

Atopisk dermatitt dannes hos barn under ett år på grunn av redusert lokal hudimmunitet mot penetrering av eksterne allergener: biosystemer for vaskepulver, epitel og hår fra kjæledyr, dufter og konserveringsmidler som finnes i kosmetiske produkter.

Antigene belastninger i form av toksisose hos gravide, inntak av medisiner fra en gravid kvinne, yrkesfare, svært allergifremkallende ernæring - alt dette kan provosere en forverring av en allergisk sykdom hos en nyfødt.

• mat;
• profesjonell;
• husstand.

Forebygging av allergi hos spedbarn kan være naturlig, maksimal langsiktig, rasjonell bruk av medisiner, behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet.

Klassifisering av atopisk dermatitt

Atopisk eksem er inndelt etter alder i tre trinn:

• spedbarn (fra 1 måned til 2 år);
• barn (fra 2 år til 13);
• tenåring.

Hos nyfødte ser utslett ut som rødhet med bobler. Boblene brytes lett opp og danner en gråtende overflate. Barnet er bekymret for kløe. Barn greier utslettet.

Blodige purulente skorper dannes i feltet. Utslett vises ofte i ansikt, lår og ben. Leger kaller denne formen for utslett ekssudativ.

I noen tilfeller er det ingen tegn på fuktighet. Utslettet ser ut som flekker med svak avskalling. Hodebunnen og ansiktet påvirkes oftere.

Ved 2 års alder hos syke barn er huden preget av økt tørrhet, sprekker vises. Utslett er lokalisert i kne og albue fossa, på hendene.

Denne sykdomsformen kalles vitenskapelig "erytematøs-plateepitelform med lavisering". I lichenoidformen observeres peeling, hovedsakelig i brettene, i albuebøyene.

Ansiktshudlesjoner vises i en eldre alder og kalles "atopisk ansikt". Det er pigmentering av øyelokkene, peeling av øyelokkets hud.

Diagnose av atopisk dermatitt hos barn

Det er kriterier for atopisk dermatitt, takket være den riktige diagnosen.

Hovedkriterier:

• tidlig utbrudd av sykdommen hos et spedbarn;
• kløe i huden, ofte manifestert om natten;
• kronisk kontinuerlig forløp med hyppige alvorlige forverringer;
• utslettets eksudative natur hos nyfødte og lichenoid hos eldre barn;
• tilstedeværelsen av nære slektninger som lider av allergiske sykdommer;

Ytterligere kriterier:

• tørr hud;
• positive hudtester på allergitesting;
• hvit dermografi;
• tilstedeværelsen av konjunktivitt;
• pigmentering av periorbitalregionen;
• sentralt fremspring av hornhinnen - keratokonus;
• eksematøse lesjoner av brystvortene;
• styrking av hudmønsteret på håndflatene.

Laboratoriediagnostiske tiltak for alvorlig atopisk dermatitt foreskrives av lege etter undersøkelse.

Komplikasjoner av atopisk dermatitt hos barn

En vanlig komplikasjon hos barn er tillegg av ulike typer infeksjoner. Den åpne såroverflaten blir en inngangsport for sopp av slekten Candida.

Forebygging av smittsomme komplikasjoner består i å følge anbefalingene fra allergologen om særegenheter ved bruk av mykemidler (fuktighetskremer).

Liste over mulige komplikasjoner av atopisk dermatitt:

• follikulitt;
• koker;
• impetigo;
• ringformet stomatitt;
• oral mucosa candidiasis;
• candidiasis i huden;
• Kaposis herpetiformis eksem;
• molluscum contagiosum;
• kjønnsvorter.

Tradisjonell behandling for atopisk dermatitt

Terapi av atopisk dermatitt hos barn begynner med utviklingen av et spesielt hypoallergen diett.

En allergiker lager et spesielt eliminasjonsdiett for en mor med atopisk dermatitt hos en baby. En slik diett vil bidra til å fortsette å amme så lenge som mulig.

Omtrentlig eliminering av allergivennlig diett for barn under ett år med atopisk dermatitt.

Meny:

• frokost. Meierifri grøt: ris, bokhvete, havregryn, smør, te, brød;
• lunsj. Fruktpuré fra pærer eller epler;
• middag. Grønnsaksuppe med kjøttboller. Potetmos. Te. Brød;
• ettermiddags te. Bærgelé med kaker;
• middag. Grønnsaks- og frokostblanding. Te. Brød;
• andre kveldsmat. Melkeblanding eller.

Menyen for et barn, og spesielt for et barn med atopisk dermatitt, bør ikke inneholde krydret, stekt, salt mat, krydder, hermetikk, gjærede oster, sjokolade, kullsyreholdige drikker. Menyen for barn med allergiske symptomer er begrenset til semulegryn, cottage cheese, søtsaker, yoghurt med konserveringsmidler, kylling, bananer, løk og hvitløk.

