Pesten, kolera, kopper og influensaepidemier satte et dypt preg i menneskehetens historie. På 1300 -tallet gikk en forferdelig epidemi av "svart død" gjennom Europa, hvor 15 millioner mennesker ble hevdet. Det var en pest som feide alle land og drepte 100 millioner mennesker. Kopper, kalt "svartkopper", satte et ikke mindre forferdelig preg. Koppeviruset har drept 400 millioner mennesker, og de overlevende har blitt blinde for alltid. Det ble registrert 6 epidemier av kolera, den siste på mange år i India, Bangladesh. En influensaepidemi kalt "spansk influensa" i mange år drepte hundretusenvis av mennesker, epidemier kalt "asiatisk", "Hong Kong", og i dag - "svine" influensa.
Sykeheten til barnepopulasjonen I strukturen til den generelle sykeligheten til barnebefolkningen i en årrekke: i første omgang - sykdommer i luftveiene, for det andre - er okkupert av sykdommer i fordøyelsessystemet, for det tredje - sykdommer i hud og subkutant vev og sykdommer i nervesystemet
Morbiditet hos barnebefolkningen Statistiske studier av de siste årene har fremført sykdommer forbundet med en nedgang i immunitet mot et av de første stedene i menneskelig patologi.I løpet av de siste 5 årene har nivået av generell sykelighet hos barn vokst med 12,9%. Den høyeste veksten er notert i klassene av sykdommer i nervesystemet - med 48,1%, neoplasmer - med 46,7%, patologier i sirkulasjonssystemet - med 43,7%, sykdommer i muskuloskeletale systemet - med 29,8%, endokrine system - med 26 , 6%.
Immunitet fra lat. Immuniteter - frigjøring fra noe Immunsystemet gir menneskekroppen flertrinns beskyttelse mot utenlandske invasjoner Dette er en spesifikk forsvarsreaksjon av kroppen, som er basert på evnen til å motstå virkningen av levende kropper og stoffer som skiller seg fra den ved arvelige fremmede egenskaper, for å opprettholde sin integritet og biologiske individualitet Hovedformålet med immunsystemet - å bestemme hva kroppen har sin egen og hva som er fremmed. Ens egen må stå alene, og en annens må utryddes, og så snart som mulig sikrer immunitet at kroppen som helhet fungerer, bestående av hundre billioner celler
Antigen - antistoff Alle stoffer (mikrober, virus, støvpartikler, pollen osv.) Som kommer inn i kroppen utenfra kalles vanligvis antigener. Det er effekten av antigener som bestemmer, når de kommer inn i kroppens indre miljø, formasjonen av proteinstrukturer, som kalles antistoffer. immunsystemets strukturelle og funksjonelle enhet er en lymfocytt
Komponenter i det menneskelige immunsystemet 1. Sentrale lymfoide organer: - thymus (thymus kjertel); - Benmarg; 2. Perifere lymfoide organer: - lymfeknuter - milt - mandler - lymfoide formasjoner i tykktarmen, vermiform appendiks, lunger, 3. Immunkompetente celler: - lymfocytter; - monocytter; - polynukleære leukocytter; - hvite otorakale epidermale celler i huden (Langerhans -celler);
Uspesifikke faktorer for kroppens forsvar Den første beskyttende barrieren Uspesifikke immunitetsmekanismer er generelle faktorer og beskyttende tilpasninger av kroppen Beskyttelsesbarrierer Den første beskyttelsesbarrieren Ugjennomtrengelighet for sunn hud og slimhinner (mage -tarmkanalen, luftveiene, kjønnsorganene) Ugjennomtrengelighet av histohematologiske barrierer tilstedeværelse av bakteriedrepende stoffer i biologiske væsker (spytt, tårer, blod, cerebrospinalvæske) og andre sekreter fra talg- og svettekjertlene har en bakteriedrepende effekt mot mange infeksjoner
Uspesifikke faktorer for kroppens forsvar Den andre beskyttelsesbarrieren Den andre beskyttelsesbarrieren er en inflammatorisk reaksjon på stedet for innføringen av mikroorganismen. Hovedrollen i denne prosessen tilhører fagocytose (en faktor for cellulær immunitet). Funksjon av uspesifikk beskyttelse. Beskytter kroppen mot inntrengning i det indre miljøet. Og dette er hans, fagocyttens formål. Fagocyttreaksjonen foregår i tre stadier: 1. Bevegelse mot målet 2. Omslutning av et fremmedlegeme 3. Absorpsjon og fordøyelse (intracellulær fordøyelse)
Ikke -spesifikke faktorer for kroppens forsvar Den tredje beskyttende barrieren virker når infeksjonen sprer seg videre. Dette er lymfeknuter og blod (faktorer for humoral immunitet). Hver av disse faktorene i de tre barrierer og tilpasninger er rettet mot alle mikrober. Ikke -spesifikke beskyttelsesfaktorer nøytraliserer selv de stoffene som kroppen ikke tidligere har møtt
Spesifikke immunitetsmekanismer Dette er antistoffproduksjon i lymfeknuter, milt, lever og benmarg. Spesifikke antistoffer produseres av kroppen som respons på kunstig administrering av et antigen eller som et resultat av et naturlig møte med en mikroorganisme (smittsom sykdom) Antigener er stoffer som bærer et tegn på fremmedhet (bakterier, proteiner, virus, toksiner, cellulære elementer) Antigener er selve patogenene eller deres metabolske produkter (endotoksiner) og bakterielle forfallsprodukter (eksotoksiner) Antistoffer er proteiner som kan binde seg til antigener og nøytralisere dem. De er strengt spesifikke, dvs. virker bare mot mikroorganismer eller toksiner som svar på introduksjonen de har utviklet.
