Spawn de șoc. Stări de șoc de diferite origini. Un cerc vicios care contribuie la eșecul centrului vasomotor

Istorie

Starea de șoc a fost descrisă pentru prima dată de Hipocrate. Pentru prima dată termenul „șoc” a fost folosit în orașul Le Dran. La sfârșitul secolului al XIX-lea, au început să fie propuse posibile mecanisme pentru dezvoltarea patogenezei șocului, printre care următoarele concepte au devenit cele mai populare:

  • paralizia nervilor care inervează vasele;
  • epuizarea centrului vasomotor;
  • tulburări neuro-cinetice;
  • disfuncție a glandelor endocrine;
  • o scădere a volumului de sânge circulant (BCC);
  • staza capilară cu permeabilitate vasculară afectată.

Patogenia șocului

Din punct de vedere modern, șocul se dezvoltă în conformitate cu teoria stresului a lui Selye. Conform acestei teorii, expunerea excesivă la corp provoacă reacții specifice și nespecifice în ea. Primele depind de natura efectului asupra corpului. Al doilea - numai cu privire la forța impactului. Reacțiile nespecifice atunci când sunt expuse la un stimul suprastrong se numesc sindrom de adaptare generală. Sindromul general de adaptare continuă întotdeauna în același tip, în trei etape:

  1. etapă compensată (reversibilă)
  2. stadiu decompensat (parțial reversibil, caracterizat printr-o scădere generală a rezistenței corpului și chiar moartea corpului)
  3. stadiul terminal (ireversibil, când niciun efect terapeutic nu poate preveni moartea)

Astfel, șocul, potrivit lui Selye, este o manifestare a reacție nespecifică organismul pentru expunere excesivă.

Șoc hipovolemic

Acest tip de șoc apare ca urmare a unei scăderi rapide a volumului de sânge circulant, ceea ce duce la o scădere a presiunii de umplere a sistemului circulator și la o scădere a revenirii venoase a sângelui în inimă. Ca rezultat, se dezvoltă o încălcare a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor și a ischemiei acestora.

Cauze

Volumul de sânge circulant poate scădea rapid din următoarele motive:

  • pierderi de sange;
  • pierderea plasmei (de exemplu, cu arsură, peritonită);
  • pierderea de lichide (de exemplu, cu diaree, vărsături, transpirații abundente, diabet zaharat și diabet insipid).

Etape

În funcție de severitatea șocului hipovolemic, se disting trei etape în cursul acestuia, care se înlocuiesc succesiv. aceasta

  • Prima etapă este neprogresivă (compensată). Nu există cercuri vicioase în acest stadiu.
  • A doua etapă este progresivă.
  • A treia etapă este etapa schimbărilor ireversibile. În acest stadiu, nici un agent anti-șoc modern nu vă permite să scoateți pacientul din această stare. În acest stadiu, intervenția medicală poate readuce tensiunea arterială și debitul cardiac la normal pentru o perioadă scurtă de timp, dar acest lucru nu oprește procesele distructive din organism. Printre motivele ireversibilității șocului în această etapă, există o încălcare a homeostaziei, care este însoțită de leziuni grave ale tuturor organelor, în special leziuni ale inimii.

Cercuri vicioase

Cu șoc hipovolemic, se formează multe cercuri vicioase. Dintre acestea, cel mai important este cercul vicios, contribuind la deteriorarea miocardului și cercul vicios, contribuind la insuficiența centrului vasomotor.

Un cerc vicios care contribuie la deteriorarea miocardului

O scădere a volumului de sânge circulant duce la o scădere a volumului mic al inimii și la o scădere a tensiunii arteriale. O scădere a tensiunii arteriale duce la o scădere a circulației sanguine în arterele coronare ale inimii, ceea ce duce la o scădere a contractilității miocardice. O scădere a contractilității miocardice duce la o scădere și mai mare a volumului mic al inimii, precum și la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale. Cercul vicios este închis.

Un cerc vicios care contribuie la eșecul centrului vasomotor

Hipovolemia este cauzată de o scădere a volumului de ejecție minut (adică o scădere a volumului de sânge expulzat din inimă într-un minut) și o scădere a tensiunii arteriale. Acest lucru duce la o scădere a fluxului sanguin în creier, precum și la o întrerupere a activității centrului vasomotor (vasomotor). Acesta din urmă este situat în medulla oblongata. Una dintre consecințele unei încălcări în centrul vasomotor este o scădere a tonusului sistemului nervos simpatic. Drept urmare, mecanismele de centralizare a circulației sanguine sunt perturbate, scade tensiunea arterială și, la rândul său, declanșează o încălcare a circulației cerebrale, care este însoțită de o suprimare și mai mare a centrului vasomotor.

Organe de șoc

Recent, termenul „organ de șoc” („plămân de șoc” și „rinichi de șoc”) a fost folosit frecvent. Aceasta înseamnă că impactul unui stimul de șoc perturbă funcția acestor organe, iar alte tulburări ale stării corpului pacientului sunt strâns legate de modificările „organelor de șoc”.

„Plămân de șoc”

Istorie

Acest termen a fost introdus pentru prima dată în practică de Ashbaugh (an) când a descris sindromul insuficienței respiratorii acute progresive. Cu toate acestea, chiar și în an Burfordși Burbank a descris un sindrom clinic și anatomic similar, numindu-l „Plămân umed (umed)”... După un timp, s-a constatat că imaginea „plămânului de șoc” apare nu numai în șocuri, ci și în leziunile craniocerebrale, toracice, abdominale, pierderea de sânge, hipotensiune prelungită, aspirația conținutului gastric acid, terapia transfuziei masive, creșterea decompensării cardiace , embolie pulmonară. În prezent, nu s-a găsit nicio relație între durata șocului și severitatea patologiei pulmonare.

Etiologie și patogenie

Cea mai frecventă cauză a dezvoltării „plămânului de șoc” este șocul hipovolemic. Ischemia multor țesuturi, precum și o eliberare masivă de catecolamine, duc la intrarea colagenului, a grăsimilor și a altor substanțe în fluxul sanguin, care provoacă formarea masivă de trombi. Din acest motiv, microcirculația este perturbată. Un număr mare de cheaguri de sânge se așează pe suprafața vaselor plămânilor, ceea ce este asociat cu trăsăturile structurale ale acestora din urmă (capilare lungi învolburate, dublu aport de sânge, manevrare). Sub influența mediatorilor inflamatori (peptide vasoactive, serotonină, histamină, kinine, prostaglandine), crește permeabilitatea vasculară în plămâni, se dezvoltă bronhospasmul, eliberarea mediatorilor duce la vasoconstricție și leziuni ale acestora.

Tablou clinic

Sindromul pulmonar de șoc se dezvoltă treptat, atingând apogeul de obicei în 24-48 de ore, rezultatul fiind adesea leziuni masive (adesea bilaterale) ale țesutului pulmonar. Procesul este divizat clinic în trei etape.

  1. Prima etapă (inițială). Hipoxemia arterială (lipsa de oxigen din sânge) domină, imaginea cu raze X a plămânului nu este de obicei modificată (cu rare excepții când se constată o creștere a modelului pulmonar în timpul examinării cu raze X). Cianoza (tonul albastru al pielii) este absentă. Presiunea parțială a oxigenului este redusă brusc. Auscultația relevă respirație șuierătoare difuză.
  2. A doua faza. În etapa a doua, tahicardia crește, adică ritmul cardiac crește, apare tahipneea (frecvența respiratorie), presiunea parțială a oxigenului scade și mai mult, tulburările mentale cresc, presiunea parțială a dioxidului de carbon crește ușor. Auscultația dezvăluie raluri uscate și, uneori, fine. Cianoza nu se pronunță. Radiografic, se determină o scădere a transparenței țesutului pulmonar, apar infiltrate bilaterale și apar umbre neclare.
  3. A treia etapă. În a treia etapă, corpul nu este viabil fără un sprijin special. Se dezvoltă cianoza. Razele X relevă o creștere a numărului și dimensiunii umbrelor focale cu trecerea lor la formațiuni confluente și întunecarea totală a plămânilor. Presiunea parțială a oxigenului scade la niveluri critice.

"Rinichi de soc"

Pregătirea patologică a rinichiului unui pacient care a murit din cauza insuficienței renale acute.

Termenul „rinichi de șoc” reflectă o afectare acută a funcției renale. În patogenie, rolul principal este jucat de faptul că, în șoc, există o manevră compensatorie a fluxului sanguin arterial în venele directe ale piramidelor, cu o scădere bruscă a volumului de hemodinamică în zona cortexului renal. . Acest lucru este confirmat de rezultatele studiilor moderne fiziopatologice.

