Hemoragisk sjokk - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), behandling. Hemoragisk sjokk - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), behandling Behandling av hemoragisk sjokk

Hemoragisk sjokk (en type hypovolemisk sjokk)- på grunn av ukompensert blodtap, en reduksjon i BCC med 20% eller mer.

Kode for internasjonal klassifisering av sykdommer ICD-10:

Klassifisering... Mildt (tap på 20% av BCC). Moderat (tap på 20-40% BCC). Alvorlig (tap på mer enn 40% av BCC).

Kompenserende mekanismer... Sekresjon av ADH. Utskillelse av aldosteron og renin. Sekresjon av katekolaminer.

Fysiologiske reaksjoner... Redusert urinmengde. Vasokonstriksjon. Takykardi.

Fører til

Patogenese... Pasientens tilpasning til blodtap bestemmes i stor grad av endringer i kapasiteten til venesystemet (som inneholder opptil 75% av blodvolumet hos en frisk person). Imidlertid er mulighetene for å mobilisere blod fra depotet begrenset: med et tap på mer enn 10% av BCC begynner CVP å falle og venøs retur til hjertet reduseres. Lavt utkastningssyndrom oppstår, noe som fører til en reduksjon i vev og organperfusjon. Som svar vises uspesifikke kompenserende endokrine endringer. Frigjøring av ACTH, aldosteron og ADH fører til nyreretensjon av natrium, klorid og vann, samtidig som kaliumtapet og urinproduksjonen reduseres. Resultatet av frigjøring av adrenalin og noradrenalin er perifer vasokonstriksjon. Mindre viktige organer (hud, muskler, tarm) slås av fra blodet, og blodtilførselen til vitale organer (hjerne, hjerte, lunger) bevares, dvs. det er en sentralisering av blodsirkulasjonen. Vasokonstriksjon fører til dyp vevshypoksi og utvikling av acidose. Under disse forholdene kommer proteolytiske enzymer i bukspyttkjertelen inn i blodet og stimulerer dannelsen av kininer. Sistnevnte øker permeabiliteten til vaskulær vegg, noe som letter passering av vann og elektrolytter inn i det interstitielle rommet. Som et resultat oppstår aggregering av erytrocytter i kapillærene, noe som skaper et springbrett for dannelse av blodpropper. Denne prosessen går umiddelbart foran sjokkens irreversibilitet.

Symptomer (tegn)

Klinisk bilde... Med utviklingen av hemoragisk sjokk, skilles 3 stadier.

Kompensert reversibelt støt. Mengden blodtap overstiger ikke 25% (700-1300 ml). Takykardi er moderat, blodtrykket endres ikke eller senkes noe. Saphenous venene tømmes, CVP reduseres. Det er tegn på perifer vasokonstriksjon: kalde ekstremiteter. Mengden urin som skilles ut blir halvert (med en hastighet på 1-1,2 ml / min).

Dekompensert reversibelt sjokk. Mengden blodtap er 25-45% (1300-1800 ml). Pulsfrekvensen når 120-140 per minutt. Systolisk blodtrykk faller under 100 mm Hg, pulstrykket synker. Alvorlig kortpustethet oppstår, delvis kompenserer for metabolsk acidose ved respiratorisk alkalose, men kan også være et tegn på sjokklunge. Avkjøling av ekstremiteter, akrocyanose intensiveres. Kald svette dukker opp. Urinutskillelsen er under 20 ml / t.

Irreversibelt hemoragisk sjokk. Forekomsten avhenger av varigheten av sirkulasjonsdekompensasjon (vanligvis med arteriell hypotensjon over 12 timer). Mengden blodtap overstiger 50% (2000-2500 ml). Puls overstiger 140 per minutt, systolisk blodtrykk faller under 60 mm Hg. eller ikke definert. Bevissthet er fraværende. Oligoanuri utvikler seg.

Behandling

BEHANDLING... Ved hemoragisk sjokk er vasopressormedisiner (epinefrin, noradrenalin) kategorisk kontraindisert, siden de forverrer perifer vasokonstriksjon. For behandling av arteriell hypotensjon som følge av blodtap, utføres følgende prosedyrer sekvensielt.

