Hipoperfuzie moderată. Sindromul de hiperperfuzie cerebrală. Tulburări ale circulației cerebrale. Complicații postoperatorii

Pentru implementarea autoreglării circulației cerebrale, este necesar să se mențină anumite valori ale tensiunii arteriale (TA) în arterele principale ale capului. În medie, tensiunea arterială sistolică (PAS) în arterele principale ale capului trebuie să fie cuprinsă între 60 și 150 mm Hg. Artă. Cu hipertensiunea pe termen lung, aceste limite sunt ușor deplasate în sus, prin urmare, pentru o lungă perioadă de timp nu există nicio încălcare a autoreglării și MC rămâne la un nivel normal. Perfuzia cerebrală adecvată este menținută prin creșterea rezistenței vasculare, care, la rândul său, duce la o creștere a sarcinii pe inimă. Hipertensiunea cronică necontrolată duce la modificări secundare ale peretelui vascular - lipohialinoza, care se observă în principal în vasele microvasculaturii. Arterioloscleroza rezultată duce la o modificare a reactivității fiziologice a vaselor. În aceste condiții, o scădere a tensiunii arteriale ca urmare a adăugării insuficienței cardiace cu o scădere a debitului cardiac sau ca urmare a terapiei antihipertensive excesive sau ca urmare a modificărilor fiziologice circadiene ale tensiunii arteriale duce la hipoperfuzie în zone de circulație terminală. Episoadele ischemice acute în bazinul arterelor cu penetrare profundă duc la apariția infarctelor lacunare cu diametru mic în regiunile profunde ale creierului. Cu un curs nefavorabil de hipertensiune, episoadele acute repetate duc la apariția așa-numitelor. starea lacunară, care este una dintre variantele demenței vasculare multi-infarct.

Pe lângă tulburările acute repetate, se presupune și prezența ischemiei cronice în zonele de circulație sanguină terminală. Markerul acestuia din urmă este rarefacția substanței albe periventriculare sau subcorticale (leukoareoză), care patomorfologic reprezintă zona de demielinizare, glioză și expansiune a spațiilor perivasculare. În unele cazuri ale unui curs nefavorabil de hipertensiune, este posibilă dezvoltarea subacută a leziunilor difuze ale substanței albe ale creierului cu o clinică de demență rapid progresivă și alte manifestări de disociere, uneori denumită în literatura de specialitate „boala Binswanger”. .

Un alt factor semnificativ în dezvoltarea CCI sunt leziunile aterosclerotice ale vaselor cerebrale, care, de regulă, sunt multiple, localizându-se în părțile extra- și intracraniene ale arterelor carotide și vertebrale, precum și în arterele cercului de Willis și în ramurile lor, formând stenoze. Stenozele sunt împărțite în semnificative hemodinamic și nesemnificative. Dacă o scădere a presiunii de perfuzie apare distal față de procesul aterosclerotic, aceasta indică o îngustare critică sau semnificativă hemodinamic a vasului.

S-a arătat că stenozele semnificative din punct de vedere hemodinamic se dezvoltă atunci când lumenul vasului este restrâns cu%. Dar fluxul sanguin cerebral depinde nu numai de severitatea stenozei, ci și de mecanismele care împiedică dezvoltarea ischemiei: starea circulației colaterale, capacitatea vaselor cerebrale de a se extinde. Rezervele hemodinamice indicate ale creierului permit existența stenozelor „asimptomatice” fără prezența plângerilor și a manifestărilor clinice. Cu toate acestea, dezvoltarea obligatorie a hipoperfuziei cronice a creierului în stenoză duce la HNMC, care este detectată prin imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). La RMN, se vizualizează leucoaraioza periventriculară (ischemie care reflectă substanța albă a creierului), hidrocefalia internă și externă (datorită atrofiei țesutului cerebral); chisturile pot fi detectate (ca o consecință a infarctelor cerebrale anterioare, inclusiv a celor clinice „tăcute”). Se crede că HNMK este prezent la 80% dintre pacienții cu leziuni stenozante ale arterelor principale ale capului. Pentru vasele cerebrale aterosclerotice sunt caracteristice nu doar modificările locale sub formă de plăci, ci și restructurarea hemodinamică a arterelor din zona distală de stenoza și ocluziile aterosclerotice. Toate acestea duc la faptul că stenozele „asimptomatice” devin semnificative clinic.

Structura plăcilor are, de asemenea, o mare importanță: așa-numitul. plăcile instabile duc la dezvoltarea emboliei arterio-arteriale și a tulburărilor acute ale circulației cerebrale - mai des de tipul tranzitoriu. În caz de hemoragie într-o astfel de placă, volumul acesteia crește rapid odată cu creșterea gradului de stenoză și agravarea semnelor de CI. În prezența unor astfel de plăci, suprapunerea până la 70% a lumenului vasului va fi semnificativă din punct de vedere hemodinamic.

În prezența deteriorării arterelor principale ale capului, fluxul sanguin cerebral devine foarte dependent de procesele hemodinamice sistemice. Astfel de pacienți sunt deosebit de sensibili la hipotensiunea arterială, care poate apărea în timpul tranziției către o poziție verticală (hipotensiune ortostatică), în caz de aritmii cardiace care duc la o scădere pe termen scurt a debitului cardiac.

Manifestări clinice ale HNMK

Principalele manifestări clinice ale ICC sunt tulburările din sfera emoțională, tulburările de echilibru și mers, tulburările pseudobulbar, afectarea memoriei și capacitatea de învățare, tulburările neurogene urinare, ducând treptat la inadaptarea pacienților.

În timpul KhNMK, se pot distinge trei etape:

În stadiul I, clinica este dominată de tulburări subiective sub formă de slăbiciune și oboseală generală, labilitate emoțională, tulburări de somn, pierderi de memorie și atenție și dureri de cap. Simptomele neurologice nu formează sindroame neurologice distincte, ci sunt reprezentate de anisoreflexie, dez-coordonare, simptome ale automatismului oral. Tulburările de memorie, praxis și gnoză pot fi detectate, de regulă, numai cu teste speciale.

În stadiul II, există mai multe plângeri subiective, iar simptomele neurologice pot fi deja împărțite în sindroame distincte (piramidale, discordante, amiostatice, dismnestice) și, de obicei, domină un sindrom neurologic. Adaptarea profesională și socială a pacienților este în scădere.

În stadiul III, simptomele neurologice cresc, apare un sindrom pseudobulbar distinct, uneori condiții paroxistice (inclusiv convulsii epileptice); afectarea cognitivă pronunțată duce la o încălcare a adaptării sociale și de zi cu zi, o pierdere completă a capacității de lucru. În cele din urmă, HNMK contribuie la formarea demenței vasculare.

Insuficiența cognitivă este o manifestare cheie a CNI, care determină în mare măsură severitatea stării pacientului. Adesea ele servesc drept cel mai important criteriu de diagnostic pentru CVI și sunt un marker sensibil pentru evaluarea dinamicii bolii. Este demn de remarcat faptul că localizarea și gradul modificărilor vasculare care sunt detectate prin RMN sau tomografie computerizată se corelează doar parțial cu prezența, tipul și severitatea descoperirilor neuropsihologice. Cu accidentul cerebrovascular cronic, există o corelație mai pronunțată între severitatea deficiențelor cognitive și gradul de atrofie a creierului. Corectarea afectării cognitive este adesea esențială pentru îmbunătățirea calității vieții pacientului și a familiei sale.

Metode pentru diagnosticarea tulburărilor cognitive

Pentru a evalua severitatea generală a unui defect cognitiv, se utilizează cel mai mult Scala Scurtă Stare Mentală. Cu toate acestea, această metodă nu este un instrument de screening ideal, deoarece rezultatele sale sunt în mare măsură influențate de nivelul premorbid al pacientului, de tipul demenței (scara este mai puțin sensibilă la disfuncția cortexului frontal și, prin urmare, detectează mai bine stadiile incipiente ale bolii Alzheimer decât stadiile incipiente ale demenței vasculare). În plus, necesită mai mult de 10-12 minute, pe care un medic nu le are întotdeauna la o consultație ambulatorie.

Test de desen cu ceas: subiecților li se cere să deseneze un ceas, cu mâinile care indică o anumită oră. În mod normal, subiectul desenează un cerc, aranjează numerele de la 1 la 12 în interiorul său în ordinea corectă la intervale egale, descrie 2 mâini (ora este mai scurtă, minutul este mai lung), începând din centru și arătând timpul specificat. Orice abatere de la efectuarea corectă a testului este un semn al unei disfuncții cognitive destul de pronunțate.

Test de activitate de vorbire: subiecților li se cere să numească cât mai multe nume de plante sau animale (asociații mediate semantic) și cuvinte care încep cu o anumită literă, de exemplu „l” (asociații mediate fonetic) într-un minut. În mod normal, pentru un minut, majoritatea persoanelor în vârstă cu studii medii și superioare denumesc între 15 și 22 de plante și între 12 și 16 cuvinte începând cu „l”. Denumirea a mai puțin de 12 asociații mediate semantic și mai puțin de 10 asociații mediate fonetic indică de obicei o disfuncție cognitivă pronunțată.

Test de memorie vizuală: pacienții sunt rugați să memoreze 10-12 imagini de obiecte simple, ușor de recunoscut, prezentate pe o singură foaie; ulterior, sunt evaluate următoarele: 1) reproducere imediată, 2) reproducere întârziată după interferență (un test pentru asocieri verbale poate fi folosit ca efect de interferență), 3) recunoaștere (pacientul este rugat să recunoască obiectele prezentate anterior printre alte imagini) . Nerespectarea mai mult de jumătate din imaginile prezentate anterior poate fi considerat un semn de disfuncție cognitivă severă.

Principalele direcții în tratamentul HNMK

Principalele direcții în tratamentul accidentelor cerebrovasculare cronice apar din mecanismele etiopatogenetice care au condus la acest proces. Scopul principal este restabilirea sau îmbunătățirea perfuziei creierului, care este direct legată de tratamentul bolii de bază: hipertensiune arterială, ateroscleroză, boli de inimă cu eliminarea insuficienței cardiace.

Luând în considerare varietatea mecanismelor patogenetice care stau la baza ICC, ar trebui acordată preferință agenților care furnizează efecte complexe antioxidante, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofice. În acest sens, utilizarea medicamentelor care combină mai multe mecanisme de acțiune este justificată. Dintre acești agenți, aș dori să menționez Vasobral - un medicament combinat care are atât efecte nootrope, cât și vasoactive. Conține un derivat de ergot (dihidroergocriptină) și cofeină. Dihidroergocriptina blochează receptorii a1 și 2 -adrenergici ai celulelor musculare netede vasculare, trombocite, eritrocite, are un efect stimulator asupra receptorilor dopaminergici și serotoninergici ai sistemului nervos central.

Atunci când se utilizează medicamentul, agregarea trombocitelor și eritrocitelor scade, permeabilitatea peretelui vascular scade, aportul de sânge și procesele metabolice din creier se îmbunătățesc și rezistența țesuturilor creierului la hipoxie crește. Prezența cofeinei în vasobral determină un efect stimulator asupra sistemului nervos central, în principal asupra cortexului cerebral, a centrelor respiratorii și vasomotorii, crește performanța mentală și fizică. Studiile au arătat că Vasobral are un efect de stabilizare vegetativă, care se manifestă printr-o creștere a umplerii pulsului de sânge, normalizarea tonusului vascular și a fluxului venos, care se datorează efectului pozitiv al medicamentului asupra sistemului nervos simpatic, cu o scădere a activitatea sistemului parasimpatic. Cursul tratamentului cu Vasobral duce la scăderea sau dispariția simptomelor precum amețeli, cefalee, palpitații, amorțeală a extremităților. Există o dinamică pozitivă a stării neuropsihologice a pacientului cu HNMK: o creștere a cantității de atenție; îmbunătățirea orientării în timp și spațiu, memorie pentru evenimentele curente, inteligență rapidă; îmbunătățirea dispoziției, reducerea labilității emoționale. Utilizarea Vasobral ajută la reducerea oboselii, letargiei, slăbiciunii; apare un sentiment de veselie.

