Eksudativ betennelse er preget av overvekt av eksudasjonsprosesser og dannelsen av ekssudat i betennelsesområdet. Avhengig av ekssudatets art, skilles følgende typer eksudativ betennelse ut:

Serøs (karakterisert av dannelsen av ekssudat som inneholder opptil 2% proteiner og en liten mengde cellulære elementer); fibrinøs (preget av dannelsen av ekssudat rik på fibrinogen, som i det berørte vevet blir til fibrin, koagulerer til de tynneste hvitaktige trådene); purulent (preget av tilstedeværelsen i ekssudatet av et stort antall nøytrofile leukocytter, som emigrerer fra karene og deretter gjennomgår forfall); putrefactive (utvikler seg vanligvis som et resultat av putrefaktive bakterier som kommer inn i betennelsesstedet, og forårsaker vevsnedbrytning med dannelse av illeluktende gasser); hemorragisk (oppstår når ekssudatet inneholder mange røde blodlegemer); catarrhal (de har en smittsom eller smittsom-allergisk natur. De kan utvikle seg under autointoxication, på grunn av eksponering for termiske og kjemiske midler); blandet (ett ekssudat er forbundet med et annet, og serøst-purulent, serøst-fibrinøst, purulent-hemorragisk og andre typer blandet ekssudat forekommer);

Typer produktiv betennelse

Proliferativ (produktiv) betennelse er preget av overvekt av spredning av cellulære og vevselementer. Som et resultat av celleproliferasjon dannes fokale eller diffuse cellulære infiltrater. De kan være polymorfe-cellulære, lymfocytiske-monocytiske, makrofager, plasmaceller, epiteloidceller, gigantiske celler, etc.

Produktiv betennelse oppstår i ethvert organ, hvilket som helst vev. Det finnes følgende typer proliferativ betennelse:

1) interstitial (mellomliggende); Det er preget av dannelsen av et cellulært infiltrat i stroma av myokard, lever, nyrer og lunger. Infiltratet kan representeres av histiocytter, monocytter, lymfocytter, plasmaceller, mastceller, enkeltnøytrofiler, eosinofiler. Progresjonen av interstitiell betennelse fører til utvikling av modent fibrøst bindevev - sklerose utvikler seg

2) granulomatøs; karakterisert ved dannelsen av granulomer (knuter) som følge av spredning og transformasjon av celler som er i stand til fagocytose

3) betennelse med dannelse av polypper og kjønnsvorter. Slik betennelse observeres på slimhinnene, så vel som i områder som grenser til plateepitel. Det er preget av veksten av kjertelepitelet sammen med cellene i det underliggende bindevevet, noe som fører til dannelsen av mange små papiller eller større formasjoner kalt polypper.

Definisjon av armatur

Tilpasning eller tilpasning- et bredt biologisk begrep som omfatter alle former for regulering av kroppsfunksjoner under normale forhold og i patologi. Fra disse posisjonene er livet i seg selv en kontinuerlig tilpasning av individet til stadig skiftende miljøforhold. Tilpasning kjennetegner imidlertid evnene til en biologisk art. Dette er et kompleks av konstant selvregulerende prosesser som lar arten tilpasse seg skiftende eksistensforhold og overleve under disse forholdene. Alle individer som utgjør en art har adaptive responser som manifesterer seg i forhold med helse og sykdom. Kroppen må hele tiden tilpasse seg svingninger i temperatur, atmosfærisk trykk, effekten av stråling, et skiftende spekter av mikroorganismer og virus.

Stadier av kompensasjonsprosessen

Nød- eller hastekompensasjonsstadium (overbelastningsstadium);

Stadiet med langvarig og relativt stabil hyperfunksjon (stabilisering

kompensasjon);

Stadium av gradvis utmattelse (utvikling av dekompensasjon).

Typer atrofi

Atrofi- levetidsreduksjon i volumet til et vev eller organ på grunn av en reduksjon i størrelsen på hver celle, og i fremtiden - antall celler som utgjør vevet, ledsaget av en reduksjon eller opphør av deres funksjon. Merk at atrofi, som er preget av en reduksjon i størrelsen på et normalt dannet organ, er forskjellig fra agenesi, aplasi og hypoplasi, som er patologier for organutvikling.

agenesi- det fullstendige fraværet av organet og dets legging på grunn av brudd på ontogeneseforløpet.

aplasi- underutvikling av et organ som ser ut som en tidlig bakterie.

hypoplasi- ufullstendig utvikling av organet (organet er delvis redusert i størrelse).

Atrofi er delt inn i fysiologisk og patologisk.

Fysiologisk atrofi observeres gjennom en persons liv. Så, etter fødselen, blir navlearteriene og den arterielle (botalliske) kanalen atrofi og blir utslettet. Hos eldre mennesker, thymus og gonader atrofi.

Senil (senil) atrofi: en reduksjon i antall celler er en av de morfologiske manifestasjonene av aldringsprosessen. Denne prosessen er viktigst i vev dannet av permanente, ikke-delende celler, som hjernen og hjertet. Atrofi med aldring forverres ofte av atrofi som følge av påvirkning av samtidige faktorer, som iskemi.

Patologisk atrofi kan være lokal og generell. lokal atrofi. Følgende typer lokal patologisk atrofi skilles ut avhengig av årsak og utviklingsmekanisme: atrofi fra inaktivitet (dysfunksjonell atrofi), atrofi forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel, atrofi fra trykk, atrofi under denervering, atrofi på grunn av mangel på trofiske hormoner, atrofi under påvirkning av fysiske og kjemiske faktorer

Generell atrofi eller sløsing (kakeksi) har følgende årsaker: atrofi på grunn av mangel på næringsstoffer, kreftkakeksi, endokrin, cerebral kakeksi (skade på hypothalamus), utmattelse ved kroniske infeksjonssykdommer (tuberkulose, brucellose, kronisk dysenteri).

Hovedegenskapene til svulster

autonom vekst, brudd på mitose og apoptose, tilstedeværelsen av atypi, evnen til å utvikle seg og metastasere, uhensiktsmessighet, uendelig vekst, progresjon

Terminologi av svulster

For å betegne en godartet svulst brukes vanligvis det greske navnet på svulsten - oma og navnet på vevet, organet er lagt til det:

liposom- godartet svulst i fettvev;

kondrosom- godartet brusksvulst;

hepatom- godartet svulst i leveren; adenom - en godartet svulst i kjertelvev;

papilloma- en godartet svulst som utvikler seg fra plateepitel eller overgangsepitel, preget av dens papillære vekster

Ondartede svulster av mesenkymal opprinnelse kalles sarkomer (gresk sarx, sarkos - kjøtt)

liposarkom- en ondartet svulst i fettvev; kondrosarkom - en ondartet svulst i bruskvev; adenosarkom - en ondartet svulst i epitel- og mesenkymalt vev;

For å referere til andre ondartede svulster, brukes et av samlenavnene på umodne svulster - blastom - blastom, og navnet på vevet eller organet legges til det:

sympatoblastom, ganglioneuroblastom- ondartede svulster som utvikler seg fra elementer av nervegangliene; hepatoblastoma - en ondartet svulst i leveren, som hovedsakelig forekommer hos barn, bestående av vev som ligner leveren til et embryo eller foster;

cytoblastom- en svulst som består av udifferensierte celler, fullstendig blottet for histotypiske trekk.

Det er også spesielle navn:

adenokarsium- ondartet svulst i kjertelvevet; leukemi, leukemi - en ondartet svulst i hematopoietisk vev; Hodgkins sykdom- en ondartet svulst i lymfoidvevet med dannelse av lymfogranulomer i lymfeknuter og indre organer, etterfulgt av undertrykkelse av lymfoidvevet, utvikling av nekrose og sklerose; polypp- av ulik opprinnelse, en formasjon som stiger over nivået av slimhinnen i organet på en stilk eller en bred base. Eponymiske termer, det vil si de som inneholder et egennavn (av en vitenskapsmann som beskrev eller studerte svulsten i detalj, noen ganger pasientens etternavn, navnet på landet eller lokaliteten den er karakteristisk for). Eksempler inkluderer Abrikosovs svulst, en rabdomyoblastsvulst som oftest finnes i tungen, Wilms svulst, teratoblastom i nyrene, afrikansk lymfom eller Burkitts lymfom, en type diffust lymfosarkom som hovedsakelig finnes i Sentral-Afrika.

Emne 6. Betennelse

6.7. Klassifisering av betennelse

6.7.2. Eksudativ betennelse

Eksudativ betennelse preget av overvekt av reaksjonen til karene i mikrovaskulaturen med dannelsen av ekssudat, mens de alterative og proliferative komponentene er mindre uttalt.

Avhengig av ekssudatets art, skilles følgende typer eksudativ betennelse ut:

-serøs;
- hemorragisk;
- fibrinøs;
-purulent;
- katarrhal;
- blandet.

Serøs betennelse

Serøs betennelse karakterisert ved dannelsen av ekssudat som inneholder 1,7-2,0 g/l protein og et lite antall celler. Strømme serøs betennelse er vanligvis akutt.

Årsaker: termiske og kjemiske faktorer (forbrenning og frostskader i bulløs fase), virus (f.eks. herpes labialis, herpes zoster og mange andre), bakterier (for eksempel mycobacterium tuberculosis, meningokokker, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, allergener av plante- og animalsk opprinnelse, autointoksikasjon (for eksempel med tyreotoksikose, uremi), bistikk, veps, larve, etc.