Anatomie patologică

Rinichii sunt oarecum mărite, umflate, stratul lor cortical este anemic, de culoare gri pal, zona peri-cerebrală și piramidele, dimpotrivă, sunt de culoare roșu închis. Microscopic, în primele ore, se determină anemia vaselor stratului cortical și o hiperemie ascuțită a zonei peri-cerebrale și a venelor rectale ale piramidelor. Microtromboza capilarelor glomerulilor și a capilarelor aductoare este rară.

În viitor, există modificări distrofice în creștere în nefroteliu, acoperind mai întâi părțile proximale și apoi distale ale nefronului.

Tablou clinic

Tabloul rinichiului „șoc” este caracterizat de tabloul clinic al insuficienței renale acute progresive. În dezvoltarea sa, insuficiența renală acută cu șoc trece prin patru etape:

Prima etapă apare în timp ce acționează cauza care a cauzat insuficiența renală acută. Din punct de vedere clinic, există o scădere a debitului de urină.

A doua etapă (oligoanurică). Cele mai importante semne clinice ale stadiului oligoanuric al insuficienței renale acute includ:

  • oligoanurie (cu dezvoltarea edemului);
  • azotemie (miros de amoniac din gură, mâncărime);
  • o creștere a dimensiunii rinichilor, dureri de spate, un simptom Pasternatsky pozitiv (apariția celulelor roșii din sânge în urină după atingerea zonei proiecției renale);
  • slăbiciune, cefalee, zvâcniri musculare;
  • tahicardie, extinderea marginilor inimii, pericardită;
  • dispnee, respirație șuierătoare congestivă în plămâni până la edem pulmonar interstițial;
  • gură uscată, anorexie, greață, vărsături, diaree, fisuri în membrana mucoasă a gurii și a limbii, dureri abdominale, pareze intestinale;

A treia etapă (restaurarea diurezei). Diureza poate reveni la normal treptat sau rapid. Tabloul clinic al acestei etape este asociat cu deshidratarea emergentă și diselectrolitemia. Următoarele semne se dezvoltă:

  • scădere în greutate, astenie, letargie, letargie, posibilă infecție;
  • normalizarea funcției excretoare de azot.

A patra etapă (recuperare). Indicatorii homeostaziei, precum și funcția rinichilor, revin la normal.

Literatură

  • Ado AD Fiziologie patologică. - M., „Triada-X”, 2000. S. 54-60
  • Klimiashvili A.D. Chadaev A.P. Sângerare. Transfuzie de sange. Înlocuitori de sânge. Șoc și resuscitare. - M., „Universitatea rusă de medicină de stat”, 2006. S. 38-60
  • Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Adaptare la situații stresante și activitate fizică. - M., „Triada-X”, 2000. S. 54-60
  • Poryadin G.V. Stresul și patologia. - M., „Miniprint”, 2002. S. 3-22
  • Pods V.I. Chirurgie generală. - M., „Medicină”, 1978. S. 144-157
  • Sergeev ST .. Chirurgia proceselor de șoc. - M., „Triada-X”, 2001. S. 234-338

Note (editați)

Şoc(din franceza choc - lovitură, împingere) este o tulburare hemodinamică acută, în urma căreia se dezvoltă hipoperfuzia tisulară. O definiție mai completă poate fi după cum urmează: șocul este un proces patologic sever însoțit de epuizarea funcțiilor vitale ale corpului și care îl aduce la marginea vieții și a morții datorită unei scăderi critice a fluxului sanguin capilar în organele afectate. În general, conceptul de „șoc” de până acum nu aparține numărului celor determinate cu precizie. Există o afirmație binecunoscută a lui Delorier cu privire la acest scor: „Șocul este mai ușor de recunoscut decât de descris și mai ușor de descris decât de definit.”

Mecanismul patogenetic inițial al șocului, de regulă, este un flux masiv de aferență biologic negativă care intră în sistemul nervos central din zona de influență a factorului dăunător.

Inițial, a apărut ideea despre natura șocului ca rezultat al unei iritații dureroase insuportabile asociate cu traume, provocând supraexcitație pe scară largă a sistemului nervos central cu epuizarea sa ulterioară.

Astăzi, numărul condițiilor pe care diverși autori le atribuie șocului s-a extins enorm și este în prezent în zeci în unele surse. De exemplu, șoc hemolitic, dureros, obstetric, spinal, toxic, hemoragic, cardiogen etc. Includerea unui număr atât de semnificativ de procese patologice în conceptul de șoc se datorează adesea faptului că nu este diferențiat de colaps și comă . Într-adevăr, șocul și colapsul au legături patogenetice comune: insuficiență vasculară, insuficiență respiratorie, hipoxie, reacții compensatorii.

Cu toate acestea, există diferențe semnificative, de exemplu, în cazul colapsului, procesul începe tocmai cu tulburări hemodinamice sistemice; în șoc, modificările circulației sanguine apar a doua oară. Alte diferențe sunt prezentate în tabel (conform A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Etapele, manifestările și principalele mecanisme de dezvoltare a șocului. Orice șoc se caracterizează printr-o schimbare în două faze a activității sistemului nervos central: excitație inițială pe scară largă a neuronilor („stadiul erectil” sau stadiul de compensare); inhibarea pe scară largă a activității lor („stadi torpid” sau stadiul decompensării). Conștiința este de obicei reținută în ambele faze ale șocului. Poate fi redus și schimbat semnificativ (în special în faza torpidă a șocului), dar nu se pierde complet. Reținute, deși semnificativ slăbite, și reacții reflexe la stimuli externi de diferite modalități.

Uneori se distinge a treia etapă a șocului - așa-numita etapă terminală, în care conștiința este complet absentă. Această etapă este în esență o comă cu toate trăsăturile sale caracteristice.

Stadiul erectil (compensarea) șocului se caracterizează printr-o creștere a influențelor simpatoadrenale și hipofizo-suprarenale, care cresc activitatea majorității sistemelor fiziologice. La începutul fazei toride a șocului, nivelul catecolaminelor și corticosteroizilor rămâne de obicei ridicat, dar eficacitatea lor pe diferite organe este redusă. În viitor, există o scădere a activității sistemelor simpatoadrenale, hipofizo-suprarenale și a conținutului hormonilor corespunzători din sânge. Prin urmare, în timpul primei etape de șoc, funcțiile sistemului circulator sunt activate și, în consecință, apar tahicardie, hipertensiune arterială, redistribuirea fluxului sanguin; în plus, există o creștere a ritmului de respirație și o creștere a ventilației alveolare; eritrocitoza poate apărea datorită eliberării de sânge din depozit.

În cea de-a doua etapă a șocului, are loc o slăbire a hemodinamicii centrale: scade tensiunea arterială, crește fracția de sânge depusă, scade presiunea BCC și a pulsului și se observă adesea un puls „firiform”. Cu șoc ușor, tensiunea arterială scade la 90-100 mm Hg. Art., Cu severitate moderată - până la 70-80, cu severă - până la 40-60. Ventilația alveolară scade, pot apărea forme patologice de respirație. În stadiul decompensării, insuficiența crescândă a circulației sângelui și a respirației duce la dezvoltarea hipoxiei severe și aceasta determină în continuare severitatea stării de șoc.

Șocant tulburări de microcirculație... Ele pot apărea deja în prima etapă datorită redistribuirii fluxului sanguin și reducerii acestuia într-un număr de organe (rinichi, ficat, intestine etc.). Pe măsură ce trecerea în faza torpidă, tulburările de microcirculație devin din ce în ce mai frecvente, manifestându-se nu numai printr-o scădere a perfuziei microvaselului, ci și printr-o deteriorare a proprietăților reologice ale sângelui, o creștere a permeabilității pereților capilari, o agregarea elementelor formate și edem perivascular.

Un factor patogenetic obligatoriu pentru șocurile de etiologie diferită este endotoxemie. Numeroase substanțe biologic active (histamină, serotonină, kinine, catecolamine etc.) au un efect toxic în șoc. Proteinele denaturate și produsele lor de degradare, enzimele lizozomale, produsele intestinale toxice, microbii și toxinele lor pot apărea în sânge. O importanță semnificativă în dezvoltarea toxemiei sunt metaboliții care se formează intens în celule din cauza tulburărilor metabolice: acizi lactici și piruvici, cetoacizi, potasiu etc. modificări ale compoziției sanguine: acidoză, dezechilibru ionic și proteic, schimbări ale presiunii osmotice și oncotice în diferite medii ale corpului.

Modificările de mai sus ale corpului lasă o amprentă asupra proceselor biochimice din celulă (celula „șoc”). Tulburările celulare se caracterizează prin triada bine cunoscută a hipoxiei: deficit de ATP, acidoză, deteriorarea biomembranelor.