Spesifikk immunitet Den er delt inn i medfødt og ervervet Medfødt immunitet er iboende hos mennesker fra fødselen, arvet fra foreldre. Immunstoffer fra mor til foster gjennom morkaken. Et spesielt tilfelle av medfødt immunitet kan betraktes som immunitet mottatt av en nyfødt med morsmelk. Kunstig - produsert etter spesielle medisinske tiltak, og det kan være aktivt og passivt
Kunstig immunitet Skapt ved administrering av vaksiner og serum Vaksiner er preparater fra mikrobielle celler eller deres toksiner, hvis bruk kalles vaksinasjon. 1-2 uker etter introduksjon av vaksiner vises antistoffer i menneskekroppen Serum brukes ofte til å behandle smittsomme pasienter og sjeldnere for å forhindre smittsomme sykdommer
Vaksineprofylakse Dette er det viktigste praktiske formålet med vaksiner Moderne vaksinepreparater er delt inn i 5 grupper: 1. Vaksiner fra levende patogener 2. Vaksiner fra drepte mikrober 3. Kjemiske vaksiner 4. Toxoider 5. Assosiert, dvs. kombinert (for eksempel DTP-assosiert difteri-tetanus-kikhoste-vaksine)
Serum Serum tilberedes fra blodet til mennesker som har hatt en smittsom sykdom eller ved kunstig forurensning av dyr med mikrober Hovedtyper av sera: 1. Antitoksiske sera nøytraliserer mikrobielle giftstoffer (anti-difteri, anti-tetanus, etc.) 2. Antimikrobielle sera inaktiver bakterieceller og virus, brukes mot en rekke sykdommer, oftere i form av gammaglobuliner Det er gammaglobuliner fra menneskelig blod - mot meslinger, poliomyelitt, smittsom hepatitt, etc. de inneholder ikke patogener. Immunsera inneholder ferdige antistoffer og virker fra de første minuttene etter administrering.
Nasjonalt kalender for forebyggende vaksinasjoner Alder Navn på vaksinasjon 12 timer Første vaksinasjon hepatitt B 3-7 dager Vaksinasjon tuberkulose 1 måned Andre vaksinasjon hepatitt B 3 måneder Første vaksinasjon difteri, kikhoste, stivkrampe, poliomyelitt 4,5 måneder, andre vaksinasjon 6 måneder diphlutis, tetanus, poliomyelitt Tredje vaksinasjon hepatitt B 12 måneder Vaksinasjon meslinger, røde hunder, kusma
Kritiske perioder i dannelsen av barns immunsystem Den første kritiske perioden er den nyfødte perioden (opptil 28 dager i livet) Den andre kritiske perioden er 3-6 måneders levetid, på grunn av ødeleggelsen av mors antistoffer i barnets kropp Den tredje kritiske perioden er 2-3 år av barnets liv Den fjerde kritiske perioden er 6-7 år Femte kritiske perioden-ungdom (12-13 år for jenter, år for gutter)
Faktorer som reduserer kroppens beskyttende funksjoner Hovedfaktorer: alkoholisme og alkoholisme, narkotisering og narkotikamisbruk, psykosensjonelt stress, mangel på trening, søvnunderskudd, overvekt, personens følsomhet for infeksjon avhenger av: en persons individuelle egenskaper, konstitusjonelle egenskaper ved metabolsk tilstand, ernæringsstatus, vitaminforsyning av klimafaktorer og sesongen med miljøforurensning levekår og livsstil for menneskelige aktiviteter
Øke forsvaret til barnets kropp generelle styrking metoder: herding, kontrastfylte luftbad, kle barnet etter været, ta multivitaminer, prøve å begrense kontakten med andre barn så mye som mulig i perioder med utbrudd av sesongmessige virussykdommer (for eksempel , under en influensaepidemi, bør du ikke ta barnet ditt til juletrær og andre messearrangementer) tradisjonell medisin, for eksempel hvitløk og løk. Når bør jeg oppsøke en immunolog? Med hyppige forkjølelser som oppstår med komplikasjoner (ARVI, overgang til bronkitt - betennelse i bronkiene, lungebetennelse - lungebetennelse eller utseende av purulent mellomørebetennelse på bakgrunn av ARVI - betennelse i mellomøret, etc.) (vannkopper, røde hunder, meslinger, etc.). I slike tilfeller må man imidlertid huske på at hvis barnet har hatt disse sykdommene i opptil 1 år, kan immuniteten mot dem være ustabil og ikke gi livslang beskyttelse.
RUSSISK STATENS UNIVERSITET FYSISK KULTUR, SPORT, UNGDOM OG TURISME (GTSOLIFK)
MOSKVA 2013
Lysbilde 2
IMMUNESYSTEM Immunsystemet er en samling av lymfoide organer, vev og celler,
gi tilsyn med konstantiteten til organismenes cellulære og antigene identitet. De sentrale eller primære organene i immunsystemet er tymuskjertelen (thymus), benmarg og føtal lever. De "trener" celler, gjør dem immunologisk kompetente og regulerer også kroppens immunologiske reaktivitet. Perifere eller sekundære organer i immunsystemet (lymfeknuter, milt, akkumulering av lymfoide vev i tarmen) utfører en antistoffdannende funksjon og utfører en cellulær immunitetsreaksjon.
Lysbilde 3
Fig. 1 Thymus kjertel (thymus).
Lysbilde 4
1.1. Lymfocytter er celler i immunsystemet, også kalt immunocytter, eller
immunkompetente celler. De stammer fra en pluripotent hematopoietisk stamcelle som vises i galleposen til et menneskelig embryo ved 2-3 ukers utvikling. Mellom 4 og 5 ukers svangerskap migrerer stamceller til den embryonale leveren, som blir det største hematopoietiske organet i løpet av tidlig Lymfoidceller differensieres i to retninger: å utføre funksjonene til cellulær og humoral immunitet. Modningen av lymfoide stamceller skjer under påvirkning av mikromiljøet i vevet de migrerer inn i.
Lysbilde 5
En gruppe lymfoide stamceller vandrer til tymuskjertelen - et organ som
dannes fra den tredje og fjerde grenlommen ved 6-8 ukers svangerskap. Lymfocytter modnes under påvirkning av epitelcellene i tymusens kortikale lag og vandrer deretter inn i medullaen. Disse cellene, kalt tymocytter, tymusavhengige lymfocytter eller T-celler, migrerer til det perifere lymfoidvevet, hvor de blir funnet fra 12 ukers svangerskap. T -celler fyller visse soner i lymfoide organer: mellom folliklene i dypet av det kortikale laget av lymfeknuter og i miltens periarterielle soner, bestående av lymfoide vev. T-celler som utgjør 60-70% av antallet perifere blodlymfocytter, er mobile og sirkulerer konstant fra blodet til lymfoidvevet og tilbake til blodet gjennom thorax lymfekanalen, hvor innholdet når 90%. Denne migrasjonen gir interaksjon mellom lymfoide organer og steder for antigen stimulering ved hjelp av sensitiserte T -celler. Eldre T-lymfocytter utfører forskjellige funksjoner: de gir reaksjoner av cellulær immunitet, hjelper til med dannelsen av humoral immunitet, forbedrer funksjonen til B-lymfocytter, hematopoietiske stamceller, regulerer migrasjon, spredning, differensiering av hematopoietiske celler, etc.
