Bronkial astma er et alvorlig behandlingsforløp. Legemiddelforebygging av bronkiale astmaanfall

Bronkial astma er en av de vanligste kroniske sykdommene i det moderne samfunn. Det er registrert hos mer enn 5% av den voksne befolkningen og hos nesten 10% av barna.

T.A. Pertseva, korresponderende medlem av Academy of Medical Sciences of Ukraine, Doctor of Medical Sciences, Professor, E.Yu. Gashinova, Ph.D., Institutt for fakultetterapi og endokrinologi, Dnepropetrovsk State Medical Academy

Dum Spiro Spero.
(Mens jeg puster håper jeg)
Ovid

Epidemiologi
Allmennleger og lungeleger som daglig behandler pasienter med bronkial astma, kjenner på egen hånd alvorligheten av denne sykdommen, den økende forekomsten og de tilhørende stadig økende økonomiske kostnadene.
Data om forekomsten av alvorlig astma er inkonsekvente, delvis på grunn av mangelen på en universell definisjon av denne sykdomsformen. Imidlertid, sammen med den utbredte økningen i det totale antallet pasienter med astma, har det vært en jevn trend mot en økning i antall pasienter som trenger nødhjelp, ofte innlagt på sykehus på grunn av et alvorlig sykdomsforløp, forverring av som ofte er livstruende.

Definisjon
I den globale strategien for behandling og forebygging av astma (GINA, 2005) er en alvorlig sykdom en som er preget av daglige symptomer som begrenser fysisk aktivitet, hyppige forverringer og nattlige manifestasjoner, samt en nedgang i FEV1 på mindre enn 60 % av de nødvendige verdiene og daglige svingninger i maksimal ekspiratorisk strømningshastighet (PEF) over 30%.
British Thoracic Society klassifiserer alvorlig astma, gitt tilstrekkelig medikamentell behandling, som en sykdom der kontroll bare oppnås ved bruk av høye doser inhalerte kortikosteroider og / eller som har en systemisk effekt.
I 2000 definerte American Thoracic Society "ildfast astma" som en tilstand med ett eller flere større og to eller flere mindre kriterier som tar hensyn til behovet for medisinering, astmasymptomer, hyppigheten av forverringer og graden av luftveisobstruksjon.
I studien av European Community ENFUMOSA ble diagnosen alvorlig astma etablert hos pasienter med vedvarende symptomer på sykdommen og tilbakevendende, til tross for høye doser av inhalerte kortikosteroider og langtidsvirkende bronkodilatatorer, eksacerbasjoner; pasienter med astma som trenger konstant bruk av kortikosteroider, som har en systemisk effekt, for å oppnå kontroll over sykdommen; pasienter med en historie med livstruende astmaanfall.
Den mest nøyaktige definisjonen bør betraktes som en definisjon der alvorlig astma anses som vanskelig å kontrollere, ildfast mot terapi, ildfast astma, dårlig kontroll som bekreftes av vedvarende symptomer, hyppige forverringer og vedvarende variabel bronkial obstruksjon, til tross for bruk av høye doser av inhalerte kortikosteroider eller gir systemisk virkning.

Kliniske alternativer (terminologi)
I verdens medisinske litteratur brukes en rekke termer for å betegne bronkial astma som er vanskelig å behandle: akutt og kronisk alvorlig, motstandsdyktig mot terapi, vanskelig å kontrollere, ildfast, steroidavhengig, steroidresistent, dødelig (dødelig), "Vanskelig", "skjør" (ustabil). Denne overflod av navn gjenspeiler heterogeniteten til de kliniske manifestasjonene av alvorlig astma. De karakteriserer sekvensen av symptomdebut og forverring, kronisk og rask utvikling av anfall og respons på terapi. Ved å systematisere alle tilgjengelige termer kan vi skille mellom tre hovedkliniske varianter av alvorlig astma.

1. Bronkial astma med hyppige alvorlige forverringer
I dag er det kjent et stort antall faktorer som bestemmer utviklingen av alvorlige forverringer. Dette er virusinfeksjoner i luftveiene, atypiske bakterielle patogener (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), eksponering for allergener, industrielle og husholdningsforurensninger, seponering av grunnleggende medisiner, hormonell ubalanse (for eksempel premenstruelt spenningssyndrom). En viktig rolle spilles av pasientens psykososiale status, som ønsket og evnen til å oppfylle legens forskrifter direkte avhenger av, og derfor oppnåelsen av astmakontroll.
En variant av astma med hyppige forverringer er "skjør" (ustabil) astma, en sykdom preget av høy kaotisk variasjon av PSV, til tross for inntak av inhalerte kortikosteroider i høye doser. Det patogenetiske grunnlaget for ustabil astma er hyperresponsivitet i luftveiene. Det er to kliniske fenotyper av skjør astma. Den første er preget av en konstant høy variasjon av PSV, til tross for behandlingen valgt i henhold til eksisterende standarder. Hos pasienter med den første typen ustabil astma blir psykologiske lidelser ofte notert. En av de sannsynlige årsakene til en forverring kan være gastroøsofageal refluks som følge av bruk av anti-astmamedisiner i høye doser. Kanskje ustabiliteten til astma er forbundet med innholdet av freon i inhalatorer, og ved å foreskrive de samme legemidlene i form av tørt pulver, kan tilstanden til pasientene forbedres betydelig. Pasienter med ustabil type 1 -astma reagerer godt på β 2 -agonister administrert gjennom en forstøver eller deres langvarige form.
Den andre fenotypen er preget av en plutselig, sporadisk nedgang i PSV hos pasienter med godt kontrollert sykdom ved baseline. Et eksempel på denne kliniske varianten er intoleranse overfor aspirin og andre NSAIDs, der pasienter med en god baseline tilstand etter å ha tatt et provoserende legemiddel kan utvikle en alvorlig forverring. Matallergi er vanlig hos pasienter med ustabil astma type II. Siden begynnelsen av en forverring i dem nesten alltid er uforutsigbar, er det ekstremt vanskelig å forhindre det. Prognosen for slike pasienter er alltid alvorlig.
Begrepene "astmatisk status", "plutselig alvorlig astmatisk angrep", "langsomt utviklende astmatisk angrep", som gjenspeiler prosessene med forverring av sykdommen, bør være spesielt karakterisert.
Status asthmaticus er preget av et klinisk bilde av økende forverring og en kraftig reduksjon i effektiviteten av bronkodilaterende legemidler. I det kliniske bildet av en forverring av bronkial astma, vises et syndrom som en "stille lunge"; i spesielt alvorlige tilfeller utvikler det seg et hypoksisk koma. Hovedårsaken til utviklingen av status asthmaticus er det ukontrollerte inntaket av β 2 -agonister.
Plutselig eller sakte utviklende astmatisk angrep gjenspeiler utviklingshastigheten for en forverring av sykdommen. Så et eksempel er den forsinkede forverringen av sykdommen med en respiratorisk virusinfeksjon.
Begrepet "dødelig astma" brukes for å beskrive alvorlig forverring eller plutselig død hos en pasient med bronkial astma. Gruppen med økt risiko for dødelig astma inkluderer pasienter med episoder med akutt respirasjonssvikt som krever intubasjon, respiratorisk acidose, to eller flere sykehusinnleggelser for bronkial astma, til tross for behandling med kortikosteroider som har en systemisk effekt, to eller flere tilfeller av pneumothorax eller pneumomediastinum, som utviklet i forbindelse med astma. Pasienter som får tre eller flere klasser av legemidler mot astma har også en høy risiko for plutselig død. Blant årsakene til dødelig astma er lav sosioøkonomisk status, utilgjengelig medisinsk behandling, depresjon, bevisst avslag på behandling, stoffmisbruk.

2. Kronisk alvorlig bronkial astma
Særpreg ved denne sykdomsformen er konstant tilstedeværelse av symptomer som begrenser fysisk aktivitet og søvn, lave (mindre enn 60% av normen) indikatorer på tvunget ekspiratorisk volum, tilstedeværelsen av liten reversibel bronkial obstruksjon, til tross for fullverdig legemiddel behandling med maksimale doser medisiner. Faktorer som bidrar til utviklingen av ildfast astma er vedvarende eosinofil luftveisbetennelse, eksponering for tobakkrøyk og industrielle forurensninger, utbrudd av barndomsastma med tidlig respirasjonssvikt, ikke-atopisk astma og kronisk luftveisinfeksjon.

