1.1. PERIOSTITT I KJEVEBEINENE
Periostitt er en inflammatorisk prosess med fokus på betennelse i bukhinnen. Årsakene til sykdommen er tenner med kroniske foci av betennelse i pulpa eller periodontium, suppuration av en odontogen inflammatorisk cyste, vanskelig utbrudd av både midlertidige og permanente tenner, traumer. I henhold til det kliniske forløpet og patomorfologiske bildet skilles akutt periostitt (serøs og purulent) og kronisk (enkel og ossifiserende).
Akutt serøs periostitt manifestert av glattheten av overgangsfolden, alvorlig smerte ved palpasjon. Slimhinnen over den betente periosteum er hyperemisk, ødematøs. Prosessen er lokalisert i området av den "årsaksmessige" tannen og en eller to tilstøtende tenner, den manifesterer seg oftere fra den vestibulære overflaten av den alveolære prosessen. I det tilstøtende bløtvevet noteres perifokale endringer i form av kollateralt ødem.
På akutt purulent periostitt utbuling av overgangsfolden bestemmes på grunn av dannelsen av en subperiosteal abscess, et symptom på fluktuasjon (med ødeleggelse av periosteum og spredning av puss under slimhinnen), patologisk mobilitet av "årsak" tann. I det myke vevet som omgir fokuset for betennelse, uttrykkes perifokalt ødem; i stedet for direkte kontakt med den subperiosteale abscessen, observeres inflammatorisk infiltrasjon av bløtvev med hudhyperemi.
På kronisk periostitt det er en økning i volumet av beinet på grunn av lagdeling av overflødig ungt bein på overflaten av kjeven i form av lag med varierende grad av ossi-
fiksjoner. Fokuset på kronisk infeksjon i beinet, traumer er en kilde til ytterligere patologisk irritasjon av periosteum, som hos barn allerede er i en tilstand av fysiologisk irritasjon. Med enkel kronisk periostitt gjennomgår det nydannede beinet etter adekvat behandling omvendt utvikling, med forbening - beinforbening utvikler seg i de tidlige stadiene og ender som regel med hyperostose. På røntgenbilder av underkjeven bestemmes ungt benvev i form av en øm stripe utenfor det kortikale laget av beinet. I de senere stadier av sykdommen er lagdelingen av det nybygde beinet tydelig uttrykt. En røntgenundersøkelse av overkjeven gir sjelden et klart bilde som hjelper på diagnosen.
1.2. Odontogen osteomyelitt
KJEVEBEIN
Akutt osteomyelitt av kjeveben. Avhengig av måten infeksjonen kommer inn i beinet og mekanismen for utvikling av prosessen, er det tre former for osteomyelitt i ansiktsbenene: odontogen, hematogen og traumatisk. Odontogen osteomyelitt forekommer i 80% av alle tilfeller, hematogen - i 9%, traumatisk - i 11%. Hos barn under 3 år (oftere i det første leveåret) utvikles overveiende hematogen osteomyelitt, fra 3 til 12 år - odontogen i 84% av tilfellene. Følgende former for sykdommen skilles ut: akutt osteomyelitt og kronisk, delt inn avhengig av det kliniske og radiologiske bildet i 3 former: destruktiv destruktiv-produktiv og produktiv.
Akutt osteomyelitt- en purulent smittsom-inflammatorisk sykdom i kjevebenet (alle dets strukturelle komponenter), ledsaget av beinlyse med purulent ekssudat, et brudd på trofismen og fører til osteonekrose. For klinikken for akutt osteomyelitt manifesterer vanlige symptomer seg. Sykdommen begynner akutt, med en økning i kroppstemperaturen til 38-39 ° C, ledsaget av frysninger, generell svakhet og ubehag. Hos barn i yngre alder og pubertetsalder, med en økning i kroppstemperatur, kan det oppstå kramper, oppkast og en forstyrrelse i funksjonen til mage-tarmkanalen, noe som indikerer irritasjon av sentralnervesystemet som følge av høy generell forgiftning av kropp. Med odontogen etiologi er sykdommen preget av diffus betennelse rundt den forårsakende tannen, patologisk mobilitet av den og tilstøtende intakte tenner observeres. Puss kan frigjøres fra tannkjøttlommene, subperiosteale abscesser dannes, som som regel er lokalisert på begge sider av den alveolære prosessen og kjevebenet. Osteomyelitt er ledsaget av uttalte inflammatoriske endringer i det myke vevet i ansiktet; inflammatorisk infiltrasjon med hyperemi og hudødem utvikles i tilstøtende vev. Regional lymfadenitt er alltid til stede. Dannelse av abscesser eller flegmoner er karakteristisk for akutt osteomyelitt, adenoflegmoner utvikler seg oftere. I avanserte tilfeller hos eldre barn er akutt odontogen osteomyelitt komplisert av perimaxillær flegmon.
Røntgenundersøkelse i de første dagene av sykdommen avslører ikke tegn til endringer i kjevebenet. Ved slutten av uken dukker det opp en diffus sjeldnere av beinet, noe som indikerer at det smelter med purulent ekssudat. Benet blir mer gjennomsiktig, det trabekulære mønsteret forsvinner, blir tynnere og det kortikale laget avbrytes stedvis.
Akutt odontogen osteomyelitt i overkjeven blir mye mindre sannsynlig å bli kronisk sammenlignet med prosesser i underkjeven, siden de anatomiske og fysiologiske egenskapene til strukturen bidrar til det raske gjennombruddet av abscesser og lindring av den osteomyelittiske prosessen.
Kronisk osteomyelitt- purulent eller proliferativ betennelse i beinvevet, karakterisert ved dannelse av sequesters eller mangel på en tendens til å komme seg
og en økning i destruktive og produktive endringer i bein og periosteum. Ved kronisk odontogen osteomyelitt i kjevebenene involverer prosessen rudimentene til permanente tenner, som "oppfører seg" som bindemidler og opprettholder betennelse. Tre kliniske og radiologiske former for kronisk osteomyelitt er identifisert avhengig av alvorlighetsgraden av dødsprosessene eller dannelsen av beinsubstans: destruktiv, destruktiv-produktiv, produktiv. Underkjeven hos barn påvirkes av odontogen osteomyelitt mye oftere enn overkjeven.
Kroniske former for odontogen osteomyelitt er oftest utfallet av akutt odontogen osteomyelitt, og kroniseringen av prosessen hos barn skjer på kortere tid enn hos voksne (prosessen tolkes som kronisk hos barn så tidlig som 3-4 uker fra debuten av sykdommen). Imidlertid kan kronisk osteomyelitt utvikle seg uten et tidligere klinisk uttalt akutt stadium, som bestemte navnet som primær kronisk (en produktiv form for kronisk odontogen osteomyelitt).
Destruktiv form for kronisk osteomyelitt observert hos små barn, underernærte, svekket av en vanlig infeksjonssykdom, dvs. med redusert immunmotstand i kroppen. Symptomer på akutt betennelse avtar, men symptomene på generell forgiftning av kroppen forblir uttalt og følger med hele sykdomsperioden. Lymfeknuter forblir forstørrede og smertefulle. Interne og / eller eksterne fistler vises med purulent utflod og svulmende granuleringer. En forsinkelse i utstrømningen av ekssudat kan forårsake en forverring av betennelse (klinikken som ligner på akutt osteomyelitt). Røntgenundersøkelse bestemmer områdene for resorpsjon av de svampete og kortikale stoffene. Ødeleggelsen av beinet fortsetter raskt og diffust. De endelige grensene for lesjonen settes på et senere tidspunkt: ved slutten av 2. - begynnelsen av 3. måned fra sykdomsutbruddet. Den destruktive formen er ledsaget av dannelsen av store, totale sequesters, patologiske brudd. Den periosteale strukturen til beinet i alle stadier av den destruktive formen er svakt uttrykt, den endosteale strukturen bestemmes ikke radiografisk.
Destruktiv-produktiv form for kronisk odontogen osteomyelitt observert hos barn i alderen 7-12 år og er det vanligste utfallet av akutt odontogen osteomyelitt. Klinikken ligner på klinikken for den destruktive formen for kronisk osteomyelitt. Røntgenundersøkelse avslører små foci av sjeldne benet, dannelsen av mange små sequesters. I bukhinnen er det en aktiv konstruksjon av beinsubstans, som bestemmes på røntgenbilder i form av (ofte lagdelt) benstratifisering. Tegn på endosteal restrukturering av beinet vises på et senere tidspunkt - sjeldne foci veksler med områder med osteosklerose, og beinet får et grovflekket mønster.
Produktiv (primær kronisk) form for odontogen osteomyelitt utvikler seg bare i barndommen og ungdomsårene, oftere hos barn 12-15 år. Av stor betydning i forekomsten av primære kroniske former er sensibilisering av kroppen, reduksjonen i dens beskyttende egenskaper. Ikke den siste rollen spilles av irrasjonell bruk av antibiotika (små doser, korte kurs), feil taktikk for behandling av pulpitt og periodontitt, etc. Siden lang tid (4-6 måneder) går fra sykdomsutbruddet til dens manifestasjon, kan diagnosen være svært vanskelig. I munnhulen kan det ikke være noen "årsaksmessige" midlertidige tenner, og peri-koronitt (en vanlig årsak til skade) ved begynnelsen av prosessen ender allerede med utbruddet av intakte tenner. Vanligvis oppstår produktiv (hyperplastisk) osteomyelitt umerkelig for pasienten. Klassiske tegn på osteomyelitt - fistler og sequesters - er fraværende. I en separat del av kjeven vises en deformitet, litt smertefull ved palpasjon. Misdannelsen vokser sakte og kan over tid spre seg til flere deler av kjeven. Prosessen kan vare i årevis og er ledsaget av hyppige (opptil 6-8 ganger i året) eksaserbasjoner. I perioden med forverring kan det oppstå infiltrater av det omkringliggende bløtvevet, trismus, smertefull ved palpasjon. I perioden med forverring er regionale lymfeknuter også forstørret, smertefulle ved palpasjon, men periadenitt, abscesser og perimaxillær flegmon utvikles sjelden.
Det radiografiske bildet er preget av en økning i kjevens volum på grunn av uttalt endosteal og periosteal beindannelse. Sequesters er ikke definert.
I det berørte området er det en veksling av sjeldne foci med uklare grenser og soner med osteosklerose. Benet får et brokete, grovflekkete, såkalt marmormønster. Det kortikale laget er ikke synlig og går, avhengig av sykdommens varighet, sammen med forbenede periosteale lag, som oftest har langsgående laminering. Denne formen for osteomyelitt er preget av retrograd infeksjon av intakte tenner i lesjonen (stigende pulpitt og periodontitt).
1.3. HEMATOGEN SLEGLELITT
KJEVEBEIN
Hematogen osteomyelitt av bein i ansiktet hos barn utvikler seg mot bakgrunnen av en septisk tilstand av kroppen og er en av formene for septikopyemi som oppstår på bakgrunn av lav motstand. Infeksjonskilden kan være inflammatoriske sykdommer i navlestrengen, pustulære hudlesjoner hos barnet, inflammatoriske komplikasjoner etter fødselsperioden hos moren (mastitt, etc.). Denne sykdommen finnes hos nyfødte og barn etter 1 måned av livet (77,4%), i alderen 1-3 år (15,2%) og fra 3 til 12 år (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).
Hematogen osteomyelitt i ansiktsknoklene er oftere lokalisert i zygomatisk og nesebein, de zygomatiske og frontale prosessene påvirkes i overkjeven, og kondylprosessen i underkjeven.
I den akutte fasen av sykdommen, uavhengig av plasseringen av den primære lesjonen, utvikler nyfødte og spedbarn en ekstremt alvorlig allmenntilstand og den mest uttalte generelle forgiftningen av kroppen. Til tross for den rettidige initierte og aktivt forfulgte terapien, vises ofte nye purulente foci i forskjellige skjelettbein eller andre organer. I alvorlige former for sykdommen er beinskade ledsaget av utviklingen av flegmon. Hos mange barn er sykdommen ledsaget av septisk lungebetennelse. Etter den kirurgiske åpningen av abscesser eller dannelsen av fistler, forbedres ikke den generelle tilstanden til barnet umiddelbart. Med intensiv terapi forsvinner trusselen mot livet ved slutten av den 3-4 uken etter sykdomsutbruddet.
I det akutte stadiet er en kur mulig hos få barn. Oftest hematogen osteomyose
lit går over i en kronisk form og fortsetter med dannelsen av omfattende sequesters, inkludert døde rudimenter av tenner. Gjenopprettingsprosesser i beinet er svakt uttrykt.
Resultatene avhenger av den kliniske formen for hematogen osteomyelitt og tidspunktet for starten av rasjonell terapi. Etter kronisk hematogen osteomyelitt har barn defekter og misdannelser i kjevene assosiert med deres underutvikling eller omfattende beinbinding. Ved osteomyelitt i underkjeven dannes en defekt eller underutvikling av kondylprosessen, etterfulgt av et brudd på veksten av hele underkjeven eller utvikling av primære benlesjoner i TMJ (se kapittel 4.1).
1.4. LYMFADENITT
En av de første stedene i frekvens blant inflammatoriske prosesser er lymfadenitt. Lymfadenitt i maxillofacial regionen hos barn er ekstremt sjeldne primærsykdommer. De følger med odontogene, stomatogene sykdommer, sykdommer i øvre luftveier, akutte luftveisinfeksjoner, akutte luftveisvirusinfeksjoner, infeksjonssykdommer hos barn og anses i disse tilfellene som et av symptomene på den underliggende sykdommen. Lymfadenitt kan være forårsaket av hypotermi, traumer, rutinevaksinasjon.
I henhold til det kliniske forløpet skilles akutt lymfadenitt (serøs, i stadium av periadenitt, purulent) og kronisk (hyperplastisk, i akutt stadium).
Akutt serøs lymfadenitt går voldsomt frem med en uttalt generell reaksjon og lokale symptomer. Kroppstemperaturen stiger. Det er generelle tegn på rus, mer uttalt hos små barn (1-3 år). I den innledende fasen er lokale symptomer preget av en svak økning i lymfeknuter, smerte ved palpasjon, lymfeknuten forblir mobil, tett, hudfarge endres ikke. Deretter (2-3 dager fra sykdomsutbruddet) er bløtvev involvert i prosessen, betennelsen sprer seg utover kapselen til lymfeknuten, som tolkes som periadenitt. I stedet for lymfeknuten palperes et tett, skarpt smertefullt infiltrat. Deretter smelter lymfeknuten
purulent ekssudat, som er klinisk manifestert av et fokus på mykning med et symptom på fluktuasjon (akutt purulent lymfadenitt). Lymfeknutene på den laterale overflaten av nakken, submandibulære og parotidregioner påvirkes oftere.
Kronisk hyperplastisk lymfadenitt preget av en økning i lymfeknuten - den er tett, mobil, ikke loddet til omkringliggende vev, smertefri eller litt smertefull ved palpasjon. Oftere er etiologien til denne formen for lymfadenitt neodontogen. I disse tilfellene palperes flere regionale lymfeknuter.
Kronisk abscessing lymfadenitt preget av utseendet til et fokus på hyperemi og tynning av huden over en forstørret lymfeknute, er et symptom på fluktuasjon bestemt av palpasjon, noe som indikerer purulent fusjon av knuten. Spontan åpning av abscessen med dannelse av en fistel er også mulig. Den generelle tilstanden til barn med kroniske former for lymfadenitt endres ikke.
1.5. ABSCESS
Abscess- et fokus på akkumulering av puss, som følge av smelting av vev med dannelse av et hulrom i bløtvevet. En abscess i ansiktsområdet oppstår på grunn av skade eller betennelse i huden i ansiktet, munnslimhinnen, lepper, nese, øyelokk. Mindre vanlig oppstår abscesser hos barn på grunn av spredning av infeksjon fra det odontogene fokuset. Den dannede abscessen er et svulmende, kuppelformet, lyst hyperemisk område. Huden over den er tynnet ut. Palpasjon er sterkt smertefullt, fluktuasjoner oppdages lett. Allmenntilstanden er lett forstyrret. Abscesser lokalisert i dypet av vevene er mer alvorlige - perifaryngeal, paratonsillar, infratemporal plass, tunge. De er ledsaget av alvorlig forgiftning, dysfunksjon av tygging, svelging, pust, låsekjeve. I fokus for betennelse dannes et infiltrat, i det området hvor huden eller slimhinnen er hyperemisk, anspent. Svingning bestemmes i sentrum av infiltratet. Grensene til det endrede vevet er klart definert. Ofte buler huden eller slimhinnen i abscessområdet over overflaten.
1.6. PHLEGMON
1.7. FURUNCLE
Flegmon- akutt purulent diffus betennelse i det subkutane, intermuskulære og interfasciale løse fettvevet. I barndommen utvikler flegmon ofte som en komplikasjon av akutt purulent lymfadenitt (adenophlegmon) eller følger med odontogen osteomyelitt (osteoflegmon). Adenophlegmon observeres hos barn fra en veldig tidlig alder - fra 2 måneder og eldre. Den vanligste lokaliseringen av adenoflegmon er bukkal, supra- og submandibulær, sjeldnere subchin og parotis-tygge områder. Smittekilden kan være tenner, ØNH-organer, traumatiske skader, inkludert etter injeksjon, på grunn av brudd på asepsis regler. Med flegmon er det en økning i nivået av forgiftning av kroppen i kombinasjon med alvorlige lokale symptomer - et diffust inflammatorisk infiltrat bestemmes, sprer seg til flere anatomiske regioner. I midten av det inflammatoriske infiltratet bestemmes foci av mykning med fluktuasjon. Huden på det berørte området blir tett, anspent, hyperemisk. Den raske utviklingen av flegmon hos barn lettes av den svake forbindelsen av dermis med basalmembranen og det subkutane fettlaget, og god blodtilførsel. Dette er hovedårsakene til utviklingen av purulente-nekrotiske prosesser av diffus natur hos barn. Immunsystemets umodenhet bidrar også til utvikling av betennelser og hindrer at fokuset begrenses.
Osteoflegmon forverrer forløpet av akutt odontogen osteomyelitt og øker den generelle forgiftningen av kroppen kraftig. Med osteophlegmon oppstår spredningen av en purulent inflammatorisk prosess som et resultat av smelting av periosteum og gjennombruddet av purulent ekssudat i bløtvev.
Hos nyfødte og spedbarn er en formidabel komplikasjon av hematogen osteomyelitt i overkjeven dannelsen av flegmon i orbitalhulen eller retrobulbar plass. Ved akutt odontogen osteomyelitt utvikles overfladiske flegmoner oftere. Flegmoner av dype intermuskulære rom i barndommen er sjeldne (med langvarige ubehandlede beinprosesser).
Furunkel- akutt purulent-nekrotisk betennelse i hårsekken og den tilhørende talgkjertelen med dens omkringliggende fiber, forårsaket av pyogene mikrober - stafylokokker. Utviklingen av en byll fremmes av traumer i huden, etterfulgt av infeksjon. Predisponerende faktorer er økt aktivitet av hudens svette og talgkjertler, vitaminmangel, metabolske forstyrrelser, svekkelse av immunsystemet. En furunkel kan oppstå på alle deler av huden der det er hår, oftere i nakken, leppene og nesevingene.
Utviklingen av en byll begynner med utseendet til et tett smertefullt infiltrat med en diameter på 0,5-2 cm, knallrødt, som stiger over huden i form av en liten kjegle. Med et gunstig kurs på 3-4. dag dannes et mykgjørende senter i sentrum, som kan åpne seg av seg selv med utseendet av pus. På obduksjonsstedet finnes et grønnaktig område med nekrotisk vev - kjernen av byllen. I fremtiden, sammen med puss og blod, blir stangen avvist. Hudvevsdefekten erstattes av granuleringer. Etter 2-3 dager oppstår helbredelse med dannelsen av et arr. Med et ukomplisert kurs varer utviklingssyklusen til en byll 8-10 dager.
Furuncle i området av leppene og vingene i nesen, som regel, er vanskelig. Inflammatorisk ødem strekker seg til det omkringliggende vevet i ansiktet. Alvorlig utstrålende smerte er notert. Kroppstemperaturen er høy. Det er en mulighet for å utvikle så alvorlige komplikasjoner som meningitt, mediastinitt, sepsis, så behandlingen av barn med ansiktsbyller bør utføres på et sykehus.
Hos svekkede barn kan sykdommen gå tregt, med en svak betennelsesreaksjon, og ved overdreven opphopning av puss kan en nekrotisk stav smelte og en abscess (byllende byll) kan oppstå.
1.8. INFLAMMATORISKE SYKDOMMER I SPYTTKJERTELLENE
1.8.1. PAROTITT AV NYFØDT
Sykdommen er sjelden. Etiologien og patogenesen til sykdommen er ikke godt forstått. Det utvikler seg oftere hos premature eller svekkede barn med samtidig somatisk patologi. Årsaken til utviklingen av parotitt kan være introduksjon av infeksjon gjennom spyttkjertelens utskillelseskanal eller ved hematogen rute.
Sykdommen utvikler seg akutt, oftere i 1. uke av et barns liv. Det begynner med utseendet av tette diffuse inflammatoriske infiltrater av ett eller to parotid-tyggeområder, ledsaget av en uttalt generell forgiftning av kroppen. Etter 2-3 dager oppstår purulent eller purulent-nekrotisk fusjon av kjertelen. Det er mulig for pus å spre seg til området av det temporomandibulære leddet, noe som kan føre til død av vekstsoner i underkjeven og, som et resultat, til ankylose av TMJ, underutvikling av underkjeven.
Anamnese;
Palpasjon;
Radiografi av ansiktsbein;
Ultralyd;
Blod- og urinprøver.
Parotitt hos det nyfødte er differensiert fra:
Adenoflegmon.
1.8.2. PAROTITT
Årsaken til kusma er et filtrerbart virus pneumophilus parotidis. Kusmaviruset inaktiveres raskt når det utsettes for høy temperatur, ultrafiolett stråling, svake løsninger av formalin, lysol, alkohol. Smittekilden er en syk person. Infeksjonen overføres av luftbårne dråper, så vel som gjennom gjenstander som er forurenset med spytt fra pasienten (retter, leker). Viruset finnes i spytt ved slutten av inkubasjonsperioden (18-20 dager) og i de første 3-5 dagene av sykdom, samt i blodet. Kanskje den primære lesjonen av virusets hjernehinner, testikler og bukspyttkjertel.
Sykdommen viser seg ofte mellom 5 og 15 år. Allerede før opptreden av tydelige kliniske tegn kan et økt innhold av amylase i blodserumet og diastase i urinen påvises, som forsvinner først etter den 10. sykdomsdagen. Utbruddet av sykdommen er preget av en økning i kroppstemperaturen til 38-39 ° C og utseendet av hevelse i spyttkjertelen på en eller begge sider. Det er også mulig å involvere de submandibulære og sublinguale spyttkjertlene i prosessen, mens omfattende hevelse av livmorhalsvevet er mulig. Huden over de betente kjertlene er anspent, skinnende, men beholder vanligvis sin normale farge. Utseendet til hevelse i ørespytkjertelen er ledsaget av smerte som stråler mot øret eller nakken, forverret ved tygging og svelging. Hevelsen i de berørte kjertlene øker de første 3-5 dagene, deretter på 8-10 dagen begynner den å avta. Noen ganger er resorpsjonen av infiltratet forsinket i flere uker. Noen ganger er sykdommen ledsaget av bradykardi, etterfulgt av takykardi. Ofte er milten forstørret. ESR er vanligvis økt. Ofte er det skade på nervesystemet (meningitt, encefalitt), noen ganger med lammelse av kranial- og spinalnervene; noen ganger ledsaget av psykiske lidelser.
Orkitt er en vanlig komplikasjon. Øforitt hos kusma er mindre vanlig. Mastitt er også beskrevet, ledsaget av hevelse og sårhet i brystkjertlene.
Diagnosen er basert på:
Klage;
epidemiologisk historie;
Klinisk undersøkelse (palpering av spyttkjertler, bukspyttkjertel, kjønnsorganer);
Visuell undersøkelse av spytt;
Ultralyd av spyttkjertlene.
Epidemisk parotitt bør skilles fra:
Ulike typer sialadenitt;
Kronisk uspesifikk parotitt i det akutte stadiet;
infeksiøs mononukleose;
Abscess av den bukkale regionen;
Lymfadenitt;
hematogen osteomyelitt;
Lymfangiom i betennelsesstadiet;
Adenoflegmon.
1.8.3. KRONISK PARENCHYMATISK PAROTITT
Etiologien til sykdommen er ikke klarlagt.
Prosessen er preget av en primær kronisk debut og latent betennelse i spyttkjertlene.
Sykdommen er oftere manifestert hos barn 3-8 år. Det særegne ved kronisk uspesifikk parenkymal parotitt er varigheten av kurset. Eksacerbasjoner kan forekomme 6-8 ganger i året. Karakterisert av en forverring av den generelle tilstanden, utseendet av smerte og hevelse i parotis kjertler på en eller begge sider. Utseendet til hyperemi og spenning i huden er mulig.
Ved palpasjon av parotis-tyggeregionen føles en forstørret, smertefull (mildt smertefull), tett, tuberøs kjertel. Når du masserer området av ørespyttkjertelen, frigjøres tyktflytende gelélignende spytt fra spyttkanalen med en blanding av puss eller fibrinpropper.
I løpet av sykdommen skilles tre kliniske og radiologiske stadier: innledende, klinisk uttalt og sene. I hvert av stadiene er det en periode med eksacerbasjon og remisjon, samt et aktivt og inaktivt forløp. Med det aktive løpet av prosessen er sykdommen preget av en uttalt inflammatorisk reaksjon av LS. Varigheten av en eksacerbasjon med et aktivt forløp varierer fra 2-3 uker til 2 måneder, antall forverringer varierer fra 4 til 8 ganger i året.
Med et inaktivt forløp oppstår forverring av kronisk parenkymal parotitt uten uttalte lokale og generelle symptomer på betennelse med færre eksacerbasjoner per år (fra 1 til 3).
Diagnosen stilles på grunnlag av følgende data:
Klage;
Anamnese;
Klinisk undersøkelse, inkludert palpasjon av spyttkjertelen;
Visuell undersøkelse av sekresjonen av spyttkjertelen;
Klinisk analyse av blod og urin;
Røntgenundersøkelse av OUSZh med foreløpig kontrastering av kjertelkanalene med vannløselige kontrastmidler: verografin, urografin, omnipak (sialografi, ortopantomosialografi);
Studier av purulent utflod fra spyttkjertelen for følsomhet for antibiotika (under en eksacerbasjon);
Cytologisk undersøkelse av utstryk av spytt og punctate av OSZh under remisjon;
ultralyd.
Kronisk parenkym parotitt bør skilles fra kusma, lymfadenitt, spesifikk lymfadenitt i parotis-tyggeregionen, kronisk osteomyelitt i underkjeven, lymfangiom og cyster i parotidregionen, neoplasmer.
1.8.4. CYTOMEGALI
Cytomegali er en virussykdom som først og fremst rammer spyttkjertlene til nyfødte og spedbarn under 6 måneder. Årsaken er humant cytomegalovirus (cytomegalovirus hominis), som tilhører familien av herpesvirus. Smittekilder: virusbærere og pasienter. Viruset skilles ut i spytt og morsmelk. Cytomegalovirus kan krysse placenta og forårsake intrauterin skade på fosteret på ethvert stadium av utviklingen. Infeksjon i løpet av de første ukene av svangerskapet kan forårsake spontanabort eller fødselsskader (f.eks. leppe- og ganespalte). Infeksjon på et senere tidspunkt kan føre til skade på sentralnervesystemet, leveren og mage-tarmkanalen. Infeksjon av fosteret kan oppstå når en smittet kvinne passerer gjennom fødselskanalen. Stedet for primær fiksering av viruset er spyttkjertlene. Parotis kjertler påvirkes hyppigere enn submandibulære, sublinguale spyttkjertler og regionale lymfeknuter.
I spyttkjertelen bestemmes innsnevring og til og med blokkering av små spyttkanaler av gigantiske epitelceller som stikker ut i lumen deres. Det er tydelig synlige inneslutninger i kjernen og cytoplasmaet til disse cellene. Lignende gigantiske celler med cytomegali finnes i spytt, urin og avføring.
Med et lokalt forløp av cytomegali svulmer spyttkjertlene opp på grunn av betennelse og dannelse av små cyster. Med et generalisert sykdomsforløp kan den patologiske prosessen påvirke lungene, nyrene, bukspyttkjertelen, hjernen og andre organer. Etter å ha gjennomgått cytomegalovirus
barn kan oppleve medfødte hjertefeil og store kar, hudangiomer, myokarditt.
Hos spedbarn er det i sjeldne tilfeller en hudlesjon i form av store lamellavskalling, langvarig bleieutslett eller ikke-helbredende sår. I noen tilfeller kan sykdommen fortsette som sepsis.
Prognosen ble tidligere ansett som absolutt ugunstig. For tiden er milde former diagnostisert, virologisk bevist, med et gunstig resultat.
Diagnosen er basert på:
Klager fra foreldre;
Anamnese;
Klinisk undersøkelse;
Klinisk analyse av blod og urin;
PCR og serologisk diagnostikk. CMV-infeksjon i spyttkjertlene hos barn bør skilles fra:
herpetisk infeksjon;
Soppbetennelser (actinomycosis, candidiasis);
Echinococcal infeksjon;
HIV-infeksjon;
Hemolytisk sykdom hos nyfødte;
Toxoplasmolyse.
1.8.5. SPYTTSTEINSYKDOM AV DE SUBMANILLÆRE SPYTTKJERTLER HOS BARN
Mekanismen for steindannelse er ikke fullt ut forstått. Ved forekomst av spyttsteinsykdom er et brudd på kalsiummetabolismen av stor betydning, noen ganger er traumer eller et fremmedlegeme som kommer inn i utskillelseskanalene til spyttkjertlene notert.
Det viktigste diagnostiske symptomet er påvisning av en kalkulus, smerte som oppstår når du spiser, assosiert med et brudd på utstrømningen av spytt. Sialodochitt og sialadenitt er assosierte symptomer. Disse symptomene øker med barnets alder.
Diagnosen stilles på grunnlag av generelle kliniske undersøkelsesmetoder (klager, anamnese, undersøkelse av barnet, palpasjon av kjertelen, visuell undersøkelse av sekretet, klinisk analyse av blod og urin, røntgenundersøkelse av de submandibulære spyttkjertlene, ultralyd).
Spyttsteinsykdom i de submandibulære spyttkjertlene er differensiert fra en retensjonscyste i den sublinguale spyttkjertelen, hemangiom og lymfangiom i den sublinguale regionen, sialodochitt, med en abscess i maksillær-lingualsporet.
Ris. 1.1. Barn 3 år. Forverring av kroniske Ris. 1.2. Barn 5 år. Forverring av kronisk periodontitt av tann 84, akutt periodontitt av tann 54, akutt purulent purulent periostitt i underkjeven til høyre periostitt i overkjeven til høyre
Ris. 1.3. Et forstørret panoramisk røntgenbilde av underkjeven til et 9 år gammelt barn. Kronisk ossifiserende periostitt i underkjeven til høyre i området med tennene 46, 47
Ris. 1.4. Barn 6 år. Forverring av kronisk periodontitt i tann 64, akutt serøs periostitt i overkjeven til venstre
Ris. 1.5. Barn 5 år. Forverring av kronisk periodontitt av tann 75, akutt serøs periostitt i underkjeven til venstre
Ris. 1.6. Barn 6 år. Forverring av kronisk periodontitt av tann 75, akutt purulent periostitt i underkjeven til venstre: men - tilstand i munnhulen; b- ortopantomografi
Ris. 1.7. Barn 13 år. Kronisk destruktiv-produktiv osteomyelitt i underkjeven til høyre: men- utseendet til barnet; b- ortopantomografi. Foci for ødeleggelse av beinvev bestemmes i regionen til grenen, vinkelen og kroppen til underkjeven til høyre; i - visning av kroppen til underkjeven til høyre på operasjonsstadiet
Ris. 1.8. Barn 13 år. Kronisk produktiv osteomyelitt i underkjeven til høyre. Sykdommens varighet 6 måneder: men- utseendet til barnet; b- Vanlig røntgen av beinene i ansiktsskjelettet i direkte projeksjon
Ris. 1.9. Barn 15 år. Kronisk produktiv osteomyelitt i underkjeven til venstre. Sykdomsvarighet 2 år: ortopantomogram. Det er områder med osteosklerose på grunn av den tidligere gjentatte overførte betennelsesprosessen uten tegn til sekvestrering. Den kortikale platen er ikke tydelig synlig. Karakteristisk marmorbeinmønster
Ris. 1.10. Kronisk destruktiv osteomyelitt i underkjeven i stadiet av sekvestrering. Dental volumetrisk tomogram av et 16 år gammelt barn. Benvevet i underkjeven i området med manglende tenner 45-48 har en heterogen struktur. I projeksjonen av den manglende tannen 46 bestemmes et uregelmessig formet område med ødeleggelse av beinvev med en størrelse på opptil 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, i hvis hulrom en ekstra komprimering av beinvevet (beinsekvestor) er visualisert. Den kortikale platen på underkjeven i område 46 er ikke sporbar gjennomgående. På de vestibulære og linguale overflatene av underkjeven i området 45-48, noteres uttalte lineære periosteale lag.
Ris. 1.11. Kronisk destruktiv-produktiv osteomyelitt i underkjeven. Dental volumetrisk tomogram av et 12 år gammelt barn. Det er en endring i beinstrukturen (mot bakgrunnen av osteosklerose i underkjeven til høyre, flere foci av ødeleggelse av forskjellige størrelser og former oppdages) og lagdelte periosteale lag
Ris. 1.12. Kronisk destruktiv-produktiv osteomyelitt i underkjeven. Multislice datatomografi av et 17 år gammelt barn (a, b- aksial projeksjon; i- 3D-rekonstruksjon). I underkjevens kropp visualiseres flere foci av beinvevsdestruksjon som varierer i størrelse fra 2,5 til 9,8 mm. På de linguale og vestibulære overflatene er det lineære og frynsede periosteale lag, mer uttalt i området av kroppen til underkjeven i projeksjonen av manglende tenner 36-46, det er områder med skarp komprimering (fra 173 til 769 enheter N ) av bløtvev, opp til deres forkalkning
Ris. 1.13. Kronisk destruktiv-produktiv osteomyelitt i under- og overkjeven. Multislice datatomografi av et 9 år gammelt barn: men- aksialt kutt; b- MPR i koronal projeksjon; i- MPR i sagittal projeksjon; G- 3D-rekonstruksjon. Benstrukturen i hele underkjeven, overkjeven, sphenoidbenet, både zygomatiske bein og zygomatiske buer er markant endret på grunn av tilstedeværelsen av forskjellige foci og foci av sjeldne og osteosklerose, med ujevne, uklare konturer, praktisk talt ikke avgrenset fra det uendrede omkringliggende beinvev, krenker integriteten til de kortikale platene. Volumet av benene ovenfor økes (mer i underkjeven), forholdene endres ikke. I begge TMJ-ene blir ikke forholdene forstyrret, leddhodene er hovne, noen steder er integriteten til konturene ødelagt. I venstre maksillær sinus og celler i den etmoideale labyrinten, innhold av bløtvev med en tetthet på ca. 16 enheter. H
Ris. 1.14. Barn 4 år. Akutt serøs lymfadenitt i venstre submandibulære region: men- utseendet til barnet; b- Ultralyd, B-modus: en lymfeknute med lav ekkogenitet, cortex er fortykket; i- Ultralyd, fargeflytmodus: styrking av det vaskulære mønsteret i projeksjonen av porten til lymfeknuten
Ris. 1.15. Ultralyd, TsDK-modus: en avrundet lymfeknute, lav ekkogenisitet, heterogen struktur, langs periferien - en hypoekkoisk kant (ødemsone). Akutt lymfadenitt i stadium av periadenitt
Ris. 1.16. Barn 6 år. Akutt purulent lymfadenitt i høyre submandibulære region
Ris. 1.17. Barn 5 år. Akutt purulent lymfadenitt i venstre submandibulære region
Ris. 1.18. Barn 15 år. Kronisk hyperplastisk lymfadenitt i den submentale regionen
Ris. 1.19. Barn 1,5 år. Abscesserende lymfadenitt i venstre submandibulære region etter ARVI: men - utseende; b- Ultralyd, B-modus: ekkogeniteten til lymfeknuten reduseres, væskeområdet bestemmes i projeksjonen (abscesssonen); i- Ultralyd, fargeflytmodus: i projeksjonen av lymfeknuten er det en økning i det vaskulære mønsteret, abscesssonen er avaskulær
Ris. 1.20. Abscessing lymfadenitt av høyre submandibulære region med utvikling av adenoflegmon. Ultralyd, fargeflytmodus: kapselen til lymfeknuten er diskontinuerlig, væskeområder bestemmes i det omkringliggende vevet
Ris. 1.21. Barn 15 år. Spesifikk lymfadenitt (aktinomykotisk) i høyre submandibulære region
Ris. 1.22. Barn 4 år. Abscess av venstre infraorbitalregion etter et insektbitt
Ris. 1.23. Barn 14 år. Abscess av den laterale overflaten av halsen til høyre: men- utseendet til barnet; b- Ultralyd, B-modus: en sone med redusert ekkogenisitet med ujevne konturer bestemmes, i projeksjonen - væskeområder
Ris. 1.24. Barn 14 år. Abscess av underleppen: a, b - utseendet til barnet; i- Ultralyd, B-modus: dannelsen av redusert ekkogenisitet med tilstedeværelsen av et væskeområde bestemmes
Ris. 1,25. Barn 16 år. Abscess av høyre submandibulære region
Ris. 1,26. Barn 10 år. Odontogen flegmon i høyre submandibulær region: a, b- utseendet til barnet; i- ortopantomografi
Ris. 1,27. Barn 7 år. Furuncle av venstre infraorbital region
Ris. 1,28. Infiltrerer den venstre bukkale regionen med tegn på abscessdannelse. Ultralyd, B-modus: en sone med redusert ekkogenisitet bestemmes med tilstedeværelsen av et væskelignende område
Ris. 1,29. Barn 16 år. Abscessing furuncle av høyre zygomatic region
Ris. 1.30. Barn 6 år. Forverring av kronisk parenkymal venstresidig parotitt
Ris. 1.31. Barn 13 år. Forverring av kronisk venstresidig parenkymal parotitt
Ris. 1,32. Kronisk venstresidig parenkymal parotitt, innledende klinisk og radiologisk stadium. Ortopantomosialogram av et 9 år gammelt barn
Ris. 1,33. Kronisk bilateral parenkymal parotitt, innledende klinisk og radiologisk stadium. Ortopantomosialogram av et 6 år gammelt barn
Ris. 1,34. Kronisk bilateral parenkymal parotitt, uttalt klinisk og radiologisk stadium. Orto-pantomosialogram av et 7 år gammelt barn
Ris. 1,35. Kronisk høyresidig parenkymal parotitt, uttalt klinisk og radiologisk stadium. Ortopantomosialogram av et 15 år gammelt barn
Ris. 1,36. Kronisk bilateral uspesifikk parotitt, remisjon. Ultralyd, fargeflytmodus: spyttkjertelen er forstørret i størrelse, redusert ekkogenitet med tilstedeværelse av små cyster; vaskularisering endres ikke
Ris. 1,37. Kronisk bilateral uspesifikk parotitt, eksacerbasjon. Ultralyd, fargeflytmodus: i projeksjonen av parenkymet i kjertelen forbedres vaskulariseringen.
Ris. 1,38. Spyttsteinsykdom i venstre submandibulære spyttkjertel. Røntgenbilde av et 10 år gammelt barn (aksialt sett)
Ris. 1,39. Spyttsteinsykdom i høyre submandibulære spyttkjertel. Røntgen av et 11 år gammelt barn (aksial projeksjon)
Ris. 1,40. Spyttsteinsykdom i venstre submandibulære spyttkjertel. Ultralyd, B-modus: kanalen i kjertelen utvides, en kalkulus bestemmes i lumen
Ris. 1,41. Spyttsteinsykdom i høyre submandibulære spyttkjertel. Sialogram av et 8 år gammelt barn. Utvidelsen av kanalen, kalkulus ved munningen av kanalen bestemmes
Ris. 1,42. Spyttsteinsykdom i venstre submandibulære spyttkjertel. Multislice datatomografi av et 16 år gammelt barn (a - MPR i sagittal projeksjon; b- aksial projeksjon; i- 30-rekonstruksjon). I det myke vevet i munnhulen langs den tunge overflaten av underkjeven i området til frontalgruppen av tenner og i området av vinkelen, visualiseres calculi med størrelser på 2,5 og 8,5 mm, med klare bølgete konturer, med en tetthet på 1826 enheter. H
Periostitt i kjeven
En av de ganske vanlige komplikasjonene av inflammatoriske prosesser i periodontale vev er periostitt i kjeven. Periostitt kan oppstå som et resultat av ytterligere spredning av prosessen i akutt apikale, samt forverring av kronisk apikale periodontitt. I noen tilfeller kan det være et resultat av marginal periodontitt eller infeksjon i såret etter tanntrekking.
Purulent ekssudat fra periodontium faller under periosteum i kjeven. Oftest passerer ekssudatet akkumulert i periodontalfissuren gjennom små hull i beinvevet (systemet til de såkalte Haversian- og Volkmann-tubuli) og kortikaleplaten og når periosteum. Det er en løsrivelse av det i et bestemt område. Inflammatorisk ekssudat påvirker også det ytre laget av benvev, men bennekrose, samt andre endringer som er karakteristiske for den osteomyelittiske prosessen, forekommer ikke (fig. 37).
Sykdommen er ledsaget av alvorlig (noen ganger bankende) smerte, som er et resultat av eksfoliering og strekking av det inflammatoriske ekssudatet av periosteum. Smerten er alvorlig, kan stråle til tinningen, øyet, øret. Som regel myker kulde smerte, og varme, tvert imot, intensiverer dem.
Periostitt er ledsaget av endringer i det omkringliggende bløtvevet. Det er hevelse i det myke vevet i kinnet, haken, submandibulær regionen, avhengig av lokaliseringen av prosessen. Som GA Vasiliev bemerker, med spredning av periostitt "fra øvre hjørnetann og øvre premolarer, fanger kollateralt ødem, som ligger noe til siden, et stort område av ansiktet. Ikke bare vev i den bukkale og zygomatiske regionen svulmer sterkt, men det er en overgang av hevelse til den nedre, og ofte og øvre øyelokk For prosessen som oppsto fra de øvre store jekslene, er en hevelse karakteristisk, som når bakover nesten til auricleen.
Eksudat med periostitt kan trenge ikke bare inn i den vestibulære siden, men også mot munnhulen - forårsake dannelse av en abscess (abscess) på himmelen eller i bunnen av munnen, og også med en inflammatorisk prosess i overkjeven, det kan komme inn i maksillærhulen og forårsake bihulebetennelse.
Slimhinnen i området til den forårsakende tannen er alltid hyperemisk og ødematøs. Overgangsfolden jevnes ut. Palpasjon av det berørte området er smertefullt. Perkusjon av tannen forårsaker mindre smerte enn ved fenomenene akutt periodontitt. Med ytterligere progresjon av prosessen i området med ødem, observeres fluktuasjoner, deretter dannelsen av en fistuløs kanal i vestibylen eller munnhulen. I verste fall penetrering av puss inn i bløtvevet rundt kjeven.
Den generelle tilstanden til pasienter med periostitt forverres. Reaksjonen på betennelse avhenger av utbredelsen og alvorlighetsgraden av prosessen, samt av reaktiviteten til pasientens kropp. Temperaturen stiger til et gjennomsnitt på 37,7-38,2°C. Det er en generell svakhet, søvnløshet, ingen appetitt.
Erfaring viser at behandlingen av akutt periostitt bør være radikal, kirurgisk. Det er nødvendig å gjøre en bred åpning av det inflammatoriske fokuset og skape tilstrekkelig gode forhold for fri utstrømning av ekssudat. For å gjøre dette blir bløtvev og periosteum dissekert fra siden av munnhulen i området der den største ansamlingen av puss observeres. Som regel utføres intervensjonen under lokalbedøvelse. For at kantene på såret ikke skal feste seg sammen og ikke forstyrre utstrømningen av pus, settes en gummistrimmel eller en stripe av jodoform gasbind inn i såret.
Pasienter foreskrives å skylle munnen med en svak løsning av kaliumpermanganat eller brusløsning, sulfanilamidpreparater 1,0 g 4-6 ganger om dagen, smertestillende midler, kalsiumklorid 10%, 1 spiseskje 3 ganger om dagen. I noen tilfeller er det nødvendig å ty til intramuskulære injeksjoner av antibiotika.
I det innledende stadiet av kjeveperiostitt, med en tilfredsstillende tilstand til pasienten og fravær av fluktuasjoner, kan resorpsjon av infiltratet forekomme uten kirurgisk inngrep. I disse tilfellene kan du ty til hjelp av fysioterapeutiske behandlingsmetoder (UHF, Solux, blått lyslampe), anbefaler pasienter å skylle munnen med varme desinfiserende løsninger og foreskrive sulfanilamidpreparater. Noen merker seg god effekt ved påføring av en varmende salvebandasje i henhold til Dubrovin (4 % gul kvikksølvsalve). Hvis det ikke er noen bedring innen noen få dager, er det nødvendig å gå videre til radikal behandling.
Under behandlingen er det nødvendig å umiddelbart vurdere muligheten for å bevare den forårsakende tannen. Hvis tannen ikke har noen verdi for tyggefunksjonen (kronen er ødelagt, roten er blottlagt, tannens bevegelighet er uttalt osv.), må den fjernes. I noen tilfeller gir rettidig fjerning av den forårsakende tannen en god utstrømning av ekssudat og lar deg eliminere den inflammatoriske prosessen uten ytterligere kirurgiske inngrep.
Riktig utført behandling gjør det mulig å gjenopprette pasientens arbeidsevne innen 2-4 dager. Ved feil behandling kan prosessen flytte til kjevebenet, noe som resulterer i odontogen (tannopprinnelse) osteomyelitt.
Osteomyelitt i kjeven
Dette er en sykdom i kjevebenet som oppstår som et resultat av penetrasjon av infeksjon fra det periodontale fokuset inn i tykkelsen på kjevebenene. Odontogen osteomyelitt er en ganske vanlig sykdom. Omtrent 35-55% av all osteomyelitt er osteomyelitt i kjevene, blant dem opptar odontogen osteomyelitt hovedplassen. Med denne formen for den inflammatoriske prosessen er penetrasjon av infeksjon i beinvevet assosiert med tannsykdommer. Topografisk er det et veldig nært forhold mellom periodontium og benmargen i kjeven. Svært ofte trenger en infeksjon fra apikalen og, sjeldnere, fra marginal periodontium inn i beinvevet. Odontogen osteomyelitt kan også oppstå når såret blir infisert etter tanntrekking. Den vanligste lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen er underkjeven, ifølge M. G. Lukomsky - i 89,6% av tilfellene, og regionen av de nedre jekslene er påvirket i 70%, mens overkjeven utgjør bare 10,4% av monogen osteomyelitt.
Som allerede nevnt er årsaken til utviklingen av odontogen osteomyelitt i kjeven oftest apikale periodontitt i tannen. Samtidig merker pasienter at først en bestemt tann gjør vondt, og deretter blir smertene diffuse, fanger en gruppe tenner i denne kjeven. Det er hevelse i det myke vevet i ansiktet, og pus, som bryter gjennom beinrørene, kan forårsake betennelse i bløtvevet - en abscess eller flegmon.
Når man undersøker munnhulen, er det hyperemi og hevelse av slimhinnen på begge sider av alveolprosessen i det berørte området, som fanger opp området til flere tenner. Tennene er mobile, slagverket deres er smertefullt. Palpasjon av det berørte området forårsaker også smerte, det er en viss fortykkelse av kjeven. Regionale lymfeknuter er forstørrede og smertefulle.
Med lokalisering av betennelse i molarene, spesielt de nedre, er åpningen av munnen begrenset på grunn av involvering av tyggemusklene i prosessen. Allmenntilstanden til pasientene er alvorlig. Temperaturen stiger til 39-39,5°C. Pasienter klager over hodepine, søvnløshet, tap av appetitt, generell svakhet. Fenomenene med den generelle forgiftningen av en organisme er notert. Huden og slimhinnene er bleke, pulsen blir raskere. Å spise er vanskelig på grunn av dårlig munnåpning og tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess. Spytt er tyktflytende. Råten lukt fra munnen. Arbeidet i mage-tarmkanalen er forstyrret.
Erytrocytter faller, og antall leukocytter når 2x10³ med en reduksjon i antall lymfocytter. ESR når høye tall. Den spesifikke vekten til urin er høy, protein vises i den. Den generelle tilstanden til pasienter krever sykehusinnleggelse og behandling av en tannlege, og i hans fravær - av en kirurg.
Et reptgenogram kan hjelpe til med å stille en diagnose tidligst 2 uker etter sykdommen.
I løpet av denne perioden kan brudd på beinstrukturen i kjeven og fortykkelse av periosteum noteres.
2-3 uker etter sykdomsdebut avtar akutte fenomener og prosessen kan bli kronisk. Samtidig forbedres den generelle tilstanden til pasientene. Smerte avtar gradvis eller forsvinner helt. Tennene i det berørte området fortsetter å være noe bevegelige, men det kan ikke være smerter ved perkusjon. Hyperemi av slimhinnen forsvinner, hevelse i det myke vevet i munnhulen avtar. Gjennom den fistuløse passasjen eller snittlinjen fortsetter pus å bli frigjort i lang tid. Temperaturen hos pasienter synker til subfebril. Fenomenene med forgiftning av kroppen reduseres, søvn, appetitt og mage-tarmkanalens arbeid gjenopprettes. Laboratoriedata er nær det normale.
Det mest karakteristiske for stadiet av kronisk osteomyelitt er separasjonen av døde områder av beinvev - sekvestrering. Avhengig av volum og grad av den inflammatoriske prosessen, kan både små områder av beinvev og svært store områder av bein bli sekvestrert.
I noen tilfeller av osteomyelitt kan avstøtning forekomme på overkjeven av alveolarprosessen, zygomatisk bein og på underkjeven - til og med en del av kjevekroppen. Sekvestreringsprosessen kommer godt til uttrykk på røntgen (fig. 38).
Behandling akutt osteomyelitt bør være kompleks og inkludere kirurgiske, medisinske og fysioterapeutiske metoder.
I den innledende fasen vises fjerningen av den forårsakende tannen. Dette sikrer en god utstrømning av purulent ekssudat og eliminerer i de fleste tilfeller prosessen. Ved diffus osteomyelitt er det umulig å begrense seg kun til tanntrekking. Det er nødvendig å eliminere det viktigste purulente fokuset i bløtvev (abscess eller flegmon). Avhengig av plasseringen, gjøres et intraoralt eller ekstraoralt snitt. Snittet skal være bredt nok til å tillate god drenering av puss. For å gjøre dette dreneres såret med en gummistrimmel eller en stripe av jodoform gasbind. Bruken av jodoform gasbind i slike tilfeller er ikke alltid effektiv, siden den sveller, mettet med ekssudat og lukker sårlumen; mens utstrømningen av puss stopper.
Gode resultater oppnås ved å påføre en våt bandasje på såret med en hypertonisk løsning av magnesiumsulfat eller en antiseptisk løsning. Innvendig foreskrives pasienter sulfa-medisiner opptil 1 g hver 4. time, intramuskulært - injeksjoner av antibiotika 4 ganger om dagen, autohemoterapi, desensibiliserende midler, vitaminer. For å redusere alvorlig smerte foreskrives amidopyrin, fenacetin og andre smertestillende midler oralt med tillegg av aspirin, koffein eller luminal.
Rp.: Phenacetini
Ac. acetylsalisylici aa........... 0,25
M.f. Pulv. D.t. d. nr. 12
S. Ett pulver 3-4 ganger om dagen
Rp. Fenobarbitali............... 0,05
Amydopirini............... 0,3
Phenacetini............... 0,25
Coffeini natrio-benzoici........ 0,05
M.f. Pulv D. t. d. nr. 12
S. 1 pulver 1-2 ganger om dagen
Det er nødvendig å overvåke tilstanden til det kardiovaskulære systemet.
God ernæring er av stor betydning. Men de fleste pasienter kan ikke spise normalt på grunn av den inflammatoriske prosessen i maxillofacial regionen. Derfor bør maten være kaloririk, beriket og hakket. Om nødvendig (for eksempel når du reduserer kjevene), kan den introduseres ved hjelp av en spesiell drinker.
I det kroniske forløpet av den osteomyelittiske prosessen er hovedpoenget med behandlingen fjerning av den separerte bensekvesteren. Denne operasjonen kalles en sekvestrectomi. Det utføres når sequesteren er fullstendig separert fra det omkringliggende beinvevet, noe som vanligvis skjer 4-5 uker etter sykdomsutbruddet. Etter fjerning av sequesteren sys såret, etterlater drenering, eller tamponeres med jodoform gasbind, som skiftes etter 4-5 dager. Pasienter anbefales å gi sulfa-medisiner. For å fremskynde restaureringen av beinstrukturen foreskrives kalsiumpreparater, samt vitamin C og D. Fysioterapeutiske prosedyrer kan anbefales: bestråling med en kvartslampe, UHF.
Hvis den forårsakende tannen (eller tennene) ikke ble fjernet i den akutte perioden, er det tilrådelig å lagre den. I det kroniske forløpet av osteomyelitt, hvis det ikke er mobilitet av tennene, bør man avstå fra å fjerne dem. Hvis massen av slike tenner har blitt død, er det nødvendig å trepanere og forsegle dem, noe som bevarer tennene i lang tid.
perikoronitt
De inflammatoriske prosessene i kjevene inkluderer også tilfeller av vanskelig utbrudd av visdomstanden, ledsaget av skade på det omkringliggende vevet.
Utbruddet av både melk og permanente tenner fortsetter normalt uten komplikasjoner. Unntaket er utbrudd av visdomstenner, som i noen tilfeller kan være vanskelig. Dette er oftest observert under utbruddet av visdomstennene i underkjeven og svært sjelden - den øvre.
Vanskelig utbrudd av tredje molarer er vanligvis forbundet med plassmangel i alveolprosessen, feil plassering av tannen eller tilstedeværelsen av en tett slimhinne som helt eller delvis dekker tannkronen. I disse tilfellene bryter det oftest ut en eller to tuberkler i visdomstannen, hvoretter tannstillingen ikke lenger endres (fig. 39). En del av tyggeflaten forblir dekket med en slimhinne - den såkalte hetten. Slim samler seg under sistnevnte, matrester kommer inn, orale mikrober introduseres. I tillegg blir slimhinnen som dekker en del av tyggeflaten utsatt for traumer av antagonistiske tenner under tygging. Alle disse øyeblikkene fører til fremveksten av en inflammatorisk prosess, som gradvis utvikler seg. Kantene på slimhinnehetten kan ulcerere. Kronisk, treg inflammatorisk prosess forårsaker gradvis endringer i det omkringliggende vevet. Først av alt er det cicatricial endringer i hetten, utvidelse av periodontal gap, etc. Dette fører til spredning av den inflammatoriske prosessen - pericoronitis, som er ledsaget av uttalte kliniske symptomer. Pasienter klager over smerter i området av den forårsakende tannen, ofte utstrålende til øret, smerte ved svelging. På grunn av den inflammatoriske hypostasen som dekker steder med feste av tyggemuskler, er åpning av munnen begrenset. Å spise er vanskelig. Bløtvevsødem vises i området av kjevevinkelen på den tilsvarende siden. Temperaturen stiger til 37,3-38°C.
Slimhinnen i området av den forårsakende tannen er hyperemisk, ødematøs. Abscesser kan oppstå på den linguale eller bukkale siden. Puss utstråler fra under panseret. Det minste trykket på den forårsaker en skarp sårhet og øker frigjøringen av ekssudat. Regionale lymfeknuter er forstørrede og smertefulle ved palpasjon.
Med en ytterligere økning i prosessen, er åpningen av munnen enda mer begrenset til den fullstendige umuligheten av å ta fast føde. Smerter ved svelging forsterkes. Lymfadenitt er på vei oppover. Prosessen kan kompliseres av flegmon eller flytte til beinvev - osteomyelitt oppstår. Med fenomenene perikoronitt bør behandlingen være radikal, selv om den ikke alltid krever kirurgisk inngrep.
Avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen og den generelle tilstanden til pasienten, anbefales ulike behandlingsmetoder. Med reduksjon av kjevene og inflammatorisk ødem, bruker vi nå i stor utstrekning den trigeminosympatiske blokaden foreslått av M.P. Zhakov, som viste seg å være svært effektiv.
Etter fjerning av akutte inflammatoriske fenomener, er det tilrådelig å bestemme tannposisjonen ved hjelp av radiografi. Hvis visdomstanden er i en posisjon som utelukker at den slår ut, bør den fjernes (fig. 40). I andre tilfeller er det nødvendig å vaske lommen under panseret med en svak løsning av kloramin, etakridin laktat (rivanol) eller kaliumpermanganat. Deretter føres en strimmel med jodformgass forsiktig inn under panseret for å presse den litt ut og frigjøre tyggeflaten til kronen. Jodoform gasbind skiftes annenhver dag. Hjemme foreskrives pasienten varme desinfiserende skyllinger, sulfa-medisiner, 1 g 4-6 ganger om dagen.
Hvis denne behandlingen ikke hjelper, er det nødvendig å fjerne hetten som dekker visdomstandens tyggeflate. Det utføres under lokal infiltrasjonsanestesi. Kantene på såret etter eksisjon av hetten kan koaguleres. Fjerning av en visdomstann som ikke kan bryte ut eller er årsak til tilbakefall av perikoronitt, utføres etter at akutte betennelsesfenomener har sunket. Det utføres ved hjelp av en heis, eller det er nødvendig å ty til en boreoperasjon med en meisel og en hammer, hvoretter såret behandles nøye. Det er tilrådelig å suturere.
Abscesser og flegmon
Disse inflammatoriske prosessene i maxillofacial-regionen følger oftest med osteomyelitt i kjevene og andre bein i ansiktsskjelettet, og kan også være en komplikasjon i den purulente-dystrofiske formen for periodontal sykdom, gingivostomatitt, kjevebrudd og noen andre sykdommer. Dette er alvorlige og ekstremt farlige sykdommer.
Blant mikrobielle patogener ble det identifisert ulike kokkgrupper (stafylokokker, streptokokker, pneumokokker, diplokokker), fusiforme og Escherichia coli, samt anaerobe former.
Abscesser og flegmoner kjennetegnes av et bredt utvalg av kliniske manifestasjoner, som avhenger både av kroppens generelle tilstand, infeksjonens virulens og lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen. Sistnevnte utvikler seg vanligvis i det subkutane, intermuskulære og interfasciale løsvevet, og kan også påvirke lymfeknutene.
På grunn av det resulterende inflammatoriske infiltratet og samtidig kollateralt ødem i det omkringliggende vevet, oppstår vanligvis asymmetri i ansiktet. Naturlige ansiktsrynker jevnes ut. Huden er anspent. Med overfladisk lokalisert flegmon uttrykkes hyperemi i huden. Slimhinnene i leppene og munnhulen er tørre, bleke, tungen er foret. Avhengig av arten og det kliniske forløpet til den inflammatoriske prosessen, samt den kommende forgiftningen av kroppen, utvikler generelle lidelser vanligvis i en eller annen grad. De kommer til uttrykk i ubehag, søvnløshet, tap av appetitt. Pasienter klager over hodepine, hyppige frysninger. Temperaturen kan variere fra subfebril til 39-40°C. Puls og respirasjon blir raskere. Utvendig blir pasientens ansikt blekt, utslitt.
Blant lokale lidelser er de vanligste tyggeforstyrrelser knyttet til inflammatorisk kontraktur, smerter ved svelging, i noen tilfeller tale- og pusteforstyrrelser og rikelig sekresjon av tyktflytende spytt.
De mest alvorlige flegmonene er forårsaket av anaerobe former for mikrober. Med en mild lokal vevsreaksjon og redusert kroppsmotstand kan prognosen være tvilsom.
Blodbildet er karakteristisk for inflammatoriske prosesser: antall erytrocytter og hemoglobin faller, et skifte av leukocyttformelen til venstre er notert, ESR økes, i noen tilfeller når den 40 mm per time.
Som A. I. Evdokimov understreker, "på høyden av den inflammatoriske prosessen finnes protein i urinen (et tegn på giftig nefritis), så en systematisk studie av urin er obligatorisk."
Behandling. Tidlig åpning av fokuset til den inflammatoriske prosessen (flegmon eller abscess) er det viktigste terapeutiske kirurgiske tiltaket. Det er indikert i nærvær av infiltrasjon og forhøyet temperatur. Selv i tilfeller hvor puss ikke frigjøres, avtar vevsspenningen og det skapes betingelser for utstrømning av ekssudat. Kirurgisk inngrep bør utføres av en tannlege eller generell kirurg, basert på de anatomiske og topografiske egenskapene til det berørte området. Introduksjonen av antibiotika, spesielt bredspektrede antibiotika, samt sulfonamider, har blitt utbredt. I dette tilfellet er det nødvendig å ta hensyn til motstanden til bakterier og deres følsomhet overfor et bestemt medikament.
Smertestillende bør foreskrives for å redusere smerte. Med et tregt betennelsesforløp, så vel som i begynnelsen av sykdommen, anbefales det å ta UHF-terapi, tørr varme, samt en salvebandasje ifølge Dubrovin.
Det er nødvendig å være oppmerksom på aktiviteten til det kardiovaskulære systemet. For dette formål anbefales tinkturer av valerian, cordiamin, kamfer og noen andre midler. Sengeleie er obligatorisk i den akutte perioden av sykdommen, og pasienter bør være i halvsittende stilling for å forhindre aspirasjonspneumoni. Et meieri-vegetarisk kosthold, rikelig med væske, samt vitaminer, først og fremst askorbinsyre og vitamin B 1, anbefales.
Kirurgisk inngrep utføres oftest i lokalbedøvelse, selv om bruk av anestesi ikke er utelukket. Snittene gjøres brede, opptil 8-10 cm lange, avhengig av lokaliseringen av prosessen, til hele vevets dybde. I dette tilfellet må plasseringen av store kar og nervegrener tas i betraktning for ikke å skade dem. For å gjøre dette er det nødvendig å overholde de anatomiske og topografiske kravene til snitt i maxillofacial-regionen.
Hvis det utskilles puss ved åpning, dreneres et slikt sår vanligvis med en gummilist eller gummislange.
Ved forråtnelse-nekrotisk forfall av vev, vannes såret rikelig med en 3% løsning av hydrogenperoksid, en svak løsning av kaliumpermanganat, etc.
Med tørt vev, for å øke deres vitale aktivitet og redusere absorpsjonen av giftstoffer, påføres våte gazebandasjer fuktet med en hypertopisk løsning av natriumklorid eller magnesiumsulfat på såroverflaten.
I tilfeller der årsaken til den inflammatoriske prosessen i maxillofacial-regionen er en eller annen tann, med vanskelig tilgang til den (på grunn av ødem, kontraktur, etc.), kan fjerningen utsettes til eliminering av akutte fenomener. I alle andre tilfeller bør fjerningen av den forårsakende tannen utføres samtidig med åpningen av flegmonen.
Spesifikke inflammatoriske prosesser krever patogenetisk terapi.
Ved odontogene inflammatoriske sykdommer, på grunn av den nære anatomiske forbindelsen mellom tann og kjeven, er det alltid en spredning av den infeksjons-inflammatoriske prosessen til beinvevet i en eller annen grad. Hvis distribusjonssonen for denne prosessen er begrenset til det periodontale vevet til en tann, regnes det som periodontitt. Spredningen av den smittsomme-inflammatoriske prosessen i kjeven utover periodontiet til en tann med involvering av tilstøtende benstrukturer fører til fremveksten av en kvalitativ ny tilstand av osteomyelitt. Selv om begrepet "osteomyelitt" bokstavelig talt oversettes som betennelse i benmargen, brukes det i klinikken til å referere til en inflammatorisk prosess som sprer seg til alle elementer av beinet som et organ: benmargen, hovedstoffet i beinet med innholdet i næringskanalene og kanalene i osteonsystemet, periosteum (periosteum).
Den infeksjons-inflammatoriske prosessen i maksillærvevet kan foregå som en diffus purulent betennelse (flegmon) eller som en avgrenset purulent prosess (abscesser). Flegmoner og abscesser, hvis utvikling er assosiert med en smittsom og inflammatorisk prosess i tannens periodontium, behandles som odontogene.
Avhengig av volumet av beinvevsskade og utbredelsen av den smittsomme og inflammatoriske prosessen i det perimaxillære bløtvevet, skilles følgende hovedformer for odontogene inflammatoriske sykdommer:
1) periodontitt;
2) odontogen osteomyelitt;
3) odontogen periostitt;
4) odontogene abscesser og flegmoner;
5) odontogen lymfadenitt.
Patogenese
Begrepet «odontogene inflammatoriske sykdommer» er en samlebetegnelse. Det inkluderer en rekke klinisk veldefinerte former for sykdommer (periodontitt, periostitt, osteomyelitt, abscess og phlegmon, lymfadenitt, odontogen bihulebetennelse), som samtidig kan betraktes som en rekke manifestasjoner av en dynamisk odontogen infeksjonsprosess.
Forsøk på å forstå årsakene og mønstrene for utvikling av denne prosessen, for å studere forholdet til disse kliniske manifestasjonene har blitt gjort i lang tid. Det gjøres mye i denne retningen i dag.
For å bygge en tilstrekkelig fullstendig og universell teori om patogenesen av odontogene inflammatoriske sykdommer, er det imidlertid nødvendig å først svare på en rekke spesielle spørsmål, hvorav de viktigste kan formuleres som følger:
1. På hvilken måte er svakt patogene og ikke-patogene mikroorganismer, penetrerende fra munnhulen inn i periodontium, beinvev, forårsaker utviklingen av en rask smittsom og inflammatorisk prosess der?
2. Hva er mekanismene for forverring av kronisk odontogen infeksjon?
3. hva er mekanismene for spredning av odontogen infeksiøs prosess?
4. Hvilke faktorer bestemmer volumet av benvevsskade ved odontogen osteomyelitt?
Mekanismer for allergi i patogenesen av odontogene inflammatoriske sykdommer.
I hovedsak ble svaret på spørsmålet om hvor svakt sykdomsfremkallende og ikke-patogene mikroorganismer, som penetrerer fra munnhulen inn i periodontium og beinvev, forårsaker en voldsom smittsom og inflammatorisk prosess der, gitt på begynnelsen av 1900-tallet av M. Artyus og fastlege Sakharov. De fant at etter en 4-5 ganger subkutan injeksjon av hesteserum til kaniner, oppstår en voldsom betennelsesreaksjon med alvorlig forandring på stedet for den permissive intradermale injeksjonen av serum. Siden dyrene gjennom hele forsøket ble injisert med identisk serum, ble det konkludert med at mekanismen for det observerte fenomenet er assosiert med en endring i evnen til kaninkroppen til å reagere på gjentatt administrering av et fremmed protein. Senere ble dette fenomenet brukt til å reprodusere osteomyelitt av lange bein i eksperimentet (Derizhanov S. M.) og osteomyelitt i underkjeven (Snezhko Ya. M., Vasiliev G. A.).
For tiden er mekanismen til Artyus-Sakharov-fenomenet studert ganske godt. I henhold til klassifiseringen tilhører den III-typen av immunopatologiske reaksjoner. Dens essens er som følger. Under påvirkning av at myseprotein kommer inn i kroppen, som har antigene egenskaper, produseres antistoffer, og dette ligger til grunn for sensibiliseringen av kroppen. På denne bakgrunn er den lokale administreringen av en permissiv dose av antigenet ledsaget av penetrering av sistnevnte inn i vaskulærsengen, hvor antigen-antistoffkomplekset dannes. Dette komplekset er festet på membranene til vaskulære endotelceller, og gjør dem dermed til målceller. Nøytrofile leukocytter, fagocyterende immunkomplekser, skader samtidig cellemembranen, noe som fører til frigjøring av lysosomale enzymer, inflammatoriske mediatorer. Dette er ledsaget av aktivering av blodplatefaktor 3 og kan være årsaken til intravaskulær koagulasjon, som fører til nedsatt mikrosirkulasjon og vevsnekrose.
Det er grunn til å tro at den beskrevne immunpatologiske reaksjonen også finner sted i patogenesen av odontogen infeksjon. Riktignok i odontogene inflammatoriske sykdommer virker antigener av en annen natur enn i eksperimentene til Artyus-Sakharov, SM Derizhanov og andre. Antigenets rolle i dem er avfallsprodukter fra mikrober, de strukturelle elementene i den mikrobielle cellen, løslatt etter dens død. En slik tolkning av en av koblingene i patogenesen av odontogen infeksjon lar oss forstå årsaken til at ikke-patogene mikrober hos mange pasienter viser seg å være årsaken til sykdommen. Tilsynelatende, i en sensibilisert organisme, formidles deres skadelige effekt gjennom mekanismene til den nettopp beskrevne immunopatologiske reaksjonen (fig. 1).
Når det gjelder sensibiliseringen av makroorganismen overfor stafylokokker og streptokokker som de mest sannsynlige årsakene til odontogene inflammatoriske sykdommer, kan det gå forut for starten av en odontogen infeksjonsprosess, dvs. sensibilisering skjer under påvirkning av samme type mikroflora av smittsomt fokus av enhver annen lokalisering.
Ris. 1. Noen mekanismer for vevsskade under utviklingen av en odontogen infeksiøs-inflammatorisk prosess.
Med penetrasjon av mikrober gjennom defekten av det harde vevet i tannen inn i pulpa og spesielt periodontalvev, øker sensibiliseringen av organismen.
Det ville imidlertid være feil å betrakte det faktum at utviklingen av infeksiøs-allergisk betennelse på stedet for innføring av mikrober i periodontium er et fenomen som er absolutt skadelig for makroorganismen. Den biologiske betydningen av denne reaksjonen er å raskt slå på immunmekanismene for å lokalisere det smittsomme fokuset, forhindre generalisering av infeksjonen og dermed opprettholde konstansen i det indre miljøet til makroorganismen.
Et særegent trekk ved odontogen infeksjon er at pasientens kropp ikke uavhengig, uten passende terapeutiske tiltak, kan stoppe inntreden av mikroorganismer i periodontium gjennom rotkanalen. Og dette betyr at det ikke er nødvendig å regne med selvhelbredelse og fullstendig eliminering av det smittsomme-inflammatoriske fokuset i periodontiet. I beste fall stabiliserer prosessen seg, noe som resulterer i dannelsen av et kronisk fokus for odontogen infeksjon, som er i en tilstand av dynamisk likevekt med pasientens kropp.
Å gjøre seg kjent med de viktigste nosologiene til spesifikke sykdommer (aktinomykose, tuberkulose, syfilis, AIDS (HIV-infeksjon)), deres kliniske manifestasjoner i maxillofacial regionen, for å skissere arten og egenskapene til forløpet av spesifikke sykdommer i maxillofacial regionen. FORMÅL MED FOREDRAGET:
MÅL MED FOREDRAGET: 1. Å gjøre seg kjent med etiologi, klinikk for spesifikke sykdommer (aktinomykose, tuberkulose, syfilis, AIDS (HIV - infeksjon)). 2. Bli kjent med prinsippene for akutt sykehusinnleggelse av pasienter med spesifikke sykdommer (aktinomykose, tuberkulose, syfilis, AIDS (HIV-infeksjon)) i MLF.
Forelesningsplan: 1. Etiologi og patogenese av spesifikke inflammatoriske sykdommer i maxillofacial regionen. 2. Funksjoner av kliniske manifestasjoner og moderne prinsipper for diagnose av actinomycosis. 3. Funksjoner av kliniske manifestasjoner og moderne prinsipper for diagnose av tuberkulose. 4. Funksjoner av kliniske manifestasjoner og moderne prinsipper for diagnose av syfilis. 5. Funksjoner av kliniske manifestasjoner og moderne prinsipper for AIDS-diagnostikk. 6. Prinsipper for medisinske og kirurgiske metoder for behandling av spesifikke inflammatoriske sykdommer i maxillofacial området.
1. dyp eller muskulær form, lokalisert i tykkelsen av musklene og intermuskulært vev; 2. subkutan form - lokalisert i den subkutane basen; 3. dermal form - fanger kun huden. AKTINOMYKOSE PÅ HODE OG NAKKE DELES I TRE GRUPPER avhengig av DYBDEN PÅ SKADEN.:
1) hudform; 2) muskel-skjelettform; 3) muskel-skjelettform: a) destruktiv; b) neoplastisk; 4) generalisert form, som involverer hud, muskler, bein, munnslimhinne K.I.
KLASSIFISERING, T. G. ROBUSTOVA (1992) Ansikt Hals Kjever og munnhule: Dermal; Subkutan; Submukosal; slimete; Odontogent actinomycosis granulom; Subkutan-intermuskulær (dyp); Actinomycosis av lymfeknuter; Actinomycosis av periosteum i kjeven; Actinomycosis av kjevene Actinomycosis av organene i munnhulen - tunge, mandler, spyttkjertler, maxillary sinus.
Differensialdiagnose Å lære å skille aktinomykose fra banale (ikke-spesifikke) inflammatoriske prosesser - Retromolar periostitt på grunn av vanskelig utbrudd av den nedre visdomstann, Akutt og kronisk odontogen osteomyelitt, Odontogent subkutant migrerende granulom, Tuberkulose, node i kjeve, maksillære bihuler, etc.
For kronisk osteomyelitt i kjeven er følgende symptomer karakteristiske: Enkel fistel, tilstedeværelse av osteoporose og sekvestrering eller granulasjoner som stikker ut fra fistelen; huden har ikke en blåaktig fargetone, og infiltratet har ikke treaktig tetthet og mange fistler. Sequestrektomi og curettage fører til bedring.
BEHANDLING AV ACTINOMYCOSIS AV MAXILLOFACIAL REGIONEN OG NAKKEN BØR VÆRE OMFATTENDE OG INKLUDERT: Kirurgiske behandlingsmetoder med lokal effekt på sårprosessen; Innvirkning på spesifikk immunitet; Økning i den generelle reaktiviteten til kroppen; Påvirkning på samtidig purulent infeksjon; Anti-inflammatorisk, desensibiliserende, symptomatisk terapi, behandling av vanlige samtidige sykdommer; Fysiske behandlingsmetoder og treningsterapi.
Tuberkulosebasillen kan komme inn i kjevebenene på følgende måter: Hematogen - gjennom blodårene; Lymfogene - gjennom lymfekarene: Gjennom de intrakanalikulære banene - gjennom luftveiene og fordøyelsesrørene; Ved fortsettelse - fra slimhinnen i tannkjøttet, tungen.
PATOGENESE 1. Infeksjon med syfilis oppstår seksuelt: blek treponema kommer inn i slimhinnen eller huden, oftere når deres integritet er krenket. 2. Infeksjon kan også skje ekstraseksuelt: (hussyfilis) in utero fra en mor med syfilis (medfødt syfilis).
En hard sjankre (ulcus durum)-sypholoma dannes på injeksjonsstedet: Overflaten er glatt, fargen på rått kjøtt er dekket med et serøst belegg i midten, et grågult belegg er smertefritt ved palpasjon, regional lymfadenitt er notert I primærperioden (siphelis primær)
Den sekundære perioden er syfilis secundaria. Det er ulike flekkvis papulære eller sjelden pustulære utbrudd: (sekundære syfilider). Syfilitisk betennelse i mandlene er observert. Runde-ovale papler, noen ganger med en erosiv overflate, er notert på munnslimhinnen. De kan være i ethvert område: palatinebue, gane, leppe, tunge. Uavhengig av plassering. Det er spesifikke tegn: a) en særegen blek rødlig farge, b) mangel på tilbøyelighet til å smelte sammen (fokus); c) fraværet av subjektive sensasjoner; d) polymorfisme - sann og evolusjonær er ledsaget av polyadenitt.
differensialdiagnose. 1. Ulcerøs form for primær syfilom på leppen. 2. Med en tannkjøttlesjon i tertiærperioden av syfilis, har tannkjøttet i munnslimhinnen vanlige symptomer med sår som følge av traumer. 3. Hummusglossitt må skilles fra et sår på tungen med tuberkulose, spesielt milliær. 4. Syfilitiske lesjoner i periosteum og benvev i kjevene bør skilles fra uspesifikke og spesifikke lesjoner i disse vevene.
BEHANDLING Behandling av syfilis utføres på et spesialisert kjønnssykehus eller apotek.
Etter å ha blitt smittet med HIV utvikler AIDS seg i løpet av de første 5 årene: hos 20 % av de smittede, innen 10 år hos omtrent 50 %. Hos personer som er infisert med HIV, finnes patogenet i ulike biologiske væsker: blodsæd vaginale sekreter morsmelk spytt tårevæske svette AIDS
1. Ulike kliniske former for candidiasis. 2. Virusinfeksjoner. 3. Hårete (villous) leukoplaki. 4. Ulcerøs nekrotiserende gingivostomatitt. 5. Progressiv form for periodontitt (HIV periodontitt). 6. Kaposis sarkom. Sykdommer i munnslimhinnen assosiert med HIV-infeksjon inkluderer:
Symptomer på HIV-infeksjon i munnhulen (London, 1992) Gruppe 1 - lesjoner tydelig assosiert med HIV-infeksjon. Denne gruppen inkluderer følgende nosologiske former: - candidiasis (erytematøs, pseudomembranøs, hyperplastisk); - hårete leukoplaki; - marginal gingivitt; - ulcerøs nekrotisk gingivitt; - destruktiv periodontitt; - Kaposis sarkom; - Non-Hodgkins lymfom. gruppe 2 - lesjoner mindre tydelig assosiert med HIV-infeksjon: - bakterielle infeksjoner; - sykdommer i spyttkjertlene; - virusinfeksjoner; - trombocytopenisk purpura. 3. gruppe - lesjoner som kan være med HIV-infeksjon, men ikke assosiert med det.
49
TAKK FOR OPPMERKSOMHETEN Din tilbakemelding er velkommen på
Til inflammatoriske sykdommer i maxillofacial-regionen, og spesielt alvorlige former for odontogene inflammatoriske prosesser, er periodontitt, periostitt, osteomyelitt i kjevene og flegmon i det omkringliggende bløtvevet. Spørsmål om deres etiologi og patogenese, se læreboken: Terapeutisk tannbehandling. Ed. E.V. Borovsky. - M.: Medisin, 1989 og Kirurgisk odontologi. Ed. T.G. Robustova. – M.: Medisin, 1990.
Funksjoner ved forekomsten og forløpet av inflammatoriske reaksjoner i vevet i munnhulen:
Inflammatoriske prosesser i maxillofacial-regionen er preget av granulomatøs betennelse, som er preget av et begrenset fokus på produktiv, produktiv-eksudativ betennelse, dannelsen av avgrensede infiltrater. Slik betennelse er basert på primære vekster av granulasjonsvev infiltrert med polynukleære celler, lymfocytter og plasmocytter i forskjellige proporsjoner. Et eksempel på en slik betennelse er tanngranulom - en tumorlignende formasjon nær toppen av tannen fra granulasjonsvev, omgitt av en fibrøs kapsel, som er et resultat av kronisk betennelse under infeksjon av periodontium fra tannkanalen. I tilfeller av utvikling av inflammatoriske prosesser i maxillofacial-regionen, er det nødvendig å huske særegenhetene til venesystemet. Fraværet av et valvulært system i venene i ansiktet forårsaker muligheten for en rask migrasjon av en trombe i oppadgående retning og forekomst av trombose av pecerosus sinus med en ekstremt livstruende prognose for pasienter.
Funksjoner av endringer i det hvite blodsystemet og hemostaseforstyrrelser i inflammatoriske prosesser i vevet i munnhulen.
Sammenlignende studier av kapillærblodet i tannkjøttet og fingrene hos personer som lider av inflammatoriske prosesser i maxillofacial-regionen (gingivitt, periodontal sykdom, etc.) viste statistisk signifikante endringer i sammensetningen av leukocytter. Disse endringene er relatert til det absolutte antallet eosinofiler, nøytrofiler, lymfocytter og monocytter, samt det totale antallet leukocytter. I det kapillære blodet i tannkjøttet er antallet fagocytter (eosinofiler, nøytrofiler og monocytter) betydelig mindre, og antallet immunkompetente celler (lymfocytter) øker. Avslørte en reduksjon i fagocytisk aktivitet av nøytrofiler (spesielt ved periodontal sykdom). Siden fagocytter er en av hovedfaktorene for uspesifikk immunitet, antyder en reduksjon i deres totale antall i tannkjøttet under inflammatoriske prosesser i munnhulen at disse prosessene utvikler seg mot bakgrunnen av en reduksjon i den uspesifikke immunresponsen til kroppen.
Funksjoner ved hemostase i patologien til munnhulen bestemmes av tilstedeværelsen i spyttet av munnvæsken av plasmakomponentene i koagulasjons-, fibrinolytiske og kallikrein-kinin-systemene, deres forskjellige kvantitative og kvalitative forstyrrelser, endringer i kombinasjonen deres.
Ved kroniske inflammatoriske prosesser i munnhulen, ved periodontal sykdom, reduseres innholdet av proteinasehemmere i munnvæsken, aktiviteten til det proteolytiske enzymsystemet øker, noe som fører til en økning i aktiviteten til plasmin, trombin, kallikrein, blodkoagulasjon. faktorer og manifesteres ved aktivering av koagulasjons-, fibrinolytiske og kallikreinkinin-systemer. Slike forstyrrelser av hemostase tjener som grunnlag for patologiske prosesser som er klinisk manifestert i form av trombose av blodkar. Fraværet av et ventilsystem i venene i ansiktet forårsaker muligheten for rask migrering av en trombe i oppadgående retning. Den intime forbindelsen mellom de venøse formasjonene i maxillofacial-regionen med plexus pterygoid, og sistnevnte gjennom de midterste venene i dura mater med den cavernøse sinus i dura mater, under utviklingen av trombose, kan forårsake en alvorlig komplikasjon i formen av trombose i sinus cavernous med en ekstremt livstruende prognose. Derfor må disse egenskapene til hemostase i patologien til munnhulen tas i betraktning når man analyserer pasientens tilstand og utvikler en leges taktikk i tilfeller av utvikling av inflammatoriske og andre prosesser i maxillofacial-regionen.
Rollen til lokal hypoksi i patogenesen av inflammatoriske og degenerative lesjoner i vevet i maxillofacial-regionen.
Ved utvikling av inflammatoriske og degenerative lesjoner i vevet i maxillofacial-regionen (gingivitt, inflammatorisk-dystrofisk form for periodontal sykdom, etc.), finner de mest uttalte endringene sted i de kapillære, prekapillære og arterielle delene av mikrovaskulaturen, noe som fører til til hypoksi, metabolske forstyrrelser og dystrofiske endringer i pulpa, periodontium. På bakgrunn av dystrofisk vevsskade (periodontal) ved kronisk hypoksi reduseres regenerative prosesser kraftig. Hemming av proliferative prosesser skyldes utilstrekkelig energitilførsel til vev og er assosiert med overdreven dannelse av glukokortikoider, som undertrykker spredningsprosesser og forlenger alle faser av cellesyklusen.
I klinisk og spesielt tannlegepraksis for sykdommer i munnslimhinnen, periodontal sykdom, anbefales oksygenbehandling under høyt trykk - 3 atm. (hyperbar oksygenbehandling). Grunnlaget for den terapeutiske effekten av hyperbar oksygenering er en økning i partialtrykket av oksygen i kroppens flytende medier (plasma, lymfe, interstitiell væske). Dette fører til en tilsvarende økning i oksygenkapasiteten deres (med 6,5%) og er ledsaget av en økning i oksygendiffusjonen i det hypoksiske vevsområdet, noe som bidrar til normalisering av den arteriovenøse oksygenforskjellen, dvs. oksygenforbruk av kroppen i hvile.
Laster inn...