Lysbilde 6
1.2 Den andre populasjonen av lymfoide stamceller er ansvarlig for humoral
immunitet og antistoffdannelse. Hos fugler vandrer disse cellene inn i posen (bursa) til Fabricius, et organ som ligger i cloaca, og modnes i den. Det er ikke funnet lignende formasjon hos pattedyr. Det antas at hos pattedyr modnes disse lymfoide progenitorene i benmargen med mulig differensiering i lever og tarmlymfoidvev. Disse lymfocyttene, som er kjent som benmargsavhengige eller bursa-avhengige celler, eller B-celler, migrerer til perifert lymfoid celler. organer for endelig differensiering og distribueres i sentrene for spredning av folliklene i lymfeknuter, milt og tarmlymfoidvev. B -celler er mindre labile enn T -celler og sirkulerer mye saktere fra blodet til lymfoidvevet. Antall B-lymfocytter er 15-20% av alle lymfocytter som sirkulerer i blodet.
Lysbilde 7
Som et resultat av antigen stimulering blir B -celler omdannet til plasma og syntetiseres
antistoffer eller immunglobuliner; forbedre funksjonen til noen T-lymfocytter, delta i dannelsen av T-lymfocyttresponsen. Befolkningen av B-lymfocytter er heterogen, og deres funksjonelle evner er forskjellige.
Lysbilde 8
Lymfocytt
Lysbilde 9
1.3 Makrofager er celler i immunsystemet som stammer fra en benmargsstamcelle. V
i perifert blod er de representert av monocytter. Ved penetrasjon i vev blir monocytter til makrofager. Disse cellene får den første kontakten med antigenet, gjenkjenner dens potensielle fare og overfører et signal til immuncompetente celler (lymfocytter). Makrofager er involvert i kooperative interaksjoner mellom antigen og T- og B -celler i immunresponser. I tillegg spiller de rollen som store effektorceller ved betennelse, og utgjør de fleste mononukleære celler i infiltrater av forsinket type overfølsomhet. Blant makrofager skilles regulatoriske celler - hjelpere og undertrykkere, som er involvert i dannelsen av en immunrespons.
Lysbilde 10
Makrofager inkluderer blodmonocytter, bindevevshistiocytter, endotelceller
kapillærer i de bloddannende organene, Kupffers celler i leveren, celler i veggen i lungens alveoler (lungemakrofager) og veggene i bukhinnen (peritoneale makrofager).
Lysbilde 11
Elektronisk fotografering av makrofager
Lysbilde 12
Makrofag
Lysbilde 13
Fig.2. Immunsystemet
Lysbilde 14
Immunitet. Typer immunitet.
- Gjennom livet er menneskekroppen utsatt for fremmede mikroorganismer (virus, bakterier, sopp, protozoer), kjemiske, fysiske og andre faktorer som kan føre til utvikling av sykdommer.
- Hovedoppgavene til alle kroppens systemer er å finne, gjenkjenne, fjerne eller nøytralisere enhver fremmed agent (både utenfra og din egen, men endret under påvirkning av en eller annen grunn og ble "fremmed"). Det finnes et komplekst dynamisk forsvarssystem for å bekjempe infeksjoner, beskytte mot transformerte, ondartede svulstceller og opprettholde homeostase i kroppen. Hovedrollen i dette systemet spilles av immunologisk reaktivitet eller immunitet.
Lysbilde 15
Immunitet er kroppens evne til å opprettholde konstansen i det indre miljøet, å skape
immunitet mot smittsomme og ikke-smittsomme midler (antigener) som kommer inn i det, nøytraliserer og fjerner fra kroppen fremmede midler og deres forfallsprodukter. En rekke molekylære og cellulære reaksjoner som forekommer i kroppen etter at antigenet kommer inn i det er en immunrespons, noe som resulterer i dannelse av humoral og / eller cellulær immunitet. Utviklingen av en eller annen type immunitet bestemmes av antigenets egenskaper, den genetiske og fysiologiske evnen til den reagerende organismen.
Lysbilde 16
Humoral immunitet er en molekylær reaksjon som oppstår i kroppen som respons på kontakt med
antigen. Induksjonen av en humoristisk immunrespons gis av samspillet (samarbeidet) mellom tre hovedtyper av celler: makrofager, T- og B-lymfocytter. Makrofager fagocytose antigen og, etter intracellulær proteolyse, presenterer sine peptidfragmenter på cellemembranen for T-hjelpere. T-hjelpere forårsaker aktivering av B-lymfocytter, som begynner å spre seg, blir til blastceller og deretter gjennom en rekke påfølgende mitoser til plasmaceller som syntetiserer antistoffer som er spesifikke for dette antigenet. En viktig rolle i starten av disse prosessene tilhører regulatoriske stoffer som produseres av immuncompetente celler.
Lysbilde 17
Aktivering av B-lymfocytter av T-hjelpere for antistoffproduksjon er ikke universell
for alle antigener. Slik interaksjon utvikler seg bare når T-avhengige antigener kommer inn i kroppen. For induksjon av en immunrespons av T-uavhengige antigener (polysakkarider, aggregater av regulatoriske proteiner), er det ikke nødvendig med T-hjelpere. Avhengig av det induserende antigenet, skilles B1 og B2 underklasser av lymfocytter. Plasmaceller syntetiserer antistoffer i form av immunglobulinmolekyler. Fem klasser av immunglobuliner er identifisert hos mennesker: A, M, G, D, E. Ved nedsatt immunitet og utvikling av allergiske sykdommer, spesielt autoimmun, utføres diagnostikk for tilstedeværelse og forhold mellom klasser av immunglobuliner.
