Aseptisk nekrose i hodet på høyre lårben. Aseptisk nekrose i hoften av hofteleddet: symptomer, diagnose og behandling. Røntgenbilde med aseptisk nekrose i lårhodet

Beskrivelse:

Beina i skjelettet vårt består av beinvev, som, som de fleste andre vev i kroppen, består av levende celler og inneholder blodkar (arterier, kapillærer og vener). Hvis den lokale blodtilførselen forstyrres, kan nekrose (nekrose) av et vev eller organ utvikle seg, noe som kan føre til alvorlige problemer. Avbrudd i blodtilførselen oppstår når blokkering (trombose eller) av arteriene som leverer blod til området. Spesielt ofte forekommer vev i områder som forsynes med blod fra bassenget i en enkelt arterie. Disse "problem" -områdene inkluderer lårbenshode. Når blodtilførselen til dette området forstyrres, oppstår en sykdom som kalles aseptisk nekrose (AN) i lårbenshodet.

Anatomiske aspekter:

Hofteleddet er det største kuleleddet i kroppen vår. Det dannes fra det dype glenoidhulen & nbsp & nbsp av bekkenbeinet (acetabulært hulrom) og hode av lårbenet. Hofteleddet er omgitt av kraftige muskler (gluteus og fremre lårmuskler). Acetabulært hulrom og lårbens hode er dekket med leddbrusk (hyalin). Leddbrusk har en veldig glatt glatt overflate, og dens tykkelse i hofteleddet når 0,5-0,6 cm. Ledbruskens funksjon er å redusere friksjon under bevegelse i leddet og absorbere støtbelastninger. Femoralhodet forsynes med blod av en enkelt arterie som passerer gjennom lårhalsen. På grunn av mangel på sikkerhetssirkulasjon, når blodstrømmen gjennom denne arterien blir avbrutt, blir blodtilførselen til lårhodet forstyrret. Som et resultat utvikler nekrose (nekrose) av lårbenshodet. Nekrose fører til en forringelse av de mekaniske egenskapene til beinvev. Ben er ikke en "frossen" struktur. I beinvevet skjer ødeleggelsen av beinstrålene konstant og samtidig finner det sted regenererende prosesser. Opphør av regenerative prosesser på grunn av mangel på oksygen og næringsstoffer fører til en rask forverring av de mekaniske egenskapene til beinvev. Som et resultat, under påvirkning av mekanisk stress, oppstår kollaps (kollaps) av det nekrotiske området av beinet. Med utviklingen av AN endres formen på lårhodet: dens utflating skjer i området med maksimal effekt av tyngdekraften. Som et resultat forstyrres kongruensen (artikulasjonen) av leddflatene i hofteleddet, noe som fører til en økning i den indre belastningen under leddets arbeid og rask slitasje på leddbrusk. Resultatet av AN er utviklingen av slitasjegikt, en degenerativ leddsykdom ledsaget av smerter og nedsatt funksjon.

Årsaker til aseptisk nekrose i femoralhodet:

Mange faktorer kan føre til utvikling av AN i lårbenshodet. Nesten enhver årsak som bidrar til forstyrrelse av blodstrømmen i arterien i lårhodet kan være drivkraften for utviklingen av AN. Så traumatiske skader i hofteleddet kan føre til forstyrrelse av blodtilførselen til lårhodet som følge av mekanisk skade eller arterie. De vanligste skadene som fører til utvikling av AN er hofteforskjell. AN utvikler seg etter noen måneder, selv om de første kliniske symptomene vanligvis oppstår hos pasienter mye senere (ofte 1,5-2 år etter skaden).
Enkelte medisiner kan også bidra til utviklingen av NA. Som oftest utvikler AN seg på bakgrunn av langvarig administrering av høye doser glukokortikoide hormoner for alvorlige, etc. Det har vist seg at behandling med korte forløp av hormonelle legemidler ikke øker risikoen for å utvikle AN i lårhodet. Det er også trygt i denne forbindelse til enkel eller dobbel intraartikulær eller periartikulær administrering av hormonelle legemidler ved behandling av artrose, bursitt, senebetennelse og andre inflammatoriske sykdommer i muskuloskeletale systemet. Et klart forhold ble sporet mellom overdreven alkoholinntak og forekomsten av AN. Alkohol bidrar til skade på blodårene, noe som kan forårsake iskemi i lårhodet og utvikling av dets nekrose. En økt frekvens av utvikling av AN er observert hos personer hvis profesjonelle aktivitet er forbundet med eksponering for høyt trykk (dykkere, gruvearbeidere). Hvis dekomprimeringsmodusen er feil, dannes det små luftbobler i blodet, som kan tette og skade blodårene, inkludert å forstyrre blodstrømmen gjennom arterien i lårhodet.

Symptomer på aseptisk nekrose i femoralhodet:

Det første symptomet på AN er smerter i hofteleddet, som oppstår når kroppsvekten overføres til det "onde" beinet. Smerten kan spre seg til lysken, glutealområdet, stråle (gi) langs lårets front. Med sykdommens progresjon vises halthet og nedsatt funksjon (mobilitet) i leddet. I de senere stadiene kan smerter vedvare i hvile og bidra til søvnforstyrrelser.

Diagnostikk:

Diagnosen av AN begynner med en undersøkelse av pasientens klager, sykehistorie og fysisk undersøkelse. Legen vil spørre deg om tilstedeværelsen av kroniske sykdommer, inntak av medisiner, om yrkesfare. Det kan stilles et spørsmål om alkoholmisbruk. Fysisk undersøkelse inkluderer undersøkelse, palpasjon av leddet og studie av dets funksjon (bortføringsvinkel, bøyning av lem, etc.). For å klargjøre og bekrefte diagnosen kreves ytterligere laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder.

På røntgenbilder er området til AN på femoralhodet som regel bestemt med tilstrekkelig varighet av sykdommen. I de tidlige stadiene av sykdommen kan røntgenundersøkelse av patologiske endringer i beinet ikke oppdages, til tross for at pasienten allerede kan bli plaget av sterke smerter i leddet. I de senere stadiene av AN blir artrose med, og det kan være vanskelig å avgjøre hvilken av disse sykdommene som er ansvarlig for symptomene som oftest observeres hos pasienten.

Radioisotopskanning & nbsp & nbsp (scintigraphy)
I fravær av patologiske endringer på røntgenbilder kan legen foreskrive en radioisotopskanning for å klargjøre diagnosen. Med denne teknikken injiseres et stoff som inneholder et radioaktivt element (radiofarmaka) i pasientens kropp. Noen timer senere, ved hjelp av et spesielt gammakamera, registreres radioaktiviteten i menneskekroppen. På grunn av mangel på blodstrøm i lårhodet, presenteres dette området på scintigrammet (et bilde oppnådd under scintigrafi) som et "kaldt" sted, siden det ikke er noen opphopning av radiofarmaka i det. Etter utseendet av magnetisk resonansavbildning i klinisk praksis har frekvensen for forskrivning av radioisotopskanning for diagnosen AN redusert betydelig.

Magnetisk resonansavbildning
For øyeblikket er magnetisk resonansavbildning den mest brukte forskningsmetoden for diagnostisering av AN i lårbenshodet. Prinsippet for magnetisk resonansavbildning er å få et bilde av kroppsvev og organer i form av en serie seksjoner ved bruk av elektromagnetiske bølger. Dette er den mest informative og helt sikre forskningsmetoden. På magnetisk resonansavbildning kan til og med ubetydelige områder med mangel på blodstrøm påvises i de tidligste stadiene av sykdomsutviklingen.

