For tiden er den dominerende plassen i strukturen av sykelighet på global skala okkupert av kroniske uspesifikke sykdommer, hvorav de mest alvorlige er uspesifikke lungesykdommer. Dette er inflammatoriske luftveissykdommer, bronkial astma, sykdommer i øvre luftveier med en astmatisk komponent, etc.
For behandling av disse sykdommene brukes ulike grupper av medikamenter, både antibakteriell virkning og spesifikke legemidler som lindrer bronkial spasmer.
I den komplekse behandlingen av uspesifikke lungesykdommer er antiallergiske legemidler som tilhører gruppen antihistaminer av stor betydning.
ANTITUER IKKE MED stoff
Ikke-narkotiske hostestillende midler inkluderer medikamenter som demper hostesenteret, men som ikke er vanedannende og ikke demper åndedrettet.
Glaucin- tab. fra råvarer av planteopprinnelse (alkaloider av gress maca gul). Sp. B (Russland), dragee Glauvent(Bulgaria).
Prenoksdiazin (INN) eller Libexin- omtrent like i aktivitet som kodein, tab. Sp. B (Ungarn).
RENGJØRINGSPRODUKTER
Ved behandling av bronkopulmonale sykdommer, ledsaget av hoste med vanskelig sputumutslipp, brukes vanligvis legemidler som stimulerer oppspytt og som samlet kalles sekretomotoriske legemidler. Det er to grupper av slike midler, som er forskjellige i mekanismen for sekretomotorisk virkning. Så preparater av thermopsis, istode, marshmallow og andre medisinske planter, terpinhydrat, lycorin, essensielle oljer har en svak irriterende effekt på reseptorene i mageslimhinnen med påfølgende (gjennom oppkastsenteret i medulla oblongata) refleksstimulering av sekresjonen av bronkial- og spyttkjertlene. Derimot utskilles natrium- og kaliumjodid, ammoniumklorid og noen andre, etter inntak og absorpsjon i den systemiske sirkulasjonen, av bronkialslimhinnen, og stimulerer bronkial sekresjon og til dels tynnere slim. Generelt øker representanter for begge grupper den fysiologiske aktiviteten til det cilierte epitelet og motiliteten til respiratoriske bronkioler i kombinasjon med en svak økning i sekresjonen av bronkialkjertlene og en liten reduksjon i viskositeten til sputum.
Bronkosekretolytiske legemidler (eller mukolytika) er mye brukt i klinisk praksis. Antall medikamenter som påvirker de reologiske egenskapene til bronkiale sekresjoner inkluderer enzymer - trypsin, chymotrypsin, ribonuklease, deoksyribonuklease (bruken er begrenset på grunn av det store antallet bireaksjoner), bærere av sulfhydrylgrupper (acetylcystein, mesna), derivater av alkaloidet vizicin (bromheksin, ambroksol).
Vasicin, hentet fra planten Adhatoda vasica, har lenge vært brukt i øst som slimløsende middel. En syntetisk homolog - bromheksin (i kroppen blir det til en aktiv metabolitt -ambroxol) - reduserer viskositeten til sekresjonene fra bronkialkjertlene, har en mukolytisk (sekretolytisk) og slimløsende effekt. Dens evne til å gjenopprette mucociliær clearance ved å aktivere syntesen av overflateaktivt middel av alveolære pneumocytter av andre orden er også viktig.Bromheksin fortynner derfor viskøse, klebrige bronkiale sekreter og sikrer bevegelsen langs luftveiene. Ved inflammatoriske sykdommer i luftveiene brukes ofte kombinerte legemidler, inkl. i kombinasjon med antibiotika. Med samtidig utnevnelse av mukolytika og antibiotika, må deres kompatibilitet tas i betraktning: acetylcystein under inhalering eller instillasjon bør ikke blandes med antibiotika (gjensidig inaktivering); med oral administrering av acetylcystein, bør antibiotika (penicilliner, cefalosporiner, tetracykliner) tas ikke tidligere enn 2 timer senere; mesna er uforenlig med aminoglykosider; karbocistein, bromheksin, ambroksol, på den annen side, øker penetrasjonen av antimikrobielle midler inn i bronkiale sekreter og bronkialslimhinnen (for det første gjelder dette amoxicillin, cefuroksim, erytromycin, doksycyklin, sulfonamider); karbocystein forhindrer i tillegg fortykning av sputum, antibiotika.
Hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt observeres en god effekt når bronkodilatatorer kombineres med mukolytika eller med hverandre. Beta2-sympatomimetika (fenoterol, salbutamol, etc.) og teofyllin potenserer økt slimhinneclearance; teofyllin og m-antikolinergika (ipratropiumbromid), reduserer betennelse og hevelse i slimhinnen, letter passasjen av sputum.
Tilhører denne gruppen:
Narkotika - 2124,
Handelsnavn - 240,
Aktive ingredienser - 52,
· Produksjonsbedrifter - 220.
Narkotika termopsis urter- inneholder lettløselige alkaloider, som stimulerer respirasjonen, har slimløsende og i store doser en brekningseffekt. Tab. termopsis av urter og natriumbikarbonat mot hoste. Sp. B (Russland).
Mucaltin- tab. fra marshmallow-medisin (Russland).
Pertusin- sirup på flaske, inneholder ekstrakter av timian og timian (Russland).
Bromheksin (INN)- mukolytisk, slimløsende, hostestillende middel; produsert fane. for voksne og barn, piller, injeksjonsvæske, mikstur, sirup, dråper, eliksir. Sp. B (Russland, Tyskland, Bulgaria, India, etc.), Flegamin(Polen) osv. I det statlige legemiddelregisteret er Bromhexin registrert i 18 handelsnavn, i 10 doseringsformer; forslag fra 15 land.
Bronkodilatator- en kompleks sirup som inneholder glaucinhydroklorid, efedrinhydroklorid, etc. B (Bulgaria).
Acetylcystein (INN)– Acetylcystein-Hemofarm(Serbia), ACC, ACC 100, ACC 200, ACC lang, ACC injeksjon(Tyskland). Produser brusetabletter, granulat for tilberedning av mikstur, injeksjonsløsning.
ANTICONGESTANTS
Medisiner av denne gruppen brukes lokalt for rhinitt (inkludert allergiske), laryngitt, bihulebetennelse, eustachitt, konjunktivitt og andre sykdommer assosiert med ødem i slimhinnen, for å stoppe neseblod, før rhinoskopi.
Den anti-kongestive (dekongestive) effekten utøves av vasokonstriktorer som eksiterer alfa1-adrenerge reseptorer (xylometazolin, naphazolin, oxymetazolin, tetrizolin, etc.), H1-antihistaminer (levocabastin, etc.) og kombinert medisin (Vibarrocil og dr. ) , reduserer hevelsen av slimhinnen, på grunn av vasokonstriktor og antiallergisk aktivitet. Når de påføres slimhinner, har de en anti-inflammatorisk (lindrer hevelse) effekt. Ved rhinitt og nesepustevansker (inkludert forkjølelse) blir nesepusten lettere ved å redusere blodtilførselen til de venøse bihulene. Det bør huskes at langvarig bruk av adrenerge agonister (nafazolin, xylometazolin, etc.) kan være ledsaget av utvikling av takyfylakse (en gradvis nedgang i effekten).
Tilhører denne gruppen:
Narkotika - 642,
Handelsnavn - 87,
Aktive ingredienser - 18,
· Produksjonsbedrifter - 151.
Nafazolin (INN) (naftyzin)- en vasokonstriktor, brukt for rhinitt og andre sykdommer i nesehulen. Nesedråper er tilgjengelige, løsning i flaske. Sp. B (Russland). Sanorin- emulsjon, dråper og nesespray (Tsjekkia).
Xylometazolin (INN) (Galazolin)- alfa-adrenostimulerende middel; nesedråper og gel produseres. B (Polen), Xilen(Russland), Fornose(India), Otrivin(Sveits) osv.
Oksymetazolin (INN) - slipp dråper og nesespray Nazivin(Russland), Nazol(USA).
Sjøvann - brukes for rhinitt, faryngitt, bihulebetennelse Aqua-Maris(Kroatia), Marimer(Frankrike), Fluimarin(Tyskland, Italia). Nesedråper, nesespray er tilgjengelig.
ANTI-HISTAMIN MEDIKA
Histamin- et biogent derivat av aminosyren histidin, i en inaktiv form som finnes i ulike organer og vev hos dyr og mennesker, er en av faktorene i reguleringen av metabolismen.
Ved noen patologiske tilstander (forbrenning, frostskader, ultrafiolett bestråling, virkningen av visse medisinske stoffer, allergiske sykdommer), øker mengden fri histamin som frigjøres fra vevet kraftig, noe som forårsaker rødhet i huden, utslett, kløe, innsnevring av bronkiene, økt sekresjon av bronkialkjertlene, etc. I alvorlige tilfeller faller blodtrykket kraftig, oppkast og kramper utvikles.
De første medisinene som blokkerte histamin H1-reseptorer ble introdusert i klinisk praksis på slutten av 1940-tallet. De kalles antihistaminer, fordi effektivt hemme reaksjonen av organer og vev til histamin. Blokkere av histamin H1-reseptorer svekker hypotensjon og spasmer i glatt muskulatur (bronkier, tarm, livmor) forårsaket av histamin, reduserer kapillærpermeabilitet, forhindrer utvikling av histaminødem, reduserer hyperemi og kløe, og forhindrer dermed utviklingen og letter forløpet av histamin. allergiske reaksjoner. Begrepet "antihistaminer" gjenspeiler ikke fullt ut rekkevidden av farmakologiske egenskaper til disse legemidlene, fordi de har også en rekke andre effekter. Dette skyldes delvis den strukturelle likheten mellom histamin og andre fysiologisk aktive stoffer som adrenalin, serotonin, acetylkolin og dopamin. Derfor kan blokkere av histamin H1-reseptorer i en eller annen grad utvise egenskapene til antikolinergika eller alfablokkere (antikolinergika kan på sin side ha antihistaminisk aktivitet). Noen antihistaminer (difenhydramin, prometazin, klorpyramin, etc.) har en deprimerende effekt på sentralnervesystemet, forsterker effekten av generelle og lokale anestetika, narkotiske analgetika. De brukes i behandling av søvnløshet, parkinsonisme, som antiemetika. Samtidige farmakologiske effekter kan også være uønskede. For eksempel begrenser sedasjon, ledsaget av sløvhet, svimmelhet, nedsatt koordinasjon av bevegelser og redusert oppmerksomhetskonsentrasjon, poliklinisk bruk av visse antihistaminer (difenhydramin, klorpyramin og andre representanter for 1. generasjon), spesielt hos pasienter hvis arbeid krever rask og koordinert mental og fysisk respons. Tilstedeværelsen av antikolinerg virkning i de fleste av disse midlene forårsaker tørrhet i slimhinnene, disponerer for forringelse av syn og vannlating, og gastrointestinal dysfunksjon.
Generasjon I-medisiner er reversible konkurrerende antagonister av H1-histaminreseptorer. De handler raskt og kort (foreskrevet opptil 4 ganger om dagen). Langvarig bruk av dem fører ofte til svekkelse av den terapeutiske effekten.
Nylig er det opprettet blokkere av histamin H1-reseptorer (antihistaminer av II og III generasjoner), som utmerker seg ved en høy selektivitet av virkning på H1-reseptorer (hifenadin, terfenadin, astemizol, etc.). Disse stoffene påvirker ubetydelig andre mediatorsystemer (kolinerge, etc.), passerer ikke gjennom BBB (påvirker ikke sentralnervesystemet) og mister ikke aktivitet ved langvarig bruk. Mange II-generasjonsmedisiner binder seg ikke-konkurrerende til H1-reseptorer, og det resulterende ligand-reseptorkomplekset er preget av en relativt langsom dissosiasjon, noe som fører til en økning i varigheten av den terapeutiske effekten (foreskrevet en gang daglig) Biotransformasjon av de fleste histamin H1-reseptorantagonister forekommer i leveren med dannelse av aktive metabolitter. En rekke H1-histaminreseptorblokkere er aktive metabolitter av kjente antihistaminer (cetirizin er en aktiv metabolitt av hydroksyzin, fexofenadin er terfenadin).
1. generasjons legemidler
Difenhydramin (INN) (difenhydramin)- blokkerer av H 2 -histaminreseptorer; pulver produseres, tab. for voksne og barn, injeksjonsvæske, inkl. i rør, stearinlys for barn, pinner (for behandling av allergisk rhinitt). Sp. B (Russland, etc.). I Statens legemiddelregister er Difenhydramin registrert i 6 handelsnavn, i 8 doseringsformer; tilbud fra 8 land.
Clemastine (INN)- blokkerer av H 2 -histaminreseptorer; Tabell., sirup, injeksjonsløsning produseres. Sp. B (Polen). Tavegil(Sveits, India).
Kloropyramin (INN) (Suprastin)- blokkerer av H 2 -histaminreseptorer; utstedt i form av en tabell. og injeksjonsvæske, oppløsning. Sp. B (Ungarn).
Ketotifen (INN)- antiallergisk, antihistamin; stabilisator av mastcellemembraner. Bord, caps, sirup produseres. Sp. B (Russland, Tyskland, Sveits, Bulgaria), Zaditen(India, Slovenia, etc.). I Statens legemiddelregister er Ketotifen registrert i 12 handelsnavn, i 5 medisinske former; tilbud fra 11 land.
