Activitatea paroxistică a structurilor stem în timpul hiperventilației. Epilepsii asociate cu descărcări epileptiforme benigne la copii. Modele EEG în epileptologie clinică

08.04.2004

Rodriguez V.L.

Clasificarea modernă a epilepsiei și a sindroamelor epileptice include criterii EEG, ceea ce sugerează deja necesitatea unei interacțiuni strânse între clinician și diagnosticul funcțional.

Am colectat 150 de cazuri de epilepsie și 150 de cazuri de afecțiuni paroxistice și neparoxistice neepileptice în care diagnosticul a fost pus de către clinician după încheierea diagnosticului funcțional și în aproape toate aceste cazuri au fost prescrise anticonvulsivante. Modul în care am tastat o astfel de matrice este foarte simplu - am verificat arhivele.

Concluzia noastră generală despre cauză este interacțiunea nesatisfăcătoare dintre clinician și diagnosticul funcțional. Cum s-a reflectat acest lucru în detaliu:

1. În supradiagnosticul epilepsiei (mai des acest lucru s-a datorat concluziei diagnosticului funcțional despre prezența "activității epileptiforme" sau prezenței "activității paroxistice", deși nu a fost acolo.) În astfel de cazuri, neurologii au citit doar concluzia, dar au nu priviți curba, mai des pentru că nu erau familiarizați cu EEG. Înregistrările de pe dispozitivele cu cerneală nu arătau, deoarece este incomodă și durează mult timp, tipăririle curbelor digitale EEG - pentru că ceea ce este tipărit de un computer este deja perceput ca dogmă - nu știi niciodată ce a spus un neurofiziolog viu păcătos - că computerul spus! Mai mult decât atât - a arătat el - un fel de vatră frumoasă și chiar colorată!

Supradiagnosticul a fost semnificativ mai mare în cazurile de utilizare a dispozitivelor cu încheiere automată.

Fluxurile de unde lente în timpul hiperventilației (inegale, a căror calitate nu este controlată în camerele ecranate) au fost luate cel mai adesea pentru activitate epileptiformă.

Oarecum mai rar, deși destul de des, fenomene normale ale EEG pentru copii (potențiale polifazice - valuri de navigație)

Oarecum mai rar, focarele de unde lente locale sau încetiniri locale non-continue au fost denumite activitate epileptiformă.

Oarecum mai rar - artefacte fiziologice (așa-numitele "morgues" sau artefacte din mișcări scurte ascuțite, care, de asemenea, nu pot fi controlate într-o cameră ecranată)

Chiar și mai rar, fenomenele EEG de somn (potențiale de vârf, complexe K, potențial de vârf tranzitor acut) au fost luate pentru fenomenele epileptiforme.

În ultimul rând, motivul supradiagnosticării epilepsiei a fost faptele înregistrării activității epileptiforme reale în EEG, care a fost remarcat sincer de către diagnosticul funcțional ca epileptiform sau paroxistic, dar fără alte clarificări. Și, deși nu au existat manifestări clinice epileptice (de exemplu, au existat doar dureri de cap, hiperactivitate, enurezis, ticuri), neurologul sau psihiatrul s-au supus diagnosticului funcțional.

2. Subdiagnosticul epilepsiei a fost asociat cu problemele neurologilor care au urmat exemplul funcționalistilor în cazurile în care activitatea epileptiformă nu a fost înregistrată. Dar a fost asociat și cu ineficiența asociată cu o calitate slabă a diagnosticului funcțional: pregătirea necorespunzătoare a pacientului, ignorarea sau efectuarea necorespunzătoare a testelor funcționale, incapacitatea de a evalua morfologia tipică a acestei activități datorită „tăierii” activității de amplitudine mare înregistrată pe dispozitivele de înregistrare a cernelii.

Lipsa de tastare a activității epileptiforme a fost mai frecventă la înregistrarea EEG pe dispozitive vechi de cerneală.

Dacă ne-am confrunta cu un caz aparent ideal - coincidența concluziei unui neurolog despre prezența epilepsiei și prezența activității epileptiforme pe EEG, a existat încă loc pentru o căsătorie terapeutică (de exemplu, absența frecventă a activitate epileptiformă patognomonică în sindromul Yantz, dar prezența frecventă a fenomenelor paroxistice focale aleatorii). Ca urmare, numirea carbamazepinei, care este contraindicată în acest sindrom.

Am definit acest fenomen ca o lipsă de tipare a activității epileptiforme.

Pe parcursul lucrării, a ieșit la iveală în mod neașteptat și existența unor „mituri” caracteristice diferitelor camere EEG sau care erau tipice clinicienilor.

Mituri funcționaliste:

EEG-urile cu amplitudine redusă la adulți au fost interpretate ca activitate patologică de fond și ar putea fi interpretate ca „modificări cerebrale”, mai des definite ca „difuze” sau, în concluzie, au fost interpretate ca manifestări ale encefalopatiei;

Creșterea procentuală a nivelului de activitate cu unde lente în timpul hiperventilației a fost considerată dintr-un anumit motiv ca un criteriu pentru succesul sau eșecul tratamentului. Aceasta s-a bazat pe ideea „pregătirii convulsive”, care se presupune că este mai mare dacă există mai multă activitate cu unde lente în timpul hiperventilației;

concluzii neobișnuite, care, pe lângă afirmarea prezenței sau absenței activității epileptiforme și evaluarea corectă sau incorectă a fondului, conțin concluzii despre prezența hipertensiunii intracraniene și, de exemplu, „vasospasm sever în sistemul arterei cerebrale medii a emisfera stângă ";

unii funcționaliști au evitat cu totul problema, deoarece lipsa de conștientizare a clinicienilor și poate propria lor lene o permit. Vorbim despre concluzie automată, care trebuie făcut de sistemul EEG însuși (!?). Un astfel de sistem a fost respins de diagnosticul funcțional republican din Crimeea - un electroencefalograf „Neuron-Spectr” fabricat în Ivanovo, celălalt funcționează cu succes și găsește activitate epileptică la persoanele sănătoase în 80% din cazuri - „Encephalan”, Taganrog).

Clinicieni Mituri

dacă un epileptic nu are activitate epileptiformă, înseamnă că un aparat defect sau un diagnostic funcțional slab sau vorbim despre simulare sau, în cel mai rău caz, agravarea bolii (aceasta din urmă este mai tipică pentru experții medicali);

dacă există activitate epileptiformă, atunci trebuie să existe epilepsie;

imagistica computerizată a focarului epileptic poate indica amploarea intervenției neurochirurgicale.

Ca urmare, au existat 300 de diagnostice greșite.

O astfel de imagine deprimantă a făcut necesară elaborarea de instrucțiuni pentru diagnosticii funcționali și instrucțiuni pentru neurologi, care sunt aproape, dar nu în totalitate, identice. Pentru diagnosticienii funcționali, este pur și simplu prezentat în termeni de terminologie, norme de vârstă și ilustrații, iar pentru clinicieni este completat cu o scurtă descriere a sindroamelor epileptice, recomandări privind particularitățile pregătirii și conducerii EEG la pacienții cu diverse sindroame epileptice, raportarea datelor privind epidemiologia diferitelor fenomene epileptiforme, evoluția acestora (sub influența medicamentelor sau naturale).

Acolo unde clinicianul și diagnosticul funcțional au început să vorbească aceeași limbă, rezultatele bune nu au întârziat să apară - au fost observate în aproximativ o lună.

Iată un exemplu de versiune generalizată a instrucțiunilor pentru ambele:

Utilizarea EEG în epileptologie are diferite obiective:

identificarea activității epileptice - pentru a confirma natura epileptică a tulburărilor convulsive;

identificarea trăsăturilor activității epileptice detectate - cum ar fi localitatea, trăsăturile morfologice, conexiunea temporară cu evenimente externe, evoluția în timp, atât spontană, cât și sub influența tratamentului;

determinarea caracteristicilor fundalului electroactivității, pe care este înregistrată activitatea epileptică;

control asupra eficacității tratamentului.

Sarcina principală a EEG în epileptologie clinică- detectarea activității epileptice și descrierea caracteristicilor sale - morfologie, topografie, dinamica dezvoltării, conexiune cu orice evenimente. Nu există nicio îndoială că cel mai fiabil și informativ EEG în timpul atacului în sine.

Activitatea epileptică- termenul este utilizat atunci când starea pacientului și modelul EEG nu ridică îndoieli cu privire la prezența epilepsiei (de exemplu, înregistrată în timpul convulsiei în sine sau stării epileptice).

Model de crize epileptice- un fenomen care este o descărcare repetitivă, care începe și se termină relativ brusc, cu o dinamică caracteristică de dezvoltare, care durează cel puțin câteva secunde.

Aceasta este activitatea care coincide de obicei cu o criză epileptică. Dacă tiparele unei crize epileptice la momentul înregistrării lor nu sunt însoțite de simptome clinice ale epilepsiei, acestea se numesc subclinice.

Cu toate acestea, este clar că un astfel de eveniment rar și cel mai important, scurt, ca un atac, aproape exclude posibilitatea înregistrării sale. În plus, înregistrarea EEG fără interferențe în timpul convulsiilor este aproape imposibilă.

Prin urmare, în practică, înregistrarea EEG numai a perioadei interictale este utilizată aproape întotdeauna și, prin urmare, termenul logic corect, deși oarecum „diplomatic”:

Activitate epileptiformă - anumite tipuri de fluctuații ale EEG, caracteristice celor care suferă de epilepsie și observate în perioada interictală.

În perioada interictală în EEG de veghe, este detectată la 35-50% dintre pacienții cu epilepsie cunoscută. Denumirea de „epileptiform” este, de asemenea, determinată de faptul că o astfel de activitate poate apărea nu numai la pacienții cu epilepsie, ci la aproximativ 3% dintre adulții sănătoși și 10% dintre copii. La pacienții neurologici și pacienții cu convulsii neepileptice cunoscute, se înregistrează în 20-40% din cazuri.

Rezultă că EEG înregistrat în timpul unui atac are o valoare diagnostic mare, iar EEG al perioadei interictale, din păcate, este destul de scăzut.

Electroencefalografia în domeniul epileptologiei clinice funcționează cu un set simplu și destul de limitat de termeni care trebuie respectați de neurofiziologi și utile pentru clinicieni. Terminologia (și acesta este limbajul comun de comunicare între clinician și neurofiziolog) trebuie să respecte standardele glosarului Federația Internațională a Societăților Electroencefalografice (din 1983).

Conform standardelor glosarului Federației Internaționale a Societăților Electroencefalografice, cel mai comun termen EEG din concluziile noastre ca „ disponibilitate convulsivă »Nu din 1983

Cu foarte mult timp în urmă, s-a format o anumită etică în diagnosticarea funcțională: rezultatul ar trebui să fie emis nu numai sub forma unei descrieri și a unei concluzii, ci și a unui material de fapt, iar tot ceea ce este menționat în concluzie ar trebui ilustrat.

Deci, activitatea epileptiformă include:

Spike

Polyspike (vârf multiplu)

Unda ascuțită

Complex "Peak-Slow Wave"

Complex "Unda ascuțită-Unda lentă"

Complex "Polyspike-Slow Wave"

Și tot!

Descărcare se numește un focar de activitate epileptiformă.

Flash- un grup de unde, cu o apariție și dispariție bruscă, clar distinse de activitatea de fond în frecvență, formă și / sau amplitudine. Nu este un semn de patologie și nu este sinonim cu termenul „ paroxism»(Flare de unde Alpha, flare de unde lente etc.).

Activitate paroxistică- deci un termen mai larg și, prin urmare, mai puțin precis decât „epileptic” sau „epileptiform”. Include fenomene EEG cu specificitate complet diferită în raport cu epilepsia - ca înregistrare a crizei în sine "activitate epileptică"), activitate epileptiformă a perioadei interictale și o serie de fenomene care nu sunt legate de epilepsie, cum ar fi, de exemplu, "flash "

Paroxistică este un fenomen EEG care apare brusc, atinge rapid vârfurile și se termină brusc, distingându-se clar de activitatea de fundal.

Termenul " Activitatea epileptică "Se utilizează în 2 cazuri:

1. Când este înregistrată în timpul atacului în sine.

Această activitate poate conține sau nu fenomene epileptiforme - Modele de convulsii epileptice:

continuarea polispicului, orez. 1;

un model de criză psihomotorie, Fig. 2;

Paradox - nu există activitate epileptiformă.

Fig. 1. Înregistrarea în timpul unei convulsii parțiale. Copil de 8 ani, hemofilie, convulsii parțiale. Model de criză epileptică focală: creșterea amplitudinii, continuarea polispicului.

2. Când programul activității paroxistice nu este pus la îndoială, chiar dacă este înregistrat în afara atacului.

Singurul exemplu este grafica EEG absența tipică , fig. 3

Când descrie activitate epileptiformă am luat ca bază Modele EEG ereditare asociată cu epilepsie.

Orez. 2. Modelul unei crize psihomotorii

Fig. 3. Model tipic de absență.

Anumite combinații specifice de trăsături EEG genetice pot marca manifestarea diferitelor sindroame epileptice. Dintre cele 5 astfel de modele cele mai semnificative (conform lui H. Doose), cele mai studiate și mai puțin contestate sunt 3:

Complexe spike-wave generalizateîn repaus și cu hiperventilație (FGP)

Reacție fotoparoxistică- FPR (FGP cauzat de fotostimulare ritmică). Prevalența maximă a AFR este cuprinsă între 5 și 15 ani.

Valuri ascuțite benigne focale- FOV. Cel mai frecvent la copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 10 ani.

Aceste modele EEG nu indică o manifestare clinică obligatorie a epilepsiei, ci indică doar prezența unei predispoziții genetice. Fiecare dintre ele cu o anumită frecvență apare la indivizii fenotipic sănătoși din populația generală.

1. FGP - valuri de vârf generalizate.

Natura ereditară a FGP a fost dovedită de W. Lennox în studii gemene în 1951. Ulterior, s-a dovedit caracterul independent al moștenirii FGP spontan și FGP în timpul fotostimulării. Tipul moștenirii este poligenic, cu expresivitate dependentă de vârstă.

Frecvența apariției FGP are 2 vârfuri de vârstă: primul - de la 3 la 6 ani, al doilea - de la 13 la 15 ani. La populația copiilor sănătoși de la 1 la 16 ani, fenomenul apare cel mai adesea (2,9%) la vârsta de 7-8 ani.

FGP sunt de obicei asociate cu epilepsii idiopatice primare generalizate, care apar în primul deceniu sau începutul celui de-al doilea deceniu de viață.

Exemple tipice: picnolepsie Kalp, sindrom Herpin-Yantz, sindrom de trezire Grand mal (Govers-Hopkins).

Fig. 4. FGP. Sindromul Gerpin-Yantz: pe fondul general general al electroactivității - descărcări spontane bilaterale-sincron primare generalizate de unde polispice fără o perioadă corectă de repetare.

2. FPR - reacție fotoparoxistică. Acoperă o gamă largă de manifestări: de la unde acute până la complexe generalizate regulate sau neregulate Spike-Wave. FPR în sine este definit ca apariția complexelor neregulate Spike-Wave ca răspuns la fotostimulare ritmică (Fig. 5).

Fig. 5. FGP cu fotostimulare - FPR ca răspuns la fotostimulare ritmică cu o frecvență de 16 Hz. Singurul Grandmal din discotecă cu un stroboscop de lucru

Reprezentarea în populația copiilor sănătoși de la 1 la 16 ani este de 7,6%. Vârful expresivității este cuprins între 5 și 15 ani.

Manifestările clinice la persoanele cu AFR sunt foarte diverse. Mai des, AFR este detectat în epilepsia fotogenică care apare la adolescență, la copiii cu crize idiopatice generalizate fără provocare fotogenică, în epilepsiile parțiale simptomatice și idiopatice, în convulsiile febrile. În general, epilepsia apare rar la persoanele cu AFR - în aproximativ 3% din cazuri. Pe lângă epilepsie, AFR este asociată cu alte afecțiuni paroxistice: sincopă, coșmaruri, anorexie nervoasă, migrenă. Pregătirea paroxistică crescută după consumul de alcool se manifestă sub forma unei fotosensibilități semnificativ îmbunătățite la blițuri și un răspuns fotomioclonic la fotostimulare ritmică. Acest lucru se corelează cu hipomagneziemia, cu deplasarea pH-ului arterial către partea alcalină, variind de la 7,45 la 7,55. Fotosensibilitatea nu persistă o perioadă lungă de timp. Un EEG înregistrat la 6-30 de ore după ultimul consum de alcool demonstrează un răspuns fotomioclonic masiv, a cărui escaladare poate duce la dezvoltarea unui tipic grand mal, care poate continua chiar și la câteva minute după încetarea fotostimulării (Fig. 6).

Fig. 6. Manifestarea „răspunsului fotomioclonic”.
EEG la 12 ore după ultimul consum de alcool.

3. FOV - unde benigne focale benigne.

Tipic pentru epilepsia parțială benignă idiopatică („ rolandic» - Sindromul Neirak-Bissard-Gastaut).

Aderențe temporale centrale poate fi găsit la 5% din persoanele din populația generală a unei populații sănătoase, cel mai adesea apare între vârstele de 4 și 10 ani. În prezența acestui tipar, epilepsia se dezvoltă la doar 8% dintre copii, cu toate acestea, spectrul manifestărilor clinice la purtătorii de OPA poate varia de la întârziere mentală severă la tulburări funcționale ușoare, de la convulsii febrile și epilepsie rolandică la epilepsie parțială benignă atipică ( sindromul pseudo-Lennox ), epilepsie cu unde de vârf continue în timpul somnului cu undă lentă ( Sindromul ESES), Sindromul Patry, Sindromul Landau-Kleffner(fig. 7).

