Centrul respirator oferă nu numai o alternanță ritmică de inhalare și expirație, dar este, de asemenea, capabil să schimbe adâncimea și frecvența mișcărilor respiratorii, adaptând astfel ventilația pulmonară la nevoile actuale ale corpului. Factorii de mediu, de exemplu, compoziția și presiunea aerului atmosferic, temperatura ambiantă și modificările stării corpului, de exemplu, în timpul muncii musculare, excitării emoționale etc. stării centrului respirator. Ca urmare, volumul ventilației pulmonare se modifică.
La fel ca toate celelalte procese de reglare automată a funcțiilor fiziologice, reglarea respirației se efectuează în organism pe baza principiului feedback-ului. Aceasta înseamnă că activitatea centrului respirator, care reglează alimentarea cu oxigen a organismului și îndepărtarea dioxidului de carbon format în el, este determinată de starea procesului pe care îl reglează. Acumularea de dioxid de carbon în sânge, precum și lipsa de oxigen sunt factori care determină excitația centrului respirator.
Importanța compoziției gazelor din sânge în reglarea respirației a fost arătat de Frederick printr-un experiment de circulație încrucișată. Pentru a face acest lucru, la doi câini sub anestezie, arterele carotide și separat venele jugulare au fost tăiate și conectate încrucișat (Figura 2) După o astfel de conexiune a acestora și prinderea altor vase ale gâtului, capul primului câine a fost alimentat cu sânge nu din propriul corp, ci din corpul celui de-al doilea câine. capul celui de-al doilea câine este din corpul primului.
Dacă unul dintre acești câini stoarce traheea și astfel sugrumează corpul, atunci după un timp se oprește din respirație (apnee), în timp ce al doilea câine are dificultăți severe de respirație (dispnee). Acest lucru se datorează faptului că prinderea traheei la primul câine determină acumularea de CO 2 în sângele trunchiului său (hipercapnie) și o scădere a conținutului de oxigen (hipoxemie). Sângele din trunchiul primului câine intră în capul celui de-al doilea câine și îi stimulează centrul respirator. Ca rezultat, respirația crescută - hiperventilația - apare la al doilea câine, ceea ce duce la o scădere a tensiunii CO 2 și o creștere a tensiunii O 2 în vasele de sânge ale corpului celui de-al doilea câine. Sângele bogat în oxigen și sărac în dioxid de carbon din trunchiul acestui câine intră mai întâi în cap și provoacă apnee.
Figura 2 - Schema experimentului lui Frederick cu circulația încrucișată
Experiența lui Frederick arată că activitatea centrului respirator se schimbă atunci când se modifică tensiunea CO 2 și O 2 din sânge. Să luăm în considerare efectul asupra respirației fiecăruia dintre aceste gaze separat.
Semnificația tensiunii dioxidului de carbon din sânge în reglarea respirației. O creștere a tensiunii dioxidului de carbon din sânge provoacă excitare a centrului respirator, ducând la o creștere a ventilației plămânilor, iar o scădere a tensiunii dioxidului de carbon din sânge inhibă activitatea centrului respirator, ceea ce conduce la o scădere a ventilației plămânilor. Rolul dioxidului de carbon în reglarea respirației a fost dovedit de Holden în experimente în care o persoană se afla într-un spațiu limitat de un volum mic. Pe măsură ce conținutul de oxigen din aerul inhalat scade și conținutul de dioxid de carbon crește, dispneea începe să se dezvolte. Dacă absorbiți dioxidul de carbon emis cu var de sodă, conținutul de oxigen din aerul inhalat poate scădea la 12% și nu există o creștere vizibilă a ventilației pulmonare. Astfel, creșterea volumului de ventilație a plămânilor în acest experiment se datorează unei creșteri a conținutului de dioxid de carbon din aerul inhalat.
Într-o altă serie de experimente, Holden a determinat volumul de ventilație al plămânilor și conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar atunci când respira un amestec de gaze cu conținuturi diferite de dioxid de carbon. Rezultatele sunt prezentate în Tabelul 1.
respirație de sânge gazos muscular
Tabelul 1 - Volumul de ventilație al plămânilor și conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar
Datele prezentate în tabelul 1 arată că, simultan cu creșterea conținutului de dioxid de carbon din aerul inhalat, crește și conținutul acestuia în aerul alveolar și, prin urmare, în sângele arterial. În acest caz, există o creștere a ventilației pulmonare.
Rezultatele experimentelor au furnizat dovezi convingătoare că starea centrului respirator depinde de conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar. S-a constatat că o creștere a conținutului de CO 2 în alveole cu 0,2% determină o creștere a ventilației pulmonare cu 100%.
O scădere a conținutului de dioxid de carbon din aerul alveolar (și, în consecință, o scădere a tensiunii sale în sânge) scade activitatea centrului respirator. Acest lucru se întâmplă, de exemplu, ca urmare a hiperventilației artificiale, adică a creșterii respirației profunde și rapide, ceea ce duce la o scădere a presiunii parțiale a CO 2 în aerul alveolar și a presiunii CO 2 în sânge. Ca urmare, respirația se oprește. Folosind această metodă, adică prin efectuarea unei hiperventilații preliminare, este posibil să se mărească semnificativ timpul de reținere arbitrară a respirației. Aceasta este ceea ce fac scafandrii atunci când au nevoie să petreacă 2 ... 3 minute sub apă (durata obișnuită a respirației arbitrare este de 40 ... 60 de secunde).
Efectul stimulator direct al dioxidului de carbon asupra centrului respirator a fost dovedit prin diferite experimente. Injecția a 0,01 ml dintr-o soluție care conține dioxid de carbon sau sarea acestuia într-o zonă specifică a medularei oblongate determină mișcări respiratorii crescute. Euler a expus medula oblongata a unei pisici izolate la acțiunea dioxidului de carbon și a observat că acest lucru a determinat o creștere a frecvenței descărcărilor electrice (potențiale de acțiune), indicând excitația centrului respirator.
Centrul respirator este influențat de crescând concentrația ionilor de hidrogen. Winterstein în 1911 a exprimat punctul de vedere că excitația centrului respirator este cauzată nu de acidul carbonic în sine, ci de o creștere a concentrației ionilor de hidrogen datorită creșterii conținutului său în celulele centrului respirator. Această opinie se bazează pe faptul că se observă o creștere a mișcărilor respiratorii atunci când nu numai acidul carbonic, ci și alți acizi, cum ar fi acidul lactic, sunt introduși în arterele care alimentează creierul. Hiperventilația care apare odată cu creșterea concentrației de ioni de hidrogen în sânge și țesuturi promovează eliberarea unei părți din dioxidul de carbon conținut în sânge din organism și, prin urmare, duce la o scădere a concentrației de ioni de hidrogen. Conform acestor experimente, centrul respirator este un regulator al constanței nu numai a tensiunii dioxidului de carbon din sânge, ci și a concentrației ionilor de hidrogen.
Faptele stabilite de Winterstein au fost confirmate în studii experimentale. În același timp, un număr de fiziologi au insistat asupra faptului că acidul carbonic este un iritant specific al centrului respirator și are un efect stimulator mai puternic asupra acestuia decât alți acizi. Motivul pentru aceasta s-a dovedit a fi că dioxidul de carbon pătrunde mai ușor în bariera hematoencefalică decât ionul H +, care separă sângele de lichidul cefalorahidian, care este mediul imediat care scaldă celulele nervoase și trece cu ușurință prin membrană a celulelor nervoase în sine. Când CO 2 intră în celulă, se formează H 2 CO 3, care se disociază cu eliberarea ionilor H +. Acestea din urmă sunt agenții patogeni ai celulelor centrului respirator.
Un alt motiv pentru efectul mai puternic al H 2 CO 3 în comparație cu alți acizi este, potrivit unui număr de cercetători, faptul că acesta afectează în mod specific unele procese biochimice din celulă.
Efectul stimulant al dioxidului de carbon asupra centrului respirator este baza unui eveniment care și-a găsit aplicarea în practica clinică. Odată cu slăbirea funcției centrului respirator și aportul inadecvat de oxigen care rezultă în organism, pacientul este forțat să respire printr-o mască cu un amestec de oxigen cu 6% dioxid de carbon. Acest amestec de gaze se numește carbogen.
