Øynene er et av de viktigste organene for mennesker, forbundet med hjernen og andre organer. Basert på informasjonen fra øynene, utfører en person visse handlinger, orienterer seg i rommet, danner oppfatningen av handlinger og objekter.
Noen mennesker, gjennom arvelighet, kan ikke bruke synet fullt ut. Medfødte øyeavvik forekommer hos 1-2% av alle nyfødte. Moderne medisin har funnet mer enn 1200 gener som er ansvarlige for muligheten for visse sykdommer.
Mange av de arvelige øyesykdommene er asymptomatiske, endrer ikke synsskarpheten, så en person vil i lang tid kanskje ikke legge merke til noen små endringer og dermed miste dyrebar tid.
Typer av arvelige øyesykdommer
Øyeleger deler arvelige sykdommer i 3 grupper:
Blant øyesykdommene som er arvet eller forekommer i begynnelsen av fosterutviklingen, er det:
Glaukom
Glaukom- en alvorlig kronisk øyesykdom preget av økt intraokulært trykk (IOP)... I dette tilfellet påvirkes synsnerven, syn synker og fullstendig blindhet er mulig. Synsnerven dør helt og blindheten er irreversibel.
Dessverre er glaukom ganske vanlig; mennesker over 40 år lider av det. Ifølge WHO når antallet glaukompasienter i verden 100 millioner. I yngre alder er glaukom mye mindre vanlig.
Intraokulært trykk stiger av to hovedårsaker: dannelsen av en overdreven mengde intraokulær væske og et brudd på utskillelsen av intraokulær væske av øyets dreneringssystem. Retensjonen av intraokulær væske forårsaker en økning i IOP, og en høy IOP fører til at synsnerven dør og blindhet. Hva som forårsaker overdreven væskedannelse er imidlertid fortsatt ukjent. Det antas at arvelige faktorer spiller en stor rolle i forekomsten av glaukom. Hvis det er slektninger i familien som har hatt glaukom, er det nødvendig å bli undersøkt av en øyelege minst en gang i året.
Forsømmelse av behandling for glaukom fører uunngåelig til blindhet.
Det finnes flere typer glaukom:
Medfødt glaukom... som kan være forårsaket av genetiske årsaker eller sykdommer og skader på fosteret under embryonal utvikling eller fødsel. Medfødt glaukom vises i de første ukene av livet. Sykdommen er ganske sjelden - det er bare 1 tilfelle av glaukom per 10-20 tusen nyfødte.
Årsaken til sykdommen er oftest arvelighet av en autosomal recessiv type. I dette tilfellet observeres anomalier i øyebollet. Årsakene kan også være effekten på fosteret av sykdommer som meslinger rubella . influensa . toksoplasmose . kusma . hypoksi .
Ung eller ung glaukom... Det utvikler seg hos barn etter tre år og unge opp til 35 år. Årsakene til sykdommen er medfødte endringer i øyets iris.
Sekundær glaukom- Dette er en konsekvens av andre øyesykdommer eller generelle sykdommer der øyestrukturene som er ansvarlige for sirkulasjon og utstrømning av intraokulær væske fra øyet påvirkes. Årsakene kan også være mekanisk skade på øyet.
Primær glaukom hos voksne- den vanligste typen kronisk glaukom, som er forbundet med aldersrelaterte øyeendringer. Sykdommen er delt inn i fire hovedkliniske former: åpenvinklet glaukom. blandet glaukom. glaukom med vinkellukking og glaukom med normal IOP .
Glaukom symptomer
Symptomene på glaukom er direkte avhengig av sykdomsform og stadium av utvikling. Dens lumskhet er at 80% av pasientene ikke opplever ulemper på det første stadiet av sykdommen. Det som burde være alarmerende:
Medfødt glaukom hos barn manifesteres ved strekking av hornhinnen, som er elastisk hos nyfødte og tar sin normale størrelse etter den første uken i livet. Med glaukom virker øynene mer uttrykksfulle og større enn normalt. Dette fører til strekking og tynning av netthinnen og ytterligere løsrivelse med pauser.
Observert nærsynthet eller nærsynet astigmatisme ... en liten økning i intraokulært trykk i de tidlige stadiene av sykdommen. Ødem i hornhinnen oppstår, noe som fører til forverring av synet, og i fremtiden er det forbundet med atrofi av synsnerven og deformasjon av fundus.
Hovedoppgaven i behandlingen av glaukom er bevaring av visuelle funksjoner med minimale bivirkninger fra den anvendte behandlingen og vedlikehold av pasientens normale livskvalitet. Nøkkelen til vellykket behandling er pasientens korrekte forståelse av den alvorlige prognosen for sykdommen og behovet for adekvat behandling.
Behandle glaukom konservativ(medisinering) metode, laser og kirurgisk av. Legemiddelbehandling utføres på sin side på tre områder: oftalmisk hypotensiv terapi - tiltak for å redusere intraokulært trykk. Tiltak rettet mot å forbedre blodtilførselen til de indre øyemembranene og den intraokulære delen av synsnerven. Normalisering av metabolisme (metabolske prosesser) i øyevævet for å påvirke degenerative prosesser som er karakteristiske for glaukom. Symptomene på glaukom og dens komplikasjoner lindres.
Tidligere var legemidlet som ble brukt til å behandle glaukom pilokarpin, et stoff som tetter øyets pupil. Nå har den blitt erstattet av nye medisiner: Betoptisk . Betadine . Timolol . Trusopt . Xalatan og en rekke andre. De siste stoffene tillater en mer målrettet effekt på glaukom: å redusere væskeproduksjon og forbedre utstrømningen.
Laserbehandling ble mulig for ikke så lenge siden, etter etableringen av moderne oftalmiske lasersystemer med et bestemt sett med parametere som påvirker strukturene i øyebollet. Dette gjorde det mulig å utvikle og anvende en rekke teknikker for laserbehandling av glaukom.
Laserbehandling av DrDeramus har en rekke fordeler: For det første den lave invasiviteten til prosedyren, for det andre fullstendig fravær av alvorlige komplikasjoner som kan oppstå i den postoperative perioden, og for det tredje muligheten for behandling på poliklinisk basis, noe som i betydelig grad påvirker økonomien, muligheten for om nødvendig å gjenta laserintervensjoner, med en signifikant nedgang i den hypotensive effekten i den postoperative perioden.
Laserbehandling av glaukom utført i henhold til følgende metoder:
Kirurgisk behandling består i å lage et alternativt system for utstrømning av intraokulær væske, hvoretter intraokulært trykk normaliseres uten bruk av medisiner.
Ulike former og typer glaukom innebærer en forskjell i kirurgisk inngrep og løses hver gang individuelt. Et unntak er medfødt glaukom hos barn, denne sykdomsformen kan bare behandles med kirurgiske metoder.
Forebygging av glaukom
Glaukom er kanskje den vanligste årsaken til blindhet, og derfor er forebygging av sykdomsprogresjon av stor sosioøkonomisk betydning både for den enkelte og for samfunnet som helhet.
Sykdomsforløpet avhenger i stor grad av pasientens livsstil; glaukombehandling kan ikke lykkes uten livsstilskorreksjon. Fysisk og nervøs overbelastning bør unngås, spesielt i en eldre alder. Den tillatte maksimale løftevekten bør ikke overstige 10 kg. Man bør heller ikke lese i dårlig lys og over en lengre periode.
Dietten er også av stor betydning, det er nødvendig å spise rasjonelt, i henhold til alder. Det bør gis vegetabilske retter, fisk, rå grønnsaker og frukt, og begrense inntaket av animalsk fett og sukker. Nikotin er veldig skadelig for øynene, derfor er det bedre å slutte å røyke, jo før jo bedre.
Den mest effektive i forebygging av glaukomsykdom er en systematisk undersøkelse av øyelege og kontroll av intraokulært trykk for personer over 40-45 år. Du må oppsøke lege minst en gang i året. Personer som har slektninger som lider av DrDeramus bør være spesielt oppmerksomme på problemene med forebygging av glaukom.
Hvis de første symptomene på glaukom oppstår, bør du umiddelbart kontakte lege. Hvis det oppdages noen form for glaukom, er det viktig å bli overvåket av en øyelege. Husk at medisin for tiden ikke er i stand til å gjenopprette tap av syn som følge av utviklingen av glaukom.
Medfødt glaukom
Medfødt glaukom
Medfødt glaukom er en genetisk, mindre ofte ervervet intrauterin sykdom, som er preget av underutvikling av vinkelen på øyets fremre kammer og det trabekulære nettverket, noe som til slutt fører til en økning i intraokulært trykk. Denne tilstanden regnes som relativt sjelden i oftalmologi og forekommer i omtrent ett tilfelle av hver 10.000 fødsler. Noen forskere mener at denne statistikken ikke helt gjenspeiler virkeligheten, fordi noen former for medfødt glaukom kanskje ikke manifesterer seg før i ungdomsårene. Til tross for at patologien er arvet av en autosomal recessiv mekanisme, er gutter litt utbredt blant pasientene - kjønnsfordelingen er omtrent 3: 2. I henhold til utviklingsalderen til hovedsymptomene, samt tilstedeværelse eller fravær av genetiske defekter, skilles flere kliniske former for denne sykdommen. Betydningen av rettidig påvisning av medfødt glaukom skyldes det faktum at et barn kan bli blind 4-5 år etter utviklingen av de første manifestasjonene av patologi uten behandling.
