Syntesen av fettsyrer foregår i cellens cytoplasma. I mitokondrier skjer hovedsakelig forlengelsen av eksisterende fettsyrekjeder. Det er fastslått at palmitinsyre (16 karbonatomer) syntetiseres i cytoplasmaet til leverceller, og i mitokondriene til disse cellene fra palmitinsyre som allerede er syntetisert i cytoplasmaet eller fra fettsyrer av eksogen opprinnelse, dvs. kommer fra tarmene, dannes det fettsyrer som inneholder 18, 20 og 22 karbonatomer. Den første reaksjonen av fettsyrebiosyntese er karboksylering av acetyl-CoA, som krever bikarbonat, ATP og manganioner. Denne reaksjonen katalyseres av enzymet acetyl-CoA-karboksylase. Enzymet inneholder biotin som en protesegruppe. Reaksjonen fortsetter i to trinn: I - karboksylering av biotin med deltakelse av ATP og II - overføring av karboksylgruppen til acetyl-CoA, som et resultat av hvilket malonyl-CoA dannes. Malonyl-CoA er det første spesifikke produktet av fettsyrebiosyntese. I nærvær av et passende enzymsystem omdannes malonyl-CoA raskt til fettsyrer. Reaksjonssekvensen som oppstår under syntesen av fettsyrer:
Deretter gjentas reaksjonssyklusen. Sammenlignet med β-oksidasjon har biosyntesen av fettsyrer en rekke karakteristiske trekk: syntesen av fettsyrer utføres hovedsakelig i cellens cytosol, og oksidasjon - i mitokondriene; deltakelse i biosyntesen av fettsyrer malonyl-CoA, som dannes ved å binde CO2 (i nærvær av et biotinenzym og ATP) med acetyl-CoA; i alle stadier av syntesen av fettsyrer er et acyloverføringsprotein (HS-APB) involvert; under biosyntese dannes D(-)-isomeren av 3-hydroksysyre-partiet, og ikke L(+)-isomeren, slik tilfellet er med β-oksidasjon av fettsyrer; behovet for syntese av fettsyrer av koenzymet NADPH.
50. Kolesterol-kolesterol er en organisk forbindelse, en naturlig fettalkohol (lipofil) som finnes i cellemembranene til alle dyreorganismer, med unntak av ikke-nukleære (prokaryoter). Uløselig i vann, løselig i fett og organiske løsemidler. Biologisk rolle. Kolesterol i celleplasmamembranen spiller rollen som en tolagsmodifikator, og gir den en viss stivhet ved å øke tettheten til "pakkingen" av fosfolipidmolekyler. Dermed er kolesterol en stabilisator av fluiditeten til plasmamembranen. Kolesterol åpner kjeden av biosyntese av steroide kjønnshormoner og kortikosteroider, tjener som grunnlag for dannelsen av gallesyrer og D-vitaminer, deltar i reguleringen av cellepermeabilitet og beskytter røde blodlegemer mot virkningen av hemolytiske giftstoffer. Kolesterolutveksling. Fritt kolesterol oksideres i leveren og organer som syntetiserer steroidhormoner (binyrene, testiklene, eggstokkene, morkaken). Dette er den eneste prosessen med irreversibel fjerning av kolesterol fra membraner og lipoproteinkomplekser. Hver dag forbrukes 2-4% av kolesterolet for syntese av steroidhormoner. I hepatocytter oksideres 60-80 % av kolesterolet til gallesyrer, som skilles ut i gallen inn i lumen i tynntarmen og er involvert i fordøyelsen (emulgering av fett). Sammen med gallesyrer frigjøres en liten mengde fritt kolesterol til tynntarmen, som delvis fjernes med avføring, og resten av det løses opp og sammen med gallesyrer og fosfolipider absorberes av tynntarmens vegger. Gallesyrer sørger for nedbrytning av fett til deres bestanddeler (emulgering av fett). Etter å ha utført denne funksjonen, absorberes 70-80% av de gjenværende gallesyrene i den siste delen av tynntarmen (ileum) og kommer inn i leveren gjennom portvenesystemet. Det er verdt å merke seg her at gallesyrer har en annen funksjon: de er det viktigste stimulansen for å opprettholde normal tarmfunksjon (motilitet). I leveren begynner ikke fullt dannede (nyende) lipoproteiner med høy tetthet å bli syntetisert. Til slutt dannes HDL i blodet fra spesielle proteiner (apoproteiner) av chylomikroner, VLDL og kolesterol som kommer fra vev, inkludert fra arterieveggen. Enklere kan kolesterolsyklusen forklares som følger: Kolesterol i lipoproteiner frakter fett fra leveren til ulike deler av kroppen din, ved å bruke blodårene som et transportsystem. Etter at fettet er levert, går kolesterolet tilbake til leveren og gjør jobben sin igjen. Primære gallesyrer. (cholic og chenodeoxycholic) syntetiseres i hepatocytter i leveren fra kolesterol. Sekundær: deoksycholsyre (opprinnelig syntetisert i tykktarmen). Gallesyrer dannes i mitokondriene til hepatocytter og utenfor dem fra kolesterol med deltakelse av ATP. Hydroksylering under dannelsen av syrer utføres i det endoplasmatiske retikulumet til hepatocytten. Den primære syntesen av gallesyrer hemmes (hemmes) av gallesyrer som finnes i blodet. Imidlertid, hvis absorpsjonen av gallesyrer i blodet er utilstrekkelig, for eksempel på grunn av alvorlig tarmskade, vil leveren, som ikke er i stand til å produsere mer enn 5 g gallesyrer per dag, ikke være i stand til å fylle opp mengden av gallesyrer som kreves for kroppen. Gallesyrer er hoveddeltakerne i den enterohepatiske sirkulasjonen hos mennesker. Sekundære gallesyrer (deoksycholic, lithocholic, ursodeoxycholic, allocholic og andre) dannes fra primære gallesyrer i tykktarmen under påvirkning av intestinal mikroflora. Antallet deres er lite. Deoksykolsyre absorberes i blodet og skilles ut av leveren som en del av gallen. Litokolsyre absorberes mye dårligere enn deoksykolsyre.
-
Sammenlignet med β-oksidasjon biosyntese fet syrer har en rekke karakteristiske trekk: syntese fet syrer utføres hovedsakelig i cellens cytosol, og oksidasjon ... -
Biosyntese triglyserider (triacylglyceroler). Biosyntese fet syrer Fett kan syntetiseres fra både fettnedbrytningsprodukter og karbohydrater. -
BIOSYNTESE TRIGLYCERIDER. Syntesen av triglyserider kommer fra glyserol og fet syrer(hovedsakelig stearinsyre, pa. -
Biosyntese fet syrer... Syntese fet syrer -
Biosyntese fet syrer... Syntese fet syrer fortsetter i cytoplasmaet til cellen. Forlengelse skjer hovedsakelig i mitokondrier.