Este foarte important ca în timpul dezvoltării șocului să apară adesea așa-numitele „cercuri vicioase”. În același timp, perturbările inițiale în activitatea organelor și sistemelor pot fi potențate, iar șocul tinde spre „autoaprofundare”. De exemplu, tulburările circulației centrale și microcirculația duc la disfuncții ale ficatului și rinichilor, iar modificările nefavorabile rezultate în compoziția sângelui agravează tulburările circulatorii. Într-un anumit stadiu al stadiului torpid al șocului, tulburările hemodinamice pot atinge un astfel de grad încât se dezvoltă un colaps secundar, adesea alăturându-se șocului cu dezvoltarea sa nefavorabilă și agravând brusc starea pacientului.

Deci, am subliniat, în termeni foarte generali, idei moderne despre patogeneza stărilor de șoc. Este clar că natura, severitatea și semnificația specifică a fiecăruia dintre factorii patogenetici pot varia foarte mult în funcție de tipul șocului, stadiul și severitatea acestuia, precum și de proprietățile reactive ale organismului.

Aș dori să subliniez încă o dată complexitatea problemei clasificării diferitelor tipuri de stări de șoc. Există încă multe discuții în jurul acestei probleme, deoarece nu există o clasificare unică. Cu toate acestea, majoritatea autorilor, luând în considerare principalii factori etiologici și mecanismele patogenetice, disting următoarele forme de șoc: hipovolemic primar; cardiogen; vascular-periferic; traumatic. Exemple și scurte descrieri ale acestor forme de șoc sunt date în manuale. Ni se pare că cele mai reușite stări de șoc sunt clasificate de V.A. Frolov (vezi diagrama).

Anterior, am luat în considerare principalele puncte ale patogeniei șocului anafilactic și arsurilor. Prin urmare, ne vom concentra doar pe traumatism, transfuzie de sânge și șoc cardiogen.

Șoc traumatic. Cauza este de obicei leziunile pe scară largă ale oaselor, mușchilor, organelor interne, însoțite de leziuni și iritații severe ale terminațiilor nervoase, ale trunchiurilor și ale plexurilor. Șocul traumatic este adesea însoțit sau agravat de pierderea de sânge și infecția plăgii.

Aici mă voi concentra asupra punctului următor. Punctele de vedere asupra mecanismului dezvoltării șocului au suferit modificări semnificative de-a lungul timpului. Dacă teoria neurogenă a șocului, care a fost deosebit de populară în anii 30-40. Secolul XX. în țara noastră, în primul rând, a explicat dezvoltarea șocului ca o schimbare reflexă a stării corpului ca răspuns la impulsurile de durere care au apărut în momentul rănirii, apoi teoria pierderii de sânge și plasmă, prezentată de Blelok ( 1934), practic nu a luat în considerare impulsurile de durere ca un factor semnificativ în dezvoltarea acesteia. În prezent, majoritatea fiziopatologilor și clinicienilor consideră că șocul traumatic se dezvoltă ca urmare a expunerii la corp a mai multor factori patologici. În primul rând, acestea sunt impulsuri dureroase, pierderi de sânge și plasmă, toxemie.

Și mai sunt două puncte la care să fii atent. În primul rând, în ciuda faptului că pierderea de sânge este una dintre cauzele semnificative ale dezvoltării șocului traumatic, ar fi greșit să identificăm modificările circulației sângelui, inclusiv microcirculația, numai cu o deficiență a CCC. Într-adevăr, există factori patogenetici comuni în dezvoltarea pierderii de sânge pur și a șocului traumatic - o stare de stres, hipotensiune însoțită de hipoxie, impulsuri aferente inadecvate din țesuturile rănite în timpul șocului sau de la baro- și chemoreceptori ai vaselor de sânge în timpul pierderii de sânge. Cu toate acestea, tulburările de activitate nervoasă în șocul traumatic apar mai devreme și se desfășoară mai sever decât cu pierderea de sânge. Stimularea HPAS în șoc este însoțită de o scădere bruscă a capacității țesuturilor de a asimila corticosteroizii, ceea ce implică dezvoltarea insuficienței corticosteroide extra-suprarenale. În contrast, cu pierderea de sânge, consumul de corticosteroizi în țesuturi crește.

În al doilea rând, activarea mecanismelor de apărare ca răspuns la traumatisme severe este însoțită de activarea apărării antinociceptive (vezi capitolul despre fiziopatologia durerii). Dar trebuie remarcat aici că o creștere a conținutului de opiacee endogene, care ar fi trebuit să fie de protecție în caz de leziuni grave, se transformă de fapt într-o catastrofă ireparabilă pentru organism. Faptul este că stimularea excesivă a tuturor legăturilor HPAS, care însoțește întotdeauna traume severe, duce la eliberarea unei cantități mari de encefaline și endorfine, care, pe lângă blocarea receptorilor opiacei, îndeplinesc o serie de alte funcții în organism. . În primul rând, este participarea la reglarea circulației sângelui și a respirației. Acum se știe că endorfinele pot perturba reglarea circulației sângelui și pot contribui la dezvoltarea hipotensiunii necontrolabile.

Astfel, manifestările eferente ale durerii, care conduc la stimularea excesivă a HGAS, nu numai că nu protejează corpul de leziuni, ci, dimpotrivă, contribuie la dezvoltarea daunelor profunde la cele mai importante sisteme de susținere a vieții corpului și dezvoltarea șocului traumatic.

În timpul etapei erectile, pacientul dezvoltă vorbirea și excitația motorie: se grăbește, reacționează brusc chiar și la atingerea obișnuită; piele palidă datorită spasmului microvaselor pielii; pupilele sunt dilatate datorită activării sistemului simpatoadrenal; indicatorii circulației centrale și al respirației sunt crescuți.

Prima etapă este înlocuită de a doua - torpidă. Tabloul său clinic clasic a fost descris de N.I. Pirogov (1865): „Cu brațul sau piciorul rupt, o astfel de persoană amorțită stă nemișcată la stația de îmbrăcăminte; nu țipă, nu se plânge, nu ia parte la nimic și nu cere nimic; corpul lui este rece, fața palidă; privirea este nemișcată și îndreptată în depărtare, pulsul este ca un fir, abia sesizabil sub deget. Cel amorțit fie nu răspunde deloc, fie numai pentru sine, într-o șoaptă abia auzită; respirația este, de asemenea, abia perceptibilă. Rana și pielea sunt aproape deloc sensibile ... Omul amorțit nu și-a pierdut complet cunoștința, nu numai că nu este deloc conștient de suferința sa. "

De obicei, pacienții cu șoc traumatic sever mor din cauza tulburărilor circulatorii progresive, insuficienței respiratorii sau renale. În plămâni apar tulburări de microperfuzie, manevrarea sângelui crește, proprietățile de difuzie ale membranelor alveolare-capilare se deteriorează datorită umflăturii lor și dezvoltării edemului interstițial. Încălcările funcției de schimb de gaze ale plămânilor în șocul traumatic sunt un fenomen foarte periculos care necesită intervenție de urgență („plămânul de șoc”).

Reducerea circulației sanguine și a tulburărilor microcirculatorii la rinichi duce la eșecul acestora, manifestat prin oligurie (sau anurie), azotemie și alte tulburări. În etapele ulterioare ale șocului la rinichi, alături de tulburări severe de microcirculație, blocarea aparatului tubular este posibilă datorită formării cilindrilor de hialină și mioglobină („rinichi de șoc”). În cazurile severe, cu șoc traumatic, se dezvoltă autointoxicarea intestinală.

Rețineți că cursul șocului în copilărie are propriile sale caracteristici. Cea mai caracteristică caracteristică a șocului traumatic la o vârstă fragedă este capacitatea corpului copilului de a menține un nivel normal al tensiunii arteriale pentru o lungă perioadă de timp, chiar și după o leziune gravă. Centralizarea pe termen lung și persistentă a circulației sanguine în absența tratamentului este înlocuită brusc cu decompensare hemodinamică. Prin urmare, cu cât copilul este mai mic, cu atât semnul prognostic în șoc mai nefavorabil este hipotensiunea arterială.

Șoc prin transfuzie de sânge. Cauza directă a șocului prin transfuzie de sânge poate fi incompatibilitatea sângelui donatorului și al destinatarului în ceea ce privește factorii de grup ABO, factorul Rh sau antigenele individuale. Șocul se poate dezvolta, iar evoluția acestuia se va agrava semnificativ în cazurile în care se folosește sânge de calitate slabă (cu hemoliză, denaturarea proteinelor, contaminarea bacteriană etc.).

Primele semne de șoc pot apărea deja în timpul transfuziei (cu incompatibilitate de grup) sau în următoarele câteva ore (cu incompatibilitate Rh sau cu incompatibilitate pentru antigeni individuali).