2. generasjons legemidler
Astemizol (INN)- påvirker ikke sentralnervesystemet, tatt en gang om dagen; produsert bord., Oppheng. Sp. B (Russland, Makedonia). Astemisan(Jugoslavia), Gismanal(Belgia).
3. generasjons legemidler
Loratadine (INN) (Clarotadin)- blokkerer av H 2 -histaminreseptorer; produsert bord., sirup, mottak 1 gang per dag. Sp. B (Russland), Clarotin(Belgia), Loratadin(Slovakia).
Send det gode arbeidet ditt i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor
Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være veldig takknemlige for deg.
postet på http://www.allbest.ru/
Grunnleggende prinsipper for immunterapi
Immunsystemet har autoregulatoriske celler og mekanismer involvert i ulike faser av immunresponsen, derfor forårsaker total undertrykkelse av immunitet en rekke alvorlige komplikasjoner. Brudd på mekanismene for immunitet spiller en avgjørende rolle i patogenesen av følgende grupper av sykdommer:
· Primær immunsvikt;
· Immunopatologiske atopiske og ikke-atopiske sykdommer;
· Sykdommer forbundet med dannelsen av immunkomplekser;
· Autoimmune sykdommer;
· Lymfoproliferative prosesser.
Ved å bruke ulike medikamenters selektive effekt på immuncellene, viste det seg å være mulig å bruke dem til å undertrykke eller stimulere immunresponser. Under immunterapi forstå de ulike effektene på immunsystemet for å stoppe den patologiske prosessen. Immunkorreksjon- dette er terapimetoder som stopper eller korrigerer defekter i immunsystemet, det vil si korrigering av defekte koblinger av immunreaktivitet.
Immunmodulering- dette er en midlertidig økning eller reduksjon i visse indikatorer på immunitet.
Hovedoppgavene til immunterapi:
Økt redusert immunreaktivitet;
Undertrykkelse av økt immunreaktivitet i tilfelle av allergier;
Substitusjon av manglende faktorer av immunreaktivitet.
Hovedoppgavene til immunterapi kan løses ved hjelp av spesifikke og ikke-spesifikke midler. Tar hensyn til særegenheter og virkemekanismer for midlene det er 5 undertyper av denne terapien... I forbindelse med særegenhetene ved immunterapi av forskjellige sykdommer, er det nødvendig å skille mellom følgende grupper:
· Immunterapi av sykdommer med økt immunreaktivitet;
· Immunkorreksjon av primære og sekundære immundefekter;
· Immunterapi av svulster og lymfoproliferative sykdommer;
· Immunterapi av post-transplantasjonsreaksjoner;
· Immunkorreksjon av reproduksjonsforstyrrelser.
Immunterapi kan være lokal, generell, kombinert og monoterapi.
Generell terapi- når stoffet introduseres i kroppen, påvirker det hele lymfoidvevet jevnt.
Lokal terapi(regionalt) - behandling for lesjonsfokuset - elektroforese, inhalering, vasking. Hensiktsmessigheten av slik bruk skyldes en reduksjon i den resorptive generelle eller toksiske effekten og den største innflytelsen på lokale immunitetsfaktorer, som ofte spiller en ledende rolle i avslutningen av den patologiske prosessen. Kombinasjonsterapi- inkluderer bruk av flere legemidler som virker på ulike ledd i immunsystemet og en kombinasjon av ulike metoder for generelle og lokale effekter.
Vellykket immunterapi er umulig uten bruk av immundiagnostikk, som lar deg korrigere behandlingen hvis den ikke er effektiv nok.
Spesifikk immunterapi- når antigenpreparater eller antistoffer spesifikke for patogenet eller allergenet brukes.
Når andre effekter på immunsystemet brukes, inkludert kjemiske og fysiske faktorer.
Ved virkningsmekanismen skille mellom:
· aktiv når immunsystemet reagerer aktivt på det injiserte legemidlet (antigen, vaksine) og
· passiv når ferdige beskyttende faktorer introduseres i kroppen - antistoffer i form av antisera eller immunglobuliner.
Foreløpig er det ikke nok midler som selektivt virker på visse deler av immunsystemet. Et eller annet terapeutisk middel er foreskrevet på grunnlag av å bestemme arten av immunreaktivitetsforstyrrelser. Hvis immunstimulering eller immunsuppresjon er nødvendig, er det nødvendig å forhåndsteste de foreskrevne midlene ved hudtester eller in vitro-tester for effekt for en gitt pasient. Dette gjør det mulig å forutsi effektiviteten til stoffet og unngå komplikasjoner. immunforgiftningsserum
Immunmodulerende legemidler kan virke på forskjellige stadier av immunresponsen - celleproliferasjon, på samspillet mellom lymfocytter med målceller, på frigjøring av mediatorer av dem. Den mest effektive bruken av medisiner som virker på 1. fase.
Kliniske kriterier for valg av immunstimulerende terapi det er vurdert:
· Lav effektivitet av behandling av den underliggende sykdommen (inflammatorisk prosess) med konvensjonelle midler;
Behandling med høye doser immunsuppressiva,
· Langtidsbehandling med kortikosteroider og antibiotika;
· Kronisk purulent infeksjon.
Immunologiske kriterier(i nærvær av kliniske tegn på immunsvikt): -
Reduksjon i innholdet og svekkelse av den funksjonelle aktiviteten til lymfocytter,
Serumimmunoglobulinnivåer,
Komplement,
· Aktivitet av fagocytose (ufullstendighet av fagocytose) med minst 30-50 %.
Kliniske kriterier for valg av immunsuppressiv terapi er vurdert -
Alvorlige former for allergi med nyreskade,
· Organ- og vevstransplantasjon.
Immunologiske kriterier- utseendet i blodet i høye titere av autoantistoffer.
Spesifikk immunterapi
1. Spesifikk aktiv immunterapi (SAI) stimulerende.
Den eldste typen immunterapi, som er assosiert med immunisering av infeksjonssykdommer. Vaksiner, toksoider, antigener brukes til det. For eksempel stafylokokktoksoid for behandling og forebygging. Etter immunisering med toksoid øker nivået av antitoksiske antistoffer. Stafylokokkvaksine brukes til å øke nivået av anti-stafylokokkantistoffer. Det aktiverer fagocytose, stimulerer antistoffproduksjon.
Indikasjoner for bruken er kronisk tilbakevendende stafylokokkinfeksjon. Kontraindikasjoner - alvorlige allergiske sykdommer, primære immunsvikt. Effektiviteten av bruken av stafylokokktoksoid og vaksine kontrolleres av den første og etterfølgende bestemmelsen av antistofftiteren.
Bruk i den akutte perioden av en infeksjonssykdom er kontraindisert, siden det kan øke den immunsuppressive effekten forårsaket av infeksjonsprosessen og bidra til dens ugunstige forløp. Vaksiner bør som regel foreskrives i perioden med remisjon av sykdommer for å sikre dannelsen av fullverdig immunitet som kan forhindre utviklingen av tilbakefall, eller med et langvarig og kronisk forløp med milde kliniske manifestasjoner av smittsomheten. prosess.
Terapeutiske vaksiner brukes intravenøst, intramuskulært, subkutant og intradermalt. Den mest effektive ruten er intradermal.
Et svært viktig krav til spesifikk aktiv immunterapi er riktig valg av arbeidsdose av vaksinen for hver pasient. Store doser av legemidlet kan virke immundempende og gi tilbakefall av sykdommen, og små doser gir ikke ønsket effekt i det hele tatt.
I perioden med bruk av vaksiner til terapeutiske formål er bruk av glukokortikoider, antibiotika, cytostatika og andre stoffer som hemmer dannelsen av immunitet kontraindisert.
En viktig betingelse for effektiviteten av spesifikk aktiv immunterapi er bruken i denne perioden av medisiner som sikrer aktiviteten til metabolske prosesser av immunkompetente celler (metyluracil, natriumnukleinat, pentoksil, vitaminer).
2. Spesifikk aktiv immunterapi (SAI) undertrykkende
Basert på induksjon av antigentoleranse, desensibilisering eller hyposensibilisering. Dette alternativet brukes oftest for polynoser. Dens essens ligger i introduksjonen i pasientens kropp i perioden med remisjon av økende doser av allergenet, starter med en minimumsmengde som ikke forårsaker en allergisk reaksjon. Allergenet administreres intradermalt, intranasalt eller oralt. Dannelsen av IgG skjer, som forhindrer, ved gjentatt introduksjon (inntak) av allergenet, dets binding til IgE og degranulering av mastceller (anafylaksi). I smittsomme-allergiske prosesser utføres hyposensibilisering med et allergen av mikrober, hvis rolle i betennelse er bevist. Til dette brukes autovaksiner, homovaksiner eller ulike preparater av mikroorganismer.
Hovedvirkningsmekanismen for spesifikk hyposensibiliserende terapi er produksjonen av "blokkerende" antistoffer av IgG-klassen hos pasienter, stimulering av T-suppressorer, hvis aktivitet reduseres i tilfelle allergi. Indikasjoner - allergisk anamnese. Kontraindikasjoner - samtidige alvorlige sykdommer (tuberkulose, revmatisme, onkologi, psykisk sykdom, graviditet, etc.).
3. Spesifikk adoptiv immunterapi.
Med den mottar immunkompetente celler ferdig antigenspesifikk informasjon, derfor kalles det også "oppfattelse". Disse er overføringsfaktor (FP) og immun-RNA. FP er et ekstrakt av leukocytter fra en sensibilisert donor som er i stand til å tolerere forsinket overfølsomhet overfor ikke-sensibiliserte reseptorer. Stimulerer immunreaktivitet, øker antistoffavhengig cytotoksisitet, øker antall T-lymfocytter.
I-RNA - isolert fra lymfoidvevet til immuniserte dyr. I stand til å indusere en immunrespons hos intakte dyr. Den fungerer som en T-hjelperfaktor som stimulerer cellulær, transplantasjons- og antitumorimmunitet.
4. Spesifikk passiv immunterapi, substitusjon.
Under slik terapi menes innføring av ferdige spesifikke beskyttende faktorer i immunsystemet. Dette er spesifikke antistoffer i form av immunsera eller rensede preparater av immunglobuliner. Det er spesielt effektivt for infeksjonssykdommer (stivkrampe, gass koldbrann, difteri, botulisme, etc.), for slangebitt og purulent-septiske infeksjoner.
Spesifikke antistoffer som brukes til terapeutiske formål produseres av industrien i form av immunsera eller immunaktive fraksjoner - immunglobuliner. De er fremstilt fra humant (homologt) eller animalsk (heterologt) blod. Homologe immunpreparater har en klar fordel fremfor heterologe på grunn av den relativt lange varigheten (opptil 1-2 måneder) av sirkulasjonen i kroppen og fraværet av bivirkninger. Sera og immunglobuliner laget av dyreblod virker i relativt kort tid (1-2 uker) og kan forårsake bivirkninger. De kan bare brukes etter å ha kontrollert følsomheten til pasientens kropp ved hjelp av en intradermal test med fortynnede legemidler. Serum er foreskrevet med en negativ test etter foreløpig desensibilisering av kroppen, utført ved sekvensiell subkutan (med et intervall på 30-60 min) administrering av små porsjoner av dette stoffet. Deretter påføres hele dosen av det medisinske serumet intramuskulært. Ved visse former for eksotoksiske infeksjoner (toksisk svelgdifteri) kan 1 / 2-1 / 3 av stoffet under den første administrasjonen brukes intravenøst.
Med en positiv test for følsomhet for et fremmed protein, administreres heterologe legemidler under anestesi eller under dekke av store doser glukokortikoider.
Introduksjonen av heterologe sera utføres i alle tilfeller etter at pasienten er gitt en dråpeteller (mot bakgrunn av dryppinjeksjon av krystalloide løsninger). Denne prosedyren lar deg umiddelbart begynne å gi akutthjelp i tilfelle utvikling av nødsituasjoner forbundet med bruk av et fremmed protein.
Effektiviteten til immunsera (immunoglobuliner) bestemmes i stor grad av deres optimale dose og aktualitet ved bruk. Dosen av stoffet må tilsvare den kliniske formen av den smittsomme prosessen og være i stand til å nøytralisere ikke bare antigenene til patogener som sirkulerer i kroppen for øyeblikket, men også de som kan vises i den i intervallet mellom medikamentinjeksjoner . Den antimikrobielle og kliniske effekten av immunsera (immunoglobuliner) er jo høyere jo tidligere de brukes. Å forskrive dem etter 4-5 dagers sykdom gir sjelden et uttalt positivt resultat.
Komplikasjoner ved bruk av immunsera
Gamma-globuliner fra menneskeblod er areaktogene. Bare hos personer som er ekstremt følsomme kan de forårsake en kortvarig økning i kroppstemperaturen. Noen ganger er det en reaksjon på gjentatt administrering av disse legemidlene: et kløende urtikarielt utslett utvikler seg 1-3 dager etter bruk av serumet.
Bivirkninger observeres hovedsakelig ved bruk av immunsera og gammaglobuliner laget av blod fra immuniserte dyr. De er hovedsakelig på grunn av dannelsen i kroppen til pasienter av immunresponser mot antigener av et fremmed protein og manifesteres av anafylaktisk sjokk eller serumsyke.
