Behovet for å foreskrive medikamentell behandling til ammende kvinner er på ingen måte en sjelden situasjon i vår tid. Og hvis du har en akutt sykdom av mild alvorlighetsgrad eller kronisk patologi i en tilstand av delvis remisjon, kan du prøve å klare deg uten medisiner, så i saker som truer mors liv eller helse, diskuteres ikke en slik mulighet engang. Ingen lege vil forlate en pasient med purulent mastitt og trusselen om sepsis uten antibiotikabehandling eller en kvinne med progressiv makroprolaktinom uten bromokriptin. I slike situasjoner anbefaler ukrainske leger vanligvis å unngå amming. Er denne anbefalingen alltid berettiget? Det viser seg at nei. I utviklede land, der kunstig fôring ikke anses som et verdig alternativ til naturlig fôring, har denne formelle tilnærmingen lenge blitt forlatt. Europeiske eksperter tillater ikke bare å bevare amming, men anbefaler også sterkt i de fleste tilfeller av medikamentell behandling for en ammende mor. For å gjøre dette, må du kjenne til de grunnleggende prinsippene for å foreskrive medisiner for amming, samt kunne velge det optimale stoffet.
Lyudmila Shtakkelberg (Berlin Center for Pharmacovigilance
og føtal toksisitet).
De viktigste informasjonskildene for en lege for å vurdere sikkerheten til legemidler foreskrevet under amming er instruksjoner for bruk av et legemiddel, farmakologiske oppslagsverk, manualer om klinisk farmakologi og terapi. I de fleste tilfeller er ikke denne informasjonen nok til at legen kan gi en fullstendig og omfattende konsultasjon til pasienten under amming. Derfor ble det ved Berlin Center for Pharmacovigilance and Embryonic Toxicity opprettet et kundesenter for flere år siden, hvis oppgave er å gi råd til leger, så vel som gravide og ammende kvinner selv, om medikamentell behandling. Hvilke spørsmål er oftest av interesse for våre pasienter?
Etter å ha analysert samtalene mottatt til senteret i 2006 (totalt 11 286 henvendelser), fant vi at ca 63 % av spørsmålene var knyttet til medisininntak under svangerskapet, 35 % – under amming, 2 % – medisiner tatt av barnets far. De oftest stilte spørsmålene handlet om sikkerheten til psykotrope, antihistaminer, antiinflammatoriske, hormonelle, antibakterielle og smertestillende legemidler.
Hvordan vurdere sikkerheten til et bestemt legemiddel og muligheten for bruk under amming? Selvfølgelig bestemmes dette av de farmakokinetiske egenskapene til stoffet. Videre, i dette tilfellet, studeres farmakokinetikk fra synspunktet til en tre-komponent modell: mor - brystkjertel - barn.
Først av alt tas rutene for medikamentinntak inn i mors kropp, dets fordeling, metabolisme og utskillelse i betraktning. En like viktig faktor er særegenhetene ved metabolisme i brystkjertelen, graden og mekanismen for overgangen til melk (passivt, ved hjelp av en bærer, aktivt). Overføringen av legemidler til morsmelk forenkles av følgende egenskaper: lav molekylvekt, lav grad av dissosiasjon, alkalisk medium, god fettløselighet, lav grad av proteinbinding. Det bør huskes at i de første to til tre dagene etter fødselen er strukturen til brystkjertlene slik at stoffer med stor molekylvekt (immunoglobuliner, lipider, etc.) også kan trenge inn i melk, selv om dette ikke utgjør en fare på grunn av den lille mengden råmelk som dannes.
Legemidlets farmakokinetikk i barnets kropp tas også i betraktning: oral biotilgjengelighet, metabolisme, distribusjon i barnets kropp, muligheten for penetrasjon gjennom hematohistologiske barrierer, utskillelsesveier.
Oral biotilgjengelighet forstås som egenskapen til et legemiddel for å oppnå systemisk sirkulasjon etter oral administrering. Medisiner med ubetydelig oral absorpsjon resorberes enten praktisk talt ikke fra mage-tarmkanalen, eller nøytraliseres i leveren før de kommer inn i den systemiske sirkulasjonen. Legemidlene med praktisk talt null oral absorpsjon er insulin, infliksimab, gentamicin, omeprazol, ceftriakson, heparin og enoksaparin.
Dermed kan vi fremheve hovedegenskapene til legemidler med lav risiko under amming:
- kort halveringstid;
- inaktive eller raskt utskilte metabolitter;
- lav relativ dose;
- lavt giftig potensial;
- lav oral biotilgjengelighet.
De to mest brukte indikatorene, den relative spedbarnsdosen og forholdet mellom konsentrasjonen av legemidlet i morsmelken og barnets plasma, bidrar til å vurdere risikoen for barnet under legemiddelbehandling for mor. Den relative spedbarnsdosen forstås som den delen av mors daglige dose av legemidlet i %, beregnet per kilo av mors kroppsvekt, som barnet vil få med full amming i løpet av dagen, basert på barnets kroppsvekt.
Forholdet mellom konsentrasjonen av stoffet i morsmelk og plasmaet til barnet brukes til å vurdere akkumulering eller fortynning av stoffet i melk sammenlignet med mors plasma.
Det finnes en rekke måter å minimere risikoen med medikamentell behandling for en ammende mor. I noen tilfeller er det mulig å utsette behandlingen i lengre tid eller til og med nekte å ta medisiner. Når det ikke er mulig å nekte forskrivning av legemidler, bør legen absolutt velge legemidler med minimum overgang til morsmelk. For noen sykdommer kan den optimale løsningen være å endre formen eller metoden for administrering av stoffet, for eksempel inhalasjon i stedet for tablettformer, etc.
Et av de viktigste prinsippene for medikamentell behandling under amming er pausen mellom matingene under den maksimale konsentrasjonen av det aktive stoffet i mors blodplasma og melk. Hvis behandlingsregimet tillater det, bør stoffet tas før barnets lengste søvnperiode, i de fleste tilfeller om kvelden. Når det er umulig å nekte behandling for mor, og medikamentrisikoen for barnet overstiger fordelene ved amming, tyr de til enten en midlertidig pause eller nekter å mate barnet med morsmelk.
Den største forsiktighet i medikamentell behandling for en ammende mor bør observeres i slike tilfeller: nyfødtperioden, premature babyer, syke barn, bruk av høye doser eller langtidsbehandling.
Jeg vil gjøre deg oppmerksom på situasjoner der, til tross for den rådende oppfatningen om behovet for å nekte amming, et slikt kardinaltrinn ikke er nødvendig. Vår erfaring viser at amming kan opprettholdes med lokalbedøvelse, hormonelle prevensjonsmidler, bromokriptin, kabergolin, tetracykliner, sulfonamider, ko-trimoksazol, glukokortikosteroider, heparin og lavmolekylære hepariner, orale antikoagulantia 1 mg 3 ganger i uken).