3. Alvorlig astma med steroidresistens eller steroidavhengighet
En annen form for alvorlig astma er "steroidavhengig" og "steroidresistent" eller "terapiresistent" bronkialastma. Pasienter med steroidavhengighet har ikke alltid hyppige eksacerbasjoner eller har liten reversibel alvorlig luftveisobstruksjon. For å opprettholde kontrollen over astma krever de imidlertid stadig høye doser inhalerte eller systemiske kortikosteroider. En reduksjon i dosen grunnleggende medisiner fører til en progressiv forverring av tilstanden til slike pasienter, og en økning kan redusere alvorlighetsgraden av symptomer og stabilisere sykdomsforløpet. Det er bevist at denne formen for alvorlig astma utvikler seg oftere hos pasienter som ble syke i en eldre alder og ikke har tegn på atopi.
En mulig mekanisme for utvikling av steroidresistens ved alvorlig astma kan være en sekundær dysregulering av glukokortikosteroidreseptorer på grunn av ukontrollert langvarig administrering av hormoner som har en systemisk effekt, eller en reduksjon i antall steroidreseptorer. Nedgangen i effektiviteten av glukokortikosteroider ved alvorlige former for astma er forbundet med endringer i spekteret av inflammatoriske celler som akkumuleres i slimhinnen i luftveiene. Eosinofil infiltrasjon gir plass til hovedsakelig nøytrofil infiltrasjon, som kan ha innvirkning på de biologiske effektene av steroider.
En annen forklaring på utviklingen av motstand er kanskje at glukokortikosteroider ikke bare ikke påvirker hypertrofi i bronkialglatte muskler, men også forverrer myopati i luftveismuskulaturen (membran, interkostale muskler og muskler i øvre skulderbelte). Årsaken til sekundær steroidresistens kan også være langvarig bruk av β 2 -agonister, virusinfeksjon og endogen forstyrrelse av nivået av kvinnelige kjønnshormoner. Fullstendig steroidresistens ved astma (ingen effekt av å ta 40 mg prednisolon per dag i 14 dager) er sjelden og skyldes mest sannsynlig en medfødt anomali av glukokortikosteroidreseptorer.

Alvorlig astma: årsaker til mangel på kontroll
Ikke alle pasienter med alvorlige astmasymptomer lider faktisk av denne sykdomsformen. I denne delen vil vi vurdere hovedårsakene til at det ikke er mulig å etablere tilstrekkelig kontroll over symptomene på sykdommen.

1. Feilaktig diagnose
Siden symptomene på astma (astmaanfall, kortpustethet, piping i lungene) ikke er strengt spesifikke, bør det ikke nektes for at pasienten har en annen sykdom. Listen over patologiske tilstander oftest forkledd som vanskelig å kontrollere astma er gitt i tabell 1.
Et stort antall sykdommer, med hvilke det er nødvendig å utføre differensialdiagnose i nærvær av symptomer på alvorlig astma, bestemmer grundigheten og stort volum av undersøkelse av slike pasienter (tabell 2). Diagnosen alvorlig bronkial astma må bekreftes av objektive bevis på reversibel bronkial obstruksjon eller hyperresponsivitet i luftveiene.

2. Tilstedeværelsen av samtidig patologi
Noen samtidige sykdommer kan forårsake en økning i hyppigheten og alvorlighetsgraden av forverring av bronkial astma (tabell 3). Riktig diagnose og behandling av disse tilstandene kan forbedre symptomkontrollen ved alvorlig astma.

3. Konstant eksponering for irriterende faktorer
Kontinuerlig eksponering for allergener, selv ved lave konsentrasjoner, bidrar til å opprettholde betennelse i luftveiene, noe som forverrer alvorlighetsgraden av astmasymptomer. De vanligste årsakene til atopi er husstøv, mugg, dyrehår, kakerlakker, pollen og matallergener.
Uorganiske irritanter som tobakksrøyk, svovel og nitrogendioksider og ozon kan også forårsake utilstrekkelig effektivitet av inhalert kortikosteroidbehandling.
Å ta visse medisiner (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, β-blokkere) kan forårsake alvorlig forverring av bronkial astma hos noen pasienter.
Unngå kontakt med allergener, industrielle og husholdningsforurensninger, røykeslutt og kontrollert terapi forbedrer tilstanden til pasienter med bronkial astma betydelig.

4. Utilstrekkelig behandling
Årsaken til vedvarende symptomer på alvorlig astma kan være en undervurdering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og som et resultat av en utilstrekkelig mengde anti-astmabehandling. I 15-20% av tilfellene er årsaken til alvorlig astma utilstrekkelig behandlingstaktikk. En forutsetning for riktig behandling bør være en tilstrekkelig (opptil høy) dose av inhalerte kortikosteroider.
Pasientens vilje og evne til å samarbeide spiller en viktig rolle for å oppnå astmakontroll. Faktorene som utløser dårlig behandling er psykiske problemer hos pasienter, uregelmessigheter ved å søke medisinsk hjelp, mangel på tro på tradisjonelle behandlingsmetoder med overdreven entusiasme for tradisjonell medisin, et stort antall foreskrevne medisiner og pasienters undervurdering av alvorlighetsgraden av tilstanden deres.
En annen årsak til dårlig astmakontroll kan være utilstrekkelig innåndingsteknikk. I denne forbindelse bør preferanser gis til enklere å bruke leveringsenheter med et avstandsstykke eller pulverinhalatorer.
For å utelukke påvirkning av utilstrekkelig behandling på forløpet og prognosen for astma, bør et godt begrunnet og tydelig diagnostikk- og behandlingsprogram følges.

Behandling av pasienter med alvorlig astma
Behandling av pasienter med symptomer på vanskelig å kontrollere astma bør foreskrives i spesialiserte lungesentre av høyt kvalifiserte spesialister. Bare på slike sykehus er det mulig å utføre differensialdiagnostikk ved hjelp av laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder som ikke brukes i rutinemessig praksis (bestemmelse av nivået av nitrogenoksid i utåndet luft, studere cellesammensetningen av bronkoalveolær skylling, biopsier av bronkialslimhinnen, beregnet tomografi, immunologisk forskning, etc. genetisk undersøkelse). I tillegg kan man under sykehusinnleggelse unngå eksponering for allergener og uorganiske irritanter som fremkaller en forverring av sykdommen. Algoritmen for behandling av pasienter med symptomer på alvorlig astma er vist i figuren.
Det er nødvendig å lage en individuell behandlingsplan for hver pasient. Etter å ha utført differensialdiagnostikk, er det viktig å identifisere årsaksfaktoren for utvikling av forverringer og, hvis mulig, eliminere det: slutte å røyke, identifisere årsakallergener, forhindre infeksjoner, sanere infeksjoner i paranasale bihuler, normalisere søvn, påvirke gastroøsofageal refluks , etc.
Det er viktig å evaluere og maksimere samarbeidet mellom lege og pasient. Pasientopplæring er viktig. Pasienten bør trenes i elementene selvkontroll (spesielt peak flowmetri) og oppførselstaktikk under utviklingen av sykdommen.
Blant andre tiltak for å etablere kontroll av astma, bør riktig bruk av utstyr og innåndingsteknikker evalueres.
Pasienter med alvorlig astma trenger rehabiliteringstiltak. Mange pasienter er svekket av sykdommen, lider av bivirkningene av antiinflammatorisk terapi og blir tvunget til å endre livsstil. Utnevnelsen av et program for fysisk trening og psykologisk korreksjon bidrar til å forbedre toleransen for fysisk aktivitet og livskvaliteten til pasienter.
I medisinbehandling av astma, ifølge moderne anbefalinger, brukes en trinnvis tilnærming, hvor intensiteten av terapien øker etter hvert som sykdommens alvorlighetsgrad øker.
Ved alvorlig astma er høydose inhalerte kortikosteroider (f.eks. Flutikason, beclametason, mometason) grunnlaget for behandlingen. Vanligvis tas disse stoffene to ganger om dagen, selv om det er bevis på at de er mer effektive fire ganger. I noen tilfeller kan administrasjon av legemidler i høye doser gjennom en forstøver forbedre astmakontrollen betydelig. Imidlertid bør det huskes at ved alvorlig astma er monoterapi med inhalerte kortikosteroider ikke effektivt nok, og hvis dosen deres økes> 800 μg / dag, øker sannsynligheten for systemiske effekter med ikke alltid uttalt forbedret klinisk effekt.
β 2 langtidsvirkende agonister (salmeterol, formoterol) ved alvorlig astma må foreskrives i tillegg til inhalerte kortikosteroider. De forbedrer funksjonen til ekstern respirasjon, reduserer hyppigheten av eksacerbasjoner, reduserer bruken av kortvirkende β 2 -agonister og reduserer dosen av inhalerte kortikosteroider. Kombinasjonspreparater som inneholder inhalerte kortikosteroider og langtidsvirkende β 2 -agonister (for eksempel Seretide, Seroflo, Symbicort *) anses å være mer effektive og praktiske å bruke.
Som med alle alvorlighetsgrader av astma, tas korttidsvirkende β 2 -agonister (salbutamol, fenoterol) i alvorlige tilfeller bare "på forespørsel". Deres hyppige bruk fører til redusert effektivitet, noe som betyr tap av kontroll over astma. Med den andre fenotypen av skjør astma, i ekstreme situasjoner, er parenteral administrering av adrenalin mulig.
Systemiske kortikosteroider (prednisolon, deksametason, triamcinolon) er foreskrevet for alvorlige vedvarende symptomer på alvorlig astma og alvorlig forverring av sykdommen med ytterligere gradvis tilbaketrekning. Pasienter som, til tross for at de tar inhalerte kortikosteroider i høye doser, utvikler hyppige forverringer, kan også bli anbefalt periodisk bruk av legemidler som har en systemisk effekt, i høye doser, etterfulgt av en overgang til minimumsdoser for vedlikehold.
Ved vedvarende, til tross for konstant bruk av systemiske kortikosteroider, bør symptomer på alvorlig astma vurdere å øke den daglige dosen.
Hos pasienter (spesielt kvinner) som får systemiske kortikosteroider, på grunn av alvorlige bivirkninger, er det nødvendig å korrigere mineralmetabolismen og hormonell status.
Metylxantiner (teofyllin) kan i noen tilfeller foreskrives i tillegg til de grunnleggende legemidlene. Hos noen pasienter kan det å ta dem redusere dosen av inhalerte og / eller systemiske kortikosteroider. På grunn av toksisiteten til metylxantiner under bruk er det imidlertid nødvendig med regelmessig overvåking av teofyllinnivået i blodplasma.
Antileukotrienes (zafirlukast *, montelukast *) brukes sammen med steroid antiinflammatoriske legemidler. De er spesielt effektive for aspirin -astma.
Den utbredte bruken av immunsuppressiva og antimetabolitter for behandling av bronkial astma er begrenset av deres uttalte toksisitet. I tillegg er det i kliniske studier med bruk av inhalerte skjemaer foreløpig ingen overbevisende data om deres kliniske effekt.
Monoklonale antistoffer (omalizumab *) er en lovende gruppe medisiner foreskrevet for alvorlig astma. De har vist seg å være et effektivt tillegg til tradisjonell grunnterapi, som forbedrer funksjonen til ytre åndedrett og livskvaliteten til pasienter. Bruken av disse stoffene reduserer også forbruket av kortvirkende β 2 -agonister. Monoklonale antistoffer har blitt inkludert i den siste revisjonen av anbefalingene for behandling av alvorlig bronkial astma.
I dag er det tegn på en uttalt antiinflammatorisk effekt av fosfodiesterasehemmere av type 4 (rolipram *, roflumilast *, cilomilast *) ved alvorlig astma.

