Cerebellar pontine vinkel: beskrivelse, mulige sykdommer, diagnose, behandling. Tumorer i den laterale sisternen til pons (pontocerebellar vinkel) Indikasjoner for MR av cerebellopontine vinklene

Lillehjernens vinkel er rommet mellom den bakre indre overflaten av pyramiden, hjernestammen og lillehjernen (fig. 8). Flere nerver passerer gjennom dette området: trigeminus, ansikts, vestibulocochlear og intermediate.

Følgelig, når visse nerver er påvirket, observeres deres spesifikke symptomer. Når trigeminusnerven er skadet, faller hornhinnereflekser og følsomhet i nesehulen og svelget ut.

Skader på ansikts- og mellomnervene fører til parese av de mimiske musklene i ansiktet og et brudd på smaken.

Ris. 8. Lillehjernens pontinevinkel:

1 - hjernestamme; 2 - bakre indre ansikt av pyramiden: 3 - trigeminusnerve; 4 - cochlea nerve; 5 - ansikts- og mellomnerver; 6 - vestibulær (førdørs) nerve; 7 - lillehjernen

hylende følsomhet på forsiden - / h av tungen. Med interessen til den vestibulocochleære nerven, ensidig døvhet eller en kraftig reduksjon i hørselen, er nystagmus og tap av eksitabilitet av labyrinten karakteristiske. Syndromet er typisk for svulster i cerebellar pontine vinkel - akustisk nevrom, meningeom, ansiktsnerve nevrom og andre neoplasmer i denne sonen.

Computertomografi (CT) for cerebellopontin vinkelsyndrom er vist i fig. 125. adj. Med. 238. Av CT følger det at størrelsen på åpningen til den indre hørselskanalen til høyre er mer enn 7 mm. Høyre og venstre kanalåpninger er ikke symmetriske. Den bakre veggen til høyre indre auditive meatus har en buktende overflate uten tegn til beinødeleggelse. Et kontrastforsterket tomogram avslørte et sakte voksende intrakanalt akustisk nevrom. Svulsten presset tilbake dura mater av den bakre kraniale fossa og strukturene i rommet til cerebellopontine-vinkelen.

1. Bridge-cerebellar vinkelsyndrom. Etiologi. kliniske manifestasjoner.

Alle nervene til broen (5-8) og lillehjernen var involvert. Alle symptomer er på siden av fokus. Fører til:

- Akustisk nevrom

Akustiske neuromer er mer vanlige, etterfulgt av meningeom og kolesteatom. Neurinomer vokser fra skallet til den vestibulære grenen av nerven VIII, ^ ^ men lesjonen av den påvises her bare under otoneurologisk undersøkelse; svimmelhet er sjelden. Vanligvis er det første symptomet hørselstap ledsaget av støy. Trigeminusnerveroten (nedgang i hornhinnerefleksen, smerter, parestesi i ansiktet) og vrisbergnerven (smaksforstyrrelse i fremre 2/3 av tungen) er tidlig involvert i prosessen.

I halvparten av tilfellene ble deltakelsen av ansiktsnerven notert (uttalt skade er sjelden), så vel som den abducente. Etter hvert som svulsten vokser. 5y avslørte cerebellare, stamme (nystagmus) og cerebrale symptomer. Bilaterale neuromer av nerven VIII finnes ved nevrofibromatose ^ Recklinghausen (se). En viktig diagnostisk verdi er den radiografisk bestemte utvidelsen av den indre hørselskanalen.

pyramider i tinningbenet. Med meningeom oppstår cerebrale symptomer raskere enn med nevrinomer. Kolesteatom oppstår som et resultat av kronisk mellomørebetennelse. Med dem, i motsetning til neuromer, lider VIII-nerven lite. 3 x - Tumorer i IV ventrikkelen. Ependymomer er mer vanlig, årehinnepapillomer er mindre vanlige. Intrakraniell hypertensjon vises tidlig, hodepine er paroksysmal i naturen, ofte ledsaget av oppkast og svimmelhet, nedsatt kardiovaskulær aktivitet og pust. Hyppige cerebellare lidelser (primært gangforstyrrelser). Typisk tvungen posisjon av hodet. Av kranienervene er det mer sannsynlig at VI og VIII lider enn de andre 4, sjeldnere V, VII, IX, X nervene. Fokale symptomer inkluderer anfall av hikke, luftveis- og kardiovaskulære lidelser. Det er også angrep av toniske kramper i musklene i stammen og lemmer.

Trunktumorer er sjeldne. Blant de intracerebrale er det astrocytomer, spongioblastoma multiforme, blant de ekstracerebrale meningeomene.

2. Skade på nervesystemet ved AIDS. Kliniske manifestasjoner.

Etiologi og patogenese. HIV-infeksjon er en sykdom forårsaket av humant immunsviktvirus. Dette viruset tilhører ikke-onkogene humane retrovirus, de såkalte lentivirusene (langsomme virus), hovedanvendelsen av katten er immunsystemet. Virus har en lang inkubasjonsperiode og er i stand til å holde seg i kroppen. Når de kommer inn i kroppen, lider hjelperpopulasjonen av T-lymfocytter først og fremst. I tillegg har de en tydelig tropisme for visse grupper av celler - makrofager, monocytter, hierogliaceller, som forårsaker kronisk demyeliniserende skade på nerven i systemet. Aktivering av den endogene - opportunistiske floraen (herpesvirus, gjærlignende sopp) og følsomhet for eksogene mikrober (mykobakterier, kryptokokker, cytomegalovirus, toksoplasma, etc.) som forårsaker sekundær skade på ulike organsystemer.

Klinikk og diagnostikk. Nevrologiske lidelser ble notert i 1/3 av sykdomstilfellene og tilsvarer vanligvis III (stadium av sekundære sykdommer - cerebral form) og IV (terminal stadium - spesifikk skade på sentralnervesystemet). I sjeldne tilfeller, i løpet av infeksjonsperioden, kan akutt viral meningoencefalitt utvikle seg, manifestert ved epileptiske anfall og nedsatt bevissthet opp til koma. Cerebrospinalvæsken viste lymfatisk pleocytose. De vanligste syndromene med senskade på nervesystemet inkluderer AIDS-demenskomplekset, sensorisk polynevropati eller en kombinasjon av begge. Årsaken til AIDS-demenskomplekset er hjerneskade i form av multifokal gigantcelleencefalitt og progressiv diffus leukoencefalopati. I den innledende fasen av sykdommen klager pasienten over døsighet, nedsatt konsentrasjon og hukommelsesforstyrrelser. Deretter slutter en liten økning i muskeltonus, suge- og gripereflekser, adiadokokinesis, apati, likegyldighet til ens tilstand, bradykinesi og skjelving. I det avanserte stadiet av sykdommen, mot bakgrunnen av alvorlig demens, forekommer mutisme, epileptiske anfall, paraplegi, ataksi og dysfunksjon av bekkenorganene. I cerebrospinalvæsken påvises en lett pleocytose. Beregnet og magnetisk resonansavbildning avslørte atrofi av hjernebarken og utvidelse av ventriklene.

Sensorisk popineuropati-syndrom manifesteres av smerteparestesi i armer og ben av typen "hansker" og "sokker" i kombinasjon med en reduksjon eller tap av knereflekser, slappe pareser og autonome "forstyrrelser". På forskjellige stadier av sykdommen kan det oppstå multiple mononeuropatier (lesjoner i trigeminus- og ansiktsnervene), samt muskelskade i form av polymyositt og myopati. Behandling. Det er foreløpig ingen patogenetisk behandling. Zidovudin (200 mg 6 ganger daglig) brukes, samt symptomatisk behandling. 3. Osteochondrose g.o..P.

Osteokondritis i ryggraden- dette er en degenerativ prosess som utvikler seg i mellomvirvelskiven og ryggvirvlene ved siden av den, som sammen kalles vertebral bevegelse av PDS-segmentet.