Byggesteinen for syntesen av fettsyrer i cellens cytosol er acetyl-CoA, som dannes på to måter: enten som et resultat av oksidativ dekarboksylering av pyruvat. (se fig. 11, trinn III), eller som et resultat av b-oksidasjon av fettsyrer (se fig. 8).
Figur 11 - Skjema for omdannelse av karbohydrater til lipider
Husk at omdannelsen av pyruvat dannet under glykolyse til acetyl-CoA og dets dannelse under β-oksidasjon av fettsyrer skjer i mitokondrier. Syntesen av fettsyrer foregår i cytoplasmaet. Den indre mitokondriemembranen er ugjennomtrengelig for acetyl-CoA. Dens inntreden i cytoplasmaet utføres av typen tilrettelagt diffusjon i form av sitrat eller acetylkarnitin, som omdannes i cytoplasmaet til acetyl-CoA, oksaloacetat eller karnitin. Imidlertid er hovedveien for overføring av acetyl-coA fra mitokondrier til cytosol citrat (se fig. 12).
Til å begynne med reagerer intramitokondriell acetyl-CoA med oksaloacetat for å danne sitrat. Reaksjonen katalyseres av enzymet citratsyntase. Det resulterende sitratet transporteres over mitokondriemembranen inn i cytosolen ved hjelp av et spesielt trikarboksylattransportsystem.
I cytosolen reagerer sitrat med HS-CoA og ATP, og brytes igjen ned til acetyl-CoA og oksalacetat. Denne reaksjonen katalyseres av ATP-sitratlyase. Allerede i cytosolen returnerer oksaloacetat, med deltakelse av det cytosoliske dikarboksylattransportsystemet, til mitokondriematrisen, hvor det oksideres til oksalacetat, og fullfører dermed den såkalte skyttelsyklusen:
Figur 12 - Skjema for overføring av acetyl-CoA fra mitokondrier til cytosol
Biosyntesen av mettede fettsyrer skjer i motsatt retning av deres b-oksidasjon, oppbyggingen av hydrokarbonkjeder av fettsyrer utføres på grunn av sekvensiell tilsetning av et to-karbon fragment (C 2) - acetyl-CoA til deres ender (se fig. 11, trinn IV.).
Den første reaksjonen av fettsyrebiosyntesen er karboksylering av acetyl-CoA, som krever CO 2, ATP og Mn-ioner. Denne reaksjonen katalyseres av enzymet acetyl-CoA - karboksylase. Enzymet inneholder biotin (vitamin H) som en protesegruppe. Reaksjonen fortsetter i to trinn: 1 - karboksylering av biotin med deltakelse av ATP og II - overføring av karboksylgruppen til acetyl-CoA, som et resultat av at malonyl-CoA dannes:
Malonyl-CoA er det første spesifikke produktet av fettsyrebiosyntese. I nærvær av et passende enzymsystem omdannes malonyl-CoA raskt til fettsyrer.
Det skal bemerkes at hastigheten på fettsyrebiosyntesen bestemmes av sukkerinnholdet i cellen. En økning i konsentrasjonen av glukose i fettvevet til mennesker og dyr og en økning i glykolysehastigheten stimulerer syntesen av fettsyrer. Dette indikerer at fett- og karbohydratmetabolismen er nært knyttet til hverandre. En viktig rolle her spilles av karboksyleringsreaksjonen til acetyl-CoA med dens transformasjon til malonyl-CoA, katalysert av acetyl-CoA-karboksylase. Aktiviteten til sistnevnte avhenger av to faktorer: tilstedeværelsen av høymolekylære fettsyrer og sitrat i cytoplasmaet.
Opphopning av fettsyrer har en hemmende effekt på deres biosyntese, dvs. hemme karboksylaseaktivitet.
En spesiell rolle spilles av sitrat, som er en aktivator av acetyl-CoA-karboksylase. Sitrat spiller samtidig rollen som en forbindelse mellom karbohydrat- og fettmetabolismen. I cytoplasmaet har sitrat en dobbel effekt ved å stimulere syntesen av fettsyrer: for det første som en aktivator av acetyl-CoA-karboksylase og for det andre som en kilde til acetylgrupper.
Et svært viktig trekk ved syntesen av fettsyrer er at alle mellomliggende synteseprodukter er kovalent knyttet til et acyloverføringsprotein (HS-ACP).
HS-ACP er et lavmolekylært protein som er termisk stabilt, inneholder en aktiv HS-gruppe og inneholder pantotensyre (vitamin B 3) i sin protesegruppe. Funksjonen til HS-ACP er lik funksjonen til enzym A (HS-CoA) i b-oksidasjon av fettsyrer.
I prosessen med å bygge en kjede av fettsyrer danner mellomprodukter esterbindinger med ABP (se fig. 14):
Finkluderer fire reaksjoner: 1) kondensasjon av acetyl-ACP (C 2) med malonyl-ACP (C 3); 2) utvinning; 3) dehydrering og 4) andre reduksjon av fettsyrer. I fig. 13 viser et skjema for syntese av fettsyrer. En syklus med fettsyrekjedeforlengelse involverer fire påfølgende reaksjoner.
Figur 13 - Skjema for syntese av fettsyrer
I den første reaksjonen (1) - kondensasjonsreaksjon - samhandler acetyl- og malonylgrupper med hverandre for å danne acetoacetyl-ABP med samtidig frigjøring av CO 2 (C 1). Denne reaksjonen katalyseres av det kondenserende enzymet b-ketoacyl-ABP-syntetase. CO 2 spaltet fra malonyl-ACP er den samme CO 2 som deltok i karboksyleringsreaksjonen til acetyl-ACP. Således, som et resultat av kondensasjonsreaksjonen, dannes en fire-karbonforbindelse (C 4) av to- (C 2) og tre-karbon (C 3) komponenter.
I den andre reaksjonen (2), en reduksjonsreaksjon katalysert av b-ketoacyl-ACP-reduktase, blir acetoacetyl-ACP omdannet til b-hydroksybutyryl-ACP. Reduksjonsmidlet er NADPH + H +.
I den tredje reaksjonen (3) av syklus-dehydrering - spaltes et vannmolekyl fra b-hydroksybutyryl-ACP med dannelse av krotonyl-ACP. Reaksjonen katalyseres av b-hydroksyacyl-ACP-dehydratase.