Årsaker til medfødt glaukom
De aller fleste tilfellene av medfødt glaukom (minst 80%) ledsages av en mutasjon i CYP1B1 -genet, som ligger på det andre kromosomet. Den koder for cytokrom P4501B1 -proteinet, hvis funksjoner til dags dato ikke er tilstrekkelig studert. Det antas at dette proteinet på en eller annen måte er involvert i syntesen og ødeleggelsen av signalmolekyler som er involvert i dannelsen av det trabekulære nettverket til øyets fremre kammer. Defekter i strukturen til cytokrom P4501B1 fører til at metabolismen av forbindelsene ovenfor blir unormal, noe som bidrar til forstyrrelse av dannelsen av øyet og utviklingen av medfødt glaukom. Nå er mer enn femti varianter av CYP1B1 genmutasjoner kjent som er pålitelig assosiert med utviklingen av denne sykdommen, men det har ennå ikke vært mulig å identifisere forholdet mellom spesifikke genfeil og visse kliniske former.
I tillegg er det indikasjoner på en rolle i utviklingen av medfødt glaukom av et annet gen - MYOC, som ligger på det første kromosomet. Produktet av uttrykket, et protein som kalles myocillin, er allment tilstede i øyevævet og er også involvert i dannelsen og funksjonen av øyets trabekulære nettverk. Tidligere var mutasjoner i dette genet kjent for å forårsake åpen vinkel juvenil glaukom. men samtidig skade på MYOC og CYP1B1 utvikler en medfødt variant av denne patologien seg. Noen genetiske forskere mener at påvisning av en myocillingenmutasjon i nærvær av en CYP1B1 -defekt ikke spiller en spesiell klinisk rolle i utviklingen av medfødt glaukom og bare er en tilfeldighet. Mutasjoner i begge disse genene arves på en autosomal recessiv måte.
I tillegg til arvelige former for denne patologien, blir medfødt glaukom diagnostisert i omtrent 20% av tilfellene i fravær av begge tilfellene av sykdommen og patologiske gener hos foreldrene. I dette tilfellet kan årsaken til utviklingen av øyeforstyrrelser enten være spontane mutasjoner eller skade på øyevævet i prenatalperioden. Sistnevnte kan skyldes infeksjon av moren under graviditet med visse infeksjoner (for eksempel toxoplasmose, rubella), intrauterint fostertrauma, retinoblastom. eksponering for teratogene faktorer. Siden det i en slik situasjon ikke er noen genetisk defekt, kalles denne patologien sekundært medfødt glaukom. I tillegg kan lignende brudd på synsorganet forekomme ved noen andre medfødte sykdommer (Marfan syndrom, anhidrose og andre).
Uansett årsak til medfødt glaukom, er mekanismen for utvikling av lidelser i denne tilstanden praktisk talt den samme. På grunn av underutviklingen av vinkelen til øyets fremre kammer og det trabekulære nettverket, kan vandig humor normalt ikke forlate hulrommet, dets akkumulering oppstår, som ledsages av en gradvis økning i intraokulært trykk. Et trekk ved medfødt glaukom er det faktum at vevene i sclera og hornhinne hos barn har større elastisitet enn hos voksne, derfor øker størrelsen på øyeeplet (oftest to på en gang, svært sjelden bare en ). Dette reduserer intraokulært trykk noe, men over tid blir denne mekanismen utilstrekkelig. Det er en utflating av linsen og hornhinnen, mikrotår kan forekomme på sistnevnte, noe som kan føre til grumling; optisk plate er skadet, netthinnen blir tynnere. Til syvende og sist kan det oppstå løsrivelse - hornhinnenes opasitet og netthinneløsning er de viktigste årsakene til blindhet ved medfødt glaukom.
Klassifisering av medfødt glaukom
I klinisk praksis er medfødt glaukom primært delt inn i tre typer - primær, sekundær og kombinert. Primær skyldes genetiske lidelser, arves av en autosomal recessiv mekanisme og står for omtrent 80% av alle tilfeller av sykdommen. Årsaken til sekundært medfødt glaukom er intrauterine lidelser i dannelsen av synsorganer av forskjellig ikke-genetisk natur. Den kombinerte sorten, som navnet antyder, er ledsaget av tilstedeværelsen av medfødt glaukom på bakgrunn av andre arvelige sykdommer og tilstander. Den primære formen på grunn av genetiske defekter er i sin tur delt inn i tre kliniske former:
- Tidlig medfødt glaukom - i denne formen oppdages tegn på sykdommen ved fødselen, eller de vises i de tre første årene av et barns liv.
- Infantilt medfødt glaukom - utvikler seg i en alder av 3-10 år, det kliniske forløpet ligner ikke lenger på den tidlige typen og er nær det hos voksne med andre former for glaukom.
- Juvenil medfødt glaukom - de første manifestasjonene av denne sykdomsformen registreres oftest i ungdomsårene, symptomene ligner veldig på den infantile typen patologi.
En slik signifikant spredning i utviklingsalderen for medfødt glaukom er direkte relatert til graden av underutvikling av øyets trabekulære nettverk. Jo mer uttalte bruddene på disse strukturene er, jo tidligere begynner akkumuleringen av vandig humor med en økning i intraokulært trykk. Hvis underutviklingen av vinkelen til øyets fremre kammer ikke når betydelige verdier, skjer utstrømningen i de første årene av barnets liv ganske normalt, og lidelsene utvikler seg mye senere. Forsøk på å knytte visse kliniske former for medfødt glaukom til spesifikke typer mutasjoner i CYP1B1 -genet har hittil ikke vært vellykket, og mekanismene for utvikling av denne eller den typen sykdom er fremdeles ukjente.
Medfødte glaukomsymptomer
De mest særegne manifestasjonene er preget av den tidlige formen for primær medfødt glaukom, som skyldes de anatomiske egenskapene til øyets struktur hos et barn under 3 år. I svært sjeldne tilfeller kan glaukomforandringer merkes allerede ved fødselen, oftest i de første 2-3 månedene av livet manifesterer sykdommen seg ikke i noe. Da blir barnet rastløs, sover ikke godt, er ofte lunefull - dette skyldes de ubehagelige og smertefulle opplevelsene som medfødt glaukom debuterer med. Etter noen uker eller måneder begynner en langsom økning i størrelsen på øyebollene (sjeldnere - en). En økning i intraokulært trykk og elastisitet i sklerale vev kan føre til en betydelig økning i øynene, noe som utad skaper et falskt inntrykk av et vakkert "storøyet" barn. Deretter blir disse symptomene forbundet med ødem, fotofobi, lakrimasjon, noen ganger er det en sky på hornhinnen.
Infantile og unge former for medfødt glaukom er veldig like på mange måter, bare utviklingsalderen for de første manifestasjonene av sykdommen er forskjellig. En økning i størrelsen på øyebollene skjer som regel ikke, patologien begynner med en følelse av ubehag og ømhet i øynene, hodepine. Barnet kan klage på synshemming (utseendet på lyse glorier rundt lyskilder, "midger" foran øynene). Disse typer medfødt glaukom er ofte ledsaget av andre lidelser i det visuelle apparatet - strabismus. astigmatisme. nærsynthet. Over tid er det en innsnevring av synsfeltet (evnen til å se objekter med perifert syn går tapt), et brudd på mørk tilpasning. Fotofobi, ødem og skleral vaskulær injeksjon, karakteristisk for den tidlige sykdomsformen, blir oftest ikke observert i disse formene. Hvis den ikke behandles, fører enhver form for medfødt glaukom til slutt til blindhet på grunn av netthinneløsning eller optisk nerveatrofi.
Diagnose av medfødt glaukom
Påvisning av medfødt glaukom utføres av en øyelege basert på undersøkelsesdata, oftalmologiske studier (tonometri, gonioskopi, keratometri, biomikroskopi, oftalmoskopi, ultralydbiometri). Også genetiske studier, studier av arvelig historie og graviditetsforløpet spiller en viktig rolle i diagnosen av denne tilstanden. Ved undersøkelse, forstørret (med en tidlig form) eller normal størrelse på øynene, kan ødem i vevet rundt øyeeplet også observeres. Hornhinnens horisontale diameter økes, mikrobrudd og turbiditet er mulig på den, scleraen tynnes og har en blåaktig fargetone, den påvirkes ved medfødt glaukom og iris - atrofiske prosesser forekommer i den, eleven reagerer tregt på lette stimuli. Øyets fremre kammer er dypere (1,5-2 ganger aldersnormen).
I lang tid forekommer ingen patologiske endringer i øyets fundus, siden det intraokulære trykket først ikke når signifikante verdier på grunn av en økning i størrelsen på øyebollet. Men så utvikler utgravningen av det optiske nervehodet seg ganske raskt, men med et trykkfall reduseres alvorlighetsgraden av dette fenomenet også. På grunn av økningen i størrelsen på øynene ved medfødt glaukom oppstår en tynning av netthinnen, som, hvis den ikke behandles, kan føre til brudd og rhegmatogen løsrivelse. Ofte på bakgrunn av slike endringer, er nærsynthet funnet. Tonometri viser en liten økning i intraokulært trykk, men denne indikatoren bør sammenlignes med øyets forreste størrelse, siden strekking av sclera glatter IOP -indikatorene.
Studien av den arvelige historien kan avsløre lignende endringer hos pasientens slektninger, mens det ofte er mulig å bestemme den autosomale recessive arvstypen - dette er bevis til fordel for primær medfødt glaukom. Tilstedeværelsen av smittsomme sykdommer hos moren, skader, eksponering for teratogene faktorer under graviditet indikerer muligheten for å utvikle en sekundær form av sykdommen. Genetisk diagnostikk utføres ved direkte sekvensering av CYP1B1 gensekvensen, noe som gjør det mulig å identifisere dets mutasjoner. Dermed kan bare en genetiker utvetydig bevise tilstedeværelsen av primær medfødt glaukom. I tillegg, i nærvær av en slik tilstand hos en av foreldrene eller deres slektninger, er det mulig å søke etter genens patologiske form før unnfangelse eller prenatal diagnose ved fostervannsprøve eller andre teknikker.