Konklusjon
Alvorlig bronkial astma er en multikomponent prosess som kombinerer patologiske tilstander med en annen sekvens av symptomer og forverringer, kronisk hastighet og hastigheten i utviklingen av angrep. Nøyaktig identifisering av den kliniske varianten av sykdommen gjør det mulig å bedre forstå mekanismen for forekomsten, og derfor velge riktig behandling for en bestemt pasient.
Ikke alle pasienter med alvorlige astmasymptomer bekreftes av en detaljert undersøkelse av den første diagnosen. Mange av dem har enten en annen patologi i luftveiene, eller moderat astma og utilstrekkelig valgt behandlingstaktikk.
Behandling av alvorlig astma inkluderer en hel rekke ikke-medikamentelle tiltak og multikomponent medisinsk terapi. Kliniske studier de siste årene har gjort det mulig å anbefale flere fundamentalt nye legemiddelgrupper for å oppnå kontroll over alvorlig astma. Imidlertid er det fortsatt en rekke pasienter med vedvarende astmasymptomer til tross for intensiv behandling, noe som betyr at det er behov for utvikling av nye medisiner.

Bronkial astma er klassifisert i typer, former, faser av flere årsaker (årsak, grad av kontrollerbarhet, grad av manifestasjon av bronkial obstruksjon). Men en av de viktigste klassifiseringene som bestemmer behandlingen av sykdommen er klassifiseringen i henhold til alvorlighetsgraden av kurset. I samsvar med den skilles det fire former for bronkialastma, hvorav den farligste er alvorlig vedvarende.

Klassifisering av sykdommen etter alvorlighetsgrad

Alvorlighetsgraden av bronkialastma bestemmes av:

Antall angrep per uke om natten;
Antall angrep per uke på dagtid;
Hyppigheten og varigheten av bruk av kortvirkende beta2-agonistpreparater;
Indikatorer for topp ekspiratorisk strømningshastighet, daglige endringer;

Pasienten får diagnosen:

1. Episodisk bronkial astma, eller mild intermitterende astma;

Denne sykdomsformen er preget av episodiske korte eksacerbasjoner (fra flere timer til flere dager). Astmaanfall (kortpustethet eller hoste) i løpet av dagen forekommer ikke mer enn 1 gang i uken, om natten - 2 ganger i måneden. Høyeste ekspiratoriske strømningshastighet er 80% av riktig indikator, per dag svinger den med ikke mer enn 20%.

I perioden mellom eksacerbasjoner viser mild bronkial astma ingen symptomer, de menneskelige lungene fungerer normalt.

Dessverre er det ikke alltid mulig å identifisere sykdommen i denne formen. For det første er dens innflytelse på en persons liv liten, han kan ganske enkelt ignorere symptomene og ikke gå til legen. For det andre ligner symptomene på episodisk astma symptomer på andre luftveissykdommer, for eksempel kronisk bronkitt. For det tredje blandes episodisk astma oftest, det vil si at allergiske og smittsomt avhengige faktorer spiller samme rolle i forekomsten. Sykdommen kan forekomme hos voksne ved kontakt med allergener, hos barn - under smittsomme sykdommer i nedre luftveier.

For å bekrefte diagnosen undersøkes pasienten:

De vil ta generelle blod- og urintester fra ham;
Gjør hudallergitester;
Utfør en røntgenstråle
Undersøk funksjonen til ekstern åndedrett med en beta2-agonist.

Tilstrekkelig behandling, selv når sykdommen ikke får fart, vil bidra til å inneholde den og oppnå vedvarende remisjon. Det inkluderer å ta kortvirkende beta2-agonister og kortvirkende teofylliner for å stoppe episodiske angrep eller forhindre dem (medisiner tas ved innånding eller oralt før trening, mulig kontakt med allergener). Personer med mild intermitterende astma må også følge forskriften for astmapasienter. De trenger vanligvis ikke behandling med antiinflammatoriske legemidler.

2. Bronkial astma med vedvarende (konstant) forløp. I sin tur kan vedvarende astma være mild, moderat eller alvorlig.

Hvis sykdommen fortsetter i en mild vedvarende form, er pasientens høyeste ekspiratoriske strømningshastighet 80% av forfallet, i løpet av dagen kan den svinge med 20-30%. Angrep mot hoste, kortpustethet, kvelning forekommer hos ham i løpet av dagen fra 1 gang per dag til 1 gang per uke. Angrep om natten gjentas oftere enn 2 ganger i måneden. Symptomer på sykdommen under en forverring påvirker pasientens livskvalitet, på grunn av dem kan hans aktivitet på dagtid eller nattesøvn lide.

En pasient med mild vedvarende astma trenger daglig behandling. For å forhindre anfall må han bruke inhalerte kortikosteroider, natriumkromoglykat, nedokromil og teofylliner. I utgangspunktet er kortikosteroider foreskrevet i en dose på 200-500 mcg per dag, men hvis bronkial astma utvikler seg, er det tilrådelig å øke dem til 750-800 mcg per dag. Før du legger deg, anbefales det å bruke en langtidsvirkende bronkodilatator, for eksempel Clenbuterol, Salmeterol eller Formoterol.

Vedvarende bronkial astma med moderat forløp er preget av hyppig manifestasjon av symptomer som vesentlig forstyrrer pasientens daglige aktivitet og nattesøvn. Om natten oppstår angrep av hoste, kvelning, kortpustethet en gang i uken eller mer. Høyeste ekspiratoriske strømningshastighet svinger mellom 60% og 80% av forfallet.

Hvis en person får diagnosen denne formen for astma, må de ta beta2-agonister og antiinflammatoriske legemidler daglig for å kontrollere sykdommen. Den anbefalte dosen er beclomethason dipropionate eller et analogt inhalert kortikosteroid i en dose på 800-2000 mcg. I tillegg til det er det nødvendig å ta langtidsvirkende bronkodilatatorer, og spesielt hvis det ofte skjer angrep om natten. Vanligvis brukes teofylliner, for eksempel Theophilus.

Hvordan behandle alvorlig bronkial astma?

Alvorlig vedvarende astma blandes ofte. Hyppige forverringer, gjentatte daglige og nesten nattlige angrep, provoseres av astmautløsere av allergisk og smittsom karakter. Pasientens høyeste ekspiratoriske strømningshastighet er mindre enn 60% av forfallet, svinger med 30% eller mer. På grunn av hans alvorlige tilstand er han tvunget til å begrense sin egen fysiske aktivitet.

Alvorlig vedvarende bronkialastma er vanskelig å kontrollere eller ikke kontrollert i det hele tatt. For å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, kreves daglig toppfluometri.

Behandling av denne sykdomsformen utføres for å minimere manifestasjonen av symptomer.

Pasienten får daglige høye doser av kortikosteroider vist (derfor kalles vedvarende alvorlig astma noen ganger steroidavhengig). Han kan ta dem gjennom en inhalator eller et avstandsstykke.

Avstandsstykket er en kolbe (reservoar) som brukes i tillegg til en aerosolinhalator for å øke effektiviteten. Ved å bruke en lommepatron med et avstandsstykke vil en pasient, selv med et alvorlig kvelningsangrep, kunne hjelpe seg selv. Han trenger ikke å koordinere innånding og depresjon. For barn er det bedre å bruke et avstandsstykke med en maske.