Lokalisering . Det forekommer oftest i serøse membraner, slimhinner, hud, sjeldnere i indre organer: i leveren akkumuleres ekssudat i perisinusoidale rom, i myokardiet - mellom muskelfibre, i nyrene - i lumen av den glomerulære kapselen, i stroma.

Morfologi . Serøst ekssudat er en lett uklar, strågul, opaliserende væske. Den inneholder hovedsakelig albuminer, globuliner, lymfocytter, enkeltnøytrofiler, mesotelceller eller epitelceller og ser ut som et transudat. I de serøse hulrommene, makroskopisk, kan ekssudat fra transudat skilles ut ved tilstanden til de serøse membranene. Med ekssudasjon vil de ha alle morfologiske tegn på betennelse, med transudasjon - manifestasjoner av venøs mengde.

Exodus serøs betennelse er vanligvis gunstig. Selv en betydelig mengde ekssudat kan absorberes. Sklerose utvikler seg noen ganger i de indre organene som et resultat av serøs betennelse i dets kroniske forløp.

Betydning bestemt av graden av funksjonsnedsettelse. I hulrommet til hjerteskjorten hindrer den inflammatoriske effusjonen hjertets arbeid, i pleurahulen fører det til kompresjon av lungen.

Hemorragisk betennelse

Hemorragisk betennelse preget av dannelsen av ekssudat, representert hovedsakelig av erytrocytter.

Med flyten er akutt betennelse. Mekanismen for utviklingen er assosiert med en kraftig økning i permeabiliteten til mikrokar, uttalt erytrodiapedese og redusert leukodiapedese på grunn av negativ kjemotaksi i forhold til nøytrofiler. Noen ganger er innholdet av røde blodlegemer så høyt at ekssudatet ligner en blødning, for eksempel med miltbrann-meningoencefalitt - "den røde hetten til kardinal".

Årsaker: alvorlige infeksjonssykdommer - influensa, pest, miltbrann, noen ganger hemorragisk betennelse kan bli med andre typer betennelse, spesielt på bakgrunn av avitaminose C, og hos personer som lider av patologi i de hematopoietiske organene.

Lokalisering. Blødningsbetennelse oppstår i huden, i slimhinnene i de øvre luftveiene, mage-tarmkanalen, lungene og lymfeknuter.

Exodus hemorragisk betennelse avhenger av årsaken som forårsaket den. Med et gunstig resultat oppstår fullstendig resorpsjon av ekssudatet.

Betydning. Hemoragisk betennelse er en svært alvorlig betennelse, som ofte ender med døden.

fibrinøs betennelse

fibrinøs betennelse karakterisert ved dannelsen av ekssudat rik på fibrinogen, som i det berørte (nekrotiske) vevet blir til fibrin. Denne prosessen forenkles ved frigjøring av en stor mengde tromboplastin i nekrosesonen.

Strømme fibrinøs betennelse er vanligvis akutt. Noen ganger, for eksempel med tuberkulose i de serøse membranene, er det kronisk.

Årsaker. Fibrinøs betennelse kan være forårsaket av patogener av difteri og dysenteri, Frenkel diplococci, streptokokker og stafylokokker, mycobacterium tuberculosis, influensavirus, endotoksiner (med uremi), eksotoksiner (kvikksølvkloridforgiftning).

Lokalisert fibrinøs betennelse på slimhinner og serøse membraner, i lungene. En gråaktig-hvitaktig film vises på overflaten ("membranøs" betennelse). Avhengig av dybden av nekrose og typen av epitel i slimhinnen, kan filmen kobles til det underliggende vevet enten løst og derfor lett separert, eller fast og som et resultat separert med vanskeligheter. Det er to typer fibrinøs betennelse:

-croupous;
-difteritisk.

Croupous betennelse(fra skotsk. gruppe- film) oppstår med grunn nekrose i slimhinnene i øvre luftveier, mage-tarmkanalen, dekket med prismatisk epitel, hvor forbindelsen av epitelet med det underliggende vevet er løs, slik at de resulterende filmene lett skilles sammen med epitelet. når de er dypt impregnert med fibrin. Makroskopisk er slimhinnen fortykket, hoven, matt, som om den er drysset med sagflis, hvis filmen separeres, oppstår en overflatedefekt. Den serøse membranen blir grov, som om den er dekket med hår - fibrintråder. Med fibrinøs perikarditt i slike tilfeller snakker de om et "hårete hjerte". Blant de indre organene utvikles lobar betennelse i lungen med lobar lungebetennelse.

Difteritisk betennelse(fra gresk. diftera- læraktig film) utvikles med dyp vevsnekrose og impregnering av nekrotiske masser med fibrin på slimhinner dekket med plateepitel (munnhule, svelg, mandler, epiglottis, spiserør, ekte stemmebånd, livmorhals). Den fibrinøse filmen er tett loddet til det underliggende vevet; når den avvises, oppstår en dyp defekt. Dette skyldes at plateepitelceller er nært beslektet med hverandre og til det underliggende vevet.

Exodus fibrinøs betennelse i slimhinner og serøse membraner er ikke det samme. Med croupous betennelse er de resulterende defektene overfladiske og fullstendig regenerering av epitelet er mulig. Ved difteritisk betennelse dannes det dype sår, som leges ved arrdannelse. I de serøse membranene gjennomgår fibrinmasser organisering, noe som fører til dannelse av adhesjoner mellom de viscerale og parietale arkene i pleura, peritoneum, perikardskjorte (klebende perikarditt, pleuritt). I utfallet av fibrinøs betennelse er fullstendig infeksjon av det serøse hulrommet med bindevev mulig - dets utslettelse. Samtidig kan kalsiumsalter avsettes i ekssudatet, et eksempel er "skallhjertet".

Betydning fibrinøs betennelse er veldig stor, siden den danner det morfologiske grunnlaget for difteri, dysenteri, og observeres under rus (uremi). Med dannelsen av filmer i strupehodet, luftrøret, er det fare for asfyksi; med avvisning av filmer i tarmen, er blødning fra de resulterende sårene mulig. Adhesiv perikarditt og pleuritt er ledsaget av utviklingen av pulmonal hjertesvikt.

Purulent betennelse

Purulent betennelse karakterisert ved en overvekt av nøytrofiler i ekssudatet, som sammen med den flytende delen av ekssudatet danner puss. Sammensetningen av pus inkluderer også lymfocytter, makrofager, nekrotiske celler av lokalt vev. I puss oppdages vanligvis mikrober kalt pyogene, som befinner seg fritt, eller som finnes inne i pyocytter (døde polynukleære celler): det er septisk puss i stand til å spre smitte. Imidlertid eksisterer puss uten mikrober, for eksempel når terpentin administreres, som en gang ble brukt til å "stimulere beskyttende reaksjoner i kroppen" hos svekkede smittsomme pasienter: som et resultat utviklet aseptisk puss .

Makroskopisk pus er en uklar, kremaktig væske med en gulaktig-grønnaktig farge, hvis lukt og konsistens varierer avhengig av det aggressive middelet.

Årsaker: pyogene mikrober (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker), sjeldnere Frenkels diplokokker, tyfusbasill, mycobacterium tuberculosis, sopp osv. Det er mulig å utvikle aseptisk purulent betennelse når visse kjemikalier kommer inn i vevet.

Mekanismen for pussdannelse assosiert med tilpasning polynukleære celler spesielt til antibakteriell kontroll.

Polynukleære celler eller granulocytter trenge aktivt inn i fokuset på aggresjon, takket være amøboide bevegelser som et resultat av positiv kjemotaksi. De er ikke i stand til å dele seg fordi de er den siste cellen i myeloidserien. Varigheten av deres normale liv i vevet er ikke mer enn 4-5 dager, i fokus for betennelse er det enda kortere. Deres fysiologiske rolle er lik makrofagers. Imidlertid absorberer de mindre partikler: dette mikrofager. Nøytrofile, eosinofile og basofile intracytoplasmatiske granuler er et morfologisk substrat, men de gjenspeiler forskjellige funksjonelle egenskaper til granulocytter.

Nøytrofile polynukleære celler inneholder spesifikke, optisk synlige, svært heterogene granuler av lysosomal natur, som kan deles inn i flere typer:

Små granuler, langstrakte i form av en bjelle, mørke i elektronmikroskopet, som inneholder alkaliske og sure fosfataser;
-medium granulat, avrundet, moderat tetthet, inneholder laktoferrin
- bulkgranulat er ovale, mindre tette, inneholder proteaser og beta-glukuronidase;
- store granuler, ovale, svært elektrontett, inneholder peroksidase.