Blandingene basert på behandling av atopisk dermatitt hos et barn vil også hjelpe.

Ved overfølsomhet overfor kumelkproteiner fraråder World Organization of Allergists bruk av produkter basert på ikke-hydrolysert geitemelkprotein, siden disse peptidene har en lignende antigen sammensetning.

Vitaminterapi

Pasienter med atopisk dermatitt er ikke foreskrevet multivitaminpreparater, som er farlige ut fra utviklingen av allergiske reaksjoner. Derfor er det å foretrekke å bruke monopreparater av vitaminer - pyridoksinhydroklorid, kalsiumpatotenat, retinol.

Immunmodulatorer for behandling av allergiske dermatoser

Immunmodulatorer som påvirker den fagocytiske koblingen av immunitet har vist seg godt i behandlingen av allergiske dermatoser:

1. Polyoksidonium har en direkte effekt på monocytter, øker motstanden til cellemembraner og er i stand til å redusere den toksiske effekten av allergener. Det påføres intramuskulært en gang daglig med et intervall på 2 dager. Kurset er opptil 15 injeksjoner.
2. Likopid. Forbedrer aktiviteten til fagocytter. Tilgjengelig i 1 mg tabletter. Kan forårsake økning i kroppstemperatur.
3. Sinkpreparater. De stimulerer restaurering av skadede celler, forbedrer virkningen av enzymer og brukes mot smittsomme komplikasjoner. Zincteral påføres 100 mg tre ganger daglig i løpet av opptil tre måneder.

Hormonelle kremer og salver for atopisk dermatitt hos barn

Det er ikke mulig å behandle alvorlig atopisk dermatitt hos barn uten bruk av lokal antiinflammatorisk glukokortikosteroidbehandling.

For atopisk eksem hos barn brukes både hormonelle kremer og forskjellige former for salver.

Nedenfor er grunnleggende anbefalinger for bruk av hormonsalver hos barn:

• med alvorlig forverring begynner behandlingen med bruk av sterke hormonelle midler - Celestoderm, Kutiveyta;
• for å lindre symptomene på dermatitt på bagasjerommet og armene hos barn, brukes stoffene Lokoid, Elokom, Advantan;
• det anbefales ikke å bruke Sinaflan, Ftorocort, Flucinar i pediatrisk praksis på grunn av alvorlige bivirkninger.

Kalsinurinblokkere

Alternativ til hormonsalver. Kan brukes til ansiktshud, områder med naturlige folder. Preparater av Pimecrolimus og Tacrolimus (Elidel, Protopic) anbefales å brukes i et tynt lag på utslett.

Du kan ikke bruke disse stoffene i immunsviktstilstander.

Behandlingsforløpet er langt.

Antifungale og antibakterielle midler

Ved smittsomme ukontrollerte komplikasjoner er det nødvendig å bruke kremer som inneholder soppdrepende og antibakterielle komponenter - Triderm, Pimafukort.

Den tidligere brukte og vellykkede sinksalven ble erstattet av en ny, mer effektiv analog - aktivert sinkpyrition, eller Skin -cap. Legemidlet kan brukes til et ett år gammelt barn i behandlingen av utslett med smittsomme komplikasjoner.

Med uttalt gråt brukes en aerosol.

Dr. Komarovsky skriver i sine artikler at det ikke er noen mer formidabel fiende for et barns hud enn tørrhet.

Komarovsky anbefaler å bruke fuktighetskremer (mykemidler) for å fukte huden og gjenopprette hudbarrieren.

Mustela -programmet for barn med atopisk dermatitt tilbyr en fuktighetskrem i form av en krememulsjon.

Lipicar-programmet til La Roche-Posay-laboratoriet inkluderer Lipikar-balsam, som kan påføres etter hormonelle salver for å forhindre tørr hud.

Behandling av atopisk dermatitt med folkemedisiner

Hvordan kurere atopisk dermatitt permanent? Dette er spørsmålet forskere og leger rundt om i verden stiller seg selv. Svaret på dette spørsmålet er ennå ikke funnet. Derfor tyr mange pasienter i økende grad til homøopati og tradisjonelle metoder for tradisjonell medisin.

Noen ganger gir behandling med folkemedisiner gode resultater, men det er bedre hvis denne behandlingsmetoden kombineres med tradisjonelle terapeutiske tiltak.

Når huden blir våt under en alvorlig forverring av allergisk dermatose, hjelper folkemedisiner i form av en lotion med avkok av en streng eller eikebark godt. For å forberede buljongen kan du kjøpe en serie filterposer på apoteket. Brygg i 100 ml kokt vann. Med den resulterende buljongen, påfør lotion på utslett tre ganger i løpet av dagen.