Anafylaktisk sjokk er assosiert med evnen til animalske proteinantigener til å indusere IgE-syntese. I disse tilfellene, etter noen få sekunder - minutter etter administrering av stoffet (anti-difteri, anti-botulinum og andre serum, anti-leptospirose og andre gammaglobuliner fra blodet til dyr), forårsaker det en immunreaksjon, ledsaget av den plutselige utviklingen av akutt kardiovaskulær svikt, som kan føre til at pasienten dør.
Sammen med de bemerkede forårsaker heterologe sera produksjon av antiserumantistoffer av IgA, IgM, IgG-klassene i pasientkroppen. Sistnevnte er i stand til å samhandle med molekylene til det påførte fremmede proteinet, for å danne immune antigen-antistoffkomplekser. Spesielt mange av dem dannes ved langvarig administrering av immunsera. I disse tilfellene skader immunkompleksene kapillærer, lymfekar, synoviale membraner, samt vev i indre organer. Det kliniske syndromkomplekset av denne tilstanden kalles serumsyke.
Serumsykdom utvikler seg 7--12 dager etter oppstart av seroterapi og er preget av feber, polyadenitt, urticarial, erytematøs eller annen karakter ledsaget av kløende eksantem, artralgiske, nevralgiske, hepatolienale syndromer, takykardi, leukopeni, relative lymfocytopeni. .
5. Spesifikk passiv immunterapi er undertrykkende.
Skiller seg fra substitusjon ved at immunfaktorer (antistoffer) introduseres i kroppen for å undertrykke immunologiske reaksjoner. Et eksempel er forebygging av Rh-konflikt under graviditet, som består i introduksjon av Rh (-) kvinner i de første 48-72 timene etter fødselen av et Rh (+) barn av anti-Rh antistoffer, som undertrykker syntesen av antistoffer i moren som et resultat av binding av Rh-antigenet.
Ikke-spesifikk immunterapi
1. Uspesifikk aktiv immunterapi som stimulerer.
Aktiverer immunresponsen. Stoffer fra 3 grupper brukes: biologiske, kjemiske, fysiske.
1. Biologisk- adjuvanser - ikke-spesifikke forsterkere av immunologiske reaksjoner. De forsterker immunresponsen til det tilsvarende antigenet, skaper et antigendepot, fremmer dets langsomme inntreden i blodet og den mest effektive stimuleringen av responsen. Dette er LPS for noen bakterier. De stimulerer B-lymfocytter, fagocytose og dannelsen av interleukin 1 og lymfokiner. Disse inkluderer - Freunds adjuvans - BCG-vaksine for å stimulere antistoffproduksjon hos dyr, bakterieprodukter - prodigiosan, pyrogenal. Bruken deres er indisert med mangel på immunglobuliner og B-lymfocytter. Det er tilrådelig å foreskrive dem sammen med penicillin og erytromycin i inflammatoriske prosesser. Deres kombinerte bruk med seporin og oksacillin, som de er antagonister med, er kontraindisert. Kanskje deres bruk er innånding. Muramyldipeptid er et peptidoglykan isolert fra mykobakterier. Har uttalte stimulerende egenskaper, aktiverer fagocytose, T-B-lymfocytter. Imidlertid er det giftig, og forårsaker pyrogen lysis av blodplater og leukopeni.
Nukleinsyrer eller deres salter, polynukleotider - aktiverer ulike koblinger av immunresponsen. Det er bedre å injisere dem sammen med antigenet i de tidlige stadiene av immunogenese. I lave doser, stimulerende det, i høye doser, undertrykke det. Natriumnukleinat er natriumsaltet av gjær-RNA. Det stimulerer migrasjon av stamceller, samarbeid mellom T-, B-lymfocytter, den funksjonelle aktiviteten til deres populasjoner og antitelogenese. Effektiv for sekundære immunsvikt.
Vitaminer er regulatorer av biokjemiske prosesser i celler og vev, inkludert immunsystemet. Vitamin "C" - har antioksidantaktivitet, stimulerer fagocytose, migrasjon og differensiering av T- og B-lymfocytter. Den har anti-allergiske og anti-inflammatoriske effekter i høye doser (1-3 g per dag). Vitamin E - øker aktiviteten til T-hjelpere og syntesen av antistoffer. Vitamin "A" - har adjuvansegenskaper, stimulerer aktiviteten til komplement, properdin, forbedrer antitelogenese og antitumorimmunitet, reduserer den immunsuppressive effekten av kortikosteroider og antibiotika.
2... Kjemisk- kunstige polyelektrolytter. De aktiverer B-lymfocytter og antitelogenese til antigenet som finnes i kroppen. Disse er tuftsin, diucifon, pentoksil, metyluracil, dibazol.
3. Fysiske faktorer- avhengig av energidosen og dens type, kan de stimulere immunologiske reaksjoner eller undertrykke immunreaktivitet. Ultralyd - stimulerer fagocytose, kjemotaksi, øker konsentrasjonen og affiniteten til reseptorer på aktiverte lymfocytter. Bruken i medisin er basert på denne egenskapen. Å høre milten gjennom huden fører til en reduksjon i allergiske manifestasjoner ved bronkial astma, øker antallet T-suppressorer. Å se thymus hos barn med lavt nivå av T-lymfocytter (opptil 25 %) gir et godt resultat. Øker antallet, gjenoppretter forholdet mellom Tx / Tc-populasjoner.
2. Uspesifikk aktiv undertrykkende immunterapi.
Basert på induksjon av uspesifikk aktiv undertrykkelse av immunreaktivitet. Dette er bruken av histamin, serotonin, acetylkolin i henhold til skjemaet med intravenøs administrering, og starter med minimumsdosene for produksjon av blokkerende antistoffer av IgG-klassen. Det mest brukte stoffet er histaglobulin - et kompleks av histamin på gammaglobulin. Det stimulerer dannelsen av antihistaminantistoffer som binder histamin under den patokjemiske fasen av anafylaksi. Kontraindikasjoner - graviditet, akutte allergiske reaksjoner.
3. Adoptiv stimulerende immunterapi.
Den er basert på bruk og oppfatning av immunkompetente celler av uspesifikke stimuli fra thymushormoner og andre immunitetsfaktorer introdusert utenfra. Disse effektene er karakteristiske for hormonene i thymus, benmarg, milt og lymfeknuter. Thymosin, tymalin, taktivin brukes til å behandle primære og sekundære immunsvikt, svulster. De gjenoppretter de ødelagte koblingene av immunitet, antall T-lymfocytter, stimulerer cellulær immunitet, fagocytose, prosesser for vevsregenerering og hematopoiesis, og forbedrer metabolismen.
4. Uspesifikk passiv immunterapisubstitusjon.
Det er preget av det faktum at pasienten administreres:
· Ferdige uspesifikke faktorer for immunitet og ICC (immunkompetente celler) i tilfelle av deres insuffisiens: benmargstransplantasjon, lymfoidvev ved alvorlige immunsvikt; transfusjon av blod og blodprodukter (effektiv hvis de ikke skiller seg fra giveren i histokompatibilitetsantigener, ellers vil det ikke være noen effekt, siden det er en rask eliminering av celler);
· Introduksjonen av immunglobuliner for passiv terapi;
· Introduksjon av rensede gammaglobuliner av ulike klasser for å kompensere for mangel;
· Introduksjon av komplement, lysozym for å øke anti-infeksiøs beskyttelse.
Det brukes hovedsakelig i den akutte perioden med infeksjonssykdommer, for hvilke patogener ikke er utviklet eller av en eller annen grunn er det ingen immunsera (immunoglobuliner) - ved alvorlig tyfusfeber, dysenteri og andre sykdommer av bakteriell etiologi. Den mest tilgjengelige, relativt enkle å utføre og effektive metoden for uspesifikk passiv immunterapi er transfusjoner av ferskt én-gruppe donorblod (100-150-200 ml / dag). Tilstedeværelsen av en viss sannsynlighet for infeksjon av pasienter med virus av patogener av hepatitt B, C, human immunsvikt og andre gjør det imidlertid tilrådelig å bruke denne behandlingsmetoden bare av helsemessige årsaker med implementering av alle forholdsregler for å forhindre overføring av disse infeksjonene.
Bruk immunglobulinpreparater for behandling.
1. Substitusjonsterapi (for inflammatoriske infeksjonsprosesser sammen med antibiotikabehandling) - styrking av immunresponsen.
2. For forebygging av virusinfeksjoner.
3. For behandling av visse autoimmune sykdommer (autoimmun trombocytopenisk purpura) - ikke-spesifikk blokade av Fc-reseptorer, undertrykkelse av aktiviteten til B-lymfocytter.
Egenskaper til medisinske preparater av immunglobuliner. Legemidlene skal ha anti-komplementær aktivitet (ACA) = 0 og ha en halveringstid fra kroppen som i det native fysiologiske immunglobulinet.
1. Første generasjons legemidler- Gammavenin (ASA = 0, kortvarig), Intraglobulin (ASA = 0, T / 2- 18-21 dager), sandoglobulin (ASA = 0, T / 2 18-21 dager).
2... Andre generasjons legemidler(kjemisk modifiserte legemidler): Intraglobin, Venilon.
3. Tredje generasjons legemidler(kan administreres i store doser, oppnådd ved skånsomme metoder, den strukturelle integriteten og intaktheten til effektorfunksjonen er bevart): sandoglobulin, endobulin, gammanativ, venoglobulin-1, gammagard, gamimun-N.
5... Uspesifikk passiv undertrykkende immunterapi.
Rettet mot ulike koblinger av immunitet. Krever spesielle indikasjoner og overvåking av pasientens immunologiske status og kliniske og laboratoriedata. Den absolutte indikasjonen for utnevnelsen er allotransplantasjon av organer og vev.
Kortikosteroider (prednisolon, metipred, hydrokortison, kenacort, triamcinolon, etc.) forårsaker undertrykkelse av reaksjoner ved exo- og endo-allergiske sykdommer, transplantasjonsavvisning. De hemmer betennelsesreaksjoner, stabiliserer leukocyttmembraner og frigjøring av nøytrofiler fra benmargen, forlenger sirkulasjonstiden i blodet, blokkerer migrasjon, adhesjon og akkumulering i betennelsesfokus. De hemmer alle faser av immunresponsen, forårsaker lymfocytolyse, hemmer fagocytose, spredning av lymfocytter og deres interaksjon med andre celler, hemmer effektorfunksjonen til lymfocytter.
Cytostatika:
· Antimetabolitter - purinantagonister (merkaptopurin, azatioprin, imuran) - hemmer syntesen av DNA og RNA, blokkerer cellereproduksjon; folsyreantagonister - (metotreksat) - hemmer syntesen og dupliseringen av DNA.
· Alkylerende forbindelser (cyklofosfamid, cyklofosfamid, melfalan, milleran) ødelegger DNA-molekylet, hemmer proteinsyntese, leukeran - virker selektivt på lymfoid vev;
Antibiotika (aktinomycin D og C, puromycin, kloramfenikol) - hemmer syntesen av RNA og proteiner;
· Alkaloider (vinkristin) - blokkerer mitose i metafase, hemmer proteinsyntese;
· Metabolitter (ciklosporin A) - hemmer selektivt T-hjelpere, hemmer HRT og dannelsen av antistoffer. Effektiv ved organtransplantasjon. En sterk nefrotoksisk effekt uttrykkes som en bivirkning. Den hemmende effekten på immunsystemet er reversibel.
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (aspirin er et derivat av salisylsyre, ibuprofen er et derivat av propionsyre, indometacin, metindol er et derivat av indoleddiksyre, voltaren er et derivat av fenyleddiksyre). De undertrykker syntesen av prostaglandiner, virker antihistaminer, hemmer migrasjonen av leukocytter, reduserer kjemotaksi, fagocytose, avbryter samarbeidet mellom T- og B-lymfocytter.
· Kinolinmedisiner (delagil, plaquenil) - hemmer aktiviteten til enzymer, mediatorer av betennelse og allergier, hemmer DNA-utveksling. De brukes oftest ved autoallergier (SLE, revmatoid artritt, etc.).
· Anti-lymfocytisk serum - ødelegger lymfocytter og forårsaker lymfopeni.
· Hemmere av allergiske reaksjoner (intal, cromolyn, zadet) - virker på den patokjemiske fasen av allergi. Anti-mediatormedisiner: antihistaminer (difenhydramin, pipolfen, suprastin, tavegil, diazolin, fenkarol), antiserotoninmedisiner (cinnarizin, stugeron, sandosten, linezil, peritol) virker på den patokjemiske fasen, derfor eliminerer de ikke årsakene til allergier, ved langvarig bruk er de kanskje ikke effektive, og allergier kan utvikle seg mot dem.
· Fysiske faktorer - fungerer som undertrykkere (røntgen, ultrafiolett stråling);
· Plasmaforese, sorpsjon - fjerning av immunologiske faktorer fra blodet (lymfocytter, CEC, antigener, antistoffer, mediatorer) - forårsaker en midlertidig undertrykkende effekt og normaliserer immunstatus, spesielt ved allergier.
Immunsuppressiv terapi er individualisert for hver pasient. Resept av legemidler og deres dosering justeres avhengig av pasientens tilstand og immunitetsindikatorer.