Lysbilde 18
Cellulær immunitet. Cellular immunitet er en cellulær reaksjon som oppstår i kroppen under
respons på inntrengning av antigen. T-lymfocytter er også ansvarlige for cellulær immunitet, også kjent som forsinket type overfølsomhet (HRT). Mekanismen for hvordan T -celler interagerer med antigenet er ennå ikke klart, men disse cellene er de beste til å gjenkjenne antigenet assosiert med cellemembranen. Uansett om informasjon om antigener overføres av makrofager, B-lymfocytter eller noen andre celler, begynner T-lymfocytter å endre seg. Først dannes sprengningsformer av T -celler, deretter, gjennom en rekke divisjoner, syntetiserer og utskiller T -effektorer biologisk aktive stoffer - lymfokiner eller HRT -mediatorer. Det eksakte antallet mediatorer og deres molekylære struktur er fremdeles ukjent. Disse stoffene kjennetegnes ved deres biologiske aktivitet. Under påvirkning av en faktor som hemmer migreringen av makrofager, akkumuleres disse cellene på stedene for antigen stimulering.
Lysbilde 19
En makrofagaktiverende faktor forbedrer fagocytose og fordøyelse betydelig
evnen til celler. Det er også makrofager og leukocytter (nøytrofiler, basofiler, eosinofiler), som tiltrekker disse cellene til fokus for antigen irritasjon. I tillegg syntetiseres lymfotoksin som kan oppløse målceller. En annen gruppe T-effektorer, kjent som T-killers (killers), eller K-celler, er representert av lymfocytter, som har cytotoksisitet mot virusinfiserte og tumorceller. Det er en annen mekanisme for cytotoksisitet-antistoffavhengig cellemediert cytotoksisitet, der antistoffer gjenkjenner målceller og deretter reagerer effektorceller på disse antistoffene. Nullceller, monocytter, makrofager og lymfocytter, kalt NK -celler, har denne evnen.
Lysbilde 20
Fig. 3 Skjema for immunrespons
Lysbilde 21
Ri.4. Immun respons.
Lysbilde 22
Typer av immunitet
Lysbilde 23
Artsimmunitet er en arvelig egenskap hos en bestemt dyreart. For eksempel blir storfe ikke syke med syfilis, gonoré, malaria og andre sykdommer som smitter av mennesker, hester blir ikke syke av hundepest, etc.
Ved styrke eller motstand er artens immunitet delt inn i absolutt og relativ.
Absolutt spesifikk immunitet er immuniteten som oppstår hos et dyr fra fødselsøyeblikket og er så sterk at ingen miljøpåvirkning kan svekke eller ødelegge den (for eksempel kan ingen tilleggseffekter forårsake polio når hunder og kaniner er infisert med dette viruset). Det er ingen tvil om at i evolusjonsprosessen dannes den absolutte artens immunitet som et resultat av den gradvise arvelige konsolideringen av den ervervede immuniteten.
Relativ artsimmunitet er mindre sterk, avhengig av effekten av det ytre miljøet på dyret. For eksempel er fugler normalt immun mot miltbrann. Men hvis kroppen blir svekket av avkjøling, faste, blir de syke av denne sykdommen.
Lysbilde 24
Ervervet immunitet er delt inn i:
- naturlig ervervet,
- kunstig ervervet.
Hver av dem er delt inn i aktiv og passiv forekommende.
Lysbilde 25
Det skjer etter den overførte infeksjonen. sykdommer
Under overgangen av beskyttende antistoffer fra moderens blod gjennom morkaken til blodet til fosteret, overføres det også med morsmelken
Oppstår etter vaksinasjon (vaksinasjon)
Menneskelig administrering av serum som inneholder antistoffer mot mikrober og toksiner. spesifikke antistoffer.
Ordning 1. ERVERVET IMMUNITET.
Lysbilde 26
Mekanismen for motstand mot smittsomme sykdommer. Doktrinen om fagocytose. Patogene mikrober
trenge gjennom huden og slimhinnene inn i lymfe, blod, nervevev og andre vev i organene. For de fleste mikrober er disse "inngangsportene" stengt. Når man studerer mekanismene for kroppens forsvar mot infeksjon, må man håndtere fenomener med forskjellig biologisk spesifisitet. Kroppen er faktisk beskyttet mot mikrober både av det ikke -dokumentære epitelet, hvis spesifisitet er veldig relativ, og antistoffer som produseres mot et spesifikt patogen. Sammen med dette er det mekanismer, hvis spesifisitet er relativ (for eksempel fagocytose), og en rekke beskyttende reflekser. Vevets beskyttende aktivitet, som forhindrer penetrering av mikrober i kroppen, skyldes forskjellige mekanismer: mekanisk fjerning av mikrober fra hud og slimhinner; fjerning av mikrober ved bruk av naturlige (tårer, fordøyelsessaft, vaginal utslipp) og patologiske (ekssudat) kroppsvæsker; fiksering av mikrober i vev og ødeleggelse av fagocytter; ødeleggelse av mikrober ved bruk av spesifikke antistoffer; utskillelse av mikrober og giftstoffer fra kroppen.
Lysbilde 27
Fagocytose (fra gresk .fago-fortære og citoscelle) er prosessen med absorpsjon og
fordøyelse av mikrober og dyreceller av forskjellige bindevevsceller - fagocytter. Skaperen av doktrinen om fagocytose er den store russiske forskeren - embryolog, zoolog og patolog I.I. Mechnikov. Ved fagocytose så han grunnlaget for den inflammatoriske reaksjonen, som uttrykker organismens beskyttende egenskaper. Den beskyttende aktiviteten til fagocytter under infeksjon av I.I. Mechnikov demonstrerte for første gang ved å bruke eksemplet på en dafnia -infeksjon med en sopp av sopp. Senere viste han overbevisende viktigheten av fagocytose som hovedmekanismen for immunitet ved forskjellige menneskelige infeksjoner. Han beviste at teorien hans var riktig når han studerte fagocytose av streptokokker med erysipelas. I de påfølgende årene ble den fagocytiske mekanismen for immunitet etablert for tuberkulose og andre infeksjoner. Denne beskyttelsen gis av: - polymorfe nøytrofiler - kortlivede små celler med et stort antall granulater som inneholder forskjellige bakteriedrepende enzymer. De utfører fagocytose av pusdannende bakterier; - makrofager (differensiert fra blodmonocytter) er langlivede celler som kjemper mot intracellulære bakterier, virus og protozoer. For å forbedre prosessen med fagocytose i blodplasmaet, er det en gruppe proteiner som forårsaker frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra mastceller og basofiler; forårsake vasodilatasjon og øke kapillær permeabilitet. Denne gruppen proteiner kalles komplementsystemet.