Kateterisering av hovedvenen (oftest subklavisk eller indre jugular ifølge Seldinger).

Intravenøs jetinjeksjon av bloderstatninger (polyglucinol, gelatinol, reopolyglucinol, etc.). Fersk frosset plasma helles, og om mulig albumin eller protein. Ved moderat sjokk og alvorlig sjokk utføres blodtransfusjon.

Bekjemp metabolsk acidose: infusjon av 150-300 ml 4% løsning av natriumbikarbonat.

HA samtidig med begynnelsen av bloderstatning (opptil 0,7-1,5 g hydrokortison IV). Kontraindisert ved mistanke om gastrisk blødning.

Fjerning av perifer vaskulær spasme. Gitt tilstedeværelsen (som regel) av hypotermi - varme pasienten.

Aprotinin 30.000-60.000 IE i 300-500 ml 0,9% løsning av natriumklorid drypp intravenøst.

Innånding av fuktet oksygen.

Bredspektret antibiotika i nærvær av sår, septiske sykdommer.

Opprettholde diurese (50-60 ml / t) .. Tilstrekkelig infusjonsterapi (til CVP når 120-150 mm vannsøyle) .. Hvis infusjonen er ineffektiv-osmotiske diuretika (mannitol 1-1,5 g / kg i 5% p-re glukose i / i en stråle), i fravær av effekt - furosemid 40-160 mg i / m eller i / v.

Hjerteglykosider (kontraindisert ved ledningsforstyrrelser [fullstendig eller delvis AV -blokkering] og hjerteinfarkt excitabilitet [forekomst av ektopiske eksitasjonsfokus]). Med utviklingen av bradykardi - stimulanter av b - adrenerge reseptorer (isoprenalin 0,005 g sublingualt). Når ventrikulære arytmier oppstår, lidokain 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 Hypovolemisk sjokk

Beskrivelser av sykdommer

Navn

Hemoragisk sjokk.

Beskrivelse

Hemoragisk sjokk utvikler seg som et resultat av akutt blodtap.
Akutt blodtap er en plutselig frigjøring av blod fra vaskulær seng. De viktigste kliniske symptomene på den resulterende reduksjonen i BCC (hypovolemi) er blekhet i huden og synlige slimhinner, takykardi og arteriell hypotensjon.