Există, de asemenea, câteva fenomene destul de specifice, persistente și importante în diferite sindroame epileptice:

Tipar de hiparitmie - fig. 8 ;

Model Flash-Suppress - fig. 9 .

Dificultățile utilizării EEG în epileptologie sunt legate în mod obiectiv de:

cu raritatea extremă a posibilității de a înregistra sechestrul în sine;

cu artefacte din mișcare în timpul unei crize;

cu un procent destul de scăzut de detectare a activității epileptiforme în epilepsie;

cu o apariție destul de frecventă a aceleiași activități în condiții neepileptice și chiar la oameni sănătoși.

Fig. 7. FOV (unde focale benigne ascuțite). Morfologic - activitate epileptiformă "Rolandică" cu localizare în conductele occipitale. Epilepsie benignă idiopatică a copilăriei, sindrom Gastaut (varianta timpurie - Panayotopoulos)

Fig. 8. Modelul "Gypsarhythmia"

Fig. 9. Model de suprimare bliț

Ce poate îmbunătăți rata de detectare a epilepsiei?

1.Înregistrări EEG repetate.

Statisticile spun că al doilea și al treilea EEG repetate permit creșterea ratei de detectare a activității epileptiforme de la 30-50% la 60-80%, iar înregistrările ulterioare nu mai îmbunătățesc acest indicator. Necesitatea reînregistrării este, de asemenea, determinată de următoarele sarcini particulare:

• constatarea stabilității focalizării activității epileptice (în prima și singura înregistrare, focalitatea poate fi „accidentală”);
• la selectarea unei doze eficiente de ACTH pentru aritmia gipsului (2 săptămâni);
• evaluarea eficacității terapiei cu vitamina B-6 (3-5 zile);
• reacții ale activității epi "Rolandic" la Ospolot (Sultyam) - 2-3 zile;
• pentru a evalua adecvarea dozei de DEA vechi („de bază”) (după 3-4 luni) sau riscul de efecte secundare asociate tratamentului
• suficiența dozei de valproat (sau suxilep) în absențele tipice;
• supradozaj de barbiturice - Fig. 10;
• agravarea activității epileptiforme și apoi convulsii în timpul tratamentului cu carbamazepină (forme mioclonice de epilepsie).

2.Durata înregistrării EEG

În primul rând, prelungirea timpului, așa cum ar fi, înlocuiește intrările repetate, pe de altă parte, înregistrările repetate se efectuează în condiții diferite (ora zilei, sezonul, starea pacientului - indiferent dacă a dormit sau nu, pe stomacul gol etc.) ). Conform standardelor germane, un EEG obișnuit ar trebui înregistrat timp de cel puțin 30 de minute, în practica noastră, 5 probe sunt înregistrate timp de 1 minut: fundal cu ochii închiși, fundal cu ochii deschiși, 3 minute de hiperventilație, fotostimulare ritmică de 2 Hz și 10 Hz).

Fig. 10. Supradozaj cu barbiturici: decelerarea activității de fond, dezorganizarea ritmului alfa, activitate de înaltă frecvență de 15-25 Hz în conductele anterioare

3.Utilizarea și interpretarea corectă set de teste funcționale cât mai complete, diverse și chiar mai bune - cu scopuri:

deschiderea-închiderea ochilor, ar trebui luată în considerare nu numai depresia ritmului alfa, ci și fotosensibilitate, răspuns potențial polifazic;

fotostimulare, (fotosensibilitate, și nu doar reacția de asimilare a ritmului);

testa Matsuoka- propus în 1994;

prezentarea pacienților unui atac;

organizarea unei provocări specifice cu epilepsie reflexă sau condiții paroxistice neepileptice. De exemplu, reflex ocular-cardiac cu atacuri palide de respirație, care provoacă Simptomul lui Khvostek sau atingerea podului nasului când hiperexlexie);

citirea epilepsiei: nu merită să vorbești din cauza rarității sindromului.

4. Privarea de somn.

Pentru utilizarea sa, este necesar să se țină seama de distribuția convulsiilor în funcție de timpul zilei (numai în vis, la trezire, provocată de lipsa somnului - o suspiciune de forme temporale, rolandic, Sindromul Landau-Kleffner, sindromul Jantz, sindromul trezirii Grand mal).

Este posibil să se ia în considerare nu numai distribuția zilnică a convulsiilor, ci și dependența lor de faza lunii sau de ciclul menstrual. Efectul anticonvulsivant al progestinelor și androgenilor, precum și efectul convulsiv al estrogenilor, sunt bine cunoscute. Frecvența maximă a atacurilor este observată în perioada perimenstruală, când există o scădere a progesteronului și o creștere a estradiolului.

5.Înregistrare EEG într-o stare de somn natural - cu epilepsie numai în timpul somnului, Sindromul ESES, Landau-Kleffner și în cazuri speciale de diagnostic diferențial - Sindroamele Otahar, hiparitmii etc.

6. EEG pe stomacul gol.

Mulțumiri

Site-ul oferă informații generale doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară o consultație de specialitate!

Activitatea creierului, starea structurilor sale anatomice, prezența patologiilor sunt studiate și înregistrate folosind diverse metode - electroencefalografie, reoencefalografie, tomografie computerizată etc. Metodele pentru studierea activității sale electrice, în special electroencefalografia, joacă un rol imens în identificarea diferitelor anomalii în activitatea structurilor creierului.

Electroencefalograma creierului - definiția și esența metodei

Electroencefalogramă (EEG) este o înregistrare a activității electrice a neuronilor din diferite structuri ale creierului, care se realizează pe hârtie specială folosind electrozi. Electrozii sunt aplicați pe diferite părți ale capului și înregistrează activitatea unei anumite părți a creierului. Putem spune că o electroencefalogramă este o înregistrare a activității funcționale a creierului unei persoane de orice vârstă.

Activitatea funcțională a creierului uman depinde de activitatea structurilor mediane - formarea reticulară și creierul anterior, care predetermină ritmul, structura generală și dinamica electroencefalogramei. Un număr mare de conexiuni între formațiunea reticulară și creierul anterior cu alte structuri și cortex determină simetria EEG și relativa "uniformitate" a acestuia pentru întregul creier.

EEG este luat pentru a determina activitatea creierului în diferite leziuni ale sistemului nervos central, de exemplu, cu neuroinfecții (poliomielită etc.), meningită, encefalită etc. Pe baza rezultatelor EEG, este este posibil să se evalueze gradul de afectare a creierului din diverse motive și să se clarifice locația specifică care a fost deteriorată.

EEG este luat conform unui protocol standard care ia în considerare înregistrările în starea de veghe sau somn (sugari), cu teste speciale. Testele EEG de rutină sunt:
1. Fotostimulare (expunerea la sclipiri de lumină puternică pe ochii închiși).
2. Deschiderea și închiderea ochilor.
3. Hiperventilație (respirație rară și profundă timp de 3 până la 5 minute).

Aceste teste sunt efectuate pentru toți adulții și copiii când iau un EEG, indiferent de vârstă și patologie. În plus, atunci când luați un EEG, pot fi utilizate teste suplimentare, de exemplu:

• strângând degetele într-un pumn;
• test de privare a somnului;
• stai în întuneric 40 de minute;
• monitorizarea întregii perioade de somn nocturn;
• administrarea de medicamente;
• efectuarea testelor psihologice.

Testele EEG suplimentare sunt determinate de un neurolog care dorește să evalueze anumite funcții ale creierului uman.

Ce arată o electroencefalogramă?

Electroencefalograma reflectă starea funcțională a structurilor creierului în diferite stări ale unei persoane, de exemplu, somn, veghe, muncă mentală sau fizică activă etc. Electroencefalograma este o metodă absolut sigură, simplă, nedureroasă și nu necesită intervenție serioasă.

Astăzi, electroencefalograma este utilizată pe scară largă în practica neurologilor, deoarece această metodă permite diagnosticarea epilepsiei, leziunilor vasculare, inflamatorii și degenerative ale creierului. În plus, EEG ajută la aflarea poziției specifice a tumorilor, chisturilor și leziunilor traumatice ale structurilor cerebrale.

O electroencefalogramă cu stimularea pacientului cu lumină sau sunet permite diferențierea deficiențelor vizuale și auditive adevărate de cele isterice sau simularea acestora. EEG este utilizat în unitățile de terapie intensivă pentru monitorizarea dinamică a stării pacienților aflați în comă. Dispariția semnelor activității electrice a creierului pe EEG este un semn al morții umane.

Unde și cum să o faci?

O electroencefalogramă pentru un adult poate fi luată în clinici neurologice, în departamentele spitalelor orășenești și regionale sau la un dispensar psihiatric. De regulă, în policlinici, o electroencefalogramă nu este eliminată, cu toate acestea, există excepții de la regulă. Este mai bine să mergeți la un spital de psihiatrie sau la un departament de neurologie, unde lucrează specialiști cu calificările necesare.

O electroencefalogramă pentru copiii cu vârsta sub 14 ani este luată numai în spitale specializate pentru copii în care lucrează pediatrii. Adică, trebuie să mergeți la spitalul pentru copii, să găsiți secția de neurologie și să întrebați când se ia EEG. Dispensarele psihiatrice de obicei nu iau EEG pentru copiii mici.

În plus, centre medicale private specializate în diagnosticeși tratamentul patologiei neurologice, acestea oferă, de asemenea, un serviciu EEG atât pentru copii, cât și pentru adulți. Puteți contacta o clinică privată multidisciplinară unde există neurologi care vor lua un EEG și vor descifra înregistrarea.

O electroencefalogramă trebuie îndepărtată numai după o noapte de odihnă întreagă, în absența unor situații stresante și a unei agitații psihomotorii. Cu două zile înainte de înregistrarea EEG, este necesar să se excludă băuturile alcoolice, somniferele, sedativele și anticonvulsivantele, tranchilizantele și cofeina.

Electroencefalogramă pentru copii: modul în care se efectuează procedura

Luarea unei electroencefalograme la copii ridică adesea întrebări din partea părinților care doresc să știe ce așteaptă copilul și cum merge procedura. Copilul este lăsat într-o cameră întunecată, izolată fonic și luminată, unde este așezat pe o canapea. Copiii sub 1 an sunt în brațele mamei în timpul înregistrării EEG. Întreaga procedură durează aproximativ 20 de minute.

Pentru a înregistra EEG, se pune un capac pe capul bebelușului, sub care medicul așează electrozii. Pielea de sub electrozi este udată cu apă sau gel. Doi electrozi inactivi sunt așezați pe urechi. Apoi, cu cleme de crocodil, electrozii sunt conectați la firele conectate la dispozitiv - encefalograful. Deoarece curenții electrici sunt foarte mici, un amplificator este întotdeauna necesar, altfel activitatea creierului va fi pur și simplu imposibil de înregistrat. Este puterea mică a curenților care este cheia siguranței absolute și a inofensivității EEG, chiar și pentru copii.

Pentru a începe studiul, capul copilului trebuie așezat plat. Înclinarea anterioară nu trebuie tolerată, deoarece acest lucru poate provoca artefacte care vor fi interpretate greșit. EEG-urile sunt înregistrate pentru sugari în timpul somnului, care apare după hrănire. Spălați capul bebelușului înainte de a lua un EEG. Nu hrăniți copilul înainte de a ieși din casă, acest lucru se face imediat înainte de examinare, astfel încât copilul să poată mânca și să adoarmă - la urma urmei, tocmai în acest moment este luat EEG. Pentru a face acest lucru, pregătiți formula sau exprimați laptele matern într-o sticlă pe care o utilizați la spital. Până la 3 ani, EEG se ia doar în stare de somn. Copiii cu vârsta peste 3 ani pot rămâne treji și, pentru a menține calmul bebelușului, luați o jucărie, o carte sau orice altceva care să-l distragă pe copil. Copilul ar trebui să fie calm în timp ce ia EEG.

De obicei, EEG este înregistrat sub forma unei curbe de fundal, precum și teste cu deschiderea și închiderea ochilor, hiperventilație (respirație rară și profundă), fotostimulare. Aceste teste fac parte din protocolul EEG și sunt efectuate pentru absolut toată lumea - atât pentru adulți, cât și pentru copii. Uneori cer să strângă degetele într-un pumn, să asculte diverse sunete etc. Deschiderea ochilor permite evaluarea activității proceselor de inhibare, iar închiderea ochilor permite evaluarea activității proceselor de inhibare. Hiperventilația poate fi efectuată la copii după vârsta de 3 ani ca un joc - de exemplu, cerându-i copilului să umfle un balon. Astfel de respirații și expirații rare și profunde durează 2-3 minute. Acest test vă permite să diagnosticați epilepsia latentă, inflamația structurilor și membranelor creierului, tumorile, disfuncționalitatea, suprasolicitarea și stresul. Fotostimularea se efectuează cu ochii închiși, când lumina intermitentă. Testul vă permite să evaluați gradul de întârziere în dezvoltarea mentală, fizică, de vorbire și mentală a copilului, precum și prezența focarelor de activitate epileptică.

Ritmuri EEG

Electroencefalograma ar trebui să aibă un ritm regulat de un anumit tip. Regularitatea ritmurilor este asigurată de activitatea părții creierului - talamusul, care le generează, și asigură sincronizarea activității și activității funcționale a tuturor structurilor sistemului nervos central.

Pe EEG-ul unei persoane, există ritmuri alfa, beta, delta și teta, care au caracteristici diferite și reflectă anumite tipuri de activitate cerebrală.

Ritm alfa are o frecvență de 8 - 14 Hz, reflectă o stare de repaus și este înregistrată la o persoană trează, dar cu ochii închiși. Acest ritm este în mod normal regulat, intensitatea maximă este înregistrată la nivelul occiputului și coroanei. Ritmul alfa nu mai este detectat atunci când apar stimulii motori.

Ritm beta are o frecvență de 13 - 30 Hz, dar reflectă starea de anxietate, anxietate, depresie și utilizarea sedativelor. Ritmul beta este înregistrat cu intensitate maximă peste lobii frontali ai creierului.

Ritmul Theta are o frecvență de 4 - 7 Hz și o amplitudine de 25 - 35 µV, reflectă starea de somn natural. Acest ritm este o componentă normală a EEG a unui adult. Și la copii, acest tip de ritm pe EEG predomină.

Ritm Delta are o frecvență de 0,5 - 3 Hz, reflectă starea de somn natural. De asemenea, poate fi înregistrat într-o stare de veghe într-o cantitate limitată, maximum 15% din toate ritmurile EEG. Amplitudinea ritmului delta este în mod normal scăzută - până la 40 μV. Dacă există un exces de amplitudine peste 40 μV, iar acest ritm este înregistrat mai mult de 15% din timp, atunci acesta este denumit patologic. Un astfel de ritm delta patologic indică o disfuncție a creierului și apare exact peste zona în care se dezvoltă modificări patologice. Apariția unui ritm delta în toate părțile creierului indică dezvoltarea deteriorării structurilor sistemului nervos central, care este cauzată de disfuncții hepatice și este proporțională cu severitatea conștiinței afectate.

Rezultate electroencefalogramă

Rezultatul unei electroencefalograme este o înregistrare pe hârtie sau în memoria unui computer. Curbele sunt înregistrate pe hârtie, care sunt analizate de medic. Se evaluează ritmul undelor de pe EEG, frecvența și amplitudinea, elementele caracteristice sunt identificate cu fixarea distribuției lor în spațiu și timp. Apoi, toate datele sunt rezumate și reflectate în concluzia și descrierea EEG, care este lipită în cardul medical. Concluzia EEG se bazează pe forma curbelor, luând în considerare simptomele clinice prezente la persoana respectivă.

O astfel de concluzie ar trebui să reflecte principalele caracteristici ale EEG și să includă trei părți obligatorii:
1. Descrierea activității și afilierea tipică a undelor EEG (de exemplu: "Un ritm alfa este înregistrat deasupra ambelor emisfere. Amplitudinea medie este de 57 µV în stânga și 59 µV în dreapta. Frecvența dominantă este de 8,7 Hz. Ritmul alfa este dominantă în conductele occipitale ").
2. Concluzie conform descrierii EEG și interpretării sale (de exemplu: "Semne de iritație a cortexului și a structurilor liniei mediane ale creierului. Asimetria dintre emisferele cerebrale și activitatea paroxistică nu a fost dezvăluită").
3. Determinarea corespondenței simptomelor clinice cu rezultatele EEG (de exemplu: „Modificări obiective în activitatea funcțională a creierului, corespunzătoare manifestărilor epilepsiei”).

Decodarea electroencefalogramei

Decodarea unei electroencefalograme este procesul de interpretare a acesteia luând în considerare simptomele clinice ale pacientului. În procesul de decodare, ritmul bazal, nivelul de simetrie în activitatea electrică a neuronilor creierului emisferelor stânga și dreaptă, activitatea aderențelor, modificările EEG pe fundalul testelor funcționale (deschidere - închidere ochi, hiperventilație, fotostimulare) trebuie luată în considerare. Diagnosticul final se face doar ținând cont de prezența anumitor semne clinice care deranjează pacientul.

Descifrarea electroencefalogramei implică interpretarea concluziei. Luați în considerare conceptele de bază pe care medicul le reflectă în concluzie și semnificația lor clinică (adică despre ce pot vorbi acești sau acești parametri).

Ritm alfa

În mod normal, frecvența sa este de 8 - 13 Hz, amplitudinea variază până la 100 μV. Acest ritm ar trebui să predomine asupra ambelor emisfere la adulții sănătoși. Patologiile ritmului alfa sunt următoarele:

• înregistrarea constantă a ritmului alfa în părțile frontale ale creierului;
• asimetrie interemisferică peste 30%;
• încălcarea undelor sinusoidale;
• ritm paroxistic sau arcuat;
• frecvență instabilă;
• amplitudine mai mică de 20 µV sau mai mare de 90 µV;
• indicele ritmului mai mic de 50%.