Analyse av litteraturdata og statistiske indikatorer lar oss konkludere med at leger har en tendens til å overvurdere bivirkningene av medikamentell behandling på barnets kropp. Således har Ito et al. (1993), etter å ha studert effekten på barn av legemidler brukt av en ammende mor (antall barn-mor-par - 838), fant at bare 11% av tilfellene hadde milde symptomer hos et barn (på bakgrunn av antibiotikabehandling - "myk avføring", bruk av psykotrope stoffer - beroligende effekt, antihistaminer - eksitabilitet, etc.). Ingen av barna opplevde noen alvorlige bivirkninger av mors medikamentell behandling.
Etter å ha analysert hundre referanser i litteraturen i dag om utseendet av bivirkninger hos ammede babyer ved behandling av mødre, Anderson et al. fant at den sannsynlige assosiasjonen av symptomer med medisinen fant sted i 47 tilfeller, og i 53 - en mulig. I 3 tilfeller ble det observert dødsfall, og i alle tilfeller ble det brukt psykofarmaka, og barna hadde ytterligere signifikante risikofaktorer. Jeg vil gjøre deg oppmerksom på at 78 barn av hundre var under 2 måneder (63 var nyfødte), og kun fire var over 6 måneder.
En av dødsfallene til et barn etter mors medikamentell behandling ble beskrevet av Koren et al. (Lancet, 2006). Etter narkosebehandling i forbindelse med episiotomi (paracetamol 1000 mg 2 ganger daglig + kodein 60 mg 2 ganger daglig) var mor i søvnighetstilstand. Fra den 2. dagen ble dosen av medikamentene halvert, men barnet begynte å vise en svekkelse av sugerefleksen, og fra den 7. dagen - sløvhet. På den 12. dagen ble hudens gråhet observert, og den 13. dagen ble barnets død oppgitt. Post mortem ble konsentrasjonen i blod og melk av den morfinaktive metabolitten av kodein bestemt, som var henholdsvis 70 og 87 ng/ml. En familiepolymorfisme av CYP2D6-enzymet ble etablert hos barnet og moren, etterfulgt av utviklingen av en intens ultrarask metabolisme av kodein til morfin.
Den mest problematiske gruppen av medisiner som brukes til amming er psykofarmaka. Likevel, under streng medisinsk tilsyn, kan amming bevares ved mange nevropsykiatriske sykdommer. Basert på vår erfaring er gabapentin, valproat, levetiracetam og vigabatrin de sikreste antiepileptika for et barn.
Vi tror at en ammende mor kan ta antidepressiva ved behov. Mange trisykliske antidepressiva og selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har en lav relativ dose (med unntak av doksepin og fluoksetin, som ikke bør tas under amming).
Dataene vi har samlet tillater oss å konkludere med at fentiaziner, klozapin, risperidon, kvetiapin, olanzapin kan brukes som monoterapi fra antipsykotika. Mating av babyen med morsmelk mens du tar litiumpreparater kan bare tillates av mor hvis foreldrene insisterer, siden litium har lang halveringstid (17-24 timer, opptil 96 timer hos nyfødte), lav molekylvekt, null binding til plasmaproteiner og 100 % oral biotilgjengelighet. I dette tilfellet er konstant medisinsk overvåking og regelmessig bestemmelse av konsentrasjonen av litium i barnets plasma nødvendig.
Ved forskrivning av benzodiazepiner bør legemidler med kort halveringstid velges og brukes i lave doser i kort tid. De mest gunstige egenskapene har slike legemidler som oxazepam (lav fettløselighet, relativ dose mindre enn 1%) og lormetazepam (relativ dose 0,04%, grad av binding til plasmaproteiner 88%, inaktiv metabolitt).
Når du forskriver antiepileptika og antipsykotika under amming, er det noen få grunnleggende regler å huske på. Vanligvis tolereres monoterapi med disse stoffene godt av barn. Ved kombinasjonsbehandling må en strengt individuell tilnærming følges med konstant overvåking av barnets tilstand. Det er nødvendig å advare moren om at hvis de minste symptomene vises, er det nødvendig å konsultere en lege og om mulig bestemme konsentrasjonen av det aktive stoffet i barnets blodserum.
I tillegg til kombinasjonsbehandling med psykotrope legemidler, er det ganske problematisk å foreskrive under amming slike legemidler som cytostatika, radionuklider og jodholdige kontrastmidler, samt bruk av jodholdige antiseptika på en stor overflate av kroppen. I hvert tilfelle tas avgjørelsen individuelt, i mange tilfeller kan det være nødvendig å stoppe ammingen midlertidig eller permanent.
Det er viktig for en utøver å vite hvilke legemidler av de mest foreskrevne legemiddelgruppene som bør velges ved behandling av en ammende mor. Av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan ibuprofen, flurbiprofen, diklofenak, mefenaminsyre brukes. De går inn i melk i ubetydelige mengder, har kort halveringstid og danner inaktive metabolitter. Bruk av salisylater, ketoprofen, fenbufen (aktive metabolitter), naproksen, piroksikam (lang halveringstid), indometacin (variabel halveringstid på grunn av enterohepatisk sirkulasjon) er uønsket.
Ved smertesyndrom kan valget under amming være paracetamol (kombinasjoner med kodein, koffein), ibuprofen, acetylsalisylsyre (isolerte tilfeller), med migrene - sumatriptan. For formålet med antibiotikabehandling kan penicilliner, cefalosporiner, erytromycin, roxithromycin foreskrives.
En gruppe forskere studerte sikkerheten til metronidazol hos ammende mødre. Forholdet mellom konsentrasjonen av det aktive stoffet i morsmelk og plasma til barnet er 0,9. Når du tar en enkeltdose på 2 g per os eller langtidsbehandling på 1,2 mg / dag, var konsentrasjonen av virkestoffet i melk målt etter 2-4 timer i gjennomsnitt 21 μg / ml, maksimum var 46 μg / ml (Erickson , 1981; Heisterberg, 1983; Passmore, 1988). Den relative dosen oversteg ikke 20 % (i gjennomsnitt - 12 %) og tilsvarte den pediatriske dosen av metronidazol. Blant de 60 observerte mor-barn-parene ble det ikke registrert noen tilfeller av spesifikk toksisitet. Derfor lar de utførte studiene oss anbefale å fortsette ammingen ved å bruke metronidazol om kvelden etter siste fôring.