Diskfunksjoner; Avskrivning, fiksering, levering av bevegelse. OHP er en dystrofisk lesjon eller forandring som starter fra nucleus pulposus, sprer seg til fibrose-ringen og deretter til andre elementer i PDS og danner ofte en konflikt med tilstøtende nevrovaskulære sykdommer. Teorim oppstod OCP: involusjonell, hormon, kar, genetisk, smittsom, mekanisk, unormal osv. Iht. etiologi Zab-e muptifakotrialnoe. Det er 2 hovedfaktorer: dekompensasjon i trofiske systemer og lokal overbelastning av PDS. Patogenese. Stadier: Kondrose er en prosess bare i platen. Osteokondrose er en prosess i skiven og i beinet. Perioder: 1 perioden med intradiskal forskyvning av pulpavevet. Krymping av nucleus pulposus, utseende av sprekker i den indre delen av annulus fibrose.

2P-od av PDS-ustabilitet. Nucleus pulposus var fullstendig sprukket. ZP-od-dannende brokk. 4P-od skivefibrose og totale endringer i andre strukturer.

Fibrose - immobilisering av arret.

Klinikk OHP bestemmes av skadenivået. Først av alt er dette vertebrale syndromer. Det er følgende manifestasjoner: smerte i det berørte området (lokal smerte under handlings- og passbevegelser, begrensning av bevegelser, vertebral deformitet (skoliose, glatthet av lordose / kyfose), spenninger i paravertebrale muskler, sårhet i utstående str-p, spinous prosesser ), cervical ryggsmerter, cervicalgia, thoracalgia, lumbal backache (lumbago), lumbalgia (subakutt verkende smerte i korsryggen), sakralgi, coccygapgia.

Ekstroverte syndromer skilles også ut, de utvikler seg som følger: post-afferent impuls fra den berørte PDS langs synovertebra-nerven, sprer seg gjennom de bakre hornene til de fremre og laterale hornene til det tilsvarende spinnsegmentet i hjernen. Samtidig danner noen b-x myus-tonic, andre har vasomotorisk, andre har nevrodystrofisk,

Strømme OHP kan. hron (det er ingen fullstendige remisjoner), tilbakevendende (serier av eksaserbasjoner og remisjoner), hron-tilbakevendende (utseendet til et nytt syndrom eller økte kliniske manifestasjoner mot bakgrunnen av en sakte pågående obstruksjon). Hver eksacerbasjon har 3 stadier: progresjon, stasjonær, regresjon.

Vertebralt syndrom - smerte i det berørte området av ryggvirvlene 1 .Lokal smerte med aktive og passive bevegelser. 2.0 bevegelsesbegrensninger.

Z. Vertebral deformitet (skoliose, glatthet av lordose, kyfose, asymmetri av de tverrgående prosessene).

4. Spenning av paravertebrale muskler. b. Sårhet i utstående strukturer påvirket av PDS Ekstravertebralt syndrom- tilstedeværelse av symptomer på avstand. radikulært syndrom:

Rotkompresjon kan være forårsaket av skiveprolaps, overvekst av bein, hypertrofi av det gule ligamentet, cicatricial adhesive endringer i epiduralfiberen; - mangelfull stadium: hyporefleksi, underernæring, muskelhypotensjon, hypo- og anestesi i sonen til det tilsvarende dermatomet; - irritativ stadium: reflekser er normale eller animerte, hyperestesi. Diag. Klinikk + røntgen tegn:

Lokal endring i konfigurasjonen av ryggvirvelen (utflating av den fysiologiske lordose, utseendet av kyfose, skoliose) - en reduksjon i høyden på platen

Bildet av de marginale beinvekstene til "osteofytter" ("whiskers") - subkondral osteosklerose

Patologisk mobilitet (spondylopistese) - forskyvning av kroppene til tilstøtende ryggvirvler. Samt MR, KG, ultralyd.

Behandling: utmattet og tilstrekkelig informasjon om sykdommen b-mu; høy kvalitet, tilstrekkelig, rettidig anestesi; ortopedisk kur i den akutte perioden. Førstelinjeanalgetika er NSAIDs:

Ikke-selektive COX-1 og -2-hemmere: ibuprofen, diklofenak, naproxen, indometacin, piroksikam, lornoxicam, ketoprofen, ketorolac

Svært selektiv COX-1 ing-ry: lave doser acetylsalisylsyre

Velg ing-ry COX-2: nimesulid, meloksikam

Svært selektiv COX-2: coxibs.

De må kombineres med 1 bord. Omeprazol (for magen)

Muskelavslappende midler brukes: baklofen, tizanidin, topperison.

Kondroprotektorer: stimulerer produksjonen av hovedkomponentene i brusk i kondrocytter + hjelper til med å bremse degenerasjonen av bruskvev og gjenopprette strukturen.

Fiksering av halsen med pom av Shants krage. Manuell terapi, massasje, IgloReflT, fysioterapi. Med kronisk smertesyndrom - antidepressiva.

Hjemme: rubbing, salver, applikasjoner, urter, kanmassasje, selvmassasje, nåleapplikatorer, soneterapi med pepperplaster, metall- og magnetterapi.

Kirurgisk behandling Absolutt indikasjon: akutt kompresjon av joint venture av hjernen og cauda equina røtter, relativ indikasjon: alvorlighetsgrad og persistens av roten. syndromer i fravær av effekten av adekvat konservativ terapi utført i mer enn 3-4 måneder. 4 .Pseudobulbart syndrom. Forskningsteknikk i pseudobulbart syndrom.

Sentral. Utviklet med skade på de kortikonukleære banene 9,10 og 12 par c.n. og manifestert (med bilateral skade): dysartri, dysfoni, dysfagi og path.pseudobulbar reflekser (oral automatisme - Proboscis refleks. ankyloserende spondylitt oral refleks- Lett banking med en hammer på overleppen til pasienten eller på fingeren, lagt over leppene, forårsaker ufrivillig fremspring av leppene; Sugerefleks. Oppenheim sugerefleks- Slagirritasjon av leppene fører til utseendet av sugende bevegelser; Wurp-Toulouse refleks. wurpa lepperefleks- Ufrivillig strekking av leppene, som minner om en sugebevegelse, som oppstår som svar på stiplet irritasjon av overleppen eller perkusjon; Oppenheim oral refleks- Linjeirritasjon av leppene, unntatt sugerefleks, forårsaker tygge- og noen ganger svelgebevegelser; Nasolabial refleks. Astvatsaturov nasolabial refleks -Å banke med en hammer på baksiden eller nesespissen forårsaker sammentrekning av den sirkulære muskelen i munnen og fremspring av leppene; Palmar-hakerefleks. Marinescu-Radovic refleks- Forårsaket av stripeirritasjon av huden i håndflaten i thenarområdet. Samtidig oppstår en sammentrekning av hakemuskelen på samme side. Normalt forårsaket hos barn under 4 år; nok.), voldelig gråt og latter

Syndrom av broen av cerebellar vinkel nevrologi

cerebellopontin vinkel er en fordypning der midtbenet er nedsenket i lillehjernens substans. Her, ved bunnen av den midtre lillehjernens peduncle, i den laterale sisternen til broen, passerer VIII, VII, VI og røttene til V kraniale nerver.

Cerebellar pontine vinkel syndrom(syndrom av broens laterale sisterne) er en kombinert lesjon av ansikts (VII), vestibulocochlear (VIII), trigeminus (V) og abducens (VI) nerver med ipsilaterale cerebellare symptomer, samt ofte kontralateral pyramidal insuffisiens.

De syndrom oftest observert med nevrinomer av VIII-nerven, meningeom, cystisk-adhesiv arachnoiditt av broens laterale sisterne, volumetriske prosesser i cerebellopontine-vinkelen.

Ipsilaterale kliniske symptomer:
- hørselshemning på nivå med lydoppfattende apparat;
- vestibulære lidelser i form av ikke-systemisk svimmelhet, ofte i kombinasjon med ipsilateral nystagmus og vestibulær ataksi;
- perifer parese av de mimiske musklene i ansiktet;

Parese av den ytre rektusmuskelen i øyet;
- lidelser av alle typer følsomhet i ansiktet, henholdsvis innerveringen av trigeminusnerven eller hovedsakelig en av dens grener;
- cerebellare lidelser i form av dynamiske, men med innslag av statisk ataksi.