En person som er diagnostisert med alvorlig vedvarende bronkialastma anbefales:

Det er åpenbart at en pasient med alvorlig vedvarende astma er tvunget til å ta en stor mengde medisiner for å kontrollere symptomene. Dessverre er de ikke alltid effektive, men bivirkninger av å ta dem blir observert ganske ofte. Alvorlig blandet astma behandles hovedsakelig på et sykehus, og derfor velges medisinbehandling utelukkende av en erfaren lege. Ethvert initiativ i behandlingen er ekskludert, siden det er beheftet med forverring av tilstanden, til og med død.

Etter at behandlingen har startet, og det gir et resultat, bestemmes en blandet klinikk av sykdommen hos pasienten, siden symptomene på det er uskarpe som reaksjon på terapien. Men det vil være mulig å endre diagnosen fra vedvarende astma av et alvorlig forløp til et kurs av moderat, bare når pasienten begynner å motta medikamentell behandling som er karakteristisk for en gitt alvorlighetsgrad.

Video: Bronkial astma hos barn og voksne. Hvem er i fare?

Vedvarende astma er en alvorlig tilstand. Symptomer kan utvikle seg hos en person i årevis, noe som begrenser livets aktivitet. Noen pasienter går imidlertid i remisjon.

Vedvarende astma er en kronisk sykdom. Bronkialkramper forekommer systematisk. Dette er den vanligste formen for AD. På bakgrunn av betennelse i luftveiene oppstår det stadig forverringer. Slimaktig sekresjon (nødvendig for å beskytte kroppen) produseres i store mengder.

I nærvær av en slik patologi kan pasienten ikke puste dypt inn i luften. Han klarer heller ikke å puste den ut helt. Noen mennesker har problemer med å puste inn eller ut.

Klassifisering av vedvarende astma

Det er fire former for sykdomsforløpet. Alvorlighetsgraden er etablert, med fokus på pasientens symptomer og tilstand. Formen på patologiens forløp er etablert for å foreskrive den mest effektive behandlingen. Kvalitetsbehandling bidrar til å oppnå det over lang tid.

Her er formene for vedvarende astma.

Tung. Kvelning skjer systematisk, og skjer både om natten og om dagen. Det er viktig å begrense fysisk aktivitet. Bare spesielle medisiner hjelper.
Gjennomsnitt. Oftere enn en eller to ganger i uken skjer angrep om natten. I løpet av dagen skjer de sjeldnere. På grunn av respirasjonssvikt reduseres en persons livskvalitet.
Lett. Angrepene skjer en eller to ganger i uken, for det meste i løpet av dagen. Søvn kan bli forstyrret.

Opprett en allergenprovokatør i tide og ta passende tiltak.
Gjennomfør vaksinasjon for barn i tide.
Velg nøye et yrke (det er viktig å redusere påvirkningen av negative eksterne faktorer til null).
Spis riktig.
Led en sunn livsstil, og regelmessig.
Vær i frisk luft regelmessig, ta en lang spasertur.

Merk følgende! Kvalifisert behandling er av stor betydning. Dette vil forhindre komplikasjoner.

Symptomer vedvarer hele dagen. - Hyppige forverringer. - Hyppige nattsymptomer.

Fysisk aktivitet er begrenset av manifestasjoner av astma.

PSV mindre enn 60% av forfall; svingninger over 30%.

undersøkelse: generell blodprøve, generell urinalyse, bestemmelse av generell og spesifikk IGE, røntgen av brystet, sputumanalyse, undersøkelse av høytrykksfluorescens med en beta-2-agonistprøve, daglig topp flowmetri, om nødvendig, hudallergiske tester.

Behandling: Fase 4. Pasienter med alvorlig astma kan ikke kontrolleres fullstendig. Målet med behandlingen er å oppnå best mulige resultater: minimum antall symptomer, minimum behov for kortvirkende beta-2-agonister, best mulige PEF-verdier, minimum spredning av PEF og minimum bivirkninger ved bruk av medisiner . Behandlingen utføres vanligvis med en rekke astmakontrollerende medisiner.

Primær behandling inkluderer høydose inhalerte kortikosteroider (800 til 2000 mcg beclomethason dipropionate eller tilsvarende daglig).

Orale kortikosteroider, kontinuerlige eller langsiktige.

Langvarige bronkodilatatorer.

Du kan prøve et antikolinerge legemiddel (ipratropiumbromid), spesielt for pasienter som har bivirkninger når de tar beta-2-agonister.

Kortvirkende inhalerte beta-2-agonister kan brukes etter behov for å lindre symptomer, men bør ikke tas mer enn 3-4 ganger daglig.

Det bør bemerkes at det kun er mulig å bestemme alvorlighetsgraden av astma ut fra disse indikatorene før behandlingen starter. Hvis pasienten allerede får den nødvendige behandlingen, bør volumet også tas i betraktning. Hvis en pasient har mild vedvarende astma i henhold til det kliniske bildet, men samtidig får medisinsk behandling som tilsvarer alvorlig vedvarende astma, får denne pasienten diagnosen alvorlig bronkial astma.

Metoden for å optimalisere anti-astma terapi kan beskrives som blokker på følgende måte:

Blokk 1. Pasientens første besøk til legen, vurdering av alvorlighetsgraden, bestemmelse av pasienthåndteringstaktikk. Hvis pasientens tilstand krever nødhjelp, er det bedre å legge ham på sykehus. Ved det første besøket er det vanskelig å nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden. dette krever PSV -svingninger i løpet av uken, alvorlighetsgraden av kliniske symptomer. Sørg for å ta hensyn til terapimengden før det første legebesøket. Fortsett behandlingen i overvåkingsperioden. Ytterligere bruk av kortvirkende beta-2-agonister kan anbefales om nødvendig.

En innledende ukentlig overvåkingsperiode er foreskrevet hvis pasienten er mistenkt for å ha mild eller moderat astma som ikke krever full akuttbehandling. Ellers er det nødvendig å utføre tilstrekkelig behandling og overvåke pasienten i 2 uker. Pasienten fyller ut en dagbok med kliniske symptomer og registrerer PEF -verdiene på kvelds- og morgentimene.

Blokk 2. Bestemme alvorlighetsgraden av astma og velge passende behandling. Det utføres på grunnlag av klassifiseringen av alvorlighetsgraden av bronkial astma. Gir et besøk til legen en uke etter det første besøket, hvis behandlingen ikke er foreskrevet i sin helhet.

Blokk 3. En to ukers overvåkingsperiode under behandlingen. Pasienten, så vel som i introduksjonsperioden, fyller ut dagbok over kliniske symptomer og registrerer PEF -verdiene.

Blokk 4. Evaluering av terapiens effektivitet. Besøk om 2 uker på bakgrunn av pågående terapi.

Trinn opp: En økning i behandlingsvolumet følger hvis astmakontroll ikke kan oppnås. Det bør imidlertid tas i betraktning om pasienten tar medisiner på riktig stadium og om det er kontakt med allergener eller andre provoserende faktorer. Kontroll anses som utilfredsstillende hvis pasienten:

Episoder med hoste, tungpustethet eller kortpustethet oppstår

mer enn 3 ganger i uken.

Symptomer vises om natten eller i de tidlige morgentimene.

Økt behov for bruk av bronkodilatator

kort handling.

Spredningen av PSV -indikatorer øker.

Trekke seg: Reduksjon i vedlikeholdsterapi er mulig hvis astma forblir under kontroll i minst 3 måneder. Dette bidrar til å redusere risikoen for bivirkninger og øker pasientens respons på den planlagte behandlingen. Reduser behandlingen bør være "trinnvis", senke eller avbryte den siste dosen, eller tilleggsmedisiner. Det er nødvendig å observere symptomene, kliniske manifestasjonene og indikatorene for funksjonen til ekstern respirasjon.

Selv om bronkial astma er en uhelbredelig sykdom, er det ganske riktig å forvente at kontroll over sykdomsforløpet kan og bør oppnås hos de fleste pasienter.

Det er også viktig å merke seg at tilnærmingen til diagnose, klassifisering og behandling av astma, med tanke på alvorlighetsgraden av forløpet, lar deg lage fleksible planer og spesielle behandlingsprogrammer avhengig av tilgjengeligheten av anti-astmamedisiner, den regionale helsevesenet og egenskapene til en bestemt pasient.

Det skal nok en gang bemerkes at et av de sentrale stedene i behandlingen av astma for tiden er okkupert av utdanningsprogrammet til pasienter og apotekobservasjon.

Bronkitt astma

Bronkitt astma(astma bronchiale; gresk astma tung pust, kvelning) er en sykdom, hvis hovedsymptom er angrep eller periodiske tilstander av ekspiratorisk kvelning forårsaket av patologisk hyperreaktivitet i bronkiene. Denne hyperreaktiviteten manifesteres når den utsettes for forskjellige endo- og eksogene stimuli, både forårsaker en allergisk reaksjon og virker uten deltakelse av allergiske mekanismer. Den gitte definisjonen tilsvarer ideen om B. og. som et uspesifikt syndrom og krever samsvar med tendensen til å bevare i medisinsk og diagnostisk praksis som utviklet seg i Sovjetunionen på 60-70-tallet. tildeling fra dette syndromiske konseptet med allergisk B. og. som en uavhengig nosologisk form.