På grunn av tilstedeværelsen av ulike typer granuler, er den nøytrofile polynukleære cellen i stand til å bekjempe infeksjon på forskjellige måter. Ved å trenge inn i fokuset på betennelse frigjør polynukleære celler sine lysosomale enzymer. Lysosomer, representert av aminosakkarider, bidrar til ødeleggelse av cellemembraner og lysis av noen bakterier. Laktoferrin som inneholder jern og kobber forsterker virkningen av lysozym. Rollen til peroksidaser er viktigere: ved å kombinere virkningene av hydrogenperoksid og kofaktorer som halogenidforbindelser (jod, brom, klor, tiocyanat), forbedrer de deres antibakterielle og antivirale virkninger. Hydrogenperoksid er nødvendig for polynukleære celler for effektiv fagocytose. De kan i tillegg produsere det på bekostning av noen bakterier, som streptokokker, pneumokokker, laktobacillus, noen mykoplasmer som produserer det. Mangelen på hydrogenperoksid reduserer lyseringseffekten til polynukleære celler. Ved kronisk granulomatøs sykdom (kronisk familiær granulomatose), som overføres av en recessiv type kun til gutter, observeres bakteriedrepende svikt av granulocytter, og deretter er makrofager involvert i fangst av bakterier. Men de er ikke i stand til å fullstendig resorbere lipidmembranene til mikroorganismer. De resulterende produktene av antigent materiale forårsaker en lokal nekrotisk reaksjon av Arthus-typen.

Eosinofile polynukleære celler i stand til fagocytose, men i mindre grad enn makrofager, i 24 til 48 timer. De akkumuleres i allergisk betennelse.

Basofile polynukleære celler . De deler mange funksjonelle egenskaper med vevsbasofiler (mastceller). Lossing av granulatet er forårsaket av kulde, hyperlipemi, tyroksin. Deres rolle i betennelse er ikke godt forstått. I stort antall opptrer de med ulcerøs kolitt, regional kolitt (Crohns sykdom), med ulike allergiske hudreaksjoner.

Dermed er den dominerende populasjonen ved purulent betennelse populasjonen av nøytrofile granulocytter. Nøytrofile polynukleære celler utfører sine destruktive handlinger i forhold til aggressoren ved hjelp av en økt utstrømning av hydrolaser inn i fokus for betennelse som et resultat av følgende fire mekanismer:

På polynukleær ødeleggelse under påvirkning av en aggressor;
-auto-fordøyelse av polynukleære celler som et resultat av et brudd på den lysosomale membranen inne i cytoplasmaet under påvirkning av forskjellige stoffer, for eksempel silisiumkrystaller eller natriumurater;
-frigjøring av enzymer av granulocytter inn i det intercellulære rommet;
-ved invertert endocytose, som utføres ved hjelp av invaginasjon av cellemembranen uten absorpsjon av aggressoren, men ved utstrømning av enzymer inn i den.

De to siste fenomenene observeres oftest under resorpsjon av antigen-antistoffkomplekset.

Det må understrekes at lysosomale enzymer, hvis de frigjøres, utøver sin destruktive effekt ikke bare på aggressoren, men også på det omkringliggende vevet. Derfor er purulent betennelse alltid ledsaget histolyse. Graden av celledød ved ulike former for purulent betennelse er forskjellig.

Lokalisering. Purulent betennelse oppstår i ethvert organ, i ethvert vev.

Typer purulent betennelse avhengig av utbredelse og lokalisering:

-furuncle;
-karbunkel;
-flegmon;
-abscess;
- empyem.

Furunkel

Furunkel- dette er en akutt purulent-nekrotisk betennelse i hårsekken (follikkelen) og den tilhørende talgkjertelen med dens omkringliggende fiber.

Årsaker: stafylokokker, streptokokker.

Vilkår bidrar til utvikling av byller: konstant forurensning av huden og friksjon med klær, irritasjon med kjemikalier, skrubbsår, riper og andre mikrotraumer, samt økt aktivitet av svette og talgkjertler, beriberi, metabolske forstyrrelser (for eksempel diabetes mellitus), sult, svekkelse av kroppens forsvar.

Lokalisering: en enkelt byll kan oppstå på alle deler av huden der det er hår, men oftest på baksiden av nakken (på baksiden av hodet), ansiktet, ryggen, baken, i armhulen og lyskeregionen.

Utviklingen av en byll begynner med utseendet til en tett smertefull knute med en diameter på 0,5-2,0 cm, lys rød, som stiger over huden i en liten kjegle. På den 3-4 dagen dannes et mykgjørende område i midten - et purulent "hode".

Makroskopisk på den 6-7. dagen er byllen en kjegleformet, ruvende over overflaten av huden, inflammatorisk infiltrat av en lilla-cyanotisk farge med en gulaktig-grønnaktig topp ("byllhode").

Deretter bryter byllen gjennom med frigjøring av puss. På stedet for gjennombruddet finnes et grønnaktig område med nekrotisk vev - kjernen av byllen. Sammen med puss og blod blir stangen avvist.

Exodus. Med et ukomplisert forløp av prosessen varer utviklingssyklusen av byllen 8-10 dager. Hudvevsdefekten er fylt med granulasjonsvev, som deretter modnes og danner et arr.

Betydning. Prosessen med utvikling av en byll kan være ledsaget av en uttalt lokal inflammatorisk reaksjon og relativt raskt ende i klinisk utvinning. Men med redusert motstand kan en nekrotisk stav smelte og en abscess, flegmon, kan oppstå. En furunkel i ansiktet, selv en liten en, er vanligvis ledsaget av raskt progressiv betennelse og ødem, og et alvorlig generelt forløp. I et ugunstig forløp er utviklingen av dødelige komplikasjoner mulig, for eksempel septisk trombose av bihulene i dura mater, purulent meningitt og sepsis. Hos svekkede pasienter er utviklingen av flere byller mulig - dette er furunkulose.

Karbunkel

Karbunkel- dette er en akutt purulent betennelse i flere tilstøtende hårsekker og talgkjertler med nekrose av huden og subkutant vev i det berørte området.

En karbunkel oppstår når pyogene mikrober kommer inn i kanalene i talg- eller svettekjertlene, så vel som når de trenger inn i huden gjennom mindre lesjoner, klemme ut en byll.

Vilkår utvikling og lokalisering det samme som for furuncle.

Makroskopisk er karbunkelen et omfattende tett, rødlilla infiltrat på huden, i midten av hvilket det er flere purulente "hoder".

Den farligste er karbunkelen i nesen og spesielt leppene, der den purulente prosessen kan spre seg til hjernens membraner, noe som resulterer i utvikling av purulent meningitt. Behandling operativ; ved de første symptomene på sykdommen er det nødvendig å konsultere en kirurg.

Betydning. En karbunkel er farligere enn en byll, den er alltid ledsaget av en uttalt rus. Med karbunkel kan det være komplikasjoner: purulent lymfadenitt, purulent tromboflebitt, erysipelas, flegmon, sepsis.

Flegmon

Flegmon- dette er en diffus purulent betennelse i vevet (subkutan, intermuskulær, retroperitoneal, etc.), eller veggene til et hult organ (mage, vedlegg, galleblæren, tarm).

Årsaker: pyogene mikrober (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker), sjeldnere Frenkels diplokokker, tyfusbasill, sopp osv. Det er mulig å utvikle aseptisk purulent betennelse når visse kjemikalier kommer inn i vevet.

Eksempler på flegmon:

Paronychius- akutt purulent betennelse i periungualvevet.

Forbryter- akutt purulent betennelse i det subkutane vevet i fingeren. Senen og beinet kan være involvert i prosessen, purulent tendovaginitt og purulent osteomyelitt oppstår. Med et gunstig resultat oppstår arrdannelse i senen og kontraktur av fingeren dannes. Med et ugunstig resultat utvikles flegmon i hånden, noe som kan kompliseres av purulent lymfadenitt, sepsis.

Flegmon i nakken- akutt purulent betennelse i vevet i nakken, utvikler seg som en komplikasjon av pyogene infeksjoner i mandlene, maxillofacial system. Skille myk og hard flegmon. Myk flegmon preget av fravær av synlige foci av vevsnekrose, i hard cellulitt det er en koagulativ nekrose av fiberen, vevet blir veldig tett og gjennomgår ikke lysis. Dødt vev kan slynges bort og blottlegge karbunten, noe som kan føre til blødning. Faren for nakkeflegmon ligger også i det faktum at den purulente prosessen kan spre seg til vevet i mediastinum (purulent mediastinitt), perikardium (purulent perikarditt), pleura (purulent pleuritt). Phlegmon er alltid ledsaget av alvorlig forgiftning og kan være komplisert av sepsis.

Mediastenitt- akutt purulent betennelse i vevet i mediastinum. Skille fremside og bakside purulent mediastinitt.

Fremre mediastinitt er en komplikasjon av purulente inflammatoriske prosesser i fremre mediastinum, pleura, nakkeflegmon.

Bakre mediastinitt oftest forårsaket av patologien til spiserøret: for eksempel traumatiske skader av fremmedlegemer (skade på fiskebenet er spesielt farlig), råtnende kreft i spiserøret, purulent-nekrotisk øsofagitt, etc.

Purulent mediastinitt er en svært alvorlig form for purulent betennelse, ledsaget av uttalt rus, som ofte fører til at pasienten dør.

Paranefritt - purulent betennelse i det perirenale vevet. Paranefritt er en komplikasjon av purulent nefritt, septisk nyreinfarkt, råtnende nyresvulster. Betydning: rus, peritonitt, sepsis.

Parametritt- purulent betennelse i livmorvevet. Det oppstår med septiske aborter, infisert fødsel, forfall av ondartede svulster. Først oppstår purulent endometritt, deretter parametritt. Betydning: peritonitt, sepsis.

paraproktitt- betennelse i vevet som omgir endetarmen. Det kan være forårsaket av dysenterisår, ulcerøs kolitt, råtnende svulster, analfissurer, hemoroider. Betydning: forgiftning, forekomst av pararektale fistler, utvikling av peritonitt.