Behandling av aseptisk nekrose i lårbenshodet:

Behandlingsmetoden for AN bestemmes av sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden av kliniske symptomer. Foreløpig er ikke effekten av legemidler som tar sikte på å gjenopprette blodsirkulasjonen i arterien i lårhodet ikke bevist. Så lenge smerter effektivt kan kontrolleres med smertestillende og antiinflammatoriske legemidler, er det vanligvis ikke nødvendig med kirurgi. Selv om lårhodet ikke har oppstått i noen tilfeller, kan kirurgen foreslå kirurgi som tar sikte på å øke blodtilførselen til lårhodet. Det er flere alternativer for slike operasjoner.

Dekompresjon av lårbenshodet
Prinsippet for denne enkle operasjonen er å bore en eller flere kanaler gjennom halsen til lårbenets hode, direkte inn i området der det ikke er blodstrøm. Denne operasjonen har to mål: 1) å øke blodtilførselen til det iskemiske området på grunn av veksten av nye blodkar inne i den borede kanalen; 2) å redusere det intraosseøse trykket inne i lårhodet og dermed bidra til å redusere smerter hos pasienter med AN.

Denne operasjonen utføres gjennom et veldig lite snitt på lårets sideoverflate under kontroll av en bildeforsterker (bildeforsterker). Bildeforsterker er en mobil digital røntgenmaskin som lar deg få bilder av bein på skjermen direkte under operasjonen. Etter dekompresjon av lårbenshodet må pasienten bruke krykker i 6 uker. Denne anbefalingen er basert på at romning av kanalene fører til en midlertidig reduksjon i den mekaniske styrken til lårhalsen, noe som øker risikoen for brudd.

Fibula autotransplantasjon
Dette er en mer kompleks operasjon som tar sikte på å øke blodstrømmen til det iskemiske lårhodet. Prinsippet er å transplantere et segment av fibulaen på den vaskulære pedikelen inn i hode og hals på lårbenet. Som et resultat mottar det iskemiske femorale hodet ekstra blodtilførsel fra karene i beintransplantatet. I tillegg styrker transplantatet mekanisk lårhodet, og forhindrer ytterligere kollaps. Denne operasjonen utføres ganske sjelden på grunn av den høye kompleksiteten. Den positive effekten av operasjonen er ikke observert hos alle pasienter på grunn av trombose i karene som forsyner beintransplantatet.

Hip artroplastikk
I de senere stadiene av aseptisk nekrose utvikler pasienter degenerative leddskader - slitasjegikt. I disse tilfellene er hofteleddplastikk indikert for å redusere og forbedre leddfunksjonen.

Aseptisk nekrose i lårhodet er en kronisk sykdom forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til lårbenene med påfølgende nekrose og ødeleggelse av mineral, bruskvev og beinmargsdystrofi. Patologi utvikler seg etter en skade, på bakgrunn av samtidig autoimmune sykdommer, hormonelle medisiner og vaskulær åreforkalkning.

ANGBK er ledsaget av akutte smerter, begrensning av mobilitet i hofteleddet. Dystrofiske endringer i strukturene i muskuloskeletalsystemet fører til en forringelse av livskvaliteten og alvorlig funksjonshemming.

ICD-10 kode

I henhold til den internasjonale klassifiseringen indikeres aseptisk nekrose av femoralhodet med:

• idiopatisk aseptisk osteonekrose i beinet - M87,0;
• medisinsk osteonekrose - M87.1;
• posttraumatisk osteonekrose - M87.2;
• en annen sekundær osteonekrose av beinet - M87.3;
• uspesifisert osteonekrose - M87.9.

Patogenese

Det er to hovedteorier om sykdommens utvikling: traumatisk og vaskulær.

I det første tilfellet oppstår patologiske prosesser etter mekanisk traume, kirurgisk inngrep i lårbenet, noe som forårsaket nedsatt blodsirkulasjon i arteriene som mater den subchondrale leddflaten.

I følge vaskulær teori utvikler aseptisk nekrose i hoften av hofteleddet seg med åreforkalkning, tromboembolisme, vasospasme og andre sykdommer i arteriene som leverer blod til det skadede området. På grunn av utilstrekkelig blodsirkulasjon bremses mineralmetabolismen, svekkede strukturer blir lett skadet, mikrofrakturer i tuberkler kan forårsake kompresjon av vener, dannelse av blodpropper og hindre blodsirkulasjonen.

Benet mottar ikke de nødvendige næringsstoffene, forfallsprodukter akkumuleres i vevet, intraossøst trykk øker, iskemi og nekrose utvikler seg. Dystrofiske endringer observeres i stedet for størst belastning på lårhodet, acetabulum lider i mindre grad.

Fokus på osteonekrose dannes 3-5 dager etter begynnelsen av oksygen sult, og erstatning av døde celler med osteogent vev skjer gradvis.

Når blodstrømmen gjenopprettes, omdannes beinet igjen til en normal tilstand. Men hvis hodebenet i denne perioden opplever en økt belastning, dannes en sone med perifokal sklerose. Det er en løsrivelse av ledbrusk, de subchondrale platene er skadet, og en cystisk omlegging av synovialvev observeres. Ødeleggelse er ledsaget av utvikling av reaktiv leddgikt, deformering av koksartrose, forkortelse av lårhalsen og endringer i strukturen til acetabulum.

De viktigste årsakene til forekomsten

ANFH er oftest diagnostisert hos menn 30-50 år, sykdommen kan utvikle seg i ungdomsårene. Omtrent 50% av pasientene lider av bilateral leddskade: den patologiske prosessen begynner vanligvis med ett lem, det andre er under økt stress, og synoviale strukturer gjennomgår lignende ødeleggelse.

Vaskulære årsaker

Hvorfor utvikler osteonekrose i lårhodet?

• hjerteiskemi;
• åreforkalkning;
• fettemboli av blodkar;
• dekompresjon når du dykker til dybden av dykkere, gruvearbeidere;
• sigdcelleanemi;
• arteriell hypertensjon.

I de tidlige stadiene av sykdommen endres de reologiske egenskapene og blodsammensetningen, vaskulær spasme utvikler seg og mikrosirkulasjon forstyrres. Et fokus på nekrose dannes, styrken i beinene reduseres, leddets bruskvev mister sin elastisitet, noe som øker sannsynligheten for deformitet av lårhodet.

Med åreforkalkning, hyperkolesterolemi, forstyrrelser i lipidmetabolismen, dannes fettplakk på karveggene, som forårsaker utslettelse av arteriene og tromboemboli.

Mekaniske årsaker

Aseptisk nekrose i hofteleddet kan skyldes følgende faktorer:

• skader: dislokasjoner, brudd i hoftebein;
• konsekvensene av kirurgiske operasjoner i leddområdet.

Døden til leddvev skjer flere måneder etter skade, men karakteristiske kliniske manifestasjoner vises hos pasienter etter 1,5–2 år. Årsaken kan være den tidligere kirurgiske behandlingen, osteosyntese, bruk av skruer for hoftebrudd.