Behandling og prognose for medfødt glaukom
Behandling av medfødt glaukom er bare kirurgisk, det er mulig å bruke moderne laserteknologier. Konservativ terapi med tradisjonelle midler (pilokarpindråper, klonidin, epinefrin, dorzolamid) er hjelpestoff og kan brukes en stund mens du venter på operasjonen. Kirurgisk inngrep reduseres til dannelsen av en vei for utstrømning av vandig humor, noe som reduserer intraokulært trykk og eliminerer medfødt glaukom. Metoden og ordningen for operasjonen velges i hvert tilfelle strengt individuelt. Avhengig av det kliniske bildet og strukturelle trekk ved øyebollet, kan goniotomi, sinustrabekulektomi utføres. dreneringsoperasjoner, lasersyklofotokoagulering eller syklokryokoagulering.
Prognosen for medfødt glaukom med rettidig diagnose og operasjon er oftest gunstig, men hvis behandlingen utføres med forsinkelse, er synshemming av varierende alvorlighetsgrad mulig. Etter eliminering av glaukom er det nødvendig med minst tre måneders dispensær observasjon av øyelege.
Generelle egenskaper ved sykdommen
Det medisinske uttrykket "glaukom" menes å bety en hel gruppe alvorlige oftalmiske patologier. Sykdommen fikk navnet sitt fra det greske ordet "????????", hvor bokstavelig oversettelse betyr "blå sky i øynene". Et slikt eksotisk navn på sykdommen skyldes pupillens spesielle farge. Med glaukom blir det en spesifikk blågrønn farge, får en utvidet immobilitetstilstand og fører til fullstendig blindhet.
Tegn på glaukom kan diagnostiseres hos en person i alle aldre. Imidlertid forekommer den største frekvensen av glaukom nettopp hos eldre. Så for eksempel diagnostiseres tilfeller av medfødt glaukom hos bare ett barn per 15-20 tusen barn i de første månedene av livet. Hos personer over 75 år utgjør diagnosene av glaukom allerede mer enn 3%.
Glaukom forårsaker
For øyeblikket er det ingen enighet i det medisinske vitenskapelige miljøet om årsakene og mekanismene til utviklingen av glaukom. Teorien om påvirkning av økt intraokulært trykk regnes som en av versjonene.
Det antas at systematisk eller tilbakevendende økt IOP kan føre til trofiske lidelser i øyets struktur, nedsatt utstrømning av væske og andre komplikasjoner som forårsaker defekter i netthinnen og synsnerven ved glaukom.
Versjonen om multifaktoriell karakter av sykdommen glaukom er også ganske utbredt. Settet med faktorer som forårsaker glaukom inkluderer arvelige årsaker, anomalier i strukturen i synsorganene, traumer, patologi i nervesystemet, vaskulære og endokrine systemer.
I følge denne teorien kan den summerende effekten av alle eller flere av faktorene ovenfor utløse mekanismen for utvikling av glaukom.
Mer enn 60 forskjellige typer sykdom med spesifikke symptomer kombineres under begrepet "glaukom". Glaukom av noen av disse typene er først og fremst preget av skade på fibrene i optiske nerver. Over tid går prosessen over i fasen med fullstendig atrofi av visuell funksjon.
Det tidligste symptomet på glaukom er dårlig drenering av intraokulær væske fra øyebollet. Dette etterfølges av en forverring av blodtilførselen til øyets vev, hypoksi og iskemi i synsnervene. Mangel på oksygen til øyets vev, som et av tegnene på glaukom, fører til gradvis ødeleggelse og atrofi av optiske fibre.
Noen av dem kan være i en tilstand av såkalt parabiose (søvn). Dette lar deg gjenopprette øyets funksjon med rettidig behandling av glaukom.
Typer av DrDeramus
Medfødt glaukom er oftest genetisk forhåndsbestemt eller forårsaket av intrauterine infeksjoner. Symptomene på denne typen glaukom manifesteres i de første ukene av livet. Et barn blir født med høyt intraokulært trykk, bilateral forstørrelse av hornhinnen eller hele øyeeplet. I hverdagen kalles medfødt glaukom noen ganger øyeblikk eller øyet.
Juvenil eller ung glaukom diagnostiseres hos barn over 3 år. I sene tilfeller av manifestasjon av tegn på glaukom kan sykdommen manifestere seg opptil 35 år. I en eldre alder blir diagnosen glaukom allerede referert til som voksen og kan være primær eller sekundær.
Sekundær glaukom er vanligvis forstått som en grumning av eleven og tegn på optisk nerveatrofi, som har blitt en komplikasjon av en annen oftalmisk sykdom.
Typer og stadier av primær glaukom
Primær glaukom er den vanligste typen sykdom. Det kan være lukket vinkel og åpen vinkel.
De kliniske symptomene på åpenvinklet glaukom inkluderer langsom sykdomsprogresjon, fravær av ubehag hos pasienten, utseendet av effekten av regnbuesirkler i det sene stadiet av sykdommen og gradvis uskarpt syn. Åpenvinklet glaukom påvirker som regel begge øynene samtidig, men utvikler seg asymmetrisk (med forskjellige hastigheter i begge øynene).
Vinkellukkende glaukom diagnostiseres oftere hos kvinner, siden de predisponerende faktorene for denne typen sykdom er øyets lille størrelse. Tegn på denne typen glaukom inkluderer tilstedeværelse av akutte angrep av tap av syn. Under påvirkning av nervøse sjokk, overarbeid eller langvarig arbeid i en ubehagelig posisjon under et angrep, kan det oppstå et skarpt tåkesyn, smerter i øynene, kvalme og oppkast. Deretter utvikler pasienten en tilstand av pregaucoma med en periode med relativt normalt syn.
Avhengig av alvorlighetsgraden av glaukomsykdommen, skilles glaukom i fire stadier:
Glaukom diagnostikk
Effektiviteten av glaukombehandling avhenger av rettidig diagnose av sykdommen. Bestemmelse av intrakranielle trykkindikatorer ved bruk av tonometri eller elastotonomerisme er av ledende betydning i den. Kvaliteten på utstrømningen av intraokulær væske ved glaukom studeres ved bruk av elektronisk tonografi.
Perimetri -metoden for måling av synsgrenser, samt gonioskopi, har også stor verdi ved diagnosen av sykdommen. Ved hjelp av den sistnevnte metoden undersøkes strukturene i øyets fremre kammer. For å avklare de kvalitative og kvantitative forstyrrelsene i strukturen til optiske nerver tillater bruk av skanninglaser oftalmoskopi.
Hver av disse metodene er svært informativ, derfor kan bare en av dem brukes i dynamisk overvåking av effektiviteten av glaukombehandling.
DrDeramusbehandling
Glaukom kan behandles med medisiner eller kirurgi. Glaukomoperasjoner er i sin tur også av to typer: tradisjonell, utført med en mikrokirurgisk skalpell eller laser.
Grunnlaget for medisinsk behandling av glaukom er tre retninger:
Den ledende rollen i medikamentell behandling av glaukom spilles av oftalmisk hypotensiv terapi (senking av IOP). De to andre retningene er av hjelpekarakter. For eksempel bruker de et naturlig urtekompleks fra Dr. Pankov for å behandle sykdommer i synsorganene.
Bruk av konservativ behandling av glaukom er kun indikert i de tidlige stadiene av sykdommen. Ved grad III-IV-DrDeramus og ineffektivitet av medisinsk terapi for å lindre et akutt anfall, anbefales det å utføre en kirurgisk operasjon.
Laserkirurgi for glaukom fjerner hindringer for utstrømning av intraokulær væske. Laserkirurgi for glaukom innebærer bruk av teknikken for iridektomi eller trabekuloplastikk. Essensen er å skape en mikroeksplosjon for lokalt vevsbrudd eller forårsake brannskader med påfølgende arrdannelse.
Fordelene ved laseroperasjon for glaukom inkluderer en kort rehabiliteringsperiode, polikliniske tilstander og lokalbedøvelse under påføring av teknikken. Den største ulempen ved laseroperasjon for glaukom er den begrensede effekten. På stadiet av moden glaukom brukes bare radikal kirurgi.
Sykdommen behandles kirurgisk ved hjelp av flere typer teknikker:
Det er ingen enkelt standard for anvendelse av en eller annen type operasjon for glaukom. I hvert tilfelle velges typen glaukomoperasjon individuelt.
Alternativ behandling av glaukom
Utbredelsen av sykdommen har ført til fremveksten av et stort antall metoder for alternativ behandling av glaukom. Noen av dem, for eksempel medisinsk ernæring, bruk av solbriller, pusteøvelser, luftprosedyrer blir ønsket velkommen av offisiell medisin.
Imidlertid må det også innrømmes at offisiell medisin er skeptisk til mange metoder for behandling av DrDeramus med folkemedisiner: det være seg infusjoner av andvekt, woodlice, lotion med skarlagensjuice, påføring av honning i øynene, etc.
Klinisk genetikk. E.F. Davydenkova, I.S. Lieberman. Leningrad. "Medisinen". 1976 år.
LEDENDE SPESIALISTER PÅ GENETISK OMRÅDE
Amelina Svetlana Sergeevna - professor ved institutt for genetikk og laboratoriegenetikk, lege i medisinsk vitenskap. Doktorgenetiker i den høyeste kvalifikasjonskategorien
Degtereva Elena Valentinovna - assistent ved avdelingen i løpet av genetikk og laboratoriegenetikk, lege -genetiker i den første kategorien
Sideredaktør: Oksana Kryuchkova
Øyet har lenge tjent som et av favorittobjektene for observasjon innen medisinsk genetikk. Den tilgjengelige posisjonen, muligheten for dynamisk observasjon av tilstanden til dens ytre deler, medier og fundus, relativt god kunnskap om strukturen i øyevæv, lysstyrken til de kliniske manifestasjonene av de fleste oftalmiske sykdommer gjør det lettere å studere den arvelige patologien til øyet enn patologien til noe annet organ.