Medicamentul este prescris într-o doză de 2-4 ml (1-2 pipete) sau 1 / 2-1 comprimat de 2 ori pe zi timp de 2-3 luni. Medicamentul se ia cu puțină apă. Efectele secundare sunt rare și ușoare. Trebuie remarcat faptul că, datorită prezenței formelor de lichide și tablete, aportului dublu și toleranței bune, Vasobral este convenabil pentru utilizarea pe termen lung, ceea ce este extrem de important în tratamentul bolilor cronice.

Modalitățile non-farmacologice de corectare a manifestărilor HNMK ar trebui să includă:

În general, o abordare integrată a terapiei accidentelor cerebrovasculare cronice și a tratamentului repetat justificat patogenetic poate contribui la o mai bună adaptare a pacientului în societate și poate prelungi perioada vieții sale active.

Olga Vladimirovna Kotova - Cercetător al Departamentului de patologie a sistemului nervos autonom al Centrului de cercetare al primei universități medicale de stat din Moscova, numit după M.V. LOR. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologie. Manualul practic al medicului. A 2-a ed. M., 2002.784 p.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatie. M., 2000, 32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia creierului în ateroscleroză și hipertensiune arterială. M., 1997.287 p.

4. Damulin I.V. Demență vasculară // Revistă neurologică. 1999. Nr. 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T și colab. Demență vasculară ischemică subcorticală. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemie cerebrală. M., 2001.328 p.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Fundamentarea patogenetică a terapiei antioxidante în ischemia cerebrală cronică // Farmacoterapie eficientă în neurologie și psihiatrie. 2009. Nr. 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Rolul endotelinei în accident vascular cerebral: date experimentale și fiziopatologie de bază. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. By-pass extracranian-intracranian pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral ischemic în anevrismele intracraniene ale circulației cerebrale anterioare: o revizuire sistematică. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemie cerebrală cronică: mecanisme patogenetice și principii de tratament // Farmateka. 2010. Nr. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: idei moderne despre mecanismele de dezvoltare și tratament // Consilium medicum. 2007. Nr. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Compararea datelor clinice și RMN în encefalopatia discirculatorie. Insuficiență cognitivă // Revistă neurologică. 2001. Nr. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD și colab. Prevalența și severitatea microbierilor într-o clinică de memorie. Neurologie 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Relația dintre leziunile de substanță albă și cogniție. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Modificări difuze ale substanței albe (leucoaraioză) și problemă a demenței vasculare. In carte. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Progrese în neurogeriatrie. Partea 2. 1995.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenia leziunilor hipertense subcorticale pe RMN a creierului. Accident vascular cerebral 1993; 24:.

17. Fisher CM. Accidente vasculare cerebrale și infarcte. Neurologie 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Boala Binswanger: niciuna. Binswangers și nici o boală. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Ischemia cerebrală cronică // Manualul unui medic ambulator. 2006. Nr. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, și colab. Leucarioza asociată vârstei și deferentarea colinergică corticală. Neurologie 2009; 72:.

21. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: de la patogenie la tratament // Pacient dificil. 2010. Nr. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Abordări moderne ale diagnosticului și tratamentului demenței // Manualul unui medic ambulator. 2007. Nr. 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Dinamica funcțiilor cognitive la pacienții cu tulburări emoționale labile ale genezei vasculare în timpul tratamentului cu vazobral // Farmacologie clinică și terapie. 2004. Nr. 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Reabilitarea pacienților cu accidente cerebrovasculare cu hipertensiune arterială. Un ghid pentru medici. M., 2003.46 p.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Boli vasculare cronice progresive ale creierului // Consilium Medicum. 2003. Nr. 5 (12). CU..

Hiperperfuzie și hipoperfuzie a creierului

Hiperperfuzie cerebrală

O complicație rară, dar periculoasă, este hiperperfuzia cerebrală. Apare atunci când, ca urmare a diversiunii anatomice sau a canulării accidentale a arterei carotide comune, o parte semnificativă a sângelui care provine din canula arterială este trimisă direct la creier.

Cea mai gravă consecință a acestei complicații este o creștere accentuată a fluxului sanguin cerebral cu dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, edemului și ruperii capilarelor creierului. În acest caz, este posibilă dezvoltarea de otoree unilaterale, rinoree, edem facial, petechii, edem conjunctival.

Dacă hiperperfuzia cerebrală nu este detectată la timp și nu se începe terapia activă a hipertensiunii intracraniene, atunci această complicație poate duce pacientul la moarte (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfuzie cerebrală

O scădere a presiunii de perfuzie la un nivel sub pragul de autoreglare (aproximativ 50 mm Hg) este asociată cu fluxul sanguin cerebral scăzut. Hipoperfuzia joacă un rol important nu numai în dezvoltarea encefalopatiei difuze fatale, care se bazează în principal pe procesele necrotice din creier, ci și în formarea diferitelor forme reduse de encefalopatie.

Clinic, se manifestă de la dezvoltarea tulburărilor postoperatorii neexprimate în sistemul nervos central și periferic sub formă de modificări de comportament, disfuncție intelectuală, convulsii epileptice, tulburări oftalmologice și de altă natură, până la leziuni cerebrale globale cu stare vegetativă persistentă, moarte cerebrală neocorticală , spectru cerebral total și moarte stem (PJ, 1993).

Definiția ischemiei acute a fost revizuită.

Anterior, ischemia acută era considerată doar o deteriorare a eliberării sângelui arterial către organ, menținând în același timp fluxul venos din organ.

În prezent (Bilenko M.V., 1989), ischemia acută este înțeleasă ca o deteriorare accentuată (ischemie incompletă) sau întreruperea completă (ischemie totală, completă) a tuturor celor trei funcții principale ale circulației sanguine locale:

1. livrarea de oxigen în țesut,
2. livrarea de substraturi de oxidare în țesut,
3. îndepărtarea produselor de metabolism al țesutului din țesut.

Doar o încălcare a tuturor proceselor provoacă un complex sever de simptome, ducând la o deteriorare accentuată a elementelor morfofuncționale ale organului, al căror grad extrem este moartea lor.

Starea de hipoperfuzie a creierului poate fi asociată și cu procesele embolice.

Exemplu. Pacientul U., în vârstă de 40 de ani, a fost operat pentru defect reumatic (restenoză) al valvei mitrale, tromb parietal în atriul stâng. Cu dificultăți tehnice, valva mitrală a fost înlocuită cu o proteză de disc și un tromb a fost îndepărtat din atriul stâng. Operația a durat 6 ore (durata ECC - 313 min, prinderea aortică - 122 min). După operație, pacientul este în ventilație mecanică. În perioada postoperatorie, pe lângă semnele pronunțate ale insuficienței cardiace totale (tensiunea arterială - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahicardie până la 140 la 1 min, extrasistole ventriculare), semne de encefalopatie postischemică (coma, tonic periodic) convulsii clonice) s-au dezvoltat și oliguria. La 4 ore după operație, a fost detectat un infarct miocardic acut al peretelui posterolateral al ventriculului stâng al inimii. La 25 de ore după terminarea operației, în ciuda terapiei de stimulare vasopresivă și cardiacă, a apărut hipotensiune arterială - până la 30/0 mm Hg. Artă. urmat de stop cardiac. Măsurile de resuscitare cu defibrilare de 5 ori nu au avut succes.

Autopsie: creierul cântărind 1400 g, circumvoluțiile sunt aplatizate, canelurile sunt netezite, pe baza cerebelului există o canelură de la inserarea în foramen magnum. Pe tăietură, țesutul cerebral este umed. În emisfera dreaptă, în regiunea nucleilor subcorticali, există un chist care măsoară 1 x 0,5 x 0,2 cm cu conținut seros. Hidrotorax bilateral (pe stânga - 450 ml, pe dreapta - 400 ml) și ascită (400 ml), hipertrofie pronunțată a tuturor părților inimii (greutatea inimii 480 g, grosimea peretelui miocardic al ventriculului stâng - 1,8 cm , dreapta - 0,5 cm, index ventricular - 0,32), dilatarea cavităților cardiace și semne de miocardită difuză cardioscleroză. În peretele posterolateral al ventriculului stâng - un infarct miocardic extins acut (4 x 2 x 2 cm) cu o corolă hemoragică (aproximativ 1 zi). Prezența edemului pronunțat al trunchiului cerebral, a pletorei venoase și capilare, a deteriorării ischemice (până la necrotice) a neuronilor din emisferele cerebrale a fost confirmată histologic. Fizico-chimic - suprahidratare pronunțată a miocardului în toate părțile inimii, mușchii scheletici, plămânii, ficatul, talamusul și medulla oblongată. În geneza infarctului miocardic la acest pacient, pe lângă leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare, perioadele lungi de intervenție chirurgicală în general și etapele sale individuale au fost importante.

Recomandările și opiniile publicate pe site sunt de referință sau populare și sunt furnizate unei game largi de cititori pentru discuții. Aceste informații nu înlocuiesc îngrijirea medicală calificată pe baza istoricului medical și a rezultatelor diagnostice. Asigurați-vă că consultați medicul.

Tratamentul hipoperfuziei cerebrale

Fitoestrogeni în manifestările timpurii ale sindromului climacteric la femeile cu ischemie cerebrală cronică

V. Șișkova, candidat la științe medicale

Center for Speech Pathology and Neurorehabilitation, Moscova

La femeile cu sindrom climacteric, care s-a dezvoltat pe fondul manifestărilor de ischemie cerebrală cronică, utilizarea fitoestrogenilor pare a fi o alternativă sigură la terapia tradițională de substituție hormonală. Utilizarea Inoclim la femeile cu patologie cerebrovasculară a fost evaluată într-un studiu deschis, prospectiv, controlat cu placebo.

Cuvinte cheie: sindrom climacteric, fitoestrogeni, Inoklim, ischemie cerebrală cronică.

FITOESTROGENI ÎN MANIFESTĂRI ANTICIPATE A SINDROMULUI MENOPAUSAL LA FEMEILE CU ISCHEMIE CROINICĂ CRONICĂ

V. Șișkova, candidat la științe medicale

Center for Speech Pathology and Neurorehabilitation, Moscova

Utilizarea fitoestrogenilor la femeile cu sindrom menopauzal care se dezvoltă în prezența manifestărilor de ischemie cronică a creierului este o alternativă sigură la terapia tradițională de substituție hormonală. Administrarea de Inoclim la femeile cu boli cerebrovasculare a fost evaluată într-un studiu deschis, controlat cu placebo.

Cuvinte cheie: sindromul menopauzei, fitoestrogeni, Inoclim, ischemie cerebrală cronică.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), în secolul 21, tendința către o creștere a numărului de rezidenți din grupa de vârstă mai în vârstă va continua. Se așteaptă ca până în 2015 aproximativ 46% din toate femeile să aibă peste 45 de ani. Acest lucru explică marele interes pentru studiul modificărilor din corpul femeii în această perioadă.

Durata perioadei active a vieții unei femei, indiferent de vârsta și starea ei de menopauză, depinde în mare măsură de stilul de viață, natura dietei, prezența și severitatea bolilor somatice concomitente, bunăstarea psihologică, precum și -condiții de viață economice. Cea mai mare speranță medie de viață activă se observă în rândul femeilor din Japonia (74,5 ani) și cea mai mică - în țările africane (aproximativ 30 de ani); în Rusia, în prezent, această cifră depășește 60 de ani.