For behandling av bronkial astma hos en ammende mor kan inhalerte glukokortikoider, beta-2-adrenomimetika, kromoner, teofyllin brukes, for allergiske sykdommer - loratadin, cetirizin.
Ved forskrivning av medikamentell behandling til en ammende kvinne, bør det også tas hensyn til effekten av legemidler på amming. En rekke medikamenter er dopaminantagonister, som stimulerer prolaktinsekresjon og laktasjon. Disse inkluderer antipsykotika (fenotiaziner, haloperidol, risperidon, levosulpirid), α-metyldopa, domperidon, metoklopramid, reserpin. Derivater av ergotamin (bromokriptin, kabergolin, lisurid, metylergometrin), amfetamin, diuretika, østrogener har motsatt effekt.
Ved å oppsummere alt det ovennevnte er det mulig å bestemme de grunnleggende prinsippene for medikamentell behandling under amming. For det første bør det huskes at mangelen på informasjon om toleransen til et bestemt legemiddel under amming ikke betyr at det ikke er noen fare. I tillegg dukker det regelmessig opp nye studier om sikkerheten ved slik terapi, og anbefalinger for bruk av legemidler hos ammende kvinner kan endre seg over tid.
Du bør imidlertid ikke overdramatisere situasjonen. Toksiske reaksjoner hos barn under medikamentell behandling av mor vises ganske sjelden og er i de fleste tilfeller milde. For tiden understreker eksperter at behovet for en pause under amming er sjelden, og nektet å amme - i isolerte tilfeller. For de fleste terapeutiske indikasjoner finnes det valgfrie legemidler som er praktisk talt trygge for en baby som ammes. Om mulig bør monoterapi utføres; med et langt behandlingsforløp bør stoffet tas om kvelden, etter siste fôring.
For mer informasjon om arbeidet til Berlin Center for Pharmacovigilance and Fetal Toxicity, vennligst besøk: www.embryotox.de.
L. Stakkelberg
Utarbeidet av Natalia Mishchenko
Av grunnleggende betydning for implementering av effektiv og sikker farmakoterapi i postpartumperioden er de farmakokinetiske egenskapene til legemidlene som er foreskrevet i disse periodene. I følge P. J. Lewis (1982) brukes 2/3 av alle legemidler som brukes i klinikken hos gravide kvinner i postpartumperioden. Den maksimale mengden medikamenter som kommer inn i morsmelk overstiger ikke 1-2% av dosen som gis til en ammende kvinne, og har derfor sannsynligvis ikke noen effekt på babyens kropp.
Innføringen av legemidler og deres metabolitter i morsmelk påvirkes av de samme faktorene som deres passasje gjennom andre lipidmembraner. Legemidlet, som er i kroppen til en ammende kvinne, kommer inn i melken gjennom epitelcellene i brystkjertlene. Den epiteliale lipidmembranen er en barriere mellom lett alkalisk serum og morsmelk, som er lett sur.
Overføringen av legemidler fra blod til morsmelk avhenger av legemidlenes molekylvekt, deres kjemiske egenskaper, dissosiasjonskonstant, lipidløselighet, ioniseringsgrad (pKa), graden av binding til proteiner i kvinnens blodserum og morsmelk, og pH i morsmelk. pH-nivået i morsmelk varierer fra 6,35 til 7,65. Disse svingningene kan betydelig påvirke nivået av utskillelse av legemidler i morsmelk ..
Legemidler med lav molekylvekt kommer inn i morsmelk gjennom passiv diffusjon; en høyere grad av overgang er karakteristisk for ikke-ioniserte lipidløselige legemidler. Passasjen gjennom membranen til delvis ioniserte legemidler avhenger av pH i mediet og M/P-forholdet (M er konsentrasjonen av legemidlet i morsmelk; P er konsentrasjonen i plasma). Det ble funnet at M/P-forholdet er lavere for legemidler med en sur reaksjon enn en alkalisk [Soradi I., 1980].
Ikke-ioniserte fettløselige stoffer med minimal evne til å binde seg til blodplasmaproteiner diffunderer bedre inn i morsmelk. For at stoffet skal komme fra blodet inn i alveolarcellene i brystkjertelen, må det passere gjennom kapillærendotelet, interstitiell væske og cellemembraner. Siden ikke-ioniserte legemiddelmolekyler er fettløselige, og fett er hovedkomponenten i cellemembraner, kan legemidler med lav molekylvekt (mindre enn 200 Da), ikke-ioniserte og svært løselige i lipider (for eksempel antipyrin) raskt går fra blodet til morsmelk.
Så ifølge Ph. O. Andersen (1979), sammen med morsmelk, slike medisiner som indometacin, antibiotika av kloramfenikolgruppen, benzylpenicillin, tetracykliner, sulfonamider, nalidiksinsyre, neodikumarin, reserpin, klorpromazin og andre fenotiazinderivater, psykostropiske midler til barn, .
Faktorer som nivået av blodstrømmen i brystkjertelen, den daglige produksjonen av morsmelk, dens fett- og proteinsammensetning, samt tilfeldigheten av tidspunktet for mating av barnet og inntak av stoffet av moren, er også viktige.
Den ledende, men ikke alltid avgjørende faktoren er forholdet mellom legemiddelkonsentrasjoner i morsmelk og mors serum. Den negative effekten av legemiddeleksponering på et spedbarn observeres vanligvis når forholdet er ≥1. Dette betyr imidlertid ikke at bivirkninger nødvendigvis må oppstå i et gitt forhold. Mengden av stoffet som kommer til babyen i morsmelk avhenger av graden av absorpsjon av stoffet i mors fordøyelseskanal. For eksempel påvises ikke digoksin, som har et relativt høyt M/P-forhold, i barnets blod i giftige konsentrasjoner. Samtidig kan noen medisinske stoffer som denne koeffisienten er lav for, forårsake bivirkninger hos barn.
Medisiner som tas av mor under graviditet kan ha uønskede effekter på fosteret og nyfødte. Ingen medisin, inkludert for lokal bruk, kan anses som absolutt trygg. I følge statistikk er minst 5% av alle medfødte anomalier assosiert med medisiner. Penetrasjonen av legemidler gjennom morkaken avhenger av deres fysisk-kjemiske egenskaper, tilstanden til morkaken og blodstrømmen i placenta. Hvis det er nødvendig å bruke medikamenter, bør det tas i betraktning at de fleste av dem trenger inn i placentabarrieren, og at inaktiverings- og utskillelseshastigheten i embryoet og fosteret ikke er høy nok, noe som øker risikoen for deres uønskede effekt på fosteret.