Store studier om oftalmogenetikk har blitt utført av Nettleship, Bell, Uscher, Franceschetti, Waardenburg, Francois, etc.
I vårt land, på grunn av fullstendig eliminering av noen smittsomme øyesykdommer og en kraftig nedgang i andre, har andelen medfødte og arvelige øyefeil økt betydelig. Så ifølge våre data, blant 154 skoleelever i Leningrad som var blinde etter fødselen, hadde 36 arvelig sykdom.
Arbeidene til S. A. Barkhash, S. N. Gorkova, O. A. Panteleeva, E. I. Starodubtseva, N. S. Eremenko og andre snakker om den store betydningen av arvelig øyepatologi. Konsultasjoner med våre øyeleger er fortsatt små.
Materialet i dette kapitlet følger prinsippet som brukes i de fleste øyeleder. Arv av øyeforandringer ved sykdommer i andre systemer og organer vurderes i de tilsvarende kapitlene.
REFRAKSJONSANOMALIER
Spørsmålet om arv av klinisk brytning har blitt studert lenge. Inntil nå er forholdet mellom miljøfaktorer og arvelighet i utviklingen av brytning av øyet kontroversielt. Når vi studerte brytning hos 50 par tvillinger, var vi overbevist om at brytningstiden for enkelt-zygotiske tvillinger var i 30 par av 32, og blant to-zygotiske-bare i 4 par av 18 (GM Chutko et al., 1971).
Kompleksiteten i problemene med arvelig brytning er tydelig synlig når man vurderer synet på nærsynthet - en brytningsfeil, som er en av de vanligste årsakene til nedsatt syn og, fra den genetiske siden, den mest studerte brytningstypen.
Allerede i begynnelsen av XIX århundre. øyeleger har observert at nærsynthet er vanlig hos mange medlemmer av samme familie, og har argumentert for den arvelige opprinnelsen til nærsynthet.
Konseptet med mottakelighet for nærsynthet ble introdusert. J Hvilken disposisjon en person har før fødselen. Under påvirkning av miljøfaktorer fører det til brytningsfeil. Forutsetningen er arvet.
I 1913 skrev Steiger at nærsynthet er en arvelig tilstand. Steiger påpekte at brytning avhenger av lengden på øyets akse og av dens brytningskraft. Men han mente at forholdet mellom disse faktorene er rent tilfeldig. Som det alltid skjer, når de ignorerer et problems integritet og kompleksitet, løfter de det til absolutt bare den ene siden, og hans tilhengere mistet synet av den andre siden - påvirkningen fra det ytre miljøet.
Bestemmelse av arven av nærsynthet er vanskelig på grunn av den forskjellige manifestasjonen av arvelig disposisjon. Et viktig spørsmål er om ett eller flere gener er involvert i utviklingen av en predisposisjon for nærsynthet, dvs. om det er monogen eller polygen arv. Sannsynligvis bør man tenke på den polygeniske konditioneringen av nærsynthet.
DI Berezinskaya (1925) mente at nærsynthet er arvet som en monogen recessiv; hun gir resultatene av å undersøke barn født i et ekteskap mellom myopes og personer med en annen brytning, og barn født fra et ekteskap mellom myopes. Hun finner ut at resultatene av studien støtter den recessive arven av nærsynthet.
AA Kholina (192e) betraktet nærsynthet som et resessivt arvelig trekk, "avhengig av minst to, til en viss grad, uavhengig av hverandre mendelerende tilbøyeligheter (gener)." I samsvar med denne oppfatningen er det minst 2 genetisk forskjellige former for nærsynthet.
Wold (1949) bemerker at det kan være både en paratypisk form for nærsynthet og arvet nærsynthet (dessuten arvet både resessivt og dominerende).
P. A. Andogsky (1930) betraktet overføringen av "tynnhet og fleksibilitet i øyets vegg", den arvelige betingelsen for dype baner som årsaken til arvelig nærsynthet.
E. Zh. Tron (1947) skrev at nærsynthet er heterogen i sin opprinnelse; han delte nærsynthet i skole og progressiv, vurderer den første en biologisk variant nært knyttet til arv. E. Zh. Tron bemerket at optiske elementer er gjenstand for gjensidig påvirkning under utviklingen av organismen, noe som bidrar til tilnærming av brytning hos de fleste mennesker til emmetropi.
ES Avetisov (1967) skriver at "arvelighetens rolle i forskjellige former for nærsynthet og hos forskjellige individer er ikke den samme."
I følge A.A. Malinovsky (1970) var nærsynthet, i motsetning til en rekke monogen overførte lesjoner av synsorganet
den er polygenisk betinget, og den arvelige disposisjonen for nærsynthet manifesterer seg med forskjellig uttrykksfullhet under påvirkning av miljøfaktorer. Derfor virker det viktig å tidlig identifisere de mest truede kontingentene og bruk av brede forebyggende tiltak.
Fremsynthet (hyperopi) er vanligvis medfødt. I det genetiske aspektet er det mindre studert enn nærsynthet. Med henvisning til slektsforskningene til personer med høy hyperopi, vurderer mange forskere den hyppigste autosomale recessive arvstypen.
Waardenburg (1961, 1963) mente at en dominerende overføring av denne brytningsfeilen også er mulig.
Høy hyperopi er ofte et av symptomene på mikroftalmos, flat og liten hornhinne, afakia og andre sykdommer, ledsaget av et brudd på proporsjonaliteten til brytningskraften til det optiske systemet og lengden på øyets akse.
Alt som er sagt om hyperopi og nærsynthet gjelder astigmatisme. Det bør understrekes at vi ofte ikke bare ser samme grad av astigmatisme i forskjellige generasjoner, men også tilfeldigheten hos foreldre og etterkommere av hovedaksen til astigmatisme.
STRABISMUS
Samtidig strabismus er et resultat av en kikkertforstyrrelse, hovedsakelig på grunn av brytningsfeil.
Arvelighetens betydelige rolle i strabismus er bemerket av mange forfattere. EM Fisher (1958) skrev at det er mange tilfeller når det blir funnet en myse hos foreldre eller nære slektninger til et klippende barn. Pratt-Johnson og Lunn (1967) fant hos 65% en arvelig tilstand av samtidig strabismus. Imidlertid understreker EM Fisher at arv av brytningsfeil, samt et svekket ønske om kikkert, fører til strabismus.
NI Pilman (1964) kritiserte posisjonen som ble uttrykt av noen eksperter: hvis et av familiemedlemmene en gang hadde en myse, som senere spontant forsvant, vil den i etterfølgende generasjoner forsvinne av seg selv. NI Pilman mener at en slik "selvhelbredet" person ikke har kikkert, at legen ikke skal vente på selvhelbredelse, men aktivt behandle det klippende barnet.
I vår praksis møtte vi noen ganger en dominerende arvelig accomodativ strabismus. Vår erfaring tillater imidlertid ennå ikke å trekke en konklusjon om den samme prognosen for forskjellige familiemedlemmer. Hver pasient må foreskrive behandling i henhold til en individuell plan.
De fleste eksperter anser strabismus for å være dominerende som hovedtypen for arv. Den recessive arvetypen er mye mindre vanlig. Det er sannsynligvis riktig å betrakte arven etter strabismus som polygen.
Medfødte forstyrrelser i fargeoppfatning
Medfødt fargeblindhet er en vanlig mangel på øyefunksjon. Ifølge innenlandske kilder er forekomsten av medfødte fargesynsforstyrrelser blant menn i gjennomsnitt 8%, og blant kvinner - 0,5%.
Blant de forskjellige formene for fargesyneforstyrrelser er rød eller grønn fargeblindhet (protanopi og deuteranopi) vanligst. Denne fargeblindheten er arvet fra en bestefar til et barnebarn født av en datter. Dette arvemønsteret for sykdommen ble kalt Iiorner-Nasse-loven (men etter Horner, som formulerte den for fargesynets svekkelse, og Nasse, som formulerte den for hemofili).
Gener som påvirker utseendet på fargesyneforstyrrelser og andre kjønnsrelaterte sykdommer er lokalisert på X-kromosomet; genet for normalt fargesyn er dominerende i forhold til det recessive genet for svekket fargeoppfatning (tabell 19).
Det antas at hver sjette kvinne er en konduktør - en bærer av genet for fargeblindhet. Interessant, blant kvinner med Shereshevsky-Turners sykdom (de har bare ett X-kromosom), er fargeblindhet mye mer vanlig enn vanlig. Dette er godt illustrert av stamtavlen beskrevet av Lenz (1957). I denne stamtavlen er to brødre fargeblinde, søsteren deres er trolig konduktør. Fra ekteskapet til denne kvinnen med en blomstermann, ble en fargeblind sønn og datter født. Det at sønnen er fargeblind, er lett å forklare. Datteren ville ikke ha hatt denne anomalien hvis hun hadde to X -kromosomer. Men datteren hennes hadde Shereshevsky-Turners sykdom, det vil si at hun bare hadde et X-kromosom (bærer av fargeblindhetsgenet), behandlet fra moren, i denne forbindelse manifesterte fargeblindhet seg.
Det er ingen data om arv av en sjelden form for medfødt fiolett fargeblindhet (tritanopi).
Noen forfattere mener at fullstendig fargeblindhet (monokromasi) kan arves, men arvetypen er ikke fastslått. Andre forfattere har stilt spørsmål ved arven etter fargeblindhet i alle tre fargene.