Metabolske lidelser og patologiske tilstander

Autoimmun skade på leddene ledsages av akutte inflammatoriske prosesser, dannelse av spesifikke antistoffer i blodet, som avsettes i det basale laget av femorale kar. Dette fører til en forringelse av blodsirkulasjonen i beinformasjonene og vevene i acetabulum.

De ikke-traumatiske årsakene til utviklingen av avaskulær nekrose inkluderer:

• metabolske forstyrrelser;
• autoimmune sykdommer: sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, vaskulitt, revmatoid artritt;
• kronisk alkoholforgiftning;
• osteoporose;
• pankreatitt;
• osteopeni;
• medfødt dysplasi i hofteleddet.

Risikogruppen inkluderer også pasienter som tar langsiktige glukokortikoider, cytostatika, antibakterielle midler. Hormonelle legemidler i høye doser forårsaker vasokonstriksjon, nedsatt blodsirkulasjon i femoralhodeområdet.

I 30% av tilfellene er det ikke mulig å finne årsaken til patologien (idiopatisk osteonekrose i lårbenet), det kan være flere provoserende faktorer samtidig, noe som forverrer sykdomsforløpet betydelig.

Typer og stadier av ANGBK

Aseptisk nekrose av femoralhodene har fire utviklingstrinn:

1. Sykdommen i det innledende stadiet er asymptomatisk, det oppdages ingen endringer i beinvev på røntgenstrålen. Fase I er preget av utseendet på tegn på nekrose av det svampete stoffet i lårhodet, brusken forblir uendret. Hos noen pasienter er ledmobilitet begrenset, og atrofi av lårmusklene utvikler seg. Etappen varer omtrent seks måneder.
2. Senere dukker det opp sklerotiske og destruktive endringer, det oppstår et avtrykkbrudd, flere sprekker er synlige på de overfladiske benstrukturer. Pasienter klager over ubehag i hofteområdet når de gjør bevegelser.
3. På dette stadiet er en person bekymret for konstant smerte som oppstår etter fysisk anstrengelse og ikke forsvinner i lang tid i ro. Det oppstår en subtotal lesjon av hodet, det tykner, består av isolerte, formløse fragmenter, flere foci av komprimering eller cystisk transformasjon dannes. Leddgapet øker, lårhalsen blir kortere og tykkere. Det berørte området er 30-60%.
4. På trinn 4 dannes en dislokasjon eller subluksasjon, leddet er fullstendig fratatt mobilitet. Personen er bekymret for intense smerter. Hodet ødelegges praktisk talt med 80%, strukturen på tuberkulene komprimeres eller oppløses, har flere sprekker med uregelmessig form. Det nekrotiske fragmentet skilles fra beinet, kan oppløses i små fragmenter eller absorberes, etterfulgt av erstatning med bindevev. Kantene på det acetabulære hulrommet forskyves, leddrommet er veldig lite eller helt fraværende. Det er kontrakturer, gluteal muskelhypotrofi.

Med utviklingen av deformerende artrose i hofteleddet hos voksne, oppstår sekundære endringer. Hodet får en soppform, øker i diameter og hulrommet flater ut.

Undersøkelse avslører beinvekst (osteofytter), subkondral sklerose og dystrofiske cyster. Prosessen kan ende med dannelsen av fibrøs ankylose.

Avhengig av lokalisering av patologiske endringer, er ANFH delt inn i perifer, sentral, segmental og komplett. Den perifere typen er preget av skade på den ytre delen av lårbenshodet under leddbrusk. Det sentrale fokuset for osteonekrose dannes direkte i midten av hodet, den segmentale har en konisk form og er lokalisert i den øvre ytre delen.

Symptomer på sykdommen

Symptomer på aseptisk nekrose og iskemi i lårhodet vises gradvis. I utgangspunktet rapporterer pasientene om ubehag og mindre smerter i hofteleddet. Smerten utstråler til korsryggen, baken, bena, lysken, men oftest stråler den til kneet fra den berørte siden.

Ubehagelige opplevelser på det første stadiet av patologi forstyrrer både i hvile (inkludert om natten), og etter en lang tur, i oppreist posisjon, utfører fysisk arbeid, i dårlig vær. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker smerten i leddet, den er konstant tilstede, spesielt når lemmet blir bortført, mens du kommer ut av sengen. Atrofi av muskler i låret, underben utvikler seg, på den ene siden av kroppen er baken flat.

Med avaskulær nekrose er det ingen symptomer på generell ubehag. På grunn av smerten kan en person ikke lene seg på det berørte benet, som et resultat utvikler halthet. På de siste stadiene av lårbenets død kan man legge merke til at ett lem er blitt kortere og mye mindre i volum enn det friske (med 5–8 cm). En person beveger seg bare ved hjelp av en støtte.

Diagnostiske metoder

Vanskeligheter med å etablere en diagnose i de tidlige stadiene oppstår på grunn av den utydelige lokaliseringen av smerte og fraværet av endringer i røntgenstrålen. Av denne grunn anbefales computertomografi når det oppstår ubehag i hofteleddet. Svært sjelden er tilstedeværelsen av symptomer på avaskulær nekrose riktig bestemt, pasienter blir ofte behandlet for isjias, isjias eller osteokondrose i korsryggen.

Maskinvare diagnostiske metoder

Trefaset scintigrafi brukes til å identifisere fokus for nekrose i hofteleddet, dets symptomer og formålet med behandlingen. Pasienten injiseres intravenøst ​​med et spesielt markørstoff, som akkumuleres i de berørte cellene. Etter det utføres en skanning av leddet, hvis det oppdages økt radioaktiv stråling, bekreftes utviklingen av den patologiske prosessen.

Røntgen

For å vurdere tilstanden til beinene utføres et røntgenbilde av hofteleddene i 2 projeksjoner av studien. På trinn 1 er det ingen endringer notert, fra det andre trinnet, avtrykkbrudd, mangel på strukturelt mønster, innsnevring av leddrommet, cystiske formasjoner, utflating av hodet og forkortelse av lårhalsen. Oftest brukes radiografi i kombinasjon med andre hardware diagnostiske metoder.

CT skann

Den mest effektive måten å undersøke pasienter med ANFH er computertomografi (CT). I henhold til resultatene, den anatomiske plasseringen, tettheten av beinstrukturer blir vurdert, og lokaliseringen av lesjonen er nøyaktig bestemt. CT -skanning hjelper til med å etablere stadium og form av sykdommen, for å oppdage tegn på benmargsbetennelse i de tidlige stadiene av utviklingen av aseptisk nekrose.

Magnetisk resonansavbildning

For å stille en nøyaktig diagnose på stadium 1 av sykdommen, tillater MR i hofteleddene. Bildene viser tydelig den inflammatoriske prosessen i medulla, primære endringer i tette strukturer, opphopning av ledvæske.

Sensitiviteten til studien er 95-100%.

Tomografi gjør det mulig å nøyaktig bestemme sykdomsstadiet, vurdere tilstanden til bein og bruskvev, graden av utbredelse av nekrotiske endringer.

Laboratorieforskning

En analyse for nivået av mineraler i blodet er foreskrevet for å identifisere tegn på en patologisk prosess og vurdere tilstanden til benstrukturer. Med avaskulær nekrose i lårbenshodet reduseres eller forblir konsentrasjonen av kalsium, fosfor, magnesium innenfor normalområdet.