În apariția șocului transfuziei de sânge cu incompatibilitate de grup sau Rh, principalul factor patogenetic este aglutinarea masivă și formarea conglomeratelor eritrocitare cu hemoliza lor ulterioară. Ca urmare, proprietățile fizico-chimice ale sângelui se schimbă dramatic. Se crede că aceste modificări servesc drept mecanism declanșator al șocului ca urmare a stimulării extreme a câmpului receptiv larg al patului vascular. Hemoliza intravasculară semnificativă duce la o deteriorare accentuată a funcțiilor de transport al oxigenului din sânge și la dezvoltarea hipoxiei hemice, a cărei severitate crește în continuare ca urmare a tulburărilor circulatorii.

Manifestări... În stadiul erectil apare excitația motorie, există respirații frecvente cu expirație dificilă, senzație de căldură, durere în diferite părți ale corpului (în special în rinichi). Tensiunea arterială sistemică poate crește și poate apărea tahicardie.

Prima etapă este înlocuită rapid de a doua (torpidă). Se produce slăbiciune generală, roșeața pielii este înlocuită de o paloare ascuțită, apar adesea greață și vărsături. Pe fondul hipodinamiei generale, se pot dezvolta convulsii, scade tensiunea arterială. Acest tip de șoc este caracterizat (în mare măsură determină severitatea afecțiunii) disfuncție renală (așa-numita nefroză de transfuzie de sânge). Apariția oliguriei sau a anuriei în timpul șocului transfuziei de sânge servește întotdeauna ca semn al unei deteriorări periculoase a stării pacientului.

Șoc cardiogen este o afecțiune critică care se dezvoltă ca urmare a hipotensiunii arteriale acute cauzată de o scădere accentuată a funcției de pompare a ventriculului stâng. Legătura principală în patogeneza șocului cardiogen este o scădere rapidă a volumului accident vascular cerebral stâng, ceea ce duce la hipotensiune arterială, în ciuda spasmului compensator al vaselor rezistive și la o creștere a rezistenței vasculare periferice totale, care vizează restabilirea tensiunii arteriale.

Hipotensiunea arterială și o scădere a fluxului de sânge prin capilare de schimb datorită spasmului celor mai mici artere, arteriole și sfincterelor precapilare perturbă fluxul sanguin în organele de la periferie și provoacă principalele simptome ale șocului cardiogen. Și anume: tulburări de conștiință; paloarea pielii, membrele reci și umede; oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Șocul cardiogen apare, potrivit multor autori, în 12-15% din cazurile de infarct miocardic. Apariția șocului cardiogen depinde de mărimea zonei de leziune miocardică, de starea inițială a acesteia, de circulația centrală, precum și de caracteristicile funcționale ale sistemelor nociceptive și antinociceptive și de alți factori care determină reactivitatea organismului.

Când 50-65% din masa miocardică este afectată, apare fie fibrilație cardiacă, fie insuficiență circulatorie acută. În acest caz, șocul poate să nu apară. Șocul cardiogen se dezvoltă adesea atunci când o masă mai mică a miocardului este deteriorată (până la 50%) pe fundalul senzațiilor de durere ascuțită, însoțită de excitație haotică a diferiților centri autonomi și tulburări ale reglării neuroendocrine a circulației sanguine și a altor sisteme fiziologice.

Aș dori să vă atrag atenția asupra unei astfel de trăsături distinctive fundamentale a patogeniei acestui tip de șoc. Hipotensiunea arterială rezultată din șocul traumatic nu este veriga principală în patogeneza acestei afecțiuni patologice, ci o consecință a eșecului compensării șocului traumatic, în care modificările patologice ale organelor și țesuturilor se formează cu mult înainte de scăderea tensiunii arteriale. În șocul cardiogen, dimpotrivă, hipotensiunea arterială începe imediat să acționeze ca una dintre principalele verigi ale patogenezei.

Reacțiile compensatorii ca răspuns la hipotensiunea arterială și hipoxia circulatorie în șocul cardiogen sunt aproape identice cu cele la pacienții aflați în stare de șoc traumatic sau hipovolemic. În special, acestea includ:

Spasm predominant neurogen al venelor ca urmare a efectelor vasoconstrictoare simpatice crescute;

Activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron, inclusiv ca urmare a stimulării adrenergice sistemice;

Autohemodiluție compensatorie, adică mobilizarea fluidului din sectorul interstițial în sectorul vascular datorită modificărilor la nivel sistemic în raportul dintre rezistența vasculară pre- și postcapilară.

Scopul biologic al acestor reacții compensatorii este clar - menținerea COI și a tensiunii arteriale printr-o creștere a revenirii venoase totale, retenția de sodiu și apă în organism, o creștere a sectorului fluidelor intravasculare și o creștere a OPSS. În șocul cardiogen, aceste reacții de protecție cresc pre- și post-încărcare, ceea ce înseamnă că măresc utilizarea energiei libere de către cardiomiocite. Creșterea celulelor miocardului contractil crește disparitatea dintre nevoia inimii de oxigen și livrarea de O2 către acesta. Ca urmare, masa miocardului hipoxic și hibernant crește, iar contractilitatea acestuia scade și mai mult.

Rezultă din cele spuse: principala trăsătură fiziopatologică a șocului cardiogen este că reacțiile compensatorii sunt inițial inerente proprietăților legăturilor patogenetice, a căror acțiune determină progresia șocului și dobândirea unui caracter ireversibil. În plus, în șocul cardiogen, este afectat principalul efector al reacțiilor compensatorii care vizează menținerea debitului cardiac, inima.

un complex de simptome de încălcări ale funcțiilor vitale ale corpului care rezultă dintr-o discrepanță între fluxul sanguin tisular și cerințele metabolice ale țesuturilor.

În timpul dezvoltării șocului, sarcina principală a corpului este menținerea unui flux sanguin adecvat în organele vitale (inimă și creier). Prin urmare, inițial există o îngustare a vaselor de sânge în alte organe și țesuturi, astfel se realizează centralizarea circulației sanguine. O astfel de vasoconstricție prelungită în timp duce la dezvoltarea ischemiei - o scădere a aportului de sânge către un organ sau țesut, care rezultă din slăbirea sau încetarea fluxului sanguin arterial. Acest lucru duce la producerea de substanțe biologic active care cresc permeabilitatea vasculară, ceea ce duce în cele din urmă la vasodilatație. Ca urmare, mecanismul de protecție adaptiv al corpului este perturbat - centralizarea circulației sângelui, ceea ce implică consecințe grave.

Conform patogenezei, se disting următoarele tipuri de șoc:

  • hipovolemic;
  • traumatic;
  • cardiogen;
  • toxic infectios;
  • anafilactic;
  • septic;
  • neurogen;
  • combinat (conține toate elementele patogenetice ale diferitelor șocuri).

Consecințele șocului depind de cauza dezvoltării unei astfel de afecțiuni. De exemplu, șocul poate duce la complicații precum eșecul unui număr de organe interne, edem pulmonar și cerebral. Astfel de consecințe formidabile pot duce la moarte, astfel încât șocul necesită o atenție sporită.

Simptome


În stare de șoc, puteți acorda atenție aspectului pacientului. O astfel de persoană are pielea palidă și rece la atingere. Excepția este șocurile septice și anafilactice, în care la începutul dezvoltării pielea este caldă, dar apoi nu diferă în niciun fel de caracteristicile din alte tipuri de șoc. Se manifestă slăbiciune generală, amețeli, greață. Poate dezvoltarea excitării, urmată de letargie sau comă. Tensiunea arterială este semnificativ redusă, ceea ce prezintă un anumit pericol. Ca rezultat, volumul de sânge al accidentului vascular cerebral este redus, ceea ce este necesar pentru a satisface organele și țesuturile din oxigen. Prin urmare, apare tahicardie - o creștere a numărului de contracții cardiace. În plus, se remarcă apariția oligoanuriei, ceea ce înseamnă o scădere bruscă a cantității de urină excretată.

În șocul traumatic, pacienții se plâng de dureri severe cauzate de traumatism. Șocul anafilactic este însoțit de scurtarea respirației, care apare din cauza bronhospasmului. Pierderea semnificativă a sângelui poate duce, de asemenea, la dezvoltarea șocului, caz în care se atrage atenția asupra sângerărilor interne sau externe. Cu șocul septic, se detectează o temperatură corporală crescută, care este dificil de oprit prin administrarea de medicamente antipiretice.

Diagnostic


De ceva timp, starea de șoc poate trece neobservată, deoarece nu există un simptom specific care să indice exclusiv dezvoltarea șocului. Prin urmare, este important să evaluați toate simptomele pe care le are pacientul și să analizați situația individual în fiecare caz. Pentru a diagnostica șocul, este necesar să se identifice semne de circulație sanguină insuficientă în țesuturi și, de asemenea, să se detecteze includerea mecanismelor compensatorii ale corpului.

În primul rând, se acordă atenție aspectului pacientului. Pielea este adesea rece la atingere și are un aspect palid. Cianoza (decolorarea albăstruie a pielii și / sau a membranelor mucoase vizibile) poate fi detectată. Tensiunea arterială este măsurată pentru a confirma hipotensiunea. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, amețeli, greață, palpitații și cantitatea de urină eliminată scade brusc.