I den intrauterine utviklingen av fosteret skilles det mellom tre kritiske perioder, som er forskjellige i følsomhet for skadelige ekso- og endogene faktorer:
- 1. svangerskapsuke- stadiet av pre-implantasjonsutvikling. På dette tidspunktet manifesteres den toksiske effekten av medisinske faktorer, oftest, ved embryoets død.
- Organogenesestadiet som varer ca 8 uker. Risikoen for fosterskader er spesielt høy de første 3-6 ukene etter befruktning. Legemidlet som brukes på dette tidspunktet i behandlingen av en gravid kvinne kan:
Har ingen synlig effekt på fosteret;
Induser spontanabort;
Forårsake en grov subletal anomali i utviklingen av organet som utviklet seg mest intensivt på det tidspunktet moren tok stoffet (sann teratogene effekt);
Bli årsak til en ikke så betydelig, men irreversibel metabolsk eller funksjonell svekkelse (latent embryopati), som kan manifestere seg senere i livet.
- 18-22 uker med graviditet når den bioelektriske aktiviteten til hjernen endres raskt i fosteret, dannes de hematopoietiske og endokrine systemene aktivt
Medisiner foreskrevet til en gravid kvinne rett før fødsel kan påvirke forløpet og forårsake ulike lidelser hos spedbarn, spesielt premature babyer, i de første timene og dagene av livet. Blant handlingene til medisiner hos en gravid kvinne skilles embryotoksiske, embryoletale, teratogene og føtotoksiske.
Avhengig av mulig risiko for å utvikle en bivirkning deles legemidler inn i høye, signifikante og moderate risikogrupper (tabell 5.1).
Tabell 5.1. Inndeling av legemidler avhengig av graden av risiko for å utvikle uønskede handlinger på fosteret.
| Høyrisikomedisiner | Medisiner med middels risiko | Medisinering av moderat risiko |
| Cytostatika Antifungale antibiotika Antineoplastiske antibiotika Immundempende midler Kjønnshormoner (androgener, dietylstilbestrol) | Antibiotika Antiprotozomedisiner (aminokinolinderivater) Antikonvulsiva (fenytoin, karbamazepin) Proivoparkinsonmedisiner Litiumsalter Glukokortikosteroider (systemisk virkning) NSAIDs Hypoglykemiske orale legemidler Neuroleptika Etylalkohol Antikoagulantia medikamenter med indirekte virkning Bipoditin | Sulfonamider Metronidazol Beroligende midler Kjønnshormoner (østrogener) Articaine Lidokain Propranolol Diuretika |
Mange land bruker inndeling av legemidler i kategorier avhengig av mulig risiko for uønskede effekter på fosteret, godkjent av US Food and Drug Administration (FDA).
| Narkotikakategori | Effekt på fosteret |
| EN | som et resultat av tilstrekkelige og strengt kontrollerte studier, var det ingen risiko for uønskede effekter på fosteret i første trimester av svangerskapet, og det er ingen data om en slik risiko i påfølgende trimester |
| V | studien av reproduksjon hos dyr avdekket ikke risikoen for uønskede effekter på fosteret, og det er ingen tilstrekkelige og strengt kontrollerte studier på gravide kvinner |
| MED | studien av reproduksjon hos dyr avdekket en negativ effekt på fosteret, og tilstrekkelige og strengt kontrollerte studier på gravide er ikke utført, men de potensielle fordelene forbundet med bruk av legemidler til gravide kvinner kan rettferdiggjøre bruken, til tross for mulig risiko |
| D | det er bevis på risikoen for uønskede effekter av legemidler på det menneskelige fosteret, oppnådd i forskning eller i praksis, men de potensielle fordelene forbundet med bruk av legemidler til gravide kvinner kan rettferdiggjøre bruken, til tross for mulig risiko. |
| NS | Dyreforsøk eller kliniske studier har avslørt fosterutviklingsforstyrrelser og/eller det er bevis på risikoen for uønskede legemiddeleffekter på det menneskelige fosteret, oppnådd i forskning eller i praksis; risikoen forbundet med bruk av legemidler hos gravide kvinner oppveier de potensielle fordelene. |
Mekanismer for negative effekter på fosteret av legemidler mottatt fra moren under graviditeten:
Direkte effekter på embryoet som forårsaker dødelige, toksiske eller teratogene effekter;
Endringer i morkakens funksjonelle aktivitet (vasokonstriksjon) med nedsatt gassutveksling og utveksling av næringsstoffer mellom mor og foster;
Brudd på dynamikken til biokjemiske prosesser i mors kropp, som indirekte påvirker fosterets fysiologiske tilstand;
Brudd på hormonelle, vitamin-, karbohydrat- og mineralbalanser i kroppen til en gravid kvinne, som påvirker fosteret negativt.
Når du foreskriver legemidler under graviditet, bør følgende punkter tas i betraktning:
Påvirkning av medisiner på svangerskapet;
Effekten av graviditet på effekten av stoffet.
De fleste medikamenter kan krysse morkaken. Mengden av stoffet som kom inn i fosteret er proporsjonal med konsentrasjonen i mors blod og avhenger av tilstanden til morkaken. Placenta permeabilitet øker ved slutten av 32-35 uker. Lipofile legemidler med lav molekylvekt trenger bedre inn i morkaken og distribueres raskt inn i fostervevet. Den teratogene effekten kan være forårsaket ikke bare av den direkte påvirkningen av stoffet som har kommet inn i embryoets kropp, men også av de forstyrrelsene i metabolismen og blodtilførselen til livmoren, som det forårsaket i mors kropp.
Noen legemidler metaboliseres når de passerer gjennom morkaken, og giftige nedbrytningsprodukter kan dannes. En gang i navlevenen går de inn i fosterets lever, hvor de også metaboliseres. Siden aktiviteten til oksidative enzymer i fosteret er redusert, er metabolismen av legemidler sakte.
Med toksikose hos gravide på grunn av væskeretensjon i det ekstracellulære rommet, endres fordelingen av LP. Glomerulær filtrasjon avtar, levermetabolismen er svekket, deres halveringstid forlenges, noe som fører til en økning i plasmakonsentrasjon og mulig utvikling av toksiske effekter (tabell 5.3).