Analyse av blodsammensetning

Fullstendig blodtelling er ikke informativ.

Det er viktig å bestemme forholdet mellom lipoproteiner med høy og lav tetthet, nivået av kreatinin, glukose, vitamin D.

For autoimmune patologier foreskrives revmatiske tester. Immunogenetiske og immunoserologiske studier er nødvendige for å identifisere genetiske plager, systemisk lupus erythematosus. De forsker også på nivået av skjoldbruskhormoner.

Biokjemiske indikatorer

Med utviklingen av nekrose ødelegges ikke bare bein, men også protein, noe som gir styrke og elastisitet i vev. Under nedbrytning av kollagen dannes deoksypyridonolin (DPID) og pyridinolin.

Disse metabolittene kommer inn i systemisk sirkulasjon og skilles ut i urinen. Hos pasienter med ANFH er konsentrasjonen av proteinsubstanser flere ganger høyere enn den tillatte normen.

Behandling av aseptisk nekrose

Behandlingsmetoden velges under hensyntagen til patologifasen, graden av destruktive endringer, kliniske manifestasjoner og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Sykdommen kan behandles konservativt og kirurgisk.

Legemiddelterapi

Først og fremst foreskriver den behandlende legen medisiner (Dipyridamole) som reduserer iskemi i lårhodet, normaliserer blodsirkulasjonen og eliminerer trombose. Bruken av regulatorer for kalsiummetabolisme er vist i et langt forløp på opptil 8 måneder. Kondroprotektorer i kombinasjon med vitaminer fra gruppe B, D er nødvendige for restaurering av leddvev.

Pasienter bør observere et ortopedisk regime, begrense belastningen på det berørte lemmen og bevege seg med krykker. Immobilisering av beinet, daglig strekking utføres. Dette lar deg starte regenereringsprosesser og forhindre skade på den symmetriske leddet.

For å redusere smerte foreskrives ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Ibuprofen, Celecoxib, Nise) og muskelavslappende midler som lindrer muskelspasmer (Mydocalm).

Med aseptisk nekrose i lårbenshodet er medikamentell behandling bare effektiv i de første stadiene. Medisiner velges individuelt for hver pasient.

Fysioterapibehandling

For å forbedre tilstanden til beinvev og fremskynde forløpet av gjenopprettingsprosesser, foreskrives et kurs med fysioterapeutiske prosedyrer. Det er nyttig for pasienter med ANGBS å utføre elektromyostimulering, elektroforese, UHF, hyperbar oksygenbehandling, laserterapi, ta fytobad og gjøre akupunktur.

Intra-artikulære injeksjoner

For å utføre gassutveksling i de nekrotiske seksjonene, injiseres injeksjoner av en blanding av Perftoran med Dimexidum i leddhulen under ultralydkontroll. Terapeutiske manipulasjoner stimulerer forbedring av blodsirkulasjonen, oksygenforsyning i det subkondrale vevet, regenereringen av nekrosefoci, lindrer betennelse og fjerner giftstoffer. Gjentatte behandlingsforløp i lang tid kan betydelig bremse utviklingen av destruktive prosesser, bennekrose.

Blokkeringer

Novokainblokkeringer i lumbal-iliacamuskelen bidrar til å bli kvitt alvorlig smertesyndrom.

Etter injeksjon av bedøvelsesmiddelet blir ledningen av nerveimpulser i nedre lem blokkert, og ubehaget i hofteleddet avtar.

Hirudoterapi

Bruk av igler ved behandling av aseptisk osteonekrose gir gode resultater. Suger på lårets hud, injiserer iglen en rekke spesifikke enzymer i pasientens blod. Disse stoffene akselererer stoffskiftet, oppløser blodpropper, normaliserer immunsystemet og forbedrer blodsirkulasjonen i beinene.

Det anbefales å gjenta løpet av hirudoterapi 2 ganger i året. Etter de første øktene er det en forverring og intensivering av smerter i leddet, lindring kommer etter 5-6 prosedyrer. Denne terapimetoden er kontraindisert for behandling av et barn, gravide, personer som lider av hypotensjon og hemofili.

Terapeutisk gymnastikk og massasje

Massasje og fysioterapi øvelser brukes som ekstra behandlingsmetoder. Under prosedyren blir musklene i rygg og lår trent, og forbedrer dermed blodstrømmen til problemområder.

Treningsøvelser er rettet mot å styrke det muskuløse leddbåndet, lindre spasmer og kontrakturer. Komplekset av klasser velges individuelt for hver pasient.

For å redusere smerter og øke bevegeligheten i beina, er det nødvendig å utføre dynamiske og statiske øvelser som trener atrofierte muskelgrupper.

Kosthold

For å gå ned i vekt, redusere symptomene på aseptisk nekrose i hoften av hofteleddet, og oppnå suksess i behandlingen, må du spise riktig. For å styrke beinene bør flere matvarer som inneholder umettede fettsyrer legges til dietten: sjøfisk, linfrøolje. For å opprettholde elastisiteten til leddbånd og brusk er det nyttig å spise magert kjøtt, brokkoli, paprika. Sitrusfrukter, gulrøtter, granateple, grønn te har en antioksidant effekt.

Fermenterte melkeprodukter, fullkorn, belgfrukter, nøtter, gresskar, ferske agurker bidrar til å fylle opp mineralreserver og styrke bein. Hvis du er overvektig, anbefales det å følge et kalorifattig diett og et brøkdel diett.

Forbudt mat inkluderer hurtigmat, transfett, bearbeidet mat, egg og orgelkjøtt. Du kan ikke drikke kaffe, sterk te, du bør helt slutte å bruke alkoholholdige drikker.

Operasjon for aseptisk nekrose

Hvis konservativ terapi ikke gir de ønskede resultatene, utvikler sykdommen seg raskt og personen ikke kan leve et normalt liv, det anbefales å utføre kirurgi. Det er flere metoder for kirurgisk behandling:

• Dekompresjon eller tunneling er dannelsen av ytterligere hull i beinstrukturen. Denne teknikken lar deg redusere trykket inne i lårbenet, gjenopprette blodstrømmen og akselerere spiring av nye blodårer. Operasjonen er effektiv i trinn 1 og 2 i ANGBK.
• Transplantasjon av et beinsted (artroplastikk) utføres ved å erstatte et fjernet fragment av det berørte vevet med et stykke av et muskel -skjelettimplantat tatt fra overflaten av fibulaen eller et kunstig materiale laget av kalsiumsulfat. Resultatet av behandlingen er å styrke lårhodet, eliminere akutte smerter og øke blodsirkulasjonen. Operasjonen kan kompliseres av trombose i de transplanterte karene, den utføres med en gjennomsnittlig alvorlighetsgrad av sykdommen.
• Endoprostetikk er erstatning av et påvirket hofteledd med en kunstig protese. Hodet og acetabulum er fullstendig fjernet fra pasienten, og en bevegelig struktur er installert på stedet, som utfører leddets funksjoner. Operasjonen utføres for alvorlig ødeleggelse av synovialvev.

Hos eldre pasienter som lider av sykdommer som ikke tillater artroplastikk av lårbenet eller endoprostetikk, utføres fjerning av dødt vev i leddet, hodet og hulrommet er tilpasset for fusjon.