Klassifisering

Det er ingen allment akseptert klassifisering av bronkial astma. I de fleste land i Europa og Amerika fra 1918 til i dag B. og. inndelt i forårsaket av eksterne faktorer (ekstrem astma) og forbundet med interne årsaker (astma iboende). I følge moderne konsepter tilsvarer det første begrepet ikke-smittsom-allergisk eller atopisk bronkial astma, det andre inkluderer tilfeller forbundet med akutte og kroniske smittsomme sykdommer i luftveiene, endokrine og psykogene faktorer. Den såkalte aspirin-astma og treningsastma utmerker seg som separate varianter. I klassifiseringen av A.D. Ado og P.K. Bulatov, adoptert i Sovjetunionen siden 1968, to hovedformer av B. og. Skiller seg ut: atopisk og smittsom-allergisk. Hver av skjemaene er delt inn i stadier for pre-astma, angrepstrinn og stadium av astmatiske tilstander, og sekvensen av stadier er valgfri. I henhold til alvorlighetsgraden av kurset, skilles lette, moderate og alvorlige B. og. I de siste årene, i lys av tilnærmingen til B. og. som et syndrom er en slik klassifisering, så vel som terminologien som brukes, kritikkverdig. Spesielt tilbys valg av en ikke-immunologisk form av B. og; introduksjon av begrepet "smittsom avhengig form", som vil forene alle tilfeller av B. og. assosiert med infeksjon, inkl. med ikke-immunologiske mekanismer for bronkospasme; tildeling av dyshormonale og nevropsykiske B.s alternativer og.

Etiologi

Etiologi av aspirin B. og. er ikke klar. Pasienter har intoleranse overfor acetyl-salisylsyre, alle pyrazolonderivater (amidopyrin, analgin, baralgin, butadion), samt indometacin, mefenaminsyre og flufenaminsyrer, ibuprofen, voltaren, dvs. de fleste ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. I tillegg tolererer noen pasienter (ifølge forskjellige kilder, fra 10 til 30%) heller ikke den gule matfargestoffet tartrazin, som brukes i næringsmiddel- og farmasøytisk industri, spesielt for fremstilling av gule drageeskall og tabletter.

Smitteavhengig B. og. dannet og forverret i forbindelse med bakterielle og spesielt ofte virusinfeksjoner i luftveiene. I henhold til verkene til skolen til A.D. Ado, hovedrollen tilhører bakteriene Neisseria perflava og Staphylococcus aureus. En rekke forskere legger stor vekt på influensavirus, parainfluensa, respiratoriske syncytialvirus og rhinovirus, mykoplasma.

De predisponerende faktorene for B.s utvikling og. Først av alt inkluderer arvelighet, hvis verdi er mer uttalt i atopisk B. og. Arvet i henhold til den recessive typen med 50% penetrasjon. Det antas at evnen til å produsere allergiske IgE -antistoffer (immunglobuliner E) ved atopisk astma, som i andre manifestasjoner av atopi, er forbundet med en reduksjon i antall eller reduksjon i funksjonen til suppressor T -lymfocytter. Det er en oppfatning at B.s utvikling og. noen endokrine lidelser og dysfunksjon i hypofysen - binyrebarken bidrar; kjent, for eksempel forverring av sykdommen i overgangsalderen hos kvinner. Sannsynligvis bør det kalde, fuktige klimaet, samt luftforurensning, tilskrives de predisponerende faktorene.

Patogenese

Patogenese av enhver B.s form og. består i dannelsen av bronkial hyperreaktivitet, manifestert av spasmer i bronkialmusklene, ødem i bronkialslimhinnen (på grunn av økt vaskulær permeabilitet) og slimhudsekresjon, noe som fører til bronkial obstruksjon og utvikling av kvelning. Bronkial obstruksjon kan oppstå både som følge av en allergisk reaksjon og som respons på eksponering for uspesifikke irriterende stoffer - fysisk (innånding av kald luft, inert støv, etc.), kjemikalier (for eksempel ozon, svoveldioksid), skarp lukt, vær endringer (spesielt fallende barometrisk trykk, regn, vind, snø), fysisk eller psykisk stress, etc. De spesifikke mekanismene for dannelse av bronkial hyperreaktivitet har ikke blitt studert nok og er sannsynligvis ikke det samme for forskjellige etiologiske B.s alternativer og. med et annet forhold mellom rollen som medfødte og ervervede lidelser i reguleringen av bronkial tone. Feilen ved b-adrenerg regulering av tonen i bronkialveggen er av stor betydning; rollen som hyperreaktivitet av a-adrenerge reseptorer og kolinergiske reseptorer i bronkiene, så vel som det såkalte ikke-adrenerge-ikke-kolinerge systemet , er ikke utelukket. Akutt bronkial obstruksjon ved atonisk B. og. utvikler seg når den utsettes for bronkialveggene til mediatorer av en allergisk reaksjon av type I (se. Allergi ). En mulig patogenetisk rolle i reaksjonen av immunglobuliner G (underklasse lgG 4) diskuteres. Ved å bruke inhalasjonsprovokative tester med atopiske allergener ble det fastslått at de kan forårsake en typisk umiddelbar reaksjon (etter 15-20 min etter kontakt med et allergen), og sent, som begynner etter 3-4 h og når et maksimum etter 6-8 h(hos omtrent 50% av pasientene). Opprinnelsen til den sene reaksjonen forklares av betennelse i bronkialveggen med involvering av nøytrofile og eosinofiler av kjemotaktiske faktorer av type I allergisk reaksjon. Det er grunn til å tro at det er den sene reaksjonen på allergenet som øker hyperreaktiviteten til bronkiene betydelig til uspesifikke stimuli. I noen tilfeller er det grunnlaget for utviklingen av status asthmaticus, men sistnevnte kan skyldes andre årsaker, som for eksempel oppstår etter å ha tatt ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler hos pasienter med aspirin B. og. overdose av adrenerge agonister. etter feil uttak av glukokortikoider, etc. I patogenesen til status asthmaticus er den mest signifikante blokkeringen av b-adrenerge reseptorer og mekanisk obstruksjon av bronkiene (viskøst slim, samt på grunn av ødem og mobil infiltrasjon av veggene).

Patogenese av aspirin B. og. ikke helt klart. I de fleste tilfeller er det pseudoallergi Til en rekke ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Det antas at brudd på metabolismen av arakidonsyre av disse stoffene er av ledende betydning.

Smittsomt avhengig B.s patogenese og. har ingen allment akseptert forklaring. Det er ingen tegn på lgE-mediert allergi mot bakterier og virus. Teorier b - den adrenerge blokkerende virkningen av en rekke virus og bakterier, samt vagal bronkokonstriktorrefleks når de afferente sonene påvirkes av viruset. Det er fastslått at syke B.s lymfocytter og. i større mengder utskiller et spesielt stoff som kan forårsake frigjøring av histamin og muligens andre mediatorer fra basofiler og mastceller. Mikrober i pasientens luftveier, så vel som bakterielle allergener produsert for praktisk bruk, stimulerer frigjøring av dette stoffet av lymfocytter til pasienter med smittsom B. og. Det følger av dette at de siste patogenetiske koblingene i dannelsen av et kvelningsangrep kan være like i begge hovedformene av bronkial astma.

De patogenetiske mekanismene for treningsastma er ikke fastslått. Det er et synspunkt at det ledende innen patogenese er irritasjon av effektorendene til vagusnerven. Refleksen kan delvis skyldes tap av varme i lungene på grunn av tvunget pust. Effekten av avkjøling gjennom en meklermekanisme er mer sannsynlig. Det har blitt lagt merke til at astma ved fysisk innsats lettere provoseres ved å inhalere tørr luft enn fuktet luft.

Mange syke B. og. psykogene angrep av kvelning blir notert, som for eksempel oppstår med følelser av frykt eller sinne, med falsk informasjon fra pasienten om innånding av angivelig økende doser av allergenet (når faktisk pasienten inhalerte saltvann), etc. Akutte, alvorlige stressende situasjoner er mer sannsynlig å forårsake midlertidig remisjon av B. og., Mens kroniske psykotraumas vanligvis forverrer forløpet. Mekanismer for påvirkning av psykogene påvirkninger på B.s kurs og. forbli uklart. Neuroser av forskjellig type, som finnes hos syke B. og., Er oftere en konsekvens, og ikke årsaken til en sykdom. Foreløpig er det ikke tilstrekkelig grunn til å skille psykogen astma i en egen form, men i den komplekse behandlingen av pasienter B. og. viktigheten av psykogeni bør vurderes.