Menopauza este o tranziție naturală către o perioadă non-reproductivă în viața unei femei, cu toate acestea, problemele somatice și psihologice acumulate până în acest moment, exprimate în modificări hormonale și metabolice, la 48% dintre femei conduc la dezvoltarea sindromului climacteric de severitate variabilă .

Astfel, până la momentul menopauzei, din păcate, majoritatea femeilor au boli somatice concomitente care afectează sfera psihologică și intelectuală a sănătății, precum și agravează cursul menopauzei. Cea mai frecventă patologie este diabetul zaharat de tip 2 (DM2), obezitatea, hipertensiunea arterială (AH), bolile coronariene, ateroscleroza, fibrilația atrială și ischemia cerebrală cronică (CCI), care servesc și ca o trambulină pentru dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic .

Bolile vasculare ale creierului ocupă unul dintre primele locuri printre cauzele morbidității, mortalității și invalidității la nivel mondial și, conform rezultatelor studiilor epidemiologice, frecvența acestora este în continuă creștere. Rata anuală a mortalității prin accident vascular cerebral în Rusia este una dintre cele mai mari din lume.

Ratele de morbiditate și mortalitate prin accident vascular cerebral în rândul persoanelor în vârstă de muncă din Rusia au crescut în ultimii 10 ani cu peste 30%. Rata de mortalitate timpurie de 30 de zile după un accident vascular cerebral este de 34,6%, iar aproximativ 50% din cazuri mor în decurs de 1 an. Accidentul vascular cerebral este principala cauză de handicap în rândul populației, 1/3 din pacienții care au suferit-o au nevoie de ajutor din exterior, alți 20% nu pot merge pe cont propriu, doar unul din 5 poate reveni la muncă. Accidentul vascular cerebral impune obligații speciale membrilor familiei pacientului, reducând semnificativ potențialul lor de muncă și impune o povară socio-economică grea asupra societății în ansamblu.

Sindromul climacteric acționează ca un factor de risc pentru dezvoltarea patologiei cerebrovasculare, în timp ce prezența unui ICC pe termen lung - un vestitor al accidentului vascular cerebral, înrăutățește semnificativ cursul perioadei climacterice. Pentru un obstetrician-ginecolog practicant, semnificația multor termeni neurologici este ascunsă sub stratul de ani care au trecut de la instruirea la Departamentul de Neurologie în anii institutului. Cu toate acestea, prevalența ridicată a patologiei sistemului nervos central (SNC) la femei în perioadele peri- și postmenopauzale și comorbiditatea evidentă a patologiilor dictează, pe de o parte, necesitatea de a umple golul de cunoștințe în acest domeniu al medicinei și, pe de altă parte, să învețe cum să corecteze în mod eficient și în condiții de siguranță tulburările menopauzei în bolile de fond ale sistemului nervos central, în special, cum ar fi CCI.

CHEM ȘI MOTIVELE LUI

CCI este o stare lent progresivă de scădere sau schimbare treptată a activității cerebrale normale rezultată din deteriorarea focală difuză și (sau) mică a țesutului cerebral în condiții de insuficiență cerebrală pe termen lung, indiferent de vârstă.

Medicii de diferite specialități care se întâlnesc cu astfel de pacienți în practica lor și se ocupă de această problemă folosesc adesea termeni diferiți (nu întotdeauna CCI), ceea ce implică această patologie specială. Cel mai adesea, se folosește termenul „encefalopatie discirculatorie” sau pur și simplu „encefalopatie” (în ciuda absenței unui astfel de termen în Clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire - ICD-10), mai rar „insuficiență cerebrovasculară cronică”, „încet accident cerebrovascular progresiv "," boală ischemică a creierului "," insuficiență cerebrovasculară "," boală cerebrovasculară "etc. ...

De regulă, CCI nu este o reflectare a unei leziuni izolate numai a vaselor cerebrale. Există multe alte cauze și boli care duc la patologia circulației cerebrale. Dezvoltarea ICC este facilitată de o serie de condiții care sunt denumite în mod obișnuit factori de risc. Acestea din urmă sunt împărțite în corectate (pot fi influențate de un medicament sau altă metodă de tratament) și necorectate, adică neschimbat.

Factorii de risc incorectabili includ bătrânețea, sexul și predispoziția ereditară. Se știe, de exemplu, că accidentul vascular cerebral sau ICC la părinți crește probabilitatea de a dezvolta boli vasculare la copii. Acești factori nu pot fi influențați, dar ajută la identificarea timpurie a persoanelor cu risc crescut de a dezvolta patologie vasculară a creierului și ajută la prevenirea dezvoltării timpurii a bolii.

Ateroscleroza și hipertensiunea sunt principalii și principalii factori corectați în dezvoltarea CCI, urmată de accident vascular cerebral. Diabetul zaharat, obezitatea, fumatul, alcoolul, activitatea fizică insuficientă, nutriția irațională și dezechilibrată sunt motivele care duc la o progresie suplimentară a aterosclerozei în vasele cerebrale și la o deteriorare a stării pacientului. Izolarea factorilor suplimentari care agravează semnificativ cursul ICC este necesară pentru a dezvolta tactici corecte de tratament, luând în considerare toate cauzele și manifestările bolii.

În prezent, de regulă, ICC detectată clinic este de etiologie mixtă, adică Un pacient are mulți factori - atât corectați, cât și necorecți.

Deci, din principalele motive, se disting ICC aterosclerotic, hipertensiv și mixt, deși sunt posibile și alte cauze mai rare (reumatism, vasculită de altă etiologie, boli de sânge etc.).

MECANISMUL DE DEZVOLTARE A CHEMULUI

Mecanismul universal pentru dezvoltarea CCI la orice vârstă este hipoperfuzia acută sau cronică a creierului, adică lipsa prelungită a substanțelor vitale de bază ale creierului - oxigen și glucoză, furnizate de fluxul sanguin.

CUM SE DEZVOLTĂ HIPOPERFUZIA CEREBRALĂ?

Un nivel ridicat al fluxului sanguin este necesar pentru o funcție adecvată a creierului. Creierul, care cântărește doar 2-2,5% din greutatea corporală totală, consumă până la 15-20% din sângele care circulă în organism. Principalul indicator al utilității alimentării cu sânge a creierului este nivelul fluxului sanguin la 100 g de substanță cerebrală pe minut. Valoarea medie a fluxului sanguin cerebral (MV) este de aproximativ 50 ml / 100 g / min, dar există diferențe semnificative în furnizarea de sânge către structurile cerebrale individuale. De exemplu, în substanța gri, MC este de 3-4 ori mai mare decât în ​​alb; există, de asemenea, o relativă accelerație fiziologică a fluxului sanguin în regiunile anterioare ale creierului (așa-numiții lobi frontali). Odată cu înaintarea în vârstă, valoarea VM a fluxului sanguin scade și accelerarea fluxului sanguin în regiunile anterioare ale creierului dispare, ceea ce joacă un anumit rol inițial în dezvoltarea și creșterea CCI.

În repaus, consumul de oxigen al creierului este de 4 ml la 100 g / min, ceea ce corespunde la aproximativ 20% din tot oxigenul care intră în organism. Consumul de glucoză este de 30 μmol la 100 g / min - aceasta este, de asemenea, cerința maximă pentru întregul corp.

În condiții de muncă intensă sau stres (de exemplu, în timp ce citiți acest articol), cerințele creierului de oxigen și glucoză cresc semnificativ în comparație cu cele în repaus. Au fost stabilite valori critice ale fluxului sanguin cerebral: când scade la 50%, se observă disfuncții cerebrale reversibile; cu o scădere persistentă a fluxului sanguin, 90% dintre aceștia vor fi pacienți cu diabet zaharat de tip 2. Conform datelor prezentate la congresul Federației Internaționale a Diabetului, în Rusia în 2011 numărul pacienților cu diabet a ajuns la 12,5 milioane, ceea ce reprezintă aproape 10% din populația țării.

Prevalența ridicată a diabetului este combinată cu morbiditate, handicap și mortalitate ridicate. Principala cauză a mortalității la pacienții cu T2DM sunt complicațiile vasculare, inclusiv complicațiile cerebrovasculare predominante - accidente cerebrovasculare acute (accident vascular cerebral) și ICC. Diabetul zaharat este cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea accidentelor vascular cerebrale ischemice și a tulburărilor ischemice tranzitorii din creier, chiar și la o vârstă fragedă la bărbați și femei. Riscul relativ de accident vascular cerebral crește odată cu dezvoltarea diabetului de 1,8-6 ori. Studiul MRFIT a arătat că riscul de deces din accident vascular cerebral la pacienții cu diabet zaharat a fost de 2,8 ori mai mare decât la pacienții fără diabet, decesul din accident vascular cerebral ischemic - de 3,8 ori mai mare, din hemoragia subarahnoidă - de 1,1 ori și din hemoragia intracerebrală - de 1,5 ori.

Diabetul zaharat este un factor de risc pentru dezvoltarea accidentelor cerebrovasculare, indiferent de prezența altor factori de risc (creșterea tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol). Majoritatea pacienților cu diabet zaharat (72-75%) au un accident vascular cerebral ischemic (acesta este mai mare decât în ​​rândul populației generale). De asemenea, s-a observat că la pacienții cu diabet zaharat, procesul de recuperare după un accident vascular cerebral este mai grav. În dezvoltarea accidentului vascular cerebral în diabet, locul principal aparține CCI. Un rol esențial în dezvoltarea ICC în DM îl are patologia MAG: arterele carotide și vertebrale, care sunt rapid afectate de ateroscleroză în DM. S-a dovedit că diabetul și hiperglicemia fără diabet (prediabet - afectarea glicemiei la jeun și a toleranței la glucoză) sunt factori de risc independenți pentru dezvoltarea aterosclerozei sistemice cu afectarea vaselor de localizare diferită, inclusiv a celei cerebrale.

În plus, diabetul se caracterizează printr-o leziune vasculară sistemică a microvasculaturii (microangiopatie), care este însoțită de dezvoltarea tulburărilor de microcirculare în organul țintă, inclusiv în creier. Microangiopatia vaselor cerebrale agravează tulburările metabolice care se dezvoltă cu CCI și crește riscul de demență, în timp ce există o creștere semnificativă a riscului de boală Alzheimer.

O problemă suplimentară în diabet este compensarea nivelului de zahăr din sânge asociat cu riscul de hipoglicemie severă (o scădere a glicemiei la un nivel sub normal). Se știe că indicele hipoglicemiant crește odată cu durata diabetului> 6 ani, în timp ce la pacienți hipoglicemia severă este asociată cu un risc ridicat de demență și cu riscul său suplimentar în grupul de pacienți fără episoade de hipoglicemie și cu prezența unor astfel de episoade. a fost de 2,39% pe an. Numeroase publicații indică faptul că în diabet, mult mai devreme decât în ​​AH izolat sau ateroscleroză, există o scădere a vitezei reacțiilor psihomotorii, disfuncție a lobului frontal, afectarea memoriei, tulburări motorii complexe, atenție scăzută și alte manifestări clinice ale ICC.

Astfel, severitatea leziunilor cerebrale în diabet este determinată de gradul și durata scăderii MC (datorită aterosclerozei și / sau hipertensiunii) și a tulburărilor metabolice din creier.

Manifestările clinice ale patologiei cerebrovasculare în diabetul zaharat sunt foarte diverse. Leukoaraioza, care caracterizează leziunile cerebrale hipertensive și posthipoglicemice, poate fi asimptomatică sau se manifestă ca o combinație de tulburări cognitive care progresează spre sindromul de demență și diferite tulburări neurologice.

MANIFESTĂRILE CHEM LA PACIENTI

Manifestările clinice ale ICC nu sunt întotdeauna detectate prin tomografie computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Prin urmare, valoarea diagnosticului metodelor de neuroimagistică nu poate fi supraestimată. Pentru a pune diagnosticul corect pacientului, medicul are nevoie de o analiză obiectivă a tabloului clinic și a datelor cercetării instrumentale.