En sjelden medfødt sykdom "achromatopia" er preget av mangel på fargeoppfatning i alle farger (monokromasi), amblyopi, nystagmus, fotofobi, nyctolopi, sentralt skotom, astigmatisme. Ofte er sykdommen kombinert med atro
optisk nerve fia, retinitis pigmentosa, retinitis albescens eller makuladegenerasjon.
TABELL 19 Arvelig overføring av fargesynsforstyrrelser
EE Somov i 1963 beskrev denne sykdommen hos sin bror og søster.
ENDRINGER I LOKET OG MAGNENE
Ankyloblefaron. Ankyloblefaron er en medfødt patologi der kantene på øyelokkene er skjøtet sammen i en viss lengde, noe som resulterer i at palpebralfissuren forkortes. Denne patologien kan også være i form av broer som deler palpebralfissuren i to.
Etiologien til denne sykdommen er ukjent. Arvelighet spiller en viktig rolle. Sykdommen er arvet på en dominerende måte. Fine (1933) siterte sin observasjon om at en mor og to sønner ble påvirket, Fiolho (1929) beskrev ankyloblepharon hos en mann, i 3 av hans 9 sønner og 1 barnebarn; familiesaker er også beskrevet av Ashley (1947) et al.
Epicanthus. Epicanthus er en semilunar hudfold som dekker øyelokkets indre lokk. Epicanthus finnes ofte blant representanter for den mongolske rase. Det antas at det er tilstede hos alle barn i livmoren, men hos de fleste nyfødte i den europeiske rasen forsvinner epicanthus innen fødselen eller senere etter hvert som nesens dorsum vokser. Epicanthus kan arves på en dominerende måte. Mange verk indikerer nettopp en slik overføring av denne funksjonen.
Epicanthus er et vanlig symptom ved embryopatier og mange arvelige sykdommer i kroppen (for eksempel ved kromosomale sykdommer).
Medfødt ptose. Skill mellom enkel medfødt ptose assosiert med levator lammelse, og ptosis, kombinert med andre medfødte somatiske defekter og defekter i nervesystemet.
Arven etter ptosis er velkjent. Mange arbeider har blitt viet til dette problemet. En av dem beskriver en familie der 64 mennesker hadde ptose for 128 personer på 6 generasjoner. I denne familien ble ptosis overført dominerende.
Sannsynligvis har hver øyelege sine egne observasjoner av familiene der denne anomalien er arvet. I en av familiene vi undersøkte, ble bilateral medfødt ptose overført på fire generasjoner på en dominerende måte.
LA Dymshits (1970) bemerket at isolert ptose bare overføres dominant, og i kombinasjon med epicanthus - både dominerende og recessiv.
Medfødt blefarofimose. Begrepet "medfødt blefarofimose" inkluderer vanligvis tre anomalier: ptosis, epicanthus, forkortelse av palpebralfissuren. Denne patologien er alltid bilateral, medfødt. Slike pasienter har et særegen utseende. De er veldig like hverandre, hodet blir vanligvis kastet oppover, og på grunn av smalhet og forkortelse av palpebralfissuren ser det ut til at de hele tiden kisker. Sykdommen er vanskelig å behandle kirurgisk. Noen ganger finnes andre patologiske endringer (mikroftalmos, mikroblepharon) hos slike pasienter.
Sykdommen er oftere sporadisk, men kan gå i arv. De fleste forfattere mener at formen for arv av sykdommen er dominerende. Dimitri (1922), den første som foreslo å navngi denne sykdommen, gir en stamtavle der 21 generasjoner av 38 mennesker på 5 generasjoner led av blefarofimose.
A. A. Akhmedzyanov og V. I. Nasyrova publiserte observasjoner om en familie i 1965, der medfødt ptosis, epicanthus og forkortelse av palpebralfissene har blitt overført i 143 år. Av de 105 familiemedlemmene har 27 arvet denne anomalien. I følge forfatternes observasjon led kvinnelige personer som anomalien ble funnet hos ofte av menstruelle uregelmessigheter og infertilitet. Ved å vurdere stamtavlen som er gitt, bør denne patologien tilskrives sykdommer med en dominerende type arv.
Vi observerte en 8 år gammel jente som led av blefarofimose, den samme sykdommen led av en far og sønnen fra et annet ekteskap; de to andre familiene viste også en dominerende overføring av sykdommen.
Blefarokalase. Dette uttrykket refererer til at hengene i hudene på det øvre øyelokket henger. Vanligvis er denne sykdommen ervervet, men medfødt blefarokalase forekommer også. Medfødt blefarokalase er ofte arvelig, arvet på en dominerende måte. Paimeton (1936) beskrev en familie i 3 generasjoner, hvorav 13 hanner og 38 kvinner hadde denne anomalien. Badtke (1961) feirer henne også på 3 generasjoner.
Distichiasis. Distichiasis - dobbel øyenvippevekst. I denne medfødte sykdommen vokser øyevipper både langs for- og bakkantene på øyelokkene. Denne anomalien er ofte bilateral.
Et stort antall tilfeller av distichiasis -arv er beskrevet. Waardenburg (1963) mener at distichiasis er arvet på en dominerende måte.
Medfødt volvulus i øyelokkene. Denne patologien er ikke vanlig, men det er allerede et tilstrekkelig antall beskrivelser av den dominerende arven etter en slik sykdom.
Xanthelasm. Xantelasmer arves på en dominerende måte. For øyeblikket regnes xantelasmer som en kutan manifestasjon av hyperkolesterolemisk og hyperlipemisk xantomatose.
Dacryocystitis. I tillegg til mange tilfeller av dacryocystitis, som er forårsaket av miljøfaktorer og er godt kjent for alle øyeleger, er det også tilfeller der dacryocystitis er arvelig.
Mange forfattere skriver om medfødt dacryocystitis observert hos flere familiemedlemmer, overført dominant.
Det antas at medfødt dacryocystit i 9% av tilfellene er arvelig.
BL Polyak og FA Popova (1929) beskrev arvelig dacryocystit i to familier. Det er interessant å merke seg at i en av familiene begynte sykdommen hos alle tre individene i en alder av 25 år. Forfatterne mener at i disse familiene var det en patologi i nesen (flating den, en reduksjon i størrelsen på skjellene), som ble arvet og førte til sekundære inflammatoriske endringer i lacrimal sac.
På eksempelet med arvelig dacryocystit hos voksne kan det sees at en godt samlet anamnese kan avsløre arvelighetens innflytelse selv ved de sykdommene der muligheten for arvelig overføring er lite kjent.
Dacryocystitis av nyfødte er langt fra sjelden. I litteraturen ble spørsmålet reist om forsinkelsen i omvendt utvikling av bindevevsmembranen som lukker tårekanalene, i noen tilfeller er arvelig. I følge mange stamtavler kan neonatal dacryocystit arves på en dominerende måte.
APLASIA OG ØYEBALL DYSPLASIA
Mikroftalmos. Mikroftalmos (en reduksjon i størrelsen på øyebollet) er en vanlig medfødt anomali. Mikroftalmos kan uttrykkes i ulik grad. Noen ganger er størrelsen på øyebollet redusert så mye at de til og med snakker om ufullstendig anoftalmos. Med mikroftalmos er det alltid en nedgang i størrelsen på palpebralfissuren og hornhinnen. Mikroftalmos uten patologi av linsen og choroid er arvet på en recessiv måte.
Foreldre til syke barn er vanligvis friske. I mange av de beskrevne tilfellene av slike mikroftalmos, er beslektede ekteskap notert blant foreldrene til pasientene.
VP Efroimson (1968) indikerer muligheten for arv av mikroftalmos etter typen recessiv knyttet til X -kromosomet.
Hvis mikrofalmos er assosiert med kolobom i øyebollet, det vil si med ikke-lukking av optisk kopp i den embryoniske utviklingsperioden, arves sykdommen dominerende. I slike tilfeller er denne patologien vanligvis kombinert med grumling av hornhinnen, grå stær, med andre anomalier i øyet og hele kroppen.
Anoftalmus. Anoftalmos er fraværet av et øye. Medfødt anoftalmos kalles fullstendig når det ikke finnes spor av øyebollet, selv om det er nøye undersøkt, i bane. Vanligvis er både synsnerven og chiasmen fraværende. Det er ofte ikke mulig å oppdage selv den optiske blenderåpningen i bane.
I tilfeller der sykdommen ikke er en fenokopi, arves den på en recessiv måte. I alle tilfellene som er beskrevet i litteraturen, var den arvelige anoftalmos bilateral, foreldrenes samråd ble notert.
Det er nødvendig å nøye sammenligne aplasier og dysplasier i øyet med andre misdannelser av organismen, siden det er en viss sammenheng mellom forskjellige kombinasjoner av anomalier og arvstyper av anoftalmos og mikrofalmos.
I tillegg til genarv kan mikroftalmos og anoftalmos skyldes kromosomavvik (for eksempel ved Patau syndrom).
Cryptophthalmus. Cryptophthalmus eller ablepharia er en medfødt misdannelse der det ikke er noen palpebral fissur, huden på pannen passerer inn i huden på kinnet uten avbrudd i baneområdet. Strukturelle elementer i øyelokkene mangler ofte. Øyebollet med denne anomalien er underutviklet (mikroftalmos eller anoftalmos).
Cryptophthalmos kan kombineres med andre misdannelser: kløfter i ansiktet, ganen, leppene, syndaktyli, etc.
Sykdommen er sjelden. L.A. Dymshits og EM Yufit (1960) bemerker at bare 30-40 tilfeller av kryptofthalmos er beskrevet.