Lysbilde 28
Spørsmål til selvransakelse: 1. Gi en definisjon av begrepet "immunitet". 2. Fortell oss om immunsystemet
system, dets sammensetning og funksjoner 3. Hva er den humorale og cellulære immuniteten? 4. Hvordan er immunitetstyper klassifisert? Nevn underarten av ervervet immunitet 5. Hva er funksjonene ved antiviral immunitet? 6. Beskriv mekanismen for immunitet mot smittsomme sykdommer 7. Gi en kort beskrivelse av hovedbestemmelsene i II Mechnikovs lære om fagocytose.
Lysbilde 2
Hovedrollen i anti-smittsom beskyttelse spilles ikke av immunitet, men av forskjellige mekanismer for mekanisk fjerning av mikroorganismer (klaring) I luftveiene er disse produksjonen av overflateaktivt middel og sputum, bevegelse av slim på grunn av bevegelser av ciliary epithelium cilia, hoste og nysing. I tarmen er dette peristaltikk og produksjon av juice og slim (diaré under infeksjon, etc.) På huden er dette en konstant sloughing og fornyelse av epitelet. Immunsystemet slås på når klareringsmekanismene mislykkes.
Lysbilde 3
Ciliary epitel
Lysbilde 4
Lysbilde 5
Barrierefunksjoner i huden
Lysbilde 6
For å overleve i vertens organisme må mikroben "fikse" seg på epiteloverflaten (immunologer og mikrobiologer kaller dette adhesjon, det vil si vedheft) .Organismen må forhindre vedheft ved hjelp av klareringsmekanismer. Hvis det har oppstått vedheft, kan mikroben prøve å trenge dypt inn i vevet eller inn i blodet, der klaringsmekanismene ikke fungerer. For disse formål produserer mikrober enzymer som ødelegger vertens vev. Alle patogene mikroorganismer skiller seg fra ikke-patogene i evnen til å produsere slike enzymer
Lysbilde 7
Hvis denne eller den oppklaringsmekanismen ikke takler infeksjonen, er immunsystemet involvert i kampen.
Lysbilde 8
Spesifikt og uspesifikt immunforsvar
Spesifikk beskyttelse refererer til spesialiserte lymfocytter som bare kan bekjempe ett antigen. Uspesifikke faktorer for immunitet, som fagocytter, naturlige drepeceller og komplement (spesielle enzymer) kan bekjempe infeksjon både uavhengig og i samarbeid med et bestemt forsvar.
Lysbilde 9
Lysbilde 10
Komplementsystem
Lysbilde 11
Immunsystemet består av: immunceller, en rekke humorale faktorer, immunitetsorganer (tymuskjertel, milt, lymfeknuter), samt akkumuleringer av lymfoide vev (mest massivt representert i luftveier og fordøyelsesorganer).
Lysbilde 12
Immunitetsorganene kommuniserer med hverandre og med kroppens vev gjennom lymfekarene og sirkulasjonssystemet.
Lysbilde 13
Det er fire hovedtyper av patologiske tilstander i immunsystemet: 1. overfølsomhetsreaksjoner, manifestert i form av immunvevsskade; 2. autoimmune sykdommer som utvikler seg som følge av immunreaksjoner mot sin egen kropp; 3. immunmangel syndromer som skyldes en medfødt eller ervervet defekt i immunresponsen; 4. amyloidose.
Lysbilde 14
Overfølsomhetsreaksjoner Kontakt av kroppen med antigenet sikrer ikke bare utviklingen av en beskyttende immunrespons, men kan også føre til reaksjoner som skader vev. Slike overfølsomhetsreaksjoner (immunvevsskade) kan initieres av antigen-antistoff-interaksjoner eller cellulære immunmekanismer. Disse reaksjonene kan ikke bare assosieres med eksogene, men også med endogene antigener.
Lysbilde 15
Overfølsomhetssykdommer klassifiseres på grunnlag av de immunologiske mekanismene som forårsaker dem Klassifisering Fire typer overfølsomhetsreaksjoner skiller seg ut: Type I - immunresponsen ledsages av frigjøring av vasoaktive og spasmogene stoffer. Type II - antistoffer er involvert i skade på celler, noe som gjør dem utsatt for fagocytose eller lyse. Type III - interaksjonen mellom antistoffer og antigener fører til dannelse av immunkomplekser som aktiverer komplement. Komplementfraksjoner tiltrekker seg nøytrofiler som skader vev; Type IV - en cellulær immunrespons utvikler seg med deltakelse av sensibiliserte lymfocytter.
Lysbilde 16
Overfølsomhetsreaksjoner av type I (umiddelbar type, allergisk type) kan være lokale eller systemiske. En systemisk reaksjon utvikler seg som respons på intravenøs administrering av et antigen som verten tidligere er sensitivisert for, og kan være i form av anafylaktisk sjokk. Lokale reaksjoner avhenger på antigenets penetrasjonssted og har karakter av begrenset hudødem (hudallergi, urticaria), nese- og konjunktival utslipp (allergisk rhinitt, konjunktivitt), høysnue, bronkial astma eller allergisk gastroenteritt (matallergi).
Lysbilde 17
Utslett
Lysbilde 18
Overfølsomhetsreaksjoner av type I forekommer i to faser i utviklingen - en første og en sen respons: - Fasen av den første responsen utvikler seg 5-30 minutter etter kontakt med allergenet og er preget av vasodilatasjon, økt permeabilitet, samt spasmer glatte muskler eller kjertelsekresjon. fasen observeres etter 2-8 timer uten ytterligere kontakt med antigenet, varer flere dager og er preget av intens vevsinfiltrasjon av eosinofiler, nøytrofiler, basofiler og monocytter, samt skade på epitelcellene av slimhinnene. Utviklingen av overfølsomhet av type I gis av IgE-antistoffer dannet som respons på et allergen med deltakelse av T2-hjelpere.