Care sunt anomaliile frecvente ale dovezilor ritmului alfa?
Asimetria interemisferică severă poate indica prezența unei tumori cerebrale, chist, accident vascular cerebral, atac de cord sau cicatrice la locul unei hemoragii vechi.

Frecvența ridicată și instabilitatea ritmului alfa indică leziuni traumatice ale creierului, de exemplu, după o comotie cerebrală sau traumatism cerebral.

Dezorganizarea ritmului alfa sau absența sa completă indică demența dobândită.

Ei spun despre întârzierea dezvoltării psiho-motorii la copii:

• dezorganizarea ritmului alfa;
• sincronicitate și amplitudine crescute;
• deplasarea focarului de activitate de la occiput și coroană;
• reacție slabă de activare scurtă;
• răspuns excesiv la hiperventilație.

O scădere a amplitudinii ritmului alfa, o schimbare a focalizării activității de la occiput și coroană și o reacție slabă de activare indică prezența psihopatologiei.

Psihopatia excitabilă se manifestă printr-o încetinire a frecvenței ritmului alfa pe fondul sincronicității normale.

Psihopatia inhibitorie se manifestă prin desincronizarea EEG, frecvență joasă și indicele ritmului alfa.

Sincronicitatea îmbunătățită a ritmului alfa în toate părțile creierului, o scurtă reacție de activare este primul tip de nevroză.

Exprimarea slabă a ritmului alfa, reacții slabe de activare, activitate paroxistică - al treilea tip de nevroză.

Ritm beta

În mod normal, este cel mai pronunțat în lobii frontali ai creierului, are o amplitudine simetrică (3 - 5 μV) în ambele emisfere. Anomaliile ritmului beta sunt următoarele:

• descărcări paroxistice;
• frecvență scăzută, răspândită pe suprafața convexitală a creierului;
• asimetrie între emisfere în amplitudine (peste 50%);
• vedere sinusoidală a ritmului beta;
• amplitudinea este mai mare de 7 μV.

Ce spun încălcările ritmului beta pe EEG?
Prezența undelor beta difuze cu o amplitudine care nu depășește 50-60 μV indică o comotie.

Fusele beta indică encefalita. Cu cât inflamația creierului este mai severă, cu atât frecvența, durata și amplitudinea acestor fusuri sunt mai mari. Observat la o treime dintre pacienții cu encefalită herpesică.

Undele beta cu o frecvență de 16 - 18 Hz și o amplitudine mare (30 - 40 μV) în părțile anterioare și centrale ale creierului sunt semne ale unei întârzieri în dezvoltarea psihomotorie a copilului.

Desincronizarea EEG, în care ritmul beta predomină în toate părțile creierului, este al doilea tip de nevroză.

Ritmul Theta și ritmul delta

În mod normal, aceste unde lente pot fi înregistrate numai pe electroencefalograma unei persoane care doarme. În starea de veghe, astfel de unde lente apar pe EEG numai în prezența proceselor degenerative în țesuturile creierului, care sunt combinate cu compresie, presiune ridicată și letargie. Undele paroxistice theta și delta la o persoană în timp ce sunt treaz sunt detectate atunci când părțile profunde ale creierului sunt afectate.

La copii și tineri sub 21 de ani, pe electroencefalogramă pot fi detectate ritmuri difuze de teta și delta, descărcări paroxistice și activitate epileptoidă, care sunt o variantă a normei și nu indică modificări patologice în structurile creierului. .

Ce indică tulburările de ritm theta și delta de pe EEG?
Undele Delta cu amplitudine mare indică prezența unei tumori.

Ritmul teta sincron, undele delta în toate părțile creierului, sclipiri ale undelor theta sincrone bilaterale cu amplitudine mare, paroxismele în părțile centrale ale creierului - toate acestea sunt indicații ale demenței dobândite.

Predominanța undelor theta și delta pe EEG cu activitate maximă în regiunea occipitală, sclipiri de unde sincrone bilaterale, numărul cărora crește odată cu hiperventilația, indică o întârziere în dezvoltarea psihomotorie a copilului.

Un indice ridicat al activității theta în părțile centrale ale creierului, activitate theta sincronă bilateral cu o frecvență de 5 până la 7 Hz, localizată în regiunile frontale sau temporale ale creierului, vorbește despre psihopatie.

Ritmurile theta în regiunile anterioare ale creierului, ca principale, sunt un tip excitat de psihopatie.

Paroxismele undelor theta și delta sunt al treilea tip de nevroze.

Apariția ritmurilor cu o frecvență ridicată (de exemplu, beta-1, beta-2 și gamma) indică iritarea (iritarea) structurilor creierului. Acest lucru poate fi asociat cu diferite tulburări ale circulației cerebrale, presiunii intracraniene, migrenelor etc.

Activitatea bioelectrică a creierului (BEA)

Acest parametru din raportul EEG este o caracteristică descriptivă complexă a ritmurilor creierului. În mod normal, activitatea bioelectrică a creierului ar trebui să fie ritmică, sincronă, fără focare de paroxisme etc. În concluzia EEG, medicul scrie de obicei care încălcări ale activității bioelectrice a creierului au fost identificate (de exemplu, desincronizate etc.).

Ce indică diferite tulburări ale activității bioelectrice a creierului?
Activitatea bioelectrică relativ ritmică cu focare de activitate paroxistică în orice regiune a creierului indică prezența unei anumite zone în țesutul său, unde procesele de excitație depășesc inhibiția. Acest tip de EEG poate indica prezența migrenelor și durerilor de cap.

Modificările difuze ale activității bioelectrice a creierului pot fi o variantă a normei dacă nu au fost identificate alte anomalii. Astfel, dacă concluzia spune doar despre modificări difuze sau moderate ale activității bioelectrice a creierului, fără paroxisme, focare ale activității patologice sau fără reducerea pragului activității convulsive, atunci aceasta este o variantă a normei. În acest caz, neurologul va prescrie un tratament simptomatic și va pune pacientul sub observație. Cu toate acestea, în combinație cu paroxisme sau focare de activitate patologică, acestea indică prezența epilepsiei sau tendința la convulsii. Activitatea bioelectrică redusă a creierului poate fi detectată în depresie.

Alți indicatori

Disfuncția structurilor medii ale creierului - aceasta este o încălcare ușoară a activității neuronilor creierului, care se găsește adesea la persoanele sănătoase și indică modificări funcționale după stres etc. Această afecțiune necesită doar un curs simptomatic de terapie.

Asimetria interemisferică poate fi o tulburare funcțională, adică nu indică patologia. În acest caz, este necesar să faceți o examinare de către un neurolog și un curs de terapie simptomatică.

Dezorganizarea difuză a ritmului alfa, activarea structurilor diencefalice-stem ale creierului pe fondul testelor (hiperventilație, închiderea-deschiderea ochilor, fotostimularea) este norma, în absența plângerilor pacientului.

Accentul activității patologice indică o excitabilitate crescută a zonei specificate, ceea ce indică o tendință la convulsii sau prezența epilepsiei.

Iritarea diferitelor structuri cerebrale (cortex, secțiuni medii etc.) este cel mai adesea asociată cu afectarea circulației cerebrale din diverse motive (de exemplu, ateroscleroză, traume, presiune intracraniană crescută etc.).

Paroxisme vorbim despre o creștere a excitării și o scădere a inhibiției, care este adesea însoțită de migrene și doar dureri de cap. În plus, o tendință de a dezvolta epilepsie sau prezența acestei patologii este posibilă dacă o persoană a avut convulsii în trecut.

Scăderea pragului activității convulsive vorbește despre o predispoziție la convulsii.

Următoarele semne indică prezența unei excitabilități crescute și a unei tendințe la convulsii:

• schimbarea potențialelor electrice ale creierului în funcție de tipul rezidual-iritant;
• sincronizare îmbunătățită;
• activitatea patologică a structurilor mediane ale creierului;
• activitate paroxistică.

În general, modificările reziduale ale structurilor creierului sunt consecințele leziunilor de altă natură, de exemplu, după traume, hipoxie, o infecție virală sau bacteriană. Modificările reziduale sunt prezente în toate țesuturile creierului, prin urmare sunt difuze. Astfel de modificări perturbă trecerea normală a impulsurilor nervoase.

Iritarea cortexului cerebral de-a lungul suprafeței convexiale a creierului, creșterea activității structurilor liniei medii în repaus și în timpul testelor, poate fi observat după ce a suferit traume cranio-cerebrale, cu o predominanță a excitării asupra inhibiției, precum și cu patologia organică a țesutului cerebral (de exemplu, tumori, chisturi, cicatrici etc.).

Activitatea epileptiformă indică dezvoltarea epilepsiei și o tendință crescută la convulsii.

Ton crescut al structurilor de sincronizare și aritmie moderată nu sunt tulburări pronunțate și patologia creierului. În acest caz, recurg la tratament simptomatic.

Semne de imaturitate neurofiziologică poate vorbi despre o întârziere în dezvoltarea psihomotorie a copilului.

Modificări pronunțate în tipul rezidual-organic cu dezorganizare crescută pe fondul testelor, paroxisme în toate părțile creierului - aceste semne însoțesc de obicei dureri de cap severe, presiune intracraniană crescută, tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție la copii.

Afectarea activității undelor cerebrale (apariția activității beta în toate părțile creierului, disfuncția structurilor liniei mediane, undele theta) apare după leziuni traumatice și se poate manifesta ca amețeli, pierderea cunoștinței etc.

Modificări organice în structurile creierului la copii sunt rezultatul unor boli infecțioase precum citomegalovirus sau toxoplasmoza sau tulburări hipoxice care au apărut în timpul nașterii. Este necesară o examinare și un tratament cuprinzător.

Modificări cerebrale de reglementare înregistrată cu hipertensiune.

Prezența descărcărilor active în orice parte a creierului , care cresc odată cu efortul, înseamnă că, ca răspuns la stresul fizic, se poate dezvolta o reacție sub forma pierderii cunoștinței, a vederii afectate, a auzului etc. Răspunsul specific la efort fizic depinde de localizarea focarului descărcărilor active. În acest caz, activitatea fizică ar trebui limitată la limite rezonabile.

În cazul tumorilor cerebrale, sunt detectate următoarele:

• apariția undelor lente (theta și delta);
• încălcări sincrone bilaterale;
• activitate epileptoidă.

Schimbările progresează pe măsură ce volumul educației crește.

Desincronizarea ritmurilor, aplatizarea curbei EEG se dezvoltă cu patologii cerebrovasculare. Accidentul vascular cerebral este însoțit de dezvoltarea ritmurilor theta și delta. Gradul de tulburări de electroencefalogramă se corelează cu severitatea patologiei și stadiul dezvoltării acesteia.

Undele theta și delta în toate părțile creierului, în unele zone, ritmurile beta se formează în timpul traumei (de exemplu, comotie cerebrală, pierderea cunoștinței, vânătăi, hematom). Apariția activității epileptoide pe fondul unei leziuni cerebrale poate duce la dezvoltarea epilepsiei în viitor.

Încetinirea semnificativă a ritmului alfa poate însoți parkinsonismul. Fixarea undelor theta și delta în părțile temporale frontale și anterioare ale creierului, care au ritmuri diferite, frecvență scăzută și amplitudine mare, este posibilă în boala Alzheimer

Modele EEG în epileptologie clinică

Cele mai studiate tipare:

• unde focale benigne ascuțite (FOV);
• reacție fotoparoxistică (FPR);
• unde de vârf generalizate (în timpul hiperventilației și în repaus).

FOV este mai des înregistrat în copilărie, în perioada cuprinsă între 4 și 10 ani, iar AFR la copii cu vârsta sub 15-16 ani.

Cu FOV, se observă următoarele abateri negative:

• retard mental;
• convulsii febrile;
• dezvoltarea epilepsiei rolandice;
• probleme mentale;
• diverse tulburări funcționale.

Se dezvoltă în aproximativ 9%.

În prezența AFR, sunt dezvăluite următoarele:

• epilepsie fotogenică;
• epilepsie parțială simptomatică;
• epilepsie parțială idiopatică;
• convulsii febrile.

În absența convulsiilor, chiar și pe fondul valurilor patologice de pe EEG, tratamentul nu trebuie prescris, deoarece modificările patologice pot fi înregistrate fără simptome ale bolilor sistemului nervos (observate la aproximativ 1% din persoanele sănătoase).

În prezența sindromului Landau-Kleffner, ESES, sunt prescrise diverse encefalopatii epileptice neconvulsive, medicamente antiepileptice, deoarece aceste boli provoacă tulburări de memorie și vorbire, tulburări mentale, la copii - întârzierea creșterii și dificultăți de învățare.

Articolul prezintă un grup de pacienți cu epilepsie focală asociată cu DEPD la copiii cu leziuni organice perinatale ale creierului, care, în ceea ce privește caracteristicile sale clinice și electro-neuroimagistice, ocupă o poziție specială „intermediară” între epilepsia idiopatică și cea simptomatică. Am observat 35 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 2 și 20 de ani. Pe baza rezultatelor obținute, sunt propuse criterii de diagnostic pentru sindrom. Boala se caracterizează prin: predominanța pacienților de sex masculin; debutul crizelor epileptice la vârsta de 11 ani cu maxim în primii 6 ani (82,9%) cu două vârfuri: în primii 2 ani de viață și la vârsta de 4 până la 6 ani; debutează adesea cu spasme infantile; predominanta convulsiilor hemiclonice focale, convulsiilor occipitale focale si AHSP. Este posibilă o combinație de convulsii focale și pseudo-generalizate (spasme epileptice, mioclonus negativ, absențe atipice). Caracterizată printr-o frecvență relativ scăzută a convulsiilor focalizate și secundare generalizate asociate somnului (debut la trezire și adormire). Deficite neurologice se găsesc la majoritatea pacienților, inclusiv deficiențe motorii și cognitive; paralizia cerebrală este frecventă. Caracteristică este detectarea tiparului DEPD pe EEG. În toate cazurile, se remarcă semne de afectare a creierului perinatal, în principal de geneză hipoxico-ischemică. Remisiunea sechestrelor se realizează în toate cazurile; ulterior, activitatea epileptiformă pe EEG este blocată. Deficiențele neurologice (motorii și cognitive) rămân, de obicei, neschimbate.

Conform conceptelor moderne, convulsiile epileptice focale apar din cauza descărcărilor locale în rețelele neuronale limitate la o emisferă, cu o amploare mai mare sau mai mică (Engel J.Jr., 2001, 2006). Epilepsiile focale (legate de localizare) sunt în mod tradițional împărțite în forme simptomatice, criptogene (sinonim - probabil simptomatic) și idiopatice. Sunt concepute forme simptomatice de epilepsie cu un factor etiologic cunoscut și modificări structurale verificate la nivelul creierului care sunt cauza epilepsiei. După cum sugerează și numele, epilepsia simptomatică este o manifestare a unei alte boli a sistemului nervos: tumori, disgenezie cerebrală, encefalopatie metabolică, o consecință a afectării hipoxico-ischemice, hemoragice a creierului etc. Aceste forme de epilepsie se caracterizează prin tulburări neurologice, inteligență scăzută și rezistență la terapia antiepileptică (DEA). Probabil simptomatic (sinonim criptogen, din greacă criptos - ascunse) formele de epilepsie se numesc sindroame cu o etiologie nespecificată, neclară. Se înțelege că formele criptogene sunt simptomatice, cu toate acestea, în stadiul actual, când se utilizează metode de neuroimagistică, nu este posibil să se identifice anomalii structurale din creier [ 26]. În formele focale idiopatice, nu există boli care pot provoca epilepsie. În centrul epilepsiei idiopatice se află o predispoziție ereditară la tulburări de maturare a creierului sau membrane determinate genetic și canalopatii. În formele focale idiopatice de epilepsie (IPE), deficitele neurologice și inteligența afectată nu sunt detectate la pacienți, iar atunci când se efectuează neuroimagistica, nu există semne de afectare structurală a creierului. Poate cea mai importantă caracteristică a IFE- prognosticul absolut favorabil al bolii cu încetarea spontană a convulsiilor atunci când pacienții ajung la pubertate. Epilepsiile focale idiopatice sunt denumite „epilepsii benigne”. Mulți autori nu acceptă termenul „benign” pentru a descrie o boală precum epilepsia. Cu toate acestea, este general acceptat faptul că epilepsia benignă include forme care îndeplinesc două criterii principale: ameliorarea obligatorie a convulsiilor (medicamentoase sau spontane) și absența tulburărilor intelectuale și mentale la pacienți, chiar și cu un curs lung al bolii.

Pentru formele focale idiopatice ale epilepsiei, o trăsătură caracteristică este apariția pe EEG a „ modele epileptiforme benigne din copilărie»- DEPD, grafoelemente specifice, constând dintr-un dipol electric în cinci puncte.

Trăsăturile caracteristice ale DEPD pe EEG sunt (Mukhin K.Yu., 2007):

• Prezența unui dipol electric în cinci puncte, constând dintr-o undă ascuțită și lentă.
• „Pozitivitatea” maximă a dipolului în conductele frontale și „negativitatea” în conductele temporale centrale, care este cel mai caracteristic epilepsiei rolandice.
• Morfologia complexelor seamănă cu undele QRS de pe ECG.
• Natura regională, multiregională, lateralizată sau difuză a activității.
• Instabilitatea activității epileptiforme cu posibilă mișcare (schimbare) în timpul înregistrărilor EEG ulterioare.
• Activare în perioada respectivă I - II etapele fazei somnului lent.
• Nu există o corelație clară cu prezența epilepsiei și cu tabloul clinic al epilepsiei.