Este important să comparați toate simptomele cât mai repede posibil, să faceți diagnosticul corect și să începeți tratamentul adecvat.

Tratament


Șocul este o urgență medicală care poate duce la consecințe ireversibile. Prin urmare, este extrem de important să oferiți asistență medicală în timp util. Înainte de sosirea specialiștilor, persoanele din apropiere ar trebui să ia măsuri de prim ajutor. În primul rând, trebuie să oferiți persoanei o poziție orizontală cu un capăt al piciorului ridicat. Astfel de acțiuni contribuie la o creștere a revenirii venoase la inimă, ceea ce duce la o creștere a volumului accident vascular cerebral al inimii. În timpul șocului, inima nu poate face față volumului de accident vascular cerebral necesar pentru a livra cantitatea necesară de oxigen către țesuturi. Poziția orizontală cu picioarele ridicate, deși nu compensează complet insuficiența volumului accident vascular cerebral al inimii, dar ajută la îmbunătățirea acestei stări.

Asistența medicală constă în terapia prin perfuzie și administrarea de medicamente, a căror acțiune vizează vasoconstricția. Terapia prin perfuzie se bazează pe introducerea în fluxul sanguin a diferitelor soluții cu un anumit volum și concentrație pentru a umple patul vascular.

Utilizarea medicamentelor care constrâng vasele de sânge este necesară pentru menținerea tensiunii arteriale.

Dacă respirația este afectată, se utilizează oxigenoterapie sau ventilație mecanică.

Aceste măsuri generale vizează combaterea patogeniei șocului; există, de asemenea, un tratament simptomatic diferit pentru fiecare tip de șoc. De exemplu, în caz de șoc traumatic, este necesar să se administreze analgezice, să se imobilizeze fracturile sau să se aplice un bandaj steril pe rană. Șocul cardiogen necesită tratament pentru cauza principală a șocului. Șocul hipovolemic este adesea asociat cu pierderea de sânge, deci este important să înțelegem că, fără a elimina cauza, adică a opri sângerarea (aplicarea unui garou, apăsarea bandajului, prinderea unui vas într-o rană etc.), măsurile generale nu vor avea efectul dorit. Șocul septic este însoțit de febră, prin urmare, antipireticele sunt utilizate ca tratament simptomatic, iar medicamentele antibacteriene sunt prescrise pentru a elimina cauza în sine. În tratamentul șocului anafilactic, este important să se prevină manifestările sistemice întârziate; în acest scop, se utilizează glucocorticosteroizi și antihistaminice. De asemenea, este necesar să se oprească fenomenul de bronhospasm.

Medicamente


Odată cu dezvoltarea șocului, este important să se asigure accesul la venă cât mai repede posibil, de preferință nu la unul, ci la mai multe simultan. Acest lucru este necesar pentru a începe terapia prin perfuzie, precum și introducerea de medicamente direct în fluxul sanguin. Terapia prin perfuzie afectează principalele verigi ale patogenezei. Este capabil să mențină un nivel optim de BCC (volumul sanguin circulant), ceea ce duce la stabilizarea hemodinamicii, îmbunătățește microcirculația, crescând astfel livrarea de oxigen către țesuturi și îmbunătățește metabolismul în celule.

Soluțiile de perfuzie utilizate pentru șoc includ:

  • cristaloizi (soluție izotonică de NaCl, soluție Ringer, soluții de glucoză, manitol, sorbitol);
  • coloizi (hemodez, polydez, polyoxidin, poliglucină, reopoliglucină).

De obicei, se utilizează o combinație de soluții cristaloid și coloidale. Această tactică vă permite să completați volumul de sânge circulant și, de asemenea, reglează echilibrul fluidelor intracelulare și interstițiale. Alegerea volumului și a raportului soluțiilor cristaloid și coloidal depinde de fiecare caz clinic, care are propriile sale caracteristici.

Dintre medicamentele care cauzează îngustarea lumenului vaselor de sânge, adrenalina este principalul. Administrarea intravenoasă contribuie la acumularea concentrației necesare a medicamentului direct în sânge, ceea ce duce la manifestarea cea mai rapidă a efectului decât cu alte metode de administrare. Dobutamina și dopamina au, de asemenea, acest efect. Efectul lor apare la aproximativ 5 minute după administrarea intravenoasă și durează aproximativ 10 minute.

Remedii populare


Șocul diferitelor etiologii necesită doar îngrijire medicală, nici o rețetă de remedii populare nu poate îmbunătăți starea pacientului. Prin urmare, este important să nu pierdeți timp prețios, ci să apelați imediat specialiști care vă vor oferi asistența necesară și vă vor salva de posibile consecințe ireversibile. În așteptarea sosirii echipei de ambulanță, trebuie efectuate măsurile de prim ajutor descrise anterior (acordați persoanei o poziție orizontală cu capătul piciorului ridicat, încălziți corpul). Nu numai eficacitatea tratamentului depinde de acțiunile corecte, ci și de viața unei persoane!

Informațiile sunt doar pentru referință și nu sunt un ghid pentru acțiune. Nu vă auto-medicați. La primele simptome ale bolii, consultați-vă medicul.

În funcție de factorul declanșator principal, se pot distinge următoarele tipuri de șoc:

1. Șoc hipovolemic:

  • Șoc hemoragic (cu pierderi masive de sânge).
  • Șoc traumatic (combinație a pierderii de sânge cu impulsuri de durere excesive).
  • Șoc de deshidratare (pierdere abundentă de apă și electroliți).

2. Șocul cardiogen este cauzat de contractilitatea afectată a miocardului (infarct miocardic acut, anevrism aortic, miocardită acută, ruperea septului interventricular, cardiomiopatie, aritmii severe).

3. Șoc septic:

  • Acțiunea substanțelor toxice exogene (șoc exotoxic).
  • Acțiunea bacteriilor, virușilor, endotoxemiei datorate distrugerii masive a bacteriilor (șoc endotoxic, septic, infecțio-toxic).

4. Șoc anafilactic.

Mecanisme de dezvoltare a șocului

Comune la șoc sunt hipovolemia, afectarea proprietăților reologice ale sângelui, sechestrarea în sistemul de microcirculare, ischemia tisulară și tulburările metabolice.

În patogeneza șocului, următoarele sunt de primă importanță:

  1. Hipovolemie... Adevărata hipovolemie apare ca urmare a sângerării, pierderii plasmatice și a diferitelor forme de deshidratare (scăderea primară a BCC). Hipovolemia relativă apare ulterior odată cu depunerea sau sechestrarea sângelui (cu șoc septic, anafilactic și alte forme de șoc).
  2. Insuficiență cardiovasculară. Acest mecanism este caracteristic în primul rând șocului cardiogen. Motivul principal este scăderea debitului cardiac asociat cu o încălcare a funcției contractile a inimii din cauza infarctului miocardic acut, deteriorarea aparatului valvular, cu aritmii, embolie pulmonară etc.
  3. Activarea sistemului simpatic-suprarenalian apare ca urmare a eliberării crescute de adrenalină și norepinefrină și determină centralizarea circulației sanguine datorită spasmului arteriolelor, sfincterelor pre- și mai ales postcapilare, deschiderii anastomozelor arteriovenoase. Acest lucru duce la întreruperea circulației organelor.
  4. În zonă microcirculație spasmul sfincterelor pre- și postcapilare, creșterea anastomozelor arteriovenoase, manevrarea sângelui, care perturbă brusc schimbul de gaze tisulare, continuă să crească. Există o acumulare de serotonină, bradichinină și alte substanțe.

Încălcarea circulației organelor determină dezvoltarea insuficienței renale și hepatice acute, a șocului pulmonar, a disfuncționalităților sistemului nervos central.

Manifestări clinice ale șocului

  1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice.
  2. Scăderea presiunii pulsului.
  3. Tahicardie.
  4. Scăderea cantității de urină la 20 ml pe oră sau mai puțin (oligo- și anurie).
  5. Încălcarea conștiinței (la început, este posibilă excitare, apoi letargie și pierderea conștienței).
  6. Încălcarea circulației periferice (piele palidă, rece, moale, acrocianoză, scăderea temperaturii pielii).
  7. Acidoza metabolică.

Etape de căutare diagnostic

  1. Prima etapă a diagnosticului este stabilirea semnelor de șoc pe baza manifestărilor sale clinice.
  2. A doua etapă constă în stabilirea cauzei posibile a șocului pe baza istoricului și a semnelor obiective (sângerări, infecții, intoxicații, anafilaxie etc.).
  3. Ultimul pas este determinarea severității șocului, care va ajuta la dezvoltarea tacticilor de gestionare a pacienților și a sferei măsurilor urgente.