Kontralateralt til lesjonen pyramidal insuffisiens er ofte bestemt, som som regel ikke når graden av uttalt sentral hemiparese.

Cerebellar pontine vinkel syndrom

Det manifesterer seg i nevrinomer av cochlear roten av vestibulocochlear nerve, kolesteatomer, hemangiom, cystisk arachnoiditis, leptomeningitt av cerebellopontine vinkel, aneurisme av basilar arterien.

Symptomer: hørselstap og støy i øret, svimmelhet, perifer lammelse av mimiske muskler, smerter og parestesi i halvparten av ansiktet, ensidig reduksjon i smaksfølsomhet i fremre 2/3 av tungen, pareser i rectus lateral muskel i øye med konvergent skjeling og diplopi på siden av lesjonen. Når prosessen påvirker hjernestammen, oppstår hemiparese på siden motsatt av fokuset, cerebellar ataksi på siden av fokuset.

Skade på cerebellopontine vinkelen. Bro-hjernevinkelen er topografisk delt inn i tre seksjoner: fremre, midtre og bakre (fig. 21). Avhengig av avdelingen hvor den patologiske prosessen er lokalisert; resulterer i det tilsvarende syndromet. Patologiske foci lokalisert i de angitte seksjonene kan tilhøre prosessene i den mest forskjellige patoanatomiske kategorien (araknoiditt, abscesser, tannkjøtt, svulster i lillehjernen, pons, kranialnerver - trigeminusnevrinom og det åttende paret - meningeom, kolesteatom).

I fremre seksjon observeres trigeminusnevromer. I midtseksjonen er det oftest nevrinomer av det 8. paret (svulst i hørselsnerven). I de bakre seksjonene - svulster som stammer fra stoffet i lillehjernen og på vei til den midtre delen av cerebellopontinvinkelen. Ikke bare svulster, men også de ovennevnte formasjonene av en annen rekkefølge, kan stamme fra de angitte områdene. Siden stammene til ansikts- og hørselsnervene passerer gjennom midtseksjonen i nesten horisontale og frontale posisjoner, er det klart at de patologiske fociene som ligger i det utpekte området vil manifestere seg først og fremst fra disse kranialnervene.

Generelt, uansett hvilken prosess som utvikler seg i cerebellopontine-vinkelen, avhengig av plasseringen i en av dens avdelinger, er hørselsnerveroten nesten alltid involvert i større eller mindre grad. Den tidlige eller sene utviklingen av cochlear-vene-cerebellar syndromet avhenger av hvilke deler som utgjør den pontocerebellare vinkelen som opprinnelig stammer fra svulsten: 1) fra deler av det steinete beinet, 2) fra dura mater av den bakre overflaten av pyramide, 3) myke hjernehinner i samme område, 4) lillehjernen, 5) medulla oblongata og 6) kranienerver.

La oss analysere i sekvensiell rekkefølge de sykdommene som vanligvis hekker i cerebellopontine-vinkelen, og dvele ved det oto-nevrologiske syndromet til disse sykdommene, siden det angitte området er et selektivt sted for ofte observerte patologiske prosesser.

Diagnose av sykdommer i cerebellopontine-vinkelen gir som regel ikke store vanskeligheter, hvis bare legens oppmerksomhet trekkes til den konsekvente utviklingen av både generelle og cochlear-vestibulære cerebellare syndromer. I mellomtiden, som regel, er tumorlignende sykdommer i det åttende paret fortsatt ikke diagnostisert av otolaryngologer, som vil bli diskutert nedenfor.

Arachnoiditt. Av de akutte sykdommene i membranene i cerebellopontine-vinkelen, bør otogen lepto-meningitt noteres i første omgang. De er vanligvis forårsaket under utvikling av akutt eller kronisk purulent labyrintitt ved overføring av infeksjon fra den indre hørselskanalen til hjernehinnene

Svulster i cerebellopontine vinkelen. Som vi allerede har indikert ovenfor, kan en svulst komme fra enhver del som utgjør den angitte vinkelen. For illustrasjon presenterer vi et tilfelle der svulsten forløp fra benformasjonene i jugular foramen og vokste inn i cerebellopontine-vinkelen.

Tumorer i hørselsnerven. Tumorlignende sykdommer i hørselsnerven er av stor interesse for otolaryngologer, fordi de første plagene som følge av skade på det 8. nerveparet (tinnitus, hørselstap, statisk forstyrrelse) tvinger pasienter til å søke hjelp fra en otolaryngolog

Symptomer. Diagnostikk. Utbruddet av sykdommen er preget av tinnitus; i bilaterale prosesser, som er ekstremt sjeldne, noteres støy i begge ørene, etterfulgt av en gradvis nedgang i hørselen til den går tapt i det tilsvarende øret. I sjeldne tilfeller, i begynnelsen av sykdommen, i fravær av støy, merkes ikke hørselstap i lang tid og oppdages av pasienten ved en tilfeldighet (telefonsamtale). Noen ganger innledes støy og hørselstap av hodepine. Ofte føler pasienter smerte i det tilsvarende øret. I denne sykdomsperioden etableres en objektiv lesjon av cochleanerven av radikulær natur med en akumetrisk formel som er typisk for denne sykdommen. Dette siste uttrykkes som følger. Grensen til lave toner er hevet, grensen til høye toner er relativt bedre bevart; Weber i sunn retning og beinledning er forkortet.

xn--80ahc0abogjs.com

Lokalisering av den patologiske prosessen i den ene halvdelen av hjernebroen kan føre til utvikling av følgende alternerende syndromer.

Miylard-Gubler syndrom- oppstår med et ensidig patologisk fokus i nedre del av hjernebroen og skade på kjernen av ansiktsnerven eller roten av den og kortikal-spinalkanalen. På siden av lesjonen oppstår perifer parese eller lammelse av ansiktsmuskler, på motsatt side - sentral hemiparese eller hemiplegi. Beskrevet i 1856 av den franske legen A. Millard (1830-1915) og i 1896 av den tyske legen A. Gubler (1821-1897).

Fauville syndrom- oppstår med et ensidig patologisk fokus i den nedre delen av hjernebroen, på grunn av skade på kjernene eller røttene til ansikts- og abducensnervene, samt pyramidalkanalen og noen ganger medialløkken. På siden av lesjonen manifesterer den seg som perifer parese eller lammelse av ansiktsmusklene og den direkte ytre muskelen i øyet; på motsatt side - sentral hemiparese eller hemiplegi og, muligens, en lidelse i hemitypen av smerte og temperaturfølsomhet. Beskrevet i 1858 av den franske nevrologen A. Foville (1799-1879).

Raymond-Sestan syndrom- oppstår med et unilateralt patologisk fokus i broen på grunn av en kombinert lesjon av pontine sentrum av blikk, midtre lillehjernens pedunkel, medial loop og pyramidebane. Parese av blikk mot det patologiske fokuset er notert, på siden av fokuset - hemiataksi; på motsatt side - sentral hemiparese eller hemiplegi, hemitype lidelser av smerte og temperaturfølsomhet. Beskrevet i 1903 av de franske nevropatologene F. Raymond (1844-1910) og E. Cestan (1873-1932).

Gasperini syndrom- oppstår som følge av et patologisk fokus i brodekselet. Manifestert ved tegn på dysfunksjon av hørsels-, ansikts-, abducens- og trigeminusnervene på siden av lesjonen og en lidelse i smerte og temperaturfølsomhet i henhold til gemitypen på motsatt side. Beskrevet av den italienske nevrologen M. Gasperini.

Med ekstracerebral lokalisering av det patologiske fokuset i kraniehulen er følgende syndromer mulige.

Syndrom av broens laterale sisterne, eller cerebellopontine vinkel, er en kombinasjon av tegn på skade på hørsels-, ansikts- og trigeminusnervene som passerer gjennom broens laterale sisterne. Det utvikler seg vanligvis under dannelsen av en patologisk prosess i den, oftere med akustisk nevrom.