Tabell 5.3. Endringer i farmakokinetikken til legemidler under graviditet.
| Farmakokinetisk parameter | Endringsretning | Merk |
| Absorpsjon | Nedgang i slutten av svangerskapet på grunn av en langsommere evakueringshastighet fra magen til tarmen | |
| Proteinbinding | påvirker hastigheten og mengden av stoffet som kom inn i morkaken (jo nærmere forbindelsen med proteinene til moren er, jo mindre mengde går til fosteret) | Ikke avgjørende for svært lipofile legemidler |
| Distribusjonsvolum | En økning i det tilsynelatende distribusjonsvolumet av legemidler på grunn av en økning i BCC og total kroppsvekt | Har ingen klinisk betydning, fordi samtidig øker clearance og den bundne fraksjonen av legemidlet avtar |
| Metabolisme | redusert konjugering og oksidasjon økt sulfatering Endrer ikke clearance av legemidler med høyt hepatisk ekstraksjonsforhold | |
| Utheving | økt glomerulær filtrasjon og eliminering av legemidler, som hovedsakelig skilles ut av nyrene. I slutten av svangerskapet er det mulig å bremse nyreblodstrømmen og redusere utskillelsen av medikamenter | I de sene stadiene av graviditeten påvirker posisjonen til den gravide kvinnens kropp eliminering av medisiner. |
Faktorer som disponerer for risikoen for å utvikle uønskede effekter hos mor, foster, nyfødt under tannbehandling av en gravid eller ammende pasient:
I trimester av svangerskapet;
Gjentatt graviditet, spesielt hos en multiparøs kvinne;
Alderen til den gravide kvinnen (over 25);
Belastet obstetrisk og gynekologisk historie;
Anamnese, forverret av somatisk patologi, spesielt sykdommer i eliminasjonsorganene (lever, nyrer, tarm);
Graviditet fortsetter med toksikose;
Bruk av legemidler som krysser morkaken og inn i morsmelk;
Betydelig dose av stoffet;
Egenskaper ved pasientens nevropsykiske status og pasientens negative holdning til graviditet og kommende fødsel.
Utskillelsen av melk under fysiologiske forhold styres av hormonet i den fremre hypofysen - prolaktin. Produksjonshastigheten reguleres av de neurosekretoriske strukturene til hypothalamus, som syntetiserer spesielle stoffer som stimulerer (prolaktoliberin) eller hemmer (prolaktostatin) frigjøringen av prolaktin.
Amming påvirkes betydelig av blodtilførselen til brystkjertlene, som til en viss grad reguleres av hormoner som somatotropin, adrenokortikotropin, insulin etc. noradrenalin) i blodplasma. En økning i innholdet fører til en reduksjon i den volumetriske blodstrømningshastigheten i brystkjertelen og følgelig til hemming av melkesekresjon. Separasjonen av sistnevnte skjer ved hjelp av myoepitelceller plassert langs melkekanalene, hvis aktivitet reguleres av hormonet i hypofysens bakre lapp, oksytocin.
Naturligvis kan legemidler som påvirker funksjonen til de endokrine kjertlene, trofisme og blodtilførsel til brystkjertelen stimulere eller hemme dens melkesyrefunksjon.
Hypolakti (redusert melkeproduksjon) kan være primær (forårsaket av utilstrekkelig produksjon av hormoner som regulerer den sekretoriske funksjonen til brystkjertlene) og sekundær (utvikler seg mot bakgrunnen av en sykdom).
For behandling av primær hypolakti brukes vanligvis syntetiske hormoner som stimulerer sekretorfunksjonen til brystkjertelen (laktin ♠, demoksytocin osv.), eller medikamenter som stimulerer utskillelsen av prolaktin (metoklopramid, amisulprid osv.).
Behandling av sekundær hypolakti er som regel kompleks og er rettet mot den underliggende sykdommen og restaurering av amming.
Det skal bemerkes at, i tillegg til å ta medikamenter, ved behandling av hypolakti, må en ammende mor følge et søvn- og hvileregime, spise rasjonelt og fullt ut, konsumere minst 1 liter melk eller fermenterte melkeprodukter daglig, kombinere dem med vitaminterapi. (vitaminer C, PP, E, B 1, B 2, B 6), etc.
I tilfeller hvor det er nødvendig å undertrykke amming, brukes medikamenter som bromokriptin, lisurid p, orale hormonelle prevensjonsmidler osv.
Et like viktig medisinsk problem regnes som spørsmålet om bruk av legemidler av ammende mødre til behandling av somatiske eller psykiske sykdommer. For tiden øker antallet kvinner som lider av kroniske sykdommer og trenger konstant inntak av ett eller flere medikamenter under graviditet og hele ammingsperioden. Kompleksiteten til dette problemet skyldes det faktum at de fleste legemidler som brukes av ammende mødre skilles ut i melk og kan ha en skadelig effekt på barnets kropp (inkludert betydelig påvirke hans mentale status).
I tillegg kan noen medikamenter forstyrre blodtilførselen til brystkjertlene, sekresjonen av prolaktin, oksytocin og andre hormoner, som kan redusere eller fullstendig undertrykke amming. Disse stoffene inkluderer medisiner som inneholder østrogener og progesteron, epinefrin og noradrenalin, det sympatomimetiske efedrinet, det løkkediuretiske furosemid, stoffet for behandling av parkinsonisme levodopa, etc.
Medisiner går over i melk bare når de ikke er bundet til blodplasmaproteiner, dvs. er tilstede i den i en fri aktiv tilstand. Som regel overstiger ikke deres relative molekylvekt 200. I de fleste tilfeller utføres medikamentutskillelse i melk gjennom passiv diffusjon. Bare ikke-ioniserte lipofile medikamentmolekyler med lav polaritet har evnen til å gjøre det. På grunn av det faktum at pH-verdien til melk (6,8) er mindre enn pH-verdien til blodplasma (7,4), er legemidler hvis molekyler er svake baser mer i stand til å samle seg i melk enn legemidler hvis molekyler er svake syrer. En liten mengde medikamenter kan skilles ut i melk gjennom aktiv transport og pinocytose. På grunn av det faktum at melk er en fettemulsjon, kan noen legemidler akkumuleres i lipidfraksjonen i en høyere konsentrasjon enn i blodplasma.
Som regel mottar et barn med melk 1-2% av dosen av legemidlet tatt av moren, men denne mengden medikamenter er nok til å ha en skadelig effekt på kroppen hans. I tillegg til konsentrasjonen av stoffet i morsmelken, er funksjonstilstanden til barnets mage-tarmkanal avgjørende. Medisiner som finnes i morsmelk i høye konsentrasjoner (for eksempel aminoglykosider) absorberes praktisk talt ikke i normal tilstand av tarmslimhinnen til barnet. Med sine inflammatoriske endringer absorberes slike stoffer aktivt i tarmene og har en skadelig effekt på barnets kropp.