Symptomer

Fase 1 (kompensert sjokk), når blodtap er 15-25% av BCC, bevares pasientens bevissthet, huden er blek, kald, blodtrykket reduseres moderat, pulsen er svak å fylle, moderat takykardi opptil 90- 110 slag / min.
Fase 2 (dekompensert sjokk) er preget av en økning i kardiovaskulære lidelser, en nedbrytning av kroppens kompenserende mekanismer oppstår. Blodtap er 25-40% av BCC, nedsatt bevissthet til soporøs, akrocyanose, kalde ekstremiteter, blodtrykk reduseres kraftig, takykardi 120-140 slag / min, pulsen er svak, trådaktig, kortpustethet, oliguri opptil 20 ml / time.
Trinn 3 (irreversibelt sjokk) er et relativt begrep og er i stor grad avhengig av gjenopplivingsmetodene som brukes. Pasientens tilstand er ekstremt alvorlig. Bevisstheten er kraftig deprimert til fullstendig tap, huden er blek, "marmorering" av huden, systolisk trykk under 60, pulsen bestemmes bare på hovedkarene, skarp takykardi opptil 140-160 slag / min.
Som en ekspressdiagnostikk for å vurdere sjokkens alvorlighetsgrad, brukes begrepet sjokkindeks - SHI - forholdet mellom hjertefrekvens og systolisk trykk. Ved sjokk på 1 grad, SHI = 1 (100/100), sjokk på 2 grader - 1,5 (120/80), sjokk på 3 grader - 2 (140/70).
Hemoragisk sjokk er preget av en generell alvorlig tilstand i kroppen, utilstrekkelig blodsirkulasjon, hypoksi, metabolske forstyrrelser og organfunksjoner. Patogenesen av sjokk er basert på hypotensjon, hypoperfusjon (redusert gassutveksling) og hypoksi i organer og vev. Den ledende skadelige faktoren er sirkulasjonshypoksi.
Et relativt raskt tap på 60% av BCC regnes som dødelig for en person, blodtapet på 50% av BCC fører til en nedbrytning av kompensasjonsmekanismen, blodtapet på 25% av BCC kompenseres nesten fullstendig av kropp.
Forholdet mellom mengden blodtap og dets kliniske manifestasjoner:
Blodtap 10-15% BCC (450-500 ml), ingen hypovolemi, blodtrykket reduseres ikke;
Blodtap på 15-25% BCC (700-1300 ml), mild hypovolemi, redusert blodtrykk med 10%, moderat takykardi, blekhet i huden, kalde ekstremiteter;
Blodtap 25-35% BCC (1300-1800 ml), moderat alvorlighetsgrad av hypovolemi, blodtrykk redusert til 100-90, takykardi opptil 120 slag / min, blekhet i huden, kald svette, oliguri;
Blodtap opptil 50% av BCC (2000-2500 ml), alvorlig grad av hypovolemi, blodtrykk lavere til 60, pulsen er trådaktig, bevisstheten er fraværende eller forvirret, alvorlig blekhet, kald svette, anuri;
Blodtap på 60% av BCC er dødelig.
Den første fasen av hemoragisk sjokk er preget av en forstyrrelse av mikrosirkulasjon på grunn av sentralisering av blodsirkulasjonen. Mekanismen for sentralisering av blodsirkulasjonen oppstår på grunn av en akutt mangel på BCC på grunn av blodtap, venøs retur til hjertet reduseres, venøs retur til hjertet reduseres, hjerneslagvolumet reduseres og blodtrykket faller. Som et resultat øker aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, maksimal frigjøring av katekolaminer (adrenalin og noradrenalin) skjer, hjertefrekvensen øker og den totale perifere vaskulære motstanden mot blodstrøm øker.
I de tidlige stadiene av sjokk sikrer sentralisering av blodsirkulasjonen blodstrømmen i koronar- og hjernekar. Den funksjonelle tilstanden til disse organene er svært viktig for å opprettholde organismens vitale funksjoner.
Hvis det ikke er påfyll av BCC og den sympathoadrenergiske reaksjonen er forsinket i tide, manifesterer det generelle bildet av sjokk de negative aspektene ved vasokonstriksjon av mikrovaskulaturen - en reduksjon i perfusjon og hypoksi av perifert vev, på grunn av hvilken sentralisering av blodsirkulasjonen er oppnådd. I mangel av en slik reaksjon dør kroppen i de første minuttene etter blodtap fra akutt sirkulasjonssvikt.
De viktigste laboratorieparametrene for akutt blodtap er hemoglobin, erytrocytter, hematokrit (erytrocytvolum, normen for menn er 44-48%, for kvinner 38-42%). Bestemmelse av BCC i nødssituasjoner er vanskelig og er forbundet med tap av tid.
Disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC - syndrom) er en alvorlig komplikasjon av hemoragisk sjokk. Utviklingen av DIC -syndrom lettes av brudd på mikroserculation som følge av massivt blodtap, traumer, sjokk av ulike etiologier, transfusjon av store mengder hermetisk blod, sepsis, alvorlige smittsomme sykdommer, etc.
Den første fasen av DIC syndrom er preget av overvekt av hyperkoagulering med samtidig aktivering av antikoagudant systemer hos pasienter med blodtap og traumer.
Den andre fasen av hyperkoagulering manifesteres av koagulopatisk blødning, hvis stopp og behandling er veldig vanskelig.
Den tredje fasen er preget av hyperkoagulerbart syndrom, muligens utvikling av trombotiske komplikasjoner eller gjentatt blødning.
Både koagulopatisk blødning og hyperkoagulerbart syndrom er en manifestasjon av en generell prosess i kroppen - trombohemoragisk syndrom, hvis uttrykk i vaskulær seng er DIC - syndrom. Det utvikler seg på bakgrunn av uttalte sirkulasjonsforstyrrelser (mikrosirkulasjonskrise) og metabolisme (acidose, akkumulering av biologisk aktive stoffer, hypoksi).