Immunresponsen er alltid assosiert med akkumulering av ICC (immunkompetente celler). Basert på dette bør immundempende midler som blokkerer celleproliferasjon (imuran, merkaptopurin etc.) foreskrives sammen med antigen stimulering eller før det. I dette tilfellet stimulerer antigenet celleformering, og cytostatika slår det ut som et resultat av dets mitotiske virkning.
Immunsuppressiva som blokkerer proteinsyntesen (actinomycetes, kloramfenikol, etc.) bør foreskrives senere for å undertrykke produksjonen av immunglobuliner og lymfocyttreseptorer til en allerede prolifererende klon av lymfocytter.
Disse bestemmelsene kan utvides ikke bare til tilfeller av depresjon under transplantasjon, men også til behandling av autoimmune sykdommer.
Hvis vi skildrer periodene med forverring og remisjon av autoimmune sykdommer i form av en skjematisk kurve, bør førstelinjemedikamenter (hemmende cellereproduksjon) foreskrives ved de første tegn på forverring og under utviklingen av den patologiske prosessen, stoppe deres bruk på toppen av tilbakefall. Etter det, ved de første tegnene på remisjon, er det nødvendig å foreskrive medisiner av den andre typen (hemmende proteinsyntese). Stoffer som forstyrrer samarbeidende intercellulære prosesser (kortikosteroider, heparin, aspirin, hormoner) kan alltid foreskrives, siden interaksjonen mellom celler under immunresponsen skjer i alle faser.
All immunsuppressiv terapi bør foreskrives under dekke av bredspektrede antibiotika, administrering av gammaglobulinpreparater og holde pasienten under aseptiske forhold.
Transfusjonsmetoderimmunterapi for rus
I den toksiske perioden med sykdommer er muligheten for immunkorreksjon begrenset av den immunsuppressive effekten av forgiftning, som spiller en viss rolle i immunsuppresjonen av kroppen, undertrykkelse av de funksjonelle parametrene til T-lymfocytter og fagocytose. Kompensasjon av toksigen immunsuppresjon er mulig ved infusjon av lavmolekylære polyvinylpyrrolidonpreparater: gemodez (Russland), Periston-N (Tyskland), neocompensan (Østerrike), etc.
Mekanismen for avgiftningsvirkningen til hemodise er basert på evnen til å binde giftstoffer i blodet og fjerne dem fra kroppen.
På grunn av den lave molekylvekten utskilles hemodise raskt fra kroppen. Det beskytter immunkompetente celler fra den immunsuppressive virkningen av forgiftning. Det bør brukes i kombinasjon med legemidler som brukes i den toksiske perioden: antibakteriell, kardiovaskulær. Samtidig øker hemodise effektiviteten av antibiotikabehandling.
En av blodkomponentene er plasma, som har en antitoksisk effekt. Effekten av naturlig konsentrert plasma på immunsystemet manifesteres i å fylle på mangelen på immunglobuliner, mediatorer, cytokiner og komplementkomponenter. Bruken gjorde det mulig å etablere en effekt for å gjenopprette den funksjonelle aktiviteten til T-lymfocytter, spesielt med høy aktivitet av den inflammatoriske prosessen. Den immunkorrigerende effekten av plasma er kortvarig. Laboratoriekriteriene for indikasjon for transfusjon av naturlig konsentrert plasma er mangel på T-immunitet og immunglobuliner.
Immunterapi for virusinfeksjoner er basert på flere punkter:
1. Aktivering av intracellulært antiviralt forsvar (interferon, pentoksil, metyluracil).
2. Aktivering av fagocytose og drepeceller.
3. Binding av virus etter ødeleggelse av de berørte cellene og frigjøring av virale partikler til det perifere blodet (spesifikke gammaglobuliner, blodplasma sammen med antibiotika og antivirale legemidler).
4. Økning i syntesen av antivirale antistoffer (isoprinosin).
Forskjellige prinsipperdifferensiert immunkorreksjon
Det haster med problemet med å gjenopprette immunologiske lidelser ved hjelp av immunkorrigerende medisiner krever for tiden underbyggelse. Det er ubestridelig, siden nesten enhver sykdom, som regel, er ledsaget av utviklingen av immunsvikttilstander (ID).
Moderne metoder for å vurdere immunstatus gjør det mulig å oppdage de berørte delene av immunsystemet, men som regel er disse indikatorene uspesifikke i forhold til en spesifikk patologi hos en gitt pasient.
Prinsippet om differensiert forskrivning av MI inkluderer kunnskap om hovedmålene for MI, testing av aktiviteten til immunmodulatorer og deres kombinasjoner i en spesifikk patologi, bestemmelse av effektiviteten av immunkorreksjon, prinsipper for forskrivning av monoterapi, kombinert og alternativ immunkorrigerende terapi.
Evaluering av effektiviteten av immunkorreksjon og graden av immunologisk mangel.
En betydelig ulempe med ID-diagnostikk er mangelen på dens klare gradering. Av denne grunn er MI vanligvis foreskrevet uten å ta hensyn til graden av immunologiske lidelser og aktiviteten til legemidlene. Dette er en vanskelig oppgave, siden å fastslå tilstedeværelsen av en immunsvikt ennå ikke er grunnlaget for å foreskrive en MI. Det er nødvendig å bestemme alvorlighetsgraden av ID eller graden av den. For dette er det tilrådelig å betinget utheving 3 grader av immunologisk mangel (SYN) eller stimulering av immunologiske parametere:
1 grad - reduksjon i indikatorer med 1-33%;
2. grad - med 34-66%;
3. grad - med 66-100%.
Immunotropiske legemidler
For tiden foreslår de fleste forskere å dele alle immunotropiske legemidler inn i tre grupper:
1) immunstimulerende midler;
2) immunsuppressiva (immunsuppressiva);
3) immunmodulatorer.
Imidlertid er denne inndelingen vilkårlig, siden det samme medikamentet kan vise forskjellige effekter avhengig av dosen og den spesifikke kliniske situasjonen. Den individuelle følsomheten for immunotropiske legemidler spiller også en rolle, noe som skyldes de genotypiske egenskapene til organismen til mottakerne av slike legemidler.
Immunmodulatorer kan grupperes etter opprinnelse:
1) naturlig: mikrobiell, animalsk, planteopprinnelse, birøktprodukter;
2) syntetisk:
* analoger av stoffer av endogen opprinnelse (myelopid, tymogen, immunofan, etc.);
* faktisk syntetiske stoffer (cykloferon, polyoksidonium, amiksin, groprinazin, etc.);
* medisinske preparater som blant annet også har immunmodulerende egenskaper (diucifon, levamisol, mefenaminsyre, metyluracil, dibazol, etc.);
3) rekombinante oppnådd ved bruk av genteknologiske teknologier (preparater av interferoner og interleukiner).
Immunmodulatorer av mikrobiell opprinnelse
Delvis raffinerte komponenter
* nukleinsyrer: natriumnukleinat, ridostin
* lipopolysakkarider: prodigiosan, pyrogenal
* peptidoglykaner (membranfraksjoner av bakterier) og ribosomer (ribomunyl)
Vaksinerte bakterielle lysater
* polypatogen: IRS-19, imudon, bronchomunal
* monopatogen: posterisan, ruzam, solkotrichovak
Syntetisk analog av bakterielle membranfraksjoner (minimale biologisk aktive fragmenter)
* glukosaminmuramylpeptid (lycopid)
* СрG-oligonukleotider (promun, actilon, vaximmun)
Immunotropiske legemidler av animalsk opprinnelse(organpreparater)
* tymus: T-aktivin, tymalin, vilosen, thymoptin, tymulin, etc.
* embryonalt vev fra storfe: erbisol
* grisebenmarg: myelopid (B-aktivin)
* milt: milt
* placenta: placenta ekstrakt
* blod: histaglobulin, pentaglobin og andre immunglobulinpreparater
Bipollen, apilak (pulver av innfødt kongelig gelé fra bier), etc.
Farmakologiske preparater vegetabilsk opprinnelse(adaptogener)
* quercitin (fra japanske Sophora)
* echinacin, immun, esberitox, echinacea tinktur (fra echinacea purpurea)
* flytende ekstrakt av rhodiola rosea
* tinktur av ginsengrot, sitrongress, kongelig gelé; tinktur av ginseng
* fitovit (ekstrakt av 11 planter)
* frukt, sirup, nypeoljeløsning
* glycyram (fra lakrisrot)
* ukraine (celandine ekstrakt)
I de fleste tilfeller har alle disse immunotropiske legemidlene en kompleks effekt på immunsystemet. Derfor er deres inndeling i grupper i henhold til den dominerende effekten på individuelle koblinger av immunsystemet betinget, men samtidig akseptabel i klinisk praksis.
Så for å rette opp brudd cellefunksjonen til det monocytiske makrofagsystemet effektiv: metyluracil, pentoksil, natriumnukleinat, polyoksidonium, lycopid, lisobact, ribomunil, etc.
På dysfunksjon av T-cellekoblingen immunitet, kan ett av følgende legemidler brukes: T-aktivin, thymogen, tymalin, vilosen, immunofan, polyoksidonium, levamisol, natriumnukleinat, erbisol, diucifon, vitamin A, E, sporstoffer, etc.
Ved dysfunksjon B-celle kobling av immunitet det er nødvendig å foreskrive slike midler som myelopid, polyoksidonium, immunoglobulinpreparater, bakterielle polysakkarider (pyrogenal, prodigiosan), immunofan, splenin, sporstoffer, etc.
For stimulering naturlige mordere interferonpreparater brukes: naturlig - egiferon (human leukocytt), feron (human fibroblast), IFN-g (human immune); rekombinant - reaferon, ladiferon, v-feron, g-feron, etc.; syntetiske induktorer av endogent interferon - cykloferon, mefenaminsyre, dibazol, kagocel, amiksin, groprinazin, amizon, sennepsplaster (interferonindusere på påføringsstedet), etc.
Grunnleggende prinsipper for bruk av immunmodulatorer:
1. Legemidlene brukes ikke alene, men supplerer kun den tradisjonelle terapien.
2. Før utnevnelsen av MI er det nødvendig å vurdere arten av de immunologiske lidelsene hos pasienten.
3. Å ta hensyn til avhengigheten av endringer i immunologiske parametere på alder, biologiske rytmer til pasienten og andre årsaker.
4. Det er nødvendig å bestemme alvorlighetsgraden av immunologiske lidelser.
5. Vurder de immunotropiske effektene av tradisjonelle medisiner.
6. Ta hensyn til målet for de valgte korrigererne og deres kombinasjoner.
7. Ta hensyn til bivirkninger av legemidler og deres kombinasjoner.
8. Husk at profilen av virkningen av modulatorer er bevart i ulike sykdommer, ikke bare i nærvær av samme type immunologiske lidelser.
9. Naturen til immunologiske lidelser hos en pasient kan endre virkningsspekteret til hjerteinfarkt.
10. Alvorlighetsgraden av korrigeringseffekten i den akutte perioden er høyere enn i remisjonsstadiet.
11. Varigheten av eliminering av immunologiske lidelser varierer fra 30 dager til 6-9 måneder og avhenger av egenskapene til stoffet, markøren og sykdommens natur.
12. Ved gjentatt administrering av MI bevares spekteret av deres virkning, og alvorlighetsgraden av effekten øker.
13. MI påvirker som regel ikke uendrede immunologiske parametere.
14. Eliminering av mangelen på en kobling av immunitet kompenserer som regel for stimulering av en annen kobling.
15. Legemidler innser kun effekten deres fullt ut når de brukes i optimale doser.
16. For å bestemme pasientens respons på visse MI.
Fra et immunbiologisk synspunkt er helsetilstanden til det moderne mennesket og menneskeheten som helhet preget av to trekk: en reduksjon i den immunologiske reaktiviteten til befolkningen som helhet og, som et resultat, en økning i akutt og kronisk sykelighet forbundet med opportunistiske mikroorganismer.
Resultatet av dette er en uvanlig stor interesse fra leger av nesten alle spesialiteter for problemet med immunterapi. Legemidler som påvirker immuniteten begynner å bli mye brukt i klinisk praksis for en lang rekke sykdommer, ofte dyktig og forsvarlig, men noen ganger uten tilstrekkelig begrunnelse. Først av alt er det nødvendig å bestemme hva som menes med begrepet "immunotropiske legemidler". I følge MD Mashkovsky er medisiner som korrigerer immunitetsprosessene (immunkorrektorer) delt inn i medisiner som stimulerer immunitetsprosessene og immunsuppressive stoffer (immunsuppressiva). Men den tredje gruppen av denne klassen kan også skilles - immunmodulatorer, det vil si stoffer som har en multidireksjonell effekt på immunsystemet, avhengig av dens opprinnelige tilstand. Dette innebærer at et slikt medikament øker den senkede og senker de økte indikatorene på immunstatus. I henhold til virkningen av virkning på immunitet, kan medisiner derfor deles inn i immundempende midler, immunstimulerende midler og immunmodulatorer.