Abscess

Abscess(abscess) - fokal purulent betennelse med vevsmelting og dannelse av et hulrom fylt med puss.

Abscesser er akutte og kroniske. Veggen til en akutt abscess er vevet til organet der den utvikler seg. Makroskopisk er den ujevn, grov, ofte med avrevne strukturløse kanter. Over tid er abscessen avgrenset av et skaft av granulasjonsvev, rik på kapillærer, gjennom veggene som det er en økt emigrasjon av leukocytter. Dannet som om skallet av byllen. Utenfor består den av bindevevsfibre som ligger ved siden av det uendrede vevet, og innvendig - av granulasjonsvev og puss, som kontinuerlig fornyes på grunn av konstant tilførsel av leukocytter fra granuleringer. Abscessen som produserer puss kalles pyogen membran.

Abscesser kan lokaliseres i alle organer og vev, men er av størst praktisk betydning abscesser i hjernen, lungene, leveren.

Abscesser i hjernen er vanligvis delt inn i:

fredstid abscesser;
krigsbyller.

krigsbyller er oftest en komplikasjon av granatsår, blinde skader på skallen, sjeldnere gjennom skuddskader. Det er vanlig å skille mellom tidlige abscesser som oppstår inntil 3 måneder etter skade og sene abscesser som oppstår etter 3 måneder. Et trekk ved hjerneabscesser fra krigstid er at de kan oppstå 2-3 år etter skader, og også oppstå i hjernelappen motsatt sårsonen.

Byller i fredstid. Kilden til disse abscessene er:

-purulent mellomørebetennelse (purulent betennelse i mellomøret);
-purulent betennelse i paranasale bihuler (purulent bihulebetennelse, frontal bihulebetennelse, pansinusitt);
-hematogene metastatiske abscesser fra andre organer, inkludert furunkel, ansiktskarbunkel, lungebetennelse.

Lokalisering. Oftest er abscesser lokalisert i tinninglappen, sjeldnere - occipital, parietal, frontal.

Den vanligste i praktiseringen av medisinske institusjoner er hjerneabscesser av otogen opprinnelse. De er forårsaket av skarlagensfeber, meslinger, influensa og andre infeksjoner.

En mellomørebetennelse kan spre seg:

Ved fortsettelse;
- lymfo-hematogen måte;
- perineuralt.

Fra mellomøret fortsetter infeksjonen å spre seg til tinningbenets pyramide og forårsaker purulent betennelse (osteomyelitt i tinningbeinet), deretter går prosessen over til dura mater (purulent pachymeningitt), pia mater (purulent leptomeningitt), senere , med spredning av purulent betennelse til vevshjernen, dannes en abscess. Med lymfohematogen forekomst av en abscess, kan den lokaliseres i hvilken som helst del av hjernen.

Betydning hjerneabscess. En abscess er alltid ledsaget av vevsdød, og derfor faller funksjonen til hjerneområdet der abscessen er lokalisert helt ut. Purulente betennelse toksiner har en tropisme for nevroner, forårsaker deres irreversible degenerative endringer og død. En økning i volumet av en abscess kan føre til dens gjennombrudd i hjerneventriklene og pasientens død. Når betennelse sprer seg til de myke membranene i hjernen, oppstår purulent leptomeningitt. Med en abscess er det alltid et brudd på blodsirkulasjonen, ledsaget av utvikling av ødem. En økning i volumet av lappen fører til forskyvning av hjernen, forskyvning av stammen og brudd på den i foramen magnum, noe som fører til døden. Behandling av ferske abscesser reduseres til deres drenering (i henhold til prinsippet " ubi pus ibi incisio et evakuo”), fjernes gamle abscesser sammen med den pyogene kapselen.

lungeabscess

lungeabscess oftest er det en komplikasjon av ulike patologier i lungene, som lungebetennelse, lungekreft, septiske hjerteinfarkt, fremmedlegemer, sjeldnere utvikler det seg med hematogen spredning av infeksjon.

Betydningen av lungeabscess er at den er ledsaget av alvorlig forgiftning. Med progresjonen av abscessen kan purulent pleuritt, pyopneumothorax, pleuralt empyem og lungeblødning utvikles. I det kroniske løpet av prosessen er utviklingen av sekundær systemisk amyloidose og utmattelse mulig.

leverabscess

leverabscess- forekommer oftest i sykdommer i mage-tarmkanalen, som er komplisert av utviklingen av en inflammatorisk prosess i portvenen. Dette er pyleflebitiske leverabscesser. I tillegg kan infeksjon i leveren trenge inn i galleveiene - kolangitt abscesser. Og til slutt er det mulig å få en infeksjon ved hematogen vei, med sepsis.

Årsaker til pylephlebitic abscesser leveren er:

-intestinal amebiasis;
- bakteriell dysenteri;
-appendisitt;
- magesår i magen og tolvfingertarmen.

Årsaker til kolangitt abscesser oftest er:

-purulent kolecystitt;
-tyfoidfeber;
-purulent pankreatitt;
- desintegrerende svulster i leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen;
- flegmon i magen.

Betydning prosessen består i alvorlig forgiftning, som fører til dystrofiske endringer i vitale organer, det er også mulig å utvikle slike formidable komplikasjoner som subfrenisk abscess, purulent peritonitt, sepsis.

empyem

empyem- purulent betennelse med akkumulering av puss i lukkede eller dårlig drenerte allerede eksisterende hulrom. Eksempler er akkumulering av puss i pleura, perikardiale, abdominale, maksillære, frontale hulrom, i galleblæren, blindtarmen, egglederen (pyosalpinx).

Empyem i perikardiet- oppstår enten ved fortsettelse fra tilstøtende organer, eller når en infeksjon kommer inn i den hematogene ruten, eller med et septisk hjerteinfarkt. Dette er en farlig, ofte dødelig komplikasjon. Med et langt kurs oppstår adhesjoner, kalsiumsalter avsettes, det såkalte pansrede hjertet utvikler seg.

Pleuralt empyem- oppstår som en komplikasjon av lungebetennelse, lungekreft, lungetuberkulose, bronkiektasi, septisk lungeinfarkt. Verdien er i alvorlig rus. Akkumulering av en stor mengde væske forårsaker en forskyvning, og noen ganger - en rotasjon av hjertet med utvikling av akutt hjertesvikt. Kompresjon av lungen er ledsaget av utvikling av kompresjonsatelektase og utvikling av lungehjertesvikt.

Empyem i magen, som en ekstrem morfologisk manifestasjon av purulent peritonitt er en komplikasjon av mange sykdommer. Til utvikling av purulent peritonitt bly:

-kablede (perforerte) sår i magen og tolvfingertarmen;
- purulent blindtarmbetennelse;
-purulent kolecystitt;
- tarmobstruksjon av forskjellig opprinnelse;
- tarminfarkt;
- desintegrerende svulster i mage og tarm;
-abscesser (septiske hjerteinfarkt) av abdominale organer;
-inflammatoriske prosesser i bekkenorganene.

Betydning. Purulent peritonitt er alltid ledsaget av en uttalt rus og fører vanligvis til døden uten kirurgisk inngrep. Men selv i tilfelle av kirurgi og vellykket antibiotikabehandling, er det mulig å utvikle adhesiv sykdom, kronisk og noen ganger akutt tarmobstruksjon, som igjen krever kirurgisk inngrep.

Katarr(fra gresk. katarrheo- flyte ned), eller Qatar. Det utvikler seg på slimhinnene og er preget av en rikelig akkumulering av slimeksudat på overflaten på grunn av hypersekresjon av slimkjertlene. Eksudatet kan være serøs, slimete, og desquamerte celler i integumentærepitelet er alltid blandet med det.

Årsaker katarr er forskjellige. Katarral betennelse utvikler seg med virale, bakterielle infeksjoner, under påvirkning av fysiske og kjemiske midler, det kan være av en smittsom-allergisk natur, et resultat av autointoksikasjon (uremisk katarrhal gastritt, kolitt).

Katar kan være akutt og kronisk. Akutt katar er karakteristisk for en rekke infeksjoner, for eksempel akutte katarr i de øvre luftveiene med akutte luftveisinfeksjoner. Kronisk katarr kan forekomme både ved infeksjonssykdommer (kronisk purulent katarral bronkitt) og ikke-infeksjonssykdommer. Kronisk katarr kan være ledsaget av atrofi eller hypertrofi av slimhinnen.

Betydning catarrhal betennelse bestemmes av dens lokalisering, intensitet, natur av kurset. Den største betydningen får katarr i slimhinnene i luftveiene, som ofte får en kronisk karakter og har alvorlige konsekvenser (emfysem, pneumosklerose).

Blandet betennelse. I de tilfellene når en annen type ekssudat går sammen, observeres blandet betennelse. Da snakker de om serøs-purulent, serøs-fibrinøs, purulent-hemorragisk eller fibrinøs-hemorragisk betennelse. Oftest observeres en endring i typen eksudativ betennelse med tillegg av en ny infeksjon, en endring i kroppens reaktivitet.

Tidligere

Eksudativ betennelse er preget av overvekt av reaksjonen av karene i mikrovaskulaturen med dannelsen av ekssudat, mens de alterative og proliferative komponentene er mindre uttalt.