Fører til

Akutt blodtap kan skyldes traumer, spontan blødning eller kirurgi. Hastigheten og volumet av blodtap er av stor betydning.
Med et sakte tap av selv store blodvolumer (1000-1500 ml) har kompenserende mekanismer tid til å slå på, hemodynamiske forstyrrelser oppstår gradvis og er ikke veldig alvorlige. Tvert imot fører intens blødning med tap av mindre blodvolum til alvorlige hemodynamiske forstyrrelser og som en konsekvens til hemoragisk sjokk.

Behandling

Prinsippene for gjenopplivning og intensivbehandling hos pasienter med akutt blodtap og i en tilstand av hemoragisk sjokk på det prehospitale stadiet er som følger:
1. Reduksjon eller eliminering av eksisterende fenomener akutt respiratorisk svikt (ARF), som kan skyldes aspirasjon av utslåtte tenner, blod, oppkast, cerebrospinalvæske ved brudd på skallen. Denne komplikasjonen blir spesielt ofte observert hos pasienter med forvirret eller fraværende bevissthet, og kombineres som regel med en tilbaketrekking av tungens rot.
Behandlingen reduseres til mekanisk frigjøring av munn og orofarynx, aspirering av innholdet ved hjelp av sug. Transport kan utføres med en innført luftkanal eller endotrakealt rør og ventilasjon gjennom dem.
2. Bedøvelse med medisiner som ikke reduserer respirasjon og blodsirkulasjon. Av de sentrale narkotiske smertestillende midler, uten bivirkninger av opiater, kan leksir, fortral, tramal brukes. Ikke-narkotiske smertestillende midler (analgin, baralgin) kan kombineres med antihistaminer. Det er alternativer for å utføre jernholdig oksygenanalgesi, intravenøs administrering av dosemedisiner av ketamin (calypsol, ketalar), men dette er rent bedøvelseshjelpemidler som krever en anestesilege og nødvendig utstyr.
3. Reduksjon eller eliminering av hemodynamiske lidelser, først og fremst hypovolemi. I de første minuttene etter en alvorlig skade er blodtap hovedårsaken til hypovolemi og hemodynamiske lidelser. Forebygging av hjertestans og alle andre alvorlige lidelser - umiddelbar og maksimal eliminering av hypovolemi. Det viktigste terapeutiske tiltaket bør være massiv og rask infusjonsterapi. Selvfølgelig bør stopp av ekstern blødning gå før infusjonsterapi.
Gjenopplivning ved klinisk død på grunn av akutt blodtap utføres i henhold til allment aksepterte regler.
Hovedoppgaven ved akutt blodtap og hemoragisk sjokk på sykehusstadiet er å utføre et sett med tiltak i et bestemt forhold og en sekvens. Transfusjonsterapi er bare en del av dette komplekset og har som mål å fylle opp BCC.
Ved intensivbehandling for akutt blodtap er det nødvendig å tilby pålitelig kontinuerlig transfusjonsterapi med en rasjonell kombinasjon av tilgjengelige midler. Det er like viktig å observere visse stadier av behandling, hastighet og tilstrekkelig assistanse i de vanskeligste omgivelsene.
Et eksempel er følgende prosedyre:
Umiddelbart ved innleggelse måler pasienten blodtrykk, puls og respirasjon, kateteriserer blæren og tar hensyn til urinen som skilles ut, alle disse dataene registreres;
Den sentrale eller perifere venen kateteriseres, infusjonsterapi startes og CVP måles. I tilfelle kollaps, uten å vente på kateterisering, startes en jetinfusjon av polyglucin ved punktering av den perifere venen;
Ved jetinfusjon av polyglucin gjenopprettes sentral blodtilførsel, og ved jetinfusjon av saltvann gjenopprettes diurese;
Bestem antall erytrocytter i blodet og hemoglobininnholdet, hematokrit, samt omtrentlig mengde blodtap og fortsatt mulig i de kommende timene, gi den nødvendige mengden donorblod;
Bestem pasientens blodgruppe og Rh-tilknytning. Etter å ha mottatt disse dataene og donorblodet, utføres tester for individuell og Rh -kompatibilitet, en biologisk prøve og en blodtransfusjon startes;
Med en økning i CVP over 12 cm vannsøyle, er infusjonshastigheten begrenset til sjeldne dråper;
Hvis det forventes kirurgisk inngrep, avgjøres spørsmålet om muligheten for implementering;
Etter normalisering av blodsirkulasjonen opprettholdes vannbalansen og parametrene for hemoglobin, erytrocytter, protein, etc. normaliseres;
Kontinuerlig intravenøs infusjon stoppes etter 3-4 timers observasjon har bevist: fravær av ny blødning, stabilisering av blodtrykk, normal intensitet av diurese og ingen trussel om hjertesvikt.