Mecanismul de acțiune al tensiunii crescute de CO 2 și creșterea concentrației de ioni H + în sânge pentru respirație. Pentru o lungă perioadă de timp, s-a crezut că o creștere a tensiunii dioxidului de carbon și o creștere a concentrației ionilor H + în sânge și lichidul cefalorahidian (LCR) afectează direct neuronii inspiratori ai centrului respirator. În prezent, s-a stabilit că modificările tensiunii CO 2 și concentrația ionilor H + afectează respirația, stimulând chemoreceptorii situați în apropierea centrului respirator, care sunt sensibili la modificările de mai sus. Acești chemoreceptori sunt localizați în corpuri cu un diametru de aproximativ 2 mm, situate simetric pe ambele părți ale medularei oblongate pe suprafața sa ventrolaterală lângă ieșirea nervului hipoglossal.
Semnificația chemoreceptorilor medularei oblongate poate fi văzută din următoarele fapte. Atunci când acești chemoreceptori sunt expuși la dioxid de carbon sau soluții cu o concentrație crescută de ioni H +, respirația este stimulată. Răcirea unuia dintre corpusculii chemoreceptor ai medularei oblongate implică, conform experimentelor lui Leschke, încetarea mișcărilor respiratorii de pe partea opusă a corpului. Dacă corpurile chemoreceptorilor sunt distruse sau otrăvite cu novocaină, respirația se oprește.
Împreună cu cu chemoreceptori ai medularei oblongate în reglarea respirației, un rol important revine chemoreceptorilor localizați în corpurile carotide și aortice. Acest lucru a fost dovedit de Geimans în experimente metodic complexe în care vasele a două animale erau conectate astfel încât sinusul carotidian și corpuscul carotidian sau arcada aortică și corpuscul aortic al unui animal au fost alimentate cu sângele unui alt animal. S-a dovedit că o creștere a concentrației de ioni H + în sânge și o creștere a tensiunii CO 2 determină excitația chemoreceptorilor carotizi și aortici și o creștere reflexă a mișcărilor respiratorii.
Există dovezi că 35% din efectul cauzat de inhalarea aerului cu un conținut ridicat de dioxid de carbon, datorită influenței asupra chemoreceptorilor a unei concentrații crescute de ioni H + în sânge și 65% sunt rezultatul unei creșteri a tensiunii CO 2. Efectul CO 2 se explică prin difuzia rapidă a dioxidului de carbon prin membrana chemoreceptorului și o schimbare a concentrației ionilor H + în interiorul celulei.
Considera efectul lipsei de oxigen asupra respirației. Excitația neuronilor inspiratori ai centrului respirator are loc nu numai cu o creștere a tensiunii dioxidului de carbon din sânge, ci și cu o scădere a tensiunii oxigenului.
Reducerea tensiunii de oxigen din sânge determină o creștere reflexă a mișcărilor respiratorii, acționând asupra chemoreceptorilor din zonele reflexogene vasculare. Dovezi directe că o scădere a tensiunii de oxigen din sânge excită chemoreceptorii corpusculului carotidian au fost obținute de Geimans, Neal și alți fiziologi prin înregistrarea potențialelor bioelectrice în nervul sinusal carotidian. Perfuzia sinusului carotidian cu sânge cu tensiune redusă a oxigenului duce la o creștere a potențialelor de acțiune în acest nerv (Figura 3) și la creșterea respirației. După distrugerea chemoreceptorilor, o scădere a tensiunii oxigenului în sânge nu provoacă modificări ale respirației.
Figura 3 - Activitatea electrică a nervului sinusal (conform Neal) A- atunci când respirați aerul atmosferic; B- atunci când respirați cu un amestec de gaze care conține 10% oxigen și 90% azot. 1 - înregistrarea activității electrice a nervului; 2 - înregistrarea a două fluctuații ale pulsului în tensiunea arterială. Liniile de calibrare corespund valorilor de presiune de 100 și 150 mm Hg. Artă.
Înregistrarea potențialelor electrice B prezintă un impuls continuu frecvent care apare atunci când chemoreceptorii sunt iritați de lipsa de oxigen. Potențialele cu amplitudine mare în perioadele de creștere a pulsului în tensiunea arterială sunt cauzate de impulsurile presoreceptorilor sinusului carotidian.
Faptul că stimulul pentru chemoreceptori este o scădere a tensiunii de oxigen din plasma sanguină și nu o scădere a conținutului total al acestuia în sânge, este dovedit de următoarele observații ale lui L. L. Shik. Cu o scădere a cantității de hemoglobină sau atunci când se leagă cu monoxid de carbon, conținutul de oxigen din sânge este redus brusc, dar dizolvarea de O 2 în plasma sanguină nu este perturbată și tensiunea sa în plasmă rămâne normală. În acest caz, excitația chemoreceptorilor nu are loc și respirația nu se schimbă, deși transportul oxigenului este puternic afectat, iar țesuturile prezintă o stare de înfometare a oxigenului, deoarece oxigenul este livrat insuficient de către hemoglobină. Cu o scădere a presiunii atmosferice, când tensiunea de oxigen din sânge scade, apare excitația chemoreceptorilor și creșterea respirației.
Natura modificării respirației cu un exces de dioxid de carbon și o scădere a tensiunii oxigenului în sânge este diferită. Cu o ușoară scădere a tensiunii de oxigen din sânge, se observă o creștere reflexă a ritmului respirației și, cu o ușoară creștere a tensiunii de dioxid de carbon din sânge, are loc o adâncire reflexă a mișcărilor respiratorii.
Astfel, activitatea centrului respirator este reglementată de efectul unei concentrații crescute de ioni H + și a unei tensiuni crescute de CO 2 asupra chemoreceptorilor medularei oblongate și asupra chemoreceptorilor corpurilor carotide și aortice, precum și efect asupra chemoreceptorilor din zonele reflexogene vasculare menționate de o scădere a tensiunii oxigenului în sângele arterial.
Cauzele primei respirații ale unui nou-născut se explică prin faptul că în uterul mamei schimbul de gaze al fătului are loc prin vasele ombilicale, care sunt în contact strâns cu sângele matern din placentă. Întreruperea acestei legături cu mama la naștere duce la scăderea tensiunii de oxigen și acumularea de dioxid de carbon în sângele fătului. Acest lucru, potrivit Barcroft, irită centrul respirator și duce la inhalare.
Pentru debutul primei respirații, este important ca întreruperea respirației embrionare să se producă brusc: atunci când cordonul ombilical este încleștat încet, centrul respirator nu este excitat și fătul moare fără să respire o singură dată.
De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că trecerea la condiții noi la nou-născut provoacă iritarea unui număr de receptori și fluxul de impulsuri de-a lungul nervilor aferenți care cresc excitabilitatea sistemului nervos central, inclusiv a centrului respirator (IA Arshavsky) .
Importanța mecanoreceptorilor în reglarea respirației. Centrul respirator primește impulsuri aferente nu numai de la chemoreceptori, ci și de la presoreceptorii zonelor reflexogene vasculare, precum și de la mecanoreceptorii plămânilor, căilor respiratorii și ale mușchilor respiratori.
Influența presoreceptorilor din zonele reflexogene vasculare se regăsește în faptul că o creștere a presiunii în sinusul carotidian izolat, asociat cu corpul doar de fibrele nervoase, duce la inhibarea mișcărilor respiratorii. Acest lucru se întâmplă și în organism atunci când tensiunea arterială crește. Dimpotrivă, cu o scădere a tensiunii arteriale, respirația se accelerează și se aprofundează.
O mare importanță în reglarea respirației sunt impulsurile care vin în centrul respirator prin nervii vagi de la receptorii plămânilor. Adâncimea inhalării și expirației depinde în mare măsură de ele. Prezența influențelor reflexe de la plămâni a fost descrisă în 1868 de Hering și Breuer și a stat la baza conceptului de autoreglare reflexă a respirației. Se manifestă prin faptul că la inhalarea în receptorii situați în pereții alveolelor apar impulsuri care inhibă reflex inhalarea și stimulează expirația, iar cu o expirație foarte ascuțită, cu o scădere extremă a volumului pulmonar, apar impulsuri care intră în centru respirator și stimulează reflex inhalarea ... Următoarele fapte mărturisesc prezența unei astfel de reglări reflexe:
În țesutul pulmonar din pereții alveolelor, adică în partea cea mai extensibilă a plămânului, există interoreceptori, care sunt capetele fibrelor aferente ale nervului vag care percep stimularea;
După tăierea nervilor vagi, respirația devine brusc încetinită și profundă;
Când plămânul este umflat cu un gaz indiferent, de exemplu azot, cu condiția obligatorie a integrității nervilor vagi, mușchii diafragmei și spațiul intercostal încetează brusc să se contracte, inhalarea se oprește înainte de a atinge adâncimea obișnuită; dimpotrivă, cu aspirația artificială a aerului din plămâni, are loc contracția diafragmei.