Det er nødvendig å tydelig forstå at det er mange individuelle kjennetegn ved funksjonen til morens og barnets kropp og for mange ukjente eller uforutsigbare faktorer som kan påvirke utskillelsen av legemidler i melk og deres absorpsjon av barnets mage-tarmkanal. Det er grunnen til at en medisinsk arbeider, når han foreskriver medisiner til ammende mødre, overholder følgende regel: hvis mulig, prøv å erstatte et medikament som trenger godt inn i melk med et medikament med lignende effekt, dårlig eller ikke i det hele tatt. og ikke ha en skadelig effekt på barnets kropp. Hvis et slikt medikament ikke eksisterer, bør FT kun utføres i situasjoner der en forverring av morens helse kan forårsake mer skade på barnet enn stoffet som er foreskrevet til henne.
I tilfeller der utnevnelse av legemidler er nødvendig, for å minimere den skadelige effekten på barnet, bør inntaket utføres under fôring eller umiddelbart etter det, siden dette minimerer konsentrasjonen av legemidler i morsmelken. Hvis det tas en gang om dagen, er det rasjonelt å ta stoffet om kvelden, og erstatte nattamming med melk uttrykt før du tar medisiner.
Send det gode arbeidet ditt i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor
Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være veldig takknemlige for deg.
postet på http://www.allbest.ru
postet på http://www.allbest.ru
Introduksjon
Spørsmålene om farmakoterapi under graviditet og amming er svært relevante. Et betydelig antall graviditetskomplikasjoner, så vel som ekstragenitale sykdommer. oppstår under det, krever medikamentell behandling, ofte multikomponent. Det samme gjelder laktasjonsperioden.
Samtidig er mange allmennleger og leger med snevre spesialiteter fullstendig uvitende om farene ved visse medikamenter for en gravid kvinne, hennes intrauterine foster og en baby som ammes. Farmasøyter utleverer også ofte legemidler uten å ta hensyn til ovenstående. Konsekvensene av slike utsletthandlinger kan være negative. Det bør bli en uforanderlig regel for en lege av enhver spesialitet og farmasøyter (farmasøyter) før de foreskriver (selger) noen medisiner til en kvinne i reproduktiv alder, det er viktig å avklare tilstedeværelsen eller fraværet av graviditet eller amming. Graviditet er en spesifikk tilstand hos en kvinne som krever økt forsiktighet ved forskrivning av medisiner. Risikobalansen og den potensielle fordelen ved å forskrive et legemiddel er et stort problem med farmakoterapi under graviditet.
1. Bruk av rusmidler under graviditet
Funksjoner er forbundet med det faktum at medisiner (heretter referert til som medisiner) virker: på fosteret, morkaken, kvinnen. Morkaken har begrenset permeabilitet. Avhengig av dette kan medisinske stoffer deles inn i tre grupper:
1) ikke penetrere morkaken, derfor ikke forårsake direkte skade på fosteret;
2) penetrere morkaken, men ikke ha en skadelig effekt på fosteret;
3) penetrere morkaken og akkumuleres i fosterets vev, i forbindelse med hvilken det er fare for skade på sistnevnte.
De fleste medikamenter kommer inn i morkaken gjennom diffusjon og/eller aktiv transport.
Diffusjonshastigheten avhenger av en rekke faktorer:
1) Molekylvekt: mindre enn 500 D passerer lett, mer enn 1000 D trenger ikke gjennom placentabarrieren.
2) Blodstrømningshastighet i placenta: jo høyere blodstrøm, desto raskere kommer stoffet inn i fosteret.
3) Forbindelse med proteiner: jo større prosentandel av forbindelse med proteinet, jo mindre trenger det gjennom morkaken.
4) Helsetilstanden til en kvinne: Permeabiliteten til morkaken er høyere ved hypoksi, toksikose av graviditet, endokrine lidelser, stressende situasjoner.
5) Permeabiliteten øker med røyking, drikking av alkohol. Muskelavslappende midler kan trenge inn, som det er permeabelt for.
2. Prinsipper for farmakoterapi hos gravide
Den utbredte bruken av medikamenter for behandling av gravide er blitt en objektiv realitet, bestemt av både forverringen av helsen til kvinner i fertil alder og økningen i alderen til førstegangskvinner. Det er følgende generell prinsipper for farmakoterapi for gravide kvinner:
2) Unngå å foreskrive legemidler de første 6-8 ukene av svangerskapet.
3) De første 3-4 månedene med medikamentell behandling bør unngås eller utføres med ekstrem forsiktighet.
4) For medikamentell behandling bør legemidler brukes:
a) mindre penetrerende morkaken
b) mindre kumulativ
c) ikke har embryo-, terato-, føtotoksiske effekter.
5) Den potensielle fordelen må overstige den potensielle skaden som stoffet kan forårsake for en kvinne eller foster
Risikoen for patologiske endringer avhenger av:
1. Arten, egenskaper, dosering av legemidler
2. Kvinnens alder
3. Tidspunkt for graviditet
Det er flere kritiske perioder der den høyeste følsomheten til embryoet for medikamenter er notert.
Perioden for implantasjon (7-14 dager) - introduksjonen av embryoet i livmorveggen
Plasentasjonsperiode (3-4 uker) - morkaken dannes
Perioden for hovedorganogenesen (5-6 uker) er legging av organer og systemer.
3. Begrepet embryotoksisk, teratogene og føtotoksiske virkning
1. Embryotoksisk virkning narkotika - den negative effekten av stoffet på zygoten og blastocysten som ligger i lumen av egglederne eller i livmorhulen. Oftest er resultatet dannelsen av grove misdannelser, noe som fører til abort, føtal hypoksi oppstår ofte, noen ganger død, og hos moren - toksikose hos gravide kvinner (gestose), spontan abort.
Embryotoksiske effekter karakteriseres som intrauterin død i de tidlige stadiene av embryoutvikling (første ukene). Alt eller ingenting.
Embryotoksisk effekt utøves av
Hormoner (for eksempel østrogener),
Cytostatika (antimetabolitter - hemmer visse biokjemiske prosesser som er kritiske for multiplikasjon av ondartede tumorceller, det vil si for prosessen med deling, mitose, DNA-replikasjon, som også påvirker de delende cellene i embryoet),
barbiturater,
Sulfa medisiner,
Antibiotika (hemmer proteinsyntesen),
· Nikotin.
· Hormonelle prevensjonsmidler er svært farlige. De bør seponeres minst 6 måneder før planlagt graviditet.
2. Teratogene virkning - legemidlers evne til å forårsake fostermisdannelser. Det skjer fra ca. 2 til 16 uker (i perioden med den mest intensive vevsdifferensieringen).