Klinisk bilde

I pre-astma-stadiet har mange pasienter allergisk eller polypøs rhinosinusitt. Manifestasjonene av pre-astma i seg selv inkluderer paroksysmal hoste (tørr eller med frigjøring av en liten mengde slimaktig viskøs sputum), som ikke lindres av konvensjonelle antitussive legemidler og elimineres ved B.s behandling. Hosteanfall oppstår vanligvis om natten eller i de tidlige morgentimene. Oftest forblir hoste etter en respiratorisk virusinfeksjon eller forverring av kronisk bronkitt, lungebetennelse. Pasienten opplever ennå ikke pustevansker. Ved auskultasjon av lungene bestemmes noen ganger hard pusting, veldig sjelden - tørr piping med tvungen ekspirasjon. Eosinofili finnes i blodet og sputum. I studiet av funksjonene til ekstern respirasjon (FVD) før og etter innånding av en b-adrenerg agonist (izadrina, beroteka, etc.), kan en betydelig økning i ekspirasjonskraften etableres, noe som indikerer den såkalte latente bronkospasmen.

I de påfølgende stadiene av B.s utvikling og. dens viktigste manifestasjoner er astmaanfall, og i alvorlige tilfeller også tilstander av progressiv kvelning, betegnet som status asthmaticus.

Bronchial astmaanfall utvikler seg relativt plutselig hos noen pasienter etter visse individuelle forløpere (ondt i halsen, kløende hud, nesestopp, rhinoré, etc.). Det er en følelse av overbelastning i brystet, kortpustethet, et ønske om å hoste opp, selv om hosten i denne perioden stort sett er tørr og forverrer kortpustethet. Pustevansker, som pasienten først opplever ved utpust, øker, noe som tvinger pasienten til å ta en sittestilling for å aktivere hjelpemuskulaturen ( cm. Luftveiene ). Det er piping i brystet, som først bare kjennes av pasienten selv (eller legen som lytter til lungene hans), deretter blir de hørbare på avstand (fjern piping) som en kombinasjon av forskjellige høyder av stemmene i spillet trekkspill (musikalsk piping). På høyden av angrepet opplever pasienten alvorlig kvelning, vanskeligheter ikke bare med å puste ut, men også inhalere (på grunn av innstillingen i pusten i brystet og membranen i dyp inhalasjon).

Pasienten sitter og hviler hendene på kanten av setet. Brystet er forstørret; utpust forlenges betydelig og oppnås ved synlig spenning i muskler i bryst og stamme (ekspiratorisk dyspné); interkostale mellomrom trekkes inn ved innånding; livmorhalsene svulmer ved utpust, kollaps ved innånding, noe som gjenspeiler betydelige forskjeller i intratorakalt trykk i fasene med inn- og utpust. Med perkusjon av brystet bestemmes en bokset lyd, en nedstigning av den nedre grensen til lungene og en begrensning av membranets respiratoriske mobilitet, noe som også bekreftes av en røntgenundersøkelse, som også avslører en betydelig økning i gjennomsiktigheten av lungefeltene (akutt oppblåsthet i lungene). Auskultasjon over lungene avslører hard pust og rikelig med tørre rales av forskjellige toner med en overvekt av summende (i begynnelsen og på slutten av angrepet) eller sibilant (på høyden av angrepet). Hjertebanken blir raskere. Hjertelyder er ofte dårlig definert på grunn av lungens oppblåsthet og drukningsvolumet av hørbar tørrpust.

Angrepet kan vare fra noen minutter til 2-4 h(avhengig av anvendt behandling). Oppløsningen av angrepet foregår vanligvis av en hoste med en liten mengde slim. Vanskeligheten med å puste avtar og forsvinner deretter.

Astmatisk status er definert som en livstruende voksende bronkial obstruksjon med progressive forstyrrelser i ventilasjon og gassutveksling i lungene, som ikke lindres av bronkodilatatorer som vanligvis er effektive hos denne pasienten.

Det er tre alternativer for utbruddet av status asthmaticus: rask utvikling av koma (noen ganger observert hos pasienter etter seponering av glukokortikoider), overgang til astmatisk status for et astmaanfall (ofte på bakgrunn av overdosering av adrenerge agonister) og den langsomme utviklingen av progressiv kvelning, oftest hos pasienter med smittsom B. a ... I henhold til alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og graden av gassutvekslingsforstyrrelser, er det tre stadier av status asthmaticus.

Fase I er preget av utseende av vedvarende ekspiratorisk dyspné, på bakgrunn av hvilken hyppige kvelningsangrep oppstår, noe som tvinger pasienter til å ty til gjentatte inhalasjoner av adrenomimetika, men sistnevnte lindrer bare kvelning kort tid (uten å eliminere ekspiratorisk dyspné fullstendig), og etter noen timer er denne effekten også tapt. Pasientene er noe urolige. Slagverk og auskultasjon av lungene avslører endringer som ligner de i B.s angrep og., Men tørr piping er vanligvis mindre rik og høytonet piping råder. Som regel bestemmes takykardi, spesielt uttalt med forgiftning med adrenerge agonister, når skjelvinger i fingrene i hendene, blekhet, økt systolisk blodtrykk, noen ganger ekstrasystol og utvidede pupiller også blir funnet. Spenningen av oksygen (pO 2) og karbondioksid (pCO 2) i arterielt blod er nær normal, det kan være en tendens til hypokapni.

Stage II status asthmaticus er preget av en alvorlig grad av ekspiratorisk kvelning, tretthet i respirasjonsmusklene med en gradvis reduksjon i det lille respirasjonsvolumet og økende hypoksemi. Pasienten sitter enten, lener seg på sengekanten eller ligger. Spenning blir erstattet av stadig lengre perioder med apati. Tungen, ansiktets hud og bagasjerommet er cyanotiske. Pusten forblir raskere, men den er mindre dyp enn i fase I. Slagverk bestemmes av bildet av akutt hevelse i lungene, auskultatorisk - svekket hard pust, som over noen deler av lungene kanskje ikke høres i det hele tatt (soner i den "stille" lungen). Antall hørbare tørrpustethet er betydelig redusert (det er ikke rikelig og stille piping). Takykardi er notert, noen ganger ekstrasystole; EKG - tegn på pulmonal hypertensjon (se. Hypertensjon i lungesirkulasjonen ), reduksjon i T -bølgen i de fleste elektroder. Arterielt blod pO 2 faller til 60-50 mmHg Kunst., moderat hyperkapni er mulig.

Fase III av status asthmaticus er preget av uttalt arteriell hypoksemi (pO 2 innen 40-50 mmHg Kunst.) og økende hyperkapni (pCO 2 over 80 mmHg Kunst.) med utvikling av respiratorisk acidotisk koma. Det er en uttalt diffus cyanose. Tørrhet i slimhinnene, en reduksjon i vevsturgor (tegn på dehydrering) bestemmes ofte. Pusten reduseres gradvis og blir mindre og mindre dyp, noe som under auskultasjon gjenspeiles ved forsvunnet piping og en betydelig svekkelse av respiratoriske lyder med utvidelse av sonene til den "stille" lungen. Takykardi kombineres ofte med ulike hjertearytmier. Død kan oppstå ved åndedrettsstans eller akutte hjertearytmier på grunn av myokardial hypoksi.

Separate former for brosjial astma har trekk ved anamnese, kliniske manifestasjoner og forløp.

Atopisk B. a. begynner oftere i barndommen eller ungdommen. En familiehistorie med mer enn 50% av tilfellene avslører astma eller andre atoniske sykdommer, i pasientens historie - allergisk rhinitt, atopisk dermatitt. Til kvelningsangrep ved atopisk B. og. ofte innledet med prodromale symptomer: kløe i nesen og nasopharynx, nesestopp, noen ganger kløe i haken, nakken, interscapular regionen. Angrepet begynner ofte med en tørr hoste, deretter utvikler det typiske mønsteret for ekspiratorisk kvelning med fjern tørr piping. Vanligvis kan angrepet raskt stoppes ved å bruke b-adrenerge agonister eller aminofyllin; angrepet ender med frigjøring av en liten mengde lett viskøst sputum. Etter et angrep elimineres auskultatoriske symptomer på astma fullstendig eller forblir minimale.

For atopisk B. og. preget av et relativt mildt forløp, sen utvikling av komplikasjoner. Alvorlig forløp, utvikling av status asthmaticus er sjelden. I de første årene av sykdommen er remisjoner typiske når kontakt med allergener avsluttes. Spontan remisjon er ikke uvanlig. Fullstendig utvinning med atopisk B. og. sjelden hos voksne.

Smitteavhengig B. a. observert hos mennesker i forskjellige aldre, men voksne er mer sannsynlig å bli syke. En familiehistorie med astma er relativt vanlig, og atopiske sykdommer er sjeldne. B.s kombinasjon er karakteristisk og. med polypøs rhinosinusitt. Sykdomsutbruddet er vanligvis forbundet med akutte, ofte virusinfeksjoner eller med forverring av kroniske sykdommer i luftveiene (bihulebetennelse, bronkitt, lungebetennelse). Astmaanfall varierer mindre enn med atopisk B. og., Alvorlighetsgraden av utvikling, lengre varighet, mindre klar og rask oppløsning som respons på bruk av adrenerge agonister. Etter lindring av angrepet, under auskultasjon av lungene, vedvarer hard pust med langvarig utpust, tørre summende raler, i nærvær av inflammatorisk ekssudat i bronkiene - fuktige raler. Med denne formen B. og. et alvorlig forløp med gjentatt astmatisk status er mer vanlig, komplikasjoner utvikler seg raskere.