Spa -behandling

Mest populær sanatorier for barn med manifestasjoner av atopisk dermatitt:

• sanatorium dem. Semashko, Kislovodsk;
• sanatorier "Rus", "DiLuch" i Anapa med et tørt maritimt klima;
• Sol-Iletsk;
• sanatorium "Klyuchi" i Perm -territoriet.

• begrense barnets kontakt med alle typer allergener så mye som mulig;
• gi preferanse til bomullsklær til babyen;
• unngå følelsesmessig stress;
• kutt barnets negler korte;
• temperaturen i stua skal være så behagelig som mulig;
• Prøv å holde fuktigheten på barnerommet på 40%.

Hva følger unngå med atopisk dermatitt:

• bruke kosmetikk for alkohol;
• vask for ofte;
• bruk harde vaskekluter;
• delta i sportskonkurranser.

FOR Å HJELPE EN PRAKTISK Lege

UDC 616-056.3-084-053.2

Opprinnelig russisk tekst © D.A. Bezrukova, N.A. Stepin, 2011

JA. Bezrukova1, N.A. Stepina2

RISIKOFAKTORER OG FOREBYGGELSE AV ATOPISK DERMATITIS

1GOU HPE "Astrakhan State Medical Academy" fra departementet for helse og sosial utvikling i Russland 2 Barnas poliklinikk nr. 1 MUZ "GKB nr. 4 oppkalt etter I OG. Lenin "

De siste årene har det vært en jevn økning i hyppigheten av allergiske sykdommer (AD), blant hvilke atopisk dermatitt (AD) inntar en av de ledende stedene. Studien av faktorene som bidrar til dannelsen av allergisk endret reaktivitet og deres bruk for prognostiske og forebyggende formål kan være nøkkelen for å løse dette problemet.

Stikkord: allergiske sykdommer, atopisk dermatitt, risikofaktorer, forebygging, barn.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina RISIKOFAKTORER OG PROFYLAKSE AV ATOPISK DERMATITIS I BARN

I løpet av de siste årene er det observert en jevn økning i frekvensen av allergisykdommer (AD), blant hvilke atopisk dermatitt (AtD) inntar en av de ledende stedene. Studiet av faktorer som fremmer dannelse av allergi endret reaktivitet og deres bruk med prognose og forebyggende formål er nøkkelen for å avgjøre et gitt problem.

Stikkord: allergisykdommer, atopisk dermatitt, profylakse, barn.

WHO og International Association of Allergists and Clinical Immunologists legger særlig vekt på forebygging av allergiske sykdommer (AB), og utpeker dette problemet som et av de mest presserende. Forebygging av AD er den viktigste lenken i det generelle komplekset av terapeutiske og profylaktiske tiltak i AB. Det kroniske sykdomsforløpet krever utvikling av nye metoder for forebygging, redusert forbruk av medisiner fra pasienter og forbedring av livskvaliteten.

Den mest effektive er primær forebygging, hvis formål er å forhindre utvikling av sensitivitet for et allergen, for å forhindre utvikling av allergier, mens sekundær eller tertiær forebygging er rettet mot å lindre alvorlighetsgraden av kurset eller å redusere risikoen for komplikasjoner av allerede eksisterende antibiotika, for å forhindre utvikling av kliniske manifestasjoner av allergi i det tilfellet når sensibilisering allerede har skjedd.

Moderne tilnærminger til primær forebygging av AB hos barn er basert på implementering av et sett med tiltak for barn med høy risiko for allergisk patologi. Det antas at tidlig, fra et barns fødsel, kan forebyggende tiltak for barn med høy risiko for å utvikle allergi endre det naturlige forløpet av atopisk sykdom.

Komplekset av tiltak inkluderer profylakse før og etter fødsel. Muligheten for intrauterin sensibilisering av fosteret for mat og andre allergener allerede i svangerskapsperioden er indikert. Oftest skyldes dette overdreven forbruk av kumelk og svært allergifremkallende produkter av en gravid kvinne. Det antas at antigenet kan krysse morkaken inn i fosteret i kombinasjon med moderens IgE -antistoffer. Dermed spiller mors IgE en viktig rolle i det nye konseptet om fostersensibilisering i fødselsperioden.

Høy antigenmengde (toksisose hos gravide, massiv medikamentell behandling av en gravid kvinne, eksponering for yrkesallergener, ensidig karbohydraternæring, misbruk av obligatoriske matallergener, etc.) øker risikoen for AB -dannelse betydelig. Å eliminere disse faktorene er et viktig aspekt ved forebygging av AD.

