Teoriile dezvoltării tumorii. Teoria virală a creșterii tumorii Cea mai comună teorie a originii tumorilor

Teoria iritaţiei R. Virhov

Cu mai bine de 100 de ani în urmă, a fost dezvăluit că tumorile maligne apar mai des în acele părți ale organelor în care țesuturile sunt mai supuse traumatismei (zona cardiei, ieșirea stomacului, rectul, colul uterin) . Acest lucru i-a permis lui R. Virkhov să formuleze o teorie conform căreia traumatismele tisulare constante (sau frecvente) accelerează procesele de diviziune celulară, care la un anumit stadiu poate fi transformată în creșterea tumorii.

Teoria rudimentelor embrionare a lui D. Konheim

Conform teoriei lui D. Kongheim, în stadiile incipiente ale dezvoltării embrionului, în zone diferite pot apărea mai multe celule decât sunt necesare pentru a construi partea corespunzătoare a corpului. Unele celule care rămân nerevendicate pot forma rudimente latente, care au potențialul de energie de creștere ridicată inerent tuturor țesuturilor embrionare. Aceste rudimente se află în stare latentă, dar sub influența anumitor factori pot crește, dobândind proprietăți tumorale. În prezent, acest mecanism de dezvoltare este valabil pentru o categorie restrânsă de neoplasme numite tumori „disembrionare”.

Teoria regenerării-mutaționale a lui Fisher-Wazels

Ca urmare a expunerii la diverși factori, inclusiv cancerigeni chimici, în organism apar procese degenerative-distrofice, însoțite de regenerare. Potrivit lui Fischer-Wazels, regenerarea este o perioadă „sensibilă” din viața celulelor când poate avea loc transformarea tumorii. Însăși transformarea celulelor normale care se regenerează în celule tumorale are loc, conform teoriei autorului, datorită modificărilor evazive ale metastructurilor, de exemplu, ca urmare a mutației.

Teoria virală

Teoria virală a debutului tumorilor a fost dezvoltată de L.A. Zilber. Virusul, pătrunzând în celulă, acționează la nivel genetic, perturbând procesele de reglare a diviziunii celulare. Influența virusului este amplificată de diverși factori fizici și chimici. În prezent, rolul virusurilor (oncovirusuri) în dezvoltarea anumitor tumori a fost clar dovedit.

Teoria imunologică

Cea mai tânără teorie a apariției tumorilor. Conform acestei teorii, în organism apar în mod constant diferite mutații, inclusiv transformarea tumorală a celulelor. Dar sistemul imunitar identifică rapid celulele „greșite” și le distruge. O tulburare a sistemului imunitar duce la faptul că una dintre celulele transformate nu este distrusă și este cauza dezvoltării unui neoplasm.

Niciuna dintre teoriile prezentate nu reflectă o singură schemă de oncogeneză. Mecanismele descrise în ele sunt importante într-un anumit stadiu al debutului unei tumori, iar semnificația lor pentru fiecare tip de neoplasm poate varia în limite foarte semnificative.

Teoria polietiologică modernă a originii tumorilor

În conformitate cu opiniile moderne, odată cu dezvoltarea diferitelor tipuri de neoplasme, se disting următoarele cauze ale transformării celulelor tumorale:

Factori mecanici: traumatisme tisulare frecvente, repetate, cu regenerare ulterioară.

Cancerigeni chimici: expunerea locală și generală la substanțe chimice (de exemplu, cancerul scrotal la curele de fum atunci când sunt expuși la funingine, cancerul pulmonar cu celule scuamoase când se fumează tutun - expunerea la hidrocarburi aromatice policiclice, mezoteliom pleural când se lucrează cu azbest etc.).

Carcinogeni fizici: UV (în special pentru cancerul de piele), radiații ionizante (tumori ale oaselor, glandei tiroide, leucemie).

Virusuri oncogene: virusul Epstein-Barr (rol în dezvoltarea limfomului Burkitt), virusul leucemiei cu celule T (rol în geneza bolii cu același nume).

Particularitatea teoriei polietiologice este că însuși efectul factorilor cancerigeni externi nu provoacă dezvoltarea unui neoplasm. Pentru apariția unei tumori este necesară și prezența unor cauze interne: o predispoziție genetică și o anumită stare a sistemului imunitar și neuroumoral.

Creșterea tumorii aparține categoriei unor astfel de procese patologice generale, a căror înțelegere necesită eforturile combinate ale oamenilor de știință medicali și biologilor de diferite specialități. În ultimii ani, datorită progreselor din biologia moleculară și genetică, s-au obținut noi date despre rearanjamentele genetice moleculare în tumori. Cu toate acestea, ca și până acum, întrebările legate de etiologie, patogeneză, morfogeneză și progresia tumorilor rămân nerezolvate. Ca și înainte, aici sunt mai multe întrebări decât răspunsuri.

Pentru comoditatea prezentării ulterioare a materialului, este necesar să se furnizeze termenii greci și latini care sunt utilizați în literatură ca sinonim pentru conceptul de tumoare - neoplasm (neoplasm), blastom (blastom), tumoare (tumoare) , oncos (oncos); și, de asemenea, pentru desemnarea tumorilor maligne - cancer sau carcinom (cancer, carcinom) și sarcom (sarcom).

În ciuda istoriei lungi de studiu a problemei creșterii tumorii stângi, încă nu există o înțelegere comună a ceea ce este o tumoare malignă. R.A.Willis (1967) a definit o tumoare malignă ca „o masă patologică de țesut cu creștere excesivă, necoordonată, care persistă și după încetarea acțiunii factorilor care o cauzează”. J.A.Ewing (1940) și H.C. Pilot (1986) în definiția unei tumori maligne au subliniat că principala sa trăsătură distinctivă este „creșterea autonomă ereditară”. A.I.Strukov și V.V. Serov (1985) definesc o tumoare malignă ca „un proces patologic caracterizat prin multiplicarea (creșterea) nerestricționată a celulelor... Creșterea autonomă sau necontrolată este prima proprietate principală a unei tumori.”.

EPIDEMIOLOGIETUMORI

Tumorile maligne reprezintă o problemă serioasă pentru umanitate, fiind una dintre principalele cauze de deces în societatea modernă. Numărul cazurilor de tumori maligne înregistrate în fiecare an este de aproximativ 5,9 milioane; dintre aceștia, 2 milioane de pacienți mor anual și 2 milioane sunt reînregistrați.

Incidența și rata mortalității prin neoplasm variază în diferite țări ale lumii, ceea ce se explică prin diferențele de condiții de mediu, obiceiuri etnice și ereditate. Astfel, rata mortalității prin cancer de stomac în Japonia este de 8 ori mai mare decât în ​​Statele Unite, în timp ce mortalitatea prin cancer de sân și prostată în Japonia este de 1/4 și 1/5 din indicatorii corespunzători în Statele Unite.

Neoplasmele maligne apar cu o frecvență diferită între diferitele grupuri etnice care trăiesc pe același teritoriu. În Statele Unite, incidența cancerului pulmonar în rândul negrilor este de 2 ori mai mare decât în ​​rândul albilor, ceea ce este asociat cu diferențe de predispoziție ereditară. Un grup mare de tumori la copii au o origine ereditară clară: retinoblastomul, tumora Wilms și hepatoblastomul. În familiile pacienţilor cu aceste tumori se constată anomalii cromozomiale specifice. Astfel, dezvoltarea retinoblastomului se corelează cu detectarea unei deleții a cromozomului 13 cu pierderea genei p53, care este o anti-oncogenă. Un alt exemplu este boala ereditară xeroderma pigmentosa cu un defect genetic cunoscut în repararea ADN-ului, în care riscul de a dezvolta cancer de piele crește de 1000 de ori.

Cu factori ereditari, apariția tumorilor este asociată cu sindromul ataxie-telangiectazie (frecvență mare a leucemiei și limfoamelor), anemia Fanconi (leucemie), sindromul Bloom (leucemie și alte tumori), neoplazii endocrine multiple de tipurile I și II. S-a stabilit că cancerul de sân, colon și rinichi este adesea înregistrat mai des în anumite familii, deși în familii nu au fost găsiți factori ereditari care ar putea participa la transmiterea acestor boli.

Diferențele de incidență a unei anumite tumori pot fi adesea cauzate nu numai de caracteristicile genetice ale anumitor grupuri ale populației, ci și de diferențele în statutul lor social. Se știe că persoanele care lucrează și locuiesc în apropierea industriilor periculoase care au suferit de tuberculoză au mai multe șanse de a suferi de cancer pulmonar. Diferențele pot fi echilibrate atunci când condițiile de viață ale oamenilor se schimbă. De exemplu, japonezii americani suferă de cancer de stomac cu aceeași frecvență ca și populația locală.

În ultimii ani s-au evidențiat o serie de tendințe în situația epidemiologică în ceea ce privește morbiditatea și mortalitatea prin tumori.

În primul rând, a existat o creștere a incidenței și a decesului cancerului în toate țările lumii; 50% dintre cei care au murit de cancer au trăit în țări dezvoltate. De mulți ani, bolile oncologice au ocupat cu încredere locul 2 în structura cauzelor de deces după patologia cardiovasculară. Deoarece există acum o tendință de scădere a mortalității de la aceasta din urmă, tumorile au șanse clare să devină lider printre cauzele de deces în secolul XXI.

În al doilea rând, o creștere a incidenței tumorilor se înregistrează la toate grupele de vârstă, dar cel mai mare număr de bolnavi de cancer sunt persoanele de peste 50 de ani. În acest sens, tumorile s-au transformat într-o problemă gerontologică.