DEPD-urile sunt ușor de recunoscut pe EEG datorită caracteristicii lor morfologice unice: un dipol electric cu cinci puncte de amplitudine mare. În același timp, subliniem importanța caracteristicilor morfologice ale acestui model EEG, mai degrabă decât localizarea. Anterior am prezentat clasificarea „DEPD - state asociate”. S-a demonstrat că DEPD este o tulburare epileptiformă nespecifică care apare în copilărie, care poate fi observată în epilepsie, boli neasociate cu epilepsie și la copii sănătoși din punct de vedere neurologic.

În ultimii ani, în practica clinică, am observat un grup special de pacienți pediatrici cu epilepsie focală, care, în ceea ce privește caracteristicile sale clinice și electro-neuroimagistice, ocupă o poziție specială „intermediară” între idiopatic și simptomatic. Vorbim despre epilepsia focală asociată cu DEPD la copiii cu leziuni organice perinatale ale creierului. Acest grup de pacienți are criterii clinice, electroencefalografice și de neuroimagerie bine definite, răspuns la terapia AED și prognostic.

Scopul acestui studiu: de a studia caracteristicile clinice, electroencefalografice, de neuroimagistică, caracteristicile cursului și prognosticul epilepsiei focale asociate cu DEPD la copiii cu leziuni cerebrale perinatale; stabilirea criteriilor de diagnostic pentru boală și determinarea metodelor optime de corecție terapeutică.

PACIENTI ȘI METODE

Am observat 35 de pacienți, dintre care 23 au fost bărbați și 12 au fost femei. Vârstele pacienților la momentul publicării variau între 2 și 20 de ani (în medie 10,7 ani). Marea majoritate a pacienților ( 94,3% din cazuri ) a fost din copilărie: de la 2 la 18 ani. Perioada de observare a variat de la 1 an la 8 luni. până la 14 ani 3 luni (în medie, 7 ani 1 lună).

Criterii de includere a grupului:

- prezența epilepsiei focale la pacienți;

- semne anamnestice, clinice și neuroimagistice ale afectării creierului perinatale;

- înregistrarea activității epileptiforme regionale / multiregionale, conform morfologiei corespunzătoare „tiparelor epileptiforme benigne ale copilăriei” pe EEG.

Criterii de excludere din grup:

- progresia simptomelor neurologice;

- boli ereditare verificate;

- tulburări structurale în neuroimagistică, dobândite în perioada postnatală (o consecință a traumatismului cerebral traumatic, neuroinfecții etc.).

Toți pacienții au fost examinați clinic de un neurolog, neuropsiholog; a fost efectuat un studiu EEG de rutină, precum și monitorizarea video-EEG continuă cu activarea somnului (EEGA-21/26 electroencefalograf-analizor EEGA-21/26 "ENTSEPHALAN-131-03", modificarea 11, Medicom MTD; monitorizare video EEG „Neuroscop 6.1.508”, Biola). Toți pacienții au fost supuși unui studiu RMN (sistem de rezonanță magnetică Sigma Infinity GE cu o intensitate a câmpului magnetic de 1,5 Tesla). Pentru a controla terapia antiepileptică în dinamică, conținutul de DEA din sânge a fost studiat prin cromatografie gaz-lichid; au fost efectuate teste de sânge generale și biochimice (laboratorul Invitro).

REZULTATE

Dintre pacienții examinați a existat o predominanță semnificativă în lotul pacienților de sex masculin (65,7% din cazuri); raportul bărbat-femeie a fost de 1,92: 1.

Debutarea sechestrelor ... Debutul convulsiilor în grupul nostru a fost observat într-o gamă largă de vârstă. Cea mai timpurie apariție a convulsiilor a fost observată la pacient în a 3-a zi de viață, cea mai recentă vârstă a apariției epilepsiei - 11 ani. După 11 ani, sechestrele nu au debutat.

Cel mai adesea, convulsiile epileptice au apărut la pacienți în primul an de viață - în 28,6% din cazuri. La o vârstă mai înaintată, s-a observat debutul crizelor epileptice: în al 2-lea și al 4-lea an de viață - 11,4% din cazuri, în primul și al 5-lea an - 8,6% din cazuri, la vârsta de 6, 7, 8 și 9 ani, respectiv, probabilitatea convulsiilor a fost de 5,7%. Debutul convulsiilor a fost cel mai rar observat la vârsta de 3, 10 și 11 ani - respectiv 2,9% (1 pacient) (Fig. 1).

Analizând intervalele de vârstă de debut în grupul nostru de pacienți, putem observa o prevalență semnificativă a incidenței convulsiilor în primii 6 ani de viață - 82,9% din cazuri cu două vârfuri. Crizele au debutat cel mai adesea în primii doi ani de viață. În acest interval, debutul a fost observat în 37,1% din cazuri. Al doilea vârf este observat în intervalul de la 4 la 6 ani - la 20%.

Pe măsură ce pacienții îmbătrânesc, există o scădere treptată a probabilității unui prim atac de la 48,6% în primii 3 ani de viață la 11,4% în intervalul de vârstă de la 9 la 11 ani.

Convulsii la debutul epilepsiei ... La debutul epilepsiei, convulsiile focale au predominat în grupul nostru de pacienți - 71,4%. Crizele motorii focale au fost observate în 51,4% din cazuri, convulsiile secundare convulsive generalizate - în 14,3%. Alte tipuri de crize focale au fost observate mult mai rar: crize hipomotorii focale în 1 caz și mioclonus negativ și în 1 caz.

Spasmele epileptice la debutul epilepsiei au fost observate la 17,1% dintre pacienți; Crizele asimetrice tonice seriale au predominat, adesea în combinație cu crizele focale versatile scurte. Într-un caz, au fost identificate spasme mioclonice. În toate cazurile, debutul spasmelor epileptice a fost observat la copii în primul an de viață.

În 14,3% din cazuri, epilepsia a debutat odată cu apariția convulsiilor febrile: în 3 cazuri - tipice, iar în 2 - atipice. Crizele convulsive generalizate au fost observate numai la 8,6% dintre pacienți la debutul bolii; mioclonic - în 1 caz.

Convulsii epileptice în stadiul avansat al bolii... Analizând incidența crizelor epileptice în grupul nostru, putem observa o predominanță semnificativă a crizelor focale și secundare generalizate în tabloul clinic. Dintre convulsiile focale, au fost înregistrate cel mai adesea convulsiile clonice focale, caracteristice cinematicii pentru epilepsia rolandică: hemifacială, facio-brahială, hemiclonică - 34,3% din cazuri. În 28,6% din cazuri, au fost identificate convulsii focale, care, prin caracteristici clinice și caracteristici electroencefalografice, pot fi atribuite convulsiilor focale occipitale. Acest grup a fost dominat de atacuri de halucinații vizuale simple, cu fenomene vegetative (cefalee, greață, vărsături), versatile și paroxisme de limpezi, adesea urmate de o tranziție la un atac convulsiv generalizat secundar. Crizele tonice focale versatile au fost observate la 11,4% dintre pacienți. Crizele secundare generalizate au apărut în 40% din cazuri, inclusiv, în majoritatea cazurilor, cu debut focal. Crizele pseudo-generalizate au fost observate la 31,4% dintre pacienți, dintre care mai des decât alții - spasme epileptice - 20,0%; în cazuri rare, au existat absențe atipice și convulsii atonice. Crizele focale de automotor au fost detectate numai în 2 cazuri.

În 45,7% din cazuri, un singur tip de criză a fost detectat la pacienți și, de asemenea, în 45,7% - o combinație de două tipuri. La pacienții care au avut crize de tip 1 pe întreaga perioadă a bolii, convulsii motorii focale (în 17,1% din cazuri), convulsii generalizate secundare (14,3% din cazuri) și paroxisme focale provenite din cortexul motor (8,6%). În grupul de pacienți cu două tipuri de convulsii, s-a atras atenția asupra asocierii frecvente a motorului focal (25,7% din cazuri), a convulsiilor secundare generalizate (20% dintre pacienți) și a focarelor provenind din regiunile occipitale (17,1% din pacienți) ) cu alte tipuri de convulsii ... O combinație de 3 și 4 tipuri de convulsii a fost observată în cazuri izolate (în 1 și, respectiv, 2 cazuri). Cea mai frecvent detectată combinație de convulsii focale motorii și spasme epileptice - în 11,4% din cazuri, convulsii focale motorii și convulsii generalizate secundare - 8,6%, convulsii secundare generalizate și focale provenite din cortexul occipital - în 8,6%.

În funcție de frecvența apariției, am împărțit convulsiile epileptice în singure (1 —3 pentru întreaga perioadă a bolii), rare (de 1-3 ori pe an), frecvente (mai multe atacuri pe săptămână) și zilnice. În 57,6% din cazuri, convulsiile au fost rare (27,3%) sau izolate (30,3%). Crizele care au apărut cu o frecvență de mai multe ori pe lună au fost observate la 15,2% dintre pacienți. Crizele zilnice au fost detectate la 27,3% dintre pacienți și au fost reprezentate în principal de paroxisme pseudo-generalizate: spasme epileptice, absențe atipice, mioclonus negativ.

Durata crizelor epileptice a variat la pacienți. În 56,6% din cazuri, convulsiile s-au încheiat de la sine în termen de 1 —3 min, în timp ce atacurile scurte (până la 1 min) au fost observate în 33,3% din cazuri (în mare parte pseudo-generalizate). De remarcat este procentul ridicat de atacuri prelungite. Deci, atacurile care durează 5-9 minute, au fost observate la 13,3% dintre pacienți. În 36,7% din cazuri, durata convulsiilor a depășit 10 minute, iar la unii pacienți paroxismele aveau natura statutului epileptic.

Studiul a arătat o mare dependență cronologică a crizelor epileptice de ritmul „somnului” - veghe ”, care a fost observată la 88,6% dintre pacienții din grupul nostru. Cele mai frecvente atacuri au fost observate în perioada de trezire sau adormire - în 42,9%. În timpul somnului, convulsiile au apărut în 25,7% din cazuri; în veghe și somn - 17,1%. Doar la 11,4% dintre pacienți, convulsiile epileptice nu au fost asociate în mod clar cu somnul.

Starea neurologică. Simptomele neurologice focale au fost detectate în 100% din cazuri. Tulburări piramidale au fost observate în 82,9% din cazuri, dintre care 40% dintre pacienți s-au dovedit a avea pareză sau paralizie. Dintre celelalte simptome neurologice, ataxia a fost cea mai frecventă. - în 20% din cazuri, distonie musculară - 11,4%, tremur la nivelul membrelor - 8,6%. O scădere a informațiilor de severitate variabilă a fost constatată în 57,1% din cazuri. Sindromul de paralizie cerebrală a fost diagnosticat la 40% dintre pacienți. Dintre acestea: forma hemiparetică a fost observată în 57,2% din toate formele de paralizie cerebrală, diplegie spastică - în 21,4% din cazuri, hemiplegie dublă - în 21,4% din cazuri.

Rezultate EEG... Activitatea principală a fost apropiată sau a corespuns normei de vârstă în 57,2% din cazuri. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, chiar și pe fundalul unui ritm alfa conservat, a fost determinată o încetinire theta difuză sau bioccipitală a ritmului de fundal. Întârzierea deltei cu accent în regiunile posterioare a fost detectată în 14,3% din cazuri, în principal la copiii cu spasme epileptice și debutul convulsiilor în primul an de viață. În același timp, undele delta au fost combinate cu activitate epileptiformă multiregională în regiunile occipitale. În mai mult de 50% din cazuri pe EEG în starea de veghe și în somn, a existat un indice crescut de activitate beta exaltată (rapid exsessiv). În general, pentru pacienții din grupul nostru, modelul caracteristic EEG în starea de veghe a fost teta-încetinirea activității principale în combinație cu accelerarea ritmului cortical.

Un criteriu obligatoriu pentru includerea în grup a fost detectarea tiparelor epileptiforme benigne din copilărie (BEPD) pe EEG. DEPD au fost prezentate sub formă de activitate epileptiformă regională / multiregională în 100% din cazuri, precum și sub formă de descărcări laterale, mult mai rar - bilaterale și difuze.

În 75% din cazuri, activitatea epileptiformă regională a fost observată în regiunile central-temporo-frontale (p este. 2), în 30% s-au înregistrat DEPD-uri în conductele occipitale (Fig. 3). Trebuie remarcat faptul că în grupul nostru accentul a fost adesea dezvăluit și în regiunile vertexului. În 57,1% din cazuri, activitatea epileptiformă regională / multiregională a fost limitată la o emisferă, în 42,9% au existat focare independente de activitate epileptiformă în două emisfere (Fig. 4). La 57,1% dintre pacienți, a existat o distribuție bilaterală a activității epileptiforme, care a inclus: cazuri de descărcări continue în zone simetrice în două emisfere cu formarea unei imagini a complexelor bilaterale-asincrone ( orez. 3), distribuția bilaterală a descărcărilor dintr-un focar în părți omoloage ale emisferei contralaterale, complexe bilaterale de undă acută-lentă, descărcări difuze ale complexelor de undă acută-lentă.

Studiul a arătat o asociere cronologică ridicată a DEPD cu somnul. În 100% din cazuri, DEPD a fost înregistrată în somn, în 77,1% - activitatea epileptiformă a fost detectată atât în ​​somn, cât și în starea de veghe. Este important să rețineți că în niciun caz nu a fost observată în mod izolat apariția activității epileptiforme a DEPD în starea de veghe.

Analiza rezultatelor monitorizării video-EEG a făcut posibilă identificarea trăsăturilor caracteristice ale activității epileptiforme în grupul examinat. Modelele epileptiforme benigne din copilărie tindeau să formeze grupuri sub formă de dublete, triplete și grupuri mai lungi (descărcări pseudo-ritmice). Indicele DEPD a crescut în starea de veghe pasivă și a fost maxim în timpul tranziției la o stare de somnolență și în somn. Într-o stare de veghe activă, indicele DEPD a fost blocat semnificativ. În somn, reprezentarea DEPD este maximă în etapele somnului cu undă lentă, în timpul Somn REM, a existat o reducere semnificativă a acestui model EEG. Pacienții noștri au fost înregistrați în vis activitate epileptiformă continuă de undă de vârf în somnul cu undă lentă (NREM) și stare epileptică electrică în somnul cu undă lentă - PEMS cu un indice de peste 85% din înregistrările de somn.

Studiul nu a arătat nicio relație semnificativă între indicele DEPD și frecvența crizelor motorii focale. DEPD nu a fost un model EEG pentru convulsiile focale. Cu toate acestea, în cazul descărcărilor lateralizate sau difuze, probabilitatea apariției mioclonului epileptic negativ sau a absențelor atipice a fost ridicată.

Dinamica activității epileptiforme la pacienți în timpul tratamentului este de interes. După ce au apărut o dată pe EEG de somn, DEPD-urile au continuat să fie înregistrate în mod constant în toate înregistrările EEG ulterioare timp de mai multe luni sau ani. În toate cazurile, la început, s-a observat ameliorarea crizelor epileptice și abia apoi - dispariția DEPD. Pe fondul terapiei cu DEA, în timp, s-a observat treptat o scădere a indicelui și amplitudinii complexelor epileptiforme. În cazurile de PEMS, activitatea epileptiformă și în special starea electrică s-au „estompat” treptat și „au eliberat” tot mai multe epoci de înregistrare EEG pentru un ritm normal. PEMS a devenit mai puțin regulat și ritmic, au apărut din ce în ce mai multe intervale, lipsite de activitate epileptiformă. În același timp, tiparele regionale au crescut oarecum, atât în ​​somn, cât și în veghe, înlocuind activitatea difuză. La început, activitatea epileptiformă a dispărut complet la înregistrarea în veghe, apoi în timpul somnului. La debutul pubertății, activitatea epileptiformă nu a fost înregistrată în niciunul dintre cazuri.

Date de neuroimagisticăÎn timpul neuroimagisticii, diferite tulburări structurale din creier au fost găsite în 100% din cazuri. Cele mai frecvente semne de encefalopatie perinatală hipoxico-ischemică au fost detectate (62,8% din cazuri): modificări difuze atrofice / subatrofice de severitate variabilă - 31,4%, leucomalacie periventriculară - 31,4% (Fig. 5). Chisturile arahnoide (Fig. 6) au fost detectate la 13 (37,1%) pacienți, dintre care în 7 cazuri, au fost găsite chisturi ale lobului temporal (53,9% în rândul pacienților cu chisturi), la 4 pacienți - lobul parietal (30,8%) , la 2 pacienți - frontal (15,4%), la 2 - regiunea occipitală (15,4%). Modificări ale cerebelului (hipoplazie a vermisului cerebelos, atrofie cerebeloasă) au fost detectate în 11,4% din cazuri. La 1 pacient s-au observat tuberculi corticali; în 2 cazuri s-au determinat semnele polimicrogiriei.

Corelații clinico-electro-neuroimagistice... Separat, am analizat corelațiile datelor clinice, electroencefalografice și de neuroimagistică la pacienții examinați. Gradul de corelație a fost realizat pe baza unei comparații a datelor sondajului care indică un accent comun. A fost evaluată relația a 4 parametri principali: starea neurologică (lateralitatea leziunii), semiologia crizelor (localizarea focalizării), datele EEG și rezultatele neuroimagisticii:

• Gradul 1 de corelație: coincidența tuturor parametrilor clinici, electroencefalografici și de neuroimagistică (4 dintre parametrii de mai sus).
• Al doilea grad de corelație: coincidența a trei dintre cei patru parametri.
• Gradul 3 de corelație: coincidența a 2 din 4 parametri.
• Lipsa unei corelații clare.

Frecvența apariției simptomelor difuze în structura parametrilor de mai sus a fost evaluată separat. Ne-am referit la aceasta: simptome neurologice bilaterale, convulsii pseudo-generalizate, descărcări difuze pe EEG și modificări difuze în creier în timpul examinării RMN.