I motsetning til andre metoder er atrodese en lemlestende operasjon, hvoretter en person ikke kan gå i omtrent 6 måneder og blir funksjonshemmet.

Rehabilitering

Varigheten av restitusjonen avhenger av hva slags behandling som ble utført. Etter operasjonen er rehabiliteringen ganske lang, den kan vare opptil 3-4 måneder. I den postoperative perioden er lemmen immobilisert, pasienten må bevege seg på krykker, bruke ortopediske enheter. Ved bilateral kirurgi kreves sengeleie i 2 måneder.

For å redusere risikoen for blodpropp, får pasienter blodfortynnere. Under veiledning av instruktøren utføres terapeutiske øvelser for å utvikle leddet, fysioterapiprosedyrer er foreskrevet. I de fleste tilfeller, ved slutten av 4 måneders rehabilitering, begynner en person å bevege seg uavhengig uten å stole på en stokk eller krykker.

Effektiviteten av behandlingen kan bedømmes av forsvinningen av smertesyndromet. Hver tredje måned er det nødvendig å ta et kontrollrøntgen, ta en biokjemisk analyse av blod og urin og utføre forebyggende behandling.

Uførhet og prognose for restitusjon

Det er umulig å oppnå fullstendig gjenoppretting av leddet, men med rettidig behandling er det mulig å bremse utviklingen av destruktive prosesser i lårbenet, stabilisere tilstanden, opprettholde lembevegelighet og forhindre utvikling av funksjonshemming.

14.10.2016

Røntgenbilde med aseptisk nekrose i lårhodet

Røntgendiagnose av aseptisk nekrose i lårbenshodet

Røntgendiagnose av aseptisk nekrose i lårbenshodet er basert på to grunnleggende begreper.

1. Standard røntgenbilder gjenspeiler bare tilstanden til mineralsammensetningen i beinvevet. Beniskemi har ingen spesifikke røntgenmanifestasjoner, og en normal røntgen betyr ikke at beinvevet er sunt. En standard røntgen kan ikke hjelpe i tidlig diagnose når det ikke er tegn på osteonekrose ennå. Utseendet til endringer som er synlige på røntgenbilder er forbundet med reaksjonen av beinvev til iskemi.
2. Bennekrose er sluttresultatet av alvorlig og langvarig iskemi. Dette antyder en primær tilstand som ikke er registrert på røntgenbilder.

Det kan være forbundet med både en leddskade og en ikke-traumatisk art. Det er kjent at bruk av kortikosteroider, cytostatika, alkohol, samt hyperuremi, dekompresjon og sigdcellesykdom fører til utvikling av aseptisk nekrose i lårhodet. Posttraumatisk aseptisk nekrose i lårhodet utvikler seg oftest med brudd i lårhalsen, hofteforskjellinger og acetabulære brudd, med kronisk overbelastning og traumer i lårhodet.

Osteonekrose i lårbenshodet går gjennom flere stadier i utviklingen. De tidlige stadiene av aseptisk nekrose av femoralhodet hos mennesker er svært sjeldne. Med eksperimentelt indusert avaskulær nekrose observeres de første histologiske tegnene på iskemisk skade i beinmargen, etter 2-4 dager oppstår død av cellulære elementer. Etter noen uker dannes hulrom (lacunae) på stedet for de nekrotiske osteocyttene. Den første reparasjonsfasen ved eksperimentell iskemisk nekrose er vekst av kapillærer og dårlig differensierte mesenkymale celler inn i den nekrotiske benmargen. Osteoblaster danner nytt beinvev på overflaten av nekrotiske trabekler. Patogenesen av ikke-traumatisk aseptisk nekrose i lårhodet er ikke fullt ut forstått. Hvis vi tar den vaskulære faktoren i utviklingen av osteonekrose som grunnlag, bør teorien forklare den subkondrale lokaliseringen av primærskaden og involvering av ulike deler av beinvevet i prosessen. Under påvirkning av forskjellige årsaker (alkohol, kortikosteroider, etc.) degenererer det røde beinmarget til gult med dannelse av store celler. Dette fører til forstyrrelse av lokal blodstrøm på grunn av vaskulær kompresjon, økning i intraosseøst trykk, reduksjon i delvis oksygenspenning, som forårsaker iskemi og skader på osteocytter. Produkter (enzymatiske) av døde celler kan forårsake lokal ekssudativ betennelse, noe som ytterligere øker intraossøst trykk og forverrer bentrofisme. Ved utvikling av deformitet er kontakttrykket mellom leddflatene av betydelig betydning. Lårhodet opplever trykk i to retninger: vinkelrett på leddflaten og parallelt med den. Trykkgradienten genererer strekkrefter, hovedsakelig i brusk, som går i laterommedial retning.

Det ble funnet at strekkreftene i kollagenfibre overstiger spenningstrykket med 12 ganger. Hvis det er fullstendig kongruens mellom leddflatene, vil trykket bli fordelt jevnt over hele sfæren. I mangel av symmetri dannes soner med spenningskonsentrasjoner med en topp i midten av lasten, som overføres til det underliggende vevet. Sonen med høyeste trykk i forskjellige stillinger tilsvarer det fremre segmentet av lårbenshodet. Progressen av osteonekrose skyldes delvis revaskularisering av infarktområdet, blanding av benneoplasma og dets resorpsjon av osteoklaster, så vel som gjentatte vaskulære lidelser i beinvevet i lårhodet. Dynamisk observasjon av lårbenshodet med nedsatt blodtilførsel avslørte en utpreget polymorfisme av morfologiske manifestasjoner av sykdommen: det er områder hvor iskemi av beinvev løses uten nekrose, i andre tilfeller utvikler typisk osteonekrose, ofte sameksistens med beinreparasjon.

Den mest utbredte er følgende klassifisering av stadier av utvikling av aseptisk nekrose i lårhodet.

Trinn 0: fravær av radiologiske og kliniske tegn. Dette stadiet kan bestemmes når den kontralaterale leddet påvirkes (ofte er aseptisk nekrose i lårhodet bilateralt påvirket) i henhold til MR -data.

1. stadie: kliniske tegn på sykdommen (smerte er forårsaket av progresjon av benmargsiskemi og en økning i intraosseøst trykk) i fravær av radiologiske manifestasjoner. Dette stadiet bestemmes av scintigrafi og MR.

Trinn 2: progresjonen av osteonekrose med dannelse av områder med sklerose og (eller) cyster i den subkondrale delen av lårhodet. Tre former for manifestasjon av 2. fase av ANFH er beskrevet: diffus osteoporose; sklerotisk form; blandet - sklerotisk -osteoporotisk. Sklerotiske endringer følger osteolyse eller osteoporose og innebærer å fjerne gammelt bein og erstatte det med nytt vev. Tidlige radiologiske tegn inkluderer tilstedeværelse av sjeldne foci i de subchondrale områdene av en rund eller oval form med skleroserte konturer i størrelser fra 0,5x0,5 til 4x1 cm. CT er viktig for diagnosen av dette og påfølgende stadier av aseptisk nekrose av lårbenshode (se nedenfor).

Trinn 3: et klassisk tegn på aseptisk nekrose i femoralhodet utvikler seg - et inntrykkbrudd i det subchondrale beinet med dannelsen av en kollaps -sone. Den mest typiske lokaliseringen av stedet for osteonekrose er det fremre segmentet av lårhodet.