În al treilea rând, au fost stabilite diferențe de gen în frecvența și structura incidenței tumorilor maligne între bărbați și femei. În medie, incidența neoplasmelor în rândul bărbaților este de 1,5 ori mai mare decât în ​​rândul femeilor, iar la grupele de vârstă mai înaintată - de peste 2 ori. În structura morbidității la bărbați din 1981, primele locuri sunt ocupate de cancerul pulmonar, cancerul de stomac și de colon. Se remarcă o anumită stabilizare a incidenței cancerului pulmonar și o creștere semnificativă a incidenței cancerului de colon. În structura bolii

La femei, primele trei locuri sunt împărțite între ele în funcție de cancerul de sân, uter și colon. În Rusia, situația este oarecum diferită. La bărbați, cele mai frecvente sunt cancerele de plămân, stomac, piele; la femei, cancer de sân, tumori de piele și cancer de stomac.

În al patrulea rând, structura morbidității și mortalității din cauza bolilor oncologice se schimbă constant datorită participării unor tumori și scăderii incidenței altor tumori. În unele cazuri, o astfel de scădere a morbidității este asociată cu utilizarea unor măsuri preventive eficiente. De exemplu, în Statele Unite, din cauza interzicerii fumatului și a controlului strict asupra eliberării în atmosferă a benzopirenului și a altor agenți cancerigeni, incidența cancerului pulmonar s-a stabilizat.

CAUZEDEZVOLTAREȘIPATOGENEZĂTUMORI

Diverși factori etiologici care pot determina dezvoltarea tumorilor sunt numiți factori cancerigeni, sau cancerigeni. Există trei grupe principale de agenți cancerigeni: chimici, fizici (radiații) și virali. Se crede că 80-90 % tumorile maligne sunt rezultatul influențelor negative ale mediului. Astfel, problema cancerului poate fi considerată o problemă de mediu. Procesul de dezvoltare a tumorii sub influența factorilor cancerigeni se numește carcinogeneză. Printre motivele dezvoltării tumorilor la oameni și animale, sunt numiți diverși agenți cancerigeni, care au stat la baza construirii multor teorii ale carcinogenezei. Principalele sunt teoria carcinogenilor chimici, carcinogenilor fizici, teoriile viral-genetice si polietiologice. Teoria disontogenetică a lui Yu. Kongeim, sau teoria „rudimentelor embrionare”, este de interes istoric.

Teoria cancerigenelor chimice. Carcinogeneza chimică la om a fost descrisă pentru prima dată de J. Hill, care a observat dezvoltarea lipozei mucoasei nazale la persoanele care au inhalat cantități excesive de medicamente și de Sir Percival Patt (1775), care a descris cancerul scrotului la măturatori de coșuri. De atunci, au fost descrise peste 1000 de substanțe chimice cancerigene, dintre care doar 20 s-a dovedit că inițiază tumori umane. Deși principalele cercetări în domeniul carcinogenezei chimice se desfășoară pe animale de laborator și în culturi celulare, cu toate acestea, există observații ale tumorilor umane, a căror dezvoltare se datorează efectului agenților cancerigeni chimici. Tumori profesionale - cancer de vezica urinara

la cei care lucrează cu coloranți cu anilină, cancer pulmonar la persoanele în contact cu azbest, cancer hepatic la lucrătorii care produc clorură de polivinil etc.

Agenții cancerigeni sunt împărțiți în două mari grupe: genotoxici și epigenetici, în funcție de capacitatea lor de a interacționa cu ADN-ul.

LA carcinogeni genotoxici includ hidrocarburi aromatice policiclice, amine aromatice, compuși nitrozoși etc.

Unii agenți cancerigeni genotoxici pot interacționa direct cu ADN-ul, motiv pentru care se numesc Drept. Alții trebuie să sufere transformări chimice în celule, în urma cărora devin active, capătă electrofilitate, se pot concentra în nucleele celulelor și interacționează cu ADN-ul. Acești cancerigeni genotoxici se numesc indirect. Activarea agenților cancerigeni genotoxici indirecti are loc cu participarea unui număr de sisteme enzimatice celulare, cum ar fi sistemul enzimatic monooxigenază, ale cărui componente active principale sunt hemoproteina citocrom P-450, epoxid hidrazazele, precum și transferazele, care catalizează reactii de conjugare a substantelor cancerigene. Metaboliții activați reacționează cu diferite regiuni ale ADN-ului. provocând alchilarea bazelor sale - adenină, guanină, citidiu și timidină. Formarea 06-alchilguaninei poate duce la mutații punctuale în genomul celulei. Aceste sisteme enzimatice se găsesc în celulele ficatului, epiteliului bronșic, gastric, intestinal și renal și în alte celule.

Carcinogeni epigenetici sunt reprezentate de compuşi organoclorurati, imunosupresoare etc. Nu dau rezultate pozitive la testele de mutagenitate, dar administrarea lor determină dezvoltarea tumorilor.

Originea agenților cancerigeni chimici poate fi exo- și entogenă. Colesterolul, acizii biliari, aminoacizii, triptofanul, unii hormoni steroizi, peroxizii lipidici sunt considerați cancerigeni endogeni bine-cunoscuți. Anumite boli și afecțiuni hipoxice cronice pot contribui la acumularea de substanțe cancerigene endogene în organism.

Carcinogeneza chimică are o natură în mai multe etape și se desfășoară în mai multe etape: inițierea, promovarea și progresia unei tumori. Fiecare dintre etape necesită factori etiologici speciali și diferă prin manifestări morfologice. V etapa de inițiere există o interacțiune a carcinogenului genotoxic cu genomul celular, ceea ce determină rearanjarea acestuia. Cu toate acestea, acest lucru nu este suficient pentru o transformare malignă. Acesta din urmă prevede

prin acţiunea unui alt agent dăunător care provoacă rearanjamente suplimentare în genom. Celula devine malignă și începe să se dividă necontrolat. Substanța care determină începutul etapei de promovare se numește promotor. Genele epigenetice cancerigene sunt adesea folosite ca promotori, precum și substanțele care nu sunt cancerigene în sine. Efectul agenților cancerigeni chimici depinde de durata administrării și de doză, deși nu există o doză minimă prag la care un agent cancerigen poate fi considerat sigur. În plus, efectele diferitelor substanțe cancerigene chimice pot fi cumulative.

Despre progresia tumorii vorbiți în prezența creșterii necontrolate a tumorii.

Rezumând datele privind carcinogeneza chimică, trebuie subliniat că, pentru a-și realiza acțiunea, cancerigenii chimici trebuie să acționeze asupra ADN-ului nuclear și să îi provoace deteriorarea.

Teoria agenților cancerigeni fizici. Carcinogenii fizici includ trei grupe de factori: radiațiile solare, cosmice și ultraviolete; radiatii ionizante si substante radioactive.

1. Spațial, solar (inclusiv ultraviolete)radiatii, Poate că este cel mai frecvent factor cancerigen cu care o persoană trebuie să intre în contact. Există dovezi experimentale convingătoare și observații clinice ale efectului cancerigen al radiației solare. Se cunosc fapte despre predispoziția la dezvoltarea muslanului la locuitorii din regiunile ecuatoriale, în special la cei cu piele albă, cu un nivel scăzut de sinteză de melanină, care este un ecran care protejează celulele pielii de efectele mutagene ale razelor ultraviolete. Efectul mutagen al acestor raze este confirmat și de observațiile pacienților cu xerodermie pigmentată care au un defect genetic la enzimele care repară ADN-ul. Ca urmare a îndepărtării regiunilor ADN mutante, nu apare, ceea ce duce la apariția celulelor maligne și la dezvoltarea frecventă a cancerului de piele la acești pacienți.

Problema dezvoltării tumorilor sub influența ambelor ionizant, deci si radiatii neionizante. Urgența acestei probleme a devenit deosebit de mare în a doua jumătate a secolului al XX-lea, în legătură cu bombardamentele atomice de la Hiro-shima și Nagasaki, testele nucleare și accidentele la centralele nucleare (CNP).

Datele epidemiologice care confirmă efectul carcinogen al radiațiilor ionizante se referă la utilizarea razelor X în medicină, lucrul cu surse radioactive în industrie și observarea supraviețuitorilor bombei atomice și accidentelor centralelor nucleare.

Utilizarea razelor X în medicină a avut consecințe mai mult decât pozitive. La începutul utilizării razelor X, medicii nu au folosit echipament de protecție, iar pacienților li s-au prescris doze nerezonabil de mari de radiații. Atunci a fost înregistrată o incidență mare a tumorilor maligne ale mâinilor la radiologi, iar apoi leucoze la pacienții care au primit iradiere a coloanei vertebrale și a oaselor pelvine pentru spondilită anchilozantă. În ultimii ani, a fost descrisă o creștere a dezvoltării tumorilor maligne la copiii ale căror mame au fost supuse unei examinări cu raze X a pelvisului în timpul sarcinii. Deși aceste rezultate sunt controversate, este bine cunoscut faptul că țesuturile fetale sunt deosebit de sensibile la razele X.

Cancerul pulmonar profesional cauzat de inhalarea gazului radioactiv radon a fost descris pentru prima dată la minerii de uraniu. Sarcomul osos la lucrătorii care pictează cadranele ceasurilor cu coloranți luminiscenți este, de asemenea, asociat cu acumularea de particule radioactive în oase. Există dovezi contradictorii ale unei incidențe mai mari a leucemiei la persoanele care locuiesc în apropierea instalațiilor de procesare a deșeurilor nucleare.