O corelație clară (coincidența tuturor celor 4 parametri) a fost observată doar la 14,3% dintre pacienți; Al doilea grad de corelație - 25,7% din cazuri; Gradul III - 22,9%. O lipsă semnificativă de corelație a fost găsită la 37,1% dintre pacienți. S-au observat diferite simptome difuze în 94,3% din cazuri. Cu toate acestea, nu a existat un singur pacient care să aibă simptome extrem de difuze.

Terapie și prognostic Studiul a arătat un prognostic bun pentru controlul crizelor epileptice și o eficacitate ridicată a terapiei antiepileptice. Pe parcursul tratamentului, ameliorarea convulsiilor a fost realizată la toți pacienții, cu excepția unuia dintre ei. - 97,1%! Remisiunea completă electroclinică a fost atinsă la 28,6%, ceea ce reprezintă 32,3% din toți pacienții cu remisie clinică timp de mai mult de un an. Într-un caz, un pacient cu crize hemiclonice și secundare generalizate și semne de encefalopatie perinatală hipoxico-ischemică la RMN a realizat remisiunea convulsiilor, care a durat 3 ani. Mai mult, s-a observat o recidivă a convulsiilor. În prezent, după corectarea DAE, sechestrele au fost arestate, dar la momentul publicării, durata remisiunii a fost de 1 lună. Remisia pentru mai mult de 1 an a fost observată la 31 de pacienți, care a constituit 88,6% din cazuri. Trebuie remarcat faptul că, în ciuda unui procent atât de mare de remisii, în majoritatea cazurilor, în stadiile inițiale ale terapiei, boala a fost caracterizată prin rezistență la convulsii și activitate epileptiformă pe EEG. Doar în 8 cazuri (22,9%) convulsiile au fost oprite cu monoterapie. În alte cazuri, remisia a fost realizată cu duo- și politerapie, inclusiv utilizarea corticosteroizilor. Cele mai eficiente medicamente în tratamentul pacienților din grupul examinat au fost: valproat (Konvulex) și topiramat (Topamax), atât în ​​monoterapie, cât și în asociere. Odată cu utilizarea carbamazepinei în monoterapie, în mai multe cazuri, s-a observat o eficacitate ridicată, dar fenomenele de agravare au fost adesea observate sub forma unei creșteri a convulsiilor focale și a apariției paroxismelor pseudo-generalizate, precum și a unei creșteri a indicele activității epileptiforme difuze pe EEG. În cazul rezistenței crizelor focale, s-a obținut un răspuns bun la prescrierea combinațiilor: Konvulex + Topamax, Konvulex + Tegretol sau Trileptal. Succinimidele (sucsilep, petnidan, zentin), care au fost utilizate numai în combinație, în principal cu valproat, au fost extrem de eficiente. Succinimidele au fost eficiente atât împotriva convulsiilor pseudo-generalizate, cât și a activității epileptiforme pe EEG. Sultiam (variola) a fost, de asemenea, utilizat cu succes în combinație cu valproat. În cazurile rezistente, în principal la pacienții cu spasme infantile, precum și în prezența „stării electrice epileptice de somn cu undă lentă” pe EEG, am prescris hormoni corticosteroizi (depozit de sinacten, hidrocortizon, dexametazonă) cu cel mai mare efect: ameliorarea convulsii, blocare sau o scădere semnificativă a indicelui de activitate epileptiformă în toate cazurile. Utilizarea hormonilor a fost limitată de frecvența ridicată a efectelor secundare ale terapiei.

Analiza rezultatelor a arătat că, în etapele inițiale ale tratamentului, în majoritatea cazurilor, nu este posibil să se blocheze sau chiar să se reducă indicele DEPD pe EEG. Cazurile de răspândire difuză a DEPD cu formarea unui model de activitate epileptiformă continuă în faza de somn cu undă lentă au fost deosebit de rezistente. În aceste cazuri, cel mai eficient a fost adăugarea de succinimide sau variolă la DEA de bază. Prescrierea acestor medicamente a dus la blocarea semnificativă a activității epileptiforme regionale și difuze pe EEG. Utilizarea corticosteroizilor a demonstrat, de asemenea, o eficacitate ridicată împotriva DEPD.

Trebuie remarcat efectul pozitiv al DEA, observat la pacienții examinați, în raport cu funcțiile cognitive și dezvoltarea motorie. Acest efect, în primul rând, poate fi asociat cu „eliberarea” creierului de convulsii și de activitate epileptiformă, precum și cu asistență de reabilitare mai intensă, care a devenit posibilă după stabilirea controlului crizelor. Cu toate acestea, recuperarea completă sau semnificativă a funcțiilor motorii și cognitive nu a fost observată în niciun caz, chiar și după ameliorarea completă a convulsiilor și blocarea activității epileptiforme.

DISCUŢIE

Studiul grupului de pacienți descris a fost efectuat la Centrul pentru Neurologie și Epilepsie Pediatrică (K.Yu. Mukhin, MB Mironov, KS Borovikov), împreună cu colegii germani (H. Holthausen și colab.) În perioada din 2002 până în 2009 ... În prezent, monitorizăm peste 130 de pacienți care îndeplinesc criteriile descrise în articol. În opinia noastră, acest grup reprezintă un sindrom epileptic foarte special, cu un curs favorabil de epilepsie, dar cu tulburări neurologice severe. Am numit-o „ epilepsie focală a copilăriei cu modificări structurale la nivelul creierului și tipare EEG epileptiforme benigne", Prescurtat — FEDSIM-DEPD... Un sinonim nu pe deplin de succes folosit anterior este „patologia dublă”, deoarece acest termen este folosit de diferiți autori pentru a însemna diferite condiții patologice, în special, combinația de scleroză a lobului temporal mezial cu modificări displazice ale hipocampului.

Aș dori să vă atrag atenția asupra faptului că nu am găsit astfel de studii în literatura internă și străină la dispoziția noastră. În unele publicații, sunt descrise doar câteva observații ale pacienților cu crize motorii focale asemănătoare cu cele din IPE, un prognostic favorabil cursului epilepsiei și prezența modificărilor structurale în creier. Autorii numesc aceste cazuri „o replică idiopatică a epilepsiei focale simptomatice”. De fapt, aceste cazuri izolate sunt identice cu grupul de pacienți cu FEDSIM-DEPD descris de noi. Cu toate acestea, există o diferență fundamentală în nume, care schimbă radical ideea acestui sindrom.

FEDSIM-DEPD nu este, în sens strict, epilepsie simptomatică. În primul rând, în multe cazuri, zona ictogenă nu coincide cu localizarea modificărilor structurale din creier și nu numai în lobul creierului, ci chiar și în emisferă. A fost observată atrofie corticală difuză la 28,6% dintre pacienții examinați de noi și nu au existat modificări structurale locale în creier. În al doilea rând, activitatea epileptiformă la pacienții din acest grup este reprezentată în principal de DEPD multiregional și difuz, mai degrabă decât de modele EEG clar regionale, ca în epilepsiile focale simptomatice. Mai mult, dacă apare fenomenul sincronizării bilaterale secundare, atunci zona de generare a descărcării nu coincide întotdeauna cu zona substratului patologic. În al treilea rând (aceasta - principalul lucru!), În majoritatea covârșitoare a cazurilor, convulsiile epileptice dispar în pubertate, în ciuda persistenței substratului morfologic în creier.

Lipsa unei corelații clare între zona ictogenă și localizarea activității epileptiforme cu localizarea modificărilor structurale din creier, dispariția, în cele din urmă, a crizelor epileptice la aproape toți pacienții, pune la îndoială natura simptomatică a epilepsiei, adică , dezvoltarea sa direct ca urmare a efectului substratului morfologic. Pe de altă parte, există o incidență mare a epilepsiei în familiile probanților; debutul epilepsiei exclusiv în copilărie; atacuri de natură identică cu IFE, cu limitarea lor la momentul trezirii și adormirii; prezența DEPD pe EEG; ameliorarea convulsiilor la pubertate (sub influența terapiei sau spontan) - indică în mod clar natura idiopatică a epilepsiei. Cu toate acestea, în epilepsia focală idiopatică, nu există modificări structurale la nivelul creierului, nu există simptome neurologice focale și deficite intelectuale, nu există decelerare a activității principale a înregistrării EEG de fond și nu există decelerare regională continuă. De asemenea, convulsiile pe termen lung nu sunt caracteristice IFE, adesea cu o evoluție a statutului și cu formarea paraliziei lui Todd. În opinia noastră, aceste simptome nu sunt cauzate de epilepsie, ci sunt rezultatul patologiei perinatale. Astfel, vorbim despre un sindrom unic în care epilepsia este inerent idiopatică, iar simptomele însoțitoare (deficite neurologice și intelectuale) se datorează deteriorării structurale a creierului. Rezultă din aceasta că FEDSIM-DEPD nu este o „copie idiopatică a epilepsiei simptomatice”, ci, cel mai probabil, epilepsie focală idiopatică care se dezvoltă la pacienții cu modificări morfologice în creierul genezei perinatale. Această formă este idiopatică, dar în niciun caz benignă. Conceptul de „epilepsie benignă” include nu numai posibilitatea de a opri (sau autolimitarea) convulsiilor, ci și absența unor afectări neurologice și cognitive la pacienți, ceea ce nu este cazul FEDSIM-DEPD, prin definiție. FEDSIM-DEPD este o epilepsie idiopatică (prin natura convulsiilor și caracteristicilor cursului) la copiii cu modificări locale sau difuze ale creierului genezei perinatale. Acest grupul de pacienți, luând în considerare caracteristicile clinice și electro-neuroimagistice, în opinia noastră, este un sindrom epileptic separat bine definit la copii, care ocupă un loc intermediar special printre formele focale de epilepsie de diferite etiologii.

Patogeneza dezvoltării unui astfel de sindrom epileptic unic este probabil să facă obiectul unor studii ulterioare. Am dori să discutăm câteva posibile mecanisme ale apariției FEDSIM-DEPD. Din punctul nostru de vedere, dezvoltarea FEDSIM-DEPD se bazează pe două mecanisme: afectarea congenitală a maturării creierului și patologia perioadei perinatale, în principal leziuni hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central. Termenul " afectarea ereditară a maturizării creierului” - tulburarea congenitală a maturării creierului - a fost folosită pentru prima dată de celebrul neurolog și epileptolog german pediatric Hermann Doose. Ipoteza Doose, pe care o susținem pe deplin, este că există o tulburare determinată genetic a maturizării creierului intrauterin la un număr de pacienți. În opinia noastră, există 3 criterii principale de diagnostic pentru o afecțiune denumită „afectarea congenitală a maturării creierului”.

1. Prezența „patologiei dezvoltării neuropsihice” la pacienți: afectarea globală a funcțiilor cognitive, retard mental, disfazie, dislexie, discalculie, tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție, comportament de tip autist etc.

2. Combinarea acestor tulburări cu activitate epileptiformă interictală corespunzătoare morfologiei modelelor epileptiforme benigne din copilărie.

3. Îmbunătățirea cursului bolii și dispariția completă a activității epileptiforme atunci când pacienții ajung la pubertate.

O varietate de factori endogeni și exogeni care acționează în perioada prenatală sunt capabili să provoace tulburări congenitale în procesele de maturare a creierului. În acest caz, este posibil ca „predispoziția genetică” să joace un rol principal. H. Doose (1989), H. Doose și colab. (2000) au arătat că modelele epileptiforme benigne ale copilăriei pe EEG (izolat, în combinație cu epilepsie sau altă „patologie a dezvoltării”) sunt determinate genetic, moștenite într-o manieră autosomală dominantă cu penetrare scăzută și expresivitate variabilă. Fiecare locus genetic sau gene alelice influențează sinteza unei anumite polipeptide sau enzime. Patologia dezvoltării se bazează pe diferențierea prenatală afectată a neuronilor, formarea unui arbore dendritic și reorganizarea contactelor sinaptice, datorită cărora neuronii trebuie să comunice în „ansambluri celulare” sau rețele neuronale. Sub influența diferiților factori dăunători, pot apărea conexiuni neuronale eronate - reorganizare sinaptică aberantă. Potrivit unor cercetători, plasticitatea afectată (sputarea aberantă) este cea mai caracteristică a copilăriei și poate fi una dintre cauzele epilepsiei, precum și dezvoltarea tulburărilor cognitive. Plasticitatea neuronală afectată în timpul dezvoltării creierului duce la formarea de ansambluri celulare „rupte”, „pervertite” de neuroni corticali, care se manifestă clinic prin afectări congenitale persistente ale funcțiilor cognitive. Filogenetic, cele mai tinere părți ale creierului - lobii frontali - sunt deosebit de vulnerabile la tulburările de organizare neuronală.

Afectarea congenitală a maturizării creierului, manifestată prin diferite „patologii de dezvoltare” ( filă. 1). Aceste condiții patologice apar în principal de la naștere. Cu toate acestea, apariția activității epileptiforme și, în unele cazuri, a convulsiilor, apare, de regulă, într-o anumită perioadă „critică” a dezvoltării copilului - mai des la vârsta de 3 până la 6 ani. Este important de reținut că, pe măsură ce copilul crește și creierul se maturizează, există o îmbunătățire treptată a dezvoltării mentale, ameliorarea convulsiilor și blocarea completă a DEPD odată cu debutul pubertății. Hormonii sexuali joacă un rol critic în dezvoltarea creierului. LA FEL DE. Petrukhin (2000) consideră că tulburările atunci când sunt expuse la hormoni în perioada prenatală pot induce mecanisme care conduc la diferențierea perversă a creierului. Pe de altă parte, debutul funcționării hormonilor sexuali în pubertate duce la o „netezire” a simptomelor dezintegrării epileptiforme cognitive și, în multe cazuri, la o normalizare completă a electroencefalogramei. Credem că mecanismul tulburărilor congenitale ale proceselor de maturare a creierului este principalul în dezvoltarea complexului de simptome al „epilepsiei focale idiopatice”. În același timp, este mai corect să considerăm tiparele epileptiforme benigne ale copilăriei nu ca markeri ai epilepsiei, ci ca un semn al imaturității creierului.

Al doilea mecanism de dezvoltare a FEDSIM-DEPD este prezența modificărilor morfologice în creier cauzate de patologia perioadei prenatale. H. Holthausen (2004, comunicare personală) a sugerat termenul „ patologie dublă". Vorbim despre pacienții cu două afecțiuni patologice: modificări morfologice la nivelul creierului și prezența DEPD pe EEG și / sau convulsii epileptice. Modificările structurale, conform RMN, sunt întotdeauna de natură congenitală, datorită patologiei perioadei prenatale. Pe de altă parte, convulsiile epileptice la pacienții cu „patologie duală” și activitate epileptiformă de tip DEPD nu au o relație clară de localizare cu substraturi morfologice din creier. Dintre pacienții examinați de noi, corelația de 1 grad (coincidența localizării focalizării în funcție de datele examenului neurologic, natura convulsiilor, rezultatele EEG și RMN) a fost observată doar în 14,3% din cazuri. O lipsă completă de corelație a fost găsită la 34,3% dintre pacienți, adică la mai mult de 1/3 din pacienți!

Epilepsia care apare la acești pacienți are toate caracteristicile unui focar idiopatic (mai des - rolandic, mai rar - occipital), iar activitatea DEPD este de obicei observată multiregional. Cea mai tipică apariție a convulsiilor faringo-orale, hemifaciale, facio-brahiale, versive și secundare generalizate. Convulsiile apar aproape exclusiv la trezire și adormire, frecvența lor este scăzută și neapărat (!) Dispar prin pubertate - ca urmare a terapiei sau spontan.În cursul tratamentului pacienților noștri, ameliorarea convulsiilor a fost realizată la toate, cu excepția unui pacient - 97,1%!

Astfel, în ciuda prezenței modificărilor morfologice la nivelul creierului, atât local cât și difuz, tabloul clinic (caracterul convulsiilor, datele EEG) și evoluția epilepsiei sunt identice cu cele din epilepsia focală idiopatică. Cu toate acestea, problema este că, în ciuda evoluției absolut favorabile a epilepsiei (adică ameliorarea obligatorie a convulsiilor), prognosticul funcțiilor motorii și cognitive la această categorie de pacienți poate fi foarte dificil. În acest sens, FEDSIM-DEPD nu poate fi numit în niciun caz o formă „benignă” de epilepsie. În timp ce se menține primul criteriu de epilepsie benignă (ameliorarea obligatorie a convulsiilor), al doilea criteriu (dezvoltarea motorie și mentală normală a copiilor) - de obicei absent. Aceasta este diferența fundamentală între FEDSIM-DEPD și IFE.

Cele mai frecvente substraturi morfologice congenitale la pacienții cu FEDSIM-DEPD sunt: ​​chisturile arahnoide, leucomalacia periventriculară, atrofia corticală difuză a genezei hipoxico-ischemice, polimicrogiria, hidrocefalia ocluzie congenitală ocluzivă. La imagistica RMN a leucomalaciei periventriculare (sugari prematuri cu encefalopatie perinatală hipoxico-ischemică) și hidrocefalie ocluzivă manevrată, este tipică dezvoltarea paraliziei cerebrale infantile (formă atonico-astatică sau duplegie dublă) cu epilepsie și / sau epilepsie multiregională. În prezența polimicrogiriei, se formează o clinică de formă hemiparetică de paralizie cerebrală infantilă cu epilepsie și / sau DEPD. La pacienții cu chisturi arahnoide și porencefalice, este posibil să se detecteze hemipareza congenitală, vorbirea, tulburările de comportament (inclusiv autismul) și intelectual-mnestice în combinație cu DEPD pe EEG. Încă o dată, trebuie remarcat faptul că evoluția epilepsiei la pacienții din acest grup este întotdeauna favorabilă. În același timp, tulburările de mișcare și tulburările intelectual-mnestice pot fi foarte grave, ducând la dizabilități severe.