Pe baza tuturor acestor fapte, autorii au ajuns la concluzia că întinderea alveolelor pulmonare în timpul inhalării provoacă iritarea receptorilor pulmonari, drept urmare impulsurile care vin în centrul respirator de-a lungul ramurilor pulmonare ale nervilor vagi devin mai frecvente , iar acest lucru excită în mod reflex neuronii expiratori ai centrului respirator și, în consecință, implică apariția expirației. Astfel, după cum au scris Goering și Breuer, „fiecare respirație, pe măsură ce întinde plămânii, își pregătește propriul scop”.
Dacă conectați capetele periferice ale nervilor vagi tăiați la un osciloscop, puteți înregistra potențialele de acțiune care apar în receptorii plămânilor și pot călători de-a lungul nervilor vagi către sistemul nervos central nu numai atunci când plămânii sunt umflați, ci și atunci când aerul este aspirat artificial din ele. În respirația naturală, curenții frecvenți de acțiune în nervul vag se găsesc numai în timpul inhalării; în timpul expirației naturale, acestea nu sunt observate (Figura 4).
Figura 4 - Curenți de acțiune în nervul vag în timpul întinderii țesutului pulmonar în timpul inhalării (conform lui Adrian) De sus în jos: 1 - impulsuri aferente în nervul vag: 2 - înregistrarea respirației (inhalare - în sus, expirație - în jos) ; 3 - ștampila de timp
În consecință, prăbușirea plămânilor provoacă iritarea reflexă a centrului respirator numai cu o compresie atât de puternică, ceea ce nu se întâmplă cu expirația normală, obișnuită. Acest lucru se observă numai cu o expirație foarte profundă sau pneumotorax brusc bilateral, la care diafragma reacționează reflex prin contracție. În timpul respirației naturale, receptorii nervilor vagi sunt iritați doar atunci când plămânii sunt întinși și stimulează reflexiv expirația.
În plus față de mecanoreceptorii plămânilor, mecaniceceptorii mușchilor intercostali și ai diafragmei sunt implicați în reglarea respirației. Sunt excitați prin întindere în timpul expirației și stimulează reflex inhalarea (S. I. Franshtein).
Relația dintre neuronii inspiratori și expiratori ai centrului respirator. Există relații complexe reciproce (conjugate) între neuronii inspiratori și expiraționari. Aceasta înseamnă că excitația neuronilor inspiratori inhibă expirația, iar excitația neuronilor expiratori inhibă inspirația. Astfel de fenomene se datorează parțial prezenței conexiunilor directe între neuronii centrului respirator, dar depind în principal de influențele reflexe și de funcționarea centrului pneumotaxis.
Interacțiunea dintre neuronii centrului respirator este reprezentată în prezent după cum urmează. Datorită acțiunii reflexe (prin chemoreceptori) a dioxidului de carbon asupra centrului respirator, apare excitația neuronilor inspiratori, care se transmite neuronilor motori care inervează mușchii respiratori, provocând actul de inhalare. În același timp, impulsurile de la neuronii inspiratori merg în centrul pneumotaxiei, situat în varoniul pons, iar din acesta, de-a lungul proceselor neuronilor săi, impulsurile ajung la neuronii expiratori ai centrului respirator al medularei oblongate, provocând excitație dintre acești neuroni, încetarea inspirației și stimularea expirației. În plus, excitația neuronilor expiratori în timpul inspirației se realizează și reflex prin reflexul Hering-Breuer. După tranziția nervilor vagi, afluxul de impulsuri de la mecanoreceptorii plămânilor se oprește și neuronii expiratori pot fi excitați doar prin impulsuri care vin din centrul pneumotaxiei. Impulsul care excită centrul expirației este redus semnificativ, iar excitația sa este oarecum întârziată. Prin urmare, după tranziția nervilor vagi, inhalarea durează mult mai mult și este înlocuită de expirație mai târziu decât înainte de tranziția nervului. Respirația devine rară și profundă.
Modificări similare ale respirației cu nervii vagi intacti apar după tranziția trunchiului cerebral la nivelul varolilor pons care separă centrul pneumotaxiei de medulla oblongată (vezi Figura 1, Figura 5). După o astfel de tăiere, fluxul de impulsuri care excită centrul expirației scade, de asemenea, și respirația devine rară și profundă. Excitația centrului de expirație în acest caz se efectuează numai prin impulsuri care vin către el prin nervii vagi. Dacă, la un astfel de animal, nervii vagi sunt, de asemenea, tăiați sau propagarea impulsurilor de-a lungul acestor nervi este întreruptă prin răcirea lor, atunci excitația centrului de expirație nu are loc și respirația se oprește în faza de inspirație maximă. Dacă, după aceea, conductivitatea nervilor vagi este restabilită prin încălzirea lor, atunci excitația centrului de expirație apare din nou periodic și respirația ritmică este restabilită (Figura 6).
Figura 5 - Diagrama conexiunilor nervoase ale centrului respirator 1 - centru inspirator; 2 - centrul pneumotaxiei; 3 - centru expirator; 4 - mecanoreceptori ai plămânului. După traversarea de-a lungul liniilor / și // separat, se păstrează activitatea ritmică a centrului respirator. Cu tăierea simultană, respirația se oprește în faza inspiratorie.
Astfel, funcția vitală a respirației, care este posibilă numai cu alternanța ritmică a inhalării și expirației, este reglată de un mecanism nervos complex. Când îl studiați, se atrage atenția asupra suportului multiplu pentru funcționarea acestui mecanism. Excitația centrului inspirator are loc atât sub influența unei creșteri a concentrației de ioni de hidrogen (o creștere a tensiunii CO 2) în sânge, care provoacă excitația chemoreceptorilor medularei oblongate și a chemoreceptorilor din zonele reflexogene vasculare, cât și ca urmare a efectului tensiunii reduse a oxigenului asupra chemoreceptorilor aortici și carotizi. Excitația centrului de expirație este cauzată atât de impulsurile reflexe care vin spre el de-a lungul fibrelor aferente ale nervilor vagi, cât și de influența centrului de inspirație, efectuată prin centrul pneumotaxiei.
Excitabilitatea centrului respirator se modifică sub acțiunea impulsurilor nervoase care vin de-a lungul nervului simpatic cervical. Iritarea acestui nerv crește excitabilitatea centrului respirator, care se intensifică și accelerează respirația.
Efectul nervilor simpatici asupra centrului respirator se datorează parțial schimbărilor de respirație în timpul emoției.
Figura 6 - Efectul opririi nervilor vagi asupra respirației după tăierea creierului la nivelul dintre linii I și II(vezi figura 5) (de Stella) A- inregistrare respiratie; b- marca de răcire a nervilor
1) oxigen
3) dioxid de carbon
5) adrenalină
307. Chimioreceptorii centrali implicați în reglarea respirației sunt localizați
1) în măduva spinării
2) în podul varolievy
3) în cortexul cerebral
4) în medulla oblongata
308. Chimioreceptorii periferici implicați în reglarea respirației sunt localizați în principal
1) în organul Corti, arc aortic, sinus carotidian
2) în patul capilar, arcada aortică
3) în arcada aortică, sinus carotidian
309. Ca urmare, apare hippneea după reținerea voluntară a respirației
1) o scădere a tensiunii CO2 în sânge
2) o scădere a tensiunii O2 în sânge
3) o creștere a tensiunii O2 în sânge
4) o creștere a tensiunii arteriale a CO2
310. Semnificația fiziologică a reflexului Hering-Breuer
1) la terminarea inspirației cu reflexe respiratorii de protecție
2) într-o creștere a frecvenței respirației cu o creștere a temperaturii corpului
3) în reglarea raportului dintre profunzime și frecvența respiratorie în funcție de volumul plămânilor
311. Contracțiile mușchilor respiratori se opresc complet
1) la separarea podului de medulla oblongata
2) cu tranziție bilaterală a nervilor vagi
3) când creierul este separat de măduva spinării la nivelul segmentelor cervicale inferioare
4) când creierul este separat de măduva spinării la nivelul segmentelor cervicale superioare
312. Încetarea inspirației și începutul expirării se datorează în principal influenței receptorilor
1) chemoreceptori ai medularei oblongate
2) chemoreceptori ai arcului aortic și ai sinusului carotidian
3) iritant
4) juxtacapilar
5) entorse ale plămânilor
313. Apare dispneea (respirația scurtă)
1) la inhalarea amestecurilor de gaze cu un conținut crescut (6%) de dioxid de carbon
2) slăbirea respirației și oprirea acesteia
3) insuficiență sau dificultăți de respirație (muncă musculară grea, patologie a sistemului respirator).