Gradenigo syndrom- hørselstap forårsaket av en kombinert lesjon av det lydledende og lydoppfattende apparatet til hørselsnerven, i kombinasjon med dysfunksjon av ansikts-, abducent- og trigeminusnervene. Manifestert ved parese av mimikk- og tyggemuskler, konvergerende skjeling, diplopi og smerter i ansiktet. Vanligvis er det en konsekvens av purulent mellomørebetennelse, der infeksjonen trenger inn i kraniehulen gjennom toppen av pyramiden til tinningbenet, noe som fører til dannelsen av begrenset leptomeningitt med involvering av disse kranienervene i prosessen. Beskrevet i 1904 av den italienske otorhinolaryngologen G. Gradenigo (1859-1925).

Med en ensidig lesjon av broen til det såkalte brosenteret av blikk som ligger i dekket, utvikles parese av blikket i retning av den patologiske prosessen.

Med bilateral skade på hjernebroen er følgende syndromer mulige.

pontin myelinolyse syndrom- bilateral demyelinisering av hovedsakelig efferente veier på nivå med hjernebroen: kortikal-spinal (pyramideformet), frontopontocerebellar og kortikal-nukleær. Manifestert ved sentral tetraparese, tegn på pseudobulbar syndrom og cerebellar insuffisiens. Oftalmoparese, pupilleforstyrrelser, tremor, toniske kramper, redusert aktivitet av mentale prosesser er karakteristiske. Over tid er utviklingen av sopor, koma mulig. Det oppstår i forbindelse med metabolske forstyrrelser under sult, kronisk forgiftning (med alkoholisme, infeksjonssykdommer, alvorlig somatisk patologi). Det er en oppfatning at pontin myelinolyse kan provoseres av overdreven hydrering, noe som fører til alvorlig hyponatremi med hjerneødem, som forekommer oftere hos pasienter med alkoholisme, siden avholdenhet fra alkohol hos dem fører til en økning i blodnivået av antidiuretisk hormon og sannsynligheten for å utvikle hyponatremi ved intravenøs infusjon av væske og behandling med diuretika er spesielt stor. På CT og MR finnes foci med lav tetthet i den sentrale delen av pons og i de tilstøtende delene av hjernestammen. Selektiviteten til nederlaget til bunnen av broen forklares av særegenhetene ved dens myeloarkitektonikk.

Dansende øyesyndrom (okulær myoklonus)- hyperkinesis av øyeeplene i form av vennlig rask, uregelmessig, ujevn i amplitude av deres bevegelser, utført i horisontalplanet og spesielt uttalt i den innledende fasen av å feste blikket på objektet. Mulig med skade på dekket på broen eller mellomhjernen.

Roth-Bilshovsky syndrom (Pseudoophthalmoplegia Bilshovsky)- tap av evnen til frivillige bevegelser av øyeeplene til sidene mens de opprettholder deres reaksjoner på stimulering av labyrinten, mens konvergens av øynene er mulig og deres bevegelser i vertikalplanet bevares. Det oppstår på grunn av veksten av en svulst eller sirkulasjonsforstyrrelser i bagasjerommet, det kan også være en manifestasjon av multippel sklerose. Beskrevet i 1901 av den innenlandske nevropatologen V.K. Roth (1848-1916), i 1903 den tyske nevrologen M. Bielschowsky (1869-1940).

Neurinom er en godartet svulst i cerebellopontinknuten. Imidlertid er det også ondartede manifestasjoner av neoplasma. Svulsten har andre navn - neurofibroma, schwannoma. En svulst vokser fra cellene i skjedene til nerveender. Mekanismen for utvikling av neuroma er dårlig forstått. Det antas at patologien oppstår på grunn av en funksjonsfeil i immunsystemet. En annen risikofaktor er arvelig disposisjon. Symptomer på nevrom manifesteres ved økende hørselstap og tinnitus over flere måneder eller år. I andre tilfeller kan funksjonen til kranialnervene være svekket.

Utvikling av sykdommen

Hos kvinner oppdages nevrinomer i pons av cerebellarvinkelen oftere. Det er også en sammenheng mellom vekst av neoplasmer fra hormoner og eksponering for stråling. Veksten av cerebellar neuroma fører til dens kompresjon, kompresjon av 5. og 7. kranialnerver, broen, gruppen av nerver i medulla oblongata og ryggmargen.

Veksthastigheten til neoplasma har en annen intensitet hos pasienter. Oftest vokser et nevrom i hjernen sakte med en hastighet på 2 til 10 mm per år. Hos noen pasienter kan patologi ikke manifestere seg før det øyeblikket svulsten vokser til en betydelig størrelse. Kranielt neuroma er omgitt av en kapsel, er ikke i stand til å vokse inn i tilstøtende vev, og kan danne cyster.

Klinisk bilde av neuroma i hjernen

Symptomer avhenger av plasseringen og omfanget av neoplasmen. Pasienter klager over plystring eller tinnitus. Gradvis erstattes støyen med delvis døvhet. Pasienten kan ha problemer med å høre høye lyder.

Hvis det utvikler seg et neurinom i høyre cerebellopontinvinkel, klager pasienten over en hørselsforstyrrelse på høyre side. Følgelig, med en neoplasma til venstre, oppstår hørselstap på venstre side. Etter delvis døvhet på det ene øret utvikles fullstendig døvhet.

Pasienter med neurinom utvikler periodiske og ufrivillige bevegelser av øyeeplene (nystagmus). Andre symptomer inkluderer:

  • occipital smerte på siden av svulsten;
  • tap av følelse av ansiktsnerven.

Hvis svulsten utvikler seg i området av den indre hørselskanalen, utvikler pasienten et brudd på spytt, et delvis tap av smak og følsomhet i nesehulen på siden av svulsten. Hvis svulsten vokser og påvirker vagusnerven, vises følgende symptomer:

  • svekkelse av stemmebåndene;
  • endre endringen av lyden under en samtale;
  • svelgeforstyrrelse.

Med kompresjon av lillehjernen utvikler pasienten karakteristiske symptomer:

  • svekkelse av tonen i musklene i armer og ben;
  • langsomme bevegelser;
  • manglende evne til å utføre raskt vekslende bevegelser;
  • skjelving med målrettede bevegelser;
  • gå glipp av;
  • spontan bevegelse av øyeeplet på siden av lesjonen.

Med store størrelser kan neuromer utvikles. Pasienter klager over alvorlig hodepine om morgenen, som er ledsaget av oppkast. Vanligvis vises dette symptomet flere år etter begynnelsen av dannelsen av et nevrom.

Diagnose og behandling av neuromer

Ved diagnostisering er kolesteotom, Menieres sykdom, neuritt i hørselsnerven, araknoiditt og vaskulære patologier utelukket fra pasienten. I tillegg er en aneurisme i vertebrale arterier, tuberkuløs eller syfilitisk, utelukket.

For diagnostikk bruk:

  • datamaskin diagnostikk;
  • røntgenundersøkelse;
  • angiografi.

Siden svulsten vokser sakte og kan gå tilbake i noen tilfeller, tilbys pasientene konservativ behandling. For å eliminere cerebralt ødem er det indisert

Med en liten størrelse på neoplasma er dens mikrokirurgiske fjerning indikert. I dette tilfellet kan pasienter beholde hørsel og nervefunksjon. Rehabilitering etter fjerning av små nevrinomer opp til 2 cm er mye raskere. Med total fjerning av et stort nevrom kan postoperative komplikasjoner oppstå - parese og lammelse av ansiktsnerven. Ved delvis fjerning av et nevrom vurderes strålebehandling.

Komplikasjoner etter operasjonen er mulig:

  • temperaturøkning;
  • kramper, kvalme;
  • tap av følelse i visse deler av kroppen;
  • dyspné;
  • hodepine;
  • takykardi.

Når patologiske symptomer vises, utføres en andre diagnose for å korrigere behandling og videre observasjon.

Alternative metoder for behandling av neuromer

Folkemidler for behandling av neurinom inkluderer bruk av tinkturer og avkok, slanking.

Viktig! Enhver selv ufarlig resept på tradisjonell medisin bør diskuteres med en lege.