Unele publicații indică rolul afectării organice timpurii a talamusului ca urmare a tulburărilor hipoxico-ischemice în perioada perinatală. Tulburările structurale din talamus pot duce la hipersincronizarea neuronilor, „declanșarea” acestora, contribuind la menținerea „pregătirii convulsive crescute” până la debutul pubertății. Guzzetta și colab. (2005) au prezentat o descriere a 32 de pacienți cu leziuni talamice în perioada perinatală; în același timp, 29 dintre ei aveau semne electroclinice de epilepsie cu stare electrică epilepticus în timpul somnului cu undă lentă. S-a sugerat că nucleele ventrolaterale și reticulare ale talamusului, precum și dezechilibrul sistemelor de mediator GABA, sunt responsabile pentru dezvoltarea activității epileptiforme continue continue (prin morfologie - DEPD) în faza somnului lent. Potrivit lui H. Holthausen ( Holthausen, 2004, comunicare personală), DEPD este o reflectare electroencefalografică a leucopatiei perinatale. Înfrângerea substanței albe (căilor) a creierului este cea care duce la dezvoltarea epilepsiei focale „în aval idiopatic”, combinată cu DEPD. Prin urmare, FEDSIM-DEPD apare adesea la copiii prematuri cu paralizie cerebrală infantilă și leucomalacie periventriculară la RMN. Cu toate acestea, acest lucru nu explică apariția DEPD la copiii sănătoși din punct de vedere neurologic și cu IFE, în cazurile în care tulburările motorii sunt absente, adică nu există o leziune a substanței albe.

Deficiența cognitivă în FEDSIM-DEPD se datorează a trei motive principale. În primul rând, modificările morfologice din creier care apar în perioada prenatală. Aceste modificări sunt ireversibile, nu le putem influența cu medicamente, cu toate acestea, ele nu progresează. În al doilea rând, convulsiile epileptice frecvente și, în special, activitatea epileptiformă continuă continuă pot duce la încălcări severe ale praxei, gnozei, vorbirii, comportamentului. Formându-se în creierul în curs de dezvoltare al unui copil, activitatea epileptiformă duce la un „bombardament” electric constant al centrelor corticale de praxis, gnoză, vorbire și mișcări; duce la „supraexcitația” lor, iar apoi „blocarea” funcțională a acestor centre. Există o ruptură funcțională a conexiunilor neuronale datorită activității epileptiforme pe termen lung. În același timp, indicele activității epileptiforme, prevalența sa (natura difuză cea mai nefavorabilă și distribuția bifrontală), precum și vârsta la care se manifestă această activitate, sunt importante pentru noi.

Există, de asemenea, un al treilea mecanism pentru formarea deficiențelor cognitive la pacienții cu FEDSIM-DEPD. Din punctul nostru de vedere, un factor important în dezvoltarea deficitului cognitiv la această categorie de pacienți este „ afectarea congenitală a proceselor de maturare a creierului". Etiologia acestui proces este necunoscută. Aparent, este determinat de o combinație de două motive: predispoziția genetică și prezența diferiților factori de stres care afectează dezvoltarea intrauterină a copilului. Marker specific al imaturității creierului - apariția pe EEG a „tiparelor epileptiforme benigne din copilărie” - DEPD.În acest sens, utilizarea hormonilor steroizi care promovează „maturarea creierului”, și nu a DEA, are cel mai eficient efect în ceea ce privește îmbunătățirea funcțiilor cognitive la pacienții cu FEDSIM-DEPD. Doose H., Baier W.K. (1989) au sugerat că modelul EEG al DEPD este controlat de o genă autosomală dominantă cu penetranță dependentă de vârstă și expresivitate variabilă. Din păcate, terapia antiepileptică, care afectează activitatea epileptiformă, nu are întotdeauna un efect pozitiv clar asupra reducerii tulburărilor neuropsihologice. Pe măsură ce crește și se maturizează (în primul rând, - pubertate) există o îmbunătățire treptată a funcțiilor cognitive, a capacității de învățare și a socializării pacienților. Cu toate acestea, funcțiile cognitive afectate, de severitate variabilă, pot persista pe tot parcursul vieții, în ciuda ameliorării convulsiilor și blocării activității epileptiforme.

Pe baza rezultatelor obținute și a datelor din literatură, am dezvoltat criterii de diagnostic pentru sindromul FEDSIM-DEPD.

1. Dominația în funcție de sex a pacienților de sex masculin.

2. Debutul crizelor epileptice la vârsta de 11 ani cu maxim în primii 6 ani (82,9%) cu două vârfuri: în primii 2 ani de viață și la vârsta de 4 până la 6 ani. Debutează adesea cu spasme infantile.

3. Predominanța crizelor motorii focale (hemifaciale, brahiofaciale, hemiclonice), crizelor focale provenite din cortexul occipital (halucinații vizuale, crizele versatile, crizele de limpezi) și crizele convulsive generalizate secundare.

4. Este posibilă o combinație de convulsii focale și pseudo-generalizate (spasme epileptice, mioclonus negativ, absențe atipice).

5. Frecvența relativ scăzută a convulsiilor focalizate și secundare generalizate.

6. Închiderea cronologică a crizelor focale în somn (apariție la trezire și adormire).

7. Deficite neurologice la majoritatea pacienților, inclusiv deficiențe motorii și cognitive; adesea prezența paraliziei cerebrale.

8. Activitate EEG de fundal: teta-încetinire caracteristică a activității principale pe fundalul unui indice crescut de activitate beta difuză.

9. Prezența pe EEG, în principal în timp central și / sau în conductele occipitale a unui tipar EEG specific - tipare epileptiforme benigne din copilărie, care apar mai des multiregional și difuz cu o creștere a fazei somnului lent.

10. În timpul neuroimagisticii, în toate cazurile, se remarcă semne de afectare a creierului perinatal, în principal de geneză hipoxico-ischemică. Aceste modificări morfologice pot fi atât locale, cât și difuze, cu o leziune predominantă a substanței albe (leucopatie).

11. Remisiunea crizelor epileptice se realizează în toate cazurile; ulterior, activitatea epileptiformă pe EEG este blocată. Deficiențele neurologice (motorii și cognitive) rămân, de obicei, neschimbate.

Astfel, rămân 5 criterii principale în toate cazurile de sindrom FEDSIM-DEPD: debutul crizelor epileptice în copilărie; prezența convulsiilor focale (variante hemiclonice sau focale, emanate din cortexul occipital) și / sau convulsii generalizate secundare asociate somnului; prezența unor modele epileptiforme benigne în copilărie (BEPD) pe EEG; prezența modificărilor structurale în creierul genezei perinatale în timpul neuroimagisticii; ameliorarea completă a crizelor epileptice înainte ca pacienții să ajungă la vârsta adultă.

Orez. 1. Frecvența apariției convulsiilor în fiecare interval anual (%).

Orez. 2. Pacientul Z.R.

Monitorizare video-EEG: În vis, se înregistrează activitate epileptiformă multiregională: în regiunea temporală centrală dreaptă cu răspândire în regiunea parietal-occipitală dreaptă, în regiunile vertexului frontal-central-parietal, în regiunea frontală stângă sub formă de aderențe unice de mică amplitudine. Modificările epileptiforme au morfologia tiparelor benigne ale copilăriei epileptiforme (BEPD).

Orez. 3. Pacient M.A., 8 ani. Diagnostic: FEDSIM-DEPD. Dezvoltarea psihoverbală întârziată.

Monitorizare video-EEG: se înregistrează activitate epileptiformă, prezentată sub formă de descărcări bilaterale DEPD cu o amplitudine de până la 200-300 μV de diferite grade de sincronizare în regiunile temporale occipital-posterioare cu o răspândire pronunțată la regiunile vertexului cu o debut alternativ atât în ​​regiunile posterioare drepte (mai des), cât și în departamentele din stânga.

Fig. 4. Pacientul A.N., 10 ani. Diagnostic: FEDSIM-DEPD. Convulsii hemiconvulsive pe partea dreaptă.

Monitorizare video-EEG : Se înregistrează activitatea epileptiformă regională (DEPD), prezentată independent în regiunea temporo-central-frontală stângă cu răspândire periodică în regiunile posterioare stângi și în regiunea central-frontală dreaptă cu tendința de răspândire la toți electrozii emisferei drepte.

Orez. 5. Pacientul Z.R., 2 ani. Diagnostic: FEDSIM-DEPD. Convulsii hemiclonice pe partea stângă cu paralizie a lui Todd.

RMN al creierului: fenomene de leucopatie posthipoxică reziduală a substanței albe periventriculare a ambilor lobi parietali: zone clar definite de semnal T2 crescut, hiperintens în FLAIR, localizate în substanța albă a lobilor frontal-parietal și parieto-occipital. Ventriculomegalie secundară a ventriculilor laterali.

5. Zenkov L.R. Tulburări epileptice neparoxistice. - M.: MEDpress-inform., 2007 .-- 278 p.

6. Karlov V.A. Epilepsie. - M., 1990. - 336 p.

7. Karlov V.A. Encefalopatie epileptică // Journal of Neurol and Psychiatry. - 2006 .-- T. 106 (2). - S. 4-12.

8. Kryzhanovsky G.N. Plasticitatea în patologia sistemului nervos // Journal of Neurol and Psychiatry. - 2001. - T. 101 (2). - S. 4-7.

9. Mukhin K.Yu. Tulburări epileptiforme benigne ale copilăriei și specificitatea lor // K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, L.Yu. Glukhova / Epilepsie: un atlas al diagnosticului electroclinic. - 2004, M .: Editura Alvarez. - S. 277-288.

10. Mukhin K.Yu. Epilepsie focală idiopatică cu convulsii pseudo-generalizate - o formă specială de epilepsie în copilărie // Rus. zhur. copii neur. - 2009 .-- T. 4 (2). - S. 3-19.

11. Mukhin K.Yu. Conceptul de epilepsie idiopatică: criterii de diagnostic, aspecte fiziopatologice // În carte: K.Yu. Mukhin, A.S. Petruhin / Forme idiopatice ale epilepsiei: taxonomie, diagnostic, terapie. - M.: Art-Business Center., 2000. - S. 16-26.

12. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironov M.B. Sindroame epileptice. Diagnostic și terapie. Un ghid de referință pentru medici. Soluții de sistem. - M., 2008. - 224 p.

13. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Piliya S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A. Epilepsie cu stare electrică de somn cu undă lentă epilepticus: criterii de diagnostic, diagnostic diferențial și abordări de tratament. - M., 2005 .-- 32 p.

14. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Forme idiopatice ale epilepsiei: taxonomie, diagnostic, terapie. - M: Art-Business Center, 2000. - S. 176-192.

15. Nogovitsyn V.Yu., Nesterovsky Yu.E., Osipova GN, Sandukovskaya SI, Kalinina LV, Mukhin K.Yu. Polimorfismul modelului electroencefalografic al tulburărilor epileptiforme benigne în copilărie // Journal of neurol psychiatry. - 2004 .-- T. 104 (10). - S. 48-56.

16. Petrukhin A.S., Mukhin K.Yu., Blagosklonova N.K., Alikhanov A.A. Epileptologia copilăriei. - M.: Medicină, 2000. - 623 p.

17. Ambrosetto G. Macrogiria operculară unilaterală și epilepsia benignă a copilăriei cu vârfuri centrotemporale (rolandice): raportul unui caz // Epilepsia. - 1992. - V. 33 (3). - P. 499-503.

18. Beaumanoir A., ​​Bureau M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. Piroane și valuri continue în timpul somnului lent. Starea electrică epileptică în timpul somnului lent. Afazie epileptică dobândită și afecțiuni conexe. - Londra: John Libbey, 1995. - 261 p.

19. Ben-Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y., Watemberg N., Brand N., Kramer U. Hidrocefalie congenitală și undă de vârf continuă în somn lent - o asociere comună? // J. Neurol pentru copii. - 2004. - V. 19 (2). - P. 129-134.

20. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Epilepsii focale simptomatice care imită evoluțiile atipice ale epilepsiilor focale idiopatice în copilărie // În: Eds. N. Fejerman, R.H. Caraballo / Epilepsii focale benigne în copilărie, copilărie și adolescență. J.L. UK 2007. P. 221-242.

21. De Negri M. Comportament hiperkinetic, tulburare de deficit de atenție, tulburare de conduită și psihomotrice instabilită: identitate, analogii și neînțelegeri // Brain Dev. - 1995. - V. 17 (2). - P. 146-7; discuția 148.

22. Doose H. EEG în epilepsia copilăriei. - Hamburg, John Libbey, 2003. - P. 191-243.

23. Doose H. Simptomatologie la copii cu unde focale ascuțite de origine genetică // Eur. J. Pediatr. - 1989. - V. 149. - P. 210-215.

26. Dreifuss F. Clasificarea și recunoașterea convulsiilor // Clin. Ther. - 1985. - V. 7. - N. 2. - P. 240-245.

27. Engel J. Jr. O schemă de diagnostic propusă pentru persoanele cu crize epileptice și cu epilepsie: Raportul Grupului de lucru ILAE privind clasificarea și terminologia // Epilepsia. - 2001. - V. 42 (6). - P. 796-803.

28. Engel J. Jr. Raportul Grupului Core de Clasificare ILAE // Epilepsie. -2006. - V. 47 (9). - P. 1558-1568.

29. Fejerman N., Caraballo R.H. Definiția sindroamelor, a tipurilor de convulsii și a spectrului nosologic // În: Eds. N. Fejerman, R.H. Caraballo / Epilepsii focale benigne în copilărie, copilărie și adolescență. - J.L., UK., 2007. - P. 3-13.

30. Guerrini R., Genton P., Bureau M. și colab. Polimicrogiria multilobară, convulsii de atac de picătură intratabile și stare electrică legată de somn epilepticus // Neurologie. - 1998. - V. 51. - P. 504-512.

31. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch., Donvito V., Pane M., Lettori D., Chiricozzi F., Chieffo D., Tartaglione T., Dravet Ch. Leziune talamică precoce asociată cu epilepsie și undă continuă în timpul somnului lent // Epilepsie. - 2005. - V. 46/6. - P. 889-900.

32. Holthausen H., Teixeira V. A., Tuxhorn I. și colab. Chirurgia epilepsiei la copii și adolescenți cu displazie corticală focală // În: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H-E Boenigk / Sindroame epilepsice pediatrice și tratamentul lor chirurgical. - Londra, JL., 1997. - P. 199-215.

33. Kim H.L., Donnelly J.H., Tournay A.E. și colab. Absența convulsiilor în ciuda prevalenței ridicate a anomaliilor epileptiforme ale EEG la copiii cu autism monitorizați într-un centru de îngrijire terțiară // Epilepsia. - 2006. - V. 47 (2). - P. 394-398.

34. Luders H.-O., Noachtar S. Convulsii epileptice. Fiziopatologie și semiologie clinică. - Churchill Livingstone, N.Y., 2000. - 796 p.

35. Sutula T.P. Mecanisme de progresie a epilepsiei: teorii și perspective actuale din neuroplasticitate la maturitate și dezvoltare // Epilepsy Res. - 2004. - V. 60 (2-3). - P. 161-171.

Electroencefalografia ajută la clarificarea localizării focalizării patologice în leziunile organice ale creierului, severitatea modificărilor generale în starea sa funcțională, precum și dinamica schimbărilor locale și generale ale activității electrice. Cele mai informative sunt datele EEG pentru diferite forme de epilepsie, tumori, tulburări vasculare ale creierului (în special în tulburările acute ale circulației cerebrale), leziuni cerebrale traumatice.

Electroencefalografia ca metodă de diagnostic clinic are propriul limbaj specific al semnelor, care stabilește o corespondență între modificările potențialelor electrice înregistrate pe EEG și termenii folosiți pentru a le desemna.

Principalele caracteristici ale unui EEG sunt frecvența, amplitudinea și faza.

Frecvența este determinată de numărul de oscilații în 1 s.

Amplitudinea este gama de fluctuații ale potențialului electric pe EEG, este măsurată de la vârful undei anterioare în faza opusă.

Faza determină starea curentă a procesului și indică direcția modificărilor sale. O vibrație monofazată într-o direcție de la linia izoelectrică cu revenirea la nivelul inițial se numește vibrație bifazată atunci când, după finalizarea unei faze, curba trece nivelul inițial, se rotește în direcția opusă și revine la izoelectric linia.

În neurologia clinică, analiza EEG vizuală este cel mai des utilizată, ceea ce vă permite să evidențiați principalele benzi de frecvență prezente pe EEG. Termenul „ritm” de pe EEG înseamnă tipul de activitate electrică care corespunde unei anumite stări a creierului și este asociat cu mecanismele cerebrale corespunzătoare.

Principalele ritmuri EEG ale unui adult care nu mai are somn sunt următoarele:

1. Alfa (α) -ritm. Frecvența sa este de 8-13 oscilații în 1 s, amplitudinea este de până la 100 μV. Înregistrați în% din adulții sănătoși. Este cel mai bine exprimat în conductele occipitale, spre lobul frontal al emisferelor, amplitudinea acestuia scade treptat. Cea mai mare amplitudine a ritmului α se află la o persoană care se află într-o stare calmă, relaxată.

EEG al unui adult în stare de veghe: ritmul α regulat, modulat în fus, este cel mai bine exprimat în regiunea occipitală; reacția de activare la un fulger de lumină (indicator de iritație pe canalul inferior).

2. Beta (β) -ritm. Frecvența vibrațiilor în 1 s, amplitudine - până la 15 μV. Cel mai bun dintre toate, acest ritm este înregistrat în zona giroscopului central anterior.

1 este cel mai frecvent tip; 2 - amplitudine mică; 3 - plat

Ritmurile și fenomenele care sunt patologice pentru un adult includ următoarele:

1. Theta (θ) -ritm. Frecvența de oscilație este de 1 s, amplitudinea rhythm-ritmului patologic este cel mai adesea mai mare decât amplitudinea activității electrice normale și depășește 40 μV. În unele condiții patologice, atinge 300 μV și mai mult.