314. Homeostazia gazelor în condiții de mare altitudine este păstrată datorită
1) o scădere a capacității de oxigen a sângelui
2) reducerea frecvenței contracțiilor cardiace
3) scăderea frecvenței respiratorii
4) o creștere a numărului de celule roșii din sânge
315. Inhalarea normală este asigurată prin contracție
1) mușchii intercostali interni și diafragma
2) mușchii intercostali interni și externi
3) mușchii intercostali externi și diafragma
316. Contracțiile mușchilor respiratori se opresc complet după tăierea măduvei spinării la nivel
1) segmente cervicale inferioare
2) segmente toracice inferioare
3) segmente cervicale superioare
317. Întărirea activității centrului respirator și creșterea ventilației plămânilor cauzează
1) hipocapnie
2) normocapnia
3) hipoxemie
4) hipoxie
5) hipercapnie
318. O creștere a ventilației pulmonare, care se observă de obicei la urcarea la o altitudine mai mare de 3 km, duce la
1) la hiperoxie
2) la hipoxemie
3) la hipoxie
4) hipercapnie
5) la hipocapnie
319. Aparatul receptor al sinusului carotidian controlează compoziția gazelor
1) lichid cefalorahidian
2) sângele arterial care intră în circulația sistemică
3) sângele arterial care intră în creier
320. Compoziția gazoasă a sângelui care intră în creier controlează receptorii
1) bulbar
2) aortică
3) sinusurile carotide
321. Compoziția gazoasă a sângelui care intră în circulația sistemică controlează receptorii
1) bulbar
2) sinusurile carotide
3) aortică
322. Chimioreceptorii periferici ai sinusului carotidian și ai arcului aortic sunt sensibili, în principal
1) la o creștere a tensiunii de O2 și CO2, o scădere a pH-ului din sânge
2) la o creștere a tensiunii O2, o scădere a tensiunii CO2, o creștere a pH-ului din sânge
3) o scădere a tensiunii O2 și Co2, o creștere a pH-ului sanguin
4) scăderea tensiunii O2, creșterea tensiunii CO2, scăderea pH-ului sanguin
DIGESTIE
323. Ce constituenți ai alimentelor și produsele digestiei sale sporesc motilitatea intestinală? (3)
· Paine neagra
· Pâine albă
324. Care este rolul principal al gastrinei:
Activează enzimele pancreatice
Convertește pepsinogenul în pepsină în stomac
Stimulează secreția de suc gastric
Inhibă secreția pancreasului
325. Care este reacția salivei și a sucului gastric în faza de digestie:
· PH de salivă 0,8-1,5, pH de suc gastric 7,4-8.
PH de salivă 7.4-8.0, pH de suc gastric 7.1-8.2
PH de salivă 5,7-7,4, pH de suc gastric 0,8-1,5
PH de salivă 7.1-8.2, pH de suc gastric 7.4-8.0
326. Rolul secretinei în procesul de digestie:
· Stimulează secreția de HCI.
Inhibă secreția de bilă
Stimulează secreția de suc pancreatic
327. Cum afectează următoarele substanțe motilitatea intestinului subțire?
Adrenalina îmbunătățește, acetilcolina inhibă
Adrenalina inhibă, acetilcolina îmbunătățește
Epinefrina nu afectează, acetilcolina îmbunătățește
Adrenalina inhibă, acetilcolina nu afectează
328. Introduceți cuvintele lipsă alegând cele mai corecte răspunsuri.
Stimularea nervilor parasimpatici ....................... cantitatea de secreție de salivă cu ................. ......... concentrația compușilor organici.
Crește, scăzut
Reduce, mare
· Crește, mare.
Reduce, scăzut
329. Ce factor transformă acizii grași insolubili în acizi solubili în tractul digestiv:
Prin acțiunea lipazei sucului pancreatic
Sub influența lipazei gastrice
Sub influența acizilor biliari
Sub influența acidului clorhidric al sucului gastric
330. Ce cauzează umflarea proteinelor în tractul digestiv:
Bicarbonate
Acid clorhidric
Sucul intestinal
331. Numiți care dintre următoarele substanțe sunt stimulente endogene naturale ale secreției gastrice. Alegeți cel mai corect răspuns:
Histamina, gastrina, secretina
Histamina, gastrina, enterogastrina
Histamina, acidul clorhidric, enterokinaza
.Gastrină, acid clorhidric, secretină
11. Glucoza va fi absorbită în intestin dacă concentrația sa este de 100 mg% în sânge și 20 mg% în lumenul intestinal:
· Nu voi
12. Cum se va schimba funcția motorie intestinală dacă câinelui i se injectează atropină:
Funcția motorie intestinală nu se va schimba
Se observă slăbirea funcției motorii intestinale
Se observă creșterea funcției motorii intestinale
13. Ce substanță, atunci când este introdusă în sânge, provoacă inhibarea secreției de acid clorhidric în stomac:
Gastrin
Histamina
Secretin
Produse de digestie a proteinelor
14. Care dintre următoarele substanțe îmbunătățește mișcarea vilozităților intestinale:
Histamina
Adrenalină
Willikinin
Secretin
15. Care dintre următoarele substanțe îmbunătățește motilitatea gastrică:
Gastrin
Enterogastron
Colecistochinina-pancreozimina
16. Izolați din următoarele substanțe hormonii produși în duoden:
Secretina, tiroxina, villikinina, gastrina
Secretina, enterogastrina, villikinina, colecistochinina
Secretina, enterogastrina, glucagonul, histamina
17. În care dintre opțiuni sunt enumerate în mod cuprinzător și corect funcțiile tractului gastro-intestinal?
Motor, secretor, excretor, absorbție
Motor, secretor, absorbant, excretor, endocrin
Motor, secretor, de aspirație, endocrin
18. Sucul gastric conține enzime:
Peptidaze
Lipaza, peptidaza, amilaza
Proteazele, lipaza
Proteaze
19. Un act involuntar de defecare se efectuează cu participarea unui centru situat:
În medulla oblongată
În măduva spinării toracică
În măduva spinării lombosacrală
În hipotalamus
20. Alegeți cel mai corect răspuns.
Sucul pancreatic conține:
Lipaza, peptidaza
Lipaza, peptidaza, nucleaza
Lipaza, peptidaza, proteaza, amilaza, nucleaza, elastaza
Elastază, nuclează, peptidază
21. Alegeți cel mai corect răspuns.
Sistemul nervos simpatic:
Inhibă motilitatea gastro-intestinală
Inhibă secreția și motilitatea tractului gastro-intestinal
Inhibă secreția tractului gastro-intestinal
Activează motilitatea și secreția gastro-intestinală
Activează motilitatea gastro-intestinală
23. În duoden, fluxul de bilă este limitat. Aceasta va duce la:
Încălcarea defalcării proteinelor
Încălcarea defalcării carbohidraților
Pentru inhibarea motilității intestinale
La o încălcare a divizării grăsimii
25. Centrele de foame și de sațietate sunt localizate:
În cerebel
În talamus
În hipotalamus
29. Gastrina se formează în membrana mucoasă:
Corpul și fundul stomacului
Departamentul Antral
Curbură mare
30. Gastrina stimulează în principal:
Celule principale
Celulele mucoase
Celulele parietale
33. Motilitatea tractului gastro-intestinal este stimulată de:
Sistemul nervos parasimpatic
Sistemul nervos simpatic
Sistemul respirator. Suflare.
Alegeți un răspuns corect:
A) nu se schimbă B) se restrânge C) se extinde
2.
Numărul de straturi celulare din peretele veziculei pulmonare:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4
3.
Forma diafragmei în timpul contracției:
A) plat B) cupolat C) alungit D) concav
4.
Centrul respirator este situat la:
A) medulla oblongata B) cerebel C) diencefal D) cortex cerebral
5.
O substanță care determină activitatea centrului respirator:
A) oxigen B) dioxid de carbon C) glucoză D) hemoglobină
6.