Den fjerde (endelige) reaksjonen (4) i syklusen er reduksjonen av krotonyl-ACP til butyryl-ACP. Reaksjonen fortsetter under påvirkning av enoyl-ACP-reduktase. Rollen til reduksjonsmidlet her spilles av det andre molekylet NADPH + H +.
Deretter gjentas reaksjonssyklusen. La oss anta at palmitinsyre (C 16) blir syntetisert. I dette tilfellet fullføres dannelsen av butyryl-ACP bare i den første av 7 sykluser, i hver av disse er begynnelsen tilsetningen av molonyl-ACP (C 3)-molekylet - reaksjon (5) til karboksylenden av voksende fettsyrekjede. Dette spalter karboksylgruppen i form av CO 2 (C 1). Denne prosessen kan representeres som følger:
С 3 + С 2 ® С 4 + С 1 - 1 syklus
С 4 + С 3 ® С 6 + С 1 - 2 syklus
С 6 + С 3 ® С 8 + С 1-3 syklus
С 8 + С 3 ® С 10 + С 1 - 4 syklus
С 10 + С 3 ® С 12 + С 1 - 5 syklus
С 12 + С 3 ® С 14 + С 1 - 6 syklus
С 14 + С 3 ® С 16 + С 1 - 7 syklus
Ikke bare høyere mettede fettsyrer kan syntetiseres, men også umettede. Enumettede fettsyrer dannes fra mettede fettsyrer som et resultat av oksidasjon (desaturering) katalysert av acyl-CoA oksygenase. I motsetning til plantevev har animalsk vev en svært begrenset evne til å omdanne mettede fettsyrer til umettede. Det ble funnet at de to vanligste enumettede fettsyrene - palmitooleic og oleic - er syntetisert fra palmitinsyre og stearinsyre. I kroppen til pattedyr, inkludert mennesker, kan ikke linolsyre (C 18: 2) og linolensyre (C 18: 3) dannes, for eksempel fra stearinsyre (C 18: 0). Disse syrene er klassifisert som essensielle fettsyrer. Essensielle fettsyrer inkluderer også arachidinsyre (C 20:4).
Sammen med demetning av fettsyrer (dannelse av dobbeltbindinger), oppstår også deres forlengelse (forlengelse). Dessuten kan begge disse prosessene kombineres og gjentas. Forlengelse av fettsyrekjeden skjer ved sekvensiell tilsetning av bikarbonfragmenter til den tilsvarende acyl-CoA med deltakelse av malonyl-CoA og NADPH + H +.
Figur 14 viser veiene for omdannelsen av palmitinsyre i desaturasjons- og forlengelsesreaksjoner.
Figur 14 - Skjema for omdannelse av mettede fettsyrer
inn i umettet
Syntesen av enhver fettsyre fullføres ved spaltning av HS-ACP fra acyl-ACP under påvirkning av deacylase-enzymet. For eksempel:
Den resulterende acyl-CoA er den aktive formen av fettsyren.
Dannelse av acetyl-CoA og transport til cytosol
Syntesen av fettsyrer skjer i løpet av absorpsjonsperioden. Aktiv glykolyse og påfølgende oksidativ dekarboksylering av pyruvat øker konsentrasjonen av acetyl-CoA i mitokondriematrisen. Siden syntesen av fettsyrer skjer i cellenes cytosol, må acetyl-CoA transporteres gjennom den indre mitokondriemembranen inn i cytosolen. Imidlertid er den indre mitokondrielle membranen ugjennomtrengelig for acetyl-CoA; derfor kondenserer acetyl-CoA i mitokondriematrisen med oksaloacetat for å danne sitrat med deltakelse av sitratsyntase:
Acetyl-CoA + Oksaloacetat -> Sitrat + HS-CoA.
Translokasen transporterer deretter sitratet inn i cytoplasmaet (Figur 8-35).
Overføringen av sitrat til cytoplasmaet skjer bare med en økning i mengden sitrat i mitokondrier, når isocitratdehydrogenase og α-ketoglutaratdehydrogenase hemmes av høye konsentrasjoner av NADH og ATP. Denne situasjonen skapes i absorpsjonsperioden, når levercellen mottar en tilstrekkelig mengde energikilder. I cytoplasmaet spaltes sitrat av enzymet sitratlyase:
Sitrat + HSKoA + ATP → Acetyl-CoA + ADP + Pi + Oksaloacetat.
Acetyl-CoA i cytoplasmaet fungerer som et initialt substrat for syntese av fettsyrer, og oksaloacetat i cytosolen gjennomgår følgende transformasjoner (se skjemaet nedenfor).
Pyruvat transporteres tilbake til mitokondriematrisen. Redusert av virkningen av epleenzymet, brukes NADPH som en hydrogendonor for påfølgende reaksjoner av fettsyresyntese. En annen kilde til NADPH er de oksidative trinnene i pentosefosfatveien for glukosekatabolisme.
Dannelse av malonil-CoA fra acetyl-CoA - en regulatorisk reaksjon i biosyntesen av fettsyrer.
Den første reaksjonen i syntesen av fettsyrer er omdannelsen av acetyl-CoA til malonyl-CoA. Enzymet som katalyserer denne reaksjonen (acetyl-CoA-karboksylase) tilhører klassen ligaser. Den inneholder kovalent bundet biotin (Figur 8-36). I det første trinnet av reaksjonen binder CO 2 seg kovalent til biotin på grunn av energien til ATP, i det andre trinnet overføres COO til acetyl-CoA med dannelse av malonyl-CoA. Aktiviteten til enzymet acetyl-CoA-karboksylase bestemmer hastigheten på alle påfølgende reaksjoner i syntesen av fettsyrer.
Reaksjoner katalysert av fettsyresyntase- et enzymkompleks som katalyserer reaksjonene ved syntese av palmitinsyre er beskrevet nedenfor.
Etter dannelsen av malonyl-CoA fortsetter syntesen av fettsyrer på et multienzymkompleks - fettsyresyntase (palmitoylsyntetase). Dette enzymet består av 2 identiske protomerer, som hver har en domenestruktur og følgelig 7 sentre med forskjellige katalytiske aktiviteter (fig. 8-37). Dette komplekset forlenger sekvensielt fettsyreradikalet med 2 karbonatomer, hvor donoren er malonyl-CoA. Sluttproduktet av dette komplekset er palmitinsyre, så det tidligere navnet på dette enzymet er palmitoylsyntetase.
Den første reaksjonen er overføringen av acetylgruppen til acetyl-CoA til tiolgruppen til cystein ved acetyltransacylasesenteret (fig. 8-38). Deretter, fra malonyl-CoA, overføres malonylresten til sulfhydrylgruppen til det acylbærende proteinet av malonyltransacylasesenteret. Etter det er komplekset klart for den første syntesesyklusen.