2. Delta (Δ) -ritm. Frecvența de oscilație este de 1 s, amplitudinea sa este aceeași cu cea a ritmului θ; Oscilațiile Δ și-pot fi observate în cantități mici pe EEG a unui adult care este treaz, cu o amplitudine care nu depășește ritmul a, ceea ce indică o ușoară schimbare a nivelului de activitate funcțională a creierului. EEG-urile care conțin oscilații Δ și Θ, care depășesc 40 μV în amplitudine și nu acoperă mai mult de 15% din timpul total de înregistrare, sunt considerate patologice.

Activitate epileptică (epilentiformă, convulsivă, convulsivă). În epilepsie, creierul este caracterizat de anumite rearanjări funcționale la nivel macro și microstructural. Una dintre principalele caracteristici ale creierului în această patologie este proprietatea neuronilor de a da reacții de excitație mai active și de a intra în activitate sincronizată. Procesul de activare a neuronilor determină o creștere a amplitudinii undelor de pe EEG datorită însumării în timp a amplitudinilor oscilațiilor în fază. Dacă descărcările neuronilor individuali sunt foarte dens grupate în timp, pe lângă creșterea amplitudinii, se poate observa o scădere a duratei potențialului total datorită scurtării dispersiei temporale, ceea ce duce la formarea unei -amplitudine, dar fenomen scurt - un vârf.

Un vârf sau spike (din engleză spike) este potențialul formei în formă de vârf. Durata sa este de 5-50 ms, amplitudinea depășește amplitudinea activității de fundal și poate ajunge la sute și chiar mii de microvolți.

Un fenomen similar de origine caracteristic sindromului epileptic este un val acut. În exterior, seamănă cu un vârf și diferă de acesta numai prin lungimea sa în timp. Durata undei ascuțite este de peste 50 ms. Amplitudinea sa poate atinge aceleași valori ca amplitudinea vârfurilor.

Undele și vârfurile ascuțite sunt cel mai adesea combinate cu unde lente, formând un complex stereotip.

O undă de vârf este un complex de amplitudine mare care rezultă dintr-o combinație a unui vârf cu o undă lentă.

Principalele tipuri de activitate epileptică:

1 - vârfuri; 2 - valuri ascuțite; 3 - unde ascuțite în ritm β; 4 - val de vârf; 5 - complexe multiple de undă de vârf; 6 - undă ascuțită - undă lentă.

O undă ascuțită - o undă lentă - este un complex care seamănă cu un complex de undă de vârf ca formă, dar are o durată lungă. Trăsăturile EEG asociate cu trecerea timpului, în timpul analizei sale, sunt definite de termenii „perioade”, „flashuri”, „descărcări”, „paroxisme”, „complexe”.

O perioadă se numește o perioadă mai mult sau mai puțin lungă în timpul căreia se înregistrează o activitate relativ omogenă pe EEG. Astfel, perioadele de desincronizare și perioadele de ritm α temporar se disting pe fundalul EEG desincronizat.

Descărcările se numesc grupuri compacte de fenomene electrice care durează un timp relativ scurt, apar brusc și depășesc semnificativ amplitudinea activității generale de fundal. Termenul „descărcări” este utilizat în principal în legătură cu manifestările patologice de pe EEG. Există descărcări de unde de amplitudine mare de tip α- sau β-ritmic, descărcări de oscilații polifazice de amplitudine mare, descărcări de unde Δ și-undă, complexe de undă de vârf etc.

1 - unde α de amplitudine mare; 2 - unde β de amplitudine mare; 3 - valuri ascuțite; 4 - oscilații polifazice; 5 - unde-,, 6 - unde-;; 7 - complexe de undă de vârf.

Complexele sunt scurte descărcări de tipul celor descrise mai sus, care durează mai mult de 2 secunde și au de obicei o morfologie stereotipată.

Caracteristicile topografice ale EEG sunt descrise în termeni spațiali. Unul dintre acești termeni principali în analiza EEG este simetria.

Simetria EEG este înțeleasă ca o coincidență semnificativă a frecvențelor, amplitudinilor și fazelor regiunilor homotopice EEG ale ambelor emisfere ale creierului. Diferențele de amplitudine dintre EEG ale regiunilor homotopice ale ambelor emisfere, în valoare de 50%, sunt considerate semnificative din punct de vedere diagnostic.

EEG normal al unui adult care este treaz. La majoritatea (85-90%) dintre persoanele sănătoase, ritmul α dominant este înregistrat pe EEG la închiderea ochilor în repaus. Amplitudinea sa maximă se observă în regiunile occipitale. Spre lobul frontal, ritmul α scade în amplitudine și este combinat cu ritmul β. În% dintre subiecții sănătoși, ritmul α regulat pe EEG nu depășește 10 μV, iar oscilațiile cu frecvență înaltă cu amplitudine mică sunt înregistrate în tot creierul. Acest tip de EEG se numește plat, iar EEG cu o amplitudine de oscilație care nu depășește 20 μV se numește amplitudine mică. EEG plat de mică amplitudine, conform datelor moderne, indică predominanța sistemelor nespecifice nesincronizate în creier. Astfel de EEG sunt o variantă a normei.

Interpretarea clinică a EEG în patologia neurologică. În prezent, se poate considera general acceptat că detectarea modificărilor patologice evidente pe EEG este o manifestare a funcționării anormale a țesutului cerebral și, în consecință, a patologiei cerebrale. Chiar și cu sănătatea clinică externă completă a subiectului, prezența modificărilor patologice pe EEG ar trebui considerată ca un semn de patologie latentă, leziune reziduală sau care nu a fost încă manifestată.

Există trei grupuri de EEG: normal; limită între normă și patologie; patologic.

EEG-urile sunt numite normale dacă conțin ritmuri α sau β, care în amplitudine nu depășesc 100 și respectiv 15 μV, în zonele cu severitatea lor maximă fiziologică. Pe un EEG normal al unui adult treaz, undele Δ și Θ pot fi observate, în amplitudine care nu depășește ritmul principal, neavând caracterul descărcărilor organizate bilateral sincrone sau localității clare și acoperind nu mai mult de 15% din total timpul de înregistrare.

EEG-urile limită sunt numite EEG care depășesc cadrul specificat, dar nu au caracterul unei activități patologice evidente. EEG-urile pot fi clasificate ca fiind limită, pe care se observă următoarele fenomene:

• α-ritm cu o amplitudine peste 100 μV, dar sub 150 μV, având o distribuție normală, care dă în timp modulații normale în formă de fus;
• β-ritm cu o amplitudine peste 15 μV, dar sub 40 μV, înregistrat în plumb;
• Undele Δ și Θ, care nu depășesc ritmul α dominant în amplitudine și 50 μV, într-o cantitate mai mare de 15%, dar mai puțin de 25% din timpul total de înregistrare, care nu au caracterul de bilateral-sincron blițuri sau modificări locale regulate;
• explozii clar delimitate de unde α cu o amplitudine de peste 50 μV sau unde β cu o amplitudine în μV pe un fundal de activitate plană sau cu amplitudine mică;
• a-unde ale unei forme ascuțite în compoziția ritmului α normal;
• unde Δ- și Θ generalizate sincrone bilateral cu o amplitudine de până la 120 μV în timpul hiperventilației.

EEG-urile care depășesc limitele de mai sus sunt numite patologice.

Modificări ale EEG în bolile majore ale sistemului nervos central. În epilepsie, au fost stabilite o serie de semne electrografice, care permit clarificarea diagnosticului acestei boli și, în unele cazuri, determinarea tipului de criză. O criză mare determină o accelerare a ritmurilor EEG, o criză psihomotorie - o încetinire a activității electrice și o alternanță mică de perioade de oscilații rapide și lente. Unul dintre principalele semne de epilepsie înregistrate pe EEG este prezența activității convulsive, ale cărei tipuri principale sunt descrise mai sus: unde acute de mare amplitudine, vârfuri, complexe de undă de vârf, o undă acută, o undă lentă.

EEG al unui pacient cu convulsii generalizate generalizate și absențe: complexele bilaterale-sincrone generalizate de undă de vârf sunt observate ca răspuns la intermitente

În perioada dintre convulsii pe EEG a pacienților cu epilepsie, indiferent de tipul de criză, se înregistrează, de regulă, activitatea paroxistică, potențialele electrice acute de înaltă tensiune în intervalele Δ- și Θ- și α și, uneori, rapide ritmuri paroxistice în 1 s. Aceste vibrații sincrone bilaterale apar simultan în toate zonele creierului.

Tipul de activitate paroxistică pe EEG al pacienților cu epilepsie este asociat cu apariția unei descărcări sincrone a unui număr extrem de mare de grupuri de neuroni. EEG normal în epilepsie în perioada dintre convulsii poate fi observat la 5-20% dintre pacienți. Acestea includ în principal pacienții cu convulsii rare sau cu focalizare epileptică profund localizată (în zona hipocapului etc.). Prin urmare, un EEG normal nu este o negare categorică a epilepsiei manifestate clinic.

La înregistrarea activității electrice a creierului în condiții de repaus, este posibil să nu se dezvăluie așa-numita activitate epileptică. În aceste cazuri, electroencefalografia funcțională este utilizată înregistrând în procesul de aplicare a diferitelor sarcini funcționale. Hiperventilația și fotostimularea sunt importante și într-o anumită măsură teste specifice pentru pacienții cu epilepsie. Cea mai comună stimulare foto, care se efectuează cu ajutorul unui dispozitiv special. Lampa de descărcare a gazului flash este instalată la o distanță de ochi de-a lungul liniei centrale și funcționează la un ritm predeterminat de la 1 la 35 Hz; durata procedurii este de până la 10 s. Cu un astfel de studiu asupra EEG, reacția stăpânirii ritmului pâlpâitor este observată în principal în regiunile occipitale ale creierului. La începutul stimulării, se observă depresia ritmului α, apoi amplitudinea ritmului reprodus crește treptat, mai ales în intervalul de 8-13 oscilații pe secundă.

Testul de hiperventilație constă în înregistrarea unui EEG în timpul respirației profunde și regulate (20 de respirații în 1 minut timp de 2 minute), urmat de reținerea respirației. În timpul testelor la pacienții cu epilepsie, undele patologice pot deveni mai frecvente, sincronizarea ritmului a poate crește, poate apărea sau intensifica activitatea paroxistică sub influența unei scăderi progresive a nivelului de CO2 din sânge și a creșterii rezultate pe tonul sistemelor cerebrale nespecifice.

Cu tumori cerebrale la% dintre pacienți, EEG prezintă o asimetrie interemisferică pronunțată cu prezența unui focar de activitate patologică sub forma undelor D polimorfe, respectiv, a zonei afectate. În emisfera neafectată a creierului, modificările EEG sunt fie absente, fie nesemnificative.

EEG al unui pacient cu astrocitom convexital al lobului frontal drept care crește în cortexul cerebral: un focar clar limitat al undelor Δ în lobul frontal drept.

Tumorile subcorticale, în special cele care implică hipotalamusul, sunt aproape întotdeauna însoțite de prezența (uneori dominanță) a undelor lente de tipul Δ- și Θ, a activității paroxistice a intervalului a-, Θ- și, mai rar, a intervalului Δ. Descărcările bilaterale simetrice ale undelor-de amplitudine mare sunt înregistrate cel mai adesea atunci când procesul patologic se extinde la hipotalamus. Adesea, în prezența unei tumori a acestei localizări, predomină undele lente în lobii frontali.

Tumorile din fosa posterioară în cele mai multe cazuri nu sunt însoțite de modificări ale parametrilor potențialului cerebral. Modificările EEG sunt exprimate în principal în claritatea și hipersincronizarea principalului ritm electroencefalografic, uneori în combinație cu slow și unde lente. În% din cazurile de tumori ale acestei localizări pe EEG, descărcările paroxistice ale ritmului ers hipersincron sunt înregistrate cu predominanță în regiunile occipitale sau frontale.

În accidentul vascular cerebral acut, imaginea activității bioelectrice a creierului este determinată în principal de localizarea și prevalența focarului patologic și, într-o măsură mai mică, de natura accidentului cerebrovascular (hemoragie, infarct).

Când leziunea este localizată în emisferele cerebrale, în majoritatea cazurilor (80%) pe EEG există o asimetrie interemisferică pronunțată datorită predominanței formelor patologice de activitate în emisfera afectată; în acest caz, pot fi înregistrate și modificări focale în activitatea bioelectrică a creierului în zona corespunzătoare a leziunii. În 20% din cazuri, în prezența focarelor în emisfere, EEG relevă doar modificări difuze de diferite grade de manifestare.

Cu localizarea tulpinii a focarului leziunii, modificările EEG nu sunt la fel de semnificative ca și din cauza deteriorării emisferelor cerebrale. Structura EEG se modifică mai clar atunci când părțile superioare ale trunchiului cerebral sunt deteriorate, fie de tipul de intensificare a reacției de desincronizare a ritmului, fie cu prezența activității a-, Θ sincrone bilaterale. Ca urmare a deteriorării părților inferioare ale trunchiului cerebral, modificările EEG sunt nesemnificative.

În leziunile cerebrale traumatice, modificările EEG depind de gravitatea acestuia. Dacă leziunea este ușoară, modificările pot fi absente sau doar încălcări minore ale indicatorilor potențialului cerebral sunt înregistrate sub forma unei creșteri a fluctuațiilor frecvente și a neregulilor ritmului. În acest caz, este posibilă prezența asimetriei interemisferice, precum și a semnelor electrografice de deteriorare a trunchiului cerebral. În leziunile cerebrale traumatice severe (cu pierderea profundă a cunoștinței), EEG se caracterizează prin dominarea undelor Θ de amplitudine mare în toate zonele, pe fondul cărora sunt determinate descărcări de activitate arse grosieră (1,5-2 oscilații pe 1 s), indicând modificări semnificative în funcționalitatea stării creierului și, în primul rând, a structurilor sale mediane. În unele cazuri, pe fondul unor modificări difuze semnificative în activitatea bioelectrică a creierului, se observă asimetrie interemisferică și tulburări focale într-o anumită zonă de leziune.

Focusul activității patologice ce este

Multe modificări ale EEG nu sunt specifice, dar unele dintre ele sunt cu siguranță asociate cu boli specifice, cum ar fi epilepsia, encefalita herpetică și encefalopatiile metabolice. În general, leziunile sau disfuncțiile neuronale pot fi evaluate prin prezența undelor lente (ritm theta sau delta), înregistrate difuz sau pe o anumită zonă a creierului, în timp ce undele sau aderențele difuze sau focale ascuțite (activitatea epileptiformă) indică o tendință la dezvoltarea convulsiilor.

Întârzierea focală este extrem de sensibilă și are o mare valoare pentru diagnosticul disfuncției neuronale focale sau a afectării cerebrale focale, dar dezavantajul său este nespecificitatea sa, deoarece este imposibil să se determine tipul de leziune. Astfel, un infarct cerebral, tumoare, abces sau traumatism EEG pot provoca aceleași modificări focale. Întârzierea difuză este mai probabil să indice o natură organică mai degrabă decât funcțională a leziunii, dar, de asemenea, nu este un semn specific, deoarece poate fi observată fără nicio patologie toxică, metabolică, degenerativă sau chiar multifocală semnificativă. EEG este un instrument valoros de diagnostic la pacienții cu tulburări de conștiență și, în unele circumstanțe, poate furniza informații semnificative din punct de vedere prognostic. În concluzie, trebuie remarcat faptul că înregistrarea EEG este importantă pentru stabilirea morții cerebrale.

1. Unele varietăți ale modelului EEG interictal sunt desemnate prin termenul „epileptiform”, deoarece au o morfologie distinctă și sunt observate pe EEG la majoritatea pacienților cu convulsii, dar sunt rareori înregistrate la pacienții fără simptome clinice tipice pentru epilepsie. Aceste tipare includ vârfuri sporadice, valuri ascuțite și complexe de unde cu vârf lent. Nu toate tiparele de vârf sunt indicative ale epilepsiei: vârfuri pozitive de 14 Hz și 6 Hz; aderențe sporadice înregistrate în timpul somnului (aderențe ale blocajului de aer), complexe de undă vârf de 6 Hz; tipar psihomotor - toate acestea sunt modele de vârf, a căror semnificație clinică nu este pe deplin înțeleasă. Datele interictale trebuie interpretate cu prudență. Deși unele tipare patologice pot sprijini diagnosticul epilepsiei, chiar și modificările epileptiforme, cu câteva excepții, sunt slab corelate cu frecvența și probabilitatea reapariției crizelor epileptice. Pacientul trebuie tratat întotdeauna, nu EEG.

2. La majoritatea pacienților cu epilepsie nediagnosticată, se înregistrează un EEG normal. Cu toate acestea, activitatea epileptiformă este puternic corelată cu manifestările clinice ale epilepsiei. EEG epileptiform este înregistrat la doar 2% dintre pacienții fără epilepsie, în timp ce acest model EEG este înregistrat la 50-90% dintre pacienții cu epilepsie, în funcție de circumstanțele înregistrării și de numărul de studii efectuate. Cele mai convingătoare dovezi pentru diagnosticarea epilepsiei la pacienții cu manifestări clinice episodice pot fi obținute prin înregistrarea unui EEG în timpul unui episod tipic.

3. EEG ajută la stabilirea dacă activitatea convulsivă în timpul convulsiei se extinde la întregul creier (convulsii generalizate) sau este limitată la orice focalizare (convulsii focale sau parțiale) (Fig. 33.2). Această distincție este importantă, deoarece cauzele diferitelor tipuri de convulsii pot fi diferite pentru aceeași prezentare clinică.