Atunci când examinează un pacient la locul dezvoltării unei condiții de amenințare (acasă, la locul de muncă, pe stradă, într-un vehicul avariat ca urmare a unui accident), un paramedic se poate baza doar pe datele dintr-o evaluare a stării circulația sistemică. Este necesar să se acorde atenție naturii pulsului (frecvență, ritm, umplere și tensiune), adâncimea și frecvența respirației, nivelul tensiunii arteriale.

Gravitatea șocului hipovolemic în multe cazuri poate fi determinată folosind așa-numitul indice de șoc Algover-Burri (SHI). În raport cu raportul dintre puls și tensiunea arterială sistolică, se poate evalua severitatea tulburărilor hemodinamice și chiar se poate determina aproximativ cantitatea de pierderi acute de sânge.

Criterii clinice pentru principalele forme de șoc

Șocul hemoragic ca variantă hipovolemică. Poate fi cauzată atât de sângerări externe, cât și interne.
Cu sângerări externe traumatice, localizarea plăgii contează. Sângerările abundente sunt însoțite de leziuni la nivelul feței și capului, palmelor, tălpilor (vascularizație bună și lobuli cu conținut scăzut de grăsimi).

Simptome... Semne de sângerare externă sau internă. Amețeli, gură uscată, scăderea cantității de urină. Pulsul este rapid și slab. Tensiunea arterială este redusă. Respirația este frecventă, superficială. Creșterea hematocritului. Rata pierderii de sânge are o importanță decisivă în dezvoltarea șocului hemoragic hipovolemic. O scădere a BCC cu 30% în decurs de 15-20 de minute și o întârziere în terapia cu perfuzie (până la 1 oră) duc la dezvoltarea șocului decompensat sever, a insuficienței multiple a organelor și a mortalității ridicate.

Șoc de deshidratare (DS).Șocul de deshidratare este o variantă a șocului hipovolemic care apare cu diaree abundentă sau vărsături repetate indomitabile și este însoțită de deshidratare severă a corpului - exicoză - și tulburări electrolitice severe. Spre deosebire de alte tipuri de șoc hipovolemic (hemoragic, arsură), nu există pierderi directe de sânge sau plasmă în timpul dezvoltării șocului. Principala cauză patogenetică a DS este mișcarea fluidului extracelular prin sectorul vascular în spațiul extracelular (în lumenul intestinal). Cu diaree pronunțată și vărsături abundente repetate, pierderea componentei fluide a corpului poate ajunge la 10-15 litri sau mai mult.

DS poate apărea cu holera, variante de enterocolită asemănătoare holerei și alte infecții intestinale. Starea caracteristică a DS poate fi detectată cu obstrucție intestinală ridicată, pancreatită acută.

Simptome... Semne de infecție intestinală, diaree abundentă și vărsături repetate în absența febrei mari și a altor manifestări de neurotoxicoză.
Semne de deshidratare: sete, față scufundată, ochi scufundați, scădere semnificativă a turgorului pielii. Caracterizat de o scădere semnificativă a temperaturii pielii, respirație frecventă superficială, tahicardie severă.

Șoc traumatic. Principalii factori ai acestui șoc sunt impulsurile excesive de durere, toxemia, pierderea de sânge și răcirea ulterioară.

  1. Faza erectilă este de scurtă durată, caracterizată prin agitație psihomotorie și activarea funcțiilor de bază. Clinic, aceasta se manifestă prin normo- sau hipertensiune, tahicardie, tahipnee. Pacientul este conștient, agitat, euforic.
  2. Faza torpidă se caracterizează prin depresie psiho-emoțională: indiferență și prostrație, o reacție slabă la stimuli externi. Pielea și membranele mucoase vizibile sunt transpirații palide, reci și subțiri, puls frecvent sub formă de fir, tensiune arterială sub 100 mm Hg. Art., Temperatura corpului este redusă, conștiința este păstrată.

Cu toate acestea, în prezent, divizarea în faze erectile și toride își pierde sensul.

Conform datelor hemodinamice, există 4 grade de șoc:

  • Gradul I - nu există tulburări hemodinamice pronunțate, tensiunea arterială 100-90 mm Hg. Art., Impuls până la 100 pe minut.
  • II grad - tensiune arterială 90 mm Hg. Art., Puls până la 100-110 pe minut, piele palidă, venele prăbușite.
  • Gradul III - TA 80-60 mm Hg. Art., Puls 120 / min, paloare severă, transpirație rece.
  • Grad IV - tensiune arterială mai mică de 60 mm Hg. Art., Puls 140-160 pe minut.

Șoc hemolitic.Șocul hemolitic se dezvoltă cu transfuzii de sânge incompatibile (pentru factorii de grup sau Rh). Șocul se poate dezvolta și prin transfuzie de volume mari de sânge.

Simptome... În timpul sau la scurt timp după o transfuzie de sânge, apar dureri de cap, dureri în regiunea lombară, greață, bronhospasm și febră. Tensiunea arterială scade, pulsul devine slab, frecvent. Pielea este palidă, umedă. Pot exista convulsii, pierderea cunoștinței. Sângele hemolizat, se observă urină întunecată. După îndepărtarea din șoc, se dezvoltă icter, oligurie (anurie). În a 2-3-a zi, se poate dezvolta un plămân de șoc cu semne de insuficiență respiratorie și hipoxemie.

În cazul conflictului Rh, hemoliza are loc mai târziu, manifestările clinice sunt mai puțin pronunțate.

Șoc cardiogen. Cea mai frecventă cauză a șocului cardiogen este infarctul miocardic.

Simptome... Pulsul este rapid, mic. Conștiință afectată. Scăderea cantității de urină sub 20 ml / oră. Acidoza metabolică severă. Simptome ale circulației periferice afectate (piele cianotică palidă, vene umede, prăbușite, scăderea temperaturii etc.).

Există patru forme de șoc cardiogen: reflex, „adevărat”, aritmogen, areactiv.

Forma reflexă a șocului cardiogen este cauzată de o reacție la durerea mediată prin baro- și chemoreceptori. Letalitatea în caz de șoc efectiv depășește 90%. Aritmiile cardiace (tahie și bradiaritmii) duc adesea la dezvoltarea unei forme aritmogene de șoc cardiogen. Cele mai periculoase sunt tahicardia paroxistică (ventriculară și, într-o măsură mai mică, supraventriculară), fibrilația atrială, blocul atrioventricular complet, adesea complicat de sindromul MES.

Șoc toxic infecțios.Șocul infectio-toxic este în principal o complicație a bolilor purulente-septice, în aproximativ 10-38% din cazuri. Este cauzată de pătrunderea unei cantități mari de toxine din flora gram-negativă și gram-pozitivă în fluxul sanguin, afectând sistemele de microcirculație și hemostază.
Distingeți între faza hiperdinamică a ITS: perioada inițială (pe termen scurt) „fierbinte” (hipertermie, activarea circulației sistemice cu o creștere a debitului cardiac cu un răspuns bun la terapia prin perfuzie) și faza hipodinamică: o perioadă ulterioară, mai lungă perioada "rece" (hipotensiune progresivă, tahicardie, rezistență semnificativă Exo- și endotoxine, produsele proteolizei au un efect toxic asupra miocardului, plămânilor, rinichilor, ficatului, glandelor endocrine, sistemului reticuloendotelial O încălcare pronunțată a hemostazei se manifestă prin dezvoltarea DIC acut și subacut și determină cele mai severe manifestări clinice ale șocului toxic-infecțios.

Simptome... Tabloul clinic constă în simptome ale bolii de bază (proces infecțios acut) și simptome de șoc (scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, cianoză, oligurie sau anurie, hemoragii, hemoragii, semne ale sindromului DIC).

Diagnosticarea șocurilor

  • Evaluarea clinică
  • Uneori, lactatul se găsește în sânge, un deficit de baze.

Diagnosticul este în principal clinic, bazat pe dovezi de perfuzie tisulară insuficientă (asomare, oligurie, cianoză periferică) și semne ale mecanismelor compensatorii. Criteriile specifice includ asomare, ritm cardiac> 100 bpm, frecvență respiratorie> 22, hipotensiune arterială sau 30 mmHg. scăderea tensiunii arteriale inițiale și a urinei<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol / l, deficiența bazelor și PaCO2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnosticul cauzei. Cunoașterea cauzei șocului este mai importantă decât clasificarea tipului. Adesea cauza este evidentă sau poate fi aflată rapid pe baza istoricului medical și a examenului fizic folosind metode simple de cercetare.