Avhengig av ekssudatets art, skilles følgende typer eksudativ betennelse ut:

Þ serøs;

Þ hemorragisk;

Þ fibrinøs;

Þ purulent;

Þ catarrhal;

Þ blandet.

Serøs betennelse

Serøs betennelse er karakterisert ved dannelse av ekssudat som inneholder 1,7-2,0 g/l protein og et lite antall celler. Forløpet av serøs betennelse er vanligvis akutt.

Årsaker: termiske og kjemiske faktorer (forbrenning og frostskader i bulløs fase), virus (f.eks. herpes labialis, herpes zoster og mange andre), bakterier (for eksempel mycobacterium tuberculosis, meningokokker, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, allergener av plante- og animalsk opprinnelse, autointoksikasjon (for eksempel med tyreotoksikose, uremi), bistikk, veps, larve, etc.

Lokalisering. Det forekommer oftest i serøse membraner, slimhinner, hud, sjeldnere i indre organer: i leveren akkumuleres ekssudat i perisinusoidale rom, i myokardiet - mellom muskelfibre, i nyrene - i lumen av den glomerulære kapselen, i stroma.

Morfologi. Serøst ekssudat er en lett uklar, strågul, opaliserende væske. Den inneholder hovedsakelig albuminer, globuliner, lymfocytter, enkeltnøytrofiler, mesotelceller eller epitelceller og ser ut som et transudat. I de serøse hulrommene, makroskopisk, kan ekssudat fra transudat skilles ut ved tilstanden til de serøse membranene. Med ekssudasjon vil de ha alle morfologiske tegn på betennelse, med transudasjon - manifestasjoner av venøs mengde.

Exodus serøs betennelse er vanligvis gunstig. Selv en betydelig mengde ekssudat kan absorberes. Sklerose utvikler seg noen ganger i de indre organene som et resultat av serøs betennelse i dets kroniske forløp.

Betydning bestemt av graden av funksjonsnedsettelse. I hulrommet til hjerteskjorten hindrer den inflammatoriske effusjonen hjertets arbeid, i pleurahulen fører det til kompresjon av lungen.

Hemorragisk betennelse

Hemorragisk betennelse er preget av dannelsen av ekssudat, representert hovedsakelig av erytrocytter.

Nedstrøms er en akutt betennelse. Mekanismen for utviklingen er assosiert med en kraftig økning i permeabiliteten til mikrokar, uttalt erytrodiapedese og redusert leukodiapedese på grunn av negativ kjemotaksi i forhold til nøytrofiler. Noen ganger er innholdet av erytrocytter så høyt at ekssudatet ligner en blødning, for eksempel med miltbrann meningoencefalitt - "den røde hetten av kardinal."

Årsaker: alvorlige infeksjonssykdommer - influensa, pest, miltbrann, noen ganger hemorragisk betennelse kan bli med andre typer betennelse, spesielt mot bakgrunnen av avitaminose C, og hos personer som lider av patologi i de hematopoietiske organene.

Lokalisering. Blødningsbetennelse oppstår i huden, i slimhinnene i de øvre luftveiene, mage-tarmkanalen, lungene og lymfeknuter.

Exodus hemorragisk betennelse avhenger av årsaken som forårsaket den. Med et gunstig resultat oppstår fullstendig resorpsjon av ekssudatet.

Betydning. Hemoragisk betennelse er en svært alvorlig betennelse, som ofte ender med døden.

fibrinøs betennelse

Fibrinøs betennelse er karakterisert ved dannelsen av et eksudat rikt på fibrinogen, som i det berørte (nekrotiske) vevet blir til fibrin. Denne prosessen forenkles ved frigjøring av en stor mengde tromboplastin i nekrosesonen.

Forløpet av fibrinøs betennelse er vanligvis akutt. Noen ganger, for eksempel med tuberkulose i de serøse membranene, er det kronisk.

Årsaker. Fibrinøs betennelse kan være forårsaket av patogener av difteri og dysenteri, Frenkel diplococci, streptokokker og stafylokokker, mycobacterium tuberculosis, influensavirus, endotoksiner (med uremi), eksotoksiner (kvikksølvkloridforgiftning).

Lokalisert fibrinøs betennelse på slimhinner og serøse membraner, i lungene. En gråaktig-hvitaktig film vises på overflaten ("membranøs" betennelse). Avhengig av dybden av nekrose og typen av epitel i slimhinnen, kan filmen kobles til det underliggende vevet enten løst og derfor lett separert, eller fast og som et resultat separert med vanskeligheter. Det er to typer fibrinøs betennelse:

- croupous;

- difteri.

Croupous betennelse(fra skotsk. gruppe- film) oppstår med grunn nekrose i slimhinnene i øvre luftveier, mage-tarmkanalen, dekket med prismatisk epitel, hvor forbindelsen av epitelet med det underliggende vevet er løs, slik at de resulterende filmene lett skilles sammen med epitelet. når de er dypt impregnert med fibrin. Makroskopisk er slimhinnen fortykket, hoven, matt, som om den er drysset med sagflis, hvis filmen separeres, oppstår en overflatedefekt. Den serøse membranen blir grov, som om den er dekket med hår - fibrintråder. Med fibrinøs perikarditt i slike tilfeller snakker de om et "håret hjerte". Blant de indre organene utvikles lobar betennelse i lungen med lobar lungebetennelse.

Purulent betennelse

Purulent betennelse er preget av en overvekt av nøytrofiler i ekssudatet, som sammen med den flytende delen av ekssudatet danner puss. Sammensetningen av pus inkluderer også lymfocytter, makrofager, nekrotiske celler av lokalt vev. I puss oppdages vanligvis mikrober kalt pyogene mikrober, som befinner seg fritt, eller som finnes inne i pyocytter (døde polynukleære celler): dette er septisk puss, som er i stand til å spre infeksjon. Imidlertid eksisterer puss uten bakterier, for eksempel med introduksjonen av terpentin, som en gang ble brukt til å "stimulere beskyttende reaksjoner i kroppen" hos svekkede smittsomme pasienter: aseptisk puss utviklet seg som et resultat.

Makroskopisk sett er pus en grumsete, kremaktig væske med en gulaktig-grønnaktig farge, hvis lukt og konsistens varierer avhengig av det aggressive middelet.

Årsaker: pyogene mikrober (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker), sjeldnere Frenkels diplokokker, tyfusbasill, mycobacterium tuberculosis, sopp osv. Det er mulig å utvikle aseptisk purulent betennelse når visse kjemikalier kommer inn i vevet.

Lokalisering. Purulent betennelse oppstår i ethvert organ, i ethvert vev.

Typer purulent betennelse avhengig av utbredelse og lokalisering:

Þ flegmon;

Þ abscess;

Þ empyem.

Flegmon- dette er en diffus purulent betennelse i vevet (subkutan, intermuskulær, retroperitoneal, etc.), eller veggene til et hult organ (mage, vedlegg, galleblæren, tarm).

Årsaker: pyogene mikrober (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker), sjeldnere Frenkels diplokokker, tyfusbasill, sopp osv. Det er mulig å utvikle aseptisk purulent betennelse når visse kjemikalier kommer inn i vevet.

Abscess(abscess) - fokal purulent betennelse med vevsmelting og dannelse av et hulrom fylt med puss.

Abscesser er akutte og kroniske. Veggen til en akutt abscess er vevet til organet der den utvikler seg. Makroskopisk er den ujevn, grov, ofte med avrevne strukturløse kanter. Over tid er abscessen avgrenset av et skaft av granulasjonsvev, rik på kapillærer, gjennom veggene som det er en økt emigrasjon av leukocytter. Dannet som om skallet av byllen. Utenfor består den av bindevevsfibre som ligger ved siden av det uendrede vevet, og innvendig - av granulasjonsvev og puss, som kontinuerlig fornyes på grunn av konstant tilførsel av leukocytter fra granuleringer. Den puss-produserende abscessmembranen kalles den pyogene membranen.

Abscesser kan lokaliseres i alle organer og vev, men abscesser i hjernen, lungene og leveren er av størst praktisk betydning.

empyem- purulent betennelse med akkumulering av puss i lukkede eller dårlig drenerte allerede eksisterende hulrom. Eksempler er akkumulering av puss i pleural, perikardial, abdominal, maxillary, frontal hulrom, i galleblæren, blindtarm, egglederen (pyosalpinx).

Betennelse er en lokal reaksjon i kroppen, som er rettet mot å ødelegge årsaken som forårsaker skade og gjenopprette kroppen. Avhengig av dens fase, skilles to typer ut: eksudativ og proliferativ.

Eksudativ betennelse er preget av akkumulering av væske i kroppens hulrom og vev - ekssudat.

Klassifisering

Avhengig av typen ekssudat og lokalisering, skilles følgende typer ut:

purulent;
serøs;
råtten;
katarrhal;
fibrinøse;
hemorragisk;
blandet.

I løpet av betennelse kan det være akutt eller kronisk.

Det er lokalisert oftere i slimhinnene, serøse hulrom (pleural, perikardial, abdominal), sjeldnere i hjernehinnene, indre organer.

Årsaker til utseendet

Ved typer eksudativ betennelse kan årsakene til utviklingen variere.