Oppskrifter på tradisjonell medisin:

  1. Hestekastanje tinktur. 50 g blomster helles i 0,5 liter vodka, insisterte i 10 dager, presses. Påfør 10 dråper 3 ganger om dagen. Tinkturen fortynnes med vann. Behandlingsforløpet er 2 uker. Etter en pause på 7 dager gjentas kurset.
  2. Sophora japonica tinktur. 50 g råmateriale helles med 0,5 alkohol, insisterte i 40 dager, filtreres, presses. Ta en tinktur på 10 ml hver dag. Tinkturen fortynnes med vann. Opptaksforløpet er 40 dager. Om nødvendig gjentas kurset etter en to ukers pause.

Følgende frukt og grønnsaker har antioksidanteffekter:

  • bete;
  • blåbær;
  • drue;
  • bjørnebær;
  • hvitløk;
  • brokkoli;
  • kirsebær;
  • en ananas;
  • grønn te.

Farlig mat inkluderer fet kjøtt og meieriprodukter, røkt kjøtt, sukker, melprodukter og hermetikk. Riktig ernæring hjelper cellene med å komme seg, forbedrer pasientens velvære, beskytter mot inflammatoriske prosesser og forbedrer stoffskiftet.

Avslutningsvis er det verdt å merke seg at i tilfelle tinnitus, døvhet, bør du konsultere en lege og gjennomgå en omfattende undersøkelse. På grunn av rettidig oppdagelse og fjerning av neurinom, øker pasienten sjansen for å bevare hørselen og kranialnervefunksjonen.

CEREBELLULAR BROVINKEL (angulus cerebellopontinus) - rommet der broen (pons varolii), medulla oblongata og lillehjernen er lukket. M. y. åpne anteriort, mot bunnen av hodeskallen, i regionen av bakre kraniale fossa (fig. 1). Fra buksiden av M. kl. dekket med en arachnoid membran, går kanten ikke dypt inn i den, men er plassert overfladisk, som et resultat av at det dannes en beholder for cerebrospinalvæske i dette området - den laterale sisternen til broen (cisterna pontis lat.), ofte identifisert i litteraturen med M. at. i vid forstand av ordet. I dette tilfellet under M. kl. de forstår et trangt rom som ligner en flatet uregelmessig pyramide i form, avgrenset foran og på siden av den bakre overflaten av tinningbeinets pyramide, fra innsiden av krysset mellom pons, medulla oblongata og cerebellum, som utgjør toppen av cerebellopontine-regionen, bakfra ved overflaten av lillehjernen, og ovenfra av cerebellum. I området til M. kl. (Fig. 2) er røttene til V-XI-parene av kranienerver, de fremre nedre cerebellar- og labyrintarteriene og tallrike cerebellarvener som strømmer inn i superior petrosal sinus, blant hvilke venen til flokkulus er kjennetegnet ved konstanthet.

Patologi

I M. kl. patol utvikles prosesser av både inflammatorisk og tumoral natur.

Arachnoiditis M. kl. utvikles vanligvis etter infeksjon, i det akutte stadiet er det pleocytose i cerebrospinalvæsken, i det kroniske stadiet - cerebrospinalvæsken er normal, det er ingen endringer i den indre hørselskanalen på røntgenbilder, bilateralt hørselstap oppdages med audiometri og vestibulær eksitabilitet øker ofte (symptom på cochleovestibulære saks); ofte svimmel. Arachnoiditis (se) fører ofte til dannelsen av arachnoid cyster, to-rye forårsake symptomer av en inflammatorisk og kompresjon karakter.

Fra M.s nye utvekster kl. de vanligste nevromene i hørselsnerven (vedimentær-cochlear, T.) (se Vesti-cochlear nerve), sjeldnere meningeomer, kolesteatom og svulster i lillehjernen eller hjernestammen, sprer seg til M. kl. Disse svulstene manifesteres i utgangspunktet av fokale symptomer, som er forårsaket av skade på den delen av hjernen eller nerven som er kilden til svulstvekst (hørselsnerven, hjernestammen), og deretter, når neoplasmen vokser, symptomer på skade på naboen. hjerneformasjoner og cerebrale symptomer utvikles (hodepine, hypertensive endringer på kraniogrammer, overbelastning i fundus). Sistnevnte er assosiert med sekundær okklusjon av CSF-banene på nivå med bakre kraniale fossa (se Okklusivt syndrom).

Neurinomer gir den uttrykte symptomatologien for nederlag av en akustisk nerve, kanter vises ganske ofte lenge før alle andre symptomer. Sykdommen begynner vanligvis med lokale symptomer - en langsom og gradvis hørselstap på det ene øret i henhold til den nevrosensoriske typen. Kilen, et bilde ved nevrinomer er i begynnelsen preget av nederlag av kranienerver i et cerebellopontin hjørne. I fremtiden slutter stamme- og cerebellare lidelser, mer uttalt på siden av svulsten. Alle symptomer har en tydelig lateralisering. Fenomenene med økt intrakranielt trykk utvikler seg relativt sent. Det er 3 stadier i utviklingen av neuromer:

1. Tidlig stadium - svulsten er liten (1,5-2 cm). I denne perioden påvirkes bare kranienerver i M. ved .: vestibulocochlear, trigeminus, ansikts, glossopharyngeal (på siden av svulsten, hørsel, vestibulær irritabilitet, smak i fremre 2/3 av tungen avtar eller faller ut, små brudd på funksjonen til trigeminus- og ansiktsnervene er notert ). Hørselstap begynner med høye frekvenser, forståeligheten til oppfattet tale lider mer; lyd i Webers erfaring (se Webers erfaring) lateraliseres ikke, til tross for ensidig døvhet. Det er ingen stilk og hypertensive symptomer. Hos nesten halvparten av pasientene på røntgen er den indre hørselskanalen forstørret, hos nesten alle pasienter er proteininnholdet i cerebrospinalvæsken økt. Noen av disse svulstene er tydelig synlige på aksial computertomografi. På dette stadiet er diagnosen vanskelig. Den mest effektive operasjonen (svulsten er fullstendig fjernet). Ansiktsnervefunksjonen er ofte bevart.

2. Et stadium av den uttrykte kilen, symptomer - størrelsen på en svulst ca. 4-4,5 cm i diameter. Svulsten påvirker hjernestammen, lillehjernen, og forårsaker ofte hypertensjon. Multippel spontan nystagmus avsløres (mot svulsten er den større, tonic, og i sunn retning vises den allerede med et direkte blikk), optokinetisk nystagmus er forstyrret (se), ataksi vises på siden av svulsten, trigeminus og ansikts nerver er oftere påvirket. Det kliniske bildet av sykdommen på dette stadiet hos de fleste pasienter er tydelig uttrykt. Svulsten kan fjernes fullstendig i de fleste tilfeller. Etter operasjonen utvikles ofte lammelser av ansiktsnerven.

3. I det avanserte stadiet, svelgeforstyrrelser, skade på kranienervene og hjernestammen på den friske siden, slår alvorlige hypertensive-hydrocefaliske fenomener seg sammen.

Meningiomer og kolesteatom M. kl. i symptomer ligner de på akustiske neuromer, men tegn på skade vises senere og er kanskje ikke så uttalt. Ved kolesteatomer i cerebrospinalvæsken økes innholdet av cellulære elementer med et normalt proteininnhold.

Diagnosepatolen, prosessene lokalisert i M. at., er basert på data av et klinisk bilde og rentgenol, forskningsmetoder - kraniografi (se) og røntgenkontrastundersøkelser av brennevin og vaskulære systemer i en hjerne (se. Vertebral angiografi ).

En grundig tomografisk undersøkelse av hodeskallen, spesielt pyramidene i tinningbeina (se Tomografi), bruk av pneumoencefalografi (se) og cisternografi (se Encefalografi) gjør det i de fleste tilfeller mulig å oppdage selv relativt små svulster av M. kl. . Computertomografi har høy diagnostisk effektivitet (se Computertomografi), ved hjelp av et kutt er det mulig å oppdage volumetriske formasjoner av M. at. dia, opptil 1,5-2 cm (fig. 3).