Evnen til å identifisere barn med økt risiko for å utvikle allergiske reaksjoner basert på analysen av prenatal, svangerskapsperioder, muliggjør passende profylakse lenge før barnets fødsel. En detaljert familiehistorie med allergi er den beste metoden for tidlig påvisning av barn med høy risiko for å utvikle AD.

Samtidig er primærforebygging av allergi hos barn minst undersøkt, siden immunsystemet begynner å danne seg i livmoren. Sensibilisering er mulig under graviditet, og forebyggende tiltak bør tas allerede i løpet av denne perioden. Studier viser at når det utsettes for allergener på kroppen til en gravid kvinne, aktiverer fosteret T-celleimmunitet langs Th2-banen. Dette bidrar til en tidligere manifestasjon av en atopisk immunrespons hos en nyfødt, spesielt en med en genetisk disposisjon for utvikling av AB.

De siste årene har det vært en merkbar økning i forskernes interesse for problemene med babyernæring og studiet av ernæringsinnflytelse i de tidlige stadiene av et barns utvikling på helsetilstanden i de påfølgende leveårene. I løpet av den tidlige barndomsperioden må barnet tilpasse seg endrede ernæringsbetingelser: til melkeernæring, til blandinger, til innføring av komplementærmat, til innføring av elementer i det vanlige bordet. Overgangen fra hemotrof til melkenæring i de første dagene av livet er en kompleks kjede av sammenhengende prosesser. Laktotrof ernæring i den tidlige levetiden er grunnlaget for alle metabolske prosesser. Videre er laktotrof ernæring, som er en analog og fortsettelse av hemotrofisk ernæring, en kilde til stoffer og stimuli som tjener direkte til utvikling og vekst av alle funksjonelle systemer i barnets kropp. Det er derfor erstatning av amming med kunstig eller blandet amming kan betraktes som en grov interferens i de metabolske prosessene i den nyfødte kroppen, faktisk som en "metabolsk katastrofe".

Denne tilnærmingen til dette problemet tillot formulering av begrepet "programmering" med mat. I følge dette konseptet kan kraftprogrammering bare forekomme i visse perioder av livet, de såkalte "kritiske" periodene eller "kritiske vinduene". Eksponeringer i øyeblikk med økt sensitivitet - kritiske perioder i livet har langsiktige konsekvenser for menneskers helse og liv. I biologien har begrepet programmering eksistert lenge under navnet imprinting. Metabolsk avtrykk er et fenomen der eksponering for visse faktorer i en kritisk periode i utviklingen av en organisme forårsaker vedvarende metabolske endringer som vedvarer i senere liv. Metabolsk preging er et adaptivt fenomen som er godt forstått av biologer. Perioden med intrauterin og tidlig postnatal utvikling er en kritisk periode for metabolsk avtrykk.

Det er flere antagelser om den mulige mekanismen for påvirkning av føtal og postnatal ernæring på metabolismen. Den mest sannsynlige teorien ser ut til å være epigenetisk regulering. Cellular differensiering er preget av en stabil evne til å uttrykke et visst antall gener i samsvar med innkommende stimuli. Denne stabiliteten tilveiebringes av epigenetiske mekanismer som gjør at noen arvelige egenskaper kan kontrolleres.

Ernæringsfaktorer under tidlig utvikling påvirker de epigenetiske mekanismene som ligger til grunn for metabolsk differensiering betydelig. Forskerne understreker at genomets "påtrykte" gener er svært følsomme for miljøfaktorer.

Dermed inntar spedbarns ernæring en spesiell plass i forebygging av mange sykdommer, inkludert AD, som en tilpasningssykdom.

Hos barn i det første leveåret er matallergi (PA) en startsensibilisering, mot hvilken AD dannes. Den vanligste årsaken til utvikling av PA hos spedbarn i det første leveåret er kumelkproteiner.

Ifølge A.N. Pampura Forekomsten av påvist matallergi i utviklede land blant barn i det første leveåret er 6-8%. Forekomsten av PA er høyere blant urbane barn; lave priser er registrert i fjellområder. Ifølge forskning utført i Spania har omtrent 1/6 av små barn mindre symptomer, inkludert hudmanifestasjoner, når de bruker kumelk.

Det har blitt gjentatte ganger understreket at den ledende rollen i mekanismene for utvikling av PA hos barn spilles av IgE-mediert, dvs. atopiske reaksjoner. En økning i innholdet av totalt IgE i blodserumet er observert hos 90% av barna med PA. Deltagelse av ^ β4-medierte reaksjoner i utviklingen av atopisk form for PA er ikke utelukket.