Trinn 4: kollaps av subchondralbenet og deformasjon av leddflaten uten innsnevring av leddrommet. På sin side, i trinn 3 og 4 av aseptisk nekrose i lårhodet, skilles tre grader av lesjon av lårhodet: A (lys) - lesjon mindre enn 15% av overflaten og utflating mindre enn 2 mm; B (gjennomsnitt)-lesjon 15-30% og utflating av hodet 2-4 mm; C (alvorlig) - mer enn 30% lesjon og utflating mer enn 4 mm. Røntgenbilder av pasienter med forskjellige stadier av aseptisk nekrose i lårhodet er vist i figur 10.

Trinn 5: terminal fase av den nekrotiske prosessen. Det er preget av progressivt tap av leddbrusk og utvikling av acetabulære osteofytter, innsnevring av leddrommet. Den reparative fasen av prosessen kan tilstrekkelig gjenopprette beinstrukturen under passende forhold. Leddbrusk, matet av ledvæske, beholder levedyktigheten i lang tid, til tross for brudd på kongruens. Røntgenbilder av pasienter med forskjellige stadier av aseptisk nekrose i lårhodet er vist på figuren.

Røntgenbilder av pasienter med forskjellige stadier av aseptisk nekrose i lårhodet: a - den første fasen av avaskulær nekrose: fravær av radiografiske tegn; b - osteolyse av beinvevet i det øvre segmentet av femoralhodet uten tegn på inntrykk og deformasjon; c - røntgenbildet ligner på trinn 2, men det er første tegn på kollaps; d - et typisk bilde av aseptisk nekrose i lårhodet: et inntrykkbrudd i det subchondrale beinet med dannelsen av en kollaps -sone i det mest belastede segmentet av lårhodet; e - sent stadium av osteonekrose: ødeleggelse av det øvre segmentet av lårbenshodet, cystiske endringer i den gjenværende delen av lårbenshodet og nakken, deformasjon av acetabulum, en skarp innsnevring av leddrommet.

Sammen med inndelingen av osteonekrose i stadier, skilles fire former: perifer (lesjon av den subchondrale delen av hodet), som observeres i 9-10%; sentral (dannelse av en nekrose sone i midten av hodet), forekommer hos 2%; segmentalt (kjegleformet fokus i regionen på den øvre eller anteroposterior polen av hodet), observeres oftest - hos 46 - 48%; total lesjon av hele hodet forekommer i 40 - 42% av tilfellene.

Stadier av utvikling av aseptisk nekrose i lårhodet.

Starten på prosessen.

Etter 6 måneder, negativt

og positivt

Etiketter: aseptisk nekrose
Aktivitetsstart (dato): 14.10.2016 00:02:00
Opprettet av (ID): 1
Stikkord: røntgendiagnostikk, aseptisk nekrose i lårhodet, røntgenbilder, radiologiske, normale røntgenbilder, brudd i lårhalsen, hofteforskjellinger, acetabulære brudd, MR, osteoporose, ledbrusk, acetabulære osteofytter, innsnevring av ledd i ledd, hofte ledd, aseptisk nekrose, røntgen

Aseptisk nekrose i lårbenshodet (ANFH) er en sykdom forbundet med skade på muskuloskeletalsystemet som følge av nedsatt blodsirkulasjon. Halthet, problemer med bevegelighet i lemmer er hovedkomplikasjonene.

Er det et problem? Skriv inn skjemaet "Symptom" eller "Navn på sykdommen", trykk Enter og du vil finne ut all behandling for dette problemet eller sykdommen.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege. Alle legemidler har kontraindikasjoner. En spesialistkonsultasjon er nødvendig, samt en detaljert studie av instruksjonene! ...

Hva er ANGBK

Dette er et resultat av svikt i sirkulasjonssystemet i beinvevet. Nekrose begynner ikke umiddelbart, sykdommen varer i en lang periode. Først skjer døingen av det øvre laget av epidermis, deretter skjer det destruktive prosesser i bruskvevet.

Hvis det oppstår akutte smerter, bør pasienten konsultere en terapeut eller kirurg om dette problemet. En forsinkelse på 2-3 dager kan koste fullstendig nekrose av bruskvevet, ledsaget av alvorlig smerte.

De mest utsatte for sykdommen er mennesker i alderen 30 til 60 år. Men selv i en yngre alder forekommer det også.

Hvis sykdommen manifesterer seg i ung alder, har pasienten en sjanse til enkelt å takle det, og helt glemme det som en liten misforståelse.

Hvis medisinsk hjelp ble gitt ut av tiden, utvikler sykdommen seg til en kronisk form. Den terapeutiske behandlingen blir usynlig, for ikke å snakke om forventede resultater.

Årsaker til patologi

Årsakene til aseptisk nekrose ligger i brudd på blodsirkulasjonen i leddet, noe som forårsaker død av beinceller.

Hovedårsakene til ANGBK:

1. Skade.

Som et resultat av skade oppstår et brudd på sirkulasjonssystemet, ledsaget av skade på fartøyet eller dets blokkering av blodpropper. Hvis en slik prosess har hatt et tilfelle, bør pasienten etter noen måneder forvente utvikling av degenerative prosesser, som vil føle seg minst i løpet av et år.

2. Misbruk av hormonelle legemidler.

Å ta noen hormonelle medisiner har mange bivirkninger, hvorav den ene er utviklingen av osteoporose.

Pasienten begynner å legge merke til de første tegnene på sykdommen under middels og tung belastning. De manifesteres av smertefulle opplevelser i leddene.

3. Tar ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Hormonelle medisiner har også bivirkninger - osteoporose. Beina vil være løse, ikke klare å tåle belastningen, noe som fører til utseendet av sykdommen.

4. Sykdommer av autoimmun karakter.

Immunbetennelse i kroppen ledsages av nedsatt blodsirkulasjon. Blodårene mister elastisiteten. Ved fortsatt behandling med hormonbehandling oppstår en alvorlig form for nekrose.

5. Dekompresjonssyke.

Sykdom forbundet med en reduksjon i trykket i inhalasjonsblandingen. De resulterende gassboblene kommer inn i sirkulasjonssystemet og blokkerer blodstrømmen.

6. Usunn livsstil.

Misbruk av tobakk og alkohol vil bli en drivkraft for funksjonsfeil i hele kroppen, noe som vil føre til utvikling av sykdommen.

7. Sykdommer i ryggraden.

Herniated discs er hovedårsaken til dårlig blodsirkulasjon i beinvevet. Utseende av spasmer ledsages av smerte for pasienten og en forutsetning for utvikling av ANFH.

Den eksakte årsaken til ANFHs utseende er ikke fullt ut forstått. Omtrent en fjerdedel av tilfellene av denne sykdommen er ukjente. Svaret bør søkes i pasientens livsstil og varigheten av nekrosefasen.

Typiske symptomer og tegn

For rettidig forebygging av sykdomsutviklingen er det viktig å kjenne symptomene på sykdommen og dens symptomer.

Symptomer på utseende av aseptisk nekrose reduseres til utseendet av smerter i hoftebenet.

Dette er hovedårsaken til å søke hjelp fra en lege:

1. Smerte.

Kan manifestere seg i lysken, låret og noen ganger i kneområdet. Det hele avhenger av graden av pasientens smerteterskel. Smerten begynner når du går eller jogger. Smertestart forhindrer søvn om natten. Nærmere morgen passerer det, men ved den minste belastning på beinet manifesterer det seg igjen og igjen.