Kraniografisk diagnose av svulster M. kl. er basert på lokale endringer i hodeskallens bein, på grunn av direkte påvirkning av svulsten, og fjerntliggende endringer på grunn av forskyvning av hjernestrukturer og benkompresjon, nedsatt utstrømning av cerebrospinalvæske og forskyvning av reservoarene, kompresjon og forskyvning av kar i bakre kraniale fossa.

For større pålitelighet rentgenol. tegn på en svulst produserer følgende parede kraniogrammer av syke og friske sider på samme film under identiske opptaksforhold: tverrgående røntgenbilder av tinningbeinene ifølge Stenvers; direkte røntgenbilder med projeksjonen av pyramidene inn i banene; bakre semi-aksiale røntgenbilder for å oppdage ødeleggelse av den bakre overflaten av pyramiden. Stenvers-bilder er av primær betydning, og gir en ide om størrelsen på den interne auditive øregangen på siden av svulsten, tilstanden til dens øvre og nedre vegger, den dype ampullardelen, forholdet mellom svulstbeindefekten og cochlea kapsel og den vertikale halvsirkelformede kanalen til labyrinten (fig. 4, i, b). Noen ganger er bilder med en projeksjon av pyramidene inn i øyehulene mer informative.

I følge kraniografi er det noen ganger mulig å differensiere ulike svulster av M. at. Så, meningiomer forårsaker sjelden en utvidelse av den indre hørselskanalen, oftere ødeleggelse av toppen av pyramiden og dens overflater med ujevne konturer, kalkholdige inneslutninger observeres ofte langs periferien av svulsten (fig. 5); med kolesteatomer er det en skarp utvidelse av den indre hørselskanalen med ødeleggelse av den fremre overflaten av pyramiden og lineære bueformede kalkmerker med glatte konturer av de tilstøtende beinene.

På vertebrale angiogrammer med akustiske neuromer er svulstens vaskulære nettverk sjelden kontrastert, og derfor er symptomene på vaskulær forskyvning (sekundære tegn) av primær betydning. Ved kaudal spredning av svulsten presses basilarterien mot clivus (Blumenbachs clivus) og dens sideforskyvning i motsatt retning. Med tumorvekst i oral retning forskyves basilararterien bakover fra clivus og i motsatt retning.

De øvre cerebellare arteriene på siden av svulsten er forskjøvet superior og medialt. Den nedre cerebellararterien på siden av svulsten er vanligvis forskjøvet nedover. Ved meningeom er tumorvaskulaturen ofte synlig.

Pneumocisternografi og pneumoencefalografi kan avsløre forskjellige rentgenol, tegn: mangel på fylling av den laterale sisternen til broen på grunn av dens lukking av en svulst; påvisning av en svulst i form av en defekt i fyllingen av den laterale sisternen til broen; forskyvning av IV ventrikkel, akvedukt av hjernen (Sylvian akvedukt) i motsatt retning og kompresjon av den laterale eversjonen av IV ventrikkel av en svulst. Med oral spredning av svulsten forskyves den cerebrale akvedukten og IV ventrikkelen bakover. Positiv ventrikulografi (se) med Mayodils emulsjon ved M.s svulster kl. avslører forskyvningen av akvedukten til hjernen og IV-ventrikkelen i motsatt retning med defekter i fyllingen av den laterale eversjonen av IV-ventrikkelen. Med oral spredning av svulsten ble disse formasjonene buet forskjøvet bakover og oppover. Slike symptomer kan påvises både med IV ventrikulær okklusjon og ved fravær av cerebrospinalvæske åpenhetsforstyrrelser, noe som er viktig for tidlig diagnostisering av svulster. Alvorlighetsgraden av symptomene beskrevet ovenfor avhenger mer av tumorvekstretningen enn av dens natur.

Operasjoner innen M. kl. påta seg angående sykdommer forbundet med nederlag av nervene som passerer i M. kl. (Ménières sykdom, trigeminus- og glossofaryngeal nevralgi); arachnoiditis M. kl. og dens svulster (akustiske neuromer, meningeomer, kolesteatom, etc.).

Under operasjoner brukes ensidige tilganger. Tilgangene foreslått av W. Dandy og A. W. Adson (fig. 6, a, b) er de mest brukte.

Når du får tilgang til Dandy, lages et parabolsk snitt av bløtvev.

Dissekere huden, subkutant vev, aponeurose og muskler som dekker nakkebeinet på siden av operasjonen. Hudsnittet gjøres ved midtlinjen, i skjæringspunktet mellom midtlinjen og den nedre nakkelinjen (linea nuchae inf.). Fra dette punktet gjøres snittet i retning av lesjonen, og når det stiger på en bueformet måte, når krysset mellom den øvre nakkelinjen (linea nuchae sup.) med lambdoide suturen.

Deretter synker snittlinjen nedover langs bulen av mastoidprosessen, nesten til toppen.

Blødning stoppes ved diatermokoagulasjon (se). Utdannet så. klaffen skilles fra beinet og trekkes tilbake nedover. Hvis det er blødning fra emissærvenene i beinet, stoppes det ved å gni inn voks.

Deretter lages et borehull i den eksponerte overflaten av oksipitalbenet og utvides med nipper til ønsket størrelse.

Ved midtlinjen når burrhullet ikke den ytre oksipitale toppen, utad når den mastoidprosessen, ovenfra når den den overordnede nakkelinjen eller den nedre kanten av den tverrgående sinusen. Nedenfra ender kanten av trepanasjonsvinduet omtrent på nivå med den øvre kanten av det store oksipitale foramen, som tilsvarer stedet for fortykning av oksipitale skalaer. Dura mater dissekeres med et korsformet snitt. Ved operasjoner på nervene som finner sted i M. at., etter åpning av dette skallet, skapes det en god tilgang til dets formasjoner, hvortil lillehjernens halvkule løftes oppover og noe medialt med en forsiktig bevegelse.

Den cerebellopontine vinkelen er eksponert etter utstrømning av cerebrospinalvæske fra den laterale sisternen til pons.

Ved M.s svulster kl. ofte, for å skape en god tilgang, må man ty til reseksjon av den laterale delen av cerebellar hemisfære. For dette formålet koaguleres cerebellar cortex, og etter disseksjon og hvitstoffaspirasjon fjernes det ønskede området av cerebellum.

Med Adson-tilgang gjøres et lineært hudsnitt omtrent midt mellom nakkeknutens midtlinje og mastoidprosessen (fig. 6a). På toppen starter snittet fra et punkt som ligger 2-3 cm over den øvre nakkelinjen, og senkes deretter vertikalt ned til nivået av atlasbuen. Huden og underliggende bløtvev dissekeres gradvis ned til beinet. Blødning stoppes systematisk av koagulasjon, på grunn av hvilken operasjonen som regel er nesten blodløs. Muskler skilles fra beinet med en raspator og en koagulasjonskniv og skilles til sidene av automatisk selvholdende retraktorer. Deretter lages det et kuttet hull. Hvis det, når man biter benet mot mastoidåpningen og skader emissærvenen som går gjennom dette hullet, oppstår venøs blødning fra emissæren, bør det dekkes med voks for å forhindre luftemboli. Hjernens dura mater dissekeres som beskrevet i Dandy-tilgangen, og ytterligere manipulasjoner utføres. Noen nevrokirurger, i tillegg til den beskrevne trepanasjonen av nakkeknokkelen, biter i tillegg kanten av nakkeknokkelen og atlasbuen på den tilsvarende siden. Dette gjøres vanligvis ved fjerning av store svulster (neurinomer, meningeom) i cerebellopontinvinkelen.

Kjemoterapi og strålebehandling, kombinert med kirurgi, er identisk med de for andre hjernesvulster - se Hjerne, svulster.