I motsetning til det ovenstående er det en oppfatning om at nivået av matreaksjoner hos barn i det første leveåret sjelden stiger. Det sentrale øyeblikket i utviklingen av atopisk dermatitt bestemmes ikke bare av en økning i IgE, men av en svekket regulering av disse immunglobuliner. En reduksjon i syntesen av y-interferon, som blokkerer produksjonen av IgE, kan utløse utviklingen av AD. Blodkonsentrasjonen av γ-interferon er lavere hos barn fra risikogruppen, som utviklet AD i det første leveåret, enn hos barn uten atopi, selv om nivåene av IgE hos disse barna ikke var vesentlig forskjellige. I forbindelse med det ovennevnte anbefales indikatorer på cytokinstatus (IL-12 og γ-interferon) å brukes som tilleggskriterier for å forutsi sensibilisering av nyfødte barn.

Hovedleddene i forebygging av allergi er utvikling av mattoleranse (toleranse) overfor matproteiner og forebygging av barnets for tidlige møte med antigener. Vanskeligheten med å utvikle mattoleranse hos nyfødte er forbundet med deres fysiologiske egenskaper. Et barn blir født med en nesten steril tarm, hvis vegger er preget av økt permeabilitet; det funksjonelt umodne systemet med adaptiv immunitet er preget av en tendens til immunresponsen mot produksjon av IL-2, noe som letter utviklingen av AB. Derfor, hvis amming er umulig, er det nødvendig å foretrekke melkeformler, hvis profylaktiske effekt mot PA er bevist. De vanligste matallergenene er proteiner med molekylvekter mellom 10 og 60 kDa. Proteinallergenisitet kan reduseres ved teknologiske prosesser som enzymatisk hydrolyse og varmebehandling. Som et resultat av bruk av disse metodene kan proteiner med lavere molekylvekt oppnås. Det er utført mange studier på bruk av morsmelkerstatning, hvit

hovedkomponenten er representert av delvis hydrolysert protein i risikogruppen for dannelse av atopi.

G. Moro et al. Bekreft nøkkelrollen til sammensetningen av tarmmikrofloraen i prosessen med postnatal utvikling av barnets immunsystem. Denne posisjonen er bekreftet empirisk. Dermed førte bruk av AMS med tillegg av prebiotika til en signifikant nedgang i forekomsten av AD hos høyrisikobarn innen 6 måneders alder. Det er bevist at stimulering av hele tarmmikrofloraen med prebiotika er en effektiv metode for å påvirke utviklingen av immunsystemet.

Arbeidet til N.P. Toropova, som indikerer at blant barn født av mødre med AD, hadde bare 18% manifestasjoner av sykdommen. Forfatteren forklarer en så lav forekomst av AD i den studerte gruppen av barn, ikke bare ved observasjon før unnfangelse, men også under graviditet, etter fødsel av spesialister som har utført et grundig arbeid for å eliminere risikofaktorer (RF) i alle stadier av foster og barneutvikling. Konsekvent og bevisst implementering av pasientens anbefalinger fra alle legene er den andre, ikke mindre viktige komponenten i både forebygging av AD og behandling av pasienter.

I litteraturen er det observert en høy forekomst av AD -sykelighet hos spedbarn på grunn av funksjonell umodenhet i immunsystemet og fordøyelsesorganene. Den viktige rollen som lokal immunitet er bekreftet av det faktum at PA er mer vanlig hos barn med IgA -mangel. I tillegg produseres mindre saltsyre i barnets mage, sammenlignet med voksne, aktiviteten til fordøyelsesenzymer reduseres, og slimproduksjonen er lavere, hvis glykoproteiner er forskjellige fra de hos voksne, både i kjemisk sammensetning og i fysiologiske egenskaper. Alle disse faktorene hos genetisk disponerte barn kan bidra til dannelsen av matoverfølsomhet.

Spørsmålet om påvirkning av sosiale faktorer, for eksempel befolkningens materielle velvære, tilstanden i landets økonomi i endringer i sykelighet, diskuteres aktivt. Det bemerkes at frekvensen av AD øker med veksten av sosialt velvære, noe som forklares fra posisjonen til den såkalte "hygieniske hypotesen", ifølge hvilken årsaken til økningen i forekomsten av AB er en nedgang i den mikrobielle antigene belastningen på barnets kropp på grunn av en nedgang i familiens størrelse og forbedrede levekår. En regelmessighet anses å være bevist: en nedgang i kontakt med bakterielle antigener reduserer muligheten for å bytte Th2-cellulær immunrespons som ble dannet i antenatal og neonatal periode, med sin overvekt over Th1-cellulær immunrespons i retning av en balansert forholdet mellom Th1- og TfrZ-responser, noe som bidrar til vedvarende allergisk respons. Det er en rekke studier som viser en sammenheng mellom infeksjoner ført i tidlig barndom og redusert risiko for atopi. Moderat påvirkning, gjentatt med en frekvens som er tilstrekkelig til å tilpasse seg dem, er av treningskarakter og øker reservekapasiteten for autoregulering av det biologiske systemet. Imidlertid er det foreløpig ingen direkte bevis på den predisponerende effekten av redusert eksponering for bakterielle antigener ved atopi hos barn.