2. Halthet.

Smertefulle angrep får pasienten til å halte. Gangarten blir ustabil og vaklende.

3. Begrenset mobilitet.

Bevegelsen av hofteleddet blir begrenset. Det er vanskelig for pasienten å gjøre bevegelser med bena. Lemmene vil være som stein og vil ikke adlyde.

4. Uforholdsmessig lang benlengde.

Hovedtegnet på progressiv ANFH er en endring i benlengden mot forkortelse eller omvendt. Disproportion er synlig for det blotte øye.

Hovedsymptomer på sykdommen er smerter av konstant karakter, noe som indikerer atrofiske endringer i musklene i lår og rumpe. Ignorerer behandlingen fører til delvis eller fullstendig begrensning av motoriske funksjoner.

Stadier av utvikling av patologi

I henhold til den medisinske klassifiseringen er det 5 stadier av aseptisk nekrose i lårhodet.

1. 1. stadie.

Røntgenundersøkelse gir ikke et fullstendig bilde av sykdommen, som ofte tvinger leger til å diagnostisere osteokondrose i korsryggen. Hodestrukturen er ikke deformert, pasienten føler ikke smerter. Noen ganger begynner smerter i form av en lumbago i lumbalområdet og kneleddet.

2. Trinn 2.

Røntgenbilder viser flere ugjennomsiktigheter i femoralhodet og et uskarpt strukturelt mønster. Det er mange mikrobrudd i beinvevet. Utførelse av computertomografi gjør det mulig å beskrive et mer detaljert bilde, hvor det er mulig å legge merke til åpenbare defekter av nekrotisk natur.

3. Trinn 3.

Hodet har en flat form, røntgenfragmenter er uklare og uskarpe. Fellesrommet utvides. Lårets hals blir kortere og tykkere, noe som påvirker størrelsen på lemmer og problemer med bevegelse. På dette stadiet er det vanskelig for pasienten å bevege seg, siden det er en hypotrofi av lårets myke vev.

4. Fase 4.

På røntgenbilder blir det sporet av avrundede cystelignende opplysninger.

5. Trinn 5.

Alle tegn på dette stadiet ligner deformerende artrose. Benstrukturen er modifisert, har en flat form, det er et klart brudd på leddflatene.

Video

Radiale tegn på ANGBK

Sykdommen er ugjenkjennelig i de tidlige stadiene, selv med røntgen.

De første tegnene på ANFH ved røntgenundersøkelse er:

• Inkonsekvens av parametrene for bentetthet i visse områder av hodet;
• Utseendet til små foci av sjeldenhet i komprimeringsområdet;
• Minimer styrken på levende bein;
• Tilstedeværelsen av et avtrykkbrudd;
• Endre formen på hodekonturen;
• Modifikasjon av fellesrommet.

Utseendet til nekrose fremgår av områder i form av en mørk skygge, omgitt av en lys sone, bak hvilken en tett del observeres.

Som et resultat av utbruddet av irreversible prosesser, dukker det opp cyster, fellesrommet smalner og beinvekst dannes ved kanten av det acetabulære taket.

Computertomografi og magnetisk resonansavbildning (MRI) viser en høy grad av effektivitet som differensialdiagnose.


Computertomografi (CT) hjelper til med rask oppdagelse av sykdommen på et tidlig utviklingsstadium. Dette bevises av tilstedeværelsen av små cystiske hulrom som vil bli fylt med væske og omgitt av områder med sklerose i lårbenets subaraknoidale rom.

CT lar deg nøyaktig etablere lokaliseringsområdet for formasjonen, dens form og størrelse. Takket være topografiske studier øker muligheten for en gunstig prognose etter operasjonen flere ganger.

Tilstedeværelsen av ANFH under MR indikeres av endringer i beinvevet:

• Redusert signalintensitet i beinmargen;
• Erstatning av fettvev i hjernen med fibrøst bindevev.

I endringene ligner MR -indikatorer hemoragisk ødem. Gjennomføring av MR lar deg identifisere sykdommen på et tidlig stadium og utvikle et behandlingsregime for pasienten.

Endring i patologi i laboratorietester

Hvis det er mistanke om ANFH, undersøker legen pasienten og utsteder en henvisning for diagnostikk, som inkluderer levering av laboratorietester:

• Generell blodanalyse;
• Analyse av urin;
• Blodkjemi;
• Immunologisk undersøkelse av blod;
• Studie om indikatorer på lipidmetabolisme.

I begynnelsen er det ingen signifikante endringer i laboratorieanalyser. Kroppen har slått på beskyttelsesfunksjonene og motstår. Sykdommen er latent.

Ved overgangen til andre fase av ANFH i laboratorietester er det brudd på kapillær blodstrøm, pasientens intraosseøse trykk økes, og hyperkoagulasjonssyndrom vises.

En røntgenundersøkelse er nødvendig for å bekrefte diagnosen.

Mestring uten kirurgi

Behandling av aseptisk nekrose i lårhodet uten kirurgi er rettet mot å gjenopprette blodtilførselen til hodeområdet og regenerere beinvev. Varigheten av utvinningsperioden avhenger av graden av forsømmelse av sykdommen. Jo før sykdommen er diagnostisert, desto kortere tid vil det ta for behandling.

I medisin er det 3 perioder med pasientgjenoppretting.

Den aller første, første perioden

Den første involverer behandling, hvis varighet kan være fra flere dager til seks måneder. Det gir pasienten fullstendig hvile.

Jo mindre han vil belaste det syke lemmet, desto bedre blir det for ham. I løpet av denne tiden er det nødvendig å avstå fra anstrengelse av noe slag. Det anbefales å utføre et kompleks med lette morgenøvelser, men ikke mer.

Under tilsyn av en lege utføres styrkeøvelser for å styrke musklene i lemmene. Ladetiden er omtrent 40 minutter.

Uten å utføre et kompleks av medisinsk gymnastikk, vil det ikke være mulig å komme seg.

I løpet av denne perioden foreskriver legen pasienten antiinflammatoriske og vasodilaterende legemidler. Massasje er mulig.

Den andre perioden av denne behandlingen

Varigheten av de to periodene kan være fra 6 til 8 måneder. På dette tidspunktet er den deformerte delen av hodet en allerede gjennomført hendelse.

Pasienten får gå på foten litt lenger enn vanlig, men ikke mer enn en halv time om dagen. En 15-minutters pause er nødvendig mellom å gå. Svømming er nyttig.

Terapeutiske øvelser og massasje har en positiv effekt på lårets hode. Hoveddekomprimering er nødvendig for positiv suksess.

Tredje periode med menneskelig terapi

Sykdommen er preget av et langt forløp, terapeutiske tiltak viser liten effektivitet. Nekrose blir til artrose eller coxartrose.

Massasje, et sett med fysiske øvelser og bruk av vasodilatatorer bidrar til å bekjempe den underliggende sykdommen.

Operativ behandling

Anbefales når konservativ har liten effekt. En rettidig terapeutisk behandling lar deg oppnå restitusjon i løpet av få måneder. Hvis du ikke er blant de heldige, gjør deg klar for operasjon.