Bibliografi: Egorov B.G. Neurinom i nerven VIII, s. 80, M., 1949; 3 l om t-n og til E. I. og Sklyut I. A. Akustiske neuromer, Minsk, 1970; Til ca p y-l ov M. B. Fundamentals of X-ray diagnostics of the diseases of the hjerne, s. 211, M., 1968; Grunnleggende om praktisk nevrokirurgi, red. A.L. Polenova og I.S. Bab-Kina, s. 233 og andre, L., 1954; Adson A. W. Et rett lateralt snitt for unilateral suboccipital kraniotomi, Surg. Gynec. Obstet., v. 72, s. 99, 1941; G u s h i n g H. Akustiske neuromer, Laryngoscope, v. 31, s. 209, 1921; D a n d y W. E. Fjerning av cerebellopontile (akustiske) svulster gjennom en ensidig tilnærming, Arch. Surg., v. 29, s. 337, 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostik und Therapie, hrsg. v. D. Plester u. a., B., 1978; P ertui sett B. Les neurinomes de l'acoustique developpes dans 1'angle ponto-cerebelleux, P., 1970; T a v e r a s J. M. a. W o o d E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964. I. S. Blagoveshchenskaya (otoneurolog),

E. I. Zlotnik (nevrokirurgi), 3. N. Polyanker (leie), V. V. Turygin (anat.).

Et annet bilde, også ganske godt skissert, er cerebellar-pontine vinkeltumor. Her snakker vi om en neoplasma, som ligger i en fordypning avgrenset av pons varolii, medulla oblongata og lillehjernen. Oftest kommer slike svulster fra hørselsnerven, sjeldnere - fra andre naboer. For å gjøre bildet av sykdommen klarere for deg, vil jeg liste opp de funksjonelt viktige formasjonene som ligger her: 1) hørselsnerven; 2) ansiktsnerve - to nerver svært nær hverandre etter plassering; 3) andre bulbare nerver; 4) abducens nerve; 5) trigeminusnerven; 6) variolius-bro; 7) medulla oblongata og 8) en halvkule av lillehjernen. Utviklingen av sykdommen går veldig sakte her. Begynnelsen er veldig typisk med irritasjon av hørselsnerven: pasienten har blitt forstyrret av støy i det ene øret i mange måneder, noen ganger til og med i flere år. Så dukker det opp symptomer på prolaps: han blir døv på det øret. Samtidig vises parese av en nær nabo, ansiktsnerven, på samme side. Vi kan si at hele dette stadiet av sykdommen er det viktigste for diagnosen: hvis legen selv kan observere det eller få en nøyaktig historie om det fra pasienten, vil dette være grunnlaget for diagnosen. Samtidig, dels cerebrale fenomener, som vanligvis uttrykkes svært sjelden her, dels skaper irritasjon av trigeminusnerven hodebots, og objektivt sett tap av hornhinne- og konjunktivale reflekser. Deretter starter kompresjonen av lillehjernen og utviklingen av lillehjernens fenomener.De kan først uttrykkes ved hemiataksi på siden av svulsten, og deretter ved generell cerebellar ataksi, adiadokokinesi, ustø gangart og en tendens til å falle mot svulsten. nedsatt muskeltonus og svimmelhet. Enda senere kommer vendingen av bulbarnervene, samt abducent og trigeminus.Til slutt gir kompresjon av pyramidene i broen eller i medulla lammelse av lemmer.

Jeg gjentar nok en gang at de generelle cerebrale fenomenene her, som generelt med svulster i den bakre kraniale fossa, er sterkt uttrykt, spesielt fra det andre stadiet av sykdommen, når lammelse utvikler seg. Fra dette tidspunktet utvikler sykdommen seg generelt raskt, i motsetning til den første perioden, som oftest varer veldig lenge.

8. forløp av hjernesvulster.

For å avslutte med klinikken for hjernesvulster, gjenstår det for meg å si noen ord om deres forløp. Det er alltid langvarig, kronisk progressiv, sykdommen øker sakte over mange måneder eller til og med flere år, og i henhold til regelen som er felles for alle neoplasmer, fører i fravær av medisinsk intervensjon uunngåelig til døden. Noen ganger observeres eksacerbasjoner i løpet av sykdommen - på grunn av blødninger i svulstens substans.

Jeg ga deg en overfladisk skisse av klinikken for hjernesvulster. Du har sikkert lagt merke til det du varslet om helt fra begynnelsen, nemlig vagheten og utydeligheten i alle disse bildene, noe som er spesielt slående hvis du husker mange av de klare, skarpt definerte kliniske beskrivelsene du har hørt før. Årsaken til dette fenomenet avhenger slett ikke av mangelen på god vilje fra min side - oden ligger i at nå er det stort sett umulig å gjøre noe mer. Og dette avhenger i sin tur av mangelen på vår diagnostiske informasjon. Faktisk, når du prøver å bruke alt jeg har fortalt deg i praksis, vil du ofte forvente alvorlig skuffelse: du vil ikke være i stand til å stille en aktuell diagnose. Jeg kan berolige deg, hvis bare det kan kalles trygghet.De mest erfarne spesialistene i en svært stor prosentandel av tilfellene gjør de samme feilene.

Ris. 129 Tumor i hjernen. Bilateral ptose.

Hvis det er slik, er det ganske naturlig å trenge noen flere hjelpeforskningsmetoder som kan si sitt når den vanlige nevrologiske studien nekter å si mer.

De siste årene har vært rike på forsøk på å foreslå slike metoder. De fleste av dem er helt klart midlertidige: de er teknisk vanskelige, smertefulle og noen ganger utrygge for pasienter. Men jeg vil likevel oppregne dem for deg slik at du igjen kan se selv hvor vanskelige og svingete veier vitenskapen tar.

Jeg starter med vanlig røntgenundersøkelse. Slike bilder letter spesielt diagnosen av en svulst i hjernevedhenget, hvis en forlengelse av den tyrkiske salen allerede er opprettet. Tumorer: hvelv som for eksempel kommer fra membranene og gir et beinmønster, er også noen ganger egnet for en konvensjonell røntgen. Men de fleste av dem er fortsatt ikke egnet for konvensjonell radiografi. Derfor er det fortsatt forsøk på den såkalte ventrikulografien: luft blåses inn i hulrommet i hjerneventriklene gjennom en nål, og deretter blir det tatt et bilde. Luften skaper kontraster, og noen ganger kan du for eksempel vurdere følgende bilder: en udiagnoserbar svulst sitter i den hvite substansen på halvkulen, den gir et fremspring av en av ventrikkelveggene og endrer konturene; i henhold til denne konturen bedømmes lokaliseringen. De prøver å bruke, i tillegg til luft, forskjellige kontrastblandinger, for eksempel indigokarmin; essensen av deres handling er den samme som luften.

Under lokalbedøvelse foretas en serie prøvepunkteringer: en nål sprøytes inn i forskjellige deler av hjernen på forskjellige dyp, vevspartikler suges opp med en sprøyte og undersøkes i mikroskop. Dermed er det mulig å trekke ut en tumorpartikkel og finne ut ikke bare dens lokalisering, men også dens anatomiske natur. De banker ut og lytter til en glatt barbert hodeskalle: noen ganger oppnås en "sprukket grytelyd" og andre nyanser av perkusjonslyd over svulsten; bilyd høres noen ganger ved auskultasjon. En rekke punkteringer brukes: en vanlig lumbal, den såkalte suboccipital, og til slutt en punktering av hjerneventriklene. Samtidig konstateres væsketrykkets tilstand i subaraknoidalhulen og i ventriklene. Hvis for eksempel trykket i ventriklene er mye større enn i spinalhulen, indikerer dette en fullstendig eller delvis blokade, det vil si innsnevring eller lukking av åpningene til Magendie og Luschka; og med svulster indikerer dette lokalisering i bakre kraniale fossa. Forresten - noen ord om cerebrospinalvæske. Generelt kan det presentere forskjellige bilder, alt fra normen og slutter med en økt mengde protein, pleocytose, xanthochromia. Men i massen er det fortsatt en tendens til å gi en slags dissosiasjon: et økt proteininnhold og fravær av pleocytose. Selvfølgelig må lues cerebri, spesielt dens gummiaktige form, utelukkes av alle eksisterende metoder. Men du vet at moderne forskningsteknologi ikke alltid kan gjøre dette, og ofte forblir mistanken om syfilis hos legen, til tross for de negative dataene. Det er grunnen til at regelen fortsatt er i kraft: i tilfelle et bilde av en kompresjonsprosess i hjernen, foreskriv alltid det såkalte utforskende prøvekurset for spesifikk behandling. Det bør gjøres i omtrent en måned, siden kortere perioder ikke gir full tillit til at det ikke er syfilis. patologisk anatomi. Nesten alle kjente typer neoplasmer kan utvikles i hjernen, noen primært, noen metastatisk. Kreft kan først og fremst utvikles i hjernens vedheng, mens den andre steder kun oppstår i form av metastaser. Det største antallet svulster, nesten halvparten av alle tilfeller. sminke gliomer; da gir ca. 20 % adenomer; og til slutt, den siste tredjedelen av alle tilfeller forekommer i alle andre arter. Det mikroskopiske bildet av svulster har allerede blitt studert av deg i løpet av patologisk anatomi, og derfor vil jeg dvele ved det (fig. 130).