Dezastrele de radiații, cum ar fi bombardarea atomică a orașelor japoneze în timpul celui de-al Doilea Război Mondial, testele nucleare la locurile de testare din regiunea Semipalatinsk și Insulele Marshall, precum și accidentul din 1986 de la centrala nucleară de la Cernobîl, au dus la o creștere bruscă. în numărul de boli oncologice în rândul populaţiei afectate. Frecvența dezvoltării leucemiei și a tumorilor solide, în primul rând ale glandei tiroide, a crescut de mai multe ori, în special în rândul copiilor. Înfrângerea glandei tiroide este asociată cu acumularea selectivă de iod radioactiv în țesutul său, care se formează în timpul reacțiilor nucleare în lanț.

Devine clar că efectul carcinogen al radiațiilor poate fi combinat cu acțiunea altor agenți cancerigeni - chimici și virali. În plus, așa cum sa demonstrat în experimente, radiațiile pot activa viruși (de exemplu, virusul leucemiei mieloide la șoarece).

■ Trebuie subliniat faptul că, la fel ca agenții cancerigeni chimici, agenții cancerigeni fizici realizează un efect cancerigen prin deteriorarea ADN-ului genomului celular.

Teoria genetică virală. L.A. Zilber (1968) este considerat pe bună dreptate fondatorul teoriei. Conform acestei teorii, o serie de tumori se pot dezvolta sub influența unor virusuri speciali numite virusuri oncogene. Primele experimente care au demonstrat rolul virusurilor în dezvoltarea tumorilor au fost efectuate folosind filtrate acelulare din țesutul neoplasm, care au determinat dezvoltarea tumorilor la animalele primitoare. În acest fel, V. Ellerman și O. Bang (1908) au reușit pentru prima dată să provoace leucemie la pui. Primul virus oncogen a fost descris în 1911 de către patologul experimental al Institutului Rockefeller Pyeton Rous ca agent de filtrare capabil să provoace dezvoltarea sarcomului la pui. Pentru această descoperire, P. Rous a primit Premiul Nobel 55 de ani mai târziu, în 1968. În anii 1930, G.Bittner a descoperit virusul cancerului de sân la șoarece, iar R.E.Shope a descoperit virusul papiloma iepurelui. După aceste studii fundamentale, numărul lucrărilor privind identificarea virusurilor oncogene a început să crească ca o avalanșă. Până de curând, carcinogeneza virală era considerată a fi inerentă numai la animale. În ultimele decenii, s-au obținut date despre importanța virusurilor și în dezvoltarea anumitor tumori umane: limfomul african Burkitt, sau limfomul Bskitt (virusul Epstein-Barr care conține ADN), carcinomul nazofaringian (virusul Epstein-Barr care conține ADN) , papiloame și cancer de piele genital (virusul papiloma care conține ADN), unele tipuri de leucemii și limfoame cu celule T (virusul HLTV I cu ARN), etc. Virusurile oncogene aparțin familiilor de virusuri ADN și ARN.

oncovirusuri care conțin ADN conțin două grupuri de gene: primul grup - genele necesare pentru replicarea virusului, al doilea grup - genele proteinelor structurale ale virusului. Oncovirusurile care conțin ADN sunt inserate complet sau parțial în genomul celulei gazdă și, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, provoacă moartea acestei celule. Principalul mecanism de moarte al unei celule infectate se datorează distrugerii membranei acesteia în momentul eliberării particulelor virale. S-a sugerat că atunci când un oncovirus care conține ADN intră în celulele sensibile, doar unul dintr-un milion de cazuri are ca rezultat o transformare de calitate negativă a celulei. Virusurile onco care conțin ADN includ adenovirusul, virusurile herpesului, papovavirusurile, virusul varicelo-zoster și virusul hepatitei B. Virușii din acest grup sunt mult mai probabil să provoace diverse boli infecțioase decât creșterea tumorii.

oncovirusuri care conțin ARN aparțin retrovirusurilor și, cu excepția virusurilor imunodeficienței umane și a hepatitei C, nu conduc la dezvoltarea bolilor infecțioase. Mulți dintre retrovirusuri există în corpul gazdei de ani de zile fără a provoca niciun fenomen patologic în el. Toate oncovirusurile care conțin ARN sunt subdivizate în cele cu transformare rapidă și lentă. Genomul virusurilor care conțin ARN are în mod necesar trei grupe de gene: gag - care codifică proteinele virale, pol - care codifică transcriptaza inversă necesară sintezei ADN-ului viral pe ARN, care este încorporat total sau parțial în genomul celulei gazdă, env - care codifică proteine. capsid viral. O celulă infectată cu un virus nu moare, deoarece virusurile care conțin ARN o părăsesc în principal prin înmugurire, fără a distruge membrana celulară, iar acest lucru face ca virușii care conțin ARN să fie foarte eficienți în transformarea celulelor. În prezent, se știe că multe retrovirusuri oncogene provoacă dezvoltarea de sarcoame, leucemii și tumori solide la animale și la oameni.

În 1976, prima genă responsabilă pentru transformarea celulelor maligne a fost descoperită în retrovirusul sarcomului Rous. A fost o oncogenă src. Sa constatat experimental că virusurile sarcomului Rous lipsite de src-oncogene nu sunt capabile să induce dezvoltarea tumorii. În prezent, sunt deja cunoscute peste 100 de gene de virusuri responsabile de dezvoltarea tumorilor, care se numesc oncogene virale. Transfecția oncogene virale în celule duce la transformarea lor malignă.

Teoria polietiologică a carcinogenezei. Această teorie le unește pe toate celelalte, deoarece tumorile sunt multe boli diferite, în dezvoltarea fiecăreia dintre care pot fi implicați diferiți factori etiologici. În plus, efectul tuturor agenților cancerigeni cunoscuți poate fi cumulativ și intensificat.

Realizările în oncologia experimentală și clinică ale secolului al XX-lea au făcut posibilă stabilirea faptului că dezvoltarea tumorilor este rezultatul mutațiilor în celulele somatice care apar atunci când moleculele de ADN sunt deteriorate. Această concluzie este confirmată de trei grupe de fapte: 1) prezența unor corelații ale anumitor mutații cromozomiale cu anumite tipuri de tumori; 2) dezvoltarea unui fenotip tumoral în celule în timpul transfecției virusurilor oncogene în ele; 3) detectarea proprietăților mutagene în majoritatea agenților cancerigeni cunoscuți.

CELULARONCOGENI, ANTIONCOGENI

ȘIMODERNREPREZENTAREOCARCINOGENEZĂ

Luând în considerare diverse teorii ale etiologiei tumorii, cineva este frapat de faptul că diferiți agenți cancerigeni, diferiți în mecanismele lor de acțiune, conduc la același rezultat - dezvoltarea tumorilor, ale căror principale proprietăți sunt creșterea nereglementată cu diferențierea celulară afectată. Explicația pentru acest fenomen a fost

dat abia în ultimele decenii datorită descoperirii oncogenelor celulare şi a antioncogenelor. Conceptul modern de carcinogeneză este asociat cu posibilitatea diferiților agenți cancerigeni de a provoca leziuni ale genomului celular, care este însoțită de activarea oncogenelor celulare și/sau inactivarea anti-oncogenelor (Schema 33). Legătura dintre carcinogeneza cu aceste gene celulare nu este întâmplătoare, deoarece aceste gene pot declanșa diviziunea celulară și sunt implicate în controlul proliferării și diferențierii lor.

1976 Stechellen şi colab. la păsări, iar în 1978 Spector et al. La mamifere, a fost găsită o regiune ADN omoloagă cu oncogene virale. În starea activă, astfel de zone au primit numele oncogene celulare, inactiv - protoon-coens. Protooncogenele sunt genele normale ale celulelor. În țesuturile mature, acestea sunt de obicei inactive. Activarea proto-onco-genelor și transformarea lor în oncogene celulare are loc în timpul creșterii tumorii, precum și în timpul embriogenezei. Unele dintre oncogenele celulare sunt activate şi în timpul proliferării Diferenţierea celulară în focarele de regenerare reparatorie.

Oncogenele celulare codifică sinteza proteinelor numite oncoproteine ​​sau oncoproteine. Trebuie remarcat faptul că toate oncoproteinele cunoscute în prezent sunt implicate în transmiterea semnalelor mitogenetice de la membrana celulară la nucleu la anumite gene celulare. Aceasta înseamnă că majoritatea factorilor de creștere și alte citokine pot interacționa într-o oarecare măsură cu oncoproteinele.

De activitate funcțională și similaritate structurală cu elemente ale lanțului mitogenetic de semnalizare toate proteinele onco pot fi subdivizate în următoarele grupe: - oncoproteine ​​- omologi ai factorilor de creștere (c-sis, int-r, k-fgt etc.); - oncoproteine ​​- receptori de holomogramă pentru factorii de creștere (c-erbB, c-erbA etc.);

- oncoproteine ​​asociate cu activitatea receptorilor - analogi ai proteinei G (c-ras) și proteinelor kinazei (c-src, c-fps, c-fes, c-abl, c-met);

- oncoproteine ​​care transmit semnale de creștere către ADN (c-fos, c-jun, c-myc etc.).

Pentru a stimula proliferarea celulară, proto-oncogenele trebuie să se transforme în oncogene celulare. Cunoscut patru mecanisme principale de activare a protooncogenelor: - activare inserțională - activare sub influența genelor (virale) încorporate în genom;

- activarea în timpul translocării unei secțiuni de cromozom cu o protooncogenă încorporată;

- activarea prin amplificare (multiplicarea copiilor) a protonului-cogen;

Activarea la mutațiile punctuale ale protooncogenelor (vezi Schema 33).

Activarea inserțională are loc cu participarea virusurilor ARN și, mai rar, care conțin ADN, care se pot integra în genomul celulei și, cu genele lor, modulează activitatea genelor celulare din apropiere, care pot include proto-oncogene. Retrovirusurile pot fi purtători ai unei oncogene virale sau un amplificator care acționează ca un activator al oncogenelor.