Acetylgruppen kondenserer med resten av malonylen på stedet for den separerte CO 2 . Reaksjonen katalyseres av ketoacylsyntasesenteret. Det resulterende acetoacetylradikal
Opplegg
Ris. 8-35. Overføring av acetylrester fra mitokondrier til cytosol. Aktive enzymer: 1 - sitratsyntase; 2 - translokase; 3 - sitratlyase; 4 - malatdehydrogenase; 5 - malik enzym.
Ris. 8-36. Biotins rolle i karboksyleringsreaksjonen til acetyl-CoA.
Ris. 8-37. Strukturen til multienzymkomplekset - syntesen av fettsyrer. Komplekset er en dimer av to identiske polypeptidkjeder, som hver har 7 aktive sentre og et acyloverføringsprotein (ACP). SH-gruppene til protomerene tilhører forskjellige radikaler. Den ene SH-gruppen tilhører cystein, den andre tilhører fosfopanteinsyreresten. SH-gruppen av cystein av en monomer er lokalisert ved siden av SH-gruppen av 4-fosfonanteinat av en annen protomer. Dermed er protomerene til enzymet lokalisert hode til hale. Selv om hver monomer inneholder alle katalytiske seter, er et kompleks av 2 protomerer funksjonelt aktivt. Derfor syntetiseres faktisk 2 fettsyrer samtidig. For enkelhets skyld viser diagrammene vanligvis reaksjonssekvensen i syntesen av ett syremolekyl.
suksessivt redusert med ketoacylreduktase, deretter dehydrert og igjen redusert med enoylreduktase - de aktive sentrene i komplekset. Som et resultat av den første reaksjonssyklusen dannes et butyrylradikal bundet til underenheten av fettsyresyntase.
Før den andre syklusen overføres butyrylradikalet fra posisjon 2 til posisjon 1 (hvor acetyl var lokalisert i begynnelsen av den første reaksjonssyklusen). Deretter gjennomgår butyrylresten de samme transformasjonene og utvides med 2 karbonatomer som stammer fra malonyl-CoA.
Lignende sykluser av reaksjoner gjentas inntil det dannes et palmitinsyreradikal, som under påvirkning av tioesterasesenteret blir hydrolytisk separert fra enzymkomplekset, og blir til fri palmitinsyre (palmitat, fig. 8-38, 8-39). .
Den overordnede ligningen for syntesen av palmitinsyre fra acetyl-CoA og malonyl-CoA er som følger:
CH 3 -CO-SKoA + 7 HOOC-CH 2 -CO-SKoA + 14 (NADPH + H +) → C 15 H 31 COOH + 7 CO 2 + 6 H 2 O + 8 HSKoA + 14 NADP +.
De viktigste kildene til hydrogen for syntese av fettsyrer
I hver syklus av palmitinsyrebiosyntese finner det 2 reduksjonsreaksjoner sted,
Ris. 8-38. Syntese av palmitinsyre. Fettsyresyntase: i den første protomeren tilhører SH-gruppen cystein, i den andre - til fosfopantein. Etter slutten av den første syklusen overføres butyrylradikalet til SH-gruppen til den første protomeren. Deretter gjentas samme sekvens av reaksjoner som i den første syklusen. Palmitoyl-E er en palmitinsyrerest assosiert med fettsyresyntase. I den syntetiserte fettsyren stammer bare 2 distale karbonatomer merket med * fra acetyl-CoA, resten fra malonyl-CoA.
Ris. 8-39. Generelt reaksjonsskjema for syntese av palmitinsyre.
en hydrogendonor der koenzymet NADPH tjener. Gjenoppretting av NADP + skjer i reaksjoner:
dehydrogenering i de oksidative stadiene av pentosefosfatveien for glukosekatabolisme;
dehydrogenering av malat med epleenzym;
dehydrogenering av isositrat ved cytosolisk NADP-avhengig dehydrogenase.
2. Regulering av syntesen av fettsyrer
Det regulatoriske enzymet for syntese av fettsyrer er acetyl-CoA-karboksylase. Dette enzymet reguleres på flere måter.
Assosiasjon / dissosiasjon av enzymsubenhetskomplekser. I en inaktiv form er acetyl-CoA-karboksylase et separat kompleks, som hver består av 4 underenheter. Enzymaktivator - sitrat; det stimulerer foreningen av komplekser, som et resultat av at aktiviteten til enzymet økes. Inhibitoren er palmitoyl-CoA; det forårsaker dissosiasjon av komplekset og en reduksjon i enzymaktivitet (fig. 8-40).
Fosforylering / defosforylering av acetyl-CoA-karboksylase. I en post-absorberende tilstand eller under fysisk arbeid, aktiverer glukagon eller adrenalin gjennom adenylatcyklasesystemet proteinkinase A og stimulerer fosforyleringen av acetyl-CoA-karboksylaseunderenheter. Det fosforylerte enzymet er inaktivt og syntesen av fettsyrer stoppes. I løpet av absorpsjonsperioden aktiverer insulin fosfatase, og acetyl-CoA-karboksylase blir defosforylert (fig. 8-41). Deretter, under virkningen av sitrat, skjer polymerisering av enzymprotomerene, og det blir aktivt. I tillegg til å aktivere enzymet har sitrat en annen funksjon i syntesen av fettsyrer. I løpet av absorpsjonsperioden akkumuleres sitrat i mitokondriene til leverceller, der resten av acetyl transporteres til cytosolen.
Induksjon av enzymsyntese. Langsiktig inntak av mat rik på karbohydrater og fattig på fett fører til en økning i insulinsekresjon, som stimulerer induksjonen av syntesen av enzymer: acetyl-CoA-karboksylase, fettsyresyntase, citratlyase,
Ris. 8-40. Assosiasjon / dissosiasjon av acetyl-CoA karboksylasekomplekser.
Ris. 8-41. Regulering av acetyl-CoA karboksylase.
Ris. 8-42. Forlengelse av palmitinsyre i ER. Palmitinsyreradikalet forlenges med 2 karbonatomer, hvor donoren er malonyl-CoA.
isocitrat dehydrogenase. Følgelig fører overdreven inntak av karbohydrater til en akselerasjon av omdannelsen av produkter av glukosekatabolisme til fett. Faste eller en diett rik på fett fører til en reduksjon i syntesen av enzymer og følgelig fett.