Purulent betennelse forårsaket av pyogene mikroorganismer. Disse inkluderer stafylokokker, streptokokker, salmonella. I de fleste tilfeller provoserer utviklingen av kjemikalier inn i vev (parafin, kvikksølv, tallium).

serøs inflammatorisk prosess kan vises som et resultat av eksponering for midler av smittsom natur (mykobakterier, meningokokker), termiske og kjemiske brannskader, forgiftning av kroppen med tungmetaller, eller med uremi og hypertyreose.

Et råttent utseende vises når det utsettes for anaerob mikroflora, nemlig clostridia. Disse mikrobene kan komme inn i menneskekroppen med jorden. Denne typen betennelse finnes ofte i krigssoner, katastrofer og ulykker.

Katarr oppstår på grunn av eksponering for virale og bakterielle midler, allergier, kjemikalier og giftstoffer i kroppen.

Fibrinholdig skyldes vedvarende virus, bakterier og kjemiske midler i kroppen. De vanligste patogenene er difteribacillus, streptokokker, mycobacterium tuberculosis.

hemorragisk utvikler seg når det er knyttet til en serøs betennelse av en luftveisvirusinfeksjon, og forårsaker endringer i ekssudatet og frigjøring av striper av blod, fibrin og røde blodlegemer.

Den blandede naturen inkluderer flere årsaker til utvikling på en gang og fører til dannelsen av hemorragisk-purulent, fibrinøs-catarrhal og andre typer ekssudat.

Former for eksudativ betennelse og hovedsymptomer

Den vanligste typen betennelse er purulent. Hovedformene er abscess, phlegmon, pleural empyema.

En abscess er et begrenset inflammatorisk område i form av et hulrom der pus samler seg.
Phlegmon er en diffus diffus prosess der purulent ekssudat inntar en mellomposisjon mellom vev, nevrovaskulære bunter, sener, etc.
Empyema er en samling av puss i et organhule.

De kliniske symptomene på purulent betennelse er alvorlig forgiftningssyndrom (feber, overdreven svetting, kvalme, generell svakhet), tilstedeværelsen av pulsasjoner i området med det purulente fokuset (svingninger), økt hjertefrekvens, kortpustethet, redusert fysisk aktivitet .

Sekundære former for sykdommen

Serøs betennelse er ledsaget av dannelsen av en uklar væske i kroppshulene, bestående av et stort antall nøytrofiler og tømte mesotelceller. Med progresjonen av inflammatoriske prosesser svulmer slimhinnene, mengde utvikler seg. Når huden er skadet, oftest med brannskader, dannes blemmer eller blemmer i tykkelsen av epidermislaget. De er fylt med uklar ekssudat, som er i stand til å eksfoliere nærliggende vev og øke det berørte området.

Det kliniske bildet avhenger av lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen. I nærvær av væske i pleurahulen oppstår brystsmerter, kortpustethet, hoste. Skader på hjertet og akkumulering av ekssudat i perikardiet provoserer:

utseendet til smerte i området hans;
kompresjon av nærliggende organer;
utvikling av hjertesvikt;
hevelse i venene i livmorhalsområdet;
kortpustethet
hevelse i lemmer.

Ved skade på lever og nyrer kan det oppstå tegn på akutt lever- og nyresvikt. Skader på hjernehinnene utvikler hjernehinnebetennelse, og uutholdelig hodepine, kvalme, muskler blir stive.

Fibrinøs form - karakterisert ved at ekssudatet inneholder en stor mengde fibrinogen. Å være i nekrotisk vev, forvandles til fibrin. De vanligste slike betennelser er krupøse og difteritiske.

Med croupous vises en løs film, lokalisert i de overfladiske foci av nekrose. Slimhinnen blir til en tykk, svulmende struktur, dekket med lag av fibrinfilamenter. Når den skilles, dannes en grunn defekt. Det berørte organet er lungene. Utviklingen av lobar lungebetennelse fører til symptomer som hoste med rustent oppspytt, kortpustethet, brystsmerter, feber.

Med difteri dannes en film i de dype lagene av nekrotisk vev. Det er godt smeltet sammen med det omkringliggende vevet. Når den er revet av, når defekten en stor størrelse og dybde. Oftest er munnhulen, mandlene, spiserøret, tarmene og livmorhalsen påvirket. Hovedsymptomene er sårhet avhengig av betennelsesstedet (smerter ved svelging, i magen), nedsatt avføring, hypertermi.

Putrefaktiv form - oppstår når pyogene bakterier migrerer inn i en eksisterende defekt i huden. Vanlige symptomer på betennelse er karakteristiske, samt frigjøring av en ubehagelig lukt.

Viktig! I fravær av antimikrobiell terapi kan putrefaktiv betennelse føre til utvikling av koldbrann, og deretter til amputasjon av lemmen.

Behandlingstaktikker

Konservativ behandling er å eliminere årsaken til betennelse. Siden utviklingen oftest er forårsaket av patogen mikroflora, er grunnleggende terapi basert på antibakterielle midler. De mest effektive antibiotikaene er penicillinserien (ampicillin, augmentin), cefalosporiner (ceftriaxone, cefipime), sulfonamider (biseptol, sulfasalazin).

I tillegg til terapi rettet mot å eliminere patogenet, utføres antiinflammatorisk behandling. NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) brukes til å lindre smerte og hypertermisk syndrom. Disse inkluderer ibuprofen, nurofen, aspirin.

Også, med purulente prosesser, utføres kirurgisk behandling.

Abscesshulen åpnes med en skalpell, det purulente innholdet utvises, deretter vaskes med antiseptika og antibiotika. På slutten installeres et avløp og påføres en aseptisk bandasje.

Med akkumulering av pus i pleurahulen eller perikardiet utføres en punktering, ved hjelp av hvilken purulent ekssudat fjernes.

Forebygging

Forebyggende tiltak for ulike typer inflammatoriske prosesser er å følge alle legens anbefalinger, opprettholde en sunn livsstil og riktig fordeling av fysisk aktivitet. I tillegg er det nødvendig å konsumere en stor mengde frukt og vitaminer.

Foredrag 14
EXUDATIVBETENNELSE
Eksudativ betennelse preget av overvekt av den andre, eksudative, betennelsesfasen. Som kjent inntreffer denne fasen til forskjellige tider etter skade på celler og vev og skyldes frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Avhengig av graden av skade på veggene til kapillærer og venuler og intensiteten av handlingen til mediatorer, kan arten av det resulterende ekssudatet være forskjellig. Ved mild skade på karene siver bare albuminer med lav molekylvekt inn i betennelsesstedet, med mer alvorlig skade oppstår store molekylære globuliner i ekssudatet og til slutt de største fibrinogenmolekylene som blir til vev til fibrin. Sammensetningen av ekssudatet inkluderer også blodceller som emigrerer gjennom vaskulærveggen, og cellulære elementer av skadet vev. Således kan sammensetningen av ekssudatet være annerledes.
Klassifisering. Klassifiseringen av eksudativ betennelse tar hensyn til to faktorer: arten av ekssudatet og lokaliseringen av prosessen. Avhengig av ekssudatets art isoleres serøs, fibrinøs, purulent, forråtnende, hemorragisk, blandet betennelse (skjema 20). Det særegne ved lokaliseringen av prosessen på slimhinnene bestemmer utviklingen av en type eksudativ betennelse - katarrhal.
Opplegg 20. Slagseksudativbetennelse