L. A. Dymshits og E. M. Yufit gir en stamtavle der en 3 år gammel jente hadde bilateral kryptofthalmos, hennes eldre bror hadde venstresidig kryptofthalmos (den andre broren var frisk); begge brødrene til jentas far hadde også kryptoftalmos (den eldre hadde ensidig, den yngre hadde tosidig). Jentas foreldre hadde ingen patologiske forandringer i øynene. Fra denne lille stamtavlen kan det sees at i to generasjoner hadde et betydelig antall familiemedlemmer kryptoftalmos. Etter vår mening, i stamtavlen gitt av L.A. Dymshits og E. M. Yufit, ble cryptophthalmos arvet dominerende med ufullstendig manifestasjon. De fleste andre forfattere bemerker at sykdommen er arvelig recessivt.
Vi så et spedbarn med bilateral kryptofthalmos, men vi kunne ikke få data om tilstedeværelsen av denne defekten hos andre familiemedlemmer; det var heller ikke mulig å koble utseendet til denne defekten med noen mors sykdom under graviditeten. Således kan vi i vårt tilfelle tenke på enten en sporadisk forekomst av en defekt eller dens recessive arv.
Barn er rørende og forsvarsløse skapninger. Det er spesielt vanskelig når de er syke. Dessverre er det nesten umulig å beskytte barn mot noen sykdommer, mens andre sykdommer kan forebygges. For at barn ikke skal få konsekvenser etter å ha lidd sykdom, er det nødvendig å merke noe galt i tide og oppsøke lege.
Synsproblemer hos barn
Svekkelse av synskvaliteten er en av årsakene til forsinkelsen i utviklingen av barn i de første leveårene. Hvis synet lider hos førskolebarn, kan de ikke ordentlig forberede seg på skolen, og interessen er begrenset. Skolebarn med nedsatt syn er forbundet med en nedgang i akademisk prestasjon og selvfølelse, en begrensning av muligheten til å utøve favorittsporten sin og velge yrke.
Barnets synssystem er på dannelsesstadiet. Det er veldig fleksibelt og har enorme reservemuligheter. Mange sykdommer i synsorganene blir vellykket behandlet nøyaktig i barndommen, hvis de blir diagnostisert i tide. Dessverre kan det hende at behandling som startes senere ikke fungerer bra.
Øyesykdommer hos nyfødte
Mange synshemming utvikler seg som følge av medfødte sykdommer. De oppdages umiddelbart etter fødselen. Etter helbredelse utvikler barn seg bedre, deres interessespekter utvides.
Hos nyfødte diagnostiserer øyeleger følgende sykdommer i synsorganet:
- Medfødt. Dette er uklarhet, som manifesteres av en nedgang i synsskarphet og en gråaktig glød. På grunn av brudd på linsens gjennomsiktighet kan ikke lysstråler trenge helt inn. Av denne grunn må det uklare objektivet fjernes. Etter operasjonen trenger barnet spesielle briller eller.
- Medfødt - en sykdom i synsorganet, der intraokulært trykk øker. Dette skyldes et brudd på utviklingen av veiene som utstrømningen skjer langs. Intraokulær hypertensjon forårsaker strekking av øyebollens membraner, en økning i diameteren og opaciteten til hornhinnen. Kompresjon og atrofi av synsnerven forekommer, noe som er årsaken til gradvis synstap. Med denne sykdommen blir øyedråper konstant innpodet, noe som reduserer intraokulært trykk i konjunktivsekken. Hvis konservativ behandling er ineffektiv, utføres kirurgi.
- Retinopati hos nyfødte er en sykdom i netthinnen som hovedsakelig utvikler seg hos premature babyer. Med denne patologien stopper den normale veksten av netthinnekar. De erstattes av patologiske vener og arterier. Fibrøst vev utvikler seg i netthinnen, etterfulgt av arrdannelse. Netthinnen oppstår over tid. Samtidig er synskvaliteten svekket, noen ganger slutter barnet å se. Behandling av sykdommen utføres ved hjelp av laserterapi, hvis den er ineffektiv, utføres en operasjon.
- - Dette er en tilstand der ett eller begge øynene ser i forskjellige retninger, det vil si avvike fra et vanlig fikseringspunkt. Fram til den fjerde måneden av livet dannes ikke nervene som styrer de okulomotoriske musklene hos barn. Av denne grunn kan øynene avvike til siden. I tilfeller der strabismus er alvorlig, er en øyelege konsultasjon nødvendig. Hos barn kan romlig oppfatning svekkes og utvikles. For å korrigere strabismus er det nødvendig å eliminere årsaken til sykdommen. For dette er barn foreskrevet spesielle øvelser for å trene svekkede muskler og utføre synskorreksjon.
- er en ufrivillig bevegelse av øyebollene, enten horisontalt eller vertikalt. De kan rotere i en sirkel. Barnet klarer ikke å fikse blikket, det utvikler ikke syn av høy kvalitet. Behandling for denne sykdommen består i å korrigere synshemming.
- Ptosis er en ptose i overdelen, som oppstår på grunn av underutviklingen av muskelen som løfter den. Sykdommen kan utvikle seg som følge av skade på nerven som innerverer denne muskelen. Når øyelokket senkes, trenger det lite lys inn i øyet. Du kan prøve å fikse øyelokket med tape, men i de fleste tilfeller gjennomgår barn i alderen 3 til 7 år kirurgisk korreksjon av ptosis.
Synshemming hos førskolebarn
Strabismus
En av sykdommene som fører til brudd på synskvaliteten hos førskolebarn er strabismus. Denne patologien kan skyldes følgende årsaker:
- ukorrigert brudd;
- redusert synsstyrke i det ene øyet;
- skade på nervene som er ansvarlige for arbeidet i de oculomotoriske musklene.
I nærvær av strabismus faller ikke bildet av objektet på de samme områdene i øynene. For å få et tredimensjonalt bilde kan ikke barnet kombinere dem. For å utelukke dobbeltsyn, fjerner hjernen det ene øyet fra visuelt arbeid. Øyebollet, som ikke er involvert i prosessen med å oppfatte objektet, blir avbøyd til siden. Dette danner enten en konvergerende myse, til nesebroen, eller divergerer til templene.
Det anbefales å starte behandling av strabismus så tidlig som mulig. Pasienter får foreskrevne briller som ikke bare forbedrer synskvaliteten, men også gir øynene riktig posisjon. Når de oculomotoriske nervene er skadet, brukes elektrisk stimulering og øvelser foreskrives for å trene den svekkede muskelen. Hvis slik behandling er ineffektiv, gjenopprettes riktig posisjon for øynene kirurgisk. Operasjonen utføres på barn i alderen 3-5 år.
Hvis det ene øyet er vippet til siden eller ser verre, utvikler amblyopi seg. Over tid reduseres synsskarpheten i det ubrukte øyet. For behandling av amblyopi blir det friske øyet slått av fra den visuelle prosessen og det berørte synsorganet trent.
Brytningspatologi
Hos førskolebarn diagnostiseres ofte følgende brytningsfeil:
- ... Det er mest vanlig hos barn mellom 3 og 5 år. Hvis hyperopi i det ene øyet når 3,5 diopter, og det er en annen synsskarphet i begge øynene, kan amblyopi og strabismus utvikle seg. For å korrigere synet får barn foreskrevne briller.
- Når barnet ikke ser godt inn i det fjerne. Hans visuelle system er ikke i stand til å tilpasse seg en slik anomali, derfor, selv med en liten grad av nærsynthet, blir barn foreskrevet brillekorreksjon.
- I tilfellet blir bildet av objekter som befinner seg både nær og på fjern avstand forvrengt. Med denne patologien foreskrives korreksjon med komplekse briller med sylindriske briller.
Øyesykdommer hos skoleelever
Barn i skolealder er også utsatt for brytningsfeil.
Nærsynthet
Med dette bruddet på visuell funksjon øker størrelsen på øyebollet eller lysstråler brytes for mye. De konvergerer foran netthinnen, og et uklart bilde dannes på den. På grunn av den aktive veksten av øyebollet og den økte belastningen på apparatet, utvikler nærsynthet seg hos barn i alderen 8-14 år. Barnet kan ikke se hva som står på skolestyret, der ballen er mens han spiller fotball. For å korrigere nærsynthet får barn foreskrevne briller med diffuserende linser.
Fremsynthet
Fremsynthet, eller hyperopi, er en brytningsfeil som oppstår på grunn av den lille størrelsen på øyebollet eller utilstrekkelig brytning av lysstråler. I dette tilfellet konvergerer de på et tenkt punkt som ligger bak netthinnen. Et uklart bilde dannes på den. Oftest blir langsynthet først oppdaget hos barn på ti år. Hvis hyperopien ikke er høy, ser barnet godt objekter som ligger i det fjerne. På grunn av den gode imøtekommende funksjonen, ser han tydelig objekter som ligger i nær avstand. Briller tildeles skolebarn i nærvær av slike indikasjoner:
- hyperopi over 3,5 dioptrier;
- forringelse av synsskarphet i det ene øyet;
- utseende når du jobber på nært hold;
- tilstedeværelse av hodepine;
- øyetretthet.
For å korrigere hyperopi, er briller med samleobjektiver foreskrevet for barn.
Astigmatisme
Astigmatisme er en synshemming der lysstrålene brytes annerledes i to gjensidig vinkelrette plan. Som et resultat dannes et forvrengt bilde på netthinnen. Astigmatisme kan skyldes ujevn krumning som følge av en medfødt misdannelse av øyeeplet. Hvis forskjellen i brytningseffekt ikke overstiger 1,0 diopter, overføres den lett. I tilfelle når astigmatisme er av høyere grad, er konturene til objekter som er på forskjellige avstander ikke tydelig synlige. De oppfattes som forvrengte. Forskjellen i brytningskraft kompenseres av sofistikerte briller med sylindriske linser.