3. Syntese av fettsyrer fra palmitinsyre
Forlengelse av fettsyrer. I ER oppstår palmitinsyreforlengelse med deltakelse av malonyl-CoA. Reaksjonssekvensen er lik den som oppstår under syntesen av palmitinsyre, men i dette tilfellet er fettsyrer ikke assosiert med fettsyresyntase, men med CoA. Enzymene som er involvert i forlengelsen kan bruke ikke bare palmitinsyre, men også andre fettsyrer som substrater (fig. 8-42), derfor kan ikke bare stearinsyre, men også fettsyrer med et stort antall karbonatomer syntetiseres i kroppen.
Hovedproduktet av forlengelse i leveren er stearinsyre (C 18:0), men det dannes en stor mengde fettsyrer med lengre kjede, fra C 20 til C 24, i hjernevevet, som er nødvendige for dannelse av sfingolipider og glykolipider.
I nervevevet oppstår syntese av andre fettsyrer - α-hydroksysyrer. Oksydaser med blandet funksjon hydroksylerer C 22- og C 24-syrer for å danne lignoceric og cerebronic syrer, som bare finnes i hjernelipider.
Dannelse av dobbeltbindinger i fettsyreradikaler. Innlemmelsen av dobbeltbindinger i fettsyreradikaler kalles desaturation. De viktigste fettsyrene som dannes i menneskekroppen som et resultat av desaturasjon (fig. 8-43) er palmitooleic (C16: 1Δ9) og oleic (C18: 1Δ9).
Dannelsen av dobbeltbindinger i fettsyreradikaler skjer i ER i reaksjoner som involverer molekylært oksygen, NADH og cytokrom b 5. Fettsyredesaturase-enzymer som finnes i menneskekroppen kan ikke danne dobbeltbindinger i fettsyreradikaler distalt for det niende karbonatomet, dvs. mellom den niende og
Ris. 8-43. Dannelse av umettede fettsyrer.
metylkarbonatomer. Derfor syntetiseres ikke fettsyrer fra ω-3- og ω-6-familiene i kroppen, de er uunnværlige og må tilføres mat, siden de utfører viktige regulatoriske funksjoner.
Dannelsen av en dobbeltbinding i et fettsyreradikal krever molekylært oksygen, NADH, cytokrom b 5 og en FAD-avhengig cytokrom b 5 reduktase. Hydrogenatomer som spaltes fra den mettede syren frigjøres i form av vann. Ett atom med molekylært oksygen er inkludert i vannmolekylet, og det andre reduseres også til vann med deltakelse av NADH-elektroner, som overføres gjennom FADH 2 og cytokrom b 5.
Eikosanoider er biologisk aktive stoffer syntetisert av de fleste celler fra polyenfettsyrer som inneholder 20 karbonatomer (ordet "eicose" på gresk betyr 20).
Syntese av palmitinsyre (C16) fra Acetyl-CoA.
1) Det flyter i cytoplasmaet til leverceller og fettvev.
2) Verdi: for syntese av fett og fosfolipider.
3) Det fortsetter etter å ha spist (i absorpsjonsperioden).
4) Dannet fra acetyl-CoA oppnådd fra glukose (glykolyse → OPVA → Acetyl-CoA).
5) I prosessen gjentas 4 reaksjoner sekvensielt:
kondens → restitusjon → dehydrering → restitusjon.
På slutten av hver LCD-syklus forlenges med 2 karbonatomer.
Donor 2C - malonil-CoA.
6) NADPH + H + deltar i to reduksjonsreaksjoner (50 % kommer fra PPP, 50 % fra MALIK-enzym).
7) Bare den første reaksjonen foregår direkte i cytoplasmaet (regulatorisk).
De resterende 4 er sykliske - på et spesielt palmitatsyntasekompleks (syntese av kun palmitinsyre)
8) Et regulatorisk enzym fungerer i cytoplasma - Acetyl-CoA-karboksylase (ATP, vit. H, biotin, IV-klasse).
Strukturen til palmitatsyntasekomplekset
Palmitatsyntase er et enzym som består av 2 underenheter.
Hver består av én PPC med 7 aktive sentre.
Hvert aktivt senter katalyserer sin egen reaksjon.
Hver PPC inneholder et acyl-transfer protein (ACP), som syntesen finner sted på (inneholder fosfopantetonat).
Hver underenhet har en HS-gruppe. I den ene tilhører HS-gruppen cystein, i den andre til fosfopantotensyre.
Mekanisme
1) Acetyl-Coa oppnådd fra karbohydrater kan ikke komme inn i cytoplasmaet, hvor FA-syntese finner sted. Det kommer ut gjennom den første reaksjonen til TCA - dannelsen av sitrat.
2) I cytoplasmaet brytes sitrat ned til Acetyl-Coa og oksaloacetat.
3) Oksalacetat → malat (CTA-reaksjon i motsatt retning).
4) Malat → pyruvat, som brukes i ODPVK.
5) Acetyl-CoA → FA syntese.
6) Acetyl-CoA under påvirkning av acetyl-CoA-karboksylase omdannes til malonyl-CoA.
Aktivering av enzymet acetyl-CoA karboksylase:
a) ved å øke syntesen av underenheter under påvirkning av insulin - tre tetramerer syntetiseres separat
b) under påvirkning av sitrat kombineres tre tetramerer, og enzymet aktiveres
c) under faste hemmer glukagon enzymet (ved fosforylering), fettsyntese forekommer ikke
7) en acetyl-CoA fra cytoplasmaet overføres til HS-gruppen (fra cystein) av palmitatsyntase; en malonyl-CoA per HS-gruppe av den andre underenheten. Videre forekommer palmitatsyntase:
8) deres kondensasjon (acetyl CoA og malonyl-CoA)
9) utvinning (donor - NADPH + H + fra PPP)
10) dehydrering
11) utvinning (donor - NADPH + H + fra MALIK-enzym).
Som et resultat øker acylradikalet med 2 karbonatomer.
 |
Mobilisering av fett
Ved faste eller langvarig fysisk aktivitet frigjøres glukagon eller adrenalin. De aktiverer TAG-lipase i fettvev, som ligger i fettceller og kalles vevslipase(hormonfølsom). Det bryter ned fett i fettvevet til glyserol og fettsyrer. Glyserol går til leveren for glukoneogenese. FA kommer inn i blodet, binder seg med albumin og går inn i organer og vev, brukes som en energikilde (av alle organer, i tillegg til hjernen som bruker glukose og ketonlegemer under faste eller langvarig trening).
For hjertemuskelen er fettsyrer hovedkilden til energi.
β-oksidasjon
β-oksidasjon- prosessen med å spalte fettsyrer for å utvinne energi.
1) Spesifikk vei for FA-katabolisme til acetyl-CoA.