O zonă a peretelui traheal căruia îi lipsește cartilajul:
A) peretele frontal B) pereții laterali C) peretele din spate
7.
Epiglota închide intrarea în laringe:
A) în timpul unei conversații B) când inhalați C) când expirați D) când înghițiți
8.
Cât de mult oxigen este în aerul expirat?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%
9.
Un organ care nu este implicat în formarea peretelui toracic:
A) coastele B) sternul C) diafragma D) sacul pericardic
10.
Un organ care nu acoperă pleura:
A) traheea B) plămânul C) sternul D) diafragma E) coastele
11.
Tubul Eustachian se deschide la:
A) cavitatea nazală B) nazofaringele C) faringele D) laringele
12.
Presiunea din plămâni este mai mare decât presiunea din cavitatea pleurală:
A) cu inhalare B) cu expirație C) în orice fază D) cu reținerea respirației în timp ce inspirați
14.
Pereții laringelui sunt formați:
A) cartilaj B) oase C) ligamente D) mușchi netezi
15.
Cât de mult oxigen este în aerul veziculelor pulmonare?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%
16.
Cantitatea de aer care intră în plămâni cu o inhalare calmă:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3
17.
Membrana care acoperă fiecare plămân din exterior:
A) fascia B) pleura C) capsula D) membrana bazală
18.
În timpul înghițirii are loc:
A) inspirați B) expirați C) inspirați și expirați D) țineți respirația
19
... Cantitatea de dioxid de carbon din aerul atmosferic:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
20. Sunetul este generat atunci când:
A) inhalare B) expirație C) menținerea respirației în timp ce inspirați D) reținerea respirației în timp ce expirați
21.
Nu participă la formarea sunetelor de vorbire:
A) traheea B) nazofaringele C) faringele D) gura E) nasul
22.
Peretele veziculelor pulmonare este format din țesut:
A) conjunctiv B) epitelial C) mușchi neted D) mușchi striat
23.
Forma diafragmei când este relaxată:
A) plat B) alungit C) cupolat D) concav în cavitatea abdominală
24.
Cantitatea de dioxid de carbon din aerul expirat:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
25.
Celulele epiteliale ale căilor respiratorii conțin:
A) flageli B) vilozități C) pseudopode D) cilii
26
... Cantitatea de dioxid de carbon din aerul veziculelor pulmonare:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
28.
Cu o creștere a volumului pieptului, presiunea în alveole:
A) nu se schimbă B) scade C) crește
29
... Cantitatea de azot din aer:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%
30.
În afara pieptului se află:
A) traheea B) esofagul C) inima D) timusul (glanda timusului) E) stomacul
31.
Cele mai frecvente mișcări de respirație sunt tipice pentru:
A) nou-născuți B) copii de 2-3 ani C) adolescenți D) adulți
32. Oxigenul se deplasează de la alveole la plasma sanguină atunci când:
A) pinocitoză B) difuzie C) respirație D) ventilație
33
... Numărul de respirații pe minut:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26
34
... Un scafandru dezvoltă bule de gaz în sânge (cauza bolii de decompresie) atunci când:
A) ascensiune lentă de la adâncime la suprafață B) coborâre lentă la adâncime
C) urcare rapidă de la adâncime la suprafață D) coborâre rapidă la adâncime
35.
Ce cartilaj al laringelui iese la bărbați?
A) epiglotă B) aritenoidă C) cricoidă D) tiroidă
36.
Agentul cauzal al tuberculozei se referă la:
A) bacterii B) ciuperci C) virusuri D) protozoare
37.
Suprafața totală a veziculelor pulmonare:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2
38.
Concentrația de dioxid de carbon la care o persoană începe otrăvirea:
39
... Diafragma a apărut prima dată în:
A) amfibieni B) reptile C) mamifere D) primate E) oameni
40. Concentrația de dioxid de carbon la care o persoană se confruntă cu pierderea cunoștinței și moartea:
A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%
41.
Respirația celulară are loc în:
A) nucleu B) reticul endoplasmatic C) ribozom D) mitocondrii
42.
Cantitatea de aer pentru o persoană neinstruită în timpul unei respirații profunde:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3
43.
Faza în care presiunea plămânilor este mai mare decât atmosferică:
A) inhalare B) expirație C) reținere pentru inhalare D) reținere pentru expirație
44.
Presiunea care începe să se schimbe în timpul respirației mai devreme:
A) în alveole B) în cavitatea pleurală C) în cavitatea nazală D) în bronhii
45.
Un proces care necesită participarea oxigenului:
A) glicoliză B) sinteză proteică C) hidroliza grăsimilor D) respirație celulară
46.
Căile respiratorii nu includ un organ:
A) nazofaringe B) laringe C) bronhii D) trahee E) plămâni
47 ... Tractul respirator inferior nu include:
A) laringele B) nazofaringele C) bronhiile D) traheea
48.
Agentul cauzal al difteriei este denumit:
A) bacterii B) virusuri C) protozoare D) ciuperci
49. Ce componentă a aerului expirat este în cea mai mare cantitate?
A) dioxid de carbon B) oxigen C) amoniac D) azot E) vapori de apă
50.
Osul în care se află sinusul maxilar?
A) frontal B) temporal C) maxilar D) nazal
Răspunsuri: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 49g, 50c
Funcția principală a sistemului respirator este de a asigura schimbul de gaze de oxigen și dioxid de carbon între mediu și corp în conformitate cu nevoile sale metabolice. În general, această funcție este reglementată de o rețea de numeroși neuroni din sistemul nervos central, care sunt asociați cu centrul respirator al medularei oblongate.
Sub centrul respirator să înțeleagă setul de neuroni localizați în diferite părți ale sistemului nervos central, oferind activitate musculară coordonată și adaptarea respirației la condițiile mediului extern și intern. În 1825, P. Flurance a izolat un „nod vital” în sistemul nervos central, N.A. Mislavsky (1885) a descoperit părțile inspiratoare și expiratorii, iar mai târziu F.V. Ovsyannikov a descris centrul respirator.
Centrul respirator este o formațiune asociată formată din centrul inspirator (inspirator) și centrul expirator (expirator). Fiecare centru reglează respirația părții cu același nume: atunci când centrul respirator este distrus pe o parte, mișcările respiratorii pe această parte se opresc.
Departamentul expirator - parte a centrului respirator care reglează procesul expirator (neuronii acestuia sunt localizați în nucleul ventral al medularei oblongate).
Departamentul de inspirație- o parte a centrului respirator care reglează procesul de inspirație (localizat în principal în regiunea dorsală a medularei oblongate).
Au fost numiți neuronii secțiunii superioare a podului care reglează actul respirației centru pneumotaxic.În fig. 1 arată locația neuronilor centrului respirator în diferite părți ale sistemului nervos central. Centrul de inspirație este automat și în formă bună. Centrul expirator este reglat din centrul inspirator prin centrul pneumotaxic.
Complexul ppevmotaxic- porțiunea centrului respirator localizată în zona ponsului Varoli și care reglează inhalarea și expirația (în timpul inhalării, stimulează centrul de expirație).
Orez. 1. Localizarea centrelor respiratorii în partea inferioară a trunchiului cerebral (vedere din spate):
PN - centru pneumotaxic; INSP - inspirator; ZKSP - expirator. Centrele sunt pe două fețe, dar, din motive de simplitate, doar unul este afișat pe fiecare parte. Tăierea de-a lungul liniei 1 nu afectează respirația, de-a lungul liniei 2 centrul pneumotaxic este separat, sub linia 3 se oprește respirația
În structurile podului, se disting și doi centri respiratori. Unul dintre ele - pneumotaxic - promovează schimbarea inhalării în expirație (prin trecerea excitației de la centrul de inhalare la centrul de expirație); al doilea centru efectuează un efect tonic asupra centrului respirator al medularei oblongate.
Centrele expiratorii și inspiratorii se află într-o relație reciprocă. Sub influența activității spontane a neuronilor centrului inspirator, are loc un act de inhalare, timp în care mecanoreceptorii sunt excitați atunci când plămânii sunt întinși. Impulsurile de la mecanoreceptori de-a lungul neuronilor aferenți ai nervului excitator intră în centrul respirator și provoacă excitația centrului expirator și inhibarea centrului inspirator. Acest lucru asigură că există o schimbare în inhalare și expirație.
În schimbarea inhalării în expirație, centrul pneumotaxic are o mare importanță, care își exercită influența prin neuronii centrului expirator (Fig. 2).