Med overnatting lidelse, er klarheten i oppfatning tapt når man undersøker objektene som er på forskjellige avstander eller beveger seg i forhold til observatøren. Det utvikler seg på grunn av brudd på kontraktil evnen til ciliary muskel. I dette tilfellet forblir linsens krumning uendret. Det gir klart syn bare i det fjerne eller i nærheten.
Hos barn mellom 8 og 14 år oppstår overdreven belastning i øynene. Ciliary muskel trekker seg sammen og mister evnen til å slappe av. Linsen blir konveks. Det gir godt nærsyn. I dette tilfellet ser ikke skolebarn godt inn i det fjerne. Denne tilstanden kalles også falsk nærsynthet. Med krampe i innkvarteringen utfører barn gymnastiske øvelser for øynene, de får foreskrevet instillasjoner av spesielle dråper.
Mangel på konvergens manifesteres av et brudd på evnen til å rette og holde de visuelle aksene til begge øyebollene på et objekt som er i nær avstand eller beveger seg mot øyet. I dette tilfellet avviker en eller begge øyebollene til siden, noe som forårsaker dobbeltsyn. Konvergens kan forbedres med spesifikke øvelser.
Hvis pasienten ikke har mulighet til å kombinere to bilder som dannes på netthinnen på venstre og høyre øye for å få et tredimensjonalt bilde, utvikler det seg en kikkertforstyrrelse. Dette skjer på grunn av forskjeller i klarhet eller størrelse på bildene, så vel som når de faller på forskjellige deler av netthinnen. I dette tilfellet ser pasienten samtidig to bilder som er forskjøvet ett i forhold til det andre. For å eliminere diplopi kan hjernen undertrykke bildet som dannes på netthinnen i det ene øyet. I dette tilfellet blir synet monokulært. For å gjenopprette kikkerten er det først og fremst nødvendig å korrigere synshemming. Resultatet oppnås gjennom langvarig opplæring av det felles arbeidet på begge øynene.
Hva annet kan gjøres for å gjenopprette synet hos et barn?
Ved brytningsforstyrrelser hos barn (nærsynthet, hyperopi og astigmatisme), samt strabismus og amblyopi, foreskriver de fleste oftalmologer apparatbehandlinger som har god effekt. Hvis tidligere for disse små pasientene og deres foreldre måtte besøke klinikken, bruke tid på veien og køer (og noen ganger nerver og penger), nå, med utviklingen av teknologi, har det dukket opp en rekke effektive og sikre enheter som kan brukt hjemme. Enhetene er små, rimelige og enkle å bruke.
De mest populære og effektive husholdningsapparater
Briller Sidorenko (AMVO-01)- den mest avanserte enheten for uavhengig bruk av en pasient med forskjellige øyesykdommer. Kombinerer fargepulsbehandling og vakuummassasje. Den kan brukes både hos barn (fra 3 år) og hos eldre pasienter.
Visulon- en moderne enhet for fargepulsbehandling, med flere programmer, som gjør at den ikke bare kan brukes til forebygging og kompleks behandling av synssykdommer, men også til patologi i nervesystemet (for migrene, søvnløshet, etc.). Leveres i flere farger.
Det mest kjente og populære øyeapparatet basert på metoder for pulsfargeterapi. Den har blitt produsert i omtrent 10 år og er godt kjent for både pasienter og leger. Skiller seg ut i lav pris og brukervennlighet.
Arvelige sykdommer i synsorganet er en omfattende gruppe genetisk heterogene sykdommer med alvorlig forløp, noe som fører til tidlig funksjonshemming.
Genetikk (fra den greske "genesis" - fødsel, opprinnelse), fremsatt i kategorien eksakte vitenskaper, viser at arvelighet skyldes overføring av repeterende informasjon til etterkommere om alle egenskapene til en gitt organisme. En av de viktige egenskapene til arvelighet er konservatisme, det vil si bevaring av arvelige egenskaper gjennom mange generasjoner. Molekylærbiologi viser brede muligheter for å endre den arvelige naturen til organismen, på grunn av hvilken introduksjon eller fjerning av visse gener er mulig. Dette genetiske området kalles "genteknologi".
For tiden er studiet av nye tilnærminger basert på den kombinerte studien av kliniske tegn på sykdommen og deres korrelasjon med resultatene av genetisk analyse grunnlaget for utvikling av lovende metoder for forebygging og behandling av en rekke medfødte og genetisk bestemte sykdommer av øyeorganet. Intrafamilial og uttalt interpopulasjon klinisk polymorfisme av sykdommer i det optiske nervøse apparatet ble etablert, noe som indikerer deres forskjellige genetiske natur.
I monografien av O.V. Khlebnikova. og Dadali E.L. "Arvelig patologi i synsorganet", utgitt under redaksjon av E.K. Ginter, publiserte moderne ideer om etiologi, klinikk, diagnose og nye muligheter for forebygging av arvelige øyesykdommer. Basert på sine egne data om kliniske og genetiske korrelasjoner, har forfatterne utviklet algoritmer for DNA -diagnostikk av de mest alvorlige former for arvelige øyesykdommer, presentert et atlas med kliniske former for sistnevnte og deres indeks ved tegn som lar praktiserende øyeleger foreslå eller etablere den kliniske og genetiske formen for sykdommen. Som et resultat av befolkningsepidemiologiske studier fant forfatterne at arvelig etiologi oppdages i forskjellige regioner i Den russiske føderasjon hos 30% av pasientene med øyesykdommer, og i strukturen av blindhet og nedsatt syn er det fra 42 til 84% i forskjellige populasjoner. Ifølge A.M. Shamshinova (2001), i 42,3% av tilfellene er øyesykdommer forårsaket av arvelige faktorer. De siste årene har det vært en klar trend mot en økning i andelen av arvelige sykdommer i oftalmopatologiens struktur.
For praktiske øyeleger er identifikasjon av en genetisk variant nødvendig ikke bare for å bestemme egenskapene til kliniske manifestasjoner og forløpet av øyesykdom, men først og fremst for å fastslå arvstypen, beregne risikoen for å få et sykt barn i en belastet familien og planlegger forebyggende tiltak for å hindre hans fødsel. DNA -diagnostiske metoder er mer nøyaktige enn tradisjonelle, ettersom de lar deg vurdere den genetiske risikoen for å utvikle øyesykdom i familien. Til dags dato blir det ikke gjort tilstrekkelig arbeid med å identifisere individuelle genetiske varianter ved å bruke molekylære genetiske metoder. Dessverre er det ikke nok slike forskningssentre i landet. Og det eksisterende laboratoriet for DNA -diagnostikk og laboratoriet for genetisk epidemiologi ved Federal State Budgetary Institution ved Moscow State Scientific Center ved Russian Academy of Medical Sciences kan ikke dekke en stor kontingent av dem som trenger disse undersøkelsene.
Det er viktig å huske terminologien knyttet til arvelig patologi. Genet er arvelighetens viktigste enhet, nedfelt i arveligheten - deoksyribonukleinsyre (DNA) og er en del av dets molekyl som overføres fra foreldre til deres avkom. Størrelsen på gener er ikke den samme og avhenger av størrelsen på proteinet som koder for et gitt gen. Det er over 20 000 gener.
Epigenetikk er vitenskapen om aktiviteten til et gen og dets forandring, studerer alt relatert til DNA og påvirker dets struktur og funksjon. Det er velkjent at den arvelige naturen til en organisme bestemmes av settet med gener (genom) som finnes i DNA -en til hver celle. DNA inneholder over 3 milliarder nukleotidbaser av fire hovedtyper: adenin, cytosin, guanin og tymin. En stor mengde DNA lagres i et relativt lite volum av cellekjernen. Hvert kromosom inneholder en DNA -streng. Basesekvensen i DNA bestemmer livet til en person.
Årsaken til arvelige sykdommer er skade på gener som er i cellen - en unik biologisk strukturell enhet i kroppen. Kjernen i hver celle inneholder kromosomer - materielle bærere av menneskelige arvelige egenskaper, som inneholder ett gigantisk DNA -molekyl og hundretusenvis av gener som styrer viktige metabolske koblinger i alle stadier av menneskelig utvikling. Derfor er den mest direkte tilnærmingen til diagnosen arvelige sykdommer å studere DNA fra de tilsvarende genene. Moderne metoder for molekylær genetikk gjør det mulig å studere praktisk talt ethvert fragment av DNA fra en menneskelig celle. En forutsetning for DNA -diagnostikk er tilgjengeligheten av informasjon om genets plassering på et bestemt kromosom. Locus er en egen del av kromosomet som er ansvarlig for implementeringen av et bestemt arvelig trekk.
Genom - et sett med kromosomer som inneholder arvelige enheter. Derfor bestemmes den arvelige naturen til en organisme av genomet som finnes i DNA -en til hver celle. Gjennom kartlegging er det mulig å identifisere posisjonen til hvert gen på et kromosom i forhold til andre gener.
Genet skaper enzymer som regulerer biokjemiske prosesser og sikrer cellens liv. DNA -metylering er en viktig biokjemisk vei, hvis brudd fører til utvikling av øyesykdommer. Som et resultat av de mest komplekse biokjemiske endringene i kroppen under påvirkning av mange årsaker (sykdommer, forgiftning, miljøpåvirkning, lave og høye temperaturer, ioniserende stråling, etc.), kan det oppstå en endring i strukturen til kromosomer og gener - mutasjoner. En mutasjon i en menneskelig somatisk eller kimcelle kan føre til utvikling av en arvelig sykdom: hornhindedystrofi, arvelig grå stær, medfødt glaukom, retinal abiotrofi og mange andre.