Serøs betennelse. Det er karakterisert ved dannelsen av ekssudat som inneholder opptil 2 % protein, enkeltpolymorfonukleære leukocytter (PMN) og desquamerte epitelceller. Serøs betennelse utvikler seg oftest i serøse hulrom, slimhinner, pia mater, hud, sjeldnere i de indre organene.
Årsaker.Årsakene til serøs betennelse er forskjellige: smittsomme stoffer, termiske og fysiske faktorer, autointoksikasjon. Serøs betennelse i huden med dannelse av vesikler er et karakteristisk tegn på betennelse forårsaket av virus fra Herpesviridae-familien (herpes simplex, vannkopper).
Noen bakterier (mycobacterium tuberculosis, meningokokker, Frenkel diplococcus, shigella) kan også forårsake serøs betennelse. Termiske, sjeldnere kjemiske brannskader er preget av dannelsen av blemmer i huden fylt med serøst ekssudat.
Ved betennelse i de serøse membranene akkumuleres en uklar væske i de serøse hulrommene, fattig på cellulære elementer, blant disse dominerer utblåste mesotelceller og enkeltstående PMN. Det samme bildet er observert i de myke hjernehinnene, som blir tykkere, hovne. I leveren akkumuleres serøst ekssudat perisinusoidalt, i myokardiet - mellom muskelfibre, i nyrene - i lumen av den glomerulære kapselen. Serøs betennelse i parenkymale organer er ledsaget av degenerasjon av parenkymceller. Serøs betennelse i huden er preget av akkumulering av effusjon i tykkelsen av epidermis, noen ganger akkumuleres ekssudat under epidermis, eksfolierer det fra dermis med dannelse av store blemmer (for eksempel med brannskader). Ved serøs betennelse observeres alltid vaskulær mengde. Serøst ekssudat hjelper til med å fjerne patogener og giftstoffer fra det berørte vevet.
Exodus. Vanligvis gunstig. Ekssudatet absorberes godt. Akkumulering av serøst ekssudat i parenkymale organer forårsaker vevshypoksi, som kan stimulere spredning av fibroblaster med utvikling av diffus sklerose.
Betydning. Serøst ekssudat i hjernehinnene kan føre til forstyrrelse av utstrømningen av cerebrospinalvæske (CSF) og cerebralt ødem, perikardial effusjon gjør det vanskelig for hjertet å fungere, og serøs betennelse i lungeparenkym kan føre til akutt respirasjonssvikt.
fibrinøs betennelse. Det er preget av et eksudat rikt på fibrinogen, som omdannes til fibrin i det berørte vevet. Dette forenkles ved frigjøring av vevstromboplastin. I tillegg til fibrin, finnes også PMN og elementer av nekrotisk vev i sammensetningen av ekssudatet. Fibrinøs betennelse er oftere lokalisert på serøse og slimhinner.
Årsaker.Årsakene til fibrinøs betennelse er forskjellige - bakterier, virus, kjemikalier av eksogen og endogen opprinnelse. Blant bakterielle midler er utviklingen av fibrinøs betennelse mest favorisert av difteri corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Fibrinøs betennelse kan også være forårsaket av Frenkels diplokokker, pneumokokker, streptokokker og stafylokokker, og noen virus. Vanligvis utvikling av fibrinøs betennelse under autointoksikasjon (uremi). Utvikling av fibrinøse
betennelse bestemmes av en kraftig økning i permeabiliteten til karveggen, som på den ene siden kan skyldes egenskapene til bakterielle toksiner (for eksempel den vasoparlytiske effekten av diphtheria corynebacterium exotoxin), på den annen side, en hyperergisk reaksjon i kroppen.
Morfologisk karakteristikk. En lys grå film vises på overflaten av slimhinnen eller serøs membran. Avhengig av typen epitel og dybden av nekrose, kan filmen være løst eller fast forbundet med det underliggende vevet, og derfor er det to typer fibrinøs betennelse: krupøs og difteritisk.
Croupous betennelse utvikler seg ofte på et enkeltlags epitel av slimhinnen eller serøs membran, som har en tett bindevevsbase. Samtidig er den fibrinholdige filmen tynn og lett å fjerne. Når en slik film skilles, dannes overflatedefekter. Slimhinnen er hoven, kjedelig, noen ganger ser det ut til at den er så å si drysset med sagflis. Den serøse membranen er matt, dekket med grå fibrinfilamenter som ligner en hårfeste. For eksempel har fibrinøs betennelse i perikardiet lenge blitt billedlig kalt et hårete hjerte. Fibrinøs betennelse i lungen med dannelse av croupous eksudat i alveolene i lungelappen kalles croupous pneumoni.
Difteritisk betennelse utvikler seg i organer dekket med lagdelt plateepitel eller et enkeltlags epitel med en løs bindevevsbase, noe som bidrar til utvikling av dypvevsnekrose. I slike tilfeller er den fibrinøse filmen tykk, vanskelig å fjerne, og når den avvises, oppstår en dyp vevsdefekt. Difteritisk betennelse oppstår på veggene i svelget, på slimhinnen i livmoren, skjeden, blæren, magen og tarmene, i sår.
Exodus. På slimhinnene og serøse membraner er ikke utfallet av fibrinøs betennelse det samme. På slimhinnene blir fibrinfilmer avvist med dannelse av sår - overfladisk med lobar betennelse og dyp med difteri. Overfladiske sår regenereres vanligvis fullstendig, mens dype sår leges med arrdannelse. I lungen med croupous pneumoni smeltes ekssudatet av proteolytiske enzymer av nøytrofiler og absorberes av makrofager. Med utilstrekkelig proteolytisk funksjon av nøytrofiler, vises bindevev på stedet for ekssudatet (ekssudatet er organisert), med overdreven aktivitet av nøytrofiler, er det mulig å utvikle en abscess og koldbrann i lungen. På serøse membraner kan fibrinøst ekssudat smelte, men oftere gjennomgår det organisering med dannelse av adhesjoner mellom serøse ark. Det kan være en fullstendig overvekst av det serøse hulrommet - obliterasjon.
Betydning. Verdien av fibrinøs betennelse bestemmes i stor grad av typen. For eksempel, ved difteri i svelget, er den fibrinøse filmen som inneholder patogener tett assosiert med det underliggende vevet (difteritisk betennelse), mens det utvikles alvorlig forgiftning av kroppen med corynebacteria-toksiner og forfallsprodukter fra nekrotisk vev. Med difteri i luftrøret er rus lett uttrykt, men lett avviste filmer lukker lumen i de øvre luftveiene, noe som fører til asfyksi (ekte kryss).
Purulent betennelse. Det utvikler seg med overvekt av nøytrofiler i ekssudatet. Pus er en tykk kremaktig masse av gulgrønn farge med en karakteristisk lukt. Purulent ekssudat er rikt på proteiner (hovedsakelig globuliner). Dannede elementer i purulent ekssudat utgjør 17-29%; disse er levende og døende nøytrofiler, noen få lymfocytter og makrofager. Nøytrofiler dør 8-12 timer etter å ha kommet inn i fokus for betennelse, slike råtnende celler kalles purulente kropper. I tillegg, i ekssudatet, kan du se elementer av ødelagt vev, så vel som kolonier av mikroorganismer. Purulent ekssudat inneholder et stort antall enzymer, først og fremst nøytrale proteinaser (elastase, cathepsin G og kollagenase), frigjort fra lysosomer av råtnende nøytrofiler. Nøytrofile proteinaser forårsaker smelting av kroppens eget vev (histolyse), øker vaskulær permeabilitet, fremmer dannelsen av kjemotaktiske stoffer og forsterker fagocytose. Pus har bakteriedrepende egenskaper. Ikke-enzymatiske kationiske proteiner inneholdt i spesifikke granuler av nøytrofiler adsorberes på bakteriecellemembranen, noe som resulterer i døden til mikroorganismen, som deretter lyseres av lysosomale proteinaser.
Årsaker. Purulent betennelse er forårsaket av pyogene bakterier: stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker, Frenkel diplococcus, tyfusbasill, etc. Aseptisk purulent betennelse er mulig når visse kjemiske midler (terpentin, parafin, giftige stoffer) kommer inn i vevene.
Morfologisk karakteristikk. Purulent betennelse kan oppstå i alle organer og vev. De viktigste formene for purulent betennelse er abscess, phlegmon, empyema.
Abscess - fokal purulent betennelse, preget av vevssmelting med dannelse av et hulrom fylt med puss. En granulasjonssekk dannes rundt abscessen.
vev, gjennom de mange kapillærene som leukocytter kommer inn i abscesshulen og fjerner delvis forfallsprodukter. Abscessen som produserer puss kalles pyogen membran. Ved et langt betennelsesforløp modnes granulasjonsvevet som danner den pyogene membranen, og det dannes to lag i membranen: det indre, bestående av granulasjoner, og det ytre, representert av modent fibrøst bindevev.
Phlegmon er en purulent diffus betennelse, der purulent ekssudat sprer seg diffust inn i vev, eksfolierer og lyserer vevselementer. Vanligvis utvikler flegmon seg i vev der det er forhold for lett spredning av puss - i fettvev, i området av sener, fascia, langs de nevrovaskulære bunter, etc. Diffus purulent betennelse kan også observeres i parenkymale organer. I dannelsen av flegmon, i tillegg til anatomiske egenskaper, spilles en viktig rolle av patogenisiteten til patogenet og tilstanden til kroppens forsvarssystemer.
Det er myke og harde flegmoner. Myk flegmon preget av fravær av synlige foci av nekrose i vevet, med hard cellulitt i vevene dannes foci av koagulasjonsnekrose, som ikke utsettes for smelting, men blir gradvis avvist. Phlegmon av fettvev kalles cellulitt, den har en grenseløs distribusjon.
Empyema er en purulent betennelse i hule organer eller kroppshulrom med akkumulering av puss i dem. I kroppshuler kan empyem dannes i nærvær av purulente foci i naboorganer (for eksempel pleural empyema med lungeabscess). Empyem av hule organer utvikler seg når det er et brudd på utstrømningen av puss under purulent betennelse (empyema i galleblæren, vedlegg, ledd, etc.). Med et langt empyemforløp blir slimhinnene, serøse eller synoviale membraner nekrotisk, og granulasjonsvev utvikler seg i stedet, som et resultat av at det dannes adhesjoner eller utsletting av hulrom.