Fase 1 (kompensert sjokk), når blodtap er 15-25% av BCC, bevares pasientens bevissthet, huden er blek, kald, blodtrykket reduseres moderat, pulsen er svak å fylle, moderat takykardi opptil 90- 110 slag / min.
Fase 2 (dekompensert sjokk) er preget av en økning i kardiovaskulære lidelser, en nedbrytning av kroppens kompenserende mekanismer oppstår. Blodtap er 25-40% av BCC, nedsatt bevissthet til soporøs, akrocyanose, kalde ekstremiteter, blodtrykk reduseres kraftig, takykardi 120-140 slag / min, pulsen er svak, trådaktig, kortpustethet, oliguri opptil 20 ml / time.
Trinn 3 (irreversibelt sjokk) er et relativt begrep og er i stor grad avhengig av gjenopplivingsmetodene som brukes. Pasientens tilstand er ekstremt alvorlig. Bevisstheten er kraftig deprimert til fullstendig tap, huden er blek, "marmorering" av huden, systolisk trykk under 60, pulsen bestemmes bare på hovedkarene, skarp takykardi opptil 140-160 slag / min.
Som en ekspressdiagnostikk for å vurdere sjokkens alvorlighetsgrad, brukes begrepet sjokkindeks - SHI - forholdet mellom hjertefrekvens og systolisk trykk. Ved sjokk på 1 grad, SHI = 1 (100/100), sjokk på 2 grader - 1,5 (120/80), sjokk på 3 grader - 2 (140/70).
Hemoragisk sjokk er preget av en generell alvorlig tilstand i kroppen, utilstrekkelig blodsirkulasjon, hypoksi, metabolske lidelser og organfunksjoner. Patogenesen av sjokk er basert på hypotensjon, hypoperfusjon (redusert gassutveksling) og hypoksi i organer og vev. Den ledende skadelige faktoren er sirkulasjonshypoksi.
Et relativt raskt tap på 60% av BCC regnes som dødelig for en person, blodtapet på 50% av BCC fører til en nedbrytning av kompensasjonsmekanismen, blodtapet på 25% av BCC kompenseres nesten fullstendig av kropp.
Forholdet mellom mengden blodtap og dets kliniske manifestasjoner:
Blodtap 10-15% BCC (450-500 ml), ingen hypovolemi, blodtrykket reduseres ikke;
Blodtap på 15-25% BCC (700-1300 ml), mild hypovolemi, redusert blodtrykk med 10%, moderat takykardi, blekhet i huden, kalde ekstremiteter;
Blodtap 25-35% BCC (1300-1800 ml), moderat alvorlighetsgrad av hypovolemi, blodtrykk redusert til 100-90, takykardi opptil 120 slag / min, blekhet i huden, kald svette, oliguri;
Blodtap opptil 50% av BCC (2000-2500 ml), alvorlig hypovolemi, lavere blodtrykk til 60, pulsen er trådaktig, bevisstheten er fraværende eller forvirret, alvorlig blekhet, kald svette, anuri;
Blodtap på 60% av BCC er dødelig.
Den første fasen av hemoragisk sjokk er preget av en forstyrrelse av mikrosirkulasjon på grunn av sentralisering av blodsirkulasjonen. Mekanismen for sentralisering av blodsirkulasjonen oppstår på grunn av en akutt mangel på BCC på grunn av blodtap, venøs retur til hjertet reduseres, venøs retur til hjertet reduseres, hjerneslagvolumet reduseres og blodtrykket faller. Som et resultat øker aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, maksimal frigjøring av katekolaminer (adrenalin og noradrenalin) skjer, hjertefrekvensen øker og den totale perifere vaskulære motstanden mot blodstrøm øker.
I de tidlige stadiene av sjokk sikrer sentralisering av blodsirkulasjonen blodstrømmen i koronar- og hjernekar. Den funksjonelle tilstanden til disse organene er svært viktig for å opprettholde organismens vitale funksjoner.
Hvis det ikke er påfyll av BCC og den sympathoadrenerge reaksjonen er forsinket i tide, manifesterer det generelle bildet av sjokk de negative aspektene ved vasokonstriksjon av mikrovaskulaturen - en reduksjon i perfusjon og hypoksi av perifert vev, på grunn av hvilken sentralisering av blodsirkulasjonen er oppnådd. I mangel av en slik reaksjon dør kroppen i de første minuttene etter blodtap fra akutt sirkulasjonssvikt.
De viktigste laboratorieparametrene for akutt blodtap er hemoglobin, erytrocytter, hematokrit (erytrocytvolum, normen for menn er 44-48%, for kvinner 38-42%). Bestemmelse av BCC i nødssituasjoner er vanskelig og er forbundet med tap av tid.
Disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC - syndrom) er en alvorlig komplikasjon av hemoragisk sjokk. Utviklingen av DIC -syndrom lettes av brudd på mikroserculation som følge av massivt blodtap, traumer, sjokk av ulike etiologier, transfusjon av store mengder hermetisk blod, sepsis, alvorlige smittsomme sykdommer, etc.
Den første fasen av DIC syndrom er preget av overvekt av hyperkoagulering med samtidig aktivering av antikoagudant systemer hos pasienter med blodtap og traumer.
Den andre fasen av hyperkoagulering manifesteres av koagulopatisk blødning, hvis stopp og behandling er veldig vanskelig.
Den tredje fasen er preget av hyperkoagulerbart syndrom, muligens utvikling av trombotiske komplikasjoner eller gjentatt blødning.
Både koagulopatisk blødning og hyperkoagulerbart syndrom er en manifestasjon av en generell prosess i kroppen - trombohemorragisk syndrom, hvis uttrykk i vaskulær seng er DIC - syndrom. Det utvikler seg på bakgrunn av uttalte sirkulasjonsforstyrrelser (mikrosirkulasjonskrise) og metabolisme (acidose, akkumulering av biologisk aktive stoffer, hypoksi).