Pe măsură ce severitatea tabloului clinic crește, modificările patologice ale sistemului vascular al creierului cresc. Tabloul clinic al ICC în dezvoltarea sa progresivă este împărțit în 3 etape în funcție de severitatea simptomelor: manifestări inițiale, subcompensare și decompensare.

În stadiul I al bolii, pacienții se pot plânge de dureri de cap și senzație de greutate în cap, slăbiciune generală, amețeli, zgomot și (sau) sunete în cap sau urechi, afectarea memoriei și a atenției, scăderea performanței mentale, tulburări de somn . De regulă, aceste simptome apar într-o perioadă de stres emoțional și mental semnificativ, necesitând o creștere semnificativă a MK. Dacă 2 sau mai multe dintre aceste simptome apar adesea sau persistă mult timp (cel puțin în ultimele 3 luni) și nu există semne ale unei alte boli severe a sistemului nervos, se face un diagnostic prezumtiv al ICC.

În acest stadiu, de regulă, nu apare încă sindroame neurologice distincte și, cu o terapie adecvată, este posibil să se reducă severitatea sau să se elimine atât simptomele individuale, cât și boala în ansamblu. Avantajul identificării bolii în această etapă este recuperarea aproape completă a pacientului, deoarece procesele din țesuturile creierului sunt încă destul de reversibile.

În stadiul II al ICC, pacienții se plâng adesea de tulburări de memorie mai pronunțate, pierderea capacității de a lucra, amețeli severe, instabilitate la mers, mai rar manifestări ale unui complex de simptome astenice (slăbiciune generală, oboseală). În același timp, simptomele neurologice focale devin mai distincte: revitalizarea reflexelor automatismului oral, insuficiența centrală a nervilor faciali și hipoglosi, tulburări oculomotorii, insuficiență piramidală. În acest stadiu, este posibil să se diagnosticheze tulburări cognitive ușoare. Tratamentul este determinat de severitatea simptomelor existente ale progresiei CCI.

În stadiul III al ICC, tulburările neurologice obiective asociate cu leziuni cerebrale grave, până la dezvoltarea sindromului psihoorganic și a demenței, sunt mai clar relevate. Stările paroxistice sunt mai des observate: căderi, leșin. În stadiul decompensării, tulburările circulației cerebrale sunt posibile sub formă de „accidente vasculare mici”, sau tulburări tranzitorii ale VM (cu manifestări ischemice reversibile), durata tulburărilor focale în care este de la 24 de ore la 2 săptămâni. O altă manifestare a decompensării poate fi un „accident vascular cerebral complet” progresiv și efectele reziduale după acesta.

În CCI, există o corelație clară între severitatea simptomelor neurologice și vârsta pacienților. Împreună cu progresia simptomelor neurologice, pe măsură ce procesul patologic se dezvoltă în neuronii creierului, tulburările cognitive cresc. Acest lucru se aplică nu numai memoriei și inteligenței, afectate în stadiul III până la nivelul demenței, ci și funcțiilor precum praxis și gnoză. Tulburările inițiale, esențial subclinice ale acestor funcții sunt observate deja în stadiul I, chiar și la vârsta mijlocie a pacientului, apoi se intensifică, se schimbă, devin distincte; Stadiile II și mai ales III ale bolii sunt caracterizate de tulburări vii ale funcțiilor cerebrale superioare, care reduc brusc calitatea vieții și adaptarea socială a pacienților.

ALEGEREA TERAPIEI OPTIMALE PENTRU PACIENTII CU CHIMIE

Tratamentul unui pacient cu ICC ar trebui să aibă ca scop prevenirea progresiei ulterioare a bolii și să includă corectarea obligatorie a hipertensiunii, hiperlipidemiei, controlul nivelului zahărului din sânge, tratamentul tuturor bolilor somatice concomitente, terapie cerebroprotectoare. Agenții non-farmacologici joacă, de asemenea, un anumit rol: creșterea activității fizice, limitarea aportului de sare de masă, alcool, renunțarea la fumat, creșterea conținutului de legume din dietă.

Frecvența detectării stadiilor I și II ale ICC la femei în perioada peri și postmenopauză determină necesitatea utilizării în practica ginecologică a medicamentelor care sunt sigure în ceea ce privește riscul de accidente vasculare cerebrale și afectarea circulației cerebrale pentru ameliorarea timpurie simptome vasomotorii ale sindromului menopauzal, care înrăutățesc evoluția CCI în sine.

PERIOADA CLIMACTERICĂ LA PACIENȚII CU BOLI SNC ȘI PROBLEMA ALEGERII TERAPIEI

S-a constatat că la femeile din menopauză prevalența bolilor vasculare cerebrale - ICC de natură aterosclerotică, hipertensivă sau mixtă este de aproximativ 43%. Cursul sever al sindromului climacteric în sine duce în plus la formarea timpurie a unor forme tardive și severe de patologie cerebrovasculară. Tratamentul simptomelor climacterice în prezența patologiei cerebrovasculare - ICC lent și imperceptibil progresiv - este o problemă complexă.

O metodă eficientă pentru corectarea manifestărilor vegetative ale sindromului climacteric este numirea terapiei de substituție hormonală, cu toate acestea, în condițiile bolii cardiovasculare deja existente ale femeii sau a aterosclerozei vasculare subclinice sau a ICC, aceasta va fi o contraindicație absolută.

Am efectuat o analiză comparativă a evoluției perioadei premenopauzei și postmenopauzei timpurii la femeile cu ICC și fără semne de boală cerebrovasculară și am evaluat, de asemenea, eficacitatea și siguranța medicamentului Inoklim (Innotech International Laboratory, Franța) la pacienții cu ICC.

Studiul prospectiv a inclus 2 grupuri de pacienți de sex feminin în perioada pre și postmenopauză: primul grup (principal) (n = 88) femei cu vârsta cuprinsă între 44 și 58 de ani (vârsta medie 51,39 ± 3,50 ani) cu ICC stabilită (în conformitate cu ICD- 10); Grupul 2 (martor) (n = 85) a fost format din femei fără semne clinice de ICC (vârsta medie 52,4 ± 3,30 ani).

Criteriile de excludere din acest studiu au fost: durata postmenopauzei> 5 ani; un istoric al intervențiilor chirurgicale asupra organelor pelvine cu îndepărtarea ovarelor; boli oncologice la momentul studiului și în istorie; utilizarea terapiei de substituție hormonală (HRT) și a altor metode de tratare a sindromului climacteric la momentul studiului și în istorie; utilizarea contracepției orale combinate în perioada de includere în studiu și în cei 10 ani anteriori acestei perioade, accident vascular cerebral, lipsa mișcării independente.

Toate femeile au fost chestionate conform unei hărți special dezvoltate, incluzând blocuri de istoric medical și social, prezența bolilor somatice și ginecologice, istoricul contraceptivului; evaluarea sindromului climacteric a fost efectuată în funcție de scala indicelui menopauzei Kupperman modificată de E.V. Uvarova (1982), care se bazează pe definiția complexelor de simptome neurovegetative, metabolice endocrine și psihoemoționale. Cercetările clinice și de laborator au inclus evaluarea stării somatice și neurologice; examen ginecologic standard cu citograma endoexocervixului și determinarea gradului de puritate al secreției vaginale; sonografia transvaginală a organelor pelvine. Indicele masei corporale (IMC) a fost evaluat la toate femeile (criteriile OMS, 1999); a examinat glandele mamare, mamografie; electrocardiografie; conform indicațiilor - ultrasunete ale glandei tiroide; teste de laborator (glicemie, coagulogramă, profil lipidic - colesterol total, trigliceride, lipoproteine ​​cu densitate mică și înaltă); metode de neuroimagistică (RMN și CT a creierului, ultrasunete ale vaselor creierului).

Vârsta medie a debutului menopauzei naturale a fost practic aceeași: în primul grup - 49,55 ± 1,90 ani, în al 2-lea - 49,13 ± 1,48 (p> 0,05). S-a constatat că la femeile cu ICC, primele manifestări ale sindromului climacteric (neurovegetativ) s-au produs mai des în premenopauză - la 52 (59%) și cu debutul menopauzei - la 31 (35%) și la 1-2 ani după menopauză - doar la 5 (6%), în timp ce la grupul 2 - în perioada premenopauzală - la 25 (29%), cu debutul menopauzei - la 8 (9%) și în perioada postmenopauză timpurie - la 52 (61) %) (R

Terapia modernă a accidentului cerebrovascular cronic

Accidentul cerebrovascular cronic (CCI) este un sindrom de afectare cerebrală cronică progresivă de etiologie vasculară, care se dezvoltă ca urmare a accidentelor cerebrovasculare acute repetate (clinic evidente sau asimptomatice) și / sau hipoperfuzie cerebrală cronică.

În Rusia, majoritatea specialiștilor consideră KhNMK ca o afecțiune integrală fără a izola sindroamele clinice individuale. Această viziune formează, de asemenea, o abordare holistică a selecției terapiei. Pentru a desemna HNMK sunt utilizate diferite diagnostice: „insuficiență cerebrovasculară lent progresivă”, „encefalopatie discirculatorie”, „insuficiență cerebrovasculară”, „disfuncție cerebrală cronică a etiologiei vasculare”, „ischemie cerebrală cronică” etc.

În Europa și America de Nord, se obișnuiește asocierea anumitor simptome cu factorii de risc și evidențierea caracteristicilor efectului dăunător al unui factor vascular asupra funcției creierului. Acesta este modul în care termenii „insuficiență cognitivă vasculară moderată - CI” (insuficiență cognitivă ușoară vasculară), „depresie post accident vascular cerebral”, „CI în stenoza arterelor carotide” (afectare cognitivă la pacientul cu stenoză carotidă) etc.

Din punct de vedere clinic, ambele abordări sunt corecte. Generalizarea experienței mondiale și a tradițiilor domestice va spori eficacitatea terapiei. Toți pacienții cu leziuni cerebrale datorate acțiunii factorilor de risc vascular ar trebui incluși în grupul HNMK.

Acesta este un grup de pacienți cu cauze eterogene de ICC: pacienți cu hipertensiune arterială (AH), fibrilație atrială, insuficiență cardiacă cronică (CHF), stenoză a arterelor brahiocefalice, pacienți care au avut un accident vascular cerebral ischemic (IS) sau un atac ischemic tranzitor (TIA) sau hemoragie, tulburări metabolice ale pacienților și accidente vasculare cerebrale multiple.

Conceptele moderne de patogenie a bolilor cerebrovasculare relevă o serie de caracteristici ale metabolismului țesutului nervos pe fondul factorilor de risc și în condiții de perfuzie modificată. Acest lucru determină tactica managementului pacientului și influențează alegerea terapiei medicamentoase.

În primul rând, factorii declanșatori ai CVC sunt creșterea tensiunii arteriale (TA), embolie cardiogenă sau arterială, hipoperfuzie asociată cu deteriorarea vaselor mici (microangiopatie, hialinoză) sau mari (ateroscleroză, displazie fibromusculară, tortuozitate patologică). De asemenea, cauza progresiei accidentului cerebrovascular poate fi o scădere bruscă a tensiunii arteriale, de exemplu, cu terapia antihipertensivă agresivă.

În al doilea rând, procesele de afectare a creierului au doi vectori de dezvoltare. Pe de o parte, deteriorarea poate fi cauzată de o tulburare acută sau cronică a perfuziei cerebrale, pe de altă parte, afectarea vasculară duce la activarea proceselor degenerative din creier. Degenerarea se bazează pe procesele morții celulare programate - apoptoză, iar o astfel de apoptoză este patologică: nu numai neuronii care suferă de perfuzie insuficientă sunt deteriorați, ci și celulele nervoase sănătoase.