Durerea toracică (cu sau fără dispnee) sugerează IM, disecție aortică sau embolie pulmonară. Un suflat sistolic poate indica o ruptură a ventriculului, septului atrial sau insuficienței valvei mitrale din cauza infarctului miocardic acut. Un suflat diastolic poate indica insuficiență aortică, datorită disecției aortice care implică rădăcina aortică. Tamponarea cardiacă poate fi judecată după vena jugulară, sunetele inimii înăbușite și pulsația paradoxală. O embolie pulmonară este suficient de severă pentru a provoca șoc, de obicei determină o scădere a saturației cu O 2 și este mai frecventă în situații caracteristice, incl. cu repaus prelungit la pat și după operație. Metodele de testare includ ECG, troponină I, radiografie toracică, gaze sanguine, scanări pulmonare, CT spirală și ecocardiografie.

Durerea abdominală sau de spate sugerează pancreatită, anevrism aortic abdominal rupt, peritonită, iar la femeile aflate la vârsta fertilă, sarcină ectopică ruptă. O masă pulsatorie de-a lungul liniei medii a abdomenului sugerează un anevrism aortic abdominal. Formarea ușoară a apendicelor la palpare sugerează o sarcină ectopică. Examinarea include de obicei o tomografie computerizată a abdomenului (dacă pacientul este instabil, se poate utiliza ultrasunete la pat), un test clinic de sânge, determinarea amilazei, lipazei și, pentru femeile aflate la vârsta fertilă, un test de sarcină în urină.

Febra, frisoanele și semnele de coordonare ale infecției sugerează șoc septic, în special la pacienții imunocompromiși. Febra izolată depinde de istoricul medical și de afecțiunile clinice și poate indica insolatie.

La câțiva pacienți, cauza nu este cunoscută. Pacienții care nu prezintă simptome focale sau semne care sugerează o cauză ar trebui să li se facă ECG, enzime cardiace, radiografii toracice și teste de gaze sanguine. Dacă rezultatele acestor teste sunt normale, cele mai probabile cauze pot fi supradozajul cu medicamente, infecțiile puțin cunoscute (inclusiv șocul toxic), anafilaxia și șocul obstructiv.

Prognosticul șocului și tratamentul

Dacă nu este tratat, șocul este fatal. Chiar și în cazul tratamentului, mortalitatea prin șoc cardiogen după IM (60% până la 65%) și șocul septic (30% până la 40%) este mare. Prognosticul depinde de cauza, preexistentă sau de complicațiile bolii, de timpul dintre debut și diagnostic și de oportunitatea și adecvarea terapiei.

Conducerea generală. Primul ajutor este menținerea pacientului cald. Controlul hemoragiilor externe, verificarea căilor respiratorii și a ventilației, asistență respiratorie este asigurată, dacă este necesar. Nimic nu este administrat pe cale orală și capul pacientului este întors într-o parte pentru a evita aspirația dacă apare vărsături.

Tratamentul începe în același timp cu evaluarea. O2 suplimentar este livrat prin mască. Dacă șocul este ventilație severă sau inadecvată, este necesară intubarea căilor respiratorii ventilate mecanic. Două catetere mari (16 - 18 - traductoare) sunt introduse în vene periferice separate. O linie venoasă centrală sau un ac intraosos, în special la copii, oferă o alternativă atunci când nu există acces la venele periferice.

De obicei, 1 L (sau 20 ml / kg la copii) 0,9% soluție salină se perfuzează timp de 15 minute. Pentru sângerare, se folosește de obicei soluția Ringer. Dacă parametrii clinici nu au revenit la niveluri normale, perfuzia se repetă. Se utilizează volume mai mici pentru pacienții cu semne de presiune ridicată pe partea dreaptă (de exemplu, venele gâtului distins) sau infarct miocardic acut. Această tactică și acest volum de administrare a lichidului nu ar trebui probabil utilizate la pacienții cu dovezi de edem pulmonar. În plus, terapia prin perfuzie pe fondul bolii de bază poate necesita monitorizarea CVP sau APLA. Ecografie de pat la inimă, pentru a evalua contractilitatea venei cave.

Monitorizarea stării critice include ECG; tensiunea arterială sistolică, diastolică și medie, cateter intra-arterial preferat; controlul ritmului de respirație și al adâncimii; oximetria pulsului; instalarea unui cateter renal intern; controlul temperaturii corpului și evaluarea stării clinice, a volumului pulsului, a temperaturii pielii și a culorii. Măsurarea CVP, APLA și termodiluarea debitului cardiac utilizând un cateter cu artere pulmonare cu vârf de balon poate fi utilă în diagnosticul și tratamentul inițial al pacienților cu șoc de etiologie incertă sau mixtă sau cu șoc sever, mai ales atunci când este însoțit de oligurie sau edem pulmonar . Ecocardiografia (noptieră sau transesofagiană) este o alternativă mai puțin invazivă. Măsurători seriale ale gazelor arteriale din sânge, hematocrit, electroliți, creatinină serică și lactat din sânge. Măsurarea sublinguală a CO 2, dacă este posibil, este o monitorizare neinvazivă a perfuziei viscerale.

Toate medicamentele parenterale sunt administrate intravenos. Opioidele sunt în general evitate deoarece pot determina dilatarea vaselor de sânge. Cu toate acestea, durerea severă poate fi tratată cu morfină 1 până la 4 mg IV timp de 2 minute și repetată timp de 10 până la 15 minute, după cum este necesar. Deși hipoperfuzia cerebrală poate fi supărătoare, sedativele sau tranchilizantele nu sunt prescrise.

După resuscitarea inițială, tratamentul specific este îndreptat către boala de bază. Terapia suplimentară de susținere depinde de tipul de șoc.

Șoc hemoragic.În șocul hemoragic, controlul chirurgical al sângerării este prima prioritate. Reanimarea intravenoasă însoțește, nu precede, controlul chirurgical. Produsele din sânge și soluțiile cristalide sunt utilizate pentru resuscitare, cu toate acestea, globulele roșii și plasma sunt luate în considerare în primul rând la pacienții care necesită transfuzie de masă într-un raport 1: 1. Lipsa răspunsului indică de obicei un volum insuficient sau o sursă nerecunoscută de sângerare. Agenții vasopresori nu sunt indicați pentru tratamentul șocului hemoragic dacă sunt prezente și cauze cardiogene, obstructive sau distributive.

Șoc de distribuție.Șocul de distribuție cu hipotensiune profundă după înlocuirea inițială a lichidului cu 0,9% soluție salină poate fi tratat cu medicamente inotrope sau vasopresoare (de exemplu, dopamină, norepinefrină). Antibioticele parenterale trebuie utilizate după prelevarea probelor de hemocultură. Pacienții cu șoc anafilactic nu răspund la perfuzia de lichide (mai ales dacă sunt însoțiți de bronhospasm), li se arată adrenalină, apoi perfuzie de adrenalină.

Șoc cardiogen.Șocul cardiogen cauzat de anomalii structurale este tratat prin intervenție chirurgicală. Tromboza coronariană este tratată fie prin intervenție percutanată (angioplastie, stenting), când este detectată boala arterială coronariană multivessel (grefa de by-pass coronarian) sau tromboliză. Bradicardia este tratată prin implantarea unui stimulator cardiac percutan sau transvenos; atropina poate fi administrată intravenos până la 4 doze timp de 5 minute până la implantarea stimulatorului cardiac. Isoproterenolul poate fi prescris uneori dacă atropina este ineficientă, dar este contraindicată la pacienții cu ischemie miocardică din cauza bolii coronariene.

Dacă presiunea ocluzivă a arterei pulmonare este scăzută sau normală, tratamentul șocului după IM acut este prin expansiune volumică. Dacă cateterul din artera pulmonară nu este la locul său, perfuzia se efectuează cu precauție, în același timp se efectuează auscultarea pieptului (adesea însoțită de semne de supraîncărcare). Șocul după infarctul ventricular drept este însoțit de obicei de expansiune parțială a volumului. Cu toate acestea, pot fi necesari agenți vasopresori. Suportul inotrop este cel mai preferat la pacienții cu umplere normală sau peste normală. Uneori, în timpul administrării de dobutamină, apar tahicardie și aritmie, în special la doze mai mari, ceea ce necesită o reducere a dozei de medicament. Vasodilatatoarele (de exemplu, nitroprusidă, nitroglicerină), care cresc capacitatea venoasă sau rezistența vasculară sistemică scăzută, reduc stresul asupra miocardului deteriorat. Terapia combinată (de exemplu, dopamină sau dobutamină cu nitroprusidă sau nitroglicerină) poate fi mai benefică, dar necesită monitorizare frecventă ECG, pulmonară și sistemică hemodinamică. Pentru hipotensiune arterială mai severă, se poate administra norepinefrină sau dopamină. Contraimpulsia intra-balon este o tehnică valoroasă pentru ameliorarea temporară a șocului la pacienții cu infarct miocardic acut.

În șoc obstructiv, tamponarea cardiacă necesită pericardiocenteză imediată, care se poate face în pat.