2) Det flyter i mitokondriene.
3) Inkluderer 4 repeterende reaksjoner (dvs. betinget sykliske):
oksidasjon → hydrering → oksidasjon → spaltning.
4) Ved slutten av hver syklus forkortes FA med 2 karbonatomer i form av acetyl-CoA (kommer inn i CTC).
5) 1 og 3 reaksjoner - oksidasjonsreaksjoner, assosiert med CPE.
6) Vit. B 2 - koenzym FAD, vit. PP - NAD, pantotensyre - HS-KoA.
Mekanisme for FA-overføring fra cytoplasma til mitokondrier.
1. FAer må aktiveres før de går inn i mitokondriene.
Bare aktivert FA = acyl-CoA kan transporteres over lipiddobbelmembranen.
Bæreren er L-karnitin.
Det regulatoriske enzymet for β-oksidasjon er karnitin acyltransferase-I (KAT-I).
2. CAT-I overfører fettsyrer til intermembranrommet.
3. Under påvirkning av CAT-I overføres acyl-CoA til L-karnitintransportøren.
Acylkarnitin dannes.
4. Ved hjelp av en translokase bygget inn i den indre membranen transporteres acylkarnitin inn i mitokondriene.
5. I matrisen, under påvirkning av CAT-II, spaltes FA fra karnitin og går inn i β-oksidasjon.
Karnitin går tilbake til intermembranrommet.
Β-oksidasjonsreaksjoner
1. Oksidasjon: FA oksideres med deltakelse av FAD (enzym acyl-CoA-DH) → enoyl.
FAD går inn i CPE (p / o = 2)
2. Hydrering: enoyl → β-hydroksyacyl-CoA (enzym enoylhydratase)
3. Oksidasjon: β-hydroxyacyl-CoA → β-ketoacyl-CoA (med deltakelse av NAD, som går inn i CPE og har p/o = 3).
4. Spaltning: β-ketoacyl-CoA → acetyl-CoA (tiolaseenzym, med deltagelse av HS-KoA).
Acetyl-CoA → CTA → 12 ATP.
Acyl-CoA (C-2) → neste β-oksidasjonssyklus.
Energiberegning i β-oksidasjon
For eksempel merinsyre (14C).
Vi regner ut hvor mye acetyl-CoA fettsyren brytes ned
½ n = 7 → TCA (12ATP) → 84 ATP.
Vi teller hvor mange sykluser de brytes ned
(1/2 n) -1 = 6,5 (2 ATP i 1 reaksjon og 3 ATP i 3 reaksjoner) = 30 ATP
· Trekk fra 1 ATP brukt på aktivering av fettsyrer i cytoplasma.
Totalt - 113 ATP.
Syntese av ketonlegemer
Nesten alt av acetyl-CoA kommer inn i CTK. En liten del brukes til syntese av ketonlegemer = acetonlegemer.
Ketonlegemer- acetoacetat, β-hydroksybutyrat, aceton (for patologi).
Normal konsentrasjon er 0,03-0,05 mmol/l.
Er syntetisert bare i leveren fra acetyl-CoA oppnådd ved β-oksidasjon.
Brukes som energikilde av alle organer unntatt leveren (ingen enzym).
Ved langvarig faste eller diabetes mellitus kan konsentrasjonen av ketonlegemer tidobles, pga under disse forholdene er flytende krystaller hovedkilden til energi. Under disse forholdene fortsetter intens β-oksidasjon, og all acetyl-CoA har ikke tid til å bli brukt i CTC, fordi:
Mangel på oksaloacetat (det brukes i glukoneogenese)
· Som et resultat av β-oksidasjon dannes det mye NADH + H + (i 3 reaksjoner), som hemmer isositrat-DH.
Følgelig brukes acetyl-CoA til syntese av ketonlegemer.
Fordi ketonlegemer er syrer, de forårsaker en endring i syre-basebalansen. Acidose oppstår (pga ketonemi).
De har ikke tid til å kastes og vises i urinen som en patologisk komponent → keturia... Dessuten er det en lukt av aceton fra munnen. Denne tilstanden kalles ketose.
Kolesterolmetabolisme
Kolesterol(Xc) er en monohydrisk alkohol basert på cyklopentan-perhydrofenantrenringen.
27 karbonatomer.
Den normale konsentrasjonen av kolesterol er 3,6-6,4 mmol / l, ikke høyere enn 5 er tillatt.
Å bygge membraner (fosfolipider: Xc = 1: 1)
Syntese av gallestein
Syntese av steroidhormoner (kortisol, progesteron, aldosteron, kalsitriol, østrogen)
· I huden under påvirkning av UV brukes det til syntese av vitamin D3 - kolekalsiferol.
Kroppen inneholder ca. 140 g kolesterol (hovedsakelig i leveren og hjernen).
Dagsbehovet er 0,5-1 g.
Inneholdt kun i animalske produkter (egg, smør, ost, lever).
Xc brukes ikke som energikilde, fordi ringen spaltes ikke til CO 2 og H 2 O og ATP frigjøres ikke (ingen enzym).
Overflødig Chs skilles ikke ut, ikke deponeres, avsettes i veggen av store blodårer i form av plakk.
Kroppen syntetiserer 0,5-1 g Chs. Jo mer det inntas med mat, jo mindre syntetiseres det i kroppen (normalt).
Xc i kroppen syntetiseres i leveren (80%), tarmene (10%), huden (5%), binyrene, gonader.
Selv vegetarianere kan ha høye kolesterolnivåer. bare karbohydrater er nødvendig for syntesen.
Kolesterolbiosyntese
Det går i 3 trinn:
1) i cytoplasmaet - før dannelsen av mevalonsyre (lik syntesen av ketonlegemer)
2) i EPJ - til squalene
3) i EPJ - til kolesterol
Rundt 100 reaksjoner.
Det regulatoriske enzymet er β-hydroksymetylglutaryl-CoA-reduktase (HMG-reduktase). Kolesterolsenkende statiner hemmer dette enzymet.)
Regulering av HMG-reduktase:
a) Hemmet av prinsippet om negativ tilbakemelding av overflødig diettkolesterol
b) Enzymsyntese (østrogen) kan øke eller redusere (kolesterol og gallestein)
c) Enzymet aktiveres av insulin ved defosforylering
d) Hvis det er mye enzym, kan overskuddet spaltes ved proteolyse
Kolesterol er syntetisert fra acetyl-CoA, avledet fra karbohydrater(glykolyse → ODPVK).