Degenerarea este adesea cauza CN. Procesele degenerative nu se dezvoltă întotdeauna în momentul accidentului cerebrovascular sau imediat după acesta. În unele cazuri, degenerarea poate fi întârziată și se manifestă la o lună după expunerea la factorul declanșator. Motivul acestor fenomene rămâne neclar.

Implicarea ischemiei cerebrale în activarea proceselor degenerative joacă un rol important la pacienții cu predispoziție la boli comune precum boala Alzheimer și boala Parkinson. Foarte des, progresia tulburărilor vasculare și perfuzia afectată a creierului devin un factor declanșator pentru manifestarea acestor boli.

În al treilea rând, circulația cerebrală afectată este însoțită de modificări macroscopice ale țesutului cerebral. Manifestarea unei astfel de leziuni poate fi un accident vascular cerebral evident sau TIA, sau un accident vascular cerebral „silențios”. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) poate detecta modificări ale creierului la astfel de pacienți, dar metoda principală este o evaluare clinică a tulburărilor existente.

RMN la pacienții cu accident cerebrovascular cronic poate dezvălui următoarele sindroame, a căror cunoaștere face posibilă obiectivarea unor tulburări neurologice:

• leziuni cerebrale multifocale - consecințele infarctelor lacunare multiple în părțile profunde ale creierului;
• leziune difuză a substanței albe a creierului (leucoencefalopatie, leucoaraioză);
• hidrocefalie de înlocuire - extinderea spațiului Virchow-Robin, o creștere a dimensiunii ventriculilor creierului, spațiului subarahnoidian;
• atrofie hipocampală;
• accident vascular cerebral în zonele strategice;
• microhemoragii multiple.

În al patrulea rând, datele moderne din cercetările de bază relevă trăsături necunoscute anterior ale patogeniei leziunilor cerebrale din CIU. Creierul are un potențial ridicat de regenerare și compensare.

Factorii care determină probabilitatea de afectare a creierului:

• durata ischemiei - ischemia pe termen scurt cu refacere spontană timpurie a fluxului sanguin contribuie la dezvoltarea TIA sau a accidentului vascular cerebral „silențios”, și nu a accidentului vascular cerebral în sine;
• activitatea mecanismelor de compensare - multe tulburări neurologice sunt ușor compensate datorită funcțiilor conservate;
• activitatea mecanismelor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral vă permite să restabiliți rapid perfuzia prin deschiderea fluxului sanguin colateral;
• fenotip neuroprotector - multe afecțiuni patologice pot promova activarea mecanismelor de apărare endogene (de exemplu, diabetul zaharat - diabetul zaharat este un exemplu de condiționare metabolică prealabilă), care poate crește rezistența țesutului cerebral la ischemie.

Astfel, particularitățile metabolismului țesutului cerebral fac posibilă compensarea multor, inclusiv tulburări severe de perfuzie cerebrală la pacienții cu o istorie lungă de factori de risc vascular. CI și simptomele focale nu se corelează întotdeauna cu severitatea leziunilor morfologice ale creierului.

A avea mai mulți factori de risc nu duce neapărat la leziuni semnificative ale creierului. Mecanismele de protecție endogenă a țesutului nervos joacă un rol important în dezvoltarea daunelor, dintre care unele sunt congenitale, iar altele sunt dobândite.

Manifestări clinice ale HNMK

După cum sa menționat, CNMC este un sindrom de afectare a creierului la pacienții cu o varietate de tulburări cardiovasculare, combinat cu caracteristici comune ale fluxului sanguin și ale proceselor degenerative. Acest lucru face posibilă distingerea a trei grupuri de simptome la astfel de pacienți: sindromul CN; tulburări afective (emoționale); tulburări neurologice focale (consecințele accidentelor cerebrale clinice evidente sau „silențioase”). Această separare este esențială pentru gestionarea pacientului.

Tulburări afective (emoționale)

Dezvoltarea tulburărilor emoționale este asociată cu moartea neuronilor monoaminergici din creier, în care serotonina, norepinefrina și dopamina acționează ca principalii neurotransmițători. Se exprimă opinia că deficiența sau dezechilibrul lor în sistemul nervos central duce la apariția tulburărilor emoționale.

Manifestări clinice ale tulburărilor afective asociate cu deficit de serotonină, dopamină și noradrenalină:

• simptome asociate cu deficit de serotonină: anxietate, atacuri de panică, tahicardie, transpirații, tahipnee, mucoase uscate, indigestie, durere;
• simptome asociate cu deficit de dopamină: anhedonie, indigestie, tulburări de netezime și sensibilitate la gândire;
• simptome asociate cu un deficit de norepinefrină: oboseală, atenție afectată, dificultăți de concentrare, încetinirea proceselor de gândire, întârziere motorie, durere.

Medicul poate grupa plângerile pacientului în funcție de apartenența la grupul de simptome ale deficitului de monoamină și, pe baza acestuia, poate selecta terapia medicamentoasă. Astfel, multe medicamente aparținând grupului de neuroprotectori afectează sistemele monoamine și, în unele situații, pot afecta sfera emoțională. Cu toate acestea, există puține cercetări pe această temă.

Astfel, în spatele tuturor plângerilor, se ascund tulburări emoționale și diagnostice: un sindrom de activitate scăzută în sistemul nervos central al neuronilor GABA, neuronii serotoninici, neuronii dopaminergici; sindrom de activitate crescută în sistemul nervos central și sistemul nervos autonom: neuroni histaminici, neuroni glutamat, neuroni norepinefrina, P.

Înfrângerea neuronilor monoaminergici duce la formarea diferitelor grupuri de sindroame: depresie, anxietate, astenie, apatie, „o scădere a pragului de percepție de la intero- și exteroreceptori” etc. „O scădere a pragului de percepție din intero - și exteroreceptorii "în combinație cu bolile somatice și caracteristicile de vârstă ale pacientului contribuie la formarea următoarelor sindroame și plângeri: sindrom polimialgic, amorțeală la nivelul extremităților, palpitații, lipsă de aer, zgomot în cap", zboară în fața ochilor ", sindromul intestinului iritabil etc.

Tulburările afective la pacienții cu tulburări cerebrovasculare diferă de cele la pacienții cu flux sanguin cerebral normal:

• severitatea depresiei, de regulă, nu atinge gradul de episod depresiv major conform criteriilor DSM-IV;
• depresia este adesea combinată cu anxietatea;
• în stadiile incipiente ale bolii, tulburările emoționale sunt ascunse sub „masca” hipocondriei și a simptomelor somatice (tulburări de somn, apetit, cefalee etc.);
• simptomele principale sunt anhedonia și întârzierea psihomotorie;
• există un număr mare de plângeri cognitive (scăderea concentrației atenției, încetinirea gândirii);
• severitatea simptomelor depresive în CNI depinde de stadiul bolii și de severitatea tulburărilor neurologice;
• neuroimagistica relevă deteriorarea în primul rând a părților subcorticale ale lobilor frontali. Prezența și severitatea simptomelor depresiei depind de gravitatea modificărilor focale în substanța albă a lobilor frontali ai creierului și de semnele neuroimagistice ale leziunilor ischemice ale ganglionilor bazali;
• există un răspuns paradoxal la droguri;
• există un răspuns ridicat la placebo;
• este caracteristică o frecvență ridicată a efectelor nedorite ale antidepresivelor (se recomandă utilizarea dozelor mici și a medicamentelor selective cu un profil de toleranță favorabil);
• există mimetism sub bolile somatice.

Depresia necesită tratament obligatoriu, deoarece nu numai că afectează calitatea vieții pacienților cu accident cerebrovascular cronic, ci este, de asemenea, un factor de risc pentru accident vascular cerebral. Depresia poate duce la declin cognitiv și poate face dificilă comunicarea cu pacientul. Depresia pe termen lung cauzează procese degenerative sub forma unei deteriorări a metabolismului și modificări structurale ale creierului.

Pe fondul depresiei prelungite și al deficitului cognitiv, poate exista o încălcare a capacității de a fi conștient de sentimentele proprii și de a formula plângeri: coenestezie (un sentiment de stres fizic total nedefinit) și alexitimie (incapacitatea pacientului de a-și formula plângerile), care este un semn prognostic nefavorabil.

Depresia din CNI este strâns legată de CN. Pacienții sunt conștienți de tulburările intelectuale și de mișcare în creștere. Acest lucru aduce o contribuție semnificativă la formarea tulburărilor depresive (cu condiția să nu existe o scădere pronunțată a criticilor în stadiile incipiente ale bolii).

Tulburările afective și CI pot rezulta din disfuncții ale regiunilor frontale ale creierului. Astfel, în mod normal, conexiunile dintre cortexul frontal dorsolateral și complexul striatal sunt implicate în formarea întăririi emoționale pozitive în atingerea obiectivului activității. Ca urmare a fenomenului de deconectare în ischemia cerebrală cronică, există o lipsă de întărire pozitivă, care este o condiție prealabilă pentru dezvoltarea depresiei.

Starea emoțională a pacienților se poate deteriora și ca urmare a terapiei cu medicamente somatotrope. Au fost raportate cazuri de anxietate și depresie induse de droguri. Unele medicamente somatotrope contribuie la dezvoltarea anxietății și tulburărilor depresive la pacienții cu CNI: anticolinergice, beta-blocante, glicozide cardiace, bronhodilatatoare (salbutamol, teofilină), antiinflamatoare nesteroidiene etc.

Caracteristicile afectării cognitive

Cel mai frecvent sindrom în CNI este afectarea funcțiilor cognitive (cognitive). În grupul CN vascular, există:

• KN moderat;
• demența vasculară;
• tip mixt (vascular-degenerativ) - o combinație de KN de tip Alzheimer cu boală cerebrovasculară.

Urgența problemei diagnosticului și tratamentului CI este fără îndoială, capătă o importanță deosebită pentru medicii care, în practica clinică de zi cu zi, trebuie să se întâlnească cu un grup eterogen de pacienți cu patologie cardiovasculară și funcții cognitive afectate.

S-a dovedit o incidență mai mare a spitalizărilor, dizabilității și mortalității la pacienții cu IC comparativ cu pacienții fără aceste tulburări. Acest lucru se datorează în mare parte scăderii cooperării în acest grup de pacienți și unei încălcări a capacității de a evalua în mod adecvat simptomele bolii de bază.

CI precede adesea dezvoltarea altor tulburări neurologice, cum ar fi tulburarea mersului, tulburări de mișcare piramidale și extrapiramidale și tulburări cerebeloase. Se crede că CI vasculară este un predictor al accidentului vascular cerebral și al demenței vasculare. Astfel, diagnosticul precoce, prevenirea și terapia eficientă a CI sunt un aspect important al managementului pacienților cu CI.

Diferitele boli ale sistemului cardiovascular, care duc la tulburări acute ale circulației cerebrale sau ischemie cerebrală cronică, sunt cauzele CI vascular. Cele mai importante dintre ele sunt hipertensiunea arterială, ateroscleroza arterelor cerebrale, bolile de inimă, diabetul. Cauze mai rare pot fi vasculita, patologia ereditară (de exemplu, sindromul CADASIL), angiopatia amiloidă senilă.

Conceptele de patogenie a CD în accidente cerebrovasculare cronice sunt în mod constant îmbunătățite, dar opinia rămâne neschimbată de zeci de ani că dezvoltarea lor se bazează pe un proces patologic pe termen lung care duce la o întrerupere semnificativă a alimentării cu sânge a creierului.

Variante clinice și patogenetice ale CI vascular, descrise de V.V. Zaharov și N.N. În mod clar, acestea vă permit să înțelegeți în mod clar mecanismul dezvoltării lor și să alegeți direcția de diagnostic și tratament necesară în fiecare caz clinic.