Parallelt med det ovennevnte er det en oppfatning at med et ugunstig svangerskapsforløp brytes det immunologiske forholdet "mor-morkaken-fosteret". Som et resultat av intrauterin eksponering for smittsomme faktorer på fostrets umodne immunsystem, observeres en ubalanse mellom T-hjelpere med en relativ overvekt av T2-cellers immunrespons, noe som bidrar til økt produksjon av IgP.

Mikrobielle endotoksiner spiller en betydelig rolle i utviklingen av AD, eksem hos barn. Disse spaltningsproduktene til en rekke opportunistiske mikroorganismer er homologe med IgE -reseptoren CD23. Ved å binde seg til CD23 på B-lymfocytter, er de i stand til å stimulere IgE-syntese, forårsaker overfølsomhet og inflammatoriske allergiske reaksjoner i huden. Endotoksiner som sirkulerer i blodet, skader det vaskulære endotelet, noe som fører til frigjøring av aminosyrepeptider (endoteliner), som har en uttalt vasoaktiv effekt, og derved forstyrrer mikrosirkulasjonen og utløser betennelsesmekanismen i epidermis. Den samme effekten besitter endogene og eksogene aminotoksiner dannet i fordøyelsesprosessen eller innført utenfra.

Det er bevis på vektorbetydningen av noen antigener med stor struktur, som, som trenger inn i barnets kropp under dannelsen av immunsystemet, orienterer produksjonen av Ig E-antistoffer i lang tid. En slik treghetsmekanisme for immunogenese er mulig med perinatal bakteriell infeksjon og tidlig kunstig fôring. RF for indusert atopi kan betraktes som en bytte av immunresponsen til syntese av Ig klasse E på grunn av infeksjon av et barn med utilstrekkelig T-celleimmunitet, samt infeksjon under dannelsen av immunogenese. Denne situasjonen er allerede mulig med

et foster som reagerer på smittestoffer, matantigener fra en gravid kvinne, samt på vevsantigener ved ikke-smittsom embryopetopati.

Makroorganismen, som en integrert del av miljøet, er samtidig habitat for mikroorganismer som lever i den. I.B. Kuvaeva definerer den dynamiske balansen mellom verten og den koloniserende biotaen som et mikroøkologisk system, og understreker at både vertens organisme og mikroorganismer som bor i den har en gjensidig regulerende effekt på hverandre. Dermed bidrar faktorene som endrer den kvantitative og kvalitative sammensetningen av organismenes mikrobielle flora også til endringer i responssystemet til makroorganismen, etablert som et resultat av forbindelser med denne floraen.

For tiden studeres påvirkningen av tarmmikroflora på dannelsen av immunsystemet aktivt. Så Nagler-Anderson C., Walker W.A. i sitt arbeid bemerker de at mikrobiell stimulering gir dannelse av regulatoriske signaler som er nødvendige for å overvinne forekomsten av Th2 -celler i tarmens lymfoide vev, og forhindrer en allergisk reaksjon. Kolonisering av tarmen av urfolksmikroorganismer påvirker strukturen i tarmslimhinnen og regenererings- og absorpsjonshastigheten, og stimulerer også det lokale immunsystemet (lymfatiske follikler, produksjon av lymfocytter, immunglobuliner), bestemmer balansert respons av hjelperceller (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) og forhindrer dem ustabilitet. Som et resultat vil styrken og arten av det systemiske, inkludert kroppens immunrespons på virkningen av ugunstige miljøfaktorer, i stor grad avhenge av tilstanden til intestinal mikrobiocenose.

I en klinisk setting ble forskjellen i immunresponsen til perifere blodlymfocytter på kontakt med kommensal og patogen flora vist: kommensalfloraen økte ikke produksjonen av proinflammatoriske cytokiner, mens den patogene flora induserte aktiv produksjon av TNF a, I112 og betennelsesprosesser. I en ugunstig situasjon kan denne prosessen langvarig og gjentas i fremtiden. Innføring i spedbarnets kropp av kommensale bakterier (i løpet av perioden gjennom fødselskanalen til moren, fra morsmelk) fører ikke til aktivering av kjernefaktoren og produksjon av inflammatoriske cytokiner. Dette tilskrives det faktum at i løpet av tusenvis av år med menneskelig evolusjon begynte kroppen hans å oppfatte laktobaciller og bifidobakterier som "gamle venner", derfor aktiverer inntaket av disse bakteriene ikke syntesen av proinflammatoriske cytokiner. På samme tid forstyrrer fraværet av lakto- og bifidobakterier prosessene for immunregulering, utvikling av toleranse i spedbarnets kropp. Kommensale bakteriers oppgave er å starte, lære, trene spedbarnets immunsystem, og deres fravær blir en risikofaktor for utvikling av autoimmun og AB hos barnet.