Translocarea secțiunilor de cromozomi în celule poate duce la contactul protooncogenelor cu amplificatori puternici, așa cum se întâmplă în limfomul Burkitt și în leucemia mieloidă cronică umană.

În limfomul Burkitt, se observă translocarea reciprocă a regiunilor cromozomilor 8 și 14. Ca urmare, regiunea cromozomului 8q24 care conține c-mic este translocată în regiunea cromozomului 14 14q32, în zona de acțiune a genei lanțurilor grele. a imunoglobulinelor. În 10% din cazuri, apare o altă variantă de translocare reciprocă cu inserarea regiunii 8q24 care poartă c-myc în cromozomul 2, în apropierea genelor lanțurilor uşoare de imunoglobuline. Genele active ale imunoglobulinelor acţionează ca amplificatori în relaţie cu oncogenei celulare c-tus.

Leucemia mieloidă cronică umană este caracterizată printr-un defect genetic specific - prezența cromozomului Philadelphin, care se formează ca urmare a translocării reciproce între cromozomii 9 și 22. Regiunea cromozomului 9 care poartă protooncogena c-abl se dovedește a fi activată. un fragment al cromozomului 22, în care se formează o nouă genă - hibridul c-abl-bcr, al cărui produs proteic are activitate tirozinază.

Amplificarea unei oncogene celulare se manifestă printr-o creștere a numărului de copii ale acesteia și poate capta atât gene individuale, cât și secțiuni întregi de cromozomi. În acest caz, pot apărea cromozomi mici suplimentari. Amplificarea a fost descrisă pentru familiile c-tus și c-ras de oncogene celulare în cancerul de plămân, vezică urinară, colon și pancreas. Amplificarea N-myc se găsește în neuroblastomul uman în 38% din cazuri și se corelează cu un prognostic prost al vieții pacienților. Amplificarea c-neu, a cărei oncoproteină este omoloagă cu receptorii pentru factorul de creștere epidermoid, este un factor de prognostic slab în cancerul de sân. Acumularea oncoproteinei c-neu în celulele carcinomului duce la legarea îmbunătățită a factorilor de creștere care sunt sintetizați de celulele tumorale înseși (TNF-a), care stimulează creșterea tumorii printr-un mecanism autocrin.

Anti-oncogene, sau genele— supresoare de cancer.În genomul celulelor se găsesc gene care, dimpotrivă, inhibă proliferarea celulară și au efect anti-oncogen. Pierderea unor astfel de gene de către celulă poate duce la dezvoltarea cancerului. Cele mai studiate anti-oncogene sunt p53 și Rb (gena retinoblas-toma). Pierderea Rb se găsește în retinoblastom, o tumoare rară la copii (incidența retinoblastomului este de 1 la 20.000 de copii). 60% dintre retinoblastoame se dezvoltă sporadic, iar 40 % descrise ca tumori ereditare cu un mod de moștenire autosomal dominant. În cazurile de defect ereditar Rb, gena normală este absentă doar pe o alelă. A doua alelă rămâne intactă; prin urmare, o tumoare se poate dezvolta numai dacă a doua genă Rb intactă este deteriorată simultan. În cazul retinoblastomului care se dezvoltă spontan, pierderea Rb afectează ambele alele simultan.

Gena supresoare p53 este numită molecula din 1995. Există două forme ale anti-oncogenei p53: „sălbatică” (neschimbată) și mutantă. În celulele tumorale în multe tipuri de cancer, acumularea formei mutante sau „sălbatice” de p53 se găsește într-o cantitate excesivă, ceea ce are un efect negativ asupra reglării ciclului celular și, prin urmare, celula dobândește capacitatea de a crește proliferare.

Reglarea activității proliferative celulare cu p53 se realizează prin creșterea sau slăbirea apoptozei prin aceasta (a se vedea cursul 8 „Necroza” din cursul general). Activarea p53 pe fundalul activării oncogenelor celulare c-fos și c-myc duce la moartea celulelor tumorale, care se observă atunci când tumora este expusă la chimioterapie și radiații. Mutațiile p53 sau inactivarea acestuia prin alte mijloace pe fondul exprimării crescute a c-fos, c-myc și bcl-2, dimpotrivă, au ca rezultat creșterea proliferării celulare și transformarea malignă.

PATOGENEZĂMALIGNANTTUMORI

Patogenia tumorilor maligne în termeni generali poate fi reprezentată ca un proces de etapă, constând din următoarele etape:

Și modificări ale genomului unei celule somatice sub influența diverșilor agenți cancerigeni și, în unele cazuri, în prezența anumitor modificări ereditare ale genomului.

2. Activarea oncogenelor celulare și suprimarea anti-cancerului
nou

3. Exprimarea oncogenelor celulare, tulburări de producție
gene reglatoare.

4. Transformarea maligna a celulelor cu achizitia
capacitatea de creștere autonomă.

PRINCIPALPROPRIETĂȚITUMORI

În funcție de gradul de maturitate, rata de creștere, modelul de creștere, capacitatea de metastazare și recidivă, se disting două tipuri de tumori: benigne și maligne.

Tumorile benigne sunt construite din maturitate

celulele diferențiate lykh, au o creștere lentă expansivă cu formarea unei capsule de țesut conjunctiv la granița cu țesutul normal din jur (creșterea tumorii în sine), nu reapar după îndepărtare, nu dau metastaze. Numele tumorilor benigne sunt formate din rădăcina numelui țesutului original cu adăugarea terminației „ohm”. Tumorile maligne sunt construite din celule parțial sau complet nediferențiate, cresc rapid, invadând țesuturile înconjurătoare (creștere infiltrată) și structurile tisulare (creștere invazivă), pot recidiva și metastaza. Se numesc tumori maligne din epiteliu cancer, sau carcinom, din derivații de țesut mezenchimal - sarcoame. Atunci când analizăm modelele de creștere a tumorii, va trebui să comparăm constant aceste două tipuri de neoplasme.

Principalele proprietăți ale tumorilor sunt creșterea autonomă, prezența atipismului, capacitatea de profesie și metastazarea.

Creșterea autonomă a tumorii. Caracterizat prin absență

controlul proliferării și diferențierii celulelor din partea organismului purtător de tumori. Acest lucru nu înseamnă deloc că celulele tumorale sunt într-un fel de haos proliferativ. In realitate celulele tumorale trec la autologeinnsch sau mecanism paracrin de reglare a creșterii sale.

Cu stimularea creșterii autocrine, celula tumorală în sine produce factori de creștere sau oncoproteine ​​- analogi ai factorilor de creștere, precum și receptori sau oncoproteine ​​- analogi ai receptorilor factorilor de creștere. Acest lucru se întâmplă, de exemplu, în cancerul pulmonar cu celule mici, ale cărui celule produc hormon de creștere

bombesină și în același timp receptori pentru aceasta. În acest caz, apare și stimularea paracrină, deoarece bombesinul poate interacționa

pentru a simula cu celulele vecine. Un exemplu izbitor de stimulare a tumorii paracrine poate fi producerea de factor de creștere asemănător insulinei-2 de către fibroblastele stromei cancerului pulmonar. În acest caz, factorul de creștere interacționează cu receptorii de pe celulele canceroase și stimulează proliferarea acestora. Creșterea autonomă a tumorii se exprimă prin pierderea inhibiției contactului și imortalizarea (dobândirea imortalității) celulelor tumorale, ceea ce poate fi explicat prin trecerea celulelor la căile autocrine și paracrine de reglare a creșterii lor.

Autonomia tumorală este de natură relativă, datorită

întrucât țesutul tumoral primește în mod constant de la organism diverși nutrienți, oxigen, hormoni, citokine aduse cu fluxul sanguin. În plus, experimentează efectele sistemului imunitar și ale țesutului neoplazic din jur.

Astfel, autonomia unei tumori trebuie înțeleasă nu ca independență completă a celulelor tumorale față de organism, ci ca dobândirea de către celulele tumorale a capacității de a se autoguverna.

În tumorile maligne, creșterea autonomă este exprimată în mare măsură și acestea cresc rapid, invadând țesuturile normale adiacente. În tumorile benigne, creșterea autonomă este extrem de slabă, unele dintre ele se pretează la influență reglatoare, cresc încet, fără a germina țesuturile adiacente.

Atipism tumoral. Termenul „atipism” provine din greacă. atypicus - abatere de la normă. Pe lângă termenul de „atipism”, sunt folosite și concepte precum „anaplazia” (revenirea la stadiul embrionar de dezvoltare) și „cataplazia” (asemănarea țesutului embrionar). Acest din urmă termen este mai corect, deoarece

în timpul creșterii tumorii, nu are loc nicio întoarcere la țesutul embrionar, deși multe proprietăți ale țesutului tumoral îl apropie de țesutul embrionar. În tumori se disting 4 tipuri de atipism: morfologic, biochimic, antigenic și funcțional.

Atipism morfologic. Se mai numește „atipism al structurii tumorii” și se exprimă prin faptul că țesutul tumoral nu repetă structura unui țesut matur similar, iar celulele tumorale pot să nu semene cu celulele mature de aceeași origine.

Atipismul morfologic se prezintă în două variante: tisular și celular. Atipismul tisular se exprimă printr-o modificare a raportului dintre parenchimul și stroma tumorii, mai des cu o predominanță a parenchimului; o modificare a dimensiunii și formei structurilor tisulare cu apariția unor formațiuni de țesut urâte de diferite dimensiuni. Atipismul celular constă în apariția polimorfismului celular atât ca formă, cât și ca mărime, mărirea nucleilor în celule cu contururi adesea tăiate, creșterea raportului nuclear-citoplasmatic în favoarea nucleului și apariția nucleolilor mari. Ca urmare a mitozelor patologice, în celulele tumorale se găsesc celule cu nuclei hipercromici, nuclei giganți, celule multinucleare și figuri de mitoze patologice.