Ekstraimmun og riktig immunterapi... Ethvert stoff som har en eller annen effekt på kroppen vil til syvende og sist påvirke immunforsvaret, for eksempel vitaminer, sporstoffer osv. Det er også åpenbart at det finnes og bør finnes medikamenter med en dominerende effekt på immunsystemet. I denne forbindelse kan betinget immunterapi deles inn i ekstraimmun og riktig immunterapi. I det første tilfellet brukes et kompleks av handlinger som tar sikte på å eliminere årsaken til immunsvikt, og et kompleks av legemidler som forbedrer den generelle tilstanden til kroppen, øker dens uspesifikke motstand. I det andre tilfellet brukes et kompleks av effekter og medisiner først og fremst for å forbedre funksjonen til selve immunsystemet. Denne inndelingen er betinget, som alle andre relatert til et levende system. Det er ganske åpenbart at medisiner, hvis effekt er rettet mot å forbedre den generelle tilstanden til kroppen - vitaminer, adaptogener, sporstoffer, etc. - vil påvirke cellene i immunsystemet. Det er også åpenbart at de medikamentene som primært påvirker immunsystemet vil virke direkte eller indirekte på andre organer og vev i kroppen. Ekstraimmun immunterapi tar sikte på å redusere den antigene belastningen på kroppen, for eksempel utnevnelse av et hypoallergent kosthold, behandling av kroniske infeksjonsfokus: antibakteriell terapi med samtidig bruk av laktobifidumbacterin og spesifikke immunterapimetoder (stafylokokktoksoid, antifagin, etc.) , spesifikk immunterapi) (spesifikk så vel som uspesifikk hyposensibilisering med medisiner av gammaglobuliner, pentoksil, bruk av vitaminer, sporstoffer, etc.
Og dermed, ekstraimmun terapi består i utnevnelsen av et kompleks av uspesifikke midler og effekter rettet mot å forbedre kroppens generelle tilstand, metabolisme. Prinsippet kan skisseres ved å parafrasere det velkjente ordtaket: "En sunn kropp har et sunt immunsystem." Isoleringen av dette uspesifikke komplekset av påvirkninger i en uavhengig seksjon av immunterapi gjøres med bare ett formål: å tvinge legen, før han foreskriver en spesifikk behandling, å prøve å finne ut årsaken til immunologisk mangel hos en gitt pasient, muligheten for eliminere det uten hjelp av svært effektive midler og å utvikle en kompleks behandling, som om nødvendig vil bestå av både ekstraimmun, og fra den faktiske immunterapi.
Alle komponenter i immunsystemet, som alle andre kjennetegn ved en organisme, er genetisk bestemt. Men deres uttrykk avhenger av det antigene miljøet som organismen befinner seg i. I denne forbindelse er funksjonsnivået til immunsystemet som eksisterer i kroppen resultatet av interaksjonen mellom hjelpeceller (makrofager og monocytter) og immunkompetente (T- og B-lymfocytter) med en konstant strøm av antigener som kommer inn i dets indre miljø. . Disse antigenene er drivkraften bak utviklingen av immunitet, og fungerer som den første drivkraften. Men da kan immunresponsen utvikle seg relativt uavhengig av effekten av antigenet: det andre sjiktet av immunsystemregulatorer, cytokiner, spiller inn, som aktivering, spredning og differensiering av immunkompetente celler i stor grad avhenger av. Dette kan sees spesielt tydelig på modellen av sentralcellen til T-hjelper-immunsystemet. Under påvirkning av antigen og cytokiner - interferon gamma, IL-12 og transformerende vekstfaktor - differensierer den til T1-hjelpere, under påvirkning av IL-4 til T2-hjelpere. Utviklingen av alle immunologiske reaksjoner avhenger av cytokinene syntetisert av disse underpopulasjonene og makrofagene:
INF og TNF - lymfokin-mediert cellulær og antistoffavhengig cellulær cytotoksisitet, fagocytose og intracellulær drap;
IL-4,5,10,2 - antistoffdannelse;
IL-3,4,10 - frigjøring av mediatorer fra mastceller og basofiler.
Åpenbart kan nesten alle naturlige stoffer som har evnen til å påvirke immunitet deles inn i eksogene og endogene... Det overveldende flertallet av førstnevnte er stoffer av mikrobiell opprinnelse, hovedsakelig bakterier og sopp. Også kjent er urtepreparater (såpetrebarkekstrakt, polysakkarid fra potetfrøplanter - vegetarisk).
Stoffer endogene i henhold til historien om deres utseende, kan de deles inn i to grupper:
For immunregulerende peptider
· Cytokiner.
De førstnevnte er hovedsakelig et ekstrakt fra organene i immunsystemet (thymus, milt) eller deres metabolske produkter (beinmarg). Thymuspreparater kan inneholde dets hormoner. Sistnevnte er forstått som hele settet av biologisk aktive proteiner produsert av lymfocytter og makrofager: interleukiner, monokiner, interferoner. I immunterapi brukes de som rekombinante legemidler.
Den tredje gruppen medikamenter bør skilles:
· Syntetisk og (eller) kjemisk ren.
De kan betinget deles inn i tre undergrupper:
A) analoger av legemidler av mikrobiell eller animalsk opprinnelse;
B) kjente medisinske preparater med ytterligere immunotropiske egenskaper;
C) stoffer oppnådd som et resultat av rettet kjemisk syntese. Ved å analysere den historiske utviklingen av teorien om ITLS, bør det bemerkes at innenlandske forskere sto ved opprinnelsen til nesten alle områder av denne doktrinen.
Klassifisering av hovedtypene immunotropiske legemidler (ITLS
Grunnlaget for immunterapi er resultatene av en klinisk og immunologisk studie. Basert på dataene fra denne undersøkelsen kan 3 grupper personer skilles ut:
1. Personer med kliniske tegn på nedsatt immunitet og endringer i immunologiske parametere.
2. Personer med kliniske tegn på nedsatt immunsystem i fravær av endringer i immunologiske parametere påvist ved rutinemessige laboratorietester.
3. Personer med kun endringer i immunologiske parametere uten kliniske tegn på insuffisiens av immunsystemet.
Det er klart at pasienter i gruppe 1 bør få immunterapi og det vitenskapelig funderte valget av legemidler for personer i denne gruppen er relativt enkelt eller mer presist mulig. Situasjonen er vanskeligere med personer i gruppe 2. Uten tvil, en dybdeanalyse av tilstanden til immunsystemet d.v.s. analyse av funksjonen til aktiviteten til de fagocytiske, T-B-immunitetssystemene, så vel som komplementsystemene, vil i de fleste tilfeller avsløre defekten og derfor årsaken til den immunologiske mangelen. Samtidig bør pasienter med kliniske tegn på immunologisk mangel også få ITLS og grunnlaget for utnevnelsen er kun det kliniske bildet av sykdommen. På grunnlag av det kan en erfaren lege stille en foreløpig diagnose og gjøre en antagelse om nivået av skade på immunsystemet. For eksempel er hyppige bakterielle infeksjoner, som mellomørebetennelse og lungebetennelse, oftest et resultat av en defekt i den humorale koblingen av immunitet, mens sopp- og virusinfeksjoner vanligvis indikerer en dominerende defekt i T-systemet av immunitet. På grunnlag av det kliniske bildet er det mulig å gjøre en antagelse om en mangel i det sekretoriske IgA-systemet, i henhold til makroorganismens ulike følsomhet overfor patogene mikrober kan man bedømme om en defekt i biosyntesen av IgG-underklasser, ca. defekter i komplementsystemet og fagocytose. Til tross for fraværet av synlige endringer i parametrene til immunsystemet hos pasienter i gruppe 2, bør immunterapiforløpet fortsatt utføres under kontroll av vurdering av immunstatus ved bruk av metodene som laboratoriet for tiden besitter. Gruppe 3 er vanskeligere. I forhold til disse personene oppstår spørsmålet om de identifiserte endringene vil føre til utvikling av en patologisk prosess eller kompenserende evner til organismen som helhet, og spesielt immunsystemet vil ikke tillate dem å utvikle seg. Med andre ord, er (eller har) det avslørte bildet av immunstatus normen for denne personen? Det antas at denne kontingenten trenger immunologisk overvåking.
fremmede stoffer av både eksogen og endogen natur. Dette forsvaret involverer 4 hovedforsvarsmekanismer: fagocytose, komplementsystemet, cellulær og humoral immunitet. Følgelig kan sekundære immunsvikttilstander være assosiert med brudd på hver av disse forsvarsmekanismene. Oppgaven med klinisk og immunologisk undersøkelse er å identifisere den svekkede koblingen av immunitet for å kunne gjennomføre forsvarlig immunterapi. Cellene i det monocytiske makrofagsystemet, hvis naturlige oppgave er å eliminere mikroben fra kroppen, er praktisk talt hovedmålene for virkningen av legemidler av mikrobiell opprinnelse. De forbedrer den funksjonelle aktiviteten til disse cellene, stimulerer fagocytose og mikrobicid aktivitet. Parallelt med dette aktiveres den cytotoksiske funksjonen til makrofager, noe som manifesteres ved deres evne til å ødelegge syngene og allogene tumorceller in vivo. Aktiverte monocytter og makrofager begynner å syntetisere en rekke cytokiner: IL1, IL3, TNF, kolonistimulerende faktor osv. Konsekvensen av dette er aktivering av både humoral og cellulær immunitet.
Lycopid er et godt eksempel på dette. Dette stoffet i lave doser øker absorpsjonen av bakterier av fagocytter, dannelsen av reaktive oksygenarter av dem, dreping av mikrober og tumorceller, stimulerer syntesen av IL-1 og TNF.
Den immunstimulerende effekten av INF og leukomax er også i stor grad assosiert med deres effekt på cellene i det monocytiske makrofagsystemet. Den første har en uttalt evne til å stimulere NK-celler, som spiller en viktig rolle i antitumorbeskyttelse.
Naturligvis er målene for virkningen av medikamenter av thymus og benmargsopprinnelse henholdsvis T- og B-lymfocytter. Som et resultat forbedres deres spredning og differensiering. I det første tilfellet manifesteres dette ved induksjon av syntesen av cytokiner av T-celler og en økning i deres cytotoksiske egenskaper, i det andre tilfellet ved en økning i syntesen av antistoffer. Levamisol og diucifon, som kan klassifiseres som tymomitiske midler, har en uttalt evne til å utøve en stimulerende effekt på T-systemet. Sistnevnte er en IL-2-induktor og har derfor evnen til å stimulere NK-cellesystemet.
Et viktig spørsmål handler om legemidler som tilhører den egentlige immunmodulatorgruppen. Alle av dem er immunstimulerende midler ved virkningsmekanismen. Men ved autoimmune sykdommer er målet med den terapeutiske intervensjonen å undertrykke uønsket autoimmunitet. For tiden brukes immundempende midler til disse formålene: ciklosporin A, cyklofosfamid, glukokortikoider, etc., som sammen med åpenbare positive effekter forårsaker en rekke bivirkninger. I denne forbindelse er utviklingen og anvendelsen av ITLS, som normaliserer immunprosesser uten å forårsake en kraftig undertrykkelse av immunsystemet, en av de presserende oppgavene til immunfarmakologi og immunterapi. Licopid er et godt eksempel på et legemiddel med immunmodulerende egenskaper. I passende doser har den evnen til å undertrykke syntesen av antiinflammatoriske cytokiner IL1 og TNF, som er assosiert med en økning i dannelsen av antagonister av disse cytokinene. Dette er sannsynligvis grunnen til at lycopid har høy terapeutisk effekt ved en slik autoimmun sykdom som psoriasis.
Undervisningen fra ITLS har en kort historie – ca 20 år. Imidlertid har det blitt gjort betydelige fremskritt i løpet av denne perioden, som kan kvantifiseres bredt. De består i etableringen av et ganske stort sett med stoffer som virker på hovedkomponentene i immunsystemet: fagocytose, humoral, cellulær kobling av immunitet. Men denne listen må selvfølgelig endres og utvides.
Skrevet på Allbest.ru
Lignende dokumenter
Konseptet og historien til vaksinasjon. Essensen av passiv immunisering og de viktigste medisinene som brukes i implementeringen. Risiko for komplikasjoner ved bruk av immunsera. Immunterapi medikamenter for difteri, botulisme, influensa, poliomyelitt.
sammendrag, lagt til 29.04.2009
Konseptet og typene av immunprofylakse som terapeutiske tiltak som bidrar til undertrykkelse av patogener av infeksjonssykdommer ved å bruke faktorer av humoral og cellulær immunitet eller forårsake undertrykkelse av den. Uspesifikke faktorer for kroppens forsvar.
presentasjon lagt til 10/12/2014
Utvikling av nye immunbiologiske legemidler og sikring av deres sikkerhet. Forebygging av infeksjonssykdommer ved å skape kunstig spesifikk immunitet; vaksineprofylakse og typer vaksiner. Metoder for immunstimulering og immunsuppresjon.
sammendrag, lagt til 21.01.2010
Isolerte immunkompetente celler. Studie av strukturen til primære og sekundære lymfatiske organer, bevegelsen av celler mellom dem. Den kliniske betydningen av strukturen til lymfoid vev for immunterapi. Studie av plasseringen av milten, thymuskjertelen.
presentasjon lagt til 20.11.2014
Farmakologiske egenskaper av litium, patofysiologi under bruken, symptomer og tegn på akutt og kronisk litiumforgiftning. Gunstig effekt, bivirkninger og komplikasjoner for kroppen ved bruk av fenotiaziner, manifestasjoner av overdose.
rapport lagt til 18.06.2009
Årsakene til anorkia. Typer og funksjoner ved kryptorkisme, dens komplikasjoner og prognose. Konseptet og typene av hermafroditisme, dets mikro- og makroskopiske egenskaper. Kliniske tegn på Klinefelters syndrom og ufullstendig maskuliniseringssyndrom.
presentasjon lagt til 16.03.2014
Klassifisering av typer immunitet: spesifikk (medfødt) og ervervet (naturlig, kunstig, aktiv, passiv, steril, ikke-steril, humoral, cellulær). Mekanismer for naturlig uspesifikk motstand. De viktigste stadiene av fagocytose.
presentasjon lagt til 16.10.2014
Disponerende faktorer for sykdommen. Kliniske manifestasjoner av sykdommen. Potensielle komplikasjoner. Egenskaper ved magekreftdiagnostikk. Behandlingsmetoder og forebygging. Hovedproblemene til pasienter med neoplasma syndrom. Funksjoner ved pasientbehandling.
semesteroppgave, lagt til 02.12.2015
Konseptet med uspesifikk motstand som medfødt immunitet, cellene som gir dens reaksjoner. Funksjoner av fagocytoseforløpet. Naturlige drepeceller og akuttfaseproteiner. Humorale uspesifikke faktorer for kroppens forsvar mot mikrober.
presentasjon lagt til 12/03/2014
Diagnose av hematuri - bestemmelse av årsak, etablering av patogenese og kliniske symptomer. Laboratorie- og instrumentelle metoder for å diagnostisere sykdommen. Sykdommer i nyreparenkym og urinveier. Diagnose av brudd på koagulasjonssystemet.