Există următoarele opțiuni pentru CN:

• CI datorită unui singur infarct cerebral, care s-a dezvoltat ca urmare a leziunilor așa-numitelor zone strategice (talamus, corpuri striate, hipocamp, cortex frontal prefrontal, zonă de joncțiune parieto-temporal-occipitală). IC-urile apar acut și apoi regresează complet sau parțial, așa cum se întâmplă cu simptomele neurologice focale în accident vascular cerebral;
• CI datorită infarctelor cerebrale focale mari repetate de natură trombotică sau tromboembolică. Există o alternanță a intensificării treptate a tulburărilor asociate cu infarcte cerebrale repetate și episoade de stabilitate;
• CI vascular subcortical datorită hipertensiunii arteriale cronice necontrolate, când tensiunea arterială ridicată duce la modificări ale vaselor de calibru mic cu afectarea în primul rând a structurilor profunde ale emisferelor cerebrale și ganglionilor bazali cu formarea de infarcte lacunare multiple și zone de leucoaraioză în acest grup de pacienți . Există o progresie constantă a simptomelor cu episoade de intensificare a acestora;
• CI datorită accident vascular cerebral hemoragic. Este dezvăluită o imagine care seamănă cu cea a infarctelor cerebrale repetate.

Tabloul clinic al CN vasculară este eterogen. Cu toate acestea, varianta lor subcorticală are manifestări clinice caracteristice. Înfrângerea părților profunde ale creierului duce la disocierea lobilor frontali și a structurilor subcorticale și la formarea disfuncției frontale secundare. Acest lucru se manifestă în primul rând prin tulburări neurodinamice (o scădere a vitezei de procesare a informației, deteriorarea atenției de schimbare, o scădere a memoriei de lucru), funcții executive afectate.

Scăderea memoriei pe termen scurt este de natură secundară și se datorează tulburărilor neurodinamice existente la astfel de pacienți. Adesea, acești pacienți au tulburări emoțional-afective sub formă de depresie și labilitate emoțională.

Caracteristicile clinice ale altor variante ale CI vasculară sunt determinate atât de patogeneza lor, cât și de localizarea focarului patologic. Deteriorarea memoriei pe termen scurt cu semne de inadecvare primară a memorării informațiilor este rară în accidentele cerebrovasculare cronice. Dezvoltarea tipului de „hipocamp” a tulburărilor mnestice (există o diferență semnificativă între reproducerea imediată și întârziată a informațiilor) la acest grup de pacienți este prognostic nefavorabilă în raport cu dezvoltarea demenței. În acest caz, demența suplimentară este mixtă (natura vascular-degenerativă).

Un studiu aprofundat al funcțiilor cognitive și al deficiențelor acestora la diferite grupuri de pacienți cu accidente cerebrovasculare cronice face posibilă distincția caracteristicilor acestor tulburări în funcție de factorul etiologic principal. Astfel, s-a constatat că pacienții cu CHF sistolică se caracterizează printr-un tip fronto-subcortical de tulburări cognitive (CI de natură neregulatorie) și semne de afectare a memoriei pe termen scurt.

Tulburările de tip fronto-subcortical includ încălcări ale funcțiilor executive și modificări neurodinamice: o încetinire a vitezei de procesare a informațiilor, afectarea schimbării atenției și a memoriei de lucru. În același timp, o creștere a severității CHF până la clasa funcțională III este însoțită de o creștere a gradului de disfuncție a regiunii parietotemporal-occipitale a creierului și a tulburărilor vizual-spațiale.

Cunoașterea caracteristicilor CI la pacienții cu CIU va permite nu numai să se determine cauzele dezvoltării lor, ci și să formuleze recomandări pentru conducerea școlilor pentru acești pacienți. De exemplu, pacienții cu tip fronto-subcortical de CI ar trebui să fie învățați algoritmi de comportament atunci când starea de sănătate se schimbă, iar pentru pacienții cu disfuncție a regiunii parietotemporale-occipitale, este recomandabil să repetați informațiile necesare de multe ori, în timp ce vizual. informațiile percepute ar trebui să fie cât mai simple pentru memorare.

În cazul demenței de tip vascular din tabloul clinic, pe lângă semnele de inadaptare profesională, cotidiană, socială, există tulburări comportamentale grave - iritabilitate, scădere a criticilor, alimentație patologică și comportament sexual (hipersexualitate, bulimie).

Caracteristicile simptomelor focale

Simptomele focale sunt o parte integrantă a HNMC, apar în stadiul avansat al bolii. Simptomele focale afectează, de asemenea, calitatea vieții și pot duce la căderi frecvente.

Cele mai tipice simptome focale includ tulburări de mers (încetinire, rigiditate, amestecare, eșalonare și dificultăți în organizarea spațială a mișcărilor). De asemenea, mulți pacienți au insuficiență piramidală bilaterală ușoară și simptome frontale. Astfel, markerii timpurii ai tulburărilor de mișcare în CIU sunt inițierea afectată a mersului, „înghețarea”, asimetria patologică a pasului.

Principala cauză a afectării mersului și a posturii poate fi sindromul amiostatic. Odată cu dezvoltarea parkinsonismului, este recomandabil să se prescrie medicamente din grupul agoniștilor receptorilor de dopamină (piribedil) și amantadine. Utilizarea acestor medicamente antiparkinsoniene poate afecta pozitiv mersul pacientului, precum și îmbunătăți funcția cognitivă.

Terapia modernă a KhNMK

Este imposibil să se creeze un medicament universal care să acționeze asupra factorilor vătămători ai creierului, CI, tulburărilor afective și, în același timp, să fie un agent neuroprotector. Prin urmare, toate studiile calitative au fost efectuate pentru situații clinice individuale: CI vasculară, depresie în accident vascular cerebral, prevenirea accidentului vascular cerebral și CI, etc. Prin urmare, nu putem vorbi despre medicamente universale pentru tratamentul CI.

Principiul principal al terapiei CIH este o abordare integrată, deoarece este necesar nu numai să influențăm simptomele și plângerile, ci și să prevenim progresia tulburărilor CI și emoționale prin reducerea riscului cardiovascular.

Al doilea principiu al terapiei CNMC este aderarea pacientului la tratament și feedback. Fiecare pacient ar trebui să aibă un dialog cu medicul său și să urmeze în mod regulat instrucțiunile sale, iar medicul ar trebui să asculte plângerile pacientului și să explice necesitatea de a lua medicamente.

Terapia eficientă complexă a HNMC ar trebui să includă:

• prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral și a CI;
• Tratamentul CN;
• tratamentul depresiei și al altor tulburări ale dispoziției;
• terapie neuroprotectoare.

Prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral ischemic

În cazul accidentului cerebrovascular cronic, se aplică principiile prevenirii secundare a accidentului vascular cerebral. Scopul prevenirii secundare este de a reduce riscul de accident vascular cerebral, leziuni cerebrale și progresia CI. Prevenirea ar trebui să aibă ca scop prevenirea nu numai a accidentului vascular cerebral, ci și a infarctului miocardic, TIA și moartea subită cardiacă. La astfel de pacienți, problema comorbidității și nevoia de a combina mai multe medicamente vine în prim plan.

Prevenirea secundară este o verigă cheie în tratamentul accidentelor cerebrovasculare cronice. În primul rând, vă permite să opriți sau să încetiniți progresia bolii. În al doilea rând, absența profilaxiei secundare previne terapia eficientă pentru CI, tulburări afective și neuroprotecție.

Astfel, s-a demonstrat că eficacitatea neuroprotecției este semnificativ redusă la pacienții cu stenoze și ocluzii ale arterelor cerebrale. Aceasta înseamnă că, fără a asigura un flux sanguin și un metabolism cerebral adecvat, eficacitatea medicamentelor va fi scăzută.

Terapia de bază a CNMC include modificarea factorilor de risc, terapia antihipertensivă, hipolipemiantă și antitrombotică.

Pentru o selecție cu succes a terapiei de bază, este necesar să se determine boala de bază care a provocat accidentul cerebrovascular. Acest lucru este deosebit de important în stadiile inițiale ale bolii, când un factor este cauza dezvoltării leziunilor cerebrale. Cu toate acestea, în stadiul avansat al bolii, unul dintre factori poate prevala și poate provoca progresia tuturor sindroamelor corespunzătoare.

Pacientul trebuie să explice ce medicamente i se prescriu și care este mecanismul acțiunii lor. Trebuie subliniat faptul că efectul unor medicamente nu poate fi resimțit imediat, deoarece se manifestă prin limitarea progresiei depresiei și a CI.

La prescrierea terapiei antitrombotice, este necesar să atrageți atenția pacienților separat asupra importanței medicației obișnuite. Ignorarea medicamentelor poate duce la o terapie ineficientă și la dezvoltarea unui nou accident vascular cerebral. „Vacanțele la medicamente” și medicamentele ratate sunt un factor de risc independent pentru accident vascular cerebral.

Tratamentul afectării cognitive

În stadiul demenței vasculare și mixte, inhibitorii acetilcolinesterazei centrali (galantamină, rivastigmină, donepizil) și blocantul reversibil al receptorilor NMDA memantină au fost folosiți cu succes în scopuri simptomatice.

Nu există recomandări fără echivoc pentru tratamentul CI vasculară nedemențială (ușoară și moderată). Sunt propuse diverse abordări terapeutice. Din punctul nostru de vedere, utilizarea medicamentelor este justificată, pornind de la mecanismele neurochimice care stau la baza dezvoltării IC vascular.

Se știe că acetilcolina este unul dintre cei mai importanți mediatori pentru procesele cognitive. S-a demonstrat că insuficiența acetilcolinergică se corelează în mare măsură cu severitatea generală a CI. Rolul acetilcolinei este de a asigura sustenabilitatea atenției, care este necesară pentru memorarea noilor informații. Astfel, deficiența acetilcolinei, a cărei principală sursă o constituie părțile mediobasale ale lobilor frontali (structurile lor sunt proiectate în hipocamp și regiunile parietotemporale ale creierului), duce la creșterea distragerii și memorarea slabă a informațiilor noi.

Mediatorul dopamină (produs în tectumul ventral al trunchiului cerebral, ale cărui structuri sunt proiectate în sistemul limbic și în cortexul prefrontal al lobilor frontali) joacă un rol important în asigurarea vitezei proceselor cognitive, schimbarea atenției și implementarea funcțiilor executive. Deficiența sa duce în primul rând la tulburări neurodinamice și tulburări ale funcțiilor executive. Ambele mecanisme de dezvoltare a deficiențelor funcțiilor cognitive sunt realizate în CI vasculară.

Tratamentul depresiei și al altor tulburări ale dispoziției

Tratamentul depresiei în accidente cerebrovasculare cronice este o problemă gravă care nu poate fi descrisă în detaliu în cadrul acestui articol. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că selectarea medicamentelor psihotrope ar trebui să ia în considerare cauzele și manifestările clinice ale deficitului de neurotransmițător. Selectarea medicamentelor ar trebui să se bazeze pe o evaluare a patogeniei neurochimice a leziunilor cerebrale și a caracteristicilor acțiunii medicamentului.

Antidepresivele sunt utilizate ca medicamente primare. Cu sindroamele cu o structură complexă, de exemplu, atunci când depresia este combinată cu anxietate severă, se utilizează suplimentar antipsihotice și tranchilizante.

La pacienții cu accident cerebrovascular cronic, este important să ne amintim despre siguranța terapiei. Prin urmare, nu este de dorit să se utilizeze medicamente care cresc nivelul tensiunii arteriale sistemice, afectează urinarea și reduc pragul de activitate epileptică. La efectuarea terapiei complexe, este necesar să se ia în considerare problema interacțiunii diferitelor medicamente.