La examenul microscopic electronic, atipismul celular al unei celule tumorale se manifestă și prin modificări ale structurii nucleului cu marginea cromatinei și prezența heterocromatinei, o scădere a numărului de pori nucleari, care poate contribui la separarea nucleului. și citoplasma celulei tumorale. În plus, la nivel ultrastructural, gradul de pierdere a diferențierii specifice de către celula tumorală devine clar vizibil.

Ambele tipuri de atipism morfologic sunt inerente tumorilor maligne. Există o corelație pozitivă certă între gradul de severitate a acestora și malignitatea tumorii. Tumorile benigne se caracterizează doar prin atipism tisular, deoarece sunt construite din elemente celulare mature, diferențiate.

Atipism biochimic. Se manifestă prin modificări metabolice ale țesutului tumoral. Toate modificările metabolice ale tumorii sunt menite să asigure creșterea și adaptarea acesteia la deficiența relativă de oxigen care apare în timpul creșterii rapide a neoplasmului. O sinteză crescută a oncoproteinelor, factorilor de creștere și a receptorilor acestora, o scădere a sintezei și conținutului de histone, sinteza proteinelor embrionare și a receptorilor acestora, transformarea celulelor tumorale în anaerobi facultativi și o scădere a conținutului de cAMP. înregistrate în celulele tumorale. Atipismul biochimic poate fi studiat folosind metode morfologice - histo- și imunohistochimice. de aceea se mai numeşte şi atipism histochimic.

Atipism antigenic. GI Abelev (1963-1978) izolează 5 tipuri de antigene în tumori:

Antigene tumorale virale, care sunt identice pentru orice tumori cauzate de acest virus;

Antigeni tumorali cauzați de agenți cancerigeni;

Izoantigene de tip transplant - antigene specifice tumorii;

Antigene oncofetale - antigene embrionare (α-fetoproteină, antigen embrionar canceros etc.);

Antigeni heteroorganici.

Prezența antigenelor specifice tumorii este dovedită atât prin date experimentale, cât și clinice. A fost demonstrată experimental posibilitatea respingerii unei grefe tumorale de către corpul unui animal care primește tulpini de șoareci cu ghimbir, ceea ce exclude posibilitatea respingerii din cauza unui conflict în antigenele de histocompatibilitate. O altă dovadă este detectarea limfocitelor T citotoxice printre celulele infiltratului inflamator din tumori, care sunt capabile să interacționeze cu celula țintă numai în prezența ™ complementară conform sistemului complexului principal de histocompatibilitate. S-au găsit infiltrate similare de celule T în melanoame. În tumorile umane, antigenele specifice tumorii au fost găsite numai în neoplasmele izolate - melanom, neuroblastom, limfom Burkitt, osteosarcom, cancer de colon și leucemie. Identificarea acestor antigene prin metode imunologice și imunohistochimice este utilizată pe scară largă în diagnosticul acestor tumori.

Astfel, se poate concluziona că atipismul antigenic al tumorilor se manifestă prin formarea de antigene specifice tumorii, antigene oncofetale, precum și prin pierderea de către unele tumori a antigenelor de histocompatibilitate și a antigenelor specifice țesutului, ceea ce duce la dezvoltarea antigenului. -tumori negative si formarea tolerantei la acestea.

Atipism funcțional. Se caracterizează prin pierderea funcțiilor specializate inerente celulelor mature similare de către celulele tumorale și/sau apariția unei noi funcții care nu este caracteristică celulelor de acest tip. De exemplu, celulele cancerului gastric sciroid slab diferențiat nu mai produc secreții și încep să sintetizeze intens colagenul din tumoră.

Progresia tumorii. Teoria progresiei tumorale a fost elaborată de L. Foulds \ (1969) pe baza datelor oncologiei experimentale. Conform teoriei progresiei tumorii, există o creștere progresivă progresivă a tumorii, tumora trecând printr-un număr de stadii calitativ diferite. În același timp, se manifestă nu numai autonomia creșterii, ci și toate celelalte semne ale unei tumori, așa cum credea însuși autorul teoriei. Este dificil să fiți de acord cu acest ultim punct de vedere, deoarece malignitatea unei tumori are întotdeauna o bază materială sub forma existenței unei sinteze active a anumitor oncoproteine, factori de creștere și receptorii acestora, ceea ce lasă o amprentă asupra manifestări ale atipismului morfologic al tumorii și este utilizat în prezicerea vieții bolnavilor de cancer.

Propunerea că tumora este în continuă schimbare și cu (că există o progresie, de regulă, către o creștere a malignității sale, una dintre manifestările căreia este dezvoltarea metastazelor, este corectă și va fi discutată mai detaliat în prelegerea 21 „Caracteristicile morfologice, morfogeneza și histogeneza tumorilor”.

Tumora, neoplasm, blastom(din limba greacă. blasto - germen) - un proces patologic caracterizat prin reproducerea (creșterea) neîngrădită a celulelor; în același timp, tulburările de creștere și diferențiere a celulelor sunt cauzate de modificări ale aparatului lor genetic.

Morfogeneza tumorii: teorie - spasmodicși pus în scenă transformare.

Teoria transformării discontinue: conform acestei teorii, o tumoare se poate dezvolta fără modificări tisulare prealabile.

Etapele morfogenezei tumorilor maligne:

Stadiul pretumoral - hiperplazie și displazie precanceroasă;

- stadiul tumoral neinvaziv (cancer in situ);

Stadiul creșterii tumorii invazive;

Stadiul metastazelor.

Există tumori benigne care se pot transforma în unele maligne (polipi adenomatoși, adenoame și papiloame, în care se dezvoltă focare de malignitate), și există tumori benigne care nu se transformă niciodată în maligne.

Displazia pretumorală. Dezvoltarea tumorilor este precedată de procese precanceroase. Procesele pretumorale includ procese displazice, care se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări ale elementelor parenchimatoase și stromale. Sunt luate în considerare principalele criterii morfologice apariția semnelor de atipism celularîn parenchimul organului cu o structură tisulară păstrată. Odată cu displazia epiteliului, se constată celule epiteliale polimorfe cu nuclei hipercromici și figuri de mitoză, membrana bazală se îngroașă și apar infiltrate limfoide.

Stadiul tumorii neinvazive. Progresia displaziei este asociată cu influențe suplimentare care duc la rearanjamente genetice și transformare malignă. Ca urmare, apare o celulă malignă, care se divide, formând un nod (clonă) de celule similare, hrănindu-se datorită difuzării nutrienților din fluidul tisular al țesuturilor normale adiacente și nu crește în ele. În acest stadiu, nodul tumoral nu are încă vase proprii. În cazul cancerului, stadiul de creștere a tumorii „în sine” fără distrugerea membranei bazale și fără formarea stromei și a vaselor de sânge se numește stadiul cancerului in situ - cancer in situ și se distinge într-o morfogenetică independentă. etapă. Durata acestei etape poate ajunge la 10 ani sau mai mult.

Stadiul tumorii invazive. Caracterizat prin aspect creșterea infiltrată.În tumoare apare o rețea vasculară (dacă vasul este mai mic de 3 mm, atunci tumora nu crește), stroma, granițele cu țesutul non-tumoral adiacent sunt absente din cauza creșterii celulelor tumorale în ea. Invazia tumorală are loc în trei faze:

1) Prima fază a invaziei tumorale se caracterizează prin slăbirea contactelor dintre celule, o scădere a numărului de contacte intercelulare, o scădere a concentrației unor molecule adezive.

2) În a doua fază celula tumorală secretă enzime proteolitice și activatorii acestora, care asigură degradarea matricei extracelulare, eliberând astfel calea pentru invazia tumorală... În același timp

3) În a treia fază a invaziei celulele tumorale migrează în zona de degradare și apoi procesul se repetă din nou.

Stadiul metastazelor. Răspândirea celulelor tumorale de la tumora primară la alte organe prin limfatic, vasele de sânge, perineural, implantare.

HISTOGENEZA TUMOLOR

Procesul de dezvoltare a tumorii sub influența factorilor cancerigeni se numește carcinogeneză. Factorii etiologici care pot determina dezvoltarea tumorilor se numesc factori cancerigeni (carcinogeni).

Există 3 grupe principale de agenți cancerigeni: chimice, fizice (radiații) și virale. 80-90 % tumorile maligne sunt rezultatul influențelor negative ale mediului.

Carcinogeneza chimică are loc în mai multe etape: inițierea, promovarea și progresia unei tumori. V etapa de inițiere carcinogenul genotoxic interacționează cu genomul celular, ceea ce determină rearanjarea acestuia. Celula devine malignă și începe să se dividă necontrolat. Substanța care determină începutul etapei de promovare se numește promotor (agentii cancerigeni trebuie să acționeze asupra ADN-ului nuclear și să îi provoace deteriorarea). Despre progresia tumorii vorbiți în prezența creșterii necontrolate a tumorii.

Tumorile maligne sunt construite din celule parțial sau complet nediferențiate, cresc rapid, invadând țesuturile înconjurătoare (creștere infiltrată) și structurile tisulare (creștere invazivă), pot recidiva și metastaza. Se numesc tumori maligne din epiteliu cancer, sau carcinom, din derivații de țesut mezenchimal - sarcoame.

Principalele proprietăți ale tumorilor sunt creșterea autonomă, prezența atipismului, capacitatea de progres și metastaze.