Veterinærer har et bredt spekter av legemidler for spesifikk behandling av dyr. Behandling av dyr med smittsomme sykdommer ses på som et tiltak for å redusere økonomiske skader. Det må være kostnadseffektivt. Hvis det er umulig å regne med fullstendig utvinning av dyret og bevaring av dets produktivitet, er det mer hensiktsmessig å drepe det syke dyret for kjøtt. Langtidsbehandling er som regel indisert for svært produktive og verdifulle avlsdyr. De viktigste midlene og metodene for behandling av IB inkluderer følgende: vaksineterapi, seroterapi, fagterapi, interferoner, probiotika, immunmodulatorer, antibakterielle legemidler, antiseptika.
Vaksinebehandling. Denne metoden brukes svært sjelden, siden det er få vaksiner med terapeutisk effekt. Den terapeutiske effekten av vaksiner mot dermatomycosis (LTF-130, SP-1, Mentavak, etc.), nekrobakteriose og hovråte hos sau, samt stafylokokk- og streptokokktoksoidvaksiner er velkjent.
Seroterapi. Det er en mye brukt metode for å behandle syke dyr, kjent allerede før antibiotikatiden. I henhold til metoden for å oppnå antistoffer, deres sammensetning og egenskaper, er seroterapimidler delt inn i hyperimmune; rekonvalesentasjoner; antitoksisk, antibakteriell, antiviral, blandet; enverdig, flerverdig.
Immunoglobuliner (gammaglobuliner) - konsentrerte antistoffer isolert fra sera ved forskjellige metoder; midlet er vellykket brukt for miltbrann, Aujeszkys sykdom, stivkrampe, botulisme, etc. Fordelene med immunglobuliner inkluderer:
Høy konsentrasjon av spesifikke antistoffer;
Mangel på ballastproteiner;
Mindre enn ved bruk av serum, doser;
Redusert anafylaktogen effekt.
Fagterapi. Bakteriofager til medisinske formål i veterinærmedisin brukes i dag svært begrenset. Bakteriofager produseres mot Escherichiosis hos kalver, Pullorose (tyfus) hos kyllinger, Salmonellose og noen andre tarminfeksjoner.
Interferoner. Interferoner av alfa- og betatyper, naturlige og rekombinante, er preget av antiviral virkning;
Preparater basert på dem (den første av denne gruppen er humant leukocyttinterferon) brukes i kompleks behandling av dyr for virussykdommer: genetisk konstruert (rekombinant) interferon - "Reaferon"; griseleukocytt interferon med en induktor; storfe leukocytt interferon; "Mixoferon" - en blanding av genetisk konstruerte interferoner, beregnet på forebygging og behandling av virussykdommer hos dyr; "Kinoron" er en blanding av genetisk konstruerte interferoner og immunmodulatorer - lymfokiner, viden kjent i behandlingen av virussykdommer hos husdyr - hunder og katter.
Probiotika. Fra de første dagene av livet er tarmene til dyr bebodd av en rekke, hovedsakelig anaerobe mikroorganismer som utfører en beskyttende funksjon: bifidobakterier (opptil 95% av hele befolkningen), laktobaciller, bakterier, fusobakterier, eubakterier, clostridier, anaerobe og aerobe kokker, i mindre grad, cytobacterichia, enterobacter, proteus, klebsiella. Denne mikrofloraen er en av faktorene for naturlig motstand.
Hovedfunksjonene til normal mikroflora er som følger:
Koloniseringsresistens (mikroflora forhindrer fremmede mikroorganismer i å kolonisere kroppen);
immunmodulerende;
fordøyelse og absorpsjon av mat;
Avrusning av kroppen.
Foreløpig er mange probiotika kjent: fire generasjoner med medisiner har allerede blitt opprettet: den første i gruppen var ABA - acidofil kjøttkraftkultur og PABA - propion-acidofil buljongkultur. Deretter begynte de å bruke hovedsakelig medisiner fra laktobaciller og bifidobakterier (laktobaciller, bifidobakterier), så vel som på grunnlag av Escherichia (colibakterin, coliprotectan-VIEV), bacillus (sporobacterin, bactisubtil, baktisporin). En rekke probiotika kombinerer to eller flere kulturer (lakto-bifidobakterin, bificol, bifocytt, linex, enterobifidin). Senere dukket det opp komplekse preparater (sorbert bifidumbacterin-forte, etc.); som et eksempel kan vi også nevne preparater lactovit-K, bifacitobacterin, probiosis AVP, endobacterin, entericid SBA, protexin. Antall probiotika introdusert i veterinærpraksis vokser fra år til år.
Probiotika er generelt ikke i stand til å konkurrere i bredde og effektivitet med antibiotika, men de har en rekke fordeler i forhold til sistnevnte:
Naturlig opprinnelse av narkotika;
Det er ingen risiko for å utvikle resistens mot mikroorganismer;
Kan brukes til oppdrett av dyr ved mottak av miljøvennlige produkter;
Det er ingen periode med restriksjoner på bruk av produkter etter påføring;
Det er ingen periode med langvarig utskillelse fra kroppen;
Ingen spesielle oppbevaringsbetingelser for legemidler er nødvendig;
Kan brukes til drektige dyr;
Relativt lav kostnad.
Immunmodulatorer (MI). Dette er stoffer av kjemisk og biologisk natur med en spesifikk og uspesifikk immunstimulerende og immunkorrigerende effekt. Immunmodulatorer er delt inn i heterologe (ulik natur) og homologe (produsert av kroppen selv). For tiden har veterinærvitenskapen utviklet for praktiske formål et stort antall legemidler i denne gruppen: homologe immunmodulatorer - T- og B-aktiviner, tymolin, tymogen, glykopid (GMDP), interleukiner, etc. heterologe immunmodulatorer - levamisol, natriumnukleinat, noen antibiotika.
Immunmodulatorer brukes hovedsakelig for forstyrrelser i immunsystemet (primær eller sekundær immunsvikt).
Antibakterielle legemidler. Legemidler fra denne gruppen (antibiotika, sulfonamider, nitrofuraner, etc.), spesielt antibiotika, som de mest effektive av alle antibakterielle midler, forblir i dag, til tross for manglene, de mest brukte (de brukes også til komplikasjoner av virusinfeksjoner). Det finnes mange forskjellige klasser av antibiotika og undervises i farmakologi.
Prinsipper for rasjonell antibiotikabehandling:
Nøyaktig diagnose av sykdommen;
Riktig valg av medikamenter og deres kombinasjoner;
Riktig valg av dose (konsentrasjon);
Frekvensfrekvens, intervaller og bruksvarighet (vedlikehold av terapeutiske konsentrasjoner under behandlingsforløpet);
Riktig administrasjonsmåte (absorpsjonsart og virkning).
Lignende informasjon.
UDC 619: 616-092: 636.52 / 58 E.G. Turitsyna, N.V. Donkova
PROBLEMER MED INTEGRERT ANVENDELSE AV SPESIFIKKE OG IKKE-SPESIFIKKE FOREBYGGELSESMIDLER I INDUSTRIELL FJERFE
Eksisterende immuniseringsprogrammer og ordninger for terapeutiske og profylaktiske tiltak på fjørfefarmene i Krasnoyarsk-territoriet ble studert; en retrospektiv analyse av dødelighetsstrukturen til kyllinger ble utført; den cytomorfologiske vurderingen av organer og vev av homeostatisk og immunologisk støtte er gitt. Restmengder av medisinske forurensninger i fjørfeprodukter er undersøkt.
Stikkord: fjørfeoppdrett, vaksinasjon, behandling-og-profylaktisk behandling, dødelighetsstruktur, cytomorfologi, medikamentforurensninger.
Ye.G. Turitsyna, N.V. Donkova
SPESIFIKKE OG IKKE-SPESIFIKKE FOREBYGGELSER BETYDER ANVENDELSE I INDUSTRIELL FJERFEOPDLING
Eksisterende immuniseringsprogrammer og behandlings- og profylaktiske handlingsordninger studeres ved fjærfefarmene i Krasnoyarsk-regionen; den retrospektive analysen av kyllingtapsstrukturen utføres; den cytomorfologiske estimeringen av legemer og vev for homeostatisk og immunologisk forsyning er gitt. Det forskes på restmengder av medisinsk forurensning i fjørfeproduksjonen.
Stikkord: fjørfeoppdrett, vaksinasjon, behandling og profylaktisk behandling, tapsstruktur, cytomorfologi, medisinske forurensninger.
Et høyt nivå av produktivitet og sikkerhet for fjørfe i industriell fjærfeoppdrett er sikret av et kompleks av veterinær- og sanitærtiltak, blant annet spesifikk og ikke-spesifikk forebygging av smittsomme sykdommer inntar en viktig plass. Spesifikk profylakse består i generell vaksinasjon av fjærfe, som aktiverer immunsystemets evne og gir motstand mot effekten av patogene mikroorganismer. Midler for uspesifikk profylakse øker den naturlige motstanden til fjærfe og har et bredt spekter av antimikrobielle egenskaper.
Omfattende programmer for spesifikk forebygging av infeksjonssykdommer sørger for flere stimuleringer av ulike antigene sammensetninger for å utvikle spesifikke antistoffer i det vaksinerte husdyret som om nødvendig kan beskytte fuglen mot infeksjon. På bakgrunn av en rekke immuniseringer oppstår ofte komplikasjoner etter vaksinasjon av ulik etiologi og alvorlighetsgrad, ledsaget av en forverring av den kliniske tilstanden og til og med døden til en del av det vaksinerte husdyret. I tillegg, i industrielle omgivelser, er fjærfe i en kort periode med individuell utvikling utsatt for en rekke uspesifikke profylakser, hovedsakelig antibakterielle, som ofte er årsaken til at de oppdages i matråvarer og fjærfematprodukter.
Formålet med dette arbeidet var å studere og analysere problemene som oppstår på bakgrunn av den komplekse bruken av spesifikk og uspesifikk profylakse under forholdene i moderne industriell fjørfeoppdrett.
Målene for studien inkluderte studiet av eksisterende immuniseringsprogrammer og ordninger for terapeutiske og profylaktiske tiltak ved fjørfefarmer i Krasnoyarsk-territoriet; gjennomføre en retrospektiv analyse av dødelighetsstrukturen til kyllinger; cytomorfologisk vurdering av organer og vev av homeostatisk og immunologisk
teknisk støtte og forskning på restmengder av medisinske forurensninger i fjørfeprodukter.
Materialer og forskningsmetoder. Studiene ble utført ved fjørfefarmene i Krasnoyarsk-territoriet, Institutt for dyreanatomi og histologi ved Institutt for anvendt bioteknologi og veterinærmedisin og ved testsenteret ved Krasnoyarsk State Agrarian University for kvalitetskontroll av landbruksråvarer og mat produkter i perioden fra 2000 til 2010. For å oppnå dette målet ble ordningene med vaksineprofylakse og behandlings- og profylaktiske tiltak brukt på fjørfefarmer analysert, statistisk materiale for veterinærrapportering om fjørfedødsfall og informasjon og analytiske data fra Landbruks- og matpolitikkdepartementet i Krasnoyarsk-territoriet ble oppsummert.
Vurdering av den cytomorfologiske tilstanden til organer og vev av immunologisk og homeostatisk støtte inkluderte studiet av økningen i den absolutte og relative massen av indre organer (thymus, stoffbursa, milt, lever, nyrer, hjerne) og studiet av deres histologiske struktur ; studie av morfobiokjemiske parametere for blod (antall erytrocytter, leukocytter, leukogram, ESR, lipidperoksidasjonsprodukter av biomembraner, etc.). Hematologiske og histologiske undersøkelser ble utført etter allment aksepterte metoder.