Endoprostetikk - erstatning av en opprinnelig hofteledd med en kunstig protese.

Under operasjonen gjøres et snitt i lårbenet, der hodet er plassert. En pinne av spesialmetall settes inn i beinhulen; et mykt hode er plassert i enden.

Pinnen festes med lim. Parallelt med disse handlingene utføres kirurgi på den leddende delen av hofteleddet. Dette er nødvendig for å lage en seng i beinet der leddets kunstige hode vil rotere.


Etter operasjonen forsvinner pasientens smerte, og den tidligere mobiliteten til lemmer blir gjenopprettet.

Operasjonen kjennetegnes ved en høy grad av kompleksitet. Etter det er det en mulig risiko for infeksjon eller andre komplikasjoner.

Med en dårlig kvalitet på det kunstige leddet blir utnyttelsesgraden kraftig forkortet, noe som fører til at det løsner. Etter omtrent et par år vil pasienten ha smerter igjen og trenger en ny operasjon.

Uførhet og prognose for restitusjon

ANFH er en av de typer sykdommer som raskt kan redusere risikoen for pasientens livskvalitet, delvis immobilisere ham eller føre til fullstendig funksjonshemming. Begrensninger i lembevegelighet og akutt smerte ved ignorering av behandling vil bli konstante følgesvenner i livet.

Andre konsekvenser av sykdommen:

• Artrose i hofteleddet;
• Koksartrose;
• Halthet;
• Uførhet.

Prognosen for behandlingen av sykdommen på det siste stadiet eller avslag på behandling fører til markante konsekvenser. Jo tidligere sykdommen er diagnostisert, desto raskere kommer utvinningen. En gunstig prognose er garantert for den unge delen av befolkningen, forutsatt at behandlingen startes i tide.

Ved artroplastikk kan pasienten regne med en positiv prognose. Den kunstige leddet vil fungere bedre enn det naturlige, og de tapte funksjonelle egenskapene til lemmene vil bli fullstendig restaurert.

Aseptisk nekrose i lårbenshodet er en farlig type sykdom. Hos nesten 90% av pasientene var årsaken til sykdommen problemer med sirkulasjonssystemet.

Sykdommen er fullstendig helbredelig i de første stadiene. Behandlingen er slitsom, men lønner seg. I andre tilfeller anbefales kirurgisk inngrep, ellers trues pasienten med begrensning av leddmobilitet og funksjonshemming.

5 / 5 ( 7 stemmer)

Aseptisk nekrose i lårbenshodet er en svært alvorlig sykdom i hofteleddet. Det er en nekrose av beinvevet i lårhodet. Døden oppstår på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i lårhodet.

Normalt foregår prosessene med ødeleggelse og regenerering av beinblokker alltid i beinet. Når blodstrømmen blir forstyrret, blir strømmen av oksygen og næringsstoffer forstyrret. Dette forårsaker avbrudd i gjenopprettingsprosessene og fullstendig stopp. Benvevet i lårhodet begynner å brytes ned. Dens mekaniske egenskaper avtar gradvis. Under påvirkning av belastningen på leddet, kollapser (faller) beinet på stedene til de døde områdene. Over tid flater lårbenshodet ut. Den normale funksjonen til leddet er vanskelig. I siste fase utvikler aseptisk nekrose av lårbenshodet.

Årsaker til aseptisk benekrose

Hovedfaktorene som bidrar til utviklingen av aseptisk nekrose i femoralhodet inkluderer:

• Skader i hofteleddet (brudd i lårhalsen, dislokasjon av hofteleddet, etc.);
• Systematisk mindre mikrotrauma og overbelastning av hofteleddet (vanligvis hos idrettsutøvere);
• Virkningen av legemidler (cytostatika, noen antibiotika og hormonelle legemidler ved langvarig bruk);
• Alkoholmisbruk;
• Noen sykdommer (systemisk lupus erythematosus, ankyloserende spondylitt, osteopeni, osteoporose, revmatoid artritt, etc.);
• Sykdommer ledsaget av endotel dysfunksjon (forkjølelse, betennelse).
• Eksponering for høyt trykk (dykkere, gruvearbeidere). Hvis dekomprimeringen ikke er riktig, kan det dannes luftbobler i blodet, noe som forårsaker blokkering av blodkar.

Stadier av utvikling av aseptisk nekrose i lårhodet

Fase I(6 måneder). Benstrukturen er litt endret - ikke mer enn 10% påvirkes. Felles bevegelser er ikke begrenset. Periodiske smerter oppstår som stråler ut til lysken.

Fase II(6 måneder). Etappen av inntrykkbruddet. Sprekk observeres på overflaten av lårbenshodet. Fokus på mikrokollaps eller sprekker i den trabekulære sonen er synlige. Påvirket 10-30%. Felles mobilitet (bortføring og rotasjon) er begrenset. Smerten er sterk, konstant og stråler ut til lysken.

Trinn III(3-6 måneder). Sekundær artrose utvikler seg, acetabulum er involvert i den patologiske prosessen. Vevsskaden øker til 30-50%. Felles mobilitet reduseres kraftig. På dette stadiet er leddsmerter alvorlig og vedvarende.

Fase IV... Fullstendig ødeleggelse av lårbenshodet. Konstant smerte i hofteleddet, musklene i låret og baken er atrofied, bevegelser i leddet er minimale. Ondskelige lårholdninger dannes.

Symptomer på aseptisk benekrose

Hovedsymptomet er smerter i hofteleddet, som oppstår når du går, står på et "sårt" ben. Med utviklingen av aseptisk nekrose vises halthet, leddets mobilitet svekkes. I de senere stadiene er smerten konstant.

Diagnose av nekrose av hode i hofteleddet

Røntgen brukes for å klargjøre diagnosen. Men det lar deg nøyaktig skille endringer bare med tilstrekkelig varighet av sykdommen. Oftest brukes en magnetisk resonansavbildning (MRI) skanner for å diagnostisere aseptisk nekrose. Den lar deg oppdage selv de minste endringene i de tidlige stadiene av lårbenshodetekrose.

Femoral hode nekrose behandling

Valg av behandlingsmetode avhenger av den spesifikke saken. Avhengig av sykdomsstadiet, alder og andre fysiologiske egenskaper hos pasienten. Til dags dato er det ingen medisiner som kan gjenopprette blodstrømmen til lårbenshodet. Oftest, med aseptisk nekrose i lårbenshodet, brukes kirurgiske behandlingsmetoder.

Det finnes flere typer kirurgisk behandling:

1. Operasjoner for å gjenopprette blodstrømmen.

• Dekompresjon av lårbenet. En eller flere kanaler bores gjennom lårhalsen inn i hodet der blodstrømmen er svekket. Fartøy begynner å vokse inne i kanalen, noe som forbedrer blodstrømmen. Den andre positive effekten er en reduksjon i intraosseøst trykk og en reduksjon i leddsmerter.
• Fibula autotransplantasjon. I motsetning til den første operasjonen, transplanteres et segment av fibulaen på vaskulær pedicle inn i det borede hullet. Transplantatet forbedrer blodstrømmen og styrker lårhalsen. Dette er en svært vanskelig og sjelden operasjon.

2. Endoprostetikk. I de senere stadiene av nekrose i hoften av hofteleddet brukes artroplastikk. Den defekte skjøten erstattes av en mekanisk struktur.