Lysbilde 19
Overfølsomhetsreaksjon av type I ligger til grunn for utviklingen av anafylaktisk sjokk. Systemisk anafylaksi oppstår etter administrering av heterologe proteiner - antisera, hormoner, enzymer, polysakkarider, noen legemidler (for eksempel penicillin).
Lysbilde 20
Overfølsomhetsreaksjoner av type II (umiddelbar overfølsomhetsreaksjon) er forårsaket av IgG -antistoffer mot eksogene antigener som er adsorbert på celler eller ekstracellulær matrise. Med slike reaksjoner vises det antistoffer i kroppen rettet mot cellene i eget vev. Antigene determinanter kan dannes i celler som et resultat av abnormiteter på gennivå, noe som fører til syntese av atypiske proteiner, eller de kan være eksogene antigen adsorbert på celleoverflaten eller ekstracellulær matrise. I alle fall oppstår en overfølsomhetsreaksjon som et resultat av binding av antistoffer til normale eller skadede strukturer i cellen eller ekstracellulær matrise.
Lysbilde 21
Overfølsomhetsreaksjoner av type III (en umiddelbar overfølsomhetsreaksjon forårsaket av interaksjonen mellom IgG-antistoffer og et løselig eksogent antigen) Utviklingen av slike reaksjoner skyldes tilstedeværelsen av antigen-antistoffkomplekser dannet som et resultat av antigen-antistoffbinding i blodet ( sirkulerende immunkomplekser) eller utenfor karene på overflaten eller inne i cellulære (eller ekstracellulære) strukturer (in situ immunkomplekser).
Lysbilde 22
Sirkulerende immunkomplekser (CIC) forårsaker skade når de kommer inn i veggen i blodårene eller filterstrukturer (nyre -rørformet filter). Det er to typer immunkompleks lesjoner, som dannes når et eksogent antigen (fremmed protein, bakterier, virus) kommer inn i kroppen og når det dannes antistoffer mot dets egne antigener. Sykdommer forårsaket av tilstedeværelse av immunkomplekser kan generaliseres hvis disse kompleksene dannes i blodet og deponeres i mange organer eller er forbundet med individuelle organer, for eksempel nyrene (glomerulonefrit), ledd (leddgikt) eller små blodårer i huden.
Lysbilde 23
Nyre med glomerulonefrit
Lysbilde 24
Systemisk immunkompleks sykdom En av variantene er akutt serumsyke som følge av passiv immunisering som følge av gjentatt administrering av store doser av fremmed serum.
Lysbilde 25
Kronisk serumsyke utvikler seg ved langvarig eksponering for antigen. Konstant antigenemi er nødvendig for utvikling av kronisk immunkompleks sykdom, siden immunkomplekser oftest bosetter seg i vaskulær seng. For eksempel er systemisk lupus erythematosus assosiert med langsiktig persistens av autoantigener. Ofte, til tross for tilstedeværelsen av karakteristiske morfologiske endringer og andre tegn som indikerer utviklingen av en immunkompleks sykdom, forblir antigenet ukjent. Slike fenomener er karakteristiske for revmatoid artritt, periarteritis nodosa, membranøs nefropati og noe vaskulitt.
Lysbilde 26
Systemisk lupus erythematosus
Lysbilde 27
Leddgikt
Lysbilde 28
Systemisk vaskulitt
Lysbilde 29
Lokal immunkompleks sykdom (Arthus reaksjon) uttrykkes i lokal vevsnekrose som følge av akutt immunkompleks vaskulitt.
Lysbilde 31
Forsinket type overfølsomhet (HRT) består av flere stadier: 1 - primærkontakt med antigenet sikrer akkumulering av spesifikke T, hjelperceller; 2 - når det samme antigenet gjeninnføres, fanges det opp av regionale makrofager, som fungerer som antigen- presentere celler, fjerne fragmenter antigen på overflaten; 3-antigenspesifikke T-hjelpere samhandler med antigenet på overflaten av makrofager og utskiller en rekke cytokiner; 4 - utskilte cytokiner gir dannelse av en inflammatorisk reaksjon, ledsaget av akkumulering av monocytter / makrofager, hvis produkter ødelegger nærliggende vertsceller.
Lysbilde 32
Ved utholdenhet av antigenet blir makrofager omdannet til epitelioidceller omgitt av et skaft av lymfocytter - et granulom dannes. Denne betennelsen er karakteristisk for overfølsomhet av type IV og kalles granulomatøs.
Lysbilde 33
Histologisk bilde av granulomer
Sarkoidose Tuberkulose
Lysbilde 34
AUTOIMMUNE Sykdommer Brudd på immunologisk toleranse fører til en slags immunologisk reaksjon på kroppens egne antigener - autoimmun aggresjon og dannelse av en tilstand av autoimmunitet. Normalt kan autoantistoffer finnes i serum eller vev hos mange friske mennesker, spesielt i den eldre aldersgruppen. Disse antistoffene dannes etter vevsskade og spiller en fysiologisk rolle i fjerning av vevsrester.
Lysbilde 35
Det er tre hovedtegn på autoimmune sykdommer: - tilstedeværelsen av en autoimmun reaksjon; - tilstedeværelsen av kliniske og eksperimentelle data om at en slik reaksjon ikke er sekundær til vevsskade, men har en primær patogenetisk betydning; - fravær av andre bestemte årsaker av sykdommen.
Lysbilde 36
Samtidig er det forhold der virkningen av autoantistoffer er rettet mot deres eget organ eller vev, som følge av at lokal vevsskade utvikler seg. For eksempel, med Hashimotos thyroiditis (Hashimoto's struma), er antistoffer helt spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Ved systemisk lupus erythematosus reagerer forskjellige autoantistoffer med de bestanddelene av kjernene i forskjellige celler, og i Goodpastures syndrom forårsaker antistoffer mot kjellermembranen i lungene og nyrene bare skader i disse organene. Det er åpenbart at autoimmunitet innebærer tap av selvtoleranse Immunologisk toleranse er en tilstand der en immunrespons mot et spesifikt antigen ikke utvikler seg.
Lysbilde 37
SYNDROMER FOR IMMUNE DEFICIENCY Immunologisk mangel (immunsvikt) er en patologisk tilstand forårsaket av mangel på komponenter, faktorer eller koblinger i immunsystemet med uunngåelige brudd på immunovervåking og / eller immunrespons på et fremmed antigen.