Orez. 2. Diagrama conexiunilor nervoase ale centrului respirator:
1 - centru inspirator; 2 - centru pneumotaxic; 3 - centru expirator; 4 - mecanoreceptori pulmonari
În momentul excitației centrului inspirator al medularei oblongate, excitația apare simultan în departamentul inspirator al centrului pneumotaxic. Din acesta din urmă, de-a lungul proceselor neuronilor săi, impulsurile ajung în centrul expirator al medularei oblongate, provocând excitația acestuia și, prin inducție, inhibarea centrului inspirator, ceea ce duce la o schimbare a inhalării spre expirație.
Astfel, reglarea respirației (Fig. 3) se realizează datorită activității coordonate a tuturor părților sistemului nervos central, unite prin conceptul de centru respirator. Diversi factori umorali și reflexi influențează gradul de activitate și interacțiune a secțiunilor centrului respirator.
Autovehicule cu centru respirator
Capacitatea centrului respirator de a automatiza a fost descoperită pentru prima dată de I.M. Sechenov (1882) în experimente pe broaște în condiții de deaferentare completă a animalelor. În aceste experimente, în ciuda faptului că impulsurile aferente nu au pătruns în sistemul nervos central, fluctuațiile potențialului au fost înregistrate în centrul respirator al medularei oblongate.
Automatismul centrului respirator este dovedit de experiența lui Gaimans cu un cap de câine izolat. Creierul ei a fost tăiat la nivelul pons și a fost lipsit de diferite influențe aferente (nervii glosofaringieni, linguali și trigemeni au fost tăiați). În aceste condiții, impulsurile nu au venit în centrul respirator, nu numai din plămâni și mușchii respiratori (datorită separării preliminare a capului), ci și din căile respiratorii superioare (datorită tranziției acestor nervi). Cu toate acestea, animalul a păstrat mișcările ritmice ale laringelui. Acest fapt poate fi explicat doar prin prezența activității ritmice a neuronilor centrului respirator.
Automatismul centrului respirator este menținut și modificat sub influența impulsurilor din mușchii respiratori, zonele reflexogene vasculare, diferiți intero- și exteroreceptori, precum și sub influența multor factori umorali (pH-ul sângelui, conținutul de dioxid de carbon și oxigen din sânge etc.).
Efectul dioxidului de carbon asupra stării centrului respirator
Efectul dioxidului de carbon asupra activității centrului respirator este demonstrat în mod clar în special în experimentul lui Frederick cu circulația încrucișată. La doi câini, arterele carotide și venele jugulare sunt tăiate și conectate încrucișat: capătul periferic al arterei carotide este conectat la capătul central al aceluiași vas al celui de-al doilea câine. Venele jugulare sunt, de asemenea, legate între ele: capătul central al venei jugulare a primului câine este conectat la capătul periferic al venei jugulare a celui de-al doilea câine. Drept urmare, sângele din corpul primului câine merge în capul celui de-al doilea câine, iar sângele din corpul celui de-al doilea câine merge în capul primului câine. Toate celelalte vase sunt ligate.
După o astfel de operație, traheea a fost prinsă (strangulare) la primul câine. Acest lucru a dus la faptul că după un timp s-a observat o creștere a adâncimii și frecvenței respirației la al doilea câine (hiperpnee), în timp ce la primul câine s-a produs stop respirator (apnee). Acest lucru se explică prin faptul că la primul câine, ca urmare a prinderii traheei, nu s-a efectuat schimbul de gaze, iar conținutul de dioxid de carbon din sânge a crescut (a apărut hipercapnie), iar conținutul de oxigen a scăzut. Acest sânge a curs în capul celui de-al doilea câine și a influențat celulele centrului respirator, ducând la hiperpnee. Dar, în procesul de ventilație crescută a plămânilor în sângele celui de-al doilea câine, conținutul de dioxid de carbon (hipocapnie) a scăzut și conținutul de oxigen a crescut. Sângele cu un conținut redus de dioxid de carbon a fost livrat către celulele centrului respirator al primului câine, iar iritarea acestuia din urmă a scăzut, ceea ce a dus la apnee.
Astfel, o creștere a conținutului de dioxid de carbon din sânge duce la o creștere a adâncimii și frecvenței respirației, iar o scădere a conținutului de dioxid de carbon și o creștere a oxigenului duc la o scădere a acestuia până la încetarea respiraţie. În acele observații când primul câine a fost lăsat să respire cu diferite amestecuri de gaze, cea mai mare schimbare a respirației a fost observată cu o creștere a conținutului de dioxid de carbon din sânge.
Dependența activității centrului respirator de compoziția gazelor din sânge
Activitatea centrului respirator, care determină frecvența și profunzimea respirației, depinde în primul rând de tensiunea gazelor dizolvate în sânge și de concentrația ionilor de hidrogen din acesta. Rolul principal în determinarea cantității de ventilație a plămânilor este tensiunea dioxidului de carbon din sângele arterial: acesta creează o cerere pentru cantitatea necesară de ventilație a alveolelor.
Termenii „hipercapnie”, „normocapnie” și „hipocapnie” sunt folosiți pentru a indica tensiunea crescută, normală și respectiv scăzută a dioxidului de carbon din sânge, respectiv. Se numește conținutul normal de oxigen normoxie, lipsa oxigenului în corp și țesuturi - hipoxie,în sânge - hipoxemie. O creștere a tensiunii oxigenului este hiperxia. Se numește o afecțiune în care există simultan hipercapnie și hipoxie asfixierea.
Se numește respirație normală în repaus eipnea. Hipercapnia, precum și o scădere a pH-ului sanguin (acidoză), sunt însoțite de o creștere involuntară a ventilației pulmonare - hiperpneea, care vizează eliminarea excesului de dioxid de carbon din organism. Ventilația plămânilor crește în principal din cauza profunzimii respirației (creșterea volumului mareelor), dar crește și rata respiratorie.
Hipocapnia și creșterea nivelului pH-ului din sânge duc la scăderea ventilației și apoi la stopul respirator - apnee.
Dezvoltarea hipoxiei cauzează inițial hiperpnee moderată (în principal ca urmare a creșterii frecvenței respirației), care, odată cu creșterea gradului de hipoxie, este înlocuită de o slăbire a respirației și încetarea acesteia. Apneea datorată hipoxiei este mortală. Cauza sa este slăbirea proceselor oxidative din creier, inclusiv în neuronii centrului respirator. Apneea hipoxică este precedată de pierderea cunoștinței.
Hipercainia poate fi cauzată de inhalarea amestecurilor de gaze cu conținut de până la 6% dioxid de carbon. Activitatea centrului respirator uman este sub control voluntar. Reținerea arbitrară a respirației timp de 30-60 de secunde determină modificări asfixiale în compoziția gazelor din sânge, după încetarea întârzierii, se observă hiperpneea. Hipocapnia poate fi ușor cauzată de respirația voluntară crescută, precum și de ventilația mecanică excesivă a plămânilor (hiperventilație). La o persoană trează, chiar și după o hiperventilație semnificativă, stopul respirator nu apare de obicei din cauza controlului respirației de către părțile anterioare ale creierului. Hipocapnia este compensată treptat timp de câteva minute.
Hipoxia se observă la urcarea la înălțime datorită scăderii presiunii atmosferice, cu munca fizică extrem de grea, precum și cu respirația afectată, circulația sângelui și compoziția sângelui.
În timpul asfixiei severe, respirația devine cât mai profundă, muschii respiratori auxiliari iau parte la ea, apare o senzație neplăcută de sufocare. O astfel de respirație este numită dispnee.
În general, menținerea unei compoziții normale a gazelor din sânge se bazează pe principiul feedback-ului negativ. Deci, hiercapnia determină o creștere a activității centrului respirator și o creștere a ventilației plămânilor, iar hipocapnia determină o slăbire a activității centrului respirator și o scădere a ventilației.
Efecte reflexe asupra respirației din zonele reflexogene vasculare
Respirația reacționează deosebit de repede la diferiți stimuli. Se schimbă rapid sub influența impulsurilor provenite de la extra- și interoreceptori către celulele centrului respirator.
Receptorii pot fi iritați de influențe chimice, mecanice, de temperatură și de altă natură. Cel mai pronunțat mecanism de autoreglare este o modificare a respirației sub influența iritației chimice și mecanice a zonelor reflexogene vasculare, iritarea mecanică a receptorilor plămânilor și a mușchilor respiratori.