Det viktigste problemet i praksis med rådgivning er å bestemme typen arv av sykdommen. Tre hovedtyper av arv er påvist: 1) autosomal recessiv type - begge foreldre er bærere av det defekte genet, det patologiske genet overføres fra generasjon til generasjon, forekomsten av sykdommen hos menn og kvinner er den samme (eksempel: cystisk fibrose); 2) autosomal dominerende type - bare en av foreldrene kan være bærer av genet (eksempel: tuberkuløs skleritt); 3) X-koblet arv er preget av følgende slektsdata: en syk far kan gi et patologisk gen videre til døtre som er fenotypisk friske, men er bærere av et defekt kromosom. En kvinnelig bærer kan motta et unormalt gen fra både mor og far og sende det videre til sønnene hennes (eksempel: medfødt mangel på fargesyn).
Ufa Research Institute of Eye Diseases, sammen med Institute of Biochemistry and Genetics ved Ufa Scientific Center ved Russian Academy of Sciences, har gjennomført molekylære genetiske studier av visse arvelige sykdommer i øyeorganet i mange år.
For første gang i republikken Bashkortostan ble effektiviteten ved å forutsi medfødt arvelig grå stær, tatt i betraktning genetiske faktorer og kirurgisk behandling, studert. Koblingen av det autosomalt dominerende medfødte grå stær med svært polymorfe mikrosatellittmarkører lokalisert i β-krystallin-genklyngen ble analysert. Genotyping av individene i de studerte stamtavlene etter markørlokaliteter ble utført og den genetiske heterogeniteten til den autosomalt dominerende medfødte grå stær ble studert. Muligheten for prenatal diagnostikk av medfødt arvelig grå stær basert på den etablerte koblingen mellom ADVK-genet og mikrosatellittmarkører D22S264, TOP1P2, CRYBB2 i regionen av β-krystallin-genklyngen, er påvist. Mangelen på vedheft av autosomal dominant medfødt grå stær med de ovennevnte markørene i en rekke andre familier med denne patologien indikerer dens genetiske heterogenitet.
I barneavdelingen ved instituttet ble det utført genetiske studier av problemet med pigmentær abiotrofi (gresk bios - liv, trophe - ernæring) av netthinnen hos voksne og barn. Tapeto-retinal abiotrofier hos barn er blant de dårlig forstått alvorlige arvelige progressive sykdommene som fører til blindhet i yrkesaktiv alder. Sykdommen er arvet på en autosomal recessiv måte. Etter arvetypen skilles monogen (forårsaket av defekter i ett gen) og digenisk (forårsaket av defekter i to gener) pigmentabiotrofi i netthinnen.
Gjentagelsen av denne patologien ble avslørt i familier på 3-4 generasjoner, og manifesterte seg oftere hos barn med et nært forhold til foreldrene. Flere kliniske former for retinitis pigmentosa er etablert. Graden av utvikling av retinal pigmentering avhenger av den genetiske typen retinitis pigmentosa og pasientens alder. Forskjellige perioder med manifestasjon av nye tegn på sykdommen ble notert-fra 8-10 år til 40-55 år. Med sykdommen registreres brudd på mørk tilpasning, konsentrisk innsnevring av synsfeltene og nattblindhet. Ulike former for arvelig retinal degenerasjon er forårsaket av manifestasjon av en mutasjon i rhodopsin -genet. Perinatal diagnose assisteres av molekylærbiologisk genotyping, som gjør det mulig å identifisere et stort antall gener som forårsaker denne sykdommen. For øyeblikket utføres imidlertid samspillet mellom praktiserende øyeleger og spesialister innen molekylær genetikk langt fra alltid.
Instituttet forsket på arvelig åpenvinklet glaukom. Basert på de klinisk-genealogiske og molekylærgenetiske studiene av medlemmer av 138 familier, ble det funnet at hos pasienter med belastet arvelighet er den dominerende kliniske formen for primær åpenvinklet glaukom pseudoexfoliativ glaukom (56,8%), og i gruppen uten belastet arvelighet - pigmentært glaukom (45,5 %). Klinisk og genealogisk studie av familier der primær åpenvinklet glaukom ble bekreftet i flere generasjoner, avslørte likheten mellom kliniske manifestasjoner av sykdommen, og fenomenet forventning ble sporet. Som et resultat av molekylærgenetisk analyse ble det funnet at hyppigheten av Q368X -mutasjonen av myocilingenet i gruppen med belastet arvelighet er 1,35%, noe som indikerer tilrådeligheten av å teste den hos personer med en familiehistorie av sykdommen. Derfor, hvis det er en familiehistorie med primær åpenvinklet glaukom, er dens premorbide diagnose hos blodslektninger nødvendig.
Det ble gjort sammenligninger mellom ensifrede indikatorer mellom mann og kone, foreldre og barn. En høyere korrelasjonskoeffisient mellom foreldre og avkom sammenlignet med de mellom ektefeller indikerte en stor betydning av genotypiske faktorer for å bestemme egenskaper. Sammendraget av arvelige egenskaper og mikroskopiske trekk, identifisering av mønstrene for deres innvirkning på utviklingen av DrDeramus hos representanter for en bestemt stamtavle gjorde det mulig å diagnostisere sykdommen eller disponeringen for den i tide. Glaukom predisponeringstester, som nevnt av R.P. Shikunova, hjelper til med å forutsi sykdommen lenge før de kliniske manifestasjonene og for å fremme korrekt prediksjon av patologi i fremtidige generasjoner.
Til dags dato har de kliniske og genetiske egenskapene til 20 nosologiske former for arvelige hornhindedystrofier, representert med 35 genetiske varianter, blitt godt studert. De autosomalt dominerende, autosomale recessive og X-koblede recessive typene NRD-arv er beskrevet. Arvelige sykdommer i hornhinnen representeres av dystrofier av forskjellige lag av hornhinnen og ektasier. De siste årene har tilfeller av keratokonus blitt hyppigere, hvorav de fleste er sporadiske. Den monogene naturen til sykdommen ble bare fastslått i 6-8% av tilfellene. 5 genetiske varianter av keratokonus, som klinisk ikke kan skilles, ble beskrevet, og keratokonus -genet ble kartlagt på kromosomet. Forskning ved instituttet om problemet med keratokonusarv fortsetter.
Dermed danner identifiseringen av et patologisk gen og dets mutasjoner grunnlaget for å forstå sykdommens patogenese, forutsi forløpet av prosessen og finne måter for effektiv terapi. Med tanke på eksistensen av et omfattende nosologisk spekter og uttalt genetisk heterogenitet av arvelige sykdommer i synsorganet, er det nødvendig med systematisk arbeid for å bestemme algoritmen for klinisk og genetisk forskning i belastede familier.
Det er ingen HTML -versjon av verket ennå.
Lignende dokumenter
Arvelig patologi av synsorganet i autosomal recessiv og autosomal dominant arvemåte. Fargeblindhet som en kjønnsbundet synspatologi. Patologi i alle typer arv: netthinnedystrofi, optisk nerveatrofi.
sammendrag lagt til 16.05.2010
Arvelig patologi av synsorganet i autosomal recessiv og dominerende arv. Hemeralopi, coloboma, aniridia, microftalmos. Filmaktig og kjernefysisk grå stær. Kjønnsbundet arv. Oppgaver for medisinsk genetisk rådgivning.
abstrakt lagt til 26.05.2013
Menneskelige arvelige sykdommer. Autosomal recessiv arv. Konseptet medfødt misdannelse. Retinal gliom. Autosomal dominerende arv av anomalier. Retinal pigmentert degenerasjon. Arvelig atrofi av synsnerven.
presentasjon lagt til 12.07.2016
Øyestruktur: vaskulære, fibrøse og indre membraner. Funksjonene til sclera og netthinnen. Oppfatning av informasjon av lysfølsomme synsceller. Blinde og gule flekker på netthinnen, linsen. Kontroll av synsskarpheten. Forebygging av øyesykdommer.
presentasjon lagt til 12.02.2015
Strukturen og funksjonene til øyets optiske apparat. Overnatting, brytning, dens avvik. Strukturen og funksjonen til netthinnen. Nerveveier og forbindelser i det visuelle systemet. Medfødt og ervervet patologi av synsorganene. Utdanning og oppdragelse av synshemmede barn.
test, lagt til 20.11.2011
Intern struktur i øyet. Brytnings-, imøtekommende, reseptorapparat. Diagnostikk og behandling av sykdommer - tørre øyesyndrom, grå stær, glaukom, astigmatisme, nærsynthet. Oftalmologiske instrumenter, enheter for diagnostikk.
semesteroppgave lagt til 11/08/2012
Symptomer på amblyopi, blefaritt, nærsynthet, glaukom, hyperopi, grå stær, keratokonus, konjunktivitt. Fluer i øynene. Typer og grad av astegmatisme, dens årsaker. Behandling av øyesykdommer: optisk synskorreksjon, brytningskirurgi.
presentasjon lagt til 27.05.2014
Øyestruktur. Fibrøse, vaskulære og netthinnemembraner i øyebollet og deres funksjoner. Blinde og gule flekker på netthinnen. Beskrivelse av linsen. Strukturen til glasslegemet. Tildeling av vandig humor. Mulige sykdommer i synsorganet og dets forebygging.
presentasjon lagt til 22.10.2016
Øyets struktur og funksjon. Visuelle defekter og øyesykdommer: nærsynthet (nærsynthet), hyperopi, presbyopi (aldersrelatert hyperopi), astigmatisme, grå stær, glaukom, strabismus, keratokonus, amblyopi. Retinalsykdommer: løsrivelse og dystrofi.
abstrakt lagt til 05/02/2017
Symptomer og tegn på retinitt som en form for retinal inflammatorisk sykdom. Årsakene til retinitt, en type sykdom. Grunnleggende diagnostiske tester for retinitt. Funksjoner ved behandling og forebygging av øyesykdom.
Laster inn ...