Således har barn med innsikt i risikoen for atopisk dermatitt avvik i helsetilstanden selv før manifestasjonen av den patologiske prosessen, derfor er det nødvendig for å fastslå den kvantitative verdien for en mer nøyaktig prognose for sykdommen og effektive forebyggende tiltak. risikofaktorer og korrigere prognosen i løpet av det første leveåret.

BIBLIOGRAFI

1. Azarova E.V. Kliniske og mikrobiologiske tilnærminger til å forutsi arten av tilpasning av nyfødte: forfatter. dis. ... Cand. honning. vitenskap. - Orenburg, 2007.- 28 s.

2. Borovik TE Forebygging av matallergi hos barn // Russian Pediatric Journal. - 2004. -№ 2. - S. 61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Dysbakteriose hos barn. - M.: JSC "Publishing House" Medicine ", 2008. -128 s.

5. Kotegova OM Forbedring av metoder for primær forebygging av allergidannelse hos barn: forfatter. dis. ... Cand. honning. vitenskap. - Perm, 2008.- 19 s.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Mikroøkologiske og immunforstyrrelser hos barn. - M.: Medisin, 1991.- 240 s.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Atopisk dermatitt: typer kurs, terapiprinsipper. - Jekaterinburg: Ural forlag. University, 2000.- 267 s.

8. Mazankova L.N. Ilyina N.O., Kondrakova O.A. Metabolsk aktivitet av tarmmikroflora ved akutte tarminfeksjoner hos barn // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 2006. - T. 51. - Nr. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Separate konsekvenser av arten av å mate barn i de tidlige utviklingsstadiene // Medisinsk vitenskapelig og pedagogisk tidsskrift. - 2005. - Nr. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Mattoleranse og forebygging av allergi hos barn // Pediatri. - 2006. -№ 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Matallergi hos barn: prinsipper for forebygging // Behandlende lege. -2004. - nr. 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Utsikter for utvikling av barns allergologiske tjenester i Russland // Allergologi og immunologi i pediatri. - 2003. - Nr. 4. - S. 7-9.

13. Sergeev Yu.V. Atopisk dermatitt: Nye tilnærminger til forebygging og aktuell behandling: Anbefalinger for utøvere. - M.: Medisin for alle, 2003.- 55 s.

14. Toropova, N.P. Atopisk dermatitt hos barn (til spørsmål om terminologi, klinisk forløp, patogenese og differensiering av patogenese) // Pediatri. - 2003. - Nr. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Hva er nytt innen atopisk dermatitt? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - S. 380-384.

Atopisk dermatitt - hr. en allergisk sykdom som utvikler seg hos personer med genetisk disposisjon for atopi, har et tilbakevendende forløp med aldersrelaterte kliniske manifestasjoner og er preget av ekssudative eller echiloid utslett, økte serum Ig E-nivåer og overfølsomhet overfor spesifikke og uspesifikke irritanter.

I hjertet av atopisk dermatitt er hr. allergisk betennelse. Patogenesen av atopisk dermatitt er multifaktoriell med hovedrollen som immunforstyrrelser. Den ledende immunologiske endringen er endringen i forholdet mellom Th 1 og 2 lymfocytter til fordel for sistnevnte. Rollen som en immunologisk trigger ved atopisk dermatitt er samspillet mellom allergener og spesifikke antistoffer på overflaten av mastceller. Ikke-immune utløsende faktorer øker allergisk betennelse ved uspesifikk oppstart av frigivelse av mediatorer av allergisk betennelse (histamin, cytokiner). En viktig rolle i vedlikeholdet av Chr. betennelse i huden med atopisk dermatitt elimineres av sopp og kokflora på overflaten av huden.

Risikofaktorer for atopisk dermatitt: 1 Endogen (arvelighet); 2 Eksogent.

Arvelighetens rolle: hvis foreldrene ikke er syke, er risikoen 10%, 1 av foreldrene er syk - 50-56%, begge foreldrene er syke - 75-81%

Eksogene risikofaktorer (utløsere): 1 allergen (mat - kumelkprotein; aeroallergener - pollen, sporer; m / o allergener - streptokokker; sopp). 2 ikke-allergifremkallende utløsere (klima; høye verdier av temperatur og fuktighet; fysiske og kjemiske irriterende stoffer; infeksjon; kroniske sykdommer; søvnforstyrrelser). Kjemisk irritasjon: vaskemidler; såpe; rengjøring av kjemikalier; parfymerte lotioner. Fysiske irritasjoner: riper; svette; irriterende klær (syntetisk og ull).