Zona reflexogenă vasculară carotidă conține receptori care sunt sensibili la conținutul de dioxid de carbon, oxigen și ioni de hidrogen din sânge. Acest lucru este clar arătat în experimentele lui Gaimans cu un sinus carotidian izolat, care a fost separat de artera carotidă și alimentat cu sânge de la un alt animal. Sinusul carotidian a fost conectat la sistemul nervos central doar printr-o cale nervoasă - nervul lui Hering a fost păstrat. Odată cu creșterea conținutului de dioxid de carbon din sânge care spală corpul carotid, apare excitația chemoreceptorilor din această zonă, ca urmare a căreia crește numărul de impulsuri care merg spre centrul respirator (spre centrul inhalării) și apare o creștere reflexă a adâncimii respirației.
Orez. 3. Reglarea respirației
K - scoarță; Гт - hipotalamus; Pvc - centru pneumotaxic; Apc - centru de respirație (expirator și inspirator); Xin - sinus carotidian; Bn - nervul vag; Cm - măduva spinării; C 3 -C 5 - segmente cervicale ale măduvei spinării; Dphn - nervul frenic; EM - muschi expiratori; IM - mușchii inspiratori; Mnr - nervi intercostali; L - plămâni; Df - diafragmă; Th 1 - Th 6 - segmente toracice ale măduvei spinării
O creștere a adâncimii respirației are loc, de asemenea, atunci când dioxidul de carbon este expus la chemoreceptorii din zona reflexogenă aortică.
Aceleași modificări ale respirației au loc atunci când chimio-receptorii din zonele reflexogene ale sângelui sunt iritați cu o concentrație crescută de ioni de hidrogen.
În aceleași cazuri, când conținutul de oxigen din sânge crește, iritația chemoreceptorilor din zonele reflexogene scade, în urma căreia fluxul de impulsuri către centrul respirator slăbește și apare o scădere reflexă a frecvenței respiratorii.
Agentul patogen reflex al centrului respirator și factorul care influențează respirația este modificarea tensiunii arteriale în zonele reflexogene vasculare. Odată cu creșterea tensiunii arteriale, mecanoreceptorii zonelor reflexogene vasculare sunt iritați, în urma cărora apare depresia respiratorie reflexă. O scădere a tensiunii arteriale duce la creșterea profunzimii și frecvenței respirației.
Efecte reflexe asupra respirației de la mecanoreceptorii plămânilor și mușchilor respiratori. Un factor semnificativ care determină schimbarea inhalării și expirației este influența mecanoreceptorilor plămânilor, care a fost descoperită pentru prima dată de Goering și Breuer (1868). Au arătat că fiecare inhalare stimulează expirația. În timpul inhalării, când plămânii sunt întinși, mecanoreceptorii localizați în alveole și mușchii respiratori sunt iritați. Impulsurile care apar în ele de-a lungul fibrelor aferente ale vagului și ale nervilor intercostali ajung în centrul respirator și provoacă excitația expirației și inhibarea neuronilor inspiratori, provocând o schimbare a inhalării în expirație. Acesta este unul dintre mecanismele de autoreglare a respirației.
La fel ca reflexul Hering-Breuer, se efectuează influențe reflexe asupra centrului respirator de la receptorii diafragmei. În timpul inhalării în diafragmă, odată cu contracția fibrelor sale musculare, terminațiile fibrelor nervoase sunt iritate, impulsurile care apar în ele pătrund în centrul respirator și provoacă încetarea inhalării și apariția expirației. Acest mecanism este deosebit de important în cazul respirației crescute.
Efecte reflexe asupra respirației de la diferiți receptori din corp. Influențele reflexe considerate asupra respirației sunt permanente. Dar există diverse efecte pe termen scurt de la aproape toți receptorii din corpul nostru care afectează respirația.
Deci, sub acțiunea stimulilor mecanici și termici asupra exteroreceptorilor pielii, are loc retenția respirației. Când apa rece sau fierbinte acționează pe o suprafață mare a pielii, respirația se oprește în timpul inhalării. Iritarea dureroasă a pielii provoacă o respirație ascuțită (țipete) odată cu închiderea simultană a tecii vocale.
Unele modificări ale actului de respirație care apar atunci când membranele mucoase ale căilor respiratorii sunt iritate se numesc reflexe respiratorii de protecție: tuse, strănut, reținerea respirației, care apare sub acțiunea mirosurilor înțepătoare etc.
Centrul respirator și conexiunile acestuia
Centrul respirator este un set de structuri neuronale situate în diferite părți ale sistemului nervos central care reglează contracțiile coordonate ritmic ale mușchilor respiratori și adaptează respirația la condițiile de mediu în schimbare și la nevoile corpului. Dintre aceste structuri, se disting părțile vitale ale centrului respirator, fără a căror funcționare se oprește respirația. Acestea includ departamentele situate în medulla oblongata și măduva spinării. În măduva spinării, structurile centrului respirator includ neuronii motori, care formează nervii frenici cu axoni (în segmentele cervicale 3-5) și neuronii motori care formează nervi intercostali (în segmentele 2-10 toracice, în timp ce inspiraționalul neuronii sunt concentrați în 2-6 și expiratori - în 8-10 segmente).
Un rol special în reglarea respirației îl are centrul respirator, reprezentat de secțiuni situate în trunchiul cerebral. O parte a grupurilor neuronale ale centrului respirator este localizată în jumătatea dreaptă și stângă a medulei oblongate în regiunea de jos a ventriculului IV. Se distinge grupul dorsal de neuroni care activează mușchii inspirației - secțiunea inspiratorie și grupul ventral de neuroni care controlează în principal expirația - secțiunea expiratorie.
Fiecare dintre aceste secțiuni conține neuroni cu proprietăți diferite. Dintre neuronii secțiunii inspiratorii, se numără: 1) inspirația timpurie - activitatea lor crește cu 0,1-0,2 s înainte de începerea contracției mușchilor inspiratori și durează în timpul inspirației; 2) inspirator complet - activ în timpul inhalării; 3) inspirator târziu - activitatea crește la mijlocul inhalării și se termină la începutul expirației; 4) neuroni de tip intermediar. Unii dintre neuronii secțiunii inspiratorii au capacitatea de a excita spontan ritmic. Sunt descriși neuroni similari ca proprietăți în regiunea expiratorie a centrului respirator. Interacțiunea dintre aceste bazine neuronale asigură formarea ritmului și a profunzimii respirației.
Un rol important în determinarea naturii activității ritmice a neuronilor centrului respirator și a respirației revine semnalelor care vin în centru de-a lungul fibrelor aferente de la receptori, precum și de la cortexul cerebral, sistemul limbic și hipotalamus. O diagramă simplificată a conexiunilor nervoase ale centrului respirator este prezentată în Fig. 4.
Neuronii departamentului inspirator primesc informații despre tensiunea gazelor din sângele arterial, pH-ul sângelui de la chemoreceptorii vasculari și pH-ul lichidului cefalorahidian de la chemoreceptorii centrali aflați pe suprafața ventrală a medularei oblongate.
Centrul respirator primește, de asemenea, impulsuri nervoase de la receptori care controlează întinderea plămânilor și starea respirației și a altor mușchi, de la termoreceptori, dureri și receptori senzoriali.
Semnalele care ajung la neuronii părții dorsale a centrului respirator își modulează propria activitate ritmică și influențează formarea fluxurilor de impulsuri nervoase eferente de către aceștia, care sunt transmise către măduva spinării și mai departe către diafragmă și mușchii intercostali externi.
Orez. 4. Centrul respirator și conexiunile acestuia: IC - centru inspirator; PC - centru insvmotaxnchssky; CE - centru expirator; 1,2- impulsuri de la receptorii de întindere ai căilor respiratorii, plămâni și piept
Astfel, ciclul respirator este declanșat de neuroni inspiratori, care se activează datorită automatizării, iar durata, frecvența și profunzimea respirației acestuia depind de efectul asupra structurilor neuronale ale centrului respirator al semnalelor receptorilor care sunt sensibile la nivelul de pO2, pCO2 și pH, precum și pe alți intero- și exteroreceptori.
Impulsurile nervoase eferente de la neuronii inspiratori sunt transmise de-a lungul fibrelor descendente în partea ventrală și anterioară a măduvei laterale a substanței albe a măduvei spinării către neuronii motori care formează nervii frenici și intercostali. Toate fibrele care urmează neuronilor motori care inervează mușchii expiratori sunt încrucișate și 90% din fibrele care urmează neuronilor motori care inervează mușchii inspiratori sunt încrucișate.