Aspirin astma i typiske tilfeller er det preget av B.s kombinasjon og. med tilbakevendende polypose i nesen og dens paranasale bihuler og intoleranse for acetylsalisylsyre (den såkalte aspirintriaden, noen ganger referert til som den astmatiske triaden). Noen ganger er nesepolypose imidlertid fraværende. Oftere er voksne kvinner syke, men sykdommen forekommer også hos barn. Det begynner vanligvis med polypøs rhinosinusitt; polypper etter fjerning gjentas raskt. På et eller annet stadium av sykdommen, etter neste polypektomi eller inntak av aspirin, får analgin selskap av B. og., Hvis manifestasjoner vedvarer i fremtiden og uten å ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Å ta disse stoffene forårsaker alltid forverring av sykdommen av ulik alvorlighetsgrad - fra manifestasjoner av rhinitt til alvorlig astmatisk status med dødelig utgang. Polypektomi er også ganske ofte ledsaget av alvorlige forverringer av B. og. Flertallet av klinikerne mener at for aspirin B. og. alvorlig forløp er karakteristisk. Atopi er sjelden blant disse pasientene.

Fysisk anstrengelse astma eller bronkospasme etter belastning, er tilsynelatende ikke en uavhengig form for B. og. Det er fastslått at 50-90% av pasientene med noen form for B. og. fysisk innsats kan forårsake kvelningsangrep etter 2-10 min etter slutten av lasten. Angrep er sjelden alvorlige og varer 5-10 min, noen ganger opptil 1 h; passere uten bruk av legemidler eller etter innånding av en b-adrenerge agonist. Treningsastma er mer vanlig hos barn enn hos voksne. Det har blitt lagt merke til at noen typer fysisk innsats (løping, fotball, basketball) spesielt ofte forårsaker bronkospasme etter trening. Det er mindre farlig å løfte vekter; Svømming og roing tolereres relativt godt. Varigheten av fysisk aktivitet er også viktig. I en provoserende test blir vanligvis belastninger gitt for 6-8 min; med lengre belastning (12-16 min) alvorlighetsgraden av bronkospasme etter trening kan være mindre - pasienten hopper liksom over bronkospasme.

Komplikasjoner

Langvarig B. og. komplisert av lungeemfysem, ofte kronisk uspesifikk bronkitt, pneumosklerose, utvikling av lungesykdom, med påfølgende dannelse av kronisk lungesvikt. Mye raskere oppstår disse komplikasjonene med en smittsom avhengig enn med en atopisk form av sykdommen. På høyden av et kvelningsangrep eller et langvarig angrep av hoste, er et kortsiktig bevissthetstap mulig ( bettolepsi ). Ved alvorlige angrep er det noen ganger observert lungebrudd i områder med bullous emfysem med utviklingen pneumothorax og pneumomediastinum (se. Mediastinum ). Komplikasjoner observeres ofte i forbindelse med B.s langtidsbehandling og. glukokortikoider: fedme, arteriell hypertensjon, uttalt osteoporose, som kan være årsaken til forekomst under B.s angrep og. spontane ribbeinsbrudd. Med kontinuerlig bruk av glukokortikoider på relativt kort tid (noen ganger 3-5 uker), dannes et hormonavhengig forløp av B. tilbaketrekking av glukokortikoider kan forårsake alvorlig astmatisk status og truer døden.

Analyse av det kliniske bildet og målrettet undersøkelse av pasienten tillater oss å løse tre hoveddiagnostiske problemer: å bekrefte (eller avvise) tilstedeværelsen av B. og., For å bestemme formen, å etablere spekteret av allergener (med allergisk B. og.) Eller pseudoallergener (se. Pseudoallergi ), har etiologisk betydning for B. og. hos denne pasienten. Det siste problemet er løst med deltagelse av allergikere.

Diagnosen bronkial astma er basert på følgende kriterier: karakteristiske angrep ved ekspiratorisk kvelning med fjern piping; signifikante forskjeller i ekspirasjonskraft under et angrep (en kraftig nedgang) og utenfor et angrep: effektiviteten av b-adrenomimetika for å stoppe kvelningskramper; eosinofili av blod og spesielt sputum; tilstedeværelsen av samtidig allergisk eller polypøs rhinosinusopati. B.s tilstedeværelse er bekreftet og. karakteristiske endringer i FVD; Røntgendata utenfor astmaanfallet er mindre spesifikke. Fra sistnevnte til fordel for B.s mulige tilstedeværelse og. kan indikere tegn på kronisk emfysem i lungene og pneumosklerose (oftere funnet ved smittsom avhengig astma) og endringer i paranasale bihuler er tegn på ødem i slimhinnen, polypøs, noen ganger purulent prosess. Ved atopisk B. og. radiologiske endringer i lungene utenfor et kvelningsangrep kan være fraværende selv år etter sykdomsutbruddet.

Fra studier av FVD hovedverdien for B.s diagnose og. har identifisering av bronkial obstruksjon (som den ledende typen ventilasjonsforstyrrelser i B. og.) og, viktigst, karakteristisk for B. og. hyperreaktivitet i bronkiene, bestemt av dynamikken i FVD i provoserende tester med innånding av fysiologiske virkestoffer (acetylkolin, histamin, etc.), hyperventilering, fysisk aktivitet. Bronkial obstruksjon bestemmes av en nedgang i tvungen vital kapasitet i første sekund av utløpet (FVC 1) og ekspirasjonskraft i henhold til data fra pneumotakometri. Sistnevnte metode er veldig enkel og kan brukes av lege ved vanlig poliklinisk avtale, inkl. å identifisere den såkalte latente bronkospasmen, som ofte finnes hos syke B. og. Hvis ekspirasjonseffekten målt før og etter 5, 10 og 20 min etter inhalering av en dose alupent (eller en annen b-adrenerge agonist i en dosert manuell inhalator) av pasienten, øker med 20% eller mer, da anses testen som positiv, noe som indikerer at det er bronkospasme. Samtidig gir en negativ test i remisjonsfasen med normal innledende ekspirasjonskraft ikke grunnlag for å avvise B.s diagnose.

Graden av uspesifikk hyperreaktivitet av bronkiene blir vurdert i fasen av B.s remisjon og. ved hjelp av provoserende inhalasjonstester med acetylkolin (karbokolin), noen ganger histamin, PgF 2a, b-adrenerge blokkerende legemidler. Disse studiene, noen ganger nødvendige for en tvilsom diagnose av B. og., Utføres bare på sykehus. En provoserende test regnes som positiv hvis etter inhalering av FVC acetylkolinoppløsning og (eller) ekspirasjonsevnen synker med mer enn 20%; i noen tilfeller provoseres et klinisk utviklet B. angrep og. En positiv acetylkolintest bekrefter diagnosen B. og., En negativ lar deg avvise den med høy grad av sannsynlighet.

Diagnose av separate former B. og. er i stor grad basert på kliniske data, hvis analyse om nødvendig suppleres med spesielle tester og allergisk undersøkelse.

Aspirin astma mistenkes med stor sannsynlighet i tilfelle av en klar sammenheng av angrep med bruk av aspirin eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, samt om astma er den første manifestasjonen av intoleranse mot disse stoffene, spesielt hos kvinner over 30 år år som ikke har atopi i personlig og familiehistorie og lider av pansinusitt eller polypose i nesen, som utfyller aspirintriaden. Diagnosen er mer pålitelig hvis under B.s angrep og. et normalt nivå av IgE i blodet finnes i nærvær av eosinofili i blodet. I tvilsomme tilfeller utføres noen ganger en provoserende oral test med acetylsalisylsyre (i minimale doser) i spesialiserte institusjoner, men utbredt bruk av denne testen kan ikke anbefales på grunn av muligheten for alvorlige reaksjoner.

Fysisk anstrengelsesastma er etablert i henhold til anamnese og resultatene av en provoserende test med dosert (ved hjelp av et sykkelergometer) fysisk aktivitet, som vanligvis utføres på et sykehus i remisjonsfasen av sykdommen og i fravær av kontraindikasjoner (hjertesykdom) , tromboflebitt i nedre ekstremiteter, høy grad av nærsynthet, etc.) ... Testen regnes som positiv hvis den er innen 20 min etter å ha utført fysisk anstrengelse FVC) og (eller) ekspirasjonsevnen reduseres med 20% eller mer, eller det oppstår et klinisk uttalt kvelningsangrep (vanligvis ikke alvorlig). En positiv test er en objektiv indikator på bronkial hyperreaktivitet og kan brukes til å bekrefte B.s diagnose. Et negativt resultat utelukker ikke denne diagnosen.