Studiet av restmengder av medisinske forurensninger i fjørfeprodukter ble utført ved ekspressmetoden for bestemmelse av antibiotika i matvarer i henhold til MUK 4.2026-95.
Dataene som ble oppnådd ble behandlet med metoden for variasjonsstatistikk ved bruk av Studentens 1-test.
Forskningsresultater og deres diskusjon. På territoriet til Krasnoyarsk-territoriet er det ni industrielle fjærfebedrifter med ulike former for eierskap, som spesialiserer seg på dyrking av verpehøner, slaktekyllinger og broilerkalkuner. I følge informasjon og analytisk materiale fra departementet for landbruk og matpolitikk i Krasnoyarsk-territoriet utgjorde antallet forskjellige typer fjørfe i industrielle fjærfefarmer i 2009 mer enn 6 millioner hoder. Dette husdyret kan betraktes som en aggregert biologisk organisme som krever en konseptuell tilnærming til å løse problemer knyttet til dens helse og implementering av komplekse veterinære og sanitære tiltak.
Vår forskning har slått fast at for spesifikk forebygging av smittsomme sykdommer ved fjørfefarmene i regionen, brukes vaksinasjonsprogrammer av ulik intensitet. Settet med antigene stimuleringer avhenger av produksjonsspesialiseringen til fjørfebedriften, varigheten av oppdrett av ungdyr, handel og økonomiske forbindelser med andre gårder, hvorfra innføring av denne eller den infeksjonen er mulig. Så, på fjørfefarmer som spesialiserer seg på produksjon av egg, blir unge dyr immunisert fra 7 til 15 ganger i løpet av vekstperioden på 110-120 dager, avhengig av gårdens epizootiske velvære. Slaktekyllinger hos bedrifter som spesialiserer seg på produksjon av fjørfekjøtt vaksineres 7-8 ganger i løpet av de første 20 dagene av livet med en varighet på 42 dager. Husdyrene til in-duke slaktekyllinger vaksineres 9-10 ganger i løpet av 130-135 dager med oppdrett. Dessuten faller 90 % av den totale antigene belastningen på fuglen i løpet av de to første månedene av livet.
Det kan antas at etter hvert som nye lite studerte smittsomme sykdommer introdusert til regionens territorium registreres, vil arsenalet av vaksiner som er opprettet for forebygging av dem, stadig fylles på.
derfor vil vaksinasjonsplaner bli mer og mer mettede.
Alle omfattende vaksinasjonsprogrammer begynner i settefiskanlegg med én, ofte to, vaksinasjoner av fugler som er mindre enn én dag gamle. Intervallet mellom påfølgende vaksinasjoner er ca. 7-8 dager, i noen perioder reduseres det til 2-3 dager. Når lave titere av antistoffer etter vaksinasjon oppnås, etter å ikke ha oppnådd 80-100 % av immuniteten til husdyrene, øker veterinærer på fjørfefarmer frekvensen av immuniseringer, reduserer til et minimum intervallene mellom antigene stimuleringer og utarbeider det spesifikke forebyggingsprogrammet enda mer intens.
Ved valg av vaksiner foretrekkes levende virusvaksiner, som kjennetegnes ved en relativt lav kostnad og evne til å skape sterk og langvarig immunitet, nært i intensitet til post-infeksjonsimmunitet. Dette tar ikke hensyn til reaktogenisiteten til mange levende vaksiner, som skyldes tropismen av vaksinevirus til membranstrukturene til lymfocytter. Det er kjent at virusvaksiner mot smittsom bursal sykdom, Mareks sykdom og Newcastle sykdom er svært reaktogene.
I tillegg til den direkte cytopatiske effekten av noen vaksinevirus på lymfocytter, fører immunisering av fjærfe til utvikling av post-vaksinasjonsreaksjoner av lokal og generell karakter, hvor manifestasjonsgraden ofte avhenger av immuniseringsmetoden. Vi har funnet at intramuskulær og subkutan administrering av vaksiner kan forårsake lokale reaksjoner, som kortvarig sårhet og hevelse i området for vaksineadministrasjon, som forsvinner innen to til tre dager. Med intranasale, intraokulære og aerosolmetoder for administrering av vaksiner, utvikles rhinitt og konjunktivitt, mest uttalt med aerosolmetoden for immunisering. Mindre uttalte reaksjoner etter vaksinasjon ved vaksinasjon med drikkevann.
Ved vurdering av den morfofunksjonelle tilstanden til det inokulerte husdyret fant vi at immuniseringer forårsaker en økning i ESR-nivået og utvikling av leukocytose, hovedsakelig på grunn av lymfocytter. Vaksinasjon av daggamle kyllinger mot Mareks sykdom og smittsom bronkitt hos kyllinger forårsaker således en økning i det absolutte og relative innholdet av lymfocytter med nesten 3 ganger i løpet av den første leveuken (P<0,001). Высокий уровень лимфоцитов в крови сохраняется в течение двух последующих месяцев, пока птица подвергается интенсивным антигенным стимуляциям. В отдельных случаях относительное содержание лимфоцитов в крови достигает 80-85%, при норме 52-60%, а гранулоцитов - 12-15% при норме 24-30%. При этом в популяции лимфоцитов антигенстимулированных цыплят значительное место занимают большие гранулярные лимфоциты (рис. 1). По мнению Ройта А. с соавторами, большие гранулярные лимфоциты функционально являются цитотоксическими лимфоцитами, играющими ведущую роль в защите организма от вирусных инфекций .
Ris. 1. Stor granulær lymfocytt i blodet til en immunisert kylling.
Pappenheim beising. Uv. 1000
Morfofunksjonelle studier av immunkompetente organer viser at de første immuniseringene stimulerer deres vekst og utvikling. I løpet av de første dagene etter immunisering av daggamle kyllinger mot Mareks sykdom øker den absolutte vekten av thymus med 5-6 %, den relative vekten med 6-15 % sammenlignet med starttilstanden. Ved samtidig stimulering av en dag gammel fugl med flere antigener, når forskjellen med den ikke-immuniserte kontrollfuglen 20 %.
Økningen i den absolutte massen av thymus under antigen stimulering skyldes først og fremst spredningen av lymfocytter i det øvre laget av den kortikale substansen i lobulene, noe som fremgår av en økning i mitotisk indeks med 2-2,5 ganger sammenlignet med uvaksinerte kyllinger (S<0,001). Корковая зона расширяется, нарастает плотность лимфоцитов в условном поле зрения коры и медуллы, усиливается пиронинофилия субкапсулярной зоны. Пролиферативные процессы сопровождаются полнокровием тимуса, отечностью и разрыхлением междольковой соединительной ткани, активизацией эндотелия мелких сосудов.
Kortvarig tymisk hyperplasi, som utvikler seg som respons på administrering av enhver levende virusvaksine, er karakteristisk for stadium I av utilsiktet involusjon. Med lange intervaller mellom immuniseringer (12-14 dager eller mer), erstattes hyperplasi av en reduksjon i den absolutte og relative massen av thymus, ødeleggelsen av organet av lymfocytter, på grunn av apoptose og migrasjon av lymfocytter, som er typisk for stadier II og III av utilsiktet involusjon, hvor utviklingen kan være assosiert med immunsuppressive effekter selve vaksinevirusene.
En reduksjon i intervallene mellom vaksinasjoner og revaksinasjoner opp til 2-5 dager, på grunn av behovet for flere rutinevaksinasjoner i en begrenset periode, fører til utvikling av lymfatisk follikulær hyperplasi i thymus, karakterisert ved utseendet av lymfoide follikler i medulla (fig. 2) og i kortikale sone av lobulene (fig. 3), som ikke finnes i normalkjertelen.
Ris. 2. Follikkellignende ansamlinger av lymfocytter (angitt med piler) i medulla av thymus.
Alder 95 dager. Hematoksylin-eosin. Uv. 100
Ris. 3. Lympofollikulær hyperplasi av thymus. Alder 120 dager.
Hematoxylin-alcian blå. Uv. 100
Lympofollikulær hyperplasi av thymus, ifølge en rekke forfattere, er resultatet av autoimmune og allergiske reaksjoner i kroppen og er ledsaget av en reduksjon i funksjonell aktivitet av kjertelen, på grunn av en reduksjon i modne former for T-lymfocytter og en reduksjon i utskillelsen av biologisk aktive stoffer i thymus.
Fabrikkbursaen reagerer på de første immuniseringene med hyperplasi av lymfatiske follikler og utvikling av en plasmacytisk reaksjon i det interfollikulære og subepiteliale bindevevet. Men i en alder av 1-1,5 måneder, etter fem til syv ganger vaksinasjoner, reduseres den absolutte og relative massen av organet, i stedet for folliklene dannes kjertelstrukturer og cyster, noe som spesielt er
karakteristisk etter vaksinasjoner mot smittsom bursal sykdom. Hos fugler i 2–3 måneders alder avtar mengden antigen stimulering og den absolutte massen til bursa begynner å øke igjen.
Vaksinasjoner stimulerer utviklingen av den hvite massen av milten, som er preget av en økning i antall og størrelse på lymfatiske follikler og periarterielle lymfoide klynger. I den røde massen utvikles en plasmacytisk reaksjon, hvis intensitet opprettholdes på et høyt nivå gjennom hele immuniseringsperioden.
Ettersom komplekse vaksinasjonsprogrammer implementeres, inkludert opptil 14-16 antigene stimuleringer, i thymus og milt til en 100-110 dager gammel fugl vises plasmaimpregnering av veggene til små blodårer og deres omkringliggende vev, som sannsynligvis vises. , under påvirkning av immunkomplekser som sirkulerer gjennom blodet, i stand til å fikseres i organer, endre deres funksjonelle egenskaper (fig. 4).
Ris. 4. Plasmaimpregnering av veggen til små kar og omkringliggende vev i hjernesonen i thymus (til venstre) og i milten (til høyre). Alder 120 dager. Hematoxylin-alcian blå.
Uv. 100 (venstre) og 400 (høyre)
Med tanke på antall fjørfe og vaksinasjonsfrekvensen, kan det hevdes at titalls millioner vaksinasjoner mot virusinfeksjoner utføres årlig på territoriet til regionen. Den enorme biologiske massen av fjørfe er konstant utsatt for vaksineantigener, hvorav noen utgjør en potensiell trussel mot utviklingen av immunopatologiske tilstander, manifestert ved hemming av post-vaksinasjonsimmunogenese mot andre sykdommer, betydelig dødelighet av vaksinert fjærfe og økt følsomhet for infeksjon med opportunistisk mikroflora. I tillegg, med ukontrollert gjeninnføring av antigener, fikseres sirkulerende immunkomplekser bestående av antigener og antistoffer i vev, i veggene i blodårene, noe som kan forårsake utvikling av anafylaktiske reaksjoner.
Adaptiv omstrukturering i kroppen til en fugl, som skjer under påvirkning av antigen stimulering med virusvaksiner, fører til en økning i motstand mot virusinfeksjoner, men reduserer beskyttelsesnivået mot bakterielle sykdommer.
For forebygging av bakterielle infeksjoner forårsaket av opportunistisk mikroflora og som oppstår på bakgrunn av en rekke immuniseringer, bruker fjørfefarmer komplekse ordninger for terapeutiske og profylaktiske tiltak. Arsenalet av medisiner som brukes i fjørfeoppdrett er uvanlig bredt og variert. Det inkluderer preparater som er nødvendige for å øke produktiviteten til fjørfe, bevare den gode kvaliteten på fôr, forebygge og behandle sykdommer av smittsom og ikke-smittsom karakter. En analyse av ordningene for terapeutiske og profylaktiske tiltak viste den utbredte bruken av antimikrobielle medisiner (antibiotika, sulfonamider, nitrofuraner, koksidiostatika, etc.), som brukes til å behandle fjørfe fra den første dagen av livet og gjennom hele vekstperioden. De mest brukte stoffene er alicyklisk struktur - tetracykliner, som har en bred terapeutisk effekt og minimal metabolisme.
Den utbredte bruken av antimikrobielle legemidler undertrykker opportunistisk mikroflora og gjør det mulig å begrense utbrudd av bakterielle infeksjoner provosert av intensive immuniseringer. Analyse av veterinærrapporteringsdokumenter i regionen viste en betydelig reduksjon i smittefare
sykdommer i strukturen til fjørfedødelighet for perioden fra 2003 til 2009. Til tross for intensiv bruk av antibiotika er imidlertid kolibacillose den viktigste dødsårsaken til ungfugler overalt. Dens andel av dødelighetsstrukturen utgjør 63 til 96 % av alle registrerte smittsomme sykdommer, og 98–99 % av de drepte av kolibacillose er kyllinger i de to første levemånedene. Denne sykdommen har som regel et latent forløp, men i dysfunksjonelle partier av fjærfe kan vaksinasjoner være utgangspunktet for manifestasjonen av denne infeksjonen.
Ved langvarig bruk kan antibiotika forårsake organisk skade på organene i mage-tarmkanalen, demonstrere uttalte nefrotoksiske og hepatotoksiske effekter. Analysen av dødelighetsstrukturen til ungt fjørfe i fjørfefarmene i regionen viste at patologien til fordøyelsessystemet er 28%, lever - 12% og nyre - 11% av alle ikke-smittsomme sykdommer (fig. 5).