Smittsomt toksisk sjokk er en uspesifikk patologisk tilstand forårsaket av påvirkning av bakterier og giftstoffer de frigjør. Denne prosessen kan ledsages av forskjellige lidelser - metabolske, neuroregulerende og hemodynamiske. Denne tilstanden til menneskekroppen er presserende og krever øyeblikkelig behandling. Sykdommen kan påvirke absolutt enhver person, uavhengig av kjønn og aldersgruppe. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD 10) har toksisk sjokk syndrom sin egen kode - A48.3.

Årsaken til denne sykdommen er det alvorlige forløpet av smittsomme prosesser. Smittsomt giftig sjokk hos barn dannes veldig ofte på grunnlag av. Utviklingen av et slikt syndrom avhenger helt av årsaken til denne sykdommen, tilstanden til det menneskelige immunsystemet, tilstedeværelse eller fravær av medikamentell behandling og intensiteten av eksponering for bakteriene.

De karakteristiske symptomene på sykdommen er en kombinasjon av tegn på akutt sirkulasjonssvikt og en massiv inflammatorisk prosess. Ofte utvikler det ytre uttrykket seg ganske raskt, spesielt de første dagene av utviklingen av den underliggende sykdommen. Det aller første symptomet er alvorlige frysninger. Litt senere vises økt svette, intens hodepine, kramper, episoder med bevissthetstap. Hos barn manifesterer dette syndromet seg på en litt annen måte - hyppig oppkast, som ikke har noe å gjøre med å spise, diaré og en gradvis økning i smerte.