Lysbilde 38
Alle immunsvikt er delt inn i primær (nesten alltid genetisk bestemt) og sekundær (forbundet med komplikasjoner av smittsomme sykdommer, metabolske lidelser, bivirkninger av immunsuppresjon, stråling, cellegift mot kreft). Primære immunsvikt er en heterogen gruppe medfødte, genetisk bestemte sykdommer forårsaket av lidelser i differensiering og modning av T- og B - lymfocytter.
Lysbilde 39
Ifølge WHO er det over 70 primære immunsvikt. Selv om de fleste immunsvikt er sjeldne, er noen (f.eks. IgA -mangel) vanlige, spesielt hos barn.
Lysbilde 40
Ervervet (sekundær) immunsvikt Hvis immunsvikt blir hovedårsaken til utviklingen av vedvarende eller ofte tilbakevendende infeksjons- eller svulstprosess, kan vi snakke om syndromet av sekundær immunsvikt (sekundær immunsvikt).
Lysbilde 41
Ervervet immunsvikt syndrom (AIDS) I begynnelsen av XXI århundre. AIDS er registrert i mer enn 165 land rundt om i verden, og det største antallet mennesker som er smittet med det humane immunsviktviruset (HIV) er i Afrika og Asia. Blant voksne ble 5 risikogrupper identifisert: - homofile og bifile menn utgjør den største gruppen (opptil 60% av pasientene); - personer som injiserer medisiner intravenøst (opptil 23%); - pasienter med hemofili (1%); - mottakere av blod og dets komponenter (2%); - heterofile kontakter til medlemmer av andre høyrisikogrupper, hovedsakelig narkomane - (6%). I omtrent 6% av tilfellene er risikofaktorer ikke identifisert. Omtrent 2% av AIDS -pasientene er barn.
Lysbilde 42
Etiologi AIDS årsaksmiddel er det humane immunsviktviruset, et retrovirus av lentivirusfamilien. Det er to genetisk forskjellige former for viruset: humane immunsviktvirus 1 og 2 (HIV-1 og HIV-2, eller HIV-1 og HIV-2). HIV-1 er den vanligste typen som finnes i USA, Europa, Sentral-Afrika og HIV-2 hovedsakelig i Vest-Afrika.
Lysbilde 43
Patogenese Det er to hovedmål for HIV: immunsystemet og sentralnervesystemet. Immunopatogenese av AIDS er preget av utvikling av dyp immunsuppresjon, som hovedsakelig er forbundet med en markant reduksjon i antall CD4 T -celler. Det er mange bevis på at CD4 -molekylet faktisk er en reseptor for HIV med høy affinitet. Dette forklarer den selektive tropismen av viruset for CD4 T -celler.
Lysbilde 44
AIDS -forløpet består av tre faser som gjenspeiler dynamikken i virusets interaksjon med verten: - tidlig akutt fase, - midtre kroniske og siste krisefaser.
Lysbilde 45
Akutt fase. Et første svar fra en immunkompetent person på viruset utvikler seg. Denne fasen er preget av et høyt nivå av virusdannelse, viremi og utbredt spredning av lymfoide vev, men infeksjonen styres fortsatt av den antivirale immunresponsen. Den kroniske fasen er en periode med relativ inneslutning av viruset, når immunsystemet er intakt, men det er svak replikasjon av viruset, hovedsakelig i lymfoide vev. Denne fasen kan vare i flere år. Den siste fasen er preget av forstyrrelse av vertens forsvarsmekanismer og voldsom virusreplikasjon. Innholdet i CD4 T -celler reduseres. Etter en ustabil periode oppstår alvorlige opportunistiske infeksjoner, svulster og nervesystemet påvirkes.
Lysbilde 46
Antall CD4 -lymfocytter og kopier av virus -RNA i pasientens blod fra infeksjonstidspunktet til det endelige stadiet. CD4 + T -lymfocyttall (celler / mm³) Antall virus -RNA -kopier per ml. plasma
sammendrag av andre presentasjoner"Kroppens immunsystem" - Uspesifikke beskyttelsesfaktorer. Immunitet. Spesifikke mekanismer for immunitet. Faktorer. Spesifikk immunitet. Thymus. Kritisk periode. Beskyttende barriere. Antigen. Forekomsten av barnepopulasjonen. Et spor i menneskehetens historie. Infeksjon. Sentrale lymfoide organer. Øke forsvaret til barnets kropp. Nasjonal vaksinasjonskalender. Vaksineprofylakse. Serum. Kunstig immunitet.
"Immunsystem" - Faktorer som svekker immunsystemet. To hovedfaktorer som har stor innvirkning på immunsystemets effektivitet: 1. Menneskelig livsstil 2. Miljø. Ekspressdiagnostikk av immunsystemets effektivitet. Alkohol bidrar til dannelsen av en immunsviktstilstand: å ta to glass alkohol reduserer immuniteten til 1/3 av et hull i flere dager. Kullsyreholdige drikker reduserer immunsystemets effektivitet.
"Menneskekroppens indre miljø" - Sammensetningen av det indre miljøet i kroppen. Blodceller. Menneskelig sirkulasjonssystem. Protein. Den flytende delen av blodet. Formede elementer. Fargeløs væske. Gi den et navn. Celler i sirkulasjonssystemet. Hult muskelorgan. Cellenavn. Lymfebevegelse. Hematopoietisk organ. Tallerkener med blod. Det indre miljøet i kroppen. Røde blodceller. Intelligent oppvarming. Flytende bindevev. Fullfør den logiske kjeden.
"History of Anatomy" - Historien om utviklingen av anatomi, fysiologi og medisin. William Harvey. Burdenko Nikolay Nilovich. Pirogov Nikolay Ivanovich. Luigi Galvani. Pasteur. Aristoteles. Mechnikov Ilya Ilyich. Botkin Sergey Petrovich. Paracelsus. Ukhtomsky Alexey Alekseevich. Ibn Sina. Claudius Galen. Li Shi-Zhen. Andreas Vesalius. Louis Pasteur. Hippokrates. Sechenov Ivan Mikhailovich. Pavlov Ivan Petrovich.