Det resulterende kolesterolet i leveren er pakket sammen med fett i VLDL uløst. VLDL har et apoprotein B100, går inn i blodet og blir, etter at apoproteinene C-II og E er festet, til modent VLDL, som går inn i LP-lipasen. LDL-lipase fjerner fett fra VLDL (50 %), og etterlater LDL, som består av 50-70 % kolesterolestere.
Tilfører kolesterol til alle organer og vev
· I cellene er det reseptorer i B100, som de gjenkjenner LDL og absorberer det på. Celler regulerer tilførselen av kolesterol ved å øke eller redusere antall B100-reseptorer.
Ved diabetes mellitus kan B100-glykosylering (glukosebinding) forekomme. Følgelig gjenkjenner ikke cellene LDL og hyperkolesterolemi oppstår.
LDL kan trenge inn i blodårene (aterogen partikkel).
Mer enn 50 % av LDL returneres til leveren, hvor kolesterol brukes til å syntetisere gallestein og hemme sin egen kolesterolsyntese.
Det er en forsvarsmekanisme mot hyperkolesterolemi:
Regulering av syntesen av eget kolesterol i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding
Celler regulerer strømmen av kolesterol ved å øke eller redusere antall B100-reseptorer
Funksjon av HDL
HDL syntetiseres i leveren. Den er skiveformet og inneholder lite kolesterol.
HDL-funksjoner:
Fjerner overflødig kolesterol fra celler og andre lipoproteiner
Forsyner C-II og E til andre lipoproteiner
Mekanisme for HDL-funksjon:
HDL har apoprotein A1 og LCAT (enzymet lecithin kolesterol acyltransferase).
HDL slippes ut i blodet, og LDL nærmer seg det.
Ifølge A1 LDL er det anerkjent at de har mye kolesterol, og de aktiverer LHAT.
LCAT spalter FAer fra HDL-fosfolipider og overfører dem til kolesterol. Estere av kolesterol dannes.
Kolesterolestere er hydrofobe, så de går over i lipoproteinet.
TEMA 8
METODE FOR STOFFER: PROTEINUTVEKSLING
Ekorn – Dette er forbindelser med høy molekylvekt, bestående av α-aminosyrerester, som er forbundet med peptidbindinger.
Peptidbindinger er lokalisert mellom α-karboksylgruppen til en aminosyre og aminogruppen til en annen, etter den, α-aminosyren.
Funksjoner av proteiner (aminosyrer):
1) plast (hovedfunksjon) - proteiner i muskler, vev, edelstener, karnitin, kreatin, noen hormoner og enzymer syntetiseres fra aminosyrer;
2) energi
a) ved for mye inntak med mat (> 100 g)
b) med langvarig faste
Egenhet:
Aminosyrer, i motsetning til fett og karbohydrater, ikke deponert .
Mengden frie aminosyrer i kroppen er ca. 35 g.
Kilder til protein for kroppen:
Matproteiner (hovedkilde)
Proteiner i vev
· Syntetisert fra karbohydrater.
Nitrogenbalanse
Fordi 95 % av alt nitrogen i kroppen tilhører aminosyrer, og deres utveksling kan bedømmes etter nitrogenbalanse - forholdet mellom innkommende nitrogen og utskilles i urinen.
ü Positiv - det frigjøres mindre enn det kommer inn (hos barn, gravide kvinner, i restitusjonsperioden etter en sykdom);
ü Negativ - mer frigjøres enn det kommer inn (alderdom, langvarig sykdom);
ü Nitrogenbalanse - hos friske mennesker.
Fordi matproteiner - hovedkilden til aminosyrer, da sier de om " nytten av proteinernæring ».
Alle aminosyrer er delt inn i:
Utskiftbar (8) - Ala, Gli, Ser, Pro, Glu, Gln, Asp, Asn;
· Delvis utskiftbar (2) - Arg, Gis (syntetisert sakte);
Betinget utskiftbar (2) - Cis, Tyr (kan syntetiseres sørget for kvitteringer på uerstattelige - Met → Cis, Fen → Tyr);
Uerstattelig (8) - Val, Ile, Lei, Liz, Met, Tre, Hårføner, TPF.
I denne forbindelse tildeles proteiner:
ü Komplett – inneholder alle essensielle aminosyrer
ü Defekt - inneholder ikke Met og TPF.
Fordøyelse av proteiner
Egenskaper:
1) Proteiner fordøyes i magen, tynntarmen
2) Enzymer - peptidaser (spalter peptidbindinger):
a) eksopeptidase - langs kantene fra C-N-endene
b) endopeptidase - inne i proteinet
3) Enzymer i magen og bukspyttkjertelen produseres i en inaktiv form - enzymer(som de ville fordøye sitt eget vev)
4) Enzymer aktiveres ved delvis proteolyse (spalting av en del av PPC)
5) Noen aminosyrer råtner i tykktarmen
 |
1. De fordøyes ikke i munnhulen.
2. I magen påvirkes proteiner av pepsin(endopeptidase). Den spalter bindingene som dannes av aminogruppene til aromatiske aminosyrer (Tyr, Phen, TPF).
Pepsin produseres av hovedcellene som et inaktivt pepsinogen.
Parietalcellene produserer saltsyre.
HCl-funksjoner:
ü Skaper en optimal pH for pepsin (1,5 - 2,0)
ü Aktiverer pepsinogen
ü Denaturerer proteiner (forenkler enzymvirkning)
ü Bakteriedrepende virkning
Pepsinogen aktivering
Pepsinogen under virkningen av HCl omdannes til aktivt pepsin ved sakte spaltning av 42 aminosyrer. Da aktiverer aktivt pepsin pepsinogen raskt ( autokatalytisk).
I magen brytes altså proteiner ned til korte peptider som kommer inn i tarmen.
3. I tarmen virker bukspyttkjertelenzymer på peptider.
Aktivering av trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, prokarboksypeptidase
I tarmen, under påvirkning av enteropeptidase, aktiveres den trypsinogen... Deretter aktivert fra den trypsin aktiverer alle andre enzymer ved delvis proteolyse (chymotrypsinogen → kymotrypsin, proelastase → elastase, prokarboksypeptidase → karboksypeptidase).
Trypsin spalter bindingene dannet av karboksylgruppene Lys eller Arg.
Chymotrypsin- mellom karboksylgruppene til aromatiske aminosyrer.
Elastase- bindinger dannet av karboksylgruppene Ala eller Gly.
Karboksypeptidase spalter karboksylbindinger fra C-terminalen.
Dermed dannes korte di-, tripeptider i tarmen.
4. Under påvirkning av tarmens enzymer brytes de ned til frie aminosyrer.
Enzymer - di-, tri-, aminopeptidase... De er ikke artsspesifikke.