Shock (engleză - lovitură, împingere)- un proces patologic acut, care pune viața în pericol, care are loc sub acțiunea unui iritant foarte puternic pentru organism și care se caracterizează prin tulburări ale circulației centrale și periferice cu o scădere bruscă a aportului de sânge la organele vitale. Acest lucru duce la tulburări severe ale metabolismului celular, în urma cărora funcția normală a celulelor se schimbă sau se pierde și, în cazuri extreme, moartea lor.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Multe boli pot contribui potențial la dezvoltarea șocului și se pot distinge următoarele grupuri principale de cauze ale apariției acestuia:

1. Scăderea primară a volumului de sânge circulant (șoc hipovolemic) - cu sângerare, deshidratare, pierderea plasmei în arsuri.
2. Încălcarea hemodinamicii periferice (șoc redistributiv sau vasogen) - sepsis, anafilaxie, intoxicație, insuficiență suprarenală acută, șoc neurogen, șoc traumatic.
3. Insuficiență cardiacă primară (șoc cardiogen) - cu aritmii, miocardită, insuficiență acută a ventriculului stâng, infarct miocardic.
4. Obstrucția fluxului sanguin venos sau a debitului cardiac (șoc obstructiv) - în afecțiuni ale pericardului, pneumotorax de tensiune, embolie pulmonară, embolie de grăsime și aer etc.

Esența șocului este o încălcare a schimbului de gaze între sânge și țesuturi, urmată de hipoxie, tulburări de microcirculare. Principalele legături patogenetice ale șocului sunt cauzate de hipovolemie, insuficiență cardiovasculară, afectarea circulației țesuturilor ca urmare a modificărilor rezistenței capilare și postcapilare, manevrarea sângelui, staza capilară cu agregarea elementelor celulelor sanguine (sindromul nămolului), permeabilitatea crescută a peretelui vascular și sângele respingere. Încălcarea perfuziei tisulare afectează negativ toate organele și sistemele, dar sistemul nervos central este deosebit de sensibil la hipoxie.

DIAGNOSTIC

Nu există o clasificare unică general acceptată a șocului în pediatrie. Originea, faza de dezvoltare, clinica și severitatea șocului sunt luate în considerare mai des.

După origine, hemoragică, deshidratare (anhidraemică), arsură, septică, toxică, anafilactică, traumatică, durere endogenă, neurogenă, endocrină în insuficiență suprarenală acută, cardiogenă, pleuropulmonară, șocuri post-transfuzionale etc.

Conform fazelor de dezvoltare a tulburărilor circulatorii periferice, acestea indică:

  • faza timpurie (compensată)
  • faza șocului pronunțat c) faza târzie (decompensată) a șocului.

În funcție de severitate, este posibil să se distingă șocul ca fiind ușor, moderat, sever. În prim plan în diagnosticul șocului oricărei etiologii se află tehnicile care permit evaluarea, în primul rând, a stării sistemului cardiovascular, a tipului de hemodinamică. Cu o creștere a gradului de șoc, ritmul cardiac crește progresiv (1 grad - cu 20-40%, 2 grade - cu 40-60%, 3 grade - cu 60-100% sau mai mult în comparație cu normativul) și tensiunea arterială scade (1 grad - scade presiunea pulsului, 2 grade - valoarea tensiunii arteriale sistolice scade la 60-80 mm Hg, fenomenul „tonului continuu” este caracteristic, 3 grade - tensiunea arterială sistolică este mai mică de 60 mm Hg sau nedeterminat).

Șocul oricărei etiologii are o dezvoltare treptată a tulburărilor circulatorii periferice, în același timp, severitatea și durata acestora pot fi foarte diverse.

Faza timpurie (compensată) a șocului se manifestă clinic la un copil prin tahicardie cu tensiune arterială normală sau ușor crescută, paloare a pielii, extremități reci, acrocianoză, tahipnee ușoară și ieșire normală de urină. Copilul este conștient, stările de anxietate, excitabilitatea psihomotorie sunt posibile, reflexele sunt îmbunătățite.

Faza șocului pronunțat (subcompensat) se caracterizează prin afectarea conștiinței copilului sub formă de letargie, oboseală, slăbirea reflexelor, o scădere semnificativă a tensiunii arteriale (60-80 mm Hg. Art.), Tahicardie severă până la 150 % din norma de vârstă, paloare ascuțită și acrocianoză a pielii, puls filiform, tahipnee superficială mai pronunțată, hipotermie, oligurie.

Faza târzie (decompensată) a șocului se caracterizează printr-o afecțiune extrem de gravă, afectarea conștiinței până la apariția comei, paloarea pielii cu o nuanță pământească sau cianoza răspândită a pielii și a mucoaselor, hipostază, o scădere critică a sângelui presiunea sau incertitudinea acesteia (mai puțin de 60 mm Hg), pulsul firului sau absența sa pe vasele periferice, respirația neregulată, anuria. Odată cu continuarea progresului procesului, se dezvoltă clinica stării atonale (stadiul terminal).

Uneori, faza incipientă a șocului este foarte scurtă (forme severe de șoc anafilactic, formă fulminantă de șoc infecțio-toxic cu infecție meningococică etc.). Și, prin urmare, afecțiunea este diagnosticată în faza de șoc pronunțat sau decompensat. O fază precoce destul de completă și pe termen lung se poate manifesta în geneza vasculară a șocului, mai puțin în prezența hipovolemiei primare.

Este întotdeauna necesar să se acorde atenție posibilității de decompensare circulatorie: paloare progresivă a pielii și a membranelor mucoase, transpirație rece rece, extremități reci, un test pozitiv de umplere capilară (după apăsarea unghiei, culoarea se restabilește în mod normal după 2 s , și cu un test pozitiv - mai mult de 3 s, mărturisește despre circulația periferică afectată) sau un simptom pozitiv al unei „pete palide” (mai mult de 2 s), hipotensiune arterială progresivă, o creștere a indicelui de șoc Algover (raportul dintre pulsul până la presiunea sistolică, care în mod normal nu depășește 1 la copiii cu vârsta peste 5 ani și 1, 5 la copiii cu vârsta sub 5 ani), o scădere progresivă a cantității de urină.

Cu insuficiență severă de perfuzie, se poate forma insuficiență multiplă a organelor - afectarea simultană sau secvențială a sistemelor vitale ale corpului („organe de șoc” - sistemul nervos central, plămâni, rinichi, glandele suprarenale, inima, intestinele etc.) ..

PRIMUL AJUTOR PENTRU ȘOC

1. Puneți pacientul în poziție orizontală cu membrele inferioare ridicate.
2. Asigurați permeabilitatea căilor respiratorii superioare - îndepărtați corpurile străine din orofaringe, înclinați capul înapoi, scoateți maxilarul inferior, deschideți gura, reglați aportul de oxigen umidificat, încălzit 100% printr-o mască de respirație sau cateter nazal .
3. Dacă este posibil, reduceți sau eliminați efectul unui factor de șoc semnificativ pentru dezvoltare:

  • pentru anafilaxie: opriți medicația; îndepărtați înțepătura unei insecte; deasupra locului de injectare sau mușcătură, aplicați un turnichet timp de până la 25 de minute, înțepați locul injecției sau leziunii cu 0,3-0,5 ml soluție de adrenalină 0,1% în 3-5 ml soluție salină, acoperiți locul injectării cu gheață timp de 10-15 minute, cu ingerarea unui alergen prin gură, dacă starea pacientului permite, clătiți stomacul, dați un laxativ, faceți o clismă de curățare, dacă alergenii intră în nas sau în ochi, clătiți cu apă curentă;
  • în caz de sângerare, opriți sângerarea externă prin tamponadă, bandaje, cleme hemostatice, prinderea arterelor mari, un garou cu fixarea timpului de aplicare;
  • cu sindrom de durere traumatică: imobilizare; anestezie intravenoasă, intramusculară cu 50% soluție de analgin la o doză de 0,1 ml / an de viață sau chiar, dacă este necesar, cu 1% soluție de promedol la o doză de 0,1 ml / an de viață, anestezie prin inhalare - cu oxid nitric amestecat cu oxigen (2: 1 sau 1: 1), sau administrare i / m sau i / v de 2-4 mg / kg Calip-Solu;
  • cu pneumotorax de tensiune - puncție pleurală.

4. Cateterizarea venelor centrale sau periferice pentru terapia intensivă prin perfuzie, începând cu introducerea cristaloidelor într-un volum de 10-20 ml / kg (soluții Ringer, 0,9% clorură de sodiu) și coloizi (reopoliglucină, poliglucină, 5% albumină, Gekodes , gelatinol, Gelofusin). Alegerea medicamentelor, raportul acestora, volumul perfuziei și viteza de administrare a soluțiilor sunt determinate de varianta patogenetică a șocului și de natura bolii de bază. În caz de șoc, perfuzia intravenoasă se efectuează până când pacientul iese din această stare sau până când apar semne minime