Diagnose av smittsomt toksisk sjokk består av påvisning av et patogen i pasientens blodprøver. Behandlingen av sykdommen er basert på bruk av medisiner og spesielle løsninger. Siden dette syndromet er en veldig alvorlig tilstand, før pasienten legges inn på et medisinsk anlegg, må han få førstehjelp. Prognosen for toksisk sjokk syndrom er relativt gunstig og avhenger av rettidig diagnose og effektiv terapitaktikk. Likevel er sannsynligheten for død førti prosent.

Etiologi

Årsakene til utviklingen av en slik tilstand er kombinasjonen av løpet av en akutt smittsom prosess og en svekket menneskelig immunitet. Dette syndromet er en vanlig komplikasjon av følgende sykdommer:

  • lungebetennelse (av hvilken som helst art);

Andre uspesifikke faktorer i utviklingen av smittsomt giftig sjokk hos barn og voksne er:

  • Kirurgisk inngrep;
  • ethvert brudd på hudens integritet;
  • patologisk arbeidsaktivitet;
  • komplisert abortopphør av graviditet;
  • allergiske reaksjoner;
  • eller;
  • narkotikamisbruk.

En annen årsak til denne tilstanden er bruk av hygieniske tamponger av kvinnelige representanter. Dette skyldes det faktum at kvinnekroppen kan trenge gjennom bruk av et slikt objekt under menstruasjon, noe som produserer farlige giftstoffer. Ofte rammer sykdommen jenter og kvinner mellom femten og tretti år. Dødeligheten i dette tilfellet er seksten prosent. I tillegg har det vært tilfeller av en slik lidelse på grunn av bruk av vaginale prevensjonsmidler.

Patogenesen av smittsomt giftig sjokk består i inntak av en stor mengde giftige stoffer i sirkulasjonssystemet. Denne prosessen innebærer frigjøring av biologisk aktive stoffer, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon.

Varianter

Det er en klassifisering av toksisk sjokk syndrom avhengig av graden av utviklingen. Denne inndelingen er basert på alvorlighetsgraden av symptomene. Således er det:

  • innledende grad- der blodtrykket forblir uendret, men pulsen øker. Den kan nå hundre og tjue slag i minuttet;
  • moderat alvorlighetsgrad- preget av progresjon av symptomer fra det kardiovaskulære systemet. Det er ledsaget av en reduksjon i systolisk blodtrykk og en økning i hjertefrekvensen;
  • alvorlig grad- et betydelig fall i systoliske toneindikatorer (trykket når sytti millimeter kvikksølv). Sjokkindeksen øker. Feber og en reduksjon i volumet av urin som slippes ut blir ofte observert;
  • komplisert stadium- er forskjellig i utviklingen av irreversible endringer i indre organer og vev. Pasientens hud får en jordfarge. Koma blir ofte notert.

Avhengig av patogenet er det:

  • streptokokk syndrom- oppstår etter arbeidskraft, infeksjon av sår, kutt eller forbrenninger i huden, og er også en komplikasjon etter smittsomme lidelser, spesielt lungebetennelse;
  • stafylokokk giftig sjokk- utvikler seg ofte etter operasjon og bruk av hygieniske tamponger;
  • bakterielt giftig sjokk- oppstår av en grunn og kan komplisere alle stadier av sepsis.

Symptomer

Symptomer på toksisk sjokk er preget av rask start og intensivering. Hovedtegnene er:

  • en reduksjon i blodtrykksindikatorer, mens pulsen øker;
  • en plutselig økning i kroppstemperatur, opptil feber;
  • intens hodepine;
  • anfall av oppkast som ikke er forbundet med matinntak;
  • diaré;
  • magekramper;
  • alvorlig muskelsmerter;
  • svimmelhet;
  • anfall;
  • episoder med kortsiktig bevissthetstap;
  • vevsdød - bare i tilfeller av infeksjon på grunn av brudd på hudens integritet.

I tillegg er det en utvikling, og. Et lignende syndrom hos små barn kommer til uttrykk ved sterkere forgiftningstegn og konstante hopp i blodtrykk og puls. Syndromet med toksisk sjokk fra tamponger uttrykkes ved lignende symptomer, som et utslett på huden på føttene og håndflatene legges til.