4. În general, detectarea activității EEG epileptiformă poate ajuta la clasificarea tipului de criză pe care o întâmpină un pacient.

Convulsiile generalizate de origine non-focală sunt de obicei asociate cu explozii sincronice bilaterale de vârfuri și complexe de unde-vârf.

Activitatea epileptiformă focală constantă se corelează cu epilepsia parțială sau focală.

Aderențele temporale anterioare sunt corelate cu convulsii parțiale complexe.

Aderențele rolandice sunt corelate cu convulsii simple epileptice motorii sau sensibile.

Aderențele occipitale sunt corelate cu halucinații vizuale primitive sau scăderea vederii în timpul convulsiilor.

5. Analiza EEG permite diferențierea în continuare a mai multor sindroame electroclinice relativ specifice.

Hipsaritmia se caracterizează printr-o tensiune înaltă, un model EEG aritmic, cu o alternanță haotică de unde lungi, multifocale și unde ascuțite, precum și numeroase unde aritmice lente de înaltă tensiune. Acest model EEG infantil se înregistrează de obicei într-o patologie caracterizată prin spasme infantile, zvâcniri mioclonice și întârziere mintală (sindrom West) și indică de obicei o disfuncție cerebrală difuză severă. Spasmele infantile sunt flexia tonică și extensia gâtului, a trunchiului și a membrelor, cu brațele răpite în lateral, de obicei 3-10 secunde. Datele EEG și examinările clinice nu se corelează cu nicio boală specifică, dar indică prezența leziunilor cerebrale severe înainte de vârsta de 1 an.

Prezența complexelor de unde de vârf de 3 Hz pe EEG este asociată cu absențe tipice (epilepsie petit mal). Acest model este cel mai frecvent observat la copiii cu vârste cuprinse între trei și cincisprezece ani și este exacerbat de hiperventilație și hipoglicemie. Astfel de modificări ale EEG sunt însoțite de obicei de anumite simptome clinice, cum ar fi apariția unei priviri fixe drept înainte, mișcări clonice scurte, lipsa de răspuns la stimuli și lipsa activității motorii.

Adeziunile multiple multiple și undele (modelul undelor polispice) sunt asociate în mod obișnuit cu epilepsia mioclonică sau cu alte sindroame epileptice generalizate.

Modele generalizate de undă lentă cu frecvență de 1-2,5 Hz sunt observate la copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 6 ani cu disfuncție cerebrală difuză. Majoritatea acestor copii sunt retardați mental, iar convulsiile nu sunt supuse medicamentelor. Triada de semne clinice, constând în întârziere mintală, convulsii epileptice severe și un model lent de undă EEG, se numește sindrom Lennox-Gastaut.

Aderențele central-midtemporale observate în copilărie sunt asociate cu epilepsie rolandică benignă. Aceste crize epileptice apar adesea noaptea și se caracterizează prin mișcări clonice focale ale feței și mâinilor, zvâcniri la colțul gurii, limbii, obrajilor, oprirea vorbirii și salivare crescută. Este ușor să preveniți apariția convulsiilor prin administrarea de anticonvulsivante, iar manifestările bolii dispar în funcție de vârstă. ? Descărcările epileptiforme lateralizate periodice sunt complexe ascuțite de înaltă tensiune înregistrate pe una dintre emisferele cerebrale; frecvența apariției complexelor este de 1-4 secunde. Aceste complexe nu sunt întotdeauna epileptiforme și sunt asociate cu apariția leziunilor cerebrale distructive acute, inclusiv atac de cord, tumori cu creștere rapidă și encefalită cauzată de virusul herpes simplex.

6. Retardul focal (activitatea delta) în perioada interictală indică de obicei prezența leziunilor structurale ale creierului ca cauză a convulsiilor. Cu toate acestea, o astfel de întârziere focală poate fi o consecință tranzitorie a unei tulburări de convulsie parțială și nu este indicativă a unei deteriorări structurale semnificative. Această întârziere se poate corela clinic cu deficitele neurologice tranzitorii post-convulsive (fenomenul lui Todd) și poate dispărea în termen de trei zile de la convulsie.

7. Diagnosticul unui pacient se poate baza pe datele EEG atunci când se înregistrează o paternă EEG epileptiformă prelungită, care este doar pentru o perioadă scurtă de timp înlocuită de un ritm normal EEG, care este un semn al statusului epileptic non-convulsiv.

8. Monitorizarea EEG ambulatorie este o înregistrare EEG în condiții de liberă circulație a pacientului în afara laboratorului EEG, la fel ca în monitorizarea Holter la înregistrarea unui ECG. Principala indicație pentru utilizarea acestei metode este de a documenta o criză sau alt fenomen care a avut loc, în special la pacienții ale căror crize apar spontan sau în legătură cu orice eveniment sau activitate specifică. Rezultatul monitorizării EEG în ambulator depinde de comportamentul pacientului, dar absența activității epileptiforme pe EEG în timpul unui atac nu exclude complet diagnosticul de epilepsie, deoarece înregistrarea prin electrozi de suprafață nu poate reflecta paroxismele epileptice care apar în mediana temporală, structuri bazale frontale sau profunde medii sagittale creier.

9. Lipsa efectului din tratamentul crizelor epileptice focale este uneori o indicație pentru intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea focarului patologic. Determinarea exactă a localizării regiunii epileptogene a creierului necesită echipamente staționare specializate care să permită înregistrarea video simultană și înregistrarea EEG. Tehnica care utilizează același echipament este adesea utilizată pentru a afla dacă convulsiile observate la pacient sunt epileptice sau sunt de natură funcțională (psihogenă).

Vom fi bucuroși să primim întrebările și feedback-ul dvs.:

Materiale pentru plasare și dorințe, vă rugăm să le trimiteți la adresă

Prin trimiterea materialului pentru postare, sunteți de acord că toate drepturile asupra acestuia vă aparțin

Când citați orice informații, este necesar un link înapoi către MedUniver.com

Toate informațiile furnizate fac obiectul consultării obligatorii cu medicul curant.

Administrația își rezervă dreptul de a șterge orice informații furnizate de utilizator.

Electroencefalogramă patologică

I - modificări difuze ale tumorii cerebrale profunde (spongioblastom);

II - un focar de activitate patologică (lentă) în plumbul frontal-central din dreapta la un pacient cu înmuiere ischemică în bazinul arterei cerebrale anterioare;

III - focalizarea activității patologice (epileptiforme) în răpirea parieto-occipitală din stânga la un pacient cu consecințele contuziei cerebrale, d - răpirea emisferei drepte; s - răpirea emisferei stângi; F - C - cabluri frontal-centrale; P - O - conduce parieto-occipital.

Patologic se numește EEG care are abateri de la norma de vârstă. Aceste abateri (modificări) pot fi difuze, homolaterale (frecvente într-o singură emisferă) sau focale.

Într-o tumoare pe creier, EEG se caracterizează printr-o activitate lentă, care are cea mai mare perioadă de oscilație în conductele cele mai apropiate de tumoare. Uneori, la o anumită distanță de tumoare, este posibil să se înregistreze oscilații ascuțite cu o amplitudine relativ mare pentru ele. Prevalența ridicată a activității sincrone lente indică o localizare profundă a tumorii. Aderarea la modificările focale ale activității paroxistice generalizate indică implicarea structurilor mediane în procesul patologic.

Spondilograma coloanei lombare (a, b): Spondilografia este utilizată pentru diagnosticarea bolilor coloanei vertebrale (osteocondroză deformantă și spondiloză, siringomielie, spondilită tuberculoasă, hemangiom, sarcom, metastaze canceroase etc.) și măduva spinării (tumori extramedulare și intermediare) și dezvoltarea anomaliilor. Angiografia este o metodă specială pentru examinarea vaselor cerebrale prin injectarea de agenți de contrast în ele (cardiotrast, torotrast, diodon, gipak, verografin, conrey ...

Diagnosticul angiografic se bazează pe următoarele date: modificări ale topografiei normale a vaselor cerebrale, aspectul vaselor nou formate, modificări ale formei și lățimii lumenului lor etc. Cu anevrism sacular, o umbră suplimentară (proeminență anevrismală) apare de-a lungul cursul unui vas arterial. Pentru tumorile meningeale-vasculare, este caracteristică o rețea suplimentară de vase nou formate, iar pentru tumorile intracerebrale, o deplasare a trunchiurilor vasculare. Natura…

Contraindicații la angiografie: ateroscleroză severă, forme severe de hipertensiune arterială, diabet zaharat, afecțiuni renale și hepatice, precum și insuficiență cardiopulmonară și vârstă avansată a pacienților. Pneumoencefalografia (PEG) este introducerea aerului sau a oxigenului în spațiile lichidului cefalorahidian prin puncții lombare sau suboccipitale, urmată de craniografie. Pneumoencefalografia vă permite să identificați simultan starea sistemului ventricular și spațiul subarahnoidian al creierului ....

Ventriculografie - introducerea substanțelor de contrast (oxigen, aer, maiodil etc.) direct în ventriculii creierului prin puncție ventriculară pentru a identifica nivelul de ocluzie în tumorile fosei craniene posterioare, ventriculul III și apeductul cerebral, care curge cu pronunțat simptome de hidrocefalie. Este prescris înainte de operațiune, ca ultim mod de a clarifica procesul și localizarea acestuia. Metoda nu este sigură, mai ales când ...

În legătură cu utilizarea în creștere a metodelor active de tratament (anticoagulante, fibrinolitice, enzime, hormoni) și a operațiilor chirurgicale pe creier și măduva spinării, cerințele pentru exhaustivitate și fiabilitatea diagnosticului în neurologie sunt în continuă creștere. Acest lucru duce la introducerea pe scară largă a diferitelor metode de cercetare suplimentare în clinica neurologică - electrofiziologice (EEG, termografie, EMG, REG, EchoEG, USDG) și non-contrast și contrast ...

Informațiile de pe site au doar scop informativ și nu sunt un ghid pentru auto-medicare.

EEG (Electroencefalogramă) - transcriere

Electroencefalograma creierului - definiția și esența metodei

1. Fotostimulare (expunerea la sclipiri de lumină puternică pe ochii închiși).

2. Deschiderea și închiderea ochilor.

3. Hiperventilație (respirație rară și profundă timp de 3-5 minute).

• strângând degetele într-un pumn;
• test de privare a somnului;
• stai în întuneric 40 de minute;
• monitorizarea întregii perioade de somn nocturn;
• administrarea de medicamente;
• efectuarea testelor psihologice.

Testele EEG suplimentare sunt determinate de un neurolog care dorește să evalueze anumite funcții ale creierului uman.

Ce arată o electroencefalogramă?

Unde și cum să o faci?

Electroencefalogramă pentru copii: modul în care se efectuează procedura

Ritmuri EEG

Rezultate electroencefalogramă

1. Descrierea activității și apartenența tipică a undelor EEG (de exemplu: "Un ritm alfa este înregistrat deasupra ambelor emisfere. Amplitudinea medie este de 57 µV în stânga și 59 µV în dreapta. Frecvența dominantă este de 8,7 Hz. ritmul alfa este dominant în conductele occipitale ").

2. Concluzie conform descrierii EEG și interpretării sale (de exemplu: "Semne de iritație a cortexului și a structurilor liniei mediane ale creierului. Asimetria dintre emisferele cerebrale și activitatea paroxistică nu a fost dezvăluită").

3. Determinarea corespondenței simptomelor clinice cu rezultatele EEG (de exemplu: „Modificări obiective în activitatea funcțională a creierului, corespunzătoare manifestărilor epilepsiei”).

Decodarea electroencefalogramei

Ritm alfa

• înregistrarea constantă a ritmului alfa în părțile frontale ale creierului;
• asimetrie interemisferică peste 30%;
• încălcarea undelor sinusoidale;
• ritm paroxistic sau arcuat;
• frecvență instabilă;
• amplitudine mai mică de 20 µV sau mai mare de 90 µV;
• indicele ritmului mai mic de 50%.

Care sunt anomaliile frecvente ale dovezilor ritmului alfa?

Asimetria interemisferică severă poate indica prezența unei tumori cerebrale, chist, accident vascular cerebral, atac de cord sau cicatrice la locul unei hemoragii vechi.

• dezorganizarea ritmului alfa;
• sincronicitate și amplitudine crescute;
• deplasarea focarului de activitate de la occiput și coroană;
• reacție slabă de activare scurtă;
• răspuns excesiv la hiperventilație.

O scădere a amplitudinii ritmului alfa, o schimbare a focalizării activității de la occiput și coroană și o reacție slabă de activare indică prezența psihopatologiei.

Ritm beta

• descărcări paroxistice;
• frecvență scăzută, răspândită pe suprafața convexitală a creierului;
• asimetrie între emisfere în amplitudine (peste 50%);
• vedere sinusoidală a ritmului beta;
• amplitudinea este mai mare de 7 μV.

Ce spun încălcările ritmului beta pe EEG?

Prezența undelor beta difuze cu o amplitudine nu mai mare de kV indică o contuzie.

Ritmul Theta și ritmul delta

Undele Delta cu amplitudine mare indică prezența unei tumori.

Activitatea bioelectrică a creierului (BEA)

Activitatea bioelectrică relativ ritmică cu focare de activitate paroxistică în orice regiune a creierului indică prezența unei anumite zone în țesutul său, unde procesele de excitație depășesc inhibiția. Acest tip de EEG poate indica prezența migrenelor și durerilor de cap.

Alți indicatori

• schimbarea potențialelor electrice ale creierului în funcție de tipul rezidual-iritant;
• sincronizare îmbunătățită;
• activitatea patologică a structurilor mediane ale creierului;
• activitate paroxistică.

În general, modificările reziduale ale structurilor creierului sunt consecințele leziunilor de altă natură, de exemplu, după traume, hipoxie, o infecție virală sau bacteriană. Modificările reziduale sunt prezente în toate țesuturile creierului, prin urmare sunt difuze. Astfel de modificări perturbă trecerea normală a impulsurilor nervoase.

• apariția undelor lente (theta și delta);
• încălcări sincrone bilaterale;
• activitate epileptoidă.

Schimbările progresează pe măsură ce volumul educației crește.

Electroencefalogramă: prețul procedurii

Citeste mai mult:

Recenzii

1) Pe un EEG de fond aplatizat, tulburări BEA cerebrale generale de severitate moderată cu aritmie corticală, iritație ușoară, reducerea ritmului d și fragmentarea structurilor stem, care se intensifică în timpul testelor de încărcare

2) observând o creștere a activității B în toate finisajele cortexului cerebral.

Ce inseamna asta?

Bărbat, 24 de ani.

Ritmul beta al unui indice scăzut, cu frecvență joasă, distribuit difuz, este mai pronunțat în regiunile frontal-centrale.

La deschiderea ochilor, există o ușoară depresiune a ritmului alfa

pentru fotostimulare, se observă asimilarea ritmurilor în gama alfa-frecvență.

La hiperventilație, există o ușoară creștere a severității ritmului alfa sub formă de perioade de sincronizare a activității alfa la o frecvență de 10 Hz.

Modificări cerebrale ușoare în activitatea bioelectrică a creierului de natură reglatoare.

semne de disfuncție a structurilor nespecifice ale tulpinii medii.

Activitatea locală și paroxistică nu a fost înregistrată.

Fotostimulare ritmică în intervalul de frecvență 1-25 Hz: o creștere a indicelui și amplitudinii activității a, unde ascuțite în grupele a din regiunile parietal-centrale, occipitale și posterior-temporale, accentul amplitudinii pe dreapta.

Hiperventilație: ritm dezorganizat, unde ascuțite și complexe OMV reduse în regiunea temporală dreaptă.

EEG în starea de somn: nu au fost înregistrate modele de somn fiziologic.

Activitatea beta sub formă de grupuri de unde cu un indice ridicat (până la 75%), amplitudine mare (până la 34 μV), frecvență scăzută, cea mai pronunțată în regiunea occipital-parietală dreaptă (O2 P4). Este posibilă prezența unei miograme.

activitate lentă sub formă de ritm, amplitudine mare (până la 89 μV).

Cu OH, există o depresie clară a ritmului alfa.

ZG alpha rimt s-a recuperat complet.

EEG se modifică odată cu provocarea AF: activitate delta FT-3: putere crescută; amplitudine ritmică crescută

FT-5 Activitate alfa: amplitudinea ritmului a scăzut

Activitatea delta FT-10: amplitudinea ritmului a crescut

FT-15 Activitate alfa: amplitudinea ritmului a scăzut

Activitatea PP Alpha: creșterea puterii, amplitudinea ritmului a crescut.

asimetria interemisferică semnificativă nu a fost înregistrată la momentul studiului. Mulțumesc mult

Ritmul de bază corespunde vârstei conform indicelui, dar cu o frecvență redusă, semne de încetinire moderată a ratei de formare a ritmului cortical, modificări moderate de reglare cu o ușoară dezorganizare a ritmului cortical. Nu s-a găsit activitate patologică locală.

Nicio dinamică de maturare a activității corticale nu a crescut frecvența și indicele ritmului cortical în comparație cu rezultatele de 2 ani și 6 luni.

Multumesc anticipat! Sper pentru tot ajutorul posibil!

Modificări difuze moderate în activitatea bioelectrică a creierului. În starea de veghe în timpul testului de hiperventilație, s-au înregistrat descărcări generalizate ale undelor theta care durează 2 secunde. În structura undelor theta, complexele de unde acute-lente au fost înregistrate periodic în părțile frontale ale ambelor emisfere.

Au fost atinse stadiile superficiale ale somnului cu unde lente. S-au format fenomene fiziologice ale somnului lent. Nu a fost înregistrată nicio activitate epileptiformă patologică în timpul somnului.

Vă mulțumim anticipat pentru răspuns.

Lăsați feedback

Puteți adăuga comentariile și feedback-ul dvs. la acest articol, sub rezerva Regulilor de discuție.