■ patologi i luftveiene ■ patologi i fordøyelsessystemet
■ embryonal underutvikling ■ hypotrofi
□ hepatitt □ nefritt
□ omfalitt □ annet
Ris. 5. Strukturen for døden til unge fugler fra ikke-smittsomme sykdommer i Krasnoyarsk-territoriet
for 2008
Morfologiske studier av organene for homeostatisk støtte til slaktekyllinger har vist at de tidlige stadiene av utviklingen av fjærfe er preget av høye veksthastigheter i leveren, nyrene og, i mindre grad, hjernen. Spesielt intensiv organvekst observeres i de første to til tre ukene av utviklingen, som alltid er assosiert med en høy mitotisk aktivitet av celler. Det er i denne perioden med utvikling av kyllinger at den maksimale effekten av medikamenter oppstår, som ikke annet enn kan føre til utseendet av hepato- og nefropatier og som et resultat til en reduksjon i avgiftnings- og utskillelseskapasiteten til leveren og nyrene.
Under betingelsene for den eksperimentelle medikamenteffekten av tetracyklin på kroppen til unge kyllinger, fant vi at prosessene med desintegrasjon av cytoplasmaet til hepato- og nefrocytter utvikler seg i kroppen til slaktekyllinger, dannelsen av produkter av fri radikal oksidasjon av fosfolipider av biomembraner øker, noe som fører til hemming av aktiviteten til metabolske prosesser av xenobiotika og utvikling av cytotoksiske effekter.
Utviklingen av dystrofiske og inflammatoriske reaksjoner i leveren og nyrene til kyllinger som får oksytetracyklin i lang tid, er ledsaget av aktivering av lipidperoksidasjon av biomembraner, en økning i aktiviteten til membranbundne enzymer: alanin og aspartataminotransferaser, utvikling av dysprotenemi, hyperbilirubinemi, hyperkolesterolemi, blodsukkernivåer og hypoglykemiendringer.
I følge våre data, med langvarig bruk av antibiotika, øker ikke bare risikoen for skade på mage-tarmkanalen og organene for homeostatisk tilførsel av fjørfe, men det er også en reell fare for forurensning av fjørfeprodukter, spesielt ved produksjon av kjøtt. av slaktekyllinger, med rester av antibiotika. I følge noen rapporter finnes restmengder av veterinærmedisiner, spesielt antibiotika, i 15-26 % av fjørfeproduktene, noe som stemmer overens med andre forfattere. Blant de studerte antibakterielle stoffene påvises tetracyklin oftest; det finnes i alle typer matprodukter, men oftest i kjøtt og fjørfeegg, så vel som i deres bearbeidede produkter.
Etter vår mening kan en av hovedårsakene til inntak av antibakterielle midler i mat være en reduksjon i avgiftnings- og utskillelsesfunksjonene i leveren og nyrene på grunn av den cytotoksiske effekten av et snøskred av ulike medisinske xenobiotika. Derfor er det mulig at
introduksjonen av antibiotika med mat i menneskekroppen er høyere enn det tillatte daglige inntaket (ADI), noe som kan føre til brudd på tarmmikroøkologien, forårsake allergiske reaksjoner, skade på lever og nyrer og provosere utseendet til resistente stammer av mikroorganismer.
I dette arbeidet vurderes kun noen av problemene knyttet til kompleks bruk av midler for spesifikk og uspesifikk profylakse av sykdommer i den industrielle fjørfeindustrien. Likevel lar resultatene av de utførte studiene oss trekke følgende konklusjoner:
2. Antigen stimulering av fjørfe, utført under implementeringen av spesifikke forebyggingsprogrammer, forårsaker et kompleks av cytomorfologiske endringer i organer og vev av immunologisk støtte, som på den ene siden fører til en økning i det antivirale forsvaret av kroppen, på den annen side reduserer motstanden mot bakterielle infeksjoner.
3. Intensiv bruk av ikke-spesifikk profylakse på bakgrunn av den potensielle trusselen om utbrudd av bakterielle infeksjoner fører både til mikrostrukturell skade på de homeostatiske forsyningsorganene, med en reduksjon i deres avgiftnings- og utskillelsesegenskaper, og til en reduksjon i forurensning av fjærfeprodukter med medisinske forurensninger.
Litteratur
1. Birman B.Ya., Nasonov I.V. Programmet for vaksineforebygging av smittsom bursal sykdom hos fugler på det nåværende stadiet // Materialer til 1. intern. veterinær. kongr. på fjørfeoppdrett. - M., 2005. - S. 115-117.
2. Gomboev D.D. Iatrogene sykdommer hos dyr (langtidsbruk av antibiotika) // Epizootologi, diagnostikk, forebygging og tiltak for å bekjempe dyresykdommer: artikkelsamling. vitenskapelig. tr. - Novosibirsk, 1997 .-- S.341-342.
3. Javadov E. D. Virusindusert immunsuppresjon og metoder for deres forebygging i industriell fjærfeoppdrett: forfatter. dis. ... Dr. veterinær. vitenskaper. - M., 2004 .-- 49 s.
4. Inaktiverte vaksiner "Avikron" - effektiv forebygging av fjørfesykdommer i industriell fjærfeoppdrett / E.D. Javadov [et al.] // Veterinærmedisin. - 2009. - Nr. 6. - S. 13-15.
5. Donkova N.V. Cytofunksjonell endoøkologi av fjærfe under påvirkning av medisinske xenobiotika: monografi. / Krasnoyar. stat agrarisk un-t. - Krasnoyarsk, 2004 .-- 268 s.
6. Patologi av thymus hos barn / Dvs. Ivanovskaya [og andre]. - SPb .: SOTIS, 1996 .-- 270 s.
7. Kashkin K.P., Karaev Z.O. Kroppens immunreaktivitet og antibiotikabehandling. - L .: Medi-
cina, 1984 .-- 200 s.
8. MUK 4.2.026-95. Rask metode for bestemmelse av antibiotika i animalske produkter. - Introdusere. 29.03.95. - M .: Statens komité for sanitært og epidemiologisk tilsyn i Russland, 1995 .-- 18 s.
9. Nekrutov A.V. Effektiviteten til den inaktiverte vaksinen for forebygging av Gumboro-sykdom hos kyllinger // Veterinærmedisin. - 2007. - Nr. 1. - S. 25-28.
10. Pronin A.V. Immunmodulering og vaksineprofylakse: erfaring med bruk av legemidlet fosprenil // Ros. veterinær. zhurn. - 2005. - Nr. 1. - S. 42-44.
11. Royt A., Brostoff J., Mail D. Celler som utfører immunresponsen // Immunology. - M .: Mir, 2000. - S.18-20.
12. Sykdommer i thymuskjertelen / V.P. Kharchenko [og andre]. - M .: Triada, 1998 .-- 232 s.
13. Donoghue D. J., Hairston H. Oxytetracycline overføring til kylling eggeplomme eller albumin // Poultry Sc. - 1999. -
Vol. 78. - Nr. 3. - S. 343-345.
14. Furusawa N. Spiramicine, oksitetracyklin, sulfamonometoksin innhold i egg og eggdannende vev fra verpehøner // J. veter. Med. Ser. A. - 1999. - Vol. 46 - nr. 10. - P.599-603.
15. Yassin S.F. Kirurgi av thymuskjertelen // emedisinske spesialiteter. Thoracic Surgery, 2009. - Vol. 4. - URL: http://emedicine.medscape.com/article/427053-overview (dato for tilgang 12.08.2009).
Spesifikke rettsmidler S. betyr betyr at eliminere eller svekke ikke bare symptomene på sykdommen, men har en direkte innvirkning på selve årsaken til sykdommen. Så, for eksempel, kinin, ved å senke kroppstemperaturen i forskjellige febersykdommer, anses som et middel bare mot periodisk feber. Ved sumpfeber senker kinin temperaturen ikke bare ved å begrense oksidative prosesser i pasientens kropp, men hovedsakelig på grunn av det faktum at dette midlet har egenskapen til å stoppe den vitale aktiviteten til plasmodia i blodet til malariapasienter og utgjør den eneste årsaken til sumpfeber. Det samme kan sies om S.-virkningen av salisylsyre og dens preparater, som er foreskrevet for akutt leddrevmatisme. Kvikksølvpreparater og jodidforbindelser regnes som S. som midler for behandling av syfilitiske sykdommer. Takket være suksessene til bakteriologien har medisinen nylig blitt beriket med noen nye S.-medisinske og beskyttende midler av bakteriell opprinnelse. Disse inkluderer: antidifteriserum, serum og lymfe, testet mot pestsykdommen, anti-stivkrampeserum, etc. Noen organer hos dyr kan, som vist av nyere observasjoner, ha S.s effekt ved kjente sykdommer; så, for eksempel, skjoldbruskkjertelen til en sau, kalv eller ku, eller farmasøytiske preparater oppnådd fra denne kjertelen er C. rettsmidler mot en sykdom kjent som "slimødem"(cm.); legemidler hentet fra binyrene, har S. effekt ved " bronse sykdom"- en sykdom som utvikler seg hos en person på grunn av unormal funksjon av binyrene. I fremtiden bør man forvente at antallet S.-midler vil øke og terapi kanskje vil bli brukt hovedsakelig av S., og ikke symptomatiske midler, som hun er tvunget til å nøye seg med i et betydelig flertall av sykdommer. for øyeblikket. D. Kamensky.
Encyclopedic Dictionary of F.A. Brockhaus og I.A. Efron. - S.-Pb .: Brockhaus-Efron. 1890-1907 .
Se hva "Spesifikk betyr" er i andre ordbøker:
Medisiner som kun gir sin egen karakteristiske effekt på en syk organisme eller organ. Ordbok med utenlandske ord inkludert i det russiske språket. Pavlenkov F., 1907 ... Ordbok for utenlandske ord i det russiske språket
Kommunikasjonsmidler- atferdsmanifestasjoner som rettes mot partneren under kommunikasjon. De danner det levende kommunikasjonsvevet. I følge terminologien til A.N. Leontyev og M.I. Lisina i strukturen av kommunikativ aktivitet, de tilsvarer operasjoner. Dette er operasjonene med ...... Psykologisk leksikon
- (anthelmintica vermifuga). Dette er navnet på medisinske stoffer som er foreskrevet med det formål å fjerne ormene fra kroppen etter foreløpig dreping eller bedøving til et punkt av fullstendig umulighet for revitalisering og ny reproduksjon, mens G. selv ... ... Encyclopedic Dictionary of F.A. Brockhaus og I.A. Efron
I Hemostatiske midler (synonym: antihemorragiske midler, hemostatiske midler) legemidler som hjelper til med å stoppe blødninger. Hemostatiske midler er delt inn i resorptive og lokale midler. ... ... Medisinsk leksikon
Medisiner for parenteral bruk er sterile preparater beregnet på administrering ved injeksjon, infusjon eller implantasjon i en menneske- eller dyrekropp. Disse inkluderer løsninger, emulsjoner, suspensjoner, pulver og ... ... Wikipedia
I Anti-aterosklerotiske legemidler er legemidler som forhindrer utvikling av åreforkalkning. Skille P. etter side, redusere innholdet av aterogene lipoproteiner i blodet, og P. etter side, og forhindre skade på intima i blodårene. TIL… … Medisinsk leksikon
TEKNISK TRENINGSVERKTØY- (TSO), læremidler, bestående av lydbærere på skjermen, f.eks. informasjon og utstyr, ved hjelp av en sverm manifesteres denne informasjonen. Skjermlyd betyr (EZS). delt inn i lyd (auditive) grammofonopptak, magnetiske opptak av kontoen. ... ... Russisk pedagogisk leksikon
- (antimykotika), lek. i VA, brukt til behandling av soppsykdommer (mykoser). P. s. de er delt inn: i henhold til bruksmetoden for ekstern (lokal) og systemisk (innvendig, intravenøs) bruk; av arten av den antimikrobielle effekten på ... ... Kjemisk leksikon
Stilistiske virkemidler- - språklige enheter, troper og talefigurer, samt stilistiske virkemidler, talestrategier og taktikker brukt for å uttrykke stil (se). Tradisjonelt S. med. de nevner bare slike språklige enheter som har ekstrakontekstuelle stilistiske ... ... Stilistisk encyklopedisk ordbok for det russiske språket
Bøker
- , I.F. Geilman. I følge forfatteren er formålet med boken å gi den mest komplette beskrivelsen av manuell kommunikasjon som et spesifikt kommunikasjonsmiddel for døve, for å fange de moderne ansiktsuttrykkene som er generelt akseptert i det sovjetiske området ...
- Spesifikke kommunikasjonsmidler for døve, I.F. Geilman. I følge forfatteren er formålet med boken å gi den mest komplette beskrivelsen av manuell kommunikasjon som et spesifikt kommunikasjonsmiddel for døve, for å fange de moderne ansiktsuttrykkene som er generelt akseptert i "området av den sovjetiske ...
- Fra stimulans til sivmol. Signaler i kommunikasjon av virveldyr. Del 1. Grunnleggende definisjoner og mekanismer for interaksjoner. Signaler og deres "materialbærere". Demonstrasjoner. Signaler og mekanismer for kommunikasjon i aksjon, V. S. Fridman. I denne boken viser forfatteren hvordan man kan løse motsetningen mellom kritikken av klassisk etologi, som ødelegger dens grunnlag - Lorenz-Tinbergens "instinkteori" og behovet for disse ...
Laster inn ...