De dannede frie aminosyrene absorberes av den sekundære aktive transporten med Na + (mot konsentrasjonsgradienten).
5. Noen aminosyrer råtner.
Forråtnelse - den enzymatiske prosessen med nedbrytning av aminosyrer til lavtoksiske produkter med frigjøring av gasser (NH 3, CH 4, CO 2, merkaptan).
Betydning: å opprettholde den vitale aktiviteten til tarmmikrofloraen (under råtnende Tyr danner giftige produkter fenol og kresol, TPF - indol og skatol). Giftige produkter kommer inn i leveren og ufarliggjøres.
Aminosyrekatabolisme
Hovedveien er deaminering - enzymatisk prosess for spaltning av aminogruppen i form av ammoniakk og dannelse av nitrogenfri ketosyre.
Oksidativ deaminering
Ikke-oksidativt (Ser, Tre)
Intramolekylær (hans)
Hydrolytisk
Oksidativ deaminering (basisk)
A) Direkte - kun for Glu, tk. for alle andre er enzymer inaktive.
Det går i 2 trinn:
1) Enzymatisk
2) Spontant
Som et resultat dannes ammoniakk og α-ketoglutarat.
Transamineringsfunksjoner:
ü Fordi reaksjonen er reversibel, tjener til syntese av ikke-essensielle aminosyrer;
ü Det innledende stadiet av katabolisme (transaminering er ikke katabolisme, siden mengden av aminosyrer ikke endres);
ü For omfordeling av nitrogen i kroppen;
ü Deltar i malat-aspartat-skyttelmekanismen for hydrogenoverføring i glykolyse (6 reaksjon).
For å bestemme aktiviteten til ALT og AST i klinikken for diagnostisering av hjerte- og leversykdommer måles de Ritis-koeffisienten:
Ved 0,6 - hepatitt,
1 - skrumplever,
10 - hjerteinfarkt.
Dekarboksylering aminosyrer - en enzymatisk prosess for spaltning av karboksylgruppen i form av CO 2 fra aminosyrer.
Som et resultat dannes biologisk aktive stoffer - biogene aminer.
Enzymer er dekarboksylaser.
Koenzym - pyridoksalfosfat ← vit. KLOKKEN 6.
Etter å ha utført en handling, blir biogene aminer ufarliggjort på 2 måter:
1) Metylering (tilsetning av CH 3; donor - SAM);
2) Oksidasjon med spaltning av aminogruppen i form av NH 3 (enzym MAO - monoaminoksidase).
Biosyntesen av fettsyrer skjer mest aktivt i cytosolen til leverceller, tarmer, fettvev i staten hvile eller etter måltid.
Konvensjonelt kan 4 stadier av biosyntese skilles:
1. Dannelse av acetyl-SCoA fra glukose, andre monosakkarider eller ketogene aminosyrer.
2. Overføring av acetyl-SCoA fra mitokondrier til cytosol:
- kan kombineres med karnitin, lik hvordan høyere fettsyrer overføres til mitokondriene, men her går transporten i en annen retning,
- vanligvis sammensatt av sitronsyre dannet i den første reaksjonen av CTX.
Sitrat som kommer fra mitokondrier i cytosolen spaltes ATP sitratlyase til oksalacetat og acetyl-SCoA.
Dannelse av acetyl-SCoA fra sitronsyre
Oksaloacetat reduseres ytterligere til malat, og sistnevnte går enten over i mitokondrier (malat-aspartat-skyttel), eller dekarboksyleres til pyruvat med epleenzym ("eple"-enzym).
3. Dannelse av malonyl-SCoA fra acetyl-SCoA.
Karboksylering av acetyl-SCoA er katalysert acetyl SCoA karboksylase, et multi-enzymkompleks av tre enzymer.
Dannelse av malonyl-SCoA fra acetyl-SCoA
4. Syntese av palmitinsyre.
Implementert multienzym kompleks" fettsyresyntase"(synonym palmitatsyntase) som inkluderer 6 enzymer og et acyloverføringsprotein (APB).
Acyltransporterende protein inkluderer et derivat av pantotensyre - 6-fosfonantetin(FP) som har en HS-gruppe, som HS-CoA. Et av enzymene i komplekset, 3-ketoacylsyntase, har også en HS-gruppe i cystein. Samspillet mellom disse gruppene bestemmer starten og fortsettelsen av biosyntesen av en fettsyre, nemlig palmitinsyre. NADPH er nødvendig for syntesereaksjonene.
Aktive grupper av fettsyresyntase
I de to første reaksjonene blir malonyl-SCoA sekvensielt festet til fosfopanteinet til acyloverføringsproteinet og acetyl-SCoA til cysteinet til 3-ketoacylsyntase.
3-ketoacylsyntase katalyserer den tredje reaksjonen - overføringen av acetylgruppen til C 2 malonyl med eliminering av karboksylgruppen.
Videre er ketogruppen i reduksjonsreaksjonene ( 3-ketoacylreduktase), dehydrering (dehydratase) og igjen restaurering (enoylreduktase) blir til metylen med dannelse av mettet acyl, assosiert med fosfopantein.
Acyltransferase overfører den resulterende acylen til cystein 3-ketoacylsyntase, blir malonyl-SCoA festet til fosfopantein og syklusen gjentas 7 ganger til palmitinsyreresten er dannet. Etter det spaltes palmitinsyre av det sjette enzymet i komplekset, tioesterase.
Fettsyresyntese reaksjoner
Fettsyrekjedeforlengelse
Syntetisert palmitinsyre, om nødvendig, kommer inn i endoplasmatisk retikulum. Her med malonyl-S-CoA og NADFN kjeden forlenges til C 18 eller C 20.
Umettede fettsyrer (oljesyre, linolsyre, linolensyre) kan også forlenges og danne eikosansyrederivater (C 20). Men dobbeltbindingen av dyreceller introduseres ikke mer enn 9 karbonatomerω3- og ω6-flerumettede fettsyrer syntetiseres derfor kun fra de tilsvarende forløperne.
For eksempel kan arakidonsyre produseres i en celle bare i nærvær av linolensyre eller linolsyre. I dette tilfellet dehydreres linolsyre (18:2) til y-linolensyre (18:3) og utvides til eikosotriensyre (20:3), sistnevnte dehydreres igjen til arakidonsyre (20:4). Slik dannes fettsyrer i ω6-serien
For dannelse av fettsyrer i ω3-serien, for eksempel timnodon (20: 5), er tilstedeværelsen av α-linolensyre (18: 3) nødvendig, som er dehydrert (18: 4), forlenget (20: 4) ) og igjen dehydrert (20:5).
Laster inn ...