Strømme. Purulent betennelse er akutt og kronisk. Akutt purulent betennelse har en tendens til å spre seg. Avgrensning av abscess fra omkringliggende vev er sjelden god nok, og progressiv sammensmelting av omkringliggende vev kan forekomme. En abscess ender vanligvis med spontan tømming av puss i det ytre miljøet eller inn i tilstøtende hulrom. Hvis kommunikasjonen av abscessen med hulrommet er utilstrekkelig og dens vegger ikke kollapser, dannes en fistel - en kanal foret med granulasjonsvev eller epitel, som forbinder abscesshulen med et hult organ eller kroppsoverflate. I noen tilfeller sprer pus seg under påvirkning av tyngdekraften langs forløpet av muskel-seneskjeder, neurovaskulære bunter, fettlag til de underliggende seksjonene og danner ansamlinger der - svulmer. Slike ansamlinger av puss er vanligvis ikke ledsaget av merkbar hyperemi, en følelse av varme og smerte, og derfor kalles de også kalde abscesser. Omfattende streker av puss forårsaker alvorlig forgiftning og fører til uttømming av kroppen. Ved kronisk purulent betennelse endres den cellulære sammensetningen av ekssudat og inflammatorisk infiltrat. I pus, sammen med nøytrofile leukocytter, vises et relativt stort antall lymfocytter og makrofager, infiltrasjon av lymfoide celler dominerer i det omkringliggende vevet.
utfall og komplikasjoner. Både utfall og komplikasjoner av purulent betennelse avhenger av mange faktorer: virulensen til mikroorganismer, tilstanden til kroppens forsvar, utbredelsen av betennelse. Ved spontan eller kirurgisk tømming av abscessen kollapser hulrommet og fylles med granulasjonsvev, som modnes med dannelsen av et arr. Sjeldnere blir abscessen innkapslet, puss tykner og kan gjennomgå forsteining. Med flegmon begynner helbredelsen med avgrensningen av prosessen, etterfulgt av dannelsen av et grovt arr. I et ugunstig forløp kan purulent betennelse spre seg til blod og lymfekar, mens blødning og generalisering av infeksjon med utvikling av sepsis er mulig. Med trombose av de berørte karene kan nekrose av det berørte vevet utvikle seg, i tilfelle kontakt med det ytre miljøet snakker de om sekundær koldbrann. Langvarig kronisk purulent betennelse fører ofte til utvikling av amyloidose.
Betydning. Verdien av purulent betennelse er veldig høy, da den ligger til grunn for mange sykdommer og deres komplikasjoner. Verdien av purulent betennelse bestemmes hovedsakelig av puss evne til å smelte vev, noe som gjør det mulig å spre prosessen ved kontakt, lymfogen og hematogen.
Råten betennelse. Det utvikler seg når forråtningsaktive mikroorganismer kommer inn i fokus for betennelse.
Årsaker. Putrefactive betennelse er forårsaket av en gruppe av clostridia, patogener av anaerob infeksjon - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Ved utvikling av betennelse deltar vanligvis flere typer klostridier i kombinasjon med aerobe bakterier (stafylokokker, streptokokker). Anaerobe bakterier danner smør- og eddiksyrer, CO 2 , hydrogensulfid og ammoniakk, som gir ekssudatet en karakteristisk råtten lukt. Clostridium kommer inn i menneskekroppen, som regel, med jorden, hvor det er mange bakterier selv og deres sporer, så oftest utvikles putrefaktiv betennelse i sår, spesielt med massive sår og skader (kriger, katastrofer).
Morfologisk karakteristikk. Putrefaktiv betennelse utvikles oftest i sår med omfattende knusing av vevet, med forstyrrede blodtilførselsforhold. Den resulterende betennelsen kalles anaerob koldbrann. Såret med anaerob koldbrann har et karakteristisk utseende: kantene er cyanotiske, det er en gelatinøs hevelse i vevet. Cellulose og bleke, noen ganger nekrotiske muskler buler ut av såret. Når du føler deg i vevet, bestemmes crepitus, såret avgir en ubehagelig lukt. Mikroskopisk bestemmes først serøs eller serøs-hemorragisk betennelse, som erstattes av utbredte nekrotiske forandringer. Nøytrofiler som kommer inn i fokus for betennelse dør raskt. Utseendet til et tilstrekkelig stort antall leukocytter er et prognostisk gunstig tegn, som indikerer dempning av prosessen.
Exodus. Vanligvis ugunstig, som er assosiert med lesjonens massivitet og en reduksjon i motstanden til makroorganismen. Utvinning er mulig med aktiv antibiotikabehandling i kombinasjon med kirurgisk behandling.
Betydning. Det bestemmes av overvekt av anaerob koldbrann i massesår og alvorlighetsgraden av forgiftning. Putrefaktiv betennelse i form av sporadiske tilfeller kan utvikle seg for eksempel i livmoren etter en kriminell abort, i tykktarmen hos nyfødte (den såkalte nekrotiserende kolitten hos nyfødte).
Hemorragisk betennelse. Det er preget av overvekt av erytrocytter i ekssudatet. I utviklingen av denne typen betennelse tilhører hovedbetydningen en kraftig økning i permeabiliteten til mikrokar, samt negativ nøytrofil kjemotaksi.
Årsaker. Hemorragisk betennelse er karakteristisk for noen alvorlige infeksjonssykdommer - pest, miltbrann, kopper. Med disse sykdommene dominerer erytrocytter i ekssudatet helt fra begynnelsen. Hemoragisk betennelse i mange infeksjoner kan være en del av blandet betennelse.
Morfologisk karakteristikk. Makroskopisk ligner områder med hemorragisk betennelse blødninger. Mikroskopisk bestemmes et stort antall erytrocytter, enkeltnøytrofiler og makrofager i fokus for betennelse. Betydelig vevsskade er karakteristisk. Hemorragisk betennelse er noen ganger vanskelig å skille fra blødning, for eksempel med blødning inn i abscesshulen fra et artrosekar.
Exodus. Utfallet av hemorragisk betennelse avhenger av årsaken som forårsaket den, ofte ugunstig.
Betydning. Det bestemmes av den høye patogenisiteten til patogener som vanligvis forårsaker hemorragisk betennelse.
Blandet betennelse. Det observeres i tilfeller når en annen type ekssudat blir med. Som et resultat oppstår serøs-purulent, serøs-fibrinøs, purulent-hemorragisk og andre typer betennelser.
Årsaker. En endring i sammensetningen av ekssudatet observeres naturlig under betennelse: dannelsen av serøst ekssudat er karakteristisk for begynnelsen av den inflammatoriske prosessen, senere vises fibrin, leukocytter og erytrocytter i ekssudatet. Det er også en endring i den kvalitative sammensetningen av leukocytter; nøytrofiler er de første som vises i fokus for betennelse, de erstattes av monocytter og senere av lymfocytter. I tillegg, i tilfelle av en ny infeksjon som slutter seg til en allerede pågående betennelse, endres ofte ekssudatets natur. For eksempel, når en bakteriell infeksjon er knyttet til en viral luftveisinfeksjon, dannes et blandet, oftere mukopurulent ekssudat på slimhinnene. Og til slutt, tillegg av hemorragisk betennelse med dannelse av serøs-hemorragisk, fibrinøs-hemorragisk ekssudat kan oppstå når kroppens reaktivitet endres og er et prognostisk ugunstig tegn.
Morfologisk karakteristikk. Det bestemmes av en kombinasjon av endringer som er karakteristiske for ulike typer eksudativ betennelse.
Utfall, mening blandet betennelse er forskjellige. I noen tilfeller indikerer utviklingen av blandet betennelse et gunstig forløp av prosessen. I andre tilfeller indikerer utseendet av et blandet ekssudat tillegg av en sekundær infeksjon eller en reduksjon i kroppens motstand.
Katarr. Det utvikler seg på slimhinnene og er preget av en rikelig frigjøring av ekssudat som strømmer fra overflaten av slimhinnen, derav navnet på denne typen betennelse (gresk katarrheo - jeg drenerer). Et karakteristisk trekk ved katarral betennelse er blandingen av slim til ethvert ekssudat (serøst, purulent, hemorragisk). Det skal bemerkes at slimsekresjon er en fysiologisk beskyttende reaksjon, som forsterkes under betennelsestilstander.
Årsaker. Ekstremt mangfoldig: bakterielle og virale infeksjoner, allergiske reaksjoner på smittsomme og ikke-smittsomme stoffer (allergisk rhinitt), virkningen av kjemisk Og termiske faktorer, endogene toksiner (uremisk katarral kolitt og gastritt).
Morfologisk karakteristikk. Slimhinnen er ødematøs, rikelig, ekssudat strømmer fra overflaten. Eksudatets natur kan være forskjellig (serøs, slimete, purulent), men dens essensielle komponent er slim, som et resultat av at ekssudatet tar form av en viskøs, viskøs masse. Mikroskopisk undersøkelse i ekssudatet bestemmer leukocytter, desquamerte celler i integumentært epitel og slimete kjertler. Selve slimhinnen har tegn på ødem, hyperemi, er infiltrert med leukocytter, plasmaceller, det er mange begerceller i epitelet.
Strømme katarral betennelse kan være akutt og kronisk. Akutt katar er karakteristisk for en rekke infeksjoner, spesielt for akutte luftveisvirusinfeksjoner, mens det er en endring i typene katarr - serøs katarr er vanligvis erstattet av slimete, deretter - purulent, sjeldnere - purulent-hemoragisk. Kronisk katarral betennelse kan forekomme både ved infeksjonssykdommer (kronisk purulent katarral bronkitt) og ved ikke-smittsomme (kronisk katarrhal gastritt) sykdommer. Kronisk betennelse i slimhinnen er ofte ledsaget av et brudd på regenereringen av epitelceller med utvikling av atrofi eller hypertrofi. I det første tilfellet blir skallet glatt og tynt, i det andre blir det tykkere, overflaten blir ujevn, den kan svelle inn i lumen av organet i form av polypper.
Exodus. Akutte katarrale betennelser varer i 2-3 uker og avsluttes vanligvis med full bedring. Kronisk katarral betennelse er farlig ved utvikling av atrofi eller hypertrofi av slimhinnen.
Betydning. Det er tvetydig på grunn av forskjellige årsaker som forårsaker det.