Terapia neuroprotectoare

În ciuda numărului mare de studii dedicate acestei probleme, există în prezent foarte puține medicamente cu efect neuroprotector dovedit care s-au dovedit a fi eficiente în studii ample. În Rusia s-a dezvoltat o situație specială în care medicamentele aparținând grupului de neuroprotectori sunt utilizate pe scară largă pentru diferite sindroame clinice.

Majoritatea acestor medicamente nu au fost testate conform Bunei Practici Clinice. Mulți medici prescriu mai mulți agenți neuroprotectori, deși nu există studii care să arate utilizarea mai multor medicamente. Foarte des, aceste medicamente sunt prescrise în detrimentul prevenirii secundare. Utilizarea nerezonabilă și incorectă a medicamentelor poate duce la polifarmacie și este periculoasă pentru pacienții vârstnici. Cu o abordare echilibrată și rațională, prescripția agenților neuroprotectori poate fi eficientă atât în ​​tulburările acute ale circulației cerebrale, cât și în accidentele cerebrovasculare cronice.

O caracteristică a acțiunii neuroprotectorilor este dependența efectului lor de perfuzia creierului. Dacă perfuzia creierului este redusă, este posibil ca medicamentul să nu intre în zona ischemică și să nu aibă niciun efect. Prin urmare, sarcina principală a tratamentului CNMC este de a identifica cauzele tulburărilor de perfuzie și eliminarea acestora.

A doua caracteristică a acțiunii agenților neuroprotectori este dependența efectului de factorul dăunător. Aceste medicamente sunt cele mai eficiente în timpul acțiunii factorului dăunător, adică în practica clinică ar trebui identificate situațiile de risc și ar trebui prescrise agenți neuroprotectori pentru a reduce daunele.

Unul dintre cele mai studiate medicamente din grupul neuroprotector este citicolina (ceraxon), care este implicată în sinteza fosfolipidelor structurale ale membranelor celulare, inclusiv neuronale, asigurând repararea acestora din urmă. În plus, citicolina, ca precursor al acetilcolinei, furnizează sinteza sa, crescând activitatea sistemului colinergic și modulează dopamina și neurotransmisia glutamatergică. Medicamentul nu interferează cu mecanismele neuroprotecției endogene.

Au existat numeroase studii clinice cu citicolină la pacienții cu IC, inclusiv teste conform regulilor bunei practici clinice, cu o evaluare a efectului acesteia asupra CI vasculară de severitate variabilă - de la ușoară la severă. Citicolina este singurul medicament care este evaluat ca agent promițător în ghidurile europene pentru tratamentul perioadei acute de accident vascular cerebral ischemic.

Pentru tratamentul CI și prevenirea CI, se recomandă utilizarea Ceraxon sub formă de soluție pentru administrare orală, de 2 ml (200 mg) de 3 ori pe zi. Pentru formarea unui răspuns neuroprotector persistent, cursul terapiei trebuie să fie de cel puțin 1 lună. Medicamentul poate fi utilizat mult timp, timp de câteva luni.

Citicolina are un efect stimulant, de aceea este de preferat să se introducă în ea cel mult 18 ore. În condiții acute, terapia trebuie începută cât mai devreme posibil, 0,5-1 g de 2 ori pe zi intravenos, timp de 14 zile și apoi 0,5- 1 g de 2 ori pe zi intramuscular. După aceea, este posibil să treceți la administrarea orală a medicamentului. Doza zilnică maximă nu trebuie să depășească 2 g.

Eficacitatea neuroprotecției va fi mai mare dacă obiectivele sale sunt clar definite. În primul rând, este recomandabil să utilizați neuroprotectori în CI pentru a inhiba progresia acestora. În acest caz, cauza CN, așa cum am menționat mai sus, pot fi diverși factori somatici, de exemplu, scăderea tensiunii arteriale, decompensarea insuficienței renale sau a CHF, infecție etc. Acești factori pot perturba perfuzia creierului. Acest proces ischemic poate continua o lungă perioadă de timp și, ulterior, poate duce la degenerare.

Prin urmare, odată cu progresia CI, sunt necesare cursuri pe termen lung de terapie neuroprotectoare. Este de preferat să utilizați medicamente în formă orală timp de câteva săptămâni sau luni. De asemenea, este rezonabil să se prescrie la începutul terapiei un curs de perfuzie cu un medicament neuroprotector timp de 10-20 de zile, urmat de administrarea orală pe termen lung.

În al doilea rând, utilizarea de agenți neuroprotectori este recomandabilă pentru prevenirea leziunilor cerebrale la pacienții cu accidente cerebrovasculare cronice. Studiile noastre experimentale arată că agenții neuroprotectori profilactici sunt mai eficienți. Deoarece circulația cerebrală poate fi afectată într-o serie de situații clinice (fibrilație atrială, pneumonie, criză hipertensivă, infarct miocardic, decompensare a diabetului zaharat etc.), se recomandă utilizarea profilactică a agenților neuroprotectori până la apariția simptomelor.

În al treilea rând, agenții neuroprotectori trebuie utilizați pentru a preveni accidentul vascular cerebral la pacienții care urmează să fie supuși unei intervenții chirurgicale. Intervenția chirurgicală este un factor de risc semnificativ pentru AVC și CI postoperator. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu IC, la care probabilitatea de a dezvolta IC este mai mare decât la persoanele sănătoase.

Riscul ridicat de accident vascular cerebral perioperator este cauzat de hipoperfuzie asociată cu etapele intervenției chirurgicale. Una dintre etapele operației pentru ateroscleroza carotidă este ocluzia arterei carotide timp de câteva minute, iar în timpul stentării și angioplastiei vaselor cerebrale, poate apărea un număr mare de atero- și tromboembolisme arterioarteriale.

În timpul operației cardiace cu utilizarea aparatelor inimă-plămâni, tensiunea arterială sistemică medie scade la 60-90 mm Hg. Art., Cu stenoză a vaselor cerebrale sau autoreglare afectată a fluxului sanguin cerebral, se poate dezvolta una dintre formele de afectare a creierului.

Astfel, pacienții supuși unei intervenții chirurgicale prezintă un risc de afectare ischemică a creierului și pot fi candidați la profilaxia neuroprotectoare. Utilizarea agenților neuroprotectori poate reduce numărul complicațiilor după intervenția chirurgicală.

În al patrulea rând, agenții neuroprotectori pot fi utilizați pentru a preveni accidentul vascular cerebral la pacienții cu risc vascular ridicat, fie în prezența TIA, fie în prezența stenozei arteriale cerebrale. Atâta timp cât există un sistem de cote în Rusia, pacienții cu stenoză a arterei carotide vor trebui să aștepte intervenția chirurgicală timp de câteva săptămâni. În această perioadă, pacientului i se vor prescrie agenți neuroprotectori. Pacienții cu AIT și ateroscleroză pot fi sfătuiți să transporte cu ei agenți neuroprotectori, cum ar fi ceraxon.

În al cincilea rând, neuroprotectorii pot fi prescriși în timpul reabilitării pentru a stimula procesele reparatorii și recuperarea funcțională rapidă.

Astfel, CNMC este un sindrom de leziuni cerebrale cauzate de factori de risc vascular, în care atât leziunile ischemice, cât și procesele degenerative acționează ca leziuni. Printre manifestările CCI se numără CD, tulburările afective și sindroamele focale, care necesită o abordare integrată în selecția terapiei profilactice, psihotrope și neuroprotectoare.

Astfel, sindromul CNMC este un concept colectiv și nu poate fi considerat ca o unitate nosologică separată. Sunt necesare studii suplimentare de CI și izolarea anumitor sindroame asociate cu factori de risc și manifestări clinice (de exemplu, CI la pacienții cu hipertensiune esențială, sindromul depresiv la pacienții cu fibrilație atrială etc.).

În fiecare astfel de situație clinică, ar trebui studiată patogeneza și ar trebui selectate o terapie eficientă și metode de prevenire pe baza mecanismelor care stau la baza tulburărilor detectate. Primii pași în această direcție s-au făcut deja, atât în ​​străinătate, cât și în Rusia.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Pentru implementarea autoreglării circulației cerebrale, este necesar să se mențină anumite valori ale tensiunii arteriale (TA) în arterele principale ale capului. În medie, tensiunea arterială sistolică (PAS) în arterele principale ale capului trebuie să fie cuprinsă între 60 și 150 mm Hg. Artă. Cu hipertensiunea pe termen lung, aceste limite sunt ușor deplasate în sus, prin urmare, pentru o lungă perioadă de timp nu există nicio încălcare a autoreglării și MC rămâne la un nivel normal. Perfuzia cerebrală adecvată este menținută prin creșterea rezistenței vasculare, care, la rândul său, duce la o creștere a sarcinii pe inimă. Hipertensiunea cronică necontrolată duce la modificări secundare ale peretelui vascular - lipohialinoza, care se observă în principal în vasele microvasculaturii. Arterioloscleroza rezultată duce la o modificare a reactivității fiziologice a vaselor. În aceste condiții, o scădere a tensiunii arteriale ca urmare a adăugării insuficienței cardiace cu o scădere a debitului cardiac sau ca urmare a terapiei antihipertensive excesive sau ca urmare a modificărilor fiziologice circadiene ale tensiunii arteriale duce la hipoperfuzie în zone de circulație terminală. Episoadele ischemice acute în bazinul arterelor cu penetrare profundă duc la apariția infarctelor lacunare cu diametru mic în regiunile profunde ale creierului. Cu un curs nefavorabil de hipertensiune, episoadele acute repetate duc la apariția așa-numitelor. starea lacunară, care este una dintre variantele demenței vasculare multi-infarct.

Pe lângă tulburările acute repetate, se presupune și prezența ischemiei cronice în zonele de circulație sanguină terminală. Markerul acestuia din urmă este rarefacția substanței albe periventriculare sau subcorticale (leukoareoză), care patomorfologic reprezintă zona de demielinizare, glioză și expansiune a spațiilor perivasculare. În unele cazuri ale unui curs nefavorabil de hipertensiune, este posibilă dezvoltarea subacută a leziunilor difuze ale substanței albe ale creierului cu o clinică de demență rapid progresivă și alte manifestări de disociere, uneori denumită în literatura de specialitate „boala Binswanger”. .

Un alt factor semnificativ în dezvoltarea CCI sunt leziunile aterosclerotice ale vaselor cerebrale, care, de regulă, sunt multiple, localizându-se în părțile extra- și intracraniene ale arterelor carotide și vertebrale, precum și în arterele cercului de Willis și în ramurile lor, formând stenoze. Stenozele sunt împărțite în semnificative hemodinamic și nesemnificative. Dacă o scădere a presiunii de perfuzie apare distal față de procesul aterosclerotic, aceasta indică o îngustare critică sau semnificativă hemodinamic a vasului.

S-a arătat că stenozele semnificative din punct de vedere hemodinamic se dezvoltă atunci când lumenul vasului este restrâns cu%. Dar fluxul sanguin cerebral depinde nu numai de severitatea stenozei, ci și de mecanismele care împiedică dezvoltarea ischemiei: starea circulației colaterale, capacitatea vaselor cerebrale de a se extinde. Rezervele hemodinamice indicate ale creierului permit existența stenozelor „asimptomatice” fără prezența plângerilor și a manifestărilor clinice. Cu toate acestea, dezvoltarea obligatorie a hipoperfuziei cronice a creierului în stenoză duce la HNMC, care este detectată prin imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). La RMN, se vizualizează leucoaraioza periventriculară (ischemie care reflectă substanța albă a creierului), hidrocefalia internă și externă (datorită atrofiei țesutului cerebral); chisturile pot fi detectate (ca o consecință a infarctelor cerebrale anterioare, inclusiv a celor clinice „tăcute”). Se crede că HNMK este prezent la 80% dintre pacienții cu leziuni stenozante ale arterelor principale ale capului. Pentru vasele cerebrale aterosclerotice sunt caracteristice nu doar modificările locale sub formă de plăci, ci și restructurarea hemodinamică a arterelor din zona distală de stenoza și ocluziile aterosclerotice. Toate acestea duc la faptul că stenozele „asimptomatice” devin semnificative clinic.