Neuronii motori, activați de un flux de impulsuri nervoase de la neuronii inspiratori ai centrului respirator, trimit impulsuri eferente către sinapsele neuromusculare ale mușchilor inspiratori, care asigură o creștere a volumului toracic. După piept, volumul plămânilor crește și apare inhalarea.
În timpul inhalării, receptorii de întindere din căile respiratorii și plămâni sunt activate. Fluxul de impulsuri nervoase de la acești receptori de-a lungul fibrelor aferente ale nervului vag pătrunde în medulla oblongată și activează neuronii expiratori care declanșează expirația. Aceasta închide un circuit al mecanismului de reglare a respirației.
Al doilea circuit de reglare începe de asemenea de la neuronii inspiratori și conduce impulsuri către neuronii secțiunii pneumotaxice a centrului respirator situat în puntea trunchiului cerebral. Acest departament coordonează interacțiunea dintre neuronii inspiratori și expiratori ai medularei oblongate. Departamentul pneumotaxic prelucrează informațiile primite de la centrul inspirator și trimite un flux de impulsuri care excită neuronii centrului expirator. Fluxurile de impulsuri care provin din neuronii secțiunii pneumotaxice și din receptorii de întindere ai plămânilor converg spre neuronii expiratori, îi excită, neuronii expiratori inhibă (conform principiului inhibiției reciproce) activitatea neuronilor inspiratori. Transmiterea impulsurilor nervoase către mușchii inspirației se oprește și se relaxează. Acest lucru este suficient pentru a avea loc o expirație calmă. Odată cu expirația crescută, impulsurile eferente sunt trimise de la neuronii expiratori, provocând contracția mușchilor intercostali interni și a mușchilor abdominali.
Schema descrisă a conexiunilor neuronale reflectă doar principiul cel mai general al reglării ciclului respirator. În realitate, însă, semnalul aferent curge din numeroși receptori din căile respiratorii, vasele de sânge, mușchii, pielea etc. mergeți la toate structurile centrului respirator. Au un efect interesant asupra unor grupuri de neuroni și un efect inhibitor asupra altora. Prelucrarea și analiza acestor informații în centrul respirator al trunchiului cerebral este controlată și corectată de părțile superioare ale creierului. De exemplu, hipotalamusul joacă un rol principal în modificările respirației asociate cu reacțiile la stimulii dureroși, activitatea fizică și asigură, de asemenea, implicarea sistemului respirator în reacțiile de termoreglare. Structurile limbice afectează respirația în răspunsurile emoționale.
Cortexul cerebral asigură includerea sistemului respirator în reacțiile comportamentale, funcția de vorbire și penisul. Prezența influenței cortexului cerebral asupra părților centrului respirator în medulla oblongată și măduva spinării este evidențiată de posibilitatea unei modificări arbitrare a frecvenței, adâncimii și reținerii respirației de către o persoană. Influența cortexului cerebral asupra centrului respirator bulbar se realizează atât prin căile cortico-bulbare, cât și prin structurile subcorticale (formare palidarială, limbică, reticulară).
Receptorii de oxigen, dioxid de carbon și pH
Receptorii de oxigen sunt deja activi la un nivel normal de pO 2 și trimit continuu fluxuri de semnale (impulsuri tonice) care activează neuronii inspiratori.
Receptorii de oxigen sunt concentrați în corpusculii carotizi (zona de bifurcație a arterei carotide comune). Sunt reprezentate de celule glomus de tip 1, care sunt înconjurate de celule de susținere și au conexiuni asemănătoare sinapto-ului cu terminațiile fibrelor aferente ale nervului glosofaringian.
Celulele glomus de tip 1 răspund la o scădere a pO 2 în sângele arterial prin creșterea eliberării dopaminei mediator. Dopamina determină generarea de impulsuri nervoase la capetele fibrelor aferente ale limbii nervului faringian, care sunt conduse către neuronii părții inspiratoare a centrului respirator și către neuronii părții presoare a centrului vasomotor. Astfel, o scădere a tensiunii oxigenului în sângele arterial duce la o creștere a frecvenței de trimitere a impulsurilor nervoase aferente și la o creștere a activității neuronilor inspiratori. Acestea din urmă cresc ventilația plămânilor, în principal datorită creșterii respirației.
Receptorii sensibili la dioxidul de carbon se găsesc în corpusculii carotizi, corpusculii aortici ai arcului aortic și, de asemenea, direct în medulla oblongată - chemoreceptori centrali. Acestea din urmă sunt situate pe suprafața ventrală a medularei oblongate în regiunea dintre ieșirea nervilor hipoglosi și vagi. Receptorii de dioxid de carbon percep, de asemenea, modificări ale concentrației ionilor H +. Receptorii vaselor arteriale răspund la modificările pCO2 și pH-ului plasmei sanguine, în timp ce primirea semnalelor aferente de la aceștia către neuronii inspiratori crește odată cu creșterea pCO2 și / sau scăderea pH-ului plasmatic arterial. Ca răspuns la primirea unui număr mai mare de semnale de la acestea către centrul respirator, ventilația plămânilor crește reflex datorită aprofundării respirației.
Chimioreceptorii centrali răspund la modificările pH-ului și pCO2, lichidului cefalorahidian și fluidului extracelular al medularei oblongate. Se crede că chemoreceptorii centrali răspund în primul rând modificărilor concentrației de protoni de hidrogen (pH) din lichidul interstițial. În acest caz, o schimbare a pH-ului se realizează datorită pătrunderii ușoare a dioxidului de carbon din sânge și lichidul cefalorahidian prin structurile barierei hematoencefalice în creier, unde, ca urmare a interacțiunii sale cu H 2 0, se formează dioxid de carbon, disociindu-se cu eliberarea de hidrogen.
Semnalele de la chemoreceptorii centrali sunt, de asemenea, direcționate către neuronii inspiratori ai centrului respirator. Neuronii centrului respirator au ei înșiși o anumită sensibilitate la o schimbare a pH-ului lichidului interstițial. O scădere a pH-ului și o acumulare de dioxid de carbon în lichidul cefalorahidian sunt însoțite de activarea neuronilor inspiratori și de o creștere a ventilației pulmonare.
Astfel, reglarea pCO 0 și a pH-ului este strâns legată atât la nivelul sistemelor efectoare care afectează conținutul de ioni de hidrogen și carbonați din organism, cât și la nivelul mecanismelor nervoase centrale.
Odată cu dezvoltarea rapidă a hipercapniei, o creștere a ventilației plămânilor cu doar aproximativ 25% este cauzată de stimularea hemoroizilor periferici de dioxid de carbon și pH. Restul de 75% sunt asociate cu activarea chemoreceptorilor centrali ai medularei oblongate de către protoni de hidrogen și dioxid de carbon. Acest lucru se datorează permeabilității ridicate a barierei hematoencefalice la dioxidul de carbon. Deoarece lichidul cefalorahidian și lichidul intercelular al creierului au o capacitate mult mai redusă a sistemelor tampon decât sângele, o creștere a pCO 2 similară cu sângele în mărime creează un mediu mai acid în lichidul cefalorahidian decât în sânge:
Cu hipercapnie prelungită, pH-ul lichidului cefalorahidian revine la normal datorită creșterii treptate a permeabilității barierei hematoencefalice pentru anionii HCO 3 și a acumulării lor în lichidul cefalorahidian. Acest lucru duce la o scădere a ventilației dezvoltată ca răspuns la hipercapnie.
O creștere excesivă a activității receptorilor de pCO 0 și pH contribuie la apariția de dureri subiective, senzații dureroase de sufocare, lipsă de aer. Acest lucru este ușor de văzut dacă vă țineți respirația mult timp. În același timp, cu o lipsă de oxigen și o scădere a p0 2 în sângele arterial, când pCO2 și pH-ul sângelui sunt menținute la niveluri normale, o persoană nu are senzații neplăcute. Consecința acestui fapt poate fi o serie de pericole care apar în viața de zi cu zi sau în condițiile de respirație umană cu amestecuri de gaze din sisteme închise. Cel mai adesea apar cu otrăvirea cu monoxid de carbon (moarte în garaj, alte otrăviri de uz casnic), atunci când o persoană, din cauza absenței unor senzații evidente de sufocare, nu ia măsuri de protecție.
Se încarcă ...