Numai o celulă somatică în proliferare (celule poli- sau unipotente) poate suferi transformare.

O celulă tumorală este capabilă să repete într-o formă pervertită semnele de diferențiere încorporate în celula progenitoare din care a apărut.

3. Diferențierea celulelor tumorale depinde de nivelul de malignitate al celulei progenitoare și de nivelul blocului de diferențiere. Tumori benigne se dezvoltă în timpul transformării celulelor progenitoare unipotente cu un bloc scăzut de diferențiere; prin urmare, sunt construite din elemente celulare mature. Tumori maligne sunt caracterizate printr-un nivel mai scăzut de diferențiere a celulelor lor, care este asociat cu dezvoltarea lor din celule progenitoare pluripotente și prezența unui bloc ridicat de diferențiere. Cu cât este mai mare nivelul de malignitate și nivelul blocului de diferențiere, cu atât tumora malignă emergentă este mai puțin diferențiată.

Ca markeri histo- și citogenetici ai celulelor tumorale pot fi utilizați " markeri tumorali„(factori de creștere, receptori, oncoproteine, molecule adezive, enzime, receptori și molecule adezive).

Displazie Este o încălcare a proliferării și diferențierii epiteliului cu dezvoltarea atipie celulară(diferite dimensiuni și forme ale celulelor, o creștere a dimensiunii nucleelor, o creștere a numărului de mitoze și atipiilor acestora) și încălcarea histoarhitectonicii(pierderea polarității epiteliului, specificitatea histo- și de organ).

Există 3 grade de displazie: uşoară, moderată şi severă(caracterizează starea precanceroasă). Displazia severă este greu de distins de carcinomîn situ("cancer pe loc").

Atipism morfologic(atipismul structurii tumorale) se exprimă în faptul că țesutul tumoral nu repetă structura unui țesut matur similar și este posibil ca celulele tumorale să nu semene cu celule mature de aceeași origine.

Atipismul morfologic este reprezentat de 2 variante: tisulara si celulara.

Atipismul tisular: - exprimat printr-o modificare a raportului dintre parenchim si stroma tumorii, mai des cu predominanta parenchimului;

O modificare a dimensiunii și formei structurilor tisulare cu apariția unor formațiuni de țesut urâte de diferite dimensiuni.

Atipismul celular: - apare polimorfismul celulelor (ca forma si marime), - marirea nucleilor in celule, care au adesea contururi accidentate, - o crestere a raportului nuclear-citoplasmatic in favoarea nucleului, aparitia nucleolilor mari. Ca urmare a mitozelor patologice, în celulele tumorale se găsesc celule cu nuclei hipercromici, nuclei giganți, celule multinucleate și figuri de mitoze patologice.

58 CONCEPTUL DE PROGRESIE TUMORALA. RĂSPUNSUL IMUN AL CORPULUI LA TUMORĂ.IMPORTANȚA BIPSY ÎN ONCOLOGIE. În 1969, L. Fulds, pe baza datelor oncologiei experimentale, a creat teoria progresiei tumorii. Conform acestei teorii, o tumoră este considerată ca o formațiune care progresează continuu prin stadii calitativ diferite, prin care se înțeleg modificări moștenite ale caracterului ireversibil al unuia sau mai multor semne clar manifestate. Dobândirea proprietăților tumorale are loc în etape, ca urmare a schimbării unei populații de celule la alta, prin selecția clonelor celulare sau prin mutația celulelor tumorale. Aceasta creează baza pentru creșterea autonomiei celulelor și pentru adaptarea lor maximă la mediu.

Pe antigenele celulelor tumorale (antigene tumorale) apar ambele forme de răspuns imun: umoral cu apariția anticorpilor și celular cu acumularea de limfocite T killer sensibilizate împotriva celulelor tumorale. Anticorpii antitumorali nu doar protejeaza organismul de tumora, dar pot si promova progresia acesteia, avand un efect de amplificare. Limfocitele și macrofagele în contact cu celulele tumorale pot avea asupra lor un efect citolitic sau citotoxic. În plus, macrofagele și neutrofilele sunt capabile să provoace un efect citostatic, în urma căruia sinteza ADN-ului și activitatea mitotică în celulele tumorale scad. Astfel, apărarea imună antitumorală este similară cu imunitatea la transplant.

"

1. Proprietatea tumorii

O tumoră (alte denumiri: neoplasm, neoplasm, blastom) este o formațiune patologică care se dezvoltă independent în organe și țesuturi, caracterizată prin creștere autonomă, polimorfism și atipie celulară.

O tumoare este o formațiune patologică care se dezvoltă independent în organe și țesuturi, caracterizată prin creștere independentă, diversitate și celule neobișnuite.

O umflare a intestinului (pliuri vizibile) poate arăta ca un ulcer (săgeți).

Proprietățile tumorilor (3):

1. autonomie (independență față de organism): o tumoare apare atunci când 1 sau mai multe celule ies de sub controlul organismului și încep să se dividă rapid. În același timp, nici sistemul nervos, nici cel endocrin (glandele endocrine), nici sistemul imunitar (leucocitele) nu le pot face față.

Însuși procesul prin care celulele ies de sub controlul corpului se numește „transformarea tumorii”.

2. polimorfismul (diversitatea) celulelor: în structura tumorii pot exista celule de structuri diferite.

3. atipie (neobișnuit) celulelor: celulele tumorale diferă ca aspect de celulele țesutului în care s-a dezvoltat tumora. Dacă o tumoare crește rapid, ea constă în principal din celule nespecializate (uneori, cu o creștere foarte rapidă, este chiar imposibil să se determine țesutul care este sursa creșterii tumorii). Dacă încet, celulele sale devin similare cu cele normale și pot îndeplini o parte din funcțiile lor.

2. Teorii ale debutului tumorilor

Este bine cunoscut: cu cât se inventează mai multe teorii, cu atât mai puțină claritate în ceva. Teoriile descrise mai jos explică doar etapele individuale ale formării tumorii, dar nu oferă o schemă integrală a apariției lor (oncogeneză). Aici dau cele mai înțelese teorii:

· Teoria iritației: traumatismele frecvente ale țesuturilor accelerează procesele de diviziune celulară (celulele sunt forțate să se divizeze pentru ca rana să se vindece) și poate provoca creșterea tumorii. Se știe că alunițele, care sunt adesea expuse frecării cu îmbrăcăminte, leziuni ale bărbieritului etc., se pot transforma în cele din urmă în tumori maligne (din punct de vedere științific - maligne; din engleză malign - rău, nebun).

· Teoria virală: virusurile invadează celulele, perturbă reglarea diviziunii celulare, ceea ce poate duce la transformarea tumorii. Astfel de virusuri se numesc oncovirusuri: virusul leucemiei cu celule T (conduce la leucemie), virusul Epstein-Barr (provoacă limfomul Burkitt), papilomavirusurile etc.

Limfomul Burkitt cauzat de virusul Epstein-Barr.

Limfomul este o tumoră locală a țesutului limfoid. Țesutul limfoid este un tip de țesut hematopoietic. Comparați cu leucemiile, care provin din orice țesut hematopoietic, dar nu au o localizare clară (se dezvoltă în sânge).

· Teoria mutației: agenții cancerigeni (adică factorii care cauzează cancerul) duc la mutații în aparatul genetic al celulelor. Celulele încep să se dividă într-o manieră dezordonată. Factorii care provoacă mutații celulare se numesc mutageni.

· Teoria imunologică: chiar și într-un organism sănătos apar constant mutații unicelulare și transformarea lor tumorală. Dar, în mod normal, sistemul imunitar distruge rapid celulele „greșite”. Dacă sistemul imunitar este afectat, atunci una sau mai multe celule tumorale nu sunt distruse și devin o sursă de dezvoltare a neoplasmului.

Există și alte teorii care merită atenție, dar despre ele voi scrie separat în blogul meu.

Vederi moderne asupra apariției tumorilor.

Pentru apariția tumorilor, este necesar să aveți:

Motive interne:

1.predispoziție genetică

2. o anumită stare a sistemului imunitar.

Factori externi (se numesc cancerigeni, din latină cancer - cancer):

1.carcinogeni mecanici: traumatisme tisulare frecvente cu regenerare (restaurare) ulterioara.

2. carcinogeni fizici: radiatii ionizante (leucemie, tumori osoase, glanda tiroida), radiatii ultraviolete (cancer de piele). Există dovezi publicate că fiecare arsură solară a pielii crește semnificativ riscul de a dezvolta o tumoare foarte malignă - melanom în viitor.

3. cancerigeni chimici: efectul substanțelor chimice asupra întregului organism sau doar într-un loc anume. Benzopirenul, benzidina, componentele fumului de tutun și multe alte substanțe au proprietăți oncogene. Exemple: cancer pulmonar când fumezi, mezoteliom pleural când lucrezi cu azbest.

4. cancerigeni biologici: pe langa virusurile deja mentionate, bacteriile au proprietati cancerigene: de exemplu, inflamatia prelungita si ulceratia mucoasei gastrice datorata infectiei cu Helicobacter pylori poate duce la malignitate.

3. Teoria mutațiilor

În prezent, conceptul general acceptat este că cancerul este o boală genetică bazată pe modificări ale genomului celular. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, neoplasmele maligne se dezvoltă dintr-o singură celulă tumorală, adică au o origine monoclonală. Pe baza teoriei mutaționale, cancerul apare din cauza acumulării de mutații în anumite regiuni ale ADN-ului celular, ducând la formarea de proteine ​​defecte.

Etape majore în dezvoltarea teoriei mutaționale a carcinogenezei:

1914 - Biologul german Theodor Boveri a sugerat că anomaliile cromozomiale ar putea duce la cancer.