Når det gjelder endringene i selve nervevevet, kommer de ned til degenerasjon av fibre kjent for deg, nedbryting av celler, noen ganger til en svak betennelsesreaksjon fra karene, og til betydelige fenomener med ødem og stagnasjon. patogenese og etiologi. Patogenesen til kliniske fenomener er allerede delvis diskutert av meg, en del bør være tydelig for deg på grunnlag av alt du allerede vet om vaskulære prosesser og hjernesyfilis. Derfor er det ingen vits i å snakke om det igjen. Det er like lett å forestille seg mekanismen for anatomiske endringer i nervesystemet: årsakene som skaper dem er: 1) mekanisk kompresjon av nervevevet av svulsten; 2) dets ødem på grunn av vattsyre og stagnasjon fra kompresjon av det vaskulære systemet; 3) sporadiske blødninger og mykgjøring; 4) toksiske effekter av svulsten på nervevevet og 5) generelle metabolske forstyrrelser: kakeksi, anemi, diabetes, etc.

Menn blir syke omtrent dobbelt så ofte som kvinner. Neoplasmer kan utvikle seg i alle aldre, fra tidlig barndom til alderdom. Men det store flertallet av alle tilfeller, ca. 75 %, forekommer i ungdomsårene og i middelalderen, opptil 40 år. Før og etter denne perioden er svulster sjelden observert. Du har sikkert hørt mye om årsakene til svulster i forelesninger om patologisk anatomi, og du vet at disse årsakene foreløpig er ukjente. Hoveddoktrinen, som fortsatt er rådende selv nå, ser i neoplasmer resultatet av embryonale anomalier, utviklingen av forvillede vevsskudd, som i lang tid var som i en sovende tilstand, og deretter, under påvirkning av noen tilleggsforhold , fikk plutselig vekstenergien.

Ris. 130. Tumor i hjernens occipitallapp.

Generelt, som du kan se, lover ikke hovedmetoden for behandling av svulster - kirurgisk - mye til pasienten. Og derfor kan bare en liten prosentandel av pasientene regne med å bli frisk - fullstendig eller med en defekt.

De siste årene har et nytt prinsipp for behandling av neoplasmer vokst fram foran øynene våre – allerede konservativt, ved hjelp av såkalt strålebehandling: Jeg mener behandling med radium og røntgen. Disse metodene er fortsatt under utvikling, og det er for tidlig å snakke om dem kategorisk. Spredte observasjoner av enkeltforfattere gir både utvilsomme fiaskoer og tvilsomme suksesser. Her må vi vente på flere fakta.

I mangel av radikal terapi sitter vi igjen med den triste og ufruktbare oppgaven med symptomatisk terapi. Dessverre er det ikke så mye å si om henne. Dette er hele arsenalet av smertestillende midler, inkludert de sterkeste - i form av morfin. Deretter følger en spesifikk behandling, hovedsakelig kvikksølv, som bidrar til å løse opp ødemet og vattsyren og dermed gir en midlertidig lindring til pasienten. Til slutt brukes noen ganger den såkalte palliative klaffetrepanasjonen: en del av beinet i buen fjernes for å senke det intrakranielle trykket og på denne måten lindre sykdomsforløpet en stund.


| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Alternative navn: magnetisk resonansavbildning av hjernen og cerebellopontine vinkler, engelsk: MR cerebellopontine angle.

Lillehjernens vinkel er et lite område av hjernen avgrenset av lillehjernen, medulla oblongata og pons. Innenfor denne vinkelen forlater to par kraniale nerver hjernen - VII og VIII (vestibulocochlear og ansiktsnerver). I umiddelbar nærhet av cerebellopontin-knuten er det ytterligere to par kraniale nerver - V og VI (trigeminal og abducens nerver).

Med lokalisering av forskjellige patologiske prosesser, som svulster eller betennelse, i regionen av cerebellopontin-knuten, er symptomer på skade på disse nervene notert. Den mest informative metoden for å diagnostisere en lesjon i dette området er magnetisk resonansavbildning av hjernen med målrettet skanning av cerebellopontinvinkelen.

Indikasjoner for MR av cerebellopontine vinkler

MR av hjernen, som MR av cerebellopontinvinkelen er en del av, gjøres med følgende tilstander og sykdommer:

  • mistanke om en hjernesvulst;
  • diagnose av intracerebrale og subaraknoidale blødninger;
  • smittsomme sykdommer i sentralnervesystemet;
  • abscess av cerebellopontine-regionen;
  • anomalier i utviklingen av hjernen;
  • trombose av venøse bihuler;
  • postoperativ overvåking av pasienter som gjennomgår hjernekirurgi;
  • forberedelse til kirurgisk behandling av hjernesvulster.

Grunnlaget for målrettet tomografi av cerebellopontin-knuten er tegn på skade på kranienervene fra V til VIII-par.

Slike tegn er pasientens klager om:

  • hørselsforstyrrelser - hørselstap;
  • svimmelhet, som er et tegn på skade på det vestibulære apparatet;
  • lammelse av musklene i ansiktet;
  • brudd på følsomheten til huden i ansiktet;
  • forstyrrelser i smaksoppfatning;
  • hypersekresjon av tårer.

Forberedelse

Spesiell opplæring er ikke nødvendig. Før prosedyren må pasienten fjerne alle metallgjenstander.


For barn og emosjonelt labile pasienter kan MR av hjernen utføres under sedasjon.

Hvordan utføres en MR av cerebellopontinknuten?

Skanning utføres i T1- og T2-modus, noe som forbedrer nøyaktigheten av diagnosen.

Prosedyren tar 15-30 minutter. Ifølge indikasjoner kan en tomografi med intravenøs administrering av et kontrastmiddel utføres.

Tolking av resultater

Den vanligste svulsten i cerebellopontine-vinkelen er neurinom (schwannom) i 8. kranialnerve. På en serie tomogrammer av svulsten i cerebellopontin-knuten visualiseres disse svulstene ganske tydelig. I vanskelige tilfeller brukes intravenøs kontrast for å tydeligere definere svulstens grenser.


Protokollen beskrevet av legen for strålingsdiagnostikk gjenspeiler tilstanden til hjernens strukturer, dens symmetri. Sørg for å beskrive tilstedeværelsen eller fraværet av patologiske volumetriske formasjoner, med deres svulster, de måles. I følge tomogrammer er det mulig å avgjøre om andre hjernestrukturer er involvert i svulstprosessen - dette faktum påvirker prognosen for kirurgisk behandling av svulster.

Tilleggsinformasjon

MR av cerebellopontine-vinkelen er en ganske nøyaktig metode for å diagnostisere tumorprosesser i dette området. Fordelene med denne metoden er den høye nøyaktigheten til studien, ulempen er høye kostnader og utilgjengelighet for noen kategorier av pasienter.

Et alternativ til denne forskningsmetoden er positronemisjonstomografi, men den er mindre tilgjengelig, og når det gjelder diagnostisk nøyaktighet overgår den ikke MR med mye.

Litteratur:

  1. Rameshvili T.E. Vanskeligheter med røntgendiagnostikk av svulster i hjernestammen og parastemregionen i hjernen // 4th All-Union. Congress of Neuro Surgeons: Proceedings. rapport: - M., 1988.-S.
  2. Enzmann DR, O "Donohve J. Optimalisering av MR-avbildning for å påvise små svulster i cerebellopontinvinkelen og den indre hørselskanalen. Am J Neuroradiol, 1987
Laster inn...Laster inn...