Komplikasjoner

Ganske ofte tar folk feil av symptomene ovenfor for forkjølelse eller infeksjon, og det er derfor de ikke har det travelt med å søke hjelp fra spesialister. Uten rettidig diagnose og behandling kan det oppstå en rekke irreversible komplikasjoner av smittsomt giftig sjokk:

  • brudd på blodsirkulasjonen, og derfor mottar de indre organene ikke riktig mengde oksygen;
  • akutt respirasjonssvikt - dannes på grunn av alvorlig skade på lungene, spesielt hvis starten på syndromet ble utløst av lungebetennelse;
  • et brudd på blodpropp og en økt sannsynlighet for at blodpropper dannes, noe som kan forårsake voldsom blødning;
  • nyresvikt eller fullstendig svikt i funksjonen til dette organet. I slike tilfeller vil behandlingen bestå av livslang dialyse eller transplantasjon.

Utidig nødhjelp og feil behandling fører til at pasienten dør innen to dager etter at de første symptomene er uttrykt.

Diagnostikk

Diagnostiske tiltak for toksisk sjokk syndrom er rettet mot å oppdage årsaken til sykdommen. Før du utfører laboratorie- og instrumentundersøkelser av pasienten, må legen nøye studere historien til personens sykdom, bestemme intensiteten av manifestasjonen av symptomer og også gjennomføre en undersøkelse. Hvis årsaken til utseendet til en slik tilstand var bruk av tamponger, må pasientene undersøkes av en gynekolog.

Andre diagnostiske teknikker inkluderer:

  • gjennomføring av generelle og biokjemiske blodprøver er den viktigste måten å identifisere patogenet på;
  • måle mengden urin som slippes ut per dag - med en slik sykdom vil volumet av daglig urin være mye mindre enn for en frisk person;
  • instrumentelle undersøkelser, som inkluderer CT, MR, ultralyd, EKG, etc. - med sikte på å avklare graden av skade på indre organer.

En erfaren spesialist kan enkelt identifisere toksisk sjokk etter pasientens utseende.

Behandling

Før du utfører behandling på en medisinsk institusjon, er det nødvendig å gi pasienten nødhjelp. Slike aktiviteter består av flere stadier, som inkluderer:

  • bli kvitt offeret fra smale og stramme klær;
  • sikre en horisontal posisjon slik at hodet er litt hevet i forhold til hele kroppen;
  • du må legge en varmepute under føttene;
  • tillate frisk luftstrøm.

Disse handlingene er begrenset til akuttbehandling som utføres av en ikke-spesialist.

Etter at pasienten er transportert til et medisinsk anlegg, begynner intensiv behandling av smittsomt giftig sjokk med medisiner. Ofte brukes hormonelle stoffer, antibiotika og glukokortikoider for å aktivt ødelegge bakteriene. Bruk av medisiner er individuell og avhenger av årsaken til sykdommen.

Hvis infeksjonen har oppstått på grunn av bruk av tamponger eller vaginale prevensjonsmidler, er behandlingen å fjerne dem umiddelbart fra kroppen. Dette kan kreve skraping, og hulrommet behandles med antiseptiske legemidler.

Profylakse

Forebyggende tiltak for toksisk sjokk syndrom består i å overholde flere regler:

  • rettidig eliminering av sykdommer som kan forårsake utvikling av en slik tilstand. I de fleste tilfeller hos barn og voksne er det lungebetennelse;
  • alltid overvåke hudens renslighet, og hvis det oppstår brudd på integriteten, må du umiddelbart behandle det berørte området med antiseptiske stoffer;
  • ta pauser fra å bruke tamponger i løpet av mensen. Alternativ pads og tamponger annenhver menstruasjon, og bytt et slikt hygieneprodukt i tide.

Prognosen for sykdommen vil bare være gunstig hvis førstehjelp gis i tide, årsaken til denne tilstanden blir identifisert og legemiddelbehandling startes.

Er alt i artikkelen riktig fra et medisinsk synspunkt?

Svar bare hvis du har påvist medisinsk kunnskap

Laster inn ...Laster inn ...