34. Kriterier for diagnose av atopisk dermatitt.

Diagnostiske kriterier for blodtrykk: 1) obligatorisk; 2) tillegg.

Kløe og tre kriterier kreves for å stille diagnosen AD.

Obligatoriske BP -kriterier:

1. kløe i huden.

2. en historie med dermatitt eller dermatitt i flexoroverflatene.

3. tørr hud.

4. utbrudd av dermatitt før 2 år.

5. tilstedeværelse av bronkial astma hos nære slektninger.

Ytterligere kriterier for blodtrykk:

Palmar ichthyosis

Umiddelbar reaksjon på allergen testing

Lokalisering av hudprosessen på hender og føtter

Brystvorteksem

Følsomhet for smittsomme hudskader assosiert med svekket cellulær immunitet

Erythroderma

Tilbakevendende konjunktivitt

Denier-Morgan folder (suborbital folder)

Keratokonus (utbuktning av hornhinnen)

Fremre subkapsulær grå stær

Sprekker bak ørene

Høy Ig E.

36. Lupus erythematosus. Etiologi, patogenese, klassifisering.

Etiologien er ikke identifisert. Alvorlig lysfølsomhet.

Den er basert på genetisk bestemte prosesser, som bekreftes av dysimmune lidelser: undertrykkelse av T-lenken og aktivering av B-koblingen av immunitet. Ag HL (Ag-histokompatibilitet). Det er antagelser om den virale opprinnelsen: retrovirus. Sensibilisering, hovedsakelig bakteriell. Hyppig ondt i halsen, ARVI - et bakteriekonsept for opprinnelsen til lupus erythematosus. Den provoserende faktoren er sollys, hypotermi, mekanisk skade.

Intravaskulær koagulasjonskonsept: økt membranpermeabilitet, tendens til aggregering av blodplater, økt blodkoagulasjon, noe som fører til aseptisk betennelse.

KV -klassifisering:

1. lokalisert eller kutan

2. system

Den lokaliserte kutane formen for lesjonen er begrenset til foci på huden.

Alternativene er:

Discoid

Sentrifugal erytem Bietta

Chr. formidlet

Deep lupus erythematosus Kaposi-Irgamga

38.Bietts erytem -sentrifugal. Etiologi, patogenese, klinisk bilde, differensialdiagnose, behandlingsprinsipper.

Lupus erythematosus er en autoimmun sykdom med en dominerende lesjon av bindevevet, forårsaket av genforstyrrelser i immunitet med tap av immuntoleranse mot Ag. En hyperimmunrespons utvikler seg, antistoffer oppstår mot deres eget vev, immunkomplekser sirkulerer i blodet, som avsettes i hudens kar, indre organer, vaskulitt oppstår. I vevet - en inflammatorisk reaksjon. Cellekjerner ødelegges - ME -celler eller lupus erythematosus -celler vises.

Sentrifugal erythema Bietta - overfladisk lupus erythematosus, en ganske sjelden form for discoid lupus erythematosus. Beskrevet av Biett i 1828.

I denne formen, oftere i ansiktet, utvikler det seg et begrenset, noe oematisk, sentrifugalt spredende erytem av rød eller rosa-rød, og noen ganger cyanotisk-rød farge uten subjektive opplevelser i ansiktet, som fanger nesens bakside og begge kinnene ( i form av en "sommerfugl"), og hos noen pasienter - bare kinnene eller bare nesebroen ("sommerfugl uten vinger"). Follikulær hyperkeratose og cicatricial atrofi er imidlertid fraværende. Biettas sentrifugale erytem kan være en varsel om systemisk erytematose eller kombineres med skade på indre organer i systemisk lupus erythematosus. Til behandling brukes syntetiske malaria-midler-delagil, plaquenil, rezokhin, hingamin, administrert oralt i aldersrelaterte doser 2 ganger daglig i 40 dager eller 3 ganger om dagen i 5-dagers sykluser med 3-dagers pauser. De har fotobeskyttende egenskaper, forhindrer DNA- og RNA -polymerisering og undertrykker dannelsen av Ab- og immunkomplekser. På samme tid vitaminer i B-komplekset, som har en antiinflammatorisk, fotosensibiliserende effekt, samt vitamin A, C, E, P, normaliserer prosessene for oksidativ fosforylering og aktiverer utveksling av bindevevskomponenter i dermis .