Teratogene virkning avhenger av en rekke omstendigheter:
1. Svangerskapsperiode. De mest alvorlige defektene, uforenlige med livet, oppstår fra skadelige effekter i de tidlige stadiene av embryogenese (de første 56 dagene). De består i grove brudd på utviklingen av hjernen, kardiovaskulærsystemet, mage-tarmkanalen. På slutten av denne perioden kan et teratogent stoff forårsake mindre alvorlige defekter, ofte forenlig med livet (hjertedefekter, lemmer, kjønnsorganer), men det gjør en person ufør. Etter 8 svangerskapsuker, når differensieringen av organer og vev i utgangspunktet er fullført, men utviklingen av sentralnervesystemet, reproduksjonskanalen fortsetter, overleppen og ganen er ikke infisert, forårsaker inntaket av en teratogent stoff av en kvinne mindre morfologiske defekter, slik som ikke-lukking av øvre gane eller lepper, defekter i fingrene og forplantningsorganene.
2. Størrelsen på dosen og varigheten av bruken av teratogene er av stor betydning.
3. Teratogenese fremmes av dysfunksjoner i eliminerende organer (lever og nyrer).
Det er en gruppe medisinske stoffer, hvis teratogenisitet er bevist og bruken av disse hos gravide kvinner er uakseptabel.
Disse inkluderer:
Høye doser vitamin A-spalting av ganen,
Diphenin - et antikonvulsivt, antiarytmisk middel og muskelavslappende middel (stabilisering av nevronale membraner i nervecellekroppen, aksoner og i synapseområdet) - mental retardasjon, mikrocefali, forkortede falanger i fingrene,
androgener,
Anorektiske stoffer,
Antineoplastisk,
Antiepileptika,
Antiøstrogener (klomifensitrat, tamoxi-phen) - Downs syndrom, misdannelser i nervesystemet
Antimalaria,
Indirekte antikoagulantia,
gestagen,
· Tetracyklin-teratogene virkning mulige deformiteter.
Folsyreantagonister - trimetoprim, pyremetamin, deres kombinerte preparater (biseptol, baktrim) -hydrocephalus
Cytostatika,
Alkohol - 2% av alle teratogene effekter (bidrar til forekomsten av alkoholsyndrom, vekstmangel, nedsatt koordinering av bevegelser, fosterets underernæring.)
· Mistenkt: sulfonamider, glukokortikoider. diazepam
3. Fostertoksisk virkning- brudd på enhver funksjon av fosteret som følge av virkningen av narkotika på fosteret. Fra 4 måneder til slutten av svangerskapet.
Gjengi:
Anaprilin-føtal bradykardi
Morfin - undertrykkelse av respirasjonssenteret
· Aminoglykosider (streptomycin, gentamicin, amikacin - binder seg til 30S-underenheten av bakterielle ribosomer og forstyrrer biosyntesen av proteiner i ribosomer, og forårsaker et brudd i flyten av genetisk informasjon i cellen). Aminoglykosider passerer gjennom placenta og kan ha en nefrotoksisk effekt på fosteret, ototoksisitet. Det er rapporter om utvikling av irreversibel bilateral medfødt døvhet.
Tyreostatika (tiamazol, jodpreparater) - medfødt struma, hypotyreose
· Kloramfenikol - en reduksjon i antall leukocytter, anemi.
4. Klassifisering av legemidler etter grad av risiko for teratogene effekt
graviditet teratogent farmakoterapi
Basert på data innhentet hos mennesker og i større grad hos dyr, klassifiseres legemidler etter graden av risiko for fosteret. Det er mange klassifiseringer, jeg vil gi de viktigste.
Kategori B: eksperimentelle studier avslørte ikke en teratogene effekt eller komplikasjoner observert hos dyr ble ikke funnet hos barn hvis mødre tok legemidler som tilhører denne gruppen (insulin, metronidazol);
Kategori C: teratogene eller embryotoksiske effekter av legemidlet har blitt avslørt hos dyr, ingen kontrollerte studier er utført eller effekten av legemidlet er ikke studert (isoniazid, fluorokinoloner, gentamicin, antiparkinsonmedisiner, antidepressiva);
Kategori X: den teratogene effekten av legemidler i denne gruppen er bevist, deres bruk er kontraindisert før og under graviditet (isotretinoin, karbamazepin, streptomycin). Det er bevist at legemidler i kategori X ikke gir tilstrekkelig terapeutisk effekt, og risikoen ved bruk oppveier fordelene.
Også narkotika er klassifisert som følger:
1. Høy risiko (100%).
2. Betydelig risiko (inntil 10 uker) - forårsake abort og/eller defekter
3. Moderat risiko - sjelden, kun i disponerende situasjoner.
Risikoforhold:
1. Mottak i 1. trimester av svangerskapet
2. Alder<17 или >35 år
3. Forskrivning av høye doser.
6. De viktigste kliniske formene for toksikose hos gravide kvinner. Valget av legemidler for farmakoterapi.
Sykdommer som oppstår under graviditet og stopper på slutten av den.
De siste årsakene til at toksisose utvikler seg under graviditet er ikke fastslått. Flere etiopatogenetiske teorier har blitt fremsatt, som inkluderer:
Neurogen (det er assosiert med økt psyko-emosjonelt stress, uoppgjort personlig liv, etc.)
· Humoral (ifølge henne anses tidlig toksikose som en refleksjon av ulike hormonelle ubalanser);
Refleks (med patologien til ett organ er nervebanene irritert, noe som fører til patologiske impulser, ledsaget av ulike kliniske manifestasjoner).
Klassifisering:
1.Tidlig toksisose - de første 20 ukene
2.sen toksisose - etter 30 uker
Toksikose tidlig i svangerskapet det er vanlig å dele inn i to store grupper - disse er vanlige og sjeldne.
Førstnevnte inkluderer oppkast av gravide kvinner, spytt, og sistnevnte - dermatitt, gulsott, bronkial astma og andre manifestasjoner.
Oppkast hos gravide er en av de hyppigste kliniske formene for tidlig toksikose. Har en episodisk karakter, forårsaker ikke en skarp helseforstyrrelse, krever ikke behandling.
Hos 10 % øker symptomene: oppkast daglig eller flere ganger om dagen. Hovedhypotesen: nedsatt nervøs og endokrin regulering.
Urteberoligende midler - valerian, etc.,
Beroligende midler: diazepam normaliserer sentralnervesystemet, forbedrer søvnen og hjelper til med å eliminere symptomer.
I alvorlige tilfeller tilsettes antiemetika: etaperazin, droperidol. Metoklopramid er kontraindisert.
Bruk etter behov! Ikke drikk på kurs!
Splenin-normaliserer avgiftningsfunksjonen til leveren.
B-vitaminer, askorbinsyre.
Korrigering av vann-salt metabolisme: Ringer-Locke løsninger, natriumklorid. 5 % glukoseløsning. Med alvorlig toksikose opptil 2,5-3 liter.