· 1927 - Hermann Müller a descoperit că radiațiile ionizante provoacă mutații.

· 1951 - Müller a propus o teorie conform căreia mutațiile sunt responsabile de transformarea malignă a celulelor.

1971 - Alfred Knudson a explicat diferențele de incidență a formelor ereditare și neereditare de cancer retinian (retinoblastom) prin faptul că, pentru o mutație a genei RB, ambele alele acesteia trebuie să fie afectate, iar una dintre mutații trebuie să fie moștenită. .

· La începutul anilor 1980, a fost demonstrat transferul fenotipului transformat de către ADN din celulele maligne (transformate spontan și chimic) și tumori la celulele normale. De fapt, au apărut primele dovezi directe că semnele transformării sunt codificate în ADN.

1986 - Robert Weinberg a identificat pentru prima dată gena supresoare a tumorii.

· 1990 - Bert Vogelstein și Eric Faron au publicat o hartă a mutațiilor secvențiale asociate cu cancerul rectal. Una dintre realizările medicinei moleculare din anii '90. a oferit dovezi că cancerul este o boală genetică multifactorială.

· 2003 - Numărul de gene identificate asociate cu cancerul a depășit 100 și continuă să crească rapid.

Dar... Și apoi Zilber a vorbit despre ceea ce nu a putut decât să provoace o tăcere profundă și precaută în sală: „... Este necesar să ne oprim asupra succeselor în studiul etiologiei unor tumori maligne. Înțeleg perfect nevoie de reținere extremă și prudență profundă în acest complex și o întrebare importantă. Cu toate acestea, este imposibil să trecem în tăcere lucrările din ultimul timp, în ...

Vârstă. Aceste formațiuni includ chisturi dermoide și branchiogene. Tumorile maligne ale rinichilor se pot dezvolta ca urmare a malformațiilor rinichilor (KA Moskacheva), etc. Cursul clinic al multor tumori la copii are propriile sale caracteristici; De exemplu, un hemangiom, fiind benign în structura sa histologică, seamănă în același timp prin creșterea sa rapidă și infiltrantă...

În primul rând, ei intră în ganglionii limfatici regionali, unde răspândirea lor poate fi oprită temporar ca urmare a acțiunii răspunsului imun; în timpul tratamentului chirurgical cu o tumoare, ganglionii limfatici regionali sunt, de asemenea, îndepărtați, ceea ce împiedică dezvoltarea metastazelor precoce. Metastaze hematogene. Se crede că pătrunderea celulelor tumorale în fluxul sanguin are loc la începutul dezvoltării multor...

Antigene tumorale virale; 2) antigeni ai tumorilor cauzate de cancerigeni; 3) izoantigene de tip transplant; 4) antigene embrionare; 5) antigene heteroorganice. În tumorile maligne nediferențiate, are loc simplificarea antigenică, care, ca și apariția antigenelor embrionare, este o reflectare a cataplaziei celulelor tumorale. Identificarea tipice și atipice...

Până în prezent, nu există o teorie exactă a apariției unei tumori canceroase și mulți medici și oameni de știință susțin acest lucru. Deși există o teorie generală, spre care toată lumea este înclinată - că cancerul apare ca urmare a mutației genelor din interiorul celulelor atât la bărbați, cât și la femei și la copiii mici.

Odată cu dezvoltarea tehnologiei, apar tot mai multe teorii care au un loc, dar nu au fost încă dovedite 100%. Dacă oamenii de știință înțeleg de la ce provine cancerul, atunci vor putea prezice această boală la oameni și o vor distruge în embrion.

Nu este încă posibil să răspundem la întrebarea de unde provine cancerul, dar îți vom oferi mai multe teorii și deja vei decide care este cea mai plauzibilă. Vă sfătuim să citiți acest articol în întregime, vă va revoluționa complet înțelegerea despre cancer.

Când a apărut cancerul

Cancerul și alte tumori sunt bolnave nu numai la oameni, ci și la animale și unele tipuri de plante. Această boală a existat întotdeauna în istoria noastră. Cea mai veche mențiune a fost în 1600 î.Hr. în Egipt. Pe papirusurile antice a fost descris un neoplasm malign al glandelor mamare.

Egiptenii au tratat cancerul cu foc, arzând zona afectată. Otrăvurile și chiar arsenul au fost, de asemenea, folosite pentru moxibustie. Ei au făcut același lucru în alte părți ale lumii, de exemplu, în Ramayana.

Pentru prima dată cuvântul „cancer” a fost introdus în denumirea de către Hipocrate (460-377 î.Hr.). Numele în sine este preluat din grecescul „karkinos”, care înseamnă „Rac” sau „Tumor”. Deci el a desemnat orice neoplasm malign cu inflamație a țesuturilor din apropiere.

A existat un alt nume „Onkos”, care înseamnă și formarea tumorii. Un medic cunoscut în întreaga lume deja la acel moment a descris pentru prima dată carcinomul tractului gastrointestinal, uterului, intestinelor, nazofaringelui, limbii și glandelor mamare.

În antichitate, tumorile externe erau pur și simplu îndepărtate, iar metastazele rămase erau tratate cu unguente și uleiuri cu amestecuri de otravă. Pe teritoriul Rusiei, a fost adesea folosită moxibustiune din tinctură și unguent de cucută și celandină. Și în alte țări în care aceste plante nu au crescut, au ars cu arsenic.

Din păcate, tumorile interne nu au fost tratate în niciun fel și pacienții pur și simplu au murit. Celebrul vindecător roman Galen în 164, deja în epoca noastră, a descris tumorile cu cuvântul „tymbos”, care înseamnă „piatră funerară”.

Chiar și atunci, a realizat că diagnosticarea precoce și depistarea bolii într-un stadiu incipient oferă un prognostic pozitiv. Mai târziu a încercat să acorde atenție descrierii bolii. El, ca și Hipocrate, a folosit cuvântul onkos, care a devenit ulterior rădăcina cuvântului „Oncologie”.

Aulus Cornelius Celsus în secolul I î.Hr. a încercat să trateze cancerul doar în stadiile incipiente, iar în cele din urmă terapia nu a mai dat niciun rezultat. Boala în sine a fost descrisă în puține locuri. Nu se menționează nici măcar în miere. cartea Chinei „Classici ale medicinei interne ale împăratului galben”. Și există două motive:

1. Majoritatea medicilor nu au descris boala, ci au încercat să o trateze.
2. Incidența tumorilor canceroase a fost destul de scăzută. Și în acest moment, apogeul a venit datorită unei descoperiri tehnice în secol, fabrici, industrie etc.

Pentru prima dată, o descriere mai precisă a început la mijlocul secolului al XIX-lea de către medicul Rudolf Vircherov. El a descris mecanismul de răspândire și creștere a celulelor canceroase. Dar oncologia ca ramură a medicinei a fost fondată abia la mijlocul secolului al XX-lea, când au apărut noi metode de diagnostic.

Problema secolului XXI

Da, cancerul a existat dintotdeauna, dar nu a fost la aceeași scară ca acum. Numărul bolilor crește la fiecare deceniu, iar problema poate afecta fiecare familie, literalmente în 50-70 de ani.

O altă problemă este că cauza apariției nu a fost încă clarificată. Mulți oameni de știință și oncologi se ceartă despre apariția bolii. Există destul de multe teorii și fiecare oferă un anumit aspect și dezvăluie misterul cortinei originii bolii. Dar sunt cei care se contrazic, iar răspunsul general la întrebarea - de unde vine oncologia? - Nu încă.

Teoria hepatogenă

La sfârșitul anilor 1930, un grup de oameni de știință germani a investigat cancerul pe baza așa-numitelor „case de cancer”. Oamenii care locuiau acolo erau mereu bolnavi de cancer, iar medicii au ajuns la concluzia că un factor hepatogen poate indica acest lucru. Mai târziu, au început chiar să elibereze o oarecare protecție împotriva acestei radiații, deși ei înșiși nu au știut cum să o repare.

Congresul Internațional de Oncologie a respins ulterior această teorie. Dar mai târziu s-a întors. Zone hepatogene: falii în pământ, goluri, intersecții ale cursurilor de apă, tuneluri de metrou etc. Aceste zone atrag energie dintr-o persoană în timpul unei șederi lungi.

Razele hepatogene au un diametru de până la 35 cm și pot crește până la 12 etaje. Intrând în zonă în timpul somnului, odihnei sau muncii, organele aflate sub influență sunt expuse riscului de orice boală, inclusiv cancer. Aceste zone au fost descrise pentru prima dată în anii 50 ai secolului trecut de Ernst Hartman, el le-a numit „grila lui Hartmann”.

Doctorul a descris apariția cancerului pe șase sute de pagini. Teoria lui a fost că sistemul imunitar este suprimat. Și după cum știm, ea este cea care în primul rând începe să lupte cu celulele mutante și le distruge în primele etape. Dacă cineva este interesat, puteți oricând să găsiți și să citiți cartea lui publicată în anii 60 ai secolului XX - „Bolile ca problemă de localizare”.

Unul dintre medicii celebri de atunci, Dieter Aschof, le-a spus pacienților săi să-și verifice locurile de muncă și locuințe cu ajutorul specialiștilor în biolocație. Trei medici din Viena Hohengt, Sauerbuch și Notanagel i-au sfătuit pe pacienții cu cancer să se mute imediat din casele lor în altă locație.