Atopic B. og. anerkjent av det særegne ved det kliniske kurset, tilstedeværelsen av samtidige manifestasjoner av atopi (høysnue, atopisk dermatitt, matallergi, etc.), familie- og allergologisk historie. Bekreft diagnosen ved å avsløre sensibilisering av reagin -typen hos pasienten (se. Allergi ) og positive resultater av elimineringstester (opphør av kontakt med mistenkte allergener), samt provoserende tester med visse allergener. For atonisk B. og. preget av et økt innhold av totalt lgE i serum, samt tilstedeværelsen av allergen-spesifikk lgE. En reduksjon i antall T-lymfocytter, spesielt T-suppressorer, er relativt vanlig.

Smitteavhengig B. og. det antas først og fremst i tilfeller av astmaanfall mot bakgrunn av allerede dannet kronisk bronkitt, kronisk lungebetennelse eller i nærvær av kroniske infeksjonsfokus i øvre luftveier. Imidlertid er det i alle tilfeller nødvendig å skille smitteavhengige og atopiske former for B. og. Til fordel for smittsomt avhengige B. og. forsinket debut og lang varighet av astmaanfall, hyppig sammenheng mellom deres økte frekvens og tidligere akutt eller forverret kronisk luftveisinfeksjon, en tendens til å utvikle status asthmaticus, fravær av reagin-type sensibilisering hos pasienter, positiv hud og provoserende inhalasjonstester med bakterielle allergener indikerer. De viktigste forskjellene mellom atopiske og infeksjonsavhengige former for B. og. er gitt i bordet .

Vedvarende bronkial astma er en inflammatorisk sykdom i luftveiene med et kronisk forløp, hvis eneste manifestasjon er en reversibel innsnevring av bronkiens lumen. Hyperreaktivitet i bronkiene oppstår på bakgrunn av kronisk betennelse i slimhinnen og manifesteres av bronkospasme og hyperproduksjon av tykt sputum. Alt dette fører til utseendet av karakteristiske symptomer.

Vedvarende astma

Årsaker til forekomst

Grupper av faktorer som bestemmer utviklingen av vedvarende astma:

innvendig;
utvendig;
utløser (provoserer en forverring av sykdommen).

Interne faktorer bestemmer utviklingen av sykdommen. Disse inkluderer:

Genetisk predisposisjon

genetisk disposisjon (det er bevist at risikoen for å arve bronkial astma er omtrent 70%);
atopi (en økning i IgE -titer som respons på kontakt med et allergen);
høy luftveisaktivitet (alvorlig innsnevring av luftveislumen, som svar på et allergen eller en utløser);
fedme (påvirker mekanismen for pusten og bidrar til utviklingen av en inflammatorisk reaksjon).

Eksterne faktorer provoserer symptomer på sykdommen:

Faktorer som provoserer forverring av astma:

rask pust;
naturlige faktorer (høy eller lav lufttemperatur, vind);
farmakologiske legemidler (NSAID, beta-reseptorantagonister);
lukten av maling og lakk;
psyko-emosjonelt stress.

Sykdomsmanifestasjoner

En forverring av sykdommen oppstår etter at allergenet kommer inn i kroppen og manifesterer seg i form av kortpustethet, angrep av uproduktiv hoste, tungpustethet og overbelastning i brystet. Noen ganger kan en forverring skyldes økt fysisk aktivitet.

Hosterefleks

Hvordan symptomer oppstår:

irritasjon av de bronkiale hostereseptorene fører til begynnelsen av en hostrefleks;
kramper i de glatte musklene i bronkiene bidrar til dannelsen av hvesning, på grunn av den turbulente luftstrømmen gjennom de krampaktige luftveiene;
på grunn av en økning i arbeidet i luftveiene, oppstår kortpustethet.

Alvorlighetsgrad

Etter alvorlighetsgrad er vedvarende astma delt inn i:

Lett vedvarende astma. Symptomer på sykdommen oppstår to eller flere ganger i uken, men ikke daglig. Forekomsten av anfall som forstyrrer søvnkvaliteten, oftere 2 ganger i måneden. Forverringer har en negativ innvirkning på fysisk aktivitet. FEV i første sekund utenfor angrepet er mer enn 80% av normale verdier.
Vedvarende astma av moderat alvorlighetsgrad. Det manifesterer seg som hverdagssymptomer, nattlige manifestasjoner forekommer oftere enn en gang hver 7. dag, forverringer reduserer fysisk aktivitet og forverrer søvn. Daglig inntak av kortvirkende beta-2-adrenerge agonister er nødvendig.
Alvorlig vedvarende astma. Det er preget av vanlige symptomer, mer enn en gang om dagen, hyppige forverringer og forstyrrelser i søvnkvaliteten, en betydelig begrensning av motorisk aktivitet.

Diagnostikk

Stadier av diagnosen astma:

Spirometri

Innsamling av pasientklager og avklaring av anamnese.
Funksjonelle diagnostiske metoder (spirometri, peak flowmetri).
Samling av allergisk anamnese.
Hud- og allergitester.
Allergentest for provokasjonsformål.
Laboratoriediagnostiske metoder.

Vær oppmerksom på når du analyserer klager:

kortpustethet ved inspirasjon;
angrep av uproduktiv hoste;
tyngde og en følelse av klemming i brystet;
hvesen piping.

Reversibiliteten av bronkial obstruksjon vurderes ved hjelp av spirometri. For å bekrefte diagnosen er det tvungne ekspirasjonsvolumet i første sekund viktig. Først vurderes denne indikatoren uten bruk av legemidler, deretter administreres pasienten et bronkodilaterende legemiddel. Etter 15-20 minutter gjentas studien. En økning i FEV1 på mer enn 12% støtter den antatte diagnosen.

Peak flowmetri

Peak flowmetri brukes til å bestemme maksimal lufthastighet. Denne metoden brukes når det er umulig å utføre spirometri og overvåke dynamikken i sykdomsforløpet. Enheten er liten i størrelse, så det er praktisk å bruke den til å identifisere påvirkningen av provoserende faktorer på jobb og hjemme.

Når du samler en allergisk anamnese, er det nødvendig å etablere tilstedeværelse av allergiske sykdommer i familien, for å identifisere forholdet mellom forekomsten av symptomer og virkningen av allergener (kontakt med dyr, kald årstid, manifestasjon av symptomer etter å ha vært i visse rom ).

Hudprøver med allergener utføres for å identifisere et spesifikt allergen. Det tas prøver sent på høsten eller vinteren for å utelukke påvirkning fra plantepollen på testresultatene.

Hvilken lege du skal kontakte

Hvis symptomer på sykdommen oppstår, bør du kontakte din lokale terapeut. Etter å ha stilt en foreløpig diagnose, vil den lokale legen henvise pasienten til smale profiler:

lungelege;
allergiker;
gastroenterolog.

Nødvendige analyser

For å bekrefte sykdommen er det nødvendig å donere blod for bestemmelse av generelt og spesifikt immunoglobulin E. Du må også donere sputum eller bronkoalveolær væske for analyse for innholdet av eosinofiler.

Sputum undersøkelse

Behandlingsmetoder

Farmakoterapi for vedvarende astma er delt inn i to typer:

kontinuerlig støttende terapi;
legemidler som brukes til forverring.

Støttende (grunnleggende) terapi er rettet mot å redusere angrepsfrekvensen opp til fullstendig fravær. For dette formålet foreskrives medisiner med antiinflammatorisk aktivitet (inhalasjon og systemiske kortikosteroider), forlengede beta-2-agonister.

Salbutamol

Med en forverring brukes medisiner med den raskeste tiden for utvikling av effekter: Salbutamol, Fenoterol.

Prognose

Forutsatt at korrekt diagnose er stilt og effektiv behandling er foreskrevet, er det mulig å oppnå et fullstendig kontrollert sykdomsforløp. Livskvaliteten til slike pasienter er nesten den samme som for friske mennesker.

Forebyggende tiltak

Matallergener

For å forhindre forverring av astma, anbefales pasienter å ekskludere matvarer som forårsaker en allergisk reaksjon hos dem. Overvektige pasienter må redusere kroppsvekten, noe som vil forbedre helsen og redusere risikoen for forverring. I tillegg er det nødvendig å utelukke aktiv og passiv røyking for å minimere de skadelige effektene på lungene. Moderat trening forbedrer kardiopulmonal funksjon. Pasienter rådes til å svømme for å trene musklene som er involvert i innåndingen.

Mulige komplikasjoner

En astmatisk tilstand er en alvorlig komplikasjon av vedvarende bronkial astma. Det er akutt respirasjonssvikt og ildfast for bronkodilaterende legemidler. Hyppige forverringer av sykdommen kan føre til utvikling av lungeemfysem, på grunn av overanstrengelse av lungevevet på grunn av manglende evne til å puste ut. Kanskje utviklingen av hypertrofi i hjertets høyre ventrikkel på grunn av pulmonal hypertensjon.

Astma er en formidabel sykdom med potensial for alvorlige komplikasjoner. Men en rettidig diagnostisert sykdom og riktig valgt behandling minimerer forekomsten av forverringer og forhindrer mulige komplikasjoner, samtidig som pasienten opprettholder en høy livskvalitet.