Parenteral ernæring: proteinpreparater, fettemulsjoner. Helt til oppkastet stopper.
Sen toksisose eller hanstas.
karakterisert ved utseende av ødem, protein i urinen, vektøkning på mer enn 300 gram per uke og blodtrykk høyere enn 130/100. Jo sterkere symptomene er, desto mer alvorlig er tilstanden til den gravide kvinnen. Behandling av gestose utføres basert på den spesifikke situasjonen og graden av dens alvorlighetsgrad.
Kliniske manifestasjoner:
1. Dropsy av gravide kvinner (ødem) - opphopning av væske på grunn av brudd på vann- og elektrolyttmetabolismen. Tegn: Rask økning i kroppsvekt > 300 g per uke.
2. Nefropati:
b) proteinuri.
c) hypertensjon.
Årsaker: generalisert vaskulær angiospasme, som fører til nedsatt livmorsirkulasjon og føtal hypoksi; reduksjon i cerebral sirkulasjon, renal blodstrøm.
3. Preeklampsi - en tilstand forårsaket av nedsatt hjernesirkulasjon (cerebralt ødem, økt intrakranielt trykk)
Symptomer: hodepine, tåkesyn.
4. Eclampsia - utvikling av anfall. Komplikasjoner: Fosterdød. hjerneslag, lever- eller nyresvikt.
Behandling:
1. Begrense volumet av forbrukt vann - ikke mer enn 1 liter / dag.
2. Saltbegrensning<5 г.
3. Hyperton glukoseløsning, vit. C, kokarboksylase.
4. Legemidler som styrker karveggen - askorutin, kalsiumglukonat.
5. For nefropati, diuretika: tiazider-hypotiazid, furosemid 25 mg / dag i 3-4 dager, pause + KCl.
Behandling av nefropati utføres definitivt på et sykehus:
1. Urte beroligende medisiner.
2. Beroligende midler.
3. Magnesiaterapi i henhold til Brovkin: Magnesia 25% løsning 20ml + novokain = hver 4-6 time (ikke mer enn 24g / dag).
4. Vasodilatorer IV: dibazol, aminofyllin, no-shpa.
5. Hvis ineffektivt: nifedipin, hydrolazininjeksjon.
6. For langtidsbehandling: dopegit, pindolol (whisket), prazosin, nifedipin KAN IKKE VÆRE ACE-hemmere, BROTHER-2
7. I alvorlige tilfeller - diuretika: lasix, mannitol.
8. Legemidler som styrker karveggen.
Behandling for svangerskapsforgiftning:
1. Innleggelse på intensiv.
2. Beroligende midler-diazepam.
3. Antipsykotika-droperidol.
4. Glukose 40%.
5. Se behandling av nefropati fra punkt 3.
Eklampsi behandling:
1. Se punkt 1-3 ovenfor.
2. IV oksybutyrat for å lindre anfall.
3. kortvarig innånding av fotootan + nitrogenoksid1 + oksygen.
4. hypotensive: aminofyllin, dibazol, azometonium.
5. alvorlig hypertensjon -> kontrollert hypotensjon med arfonade, hygroni.
6. korreksjon av metabolske løsninger: glukose-novokainblanding, vitaminer.
7. Forbedring av mikrosirkulasjonen - reopolyglucin.
8. lasix diuretika, mannitol, iv albumin.
9.hemodese.
7. De viktigste bruddene på den kontraktile funksjonen til livmoren: typer og klinisk betydning. Farmakoterapeutiske egenskaper til legemidler som brukes til å korrigere den kontraktile funksjonen til myometrium.
Skrevet på Allbest.ru
Lignende dokumenter
Hovedtrekkene ved å ta medisiner under graviditet. Dannelse av misdannelser i den teratogenetiske termineringsperioden. Legemidler med høy grad av sannsynlighet for å utvikle abnormiteter. Antibiotikabruk under graviditet.
sammendrag lagt til 16.06.2014
Funksjoner ved klinisk farmakologi av legemidler som brukes hos gravide og ammende kvinner. Karakterisering av farmakokinetikk i siste trimester. Medisiner og amming. Analyse av legemidler kontraindisert under graviditet.
presentasjon lagt til 29.03.2015
Antifungale legemidler, deres rolle i moderne farmakoterapi og klassifisering. Analyse av det regionale markedet for soppdrepende legemidler. Kjennetegn på soppdrepende, soppdrepende og antibakterielle legemidler.
semesteroppgave, lagt til 14.12.2014
Effekt av epilepsi og antikonvulsiva på fosteret. Medfødte misdannelser hos barnet. Planlegging av graviditet for epilepsi. Anfall som risikofaktorer for trusselen om abort og føtal hypoksi. Postpartum perioden for kvinner med epilepsi.
sammendrag lagt til 25.11.2012
Statlig regulering innen narkotikasirkulasjon. Forfalskning av legemidler som et viktig problem i dagens farmasøytiske marked. Analyse av tilstanden for kvalitetskontroll av legemidler på nåværende stadium.
semesteroppgave lagt til 04.07.2016
Sykehistorie, allmenntilstand og diagnose av pasienten. Ordningen for farmakoterapi, farmakodynamiske og farmakokinetiske egenskaper til legemidlene som brukes, regimet for deres bruk. Kliniske og laboratoriekriterier for å evaluere effekten av farmakoterapi.
sakshistorie, lagt til 03/11/2009
Målene og typene av rasjonell farmakoterapi. Grunnleggende prinsipper for forskrivning av legemidler. Gyldighet og effektivitet av medisinsk medikamentell behandling. Kjennetegn på bivirkningene av terapeutiske legemidler i komplekset av behandlingstiltak.
presentasjon lagt til 15.11.2015
Konseptet og hovedårsakene til autisme: genmutasjon, svikt i utviklingen av embryoet i perioden fra 20 til 40 dager av svangerskapet. Emosjonelt fattigdomskonsept. Bekjentskap med metoder for behandling av autisme: ta medisiner og angstdempende medisiner.
presentasjon lagt til 03.06.2013
Karakterisering av hovedtypene av legemiddelinteraksjoner: synergisme og antagonisme. Inkompatibilitet av legemidler i infusjonsløsninger. Interaksjon mellom legemidler og mat. Angiotensin-konverterende enzymhemmere.
presentasjon lagt til 21.10.2013
Karakterisering av konsekvensene av upassende forskrivning og bruk av antimikrobielle legemidler. Rasjonell bruk av medisiner er nøkkelen til bedring. Bruk av evidensbaserte medisindata for rasjonell farmakoterapi.
Laster inn ...