"Elementer i menneskekroppen" - Jeg er venner overalt: I mineraler og i vann, Uten meg er du som ingen hender, ingen meg - ilden er slukket! (Oksygen). Og ødelegge så med en gang To får du gass. (Vann). Selv om komponisten min er kompleks og det er umulig å leve uten meg, er jeg en utmerket oppløser av Thirst for den beste drikkeren! Vann. Innholdet i "livets metaller" i menneskekroppen. Innholdet i organogene elementer i menneskekroppen. Rollen til biogene elementer i menneskekroppen.
"Immunitet" - Klasser av immunglobuliner. Hjelper T -celleaktivering. Cytokiner. Humoral immunitet. Opprinnelsen til celler. Mekanismen for genetisk kontroll av immunresponsen. Immunoglobulin E. Immunoglobulin -molekyl. Elementer av immunsystemet. Strukturen til hovedlokalitetene. Immunoglobulin A. Fremmede elementer. Strukturen til antistoffer. Det genetiske grunnlaget for immunitet. Strukturen til det antigenbindende stedet. Antistoffsekresjon.
Immunitet
Immunitet er kroppens evne til å beskytte sin egen integritet og biologiske individualitet.
Immunitet er kroppens immunitet mot smittsomme sykdommer.
Hvert minutt bærer de de døde, og stønnen til de levende ber fryktelig Gud om å berolige sjelen deres! Hvert minutt trenger de et sted, og gravene seg imellom, Som en redd flokk, De klemmer seg i en nær rekkefølge. SOM. Pushkin "En fest i pestens tid"
Kopper, pest, tyfus, kolera og mange andre sykdommer har fratatt et stort antall mennesker livet.
Vilkår
Antigener - bakterier, virus eller toksiner (giftstoffer), samt degenererte celler i kroppen.
Antistoffer er proteinmolekyler som syntetiseres som respons på tilstedeværelsen av et antigen. Hvert antistoff gjenkjenner sitt eget antigen.
Lymfocytter (T og B) - har reseptorer på celleoverflaten som gjenkjenner "fienden", danner "antigen -antistoff" -komplekser og nøytraliserer antigener.
Immunsystemet - forener organer og vev som gir kroppens forsvar mot genetisk fremmede celler eller stoffer som kommer utenfra eller dannes i kroppen.
Sentrale organer (rødt beinmarg, thymus)
Perifere organer (lymfeknuter, mandler, milt)
Oppsettet av organene i det menneskelige immunsystemet
Immunsystemet
Sentral immunsystem
Lymfocytter dannes: i det røde beinmarg-B-lymfocytter og forløpere for T-lymfocytter, og i tymus-T-lymfocyttene selv. T- og B - lymfocytter overføres med blod til perifere organer, hvor de modnes og utfører sine funksjoner.
Perifert immunsystem
Mandlene er plassert i en ring i slimhinnen i svelget, som omgir inngangsstedet til luft og mat.
Lymfeknuter befinner seg på grensene til det ytre miljøet - i slimhinnene i luftveiene, fordøyelsen, urin- og kjønnsorganene, så vel som i huden.
Lymfocyttene i milten gjenkjenner fremmedlegemer i blodet, som "filtreres" i dette organet.
I lymfeknuter "filtreres" lymfe, som strømmer fra alle organer.
Typer av immunitet
Naturlig
Kunstig
Medfødt (passiv)
Ervervet (aktiv)
Passiv
Aktiv
Arvet av barnet fra moren.
Vises etter infeksjon. sykdom.
Vises etter vaksinasjon.
Vises under virkningen av et medisinsk serum.
Typer immunitet
Aktiv immunitet
Aktiv immunitet (naturlig, kunstig) dannes av kroppen selv som respons på introduksjon av et antigen.
Naturlig aktiv immunitet oppstår etter en smittsom sykdom.
Aktiv immunitet
Kunstig aktiv immunitet oppstår etter introduksjon av vaksiner.
Passiv immunitet
Passiv immunitet (naturlig, kunstig) skapes av ferdige antistoffer hentet fra en annen organisme.
Naturlig passiv immunitet skapes av antistoffer som overføres fra mor til barn.
Passiv immunitet
Kunstig passiv immunitet oppstår etter introduksjon av terapeutiske sera eller som et resultat av volumetrisk blodtransfusjon.
Hvordan immunsystemet fungerer
Det særegne ved immunsystemet er evnen til hovedcellene - lymfocytter - til å gjenkjenne genetisk "våre" og "andre".
Immunitet tilbys av aktiviteten til leukocytter - fagocytter og lymfocytter.
Immunitetsmekanisme
Cellulær (fagocytisk) immunitet (oppdaget av I.I. Mechnikov i 1863)
Fagocytose er anfall og fordøyelse av bakterier.
T-lymfocytter
T-lymfocytter (dannet i beinmargen, modnet i thymus).
T-killers (killers)
T-undertrykkere (undertrykkere)
T-hjelpere (hjelpere)
Cellulær immunitet
Blokkerer B-lymfocyttreaksjoner
Hjelper B-lymfocytter til å bli til plasmaceller
Immunitetsmekanisme
Humoral immunitet
B-lymfocytter
B-lymfocytter (dannet i benmargen, modnet i lymfoide vev).
Antigeneksponering
Plasmaceller
Minneceller
Humoral immunitet
Ervervet immunitet
Typer immunresponser
Vaksinasjon
Vaksinasjon (fra det latinske "vassa"-ku) ble introdusert i praksis i 1796 av den engelske legen Edward Jenner, som ga den første vaksinasjonen av "cowpox" til en 8 år gammel gutt James Phipps.
Vaksinasjonskalender
12 timer første vaksinasjon hepatitt B 3-7 dager vaksinasjon tuberkulose 1. måned andre vaksinasjon hepatitt B 3 måneder første vaksinasjon difteri, kikhoste, stivkrampe, poliomyelitt, hemofil infeksjon 4,5 måneder andre vaksinasjon difteri, kikhoste, stivkrampe, poliomyelitt, hemofil infeksjon 6 måneder tredje vaksinasjon difteri, kikhoste, stivkrampe, poliomyelitt, hemofil infeksjon, tredje vaksinasjon hepatitt B 12 måneder vaksinasjon meslinger, kusma, røde hunder
Kalender for forebyggende vaksinasjoner i Russland (trådte i kraft 01.01.2002)
Laster inn ...