Structura plăcilor are, de asemenea, o mare importanță: așa-numitul. plăcile instabile duc la dezvoltarea emboliei arterio-arteriale și a tulburărilor acute ale circulației cerebrale - mai des de tipul tranzitoriu. În caz de hemoragie într-o astfel de placă, volumul acesteia crește rapid odată cu creșterea gradului de stenoză și agravarea semnelor de CI. În prezența unor astfel de plăci, suprapunerea până la 70% a lumenului vasului va fi semnificativă din punct de vedere hemodinamic.

În prezența deteriorării arterelor principale ale capului, fluxul sanguin cerebral devine foarte dependent de procesele hemodinamice sistemice. Astfel de pacienți sunt deosebit de sensibili la hipotensiunea arterială, care poate apărea în timpul tranziției către o poziție verticală (hipotensiune ortostatică), în caz de aritmii cardiace care duc la o scădere pe termen scurt a debitului cardiac.

Manifestări clinice ale HNMK

Principalele manifestări clinice ale ICC sunt tulburările din sfera emoțională, tulburările de echilibru și mers, tulburările pseudobulbar, afectarea memoriei și capacitatea de învățare, tulburările neurogene urinare, ducând treptat la inadaptarea pacienților.

În timpul KhNMK, se pot distinge trei etape:

În stadiul I, clinica este dominată de tulburări subiective sub formă de slăbiciune și oboseală generală, labilitate emoțională, tulburări de somn, pierderi de memorie și atenție și dureri de cap. Simptomele neurologice nu formează sindroame neurologice distincte, ci sunt reprezentate de anisoreflexie, dez-coordonare, simptome ale automatismului oral. Tulburările de memorie, praxis și gnoză pot fi detectate, de regulă, numai cu teste speciale.

În stadiul II, există mai multe plângeri subiective, iar simptomele neurologice pot fi deja împărțite în sindroame distincte (piramidale, discordante, amiostatice, dismnestice) și, de obicei, domină un sindrom neurologic. Adaptarea profesională și socială a pacienților este în scădere.

În stadiul III, simptomele neurologice cresc, apare un sindrom pseudobulbar distinct, uneori condiții paroxistice (inclusiv convulsii epileptice); afectarea cognitivă pronunțată duce la o încălcare a adaptării sociale și de zi cu zi, o pierdere completă a capacității de lucru. În cele din urmă, HNMK contribuie la formarea demenței vasculare.

Insuficiența cognitivă este o manifestare cheie a CNI, care determină în mare măsură severitatea stării pacientului. Adesea ele servesc drept cel mai important criteriu de diagnostic pentru CVI și sunt un marker sensibil pentru evaluarea dinamicii bolii. Este demn de remarcat faptul că localizarea și gradul modificărilor vasculare care sunt detectate prin RMN sau tomografie computerizată se corelează doar parțial cu prezența, tipul și severitatea descoperirilor neuropsihologice. Cu accidentul cerebrovascular cronic, există o corelație mai pronunțată între severitatea deficiențelor cognitive și gradul de atrofie a creierului. Corectarea afectării cognitive este adesea esențială pentru îmbunătățirea calității vieții pacientului și a familiei sale.

Metode pentru diagnosticarea tulburărilor cognitive

Pentru a evalua severitatea generală a unui defect cognitiv, se utilizează cel mai mult Scala Scurtă Stare Mentală. Cu toate acestea, această metodă nu este un instrument de screening ideal, deoarece rezultatele sale sunt în mare măsură influențate de nivelul premorbid al pacientului, de tipul demenței (scara este mai puțin sensibilă la disfuncția cortexului frontal și, prin urmare, detectează mai bine stadiile incipiente ale bolii Alzheimer decât stadiile incipiente ale demenței vasculare). În plus, necesită mai mult de 10-12 minute, pe care un medic nu le are întotdeauna la o consultație ambulatorie.

Test de desen cu ceas: subiecților li se cere să deseneze un ceas, cu mâinile care indică o anumită oră. În mod normal, subiectul desenează un cerc, aranjează numerele de la 1 la 12 în interiorul său în ordinea corectă la intervale egale, descrie 2 mâini (ora este mai scurtă, minutul este mai lung), începând din centru și arătând timpul specificat. Orice abatere de la efectuarea corectă a testului este un semn al unei disfuncții cognitive destul de pronunțate.

Test de activitate de vorbire: subiecților li se cere să numească cât mai multe nume de plante sau animale (asociații mediate semantic) și cuvinte care încep cu o anumită literă, de exemplu „l” (asociații mediate fonetic) într-un minut. În mod normal, pentru un minut, majoritatea persoanelor în vârstă cu studii medii și superioare denumesc între 15 și 22 de plante și între 12 și 16 cuvinte începând cu „l”. Denumirea a mai puțin de 12 asociații mediate semantic și mai puțin de 10 asociații mediate fonetic indică de obicei o disfuncție cognitivă pronunțată.

Test de memorie vizuală: pacienții sunt rugați să memoreze 10-12 imagini de obiecte simple, ușor de recunoscut, prezentate pe o singură foaie; ulterior, sunt evaluate următoarele: 1) reproducere imediată, 2) reproducere întârziată după interferență (un test pentru asocieri verbale poate fi folosit ca efect de interferență), 3) recunoaștere (pacientul este rugat să recunoască obiectele prezentate anterior printre alte imagini) . Nerespectarea mai mult de jumătate din imaginile prezentate anterior poate fi considerat un semn de disfuncție cognitivă severă.

Principalele direcții în tratamentul HNMK

Principalele direcții în tratamentul accidentelor cerebrovasculare cronice apar din mecanismele etiopatogenetice care au condus la acest proces. Scopul principal este restabilirea sau îmbunătățirea perfuziei creierului, care este direct legată de tratamentul bolii de bază: hipertensiune arterială, ateroscleroză, boli de inimă cu eliminarea insuficienței cardiace.

Luând în considerare varietatea mecanismelor patogenetice care stau la baza ICC, ar trebui acordată preferință agenților care furnizează efecte complexe antioxidante, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofice. În acest sens, utilizarea medicamentelor care combină mai multe mecanisme de acțiune este justificată. Dintre acești agenți, aș dori să menționez Vasobral - un medicament combinat care are atât efecte nootrope, cât și vasoactive. Conține un derivat de ergot (dihidroergocriptină) și cofeină. Dihidroergocriptina blochează receptorii a1 și 2 -adrenergici ai celulelor musculare netede vasculare, trombocite, eritrocite, are un efect stimulator asupra receptorilor dopaminergici și serotoninergici ai sistemului nervos central.

Atunci când se utilizează medicamentul, agregarea trombocitelor și eritrocitelor scade, permeabilitatea peretelui vascular scade, aportul de sânge și procesele metabolice din creier se îmbunătățesc și rezistența țesuturilor creierului la hipoxie crește. Prezența cofeinei în vasobral determină un efect stimulator asupra sistemului nervos central, în principal asupra cortexului cerebral, a centrelor respiratorii și vasomotorii, crește performanța mentală și fizică. Studiile au arătat că Vasobral are un efect de stabilizare vegetativă, care se manifestă printr-o creștere a umplerii pulsului de sânge, normalizarea tonusului vascular și a fluxului venos, care se datorează efectului pozitiv al medicamentului asupra sistemului nervos simpatic, cu o scădere a activitatea sistemului parasimpatic. Cursul tratamentului cu Vasobral duce la scăderea sau dispariția simptomelor precum amețeli, cefalee, palpitații, amorțeală a extremităților. Există o dinamică pozitivă a stării neuropsihologice a pacientului cu HNMK: o creștere a cantității de atenție; îmbunătățirea orientării în timp și spațiu, memorie pentru evenimentele curente, inteligență rapidă; îmbunătățirea dispoziției, reducerea labilității emoționale. Utilizarea Vasobral ajută la reducerea oboselii, letargiei, slăbiciunii; apare un sentiment de veselie.

Medicamentul este prescris într-o doză de 2-4 ml (1-2 pipete) sau 1 / 2-1 comprimat de 2 ori pe zi timp de 2-3 luni. Medicamentul se ia cu puțină apă. Efectele secundare sunt rare și ușoare. Trebuie remarcat faptul că, datorită prezenței formelor de lichide și tablete, aportului dublu și toleranței bune, Vasobral este convenabil pentru utilizarea pe termen lung, ceea ce este extrem de important în tratamentul bolilor cronice.

Modalitățile non-farmacologice de corectare a manifestărilor HNMK ar trebui să includă:

În general, o abordare integrată a terapiei accidentelor cerebrovasculare cronice și a tratamentului repetat justificat patogenetic poate contribui la o mai bună adaptare a pacientului în societate și poate prelungi perioada vieții sale active.

Olga Vladimirovna Kotova - Cercetător al Departamentului de patologie a sistemului nervos autonom al Centrului de cercetare al primei universități medicale de stat din Moscova, numit după M.V. LOR. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologie. Manualul practic al medicului. A 2-a ed. M., 2002.784 p.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatie. M., 2000, 32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia creierului în ateroscleroză și hipertensiune arterială. M., 1997.287 p.

4. Damulin I.V. Demență vasculară // Revistă neurologică. 1999. Nr. 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T și colab. Demență vasculară ischemică subcorticală. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemie cerebrală. M., 2001.328 p.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Fundamentarea patogenetică a terapiei antioxidante în ischemia cerebrală cronică // Farmacoterapie eficientă în neurologie și psihiatrie. 2009. Nr. 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Rolul endotelinei în accident vascular cerebral: date experimentale și fiziopatologie de bază. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. By-pass extracranian-intracranian pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral ischemic în anevrismele intracraniene ale circulației cerebrale anterioare: o revizuire sistematică. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemie cerebrală cronică: mecanisme patogenetice și principii de tratament // Farmateka. 2010. Nr. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: idei moderne despre mecanismele de dezvoltare și tratament // Consilium medicum. 2007. Nr. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Compararea datelor clinice și RMN în encefalopatia discirculatorie. Insuficiență cognitivă // Revistă neurologică. 2001. Nr. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD și colab. Prevalența și severitatea microbierilor într-o clinică de memorie. Neurologie 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Relația dintre leziunile de substanță albă și cogniție. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Modificări difuze ale substanței albe (leucoaraioză) și problemă a demenței vasculare. In carte. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Progrese în neurogeriatrie. Partea 2. 1995.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenia leziunilor hipertense subcorticale pe RMN a creierului. Accident vascular cerebral 1993; 24:.

17. Fisher CM. Accidente vasculare cerebrale și infarcte. Neurologie 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Boala Binswanger: niciuna. Binswangers și nici o boală. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Ischemia cerebrală cronică // Manualul unui medic ambulator. 2006. Nr. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, și colab. Leucarioza asociată vârstei și deferentarea colinergică corticală. Neurologie 2009; 72:.

21. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: de la patogenie la tratament // Pacient dificil. 2010. Nr. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Abordări moderne ale diagnosticului și tratamentului demenței // Manualul unui medic ambulator. 2007. Nr. 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Dinamica funcțiilor cognitive la pacienții cu tulburări emoționale labile ale genezei vasculare în timpul tratamentului cu vazobral // Farmacologie clinică și terapie. 2004. Nr. 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Reabilitarea pacienților cu accidente cerebrovasculare cu hipertensiune arterială. Un ghid pentru medici. M., 2003.46 p.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Boli vasculare cronice progresive ale creierului // Consilium Medicum. 2003. Nr. 5 (12). CU..