Statistici

• 1977 — Doctorul Kasyanov a examinat peste patru sute de oameni care locuiau în zona hepatogenă. Studiul a arătat că acești oameni erau bolnavi de diferite boli mai des decât alții.
• 1986 - Medicul polonez a examinat mai mult de o mie de pacienți care au dormit și au trăit în zone geopatogene. Cei care au dormit la intersecția grinzilor s-au îmbolnăvit timp de 4 ani. 50% - boli ușoare, 30% - moderate, 20% - fatale.
• 1995 - Oncologul englez Ralph Gordon a descoperit că cancerul de sân și plămâni sunt mai frecvente la persoanele care trăiesc în zonele infernale. Amintiți-vă că, conform statisticilor, acestea sunt cele mai frecvente două boli la bărbați și femei.
• 2006 - Ilya Lubensky a introdus conceptul de „sindrom hepatogen”. A venit chiar și cu o tehnică de reabilitare pentru persoanele care au căzut sub influența razelor anormale.

Teoria virusului

În 2008, Harold Zurhausen a primit Premiul Nobel pentru că a demonstrat că virușii pot provoca tumori canceroase. A dovedit acest lucru cu exemplul cancerului de col uterin. În același timp, mulți oameni de știință și medici sovietici și ruși ai secolului trecut au înaintat și ei această teorie, dar nu au putut-o dovedi din cauza deficitului de tehnologie și echipamente de diagnosticare.

Pentru prima dată, savantul sovietic Leah Zilber a scris despre această teorie. A fost într-un lagăr de concentrare și și-a scris teoria pe o bucată de hârtie absorbantă. Mai târziu, fiul său Fyodor Kiselev a continuat ideea tatălui său și a dezvoltat, împreună cu Zurhausen, o lucrare în care principalul inamic era papilomavirusul uman (HPV), care putea provoca cancer. Mai târziu, în țările mari, aproape toate femeile au început să fie vaccinate împotriva HPV.

Teoria genetică

Esența teoriei este că există o influență, atât externă, cât și internă, asupra genelor în procesul de diviziune celulară și în viața obișnuită. Ca urmare, genetica celulelor se descompune și ele suferă mutații, devenind canceroase. După aceea, astfel de țesuturi încep să se dividă și să crească la nesfârșit, absorbind și dăunând organelor din apropiere.

Drept urmare, oamenii de știință au descoperit așa-numitele oncogene - acestea sunt gene care, în anumite condiții și factori externi, încep să degenereze orice celulă din organism într-una canceroasă. Înainte de această stare, astfel de gene sunt într-o stare latentă.

Adică, o genă este acea parte a codului programului din organism care începe să funcționeze doar la un anumit moment și în anumite condiții. De aceea riscul de a se îmbolnăvi la persoanele ai căror părinți au avut cancer este mai mare decât la alții.

Dar trebuie să ne amintim că sistemul nostru imunitar luptă împotriva tuturor celulelor mutante sau rupte, care scanează în mod constant corpul pentru defecțiuni și distrug celulele neglijente.

Și dacă imunitatea este scăzută, atunci șansa în acest caz de a se îmbolnăvi este mai mare. Acest lucru este deosebit de periculos la un copil la o vârstă fragedă, când a încetat deja să primească laptele matern ca hrană. Și, de asemenea, în timpul divizării celulelor stem rămase - acestea sunt mai vulnerabile la modificările moleculelor de ADN ale țesuturilor la bebeluși.

Astăzi, această teorie este principala și cea mai răspândită, care este folosită de aproape toți oncologii și medicii. Deoarece toate celelalte teorii sunt mai simplu un factor de risc, fie că este vorba de viruși sau de natură hepatogenă.

În plus, el a observat că celulele canceroase nu formează țesuturi ca fiind vii, iar tumora arată mai mult ca o colonie mare. Nevyadomsky credea că celulele tumorale sunt organisme străine precum chlamydia.

O.I. Eliseeva, candidată la științe medicale, medic oncolog, care studiază tumorile canceroase de 40 de ani, a dedus teoria că o tumoare este o structură de interacțiune între ciuperci, microbi și viruși, precum și protozoare. La fața locului apare inițial o ciupercă, pe care se dezvoltă în continuare virușii și microorganismele cu protozoare.

H. Clark a sugerat și a scris în lucrarea sa că o tumoare canceroasă apare la locul vieții unui fluke, este un vierme plat. Și dacă îl ucizi, atunci răspândirea cancerului se va opri. Cealaltă teorie a lui este chimică - atunci când este expus la benzen și propilenă. În același timp, pentru ca cancerul să înceapă să apară, este necesar să se acumuleze o cantitate suficientă din aceste substanțe.

Și acum un fapt interesant - TOȚI pacienții examinați de Dr. Clark aveau propilenă și trematode în corpul lor. El a studiat factorii din viața de zi cu zi care afectează pe toată lumea unde se află propilena:

1. Proteze dentare, coroane.
2. Freon din frigidere.
3. Apa imbuteliata.
4. Deodorante.
5. Paste de dinti.
6. Uleiuri rafinate.

La aceasta s-a adăugat o altă teorie a radiațiilor, care a apărut în 1927 și a fost inventată de Hermann Müller. El a văzut că, ca urmare a expunerii la radiații și la tot felul de raze, celulele încep să se mute și poate apărea cancer. Adevărat, iradierea a fost efectuată pe animale și nu în laborator direct pe țesut.

Oamenii de știință au observat că în principal celulele canceroase apar într-un mediu acid. Într-un astfel de mediu, în același timp, are loc o slăbire a imunității și a tuturor țesuturilor din apropiere ale corpului. Și dacă mediul devine alcalin, atunci totul va fi invers și celulele canceroase pur și simplu nu pot supraviețui în el, iar imunitatea va fi normală. Din acest motiv, există o metodă destul de veche și bună de vindecare și restabilire a echilibrului alcalin cu calciu și.

Biochimie și cancer

În epoca noastră, substanțele chimice, substanțele, pesticidele și alte substanțe nocive sunt destul de comune. Baza teoriei este că toate aceste substanțe afectează fiecare celulă din organism. Ca urmare, imunitatea scade dramatic, iar în organism apare un mediu favorabil apariției celulelor canceroase.

Susținătorii teoriei imunitare cred că celulele canceroase apar constant în timpul vieții, dar sistemul imunitar le distruge periodic. Cu orice influență în interiorul corpului și în timpul procesului de regenerare, celulele noastre cresc și înfundă atât rănile interne cât și externe. Și întregul proces este controlat de sistemul imunitar.

Dar cu iritare constantă și vindecare a rănilor, poate apărea mutația și controlul poate înceta. Această teorie a fost propusă pentru prima dată de Rudolf Ludwig. Yamagaw și Ishikaw din Japonia au făcut câteva teste. Au uns urechile iepurilor cu substanțe chimice. cancerigen. Drept urmare, după câteva luni, a apărut o tumoare. Problema a fost că nu toate substanțele au influențat oncologia.

Trichomonas

Fondatorul acestei teorii este Otto Warburg. El a descoperit în 1923 că celulele canceroase descompun în mod activ glucoza. Și în 1955 a prezentat o teorie conform căreia celulele maligne, atunci când sunt mutante, încep să se comporte ca Trichomonas primitiv, se pot mișca, înceta să îndeplinească programul stabilit de la început și se pot dezvolta și se înmulți foarte repede.

În acest proces, flagelii, cu ajutorul cărora s-au mișcat, dispar din ele, ca fiind inutile. După cum am menționat mai devreme, mulți oameni de știință au observat că celulele canceroase se pot mișca și se pot mișca precum protozoarele și, ulterior, se pot răspândi în tot organismul, formând noi colonii, chiar și sub piele.

Fiecare persoană are trei tipuri de Trichomonas: în gură, intestine și în sistemul reproducător. Acolo apare cel mai adesea cancerul. În acest caz, înainte de aceasta, există un fel de inflamație a colului uterin, prostatita etc. Mai mult decât atât, Trichomonas în sine fără flageli nu se distinge de țesuturile epiteliale umane din sânge. Și există destul de multe tipuri de protozoare.

Puține fapte

1. În laborator, în orice condiții, niciun medic și om de știință din lume nu a reușit să transforme o celulă normală într-una canceroasă. Acționând asupra acestuia atât cu reactivi chimici, cât și cu radiații.
2. Nimeni din laborator nu a fost capabil să inițieze metastaze.
3. ADN-ul unei celule canceroase este 70% similar cu ADN-ul protozoarelor, similar cu Trichomonas.

NOTĂ!Și, în același timp, nimeni nu ia ca bază teoria lui Otto și Svishcheva. Toată lumea vorbește despre mutația genetică ca fiind teoria dominantă și nimeni nu a găsit răspunsul corect. Poate că problema este că oamenii de știință, doctorii se uită în altă parte?! Nu este încă clar de ce această teorie nu este investigată.

Neoplasmele oncologice apar ca urmare a unei încălcări a circulației energiei interne prin canalele jilo conform teoriei chineze. În acest caz, energia spațiului, intrând și ieșind, trebuie să circule după anumite reguli. În caz de încălcare a legii, apar eșecuri în organism: o scădere a imunității, apariția oricăror boli, inclusiv boli neoplazice.

Toate acestea ne-au venit din medicina orientală. Fiecare celulă emite propriul său biocâmp, iar în complex există o radiație generală sub formă de ou. Dacă există o slăbire a acestui câmp, atunci virușii, ciupercile și microorganismele încep să atace organismul, ceea ce poate duce la formațiuni maligne.

Orice rană, o boală suplimentară, este motivul pentru care biocâmpul începe să se rotească în cealaltă direcție. Iar pacientul simte simptome dureroase, starea lui se înrăutățește și biocâmpul se estompează și mai mult. Dar, în general, aici teoria se bazează mai mult pe efect, și nu pe motiv.

(1 estimări, medie: 5,00 din 5)