Deflasjonsrefleksen aktiveres når lungene kollapser og er rettet mot å aktivere luftveiene. Denne refleksen kan skyldes en reduksjon i aktiviteten til pulmonale strekkreseptorer eller stimulering av andre reseptorer, som irriterende reseptorer og J-reseptorer (se nedenfor). Aktivering av disse reseptorene forårsaker økt lungeventilasjon hovedsakelig på grunn av økt pust (takypné).
Deflasjonsrefleksen spiller en rolle i unormal kollaps av lungene, som pneumothorax, så vel som ved normale fysiologiske forhold - med periodiske spontane dype pust ("sukk"). Slike "sukk" oppstår spontant ved normal rolig pust og er en dyp pust og deretter en langsom dyp utpust. Tilsynelatende har naturen tatt vare på oss mer enn vi tror, siden de nevnte "sukkene" oppstår for å forhindre atelektase i lungene, selv når vi ikke tenker på det. Og når vi tenker på det, noen ganger ubevisst, er denne prosessen ledsaget av et ubesvart, sorgfullt utrop av "Herre!". Sannsynligvis er dette et hint og en grunn til å tenke når du utfører kunstig ventilasjon av lungene i vanlig modus for pasienter, fordi en intubert pasient, som til og med viser et ønske om å puste, i beste fall umiddelbart blir merket med en diagnose " ventilatormotstand” og overført til en stiv avspenningsmodus, og i verste fall vil den rett og slett bli overlatt videre i usynkronisert modus til den nevnte Herrens vilje. Den spesialtilpassede "sukk"-funksjonen i moderne ventilatorer lar deg utføre ønsket "sukk" med et økt tidevannsvolum med et mangfold, som regel 1 gang per 100 normale pust, eller en periodisk økning i PEEP, noe som frigjør legen og tålmodig fra unødvendig appell til den Allmektige og samtidig hindre utviklingen atelektase. Tilpassede hjelpemoduser for ventilasjon, utført hos pasienter i sinnet, trenger selvfølgelig ikke denne funksjonen. Det må huskes at hovedforebyggingen av atelektase fortsatt er tilstrekkelig pasientbehandling, som først og fremst inkluderer en endring i kroppsposisjon.
Deflasjonsrefleksen spiller en viktig rolle hos spedbarn, da den interne "fallende" lungekraften i dem overstiger den ytre "utretting" av brystet, noe som kan føre til en reduksjon i lungenes funksjonelle restkapasitet.
Det antas at inflasjons- og deflasjonsreflekser under normale forhold spiller en ubetydelig rolle. Bilateral blokade av vagusnervene påvirker praktisk talt ikke normal pust. Imidlertid, ifølge M. G. Levitzky, forårsaker skjæringspunktet mellom vagusnerven i medulla oblongata en lang pust med pustestans. Modellering av det tilsvarende kliniske tilfellet, bare uten å krysse nerven, ble utført ved å avkjøle n. vagus ned til 0 °C. Etterfølgende oppvarming av vagusnerven forårsaket også langvarig inspirasjon. Denne reaksjonen ble kalt Hodets paradoksale refleks(paradoksal refleks av Head) til ære for oppdageren Henry Head. Reseptorene for denne paradoksale refleksen er lokalisert i lungene, deres nøyaktige plassering er ukjent. Denne refleksen kan være involvert i aktiveringen av "sukk" eller i dannelsen av det første pusten til nyfødte, når det kreves en stor inspiratorisk innsats for å åpne de væskefylte lungene.
Refleksregulering av pusten utføres på grunn av det faktum at nevronene i respirasjonssenteret har forbindelser med mange mekanoreseptorer i luftveiene og alveolene i lungene og reseptorer i vaskulære refleksiogene soner.
Lungereseptorer 1
De menneskelige lungene inneholder følgende typer mekanoreseptorer:
Strekkreseptorer i de glatte musklene i luftveiene; Lungestrekkreseptorer
irriterende, eller raskt tilpassende, respiratoriske slimhinnereseptorer;
J-reseptorer.
Lungestrekkreseptorer
Det antas at disse reseptorene ligger i de glatte musklene i luftveiene.
Hvis lungene holdes i oppblåst tilstand i lang tid, endres aktiviteten til strekkreseptorer lite, noe som indikerer deres dårlige tilpasningsevne.
Impulsen fra disse reseptorene går langs de store myelinfibrene i vagusnervene. Transeksjon av vagusnervene eliminerer reflekser fra disse reseptorene.
Hovedresponsen på eksitasjon av pulmonale strekkreseptorer er en reduksjon i respirasjonsfrekvensen som følge av en økning i ekspirasjonstiden. Denne reaksjonen kalles inflasjonsrefleks Göring - Breuer. (dvs. oppstår som svar på inflasjon)
Klassiske eksperimenter har vist at lungeinflasjon fører til hemming av videre aktivitet av inspirasjonsmusklene.
Det er også en omvendt reaksjon, dvs. en økning i denne aktiviteten som respons på en reduksjon i lungevolum ( deflasjonsrefleks). Disse refleksene kan tjene som en selvreguleringsmekanisme basert på prinsippet om negativ tilbakemelding.
Det ble en gang antatt at Hering-Breuer-refleksene spiller en stor rolle i reguleringen av ventilasjon, det vil si at dybden og frekvensen av pusten avhenger av dem. Prinsippet for slik regulering kan være å modulere arbeidet til «inspiratorisk avbryter» i medulla oblongata med impulser fra strekkreseptorer. Faktisk, med bilateral kutting av vagusnervene, etableres dyp, sjelden pust hos de fleste dyr. Nyere arbeid har imidlertid vist at hos en voksen virker ikke Hering-Breuer-reflekser før tidevannsvolumet overstiger 1 liter (som for eksempel under trening). Kortvarig bilateral vagusnerveblokkering med lokalbedøvelse hos en våken person påvirker verken frekvensen eller pustedybden. Noen bevis indikerer at disse refleksene kan være viktigere hos nyfødte.
Reflekser fra slimhinnen i nesehulen. Irritasjon av irriterende reseptorer i neseslimhinnen, for eksempel tobakksrøyk, inerte støvpartikler, gassformige stoffer, vann forårsaker innsnevring av bronkiene, glottis, bradykardi, nedsatt hjerteutgang, innsnevring av lumen i karene i huden og musklene. Den beskyttende refleksen manifesteres hos nyfødte under kortvarig nedsenking i vann. De opplever åndedrettsstans, og forhindrer penetrering av vann i de øvre luftveiene.
Reflekser fra halsen. Mekanisk irritasjon av slimhinnereseptorene i den bakre delen av nesehulen forårsaker en sterk sammentrekning av mellomgulvet, eksterne interkostale muskler, og følgelig innånding, som åpner luftveiene gjennom nesegangene (aspirasjonsrefleks). Denne refleksen kommer til uttrykk hos nyfødte.
Reflekser fra strupehodet og luftrøret. Tallrike nerveender er lokalisert mellom epitelcellene i slimhinnen i strupehodet og hovedbronkiene. Disse reseptorene irriteres av inhalerte partikler, irriterende gasser, bronkiale sekreter og fremmedlegemer. Alt dette forårsaker en hosterefleks, som manifesterer seg i en skarp utånding mot bakgrunnen av innsnevring av strupehodet og sammentrekning av de glatte musklene i bronkiene, som vedvarer i lang tid etter refleksen.
Hosterefleksen er den viktigste lungerefleksen til vagusnerven.
Reflekser fra bronkiolereseptorer. Tallrike myeliniserte reseptorer finnes i epitelet til de intrapulmonale bronkiene og bronkiolene. Irritasjon av disse reseptorene forårsaker hyperpné, bronkokonstriksjon, sammentrekning av strupehodet, hypersekresjon av slim, men er aldri ledsaget av hoste.
Reseptorer er mest følsomme for tre typer irritanter: 1) tobakksrøyk, mange inerte og irriterende kjemikalier;
2) skade og mekanisk strekking av luftveiene under dyp pusting, samt pneumothorax, atelektase, virkningen av bronkokonstriktorer;
3) lungeemboli, pulmonal kapillær hypertensjon og pulmonal anafylaktiske fenomener.
Reflekser fra J-reseptorer. I alveolar septa er spesielle J-reseptorer i kontakt med kapillærene. Disse reseptorene er spesielt følsomme for interstitielt ødem, pulmonal venøs hypertensjon, mikroemboli, irriterende gasser og inhalerte legemidler, fenyldiguanid (når administrert intravenøst). Stimulering av J-reseptorer forårsaker først apné, deretter overfladisk takypné, hypotensjon og bradykardi.
Hering-Breuer reflekser.
Oppblåsning av lungene hos et bedøvet dyr hemmer refleksivt innånding og forårsaker utånding. Nerveender lokalisert i bronkialmusklene fungerer som reseptorer for lungestrekk. De omtales som sakte tilpassende lungestrekkreseptorer, som innerveres av myeliniserte fibre i vagusnerven.
Hering-Breuer-refleksen kontrollerer dybden og frekvensen av pusten. Hos mennesker har det en fysiologisk betydning ved respirasjonsvolum over 1 liter (for eksempel under trening). Hos en våken voksen påvirker ikke kortvarig bilateral vagusnerveblokk med lokalbedøvelse verken dybden eller pustehastigheten.
Hos nyfødte manifesteres Hering-Breuer-refleksen tydelig bare de første 3-4 dagene etter fødselen.
Proprioseptiv pustekontroll. Reseptorer i brystleddene sender impulser til hjernebarken og er den eneste kilden til informasjon om brystets bevegelser og respirasjonsvolumer.
De interkostale musklene, i mindre grad diafragma, inneholder et stort antall muskelspindler. Aktiviteten til disse reseptorene manifesteres under passiv muskelstrekking, isometrisk sammentrekning og isolert sammentrekning av intrafusale muskelfibre. Reseptorer sender signaler til de tilsvarende segmentene i ryggmargen. Utilstrekkelig forkorting av inspirasjons- eller ekspirasjonsmuskulaturen øker impulsene fra muskelspindelene, som øker aktiviteten til o-motoneuronene gjennom y-motorneuronene og dermed doserer muskelinnsatsen.
Kjemoreflekser ved å puste. Horn og Pcor i arterieblodet til mennesker og dyr opprettholdes på et ganske stabilt nivå, til tross for betydelige endringer i forbruket av O3 og frigjøring av CO2. Hypoksi og en reduksjon i blodets pH (acidose) forårsaker økt ventilasjon (hyperventilasjon), og hyperoksi og en økning i blodets pH (alkalose) forårsaker en reduksjon i ventilasjon (hypoventilasjon) eller apné. Kontroll over det normale innholdet i kroppens indre miljø av 02, CO2 og pH utføres av perifere og sentrale kjemoreseptorer.
En tilstrekkelig stimulans for perifere kjemoreseptorer er en reduksjon i Po; arterielt blod, i mindre grad, en økning i Pco2 og pH, og for sentrale kjemoreseptorer, en økning i konsentrasjonen av H* i den ekstracellulære væsken i hjernen.
Arterielle (perifere) kjemoreseptorer. Perifere kjemoreseptorer finnes i carotis og
aorta kropper. Signaler fra arterielle kjemoreseptorer via carotis- og aortanervene ankommer først til nevronene i kjernen til enkeltbunten av medulla oblongata, og bytter deretter til nevronene i respirasjonssenteret. Responsen til perifere kjemoreseptorer på en reduksjon i Pao^ er veldig rask, men ikke-lineær. Under Rao; innen 80-60 mm rt. Kunst. (10,6-8,0 kPa) er det en liten økning i ventilasjonen, og med Rao; under 50 mm Hg. Kunst. (6,7 kPa) er det en uttalt hyperventilering.
Paco2 og blodets pH potenserer bare effekten av hypoksi på arterielle kjemoreseptorer og er ikke tilstrekkelige stimuli for denne typen respiratoriske kjemoreseptorer.
Respons av arterielle kjemoreseptorer og respirasjon på hypoksi. Mangel på C>2 i arterielt blod er den viktigste irritanten for perifere kjemoreseptorer. Impulsaktiviteten i de afferente fibrene i sinus carotis-nerven stopper når Paod er over 400 mm Hg. Kunst. (53,2 kPa). Med normoksi er frekvensen av utslipp av sinus carotis nerve 10% av deres maksimale respons, som observeres når Raod er omtrent 50 mm Hg. Kunst. og under - Den hypoksiske respirasjonsreaksjonen er praktisk talt fraværende hos urbefolkningen i høylandet og forsvinner omtrent 5 år senere i innbyggerne på slettene etter begynnelsen av deres tilpasning til høylandet (3500 m og over).
sentrale kjemoreseptorer. Plasseringen av de sentrale kjemoreseptorene er ikke definitivt fastslått. Forskere mener at slike kjemoreseptorer er lokalisert i de rostrale områdene av medulla oblongata nær dens ventrale overflate, så vel som i forskjellige soner i den dorsale respiratoriske kjernen.
Tilstedeværelsen av sentrale kjemoreseptorer bevises ganske enkelt: etter transeksjon av sinokarotid- og aortaneverne hos forsøksdyr forsvinner følsomheten til respirasjonssenteret for hypoksi, men respiratorisk respons på hyperkapni og acidose er fullstendig bevart. Transeksjon av hjernestammen rett over medulla oblongata påvirker ikke arten av denne reaksjonen.
tilstrekkelig stimulans for sentrale kjemoreseptorer er en endring H 4 konsentrasjon i den ekstracellulære væsken i hjernen. Funksjon terskelkontroller pH-skifter i området sentrale kjemoreseptorer utfører strukturene til blod-hjerne-barrieren, som skiller blod fra ekstracellulær væske i hjernen. Denne barrieren brukes til transport 02, CO2 og H^ mellom blod og ekstracellulært hjernevæske. Transport av CO2 og H+ fra innvendig hjernemiljø i plasma blod på tvers strukturer i blod-hjerne barriere regulert av enzymet karbonsyreanhydrase.
50. Regulering av pust ved lavt og høyt atmosfærisk trykk.
Puste ved redusert atmosfærisk trykk. hypoksi
Atmosfærisk trykk avtar når du stiger i høyden. Dette er ledsaget av en samtidig reduksjon i partialtrykket av oksygen i alveolærluften. Ved havnivå er den 105 mm Hg. I en høyde på 4000 m er det allerede 2 ganger mindre. Som et resultat avtar oksygenspenningen i blodet. Hypoksi oppstår. Med et raskt fall i atmosfærisk trykk observeres akutt hypoksi. Det er ledsaget av eufori, en følelse av falsk velvære og et forbigående tap av bevissthet. Med en langsom stigning øker hypoksi sakte. Symptomer på høydesyke utvikles. Til å begynne med er det svakhet, raskere og dypere pust, hodepine. Så begynner kvalme, oppkast, svakhet og kortpustethet øker kraftig. Som et resultat oppstår også tap av bevissthet, hjerneødem og død. Opp til 3 km høyde har de fleste ikke symptomer på høydesyke. I en høyde på 5 km observeres endringer i respirasjon, blodsirkulasjon og høyere nervøs aktivitet. I en høyde på 7 km er disse fenomenene kraftig forsterket. En høyde på 8 km er den maksimale høyden for livet, kroppen lider ikke bare av hypoksi, men også av hypokapni. Som et resultat av en reduksjon i oksygenspenning i blodet, er vaskulære kjemoreseptorer begeistret. Pusten øker og blir dypere. Karbondioksid fjernes fra blodet og spenningen faller under normalen. Dette fører til depresjon av respirasjonssenteret. Til tross for hypoksi blir pusten sjelden og overfladisk. Det er tre stadier i prosessen med tilpasning til kronisk hypoksi. Ved den første, nødsituasjon, oppnås kompensasjon ved å øke lungeventilasjonen, øke blodsirkulasjonen, øke oksygenkapasiteten i blodet, etc. På stadiet med relativ stabilisering oppstår slike endringer i kroppens systemer som gir et høyere og mer gunstig tilpasningsnivå. I det stabile stadiet blir kroppens fysiologiske parametere stabile på grunn av en rekke kompenserende mekanismer. Så oksygenkapasiteten til blodet øker ikke bare på grunn av en økning i antall røde blodlegemer, men også 2,3-fosfoglyserat i dem. På grunn av 2,3-fosfoglyserat forbedres dissosiasjonen av oksyhemoglobin i vev. Fosterhemoglobin vises, og har en høyere evne til å binde oksygen. Samtidig øker diffusjonskapasiteten i lungene og det oppstår «funksjonelt emfysem». De. reserve alveoler inkluderes i pusten og den funksjonelle restkapasiteten øker. Energimetabolismen avtar, men intensiteten av karbohydratmetabolismen øker.
Hypoksi er en utilstrekkelig tilførsel av oksygen til vev. Former for hypoksi:
1. Hypoksemisk hypoksi. Oppstår med en reduksjon i oksygenspenning i blodet (nedgang i atmosfærisk trykk, diffusjonskapasitet i lungene, etc.).
2. Anemisk hypoksi. Det er en konsekvens av en reduksjon i blodets evne til å transportere oksygen (anemi, karbonmonoksidforgiftning).
3. Sirkulatorisk hypoksi. Det observeres i brudd på den systemiske og lokale blodstrømmen (sykdommer i hjertet og blodårene).
4. Histotoksisk hypoksi. Oppstår når vevsånding er forstyrret (cyanidforgiftning).
Menneskelig pust ved forhøyet lufttrykk finner sted på en betydelig dybde under vann under arbeid med dykkere eller under caissonarbeid. Siden trykket i en atmosfære tilsvarer trykket i en vannsøyle som er 10 m høy, opprettholdes lufttrykket i en dykkerdrakt eller i en caisson i samsvar med dybden av en persons nedsenking under vann. En person som befinner seg i en atmosfære med høyt lufttrykk, opplever ingen luftveislidelser. Med økt atmosfærisk lufttrykk kan en person puste hvis luft under samme trykk kommer inn i luftveiene. I dette tilfellet er løseligheten av gasser i en væske direkte proporsjonal med dens partialtrykk.
Derfor, når du puster luft ved havnivå, inneholder 1 ml blod 0,011 ml fysisk oppløst nitrogen. Ved et lufttrykk som en person puster inn, for eksempel 5 atmosfærer, vil 1 ml blod inneholde 5 ganger mer fysisk oppløst nitrogen. Når en person går over til å puste ved et lavere lufttrykk (løfte en caisson til overflaten eller dukker opp en dykker), kan blod og kroppsvev bare inneholde 0,011 ml N2 / ml blod. Resten av nitrogenet går fra løsning til gassform. Overgangen til en person fra sonen med høytrykk i innåndingsluften til dets lavere trykk må skje sakte nok til at det frigjorte nitrogenet får tid til å slippes ut gjennom lungene. Hvis nitrogen, som går over i en gassform, ikke har tid til å bli fullstendig frigjort gjennom lungene, noe som oppstår når caissonen stiger raskt eller dykkerens oppstigningsmodus blir krenket, kan nitrogenbobler i blodet tette de små karene i kroppsvevet. Denne tilstanden kalles gassemboli. Avhengig av plasseringen av gassembolien (hudkar, muskler, sentralnervesystem, hjerte, etc.), utvikler en person forskjellige lidelser (smerter i ledd og muskler, bevissthetstap), som vanligvis kalles "caisson". sykdom".
Hering refleks (H.E. Hering, 1866-1948, tysk fysiolog)
senking av pulsen når du holder pusten på scenen med dyp inspirasjon; hvis i sittende stilling denne nedgangen overstiger 6 slag per 1 minutt, indikerer det en økt eksitabilitet av vagusnerven.
1. Lite medisinsk leksikon. - M.: Medisinsk leksikon. 1991-96 2. Førstehjelp. - M.: Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedisk ordbok over medisinske termer. - M.: Sovjetisk leksikon. - 1982-1984.
Se hva "Goering-refleksen" er i andre ordbøker:
GOERING REFLEX- (N. Hering), karakterisert ved en nedgang i pulsen og et blodtrykksfall når strupehodet trykkes. Med en lavere omgivelsestemperatur endres ikke refleksen, med en økt blir pusten raskere, surheten i blodet øker, og G. p. ... ...
- (N. E. Hering, 1866 1948, tysk fysiolog) senking av pulsen når man holder pusten på stadiet med dyp inspirasjon; hvis i sittende stilling denne nedgangen overstiger 6 slag per 1 minutt, indikerer det en økt eksitabilitet av vagusnerven ... Stor medisinsk ordbok
I-refleks (latinsk refleks vendt tilbake, reflektert) er kroppens reaksjon, som sikrer fremveksten, endring eller opphør av funksjonell aktivitet til organer, vev eller hele organismen, utført med deltakelse av sentralnervesystemet ... ... Medisinsk leksikon
Se Herings refleks... Stor medisinsk ordbok
Se Hering Breuers refleks... Stor medisinsk ordbok
REFLENSER- (fra lat. reflexio refleksjon), automatiske motoriske reaksjoner som respons på ytre irritasjon. Begrepet R. er lånt fra feltet fysisk. fenomener og har i tankene analogien mellom nervesystemet, som reflekterer irritasjon i form av en motorisk reaksjon, og ... Big Medical Encyclopedia
I Medicine Medicine er et system med vitenskapelig kunnskap og praksis rettet mot å styrke og opprettholde helse, forlenge menneskers liv og forebygge og behandle menneskelige sykdommer. For å utføre disse oppgavene studerer M. strukturen og ... ... Medisinsk leksikon
I Takykardi (takykardi; gresk takykardi rask, rask + kardia hjerte) økning i hjertefrekvens (for barn over 7 år og for voksne i hvile over 90 slag per 1 minutt). T. hos barn bestemmes under hensyntagen til aldersnormen ... ... Medisinsk leksikon
METODER FOR MEDISINSK FORSKNING- JEG. Generelle prinsipper for medisinsk forskning. Veksten og utdypingen av vår kunnskap, mer og mer teknisk utstyr på klinikken, basert på bruk av de siste prestasjonene innen fysikk, kjemi og teknologi, den tilhørende komplikasjonen av metoder ... ... Big Medical Encyclopedia
Hjertefeil er ervervede organiske forandringer i klaffene eller defekter i hjertets vegger, som følge av sykdom eller skade. Intrakardiale hemodynamiske lidelser assosiert med hjertefeil danner patologiske tilstander, ... ... Medisinsk leksikon
VVGBTATNVTs-AYA- HET BHiH C I C ÅR 4 U VEGETATIV NEGPNAN CIH TFMA III d*ch*. 4411^1. Jinn RI "Og ryagshsh ^ chpt * dj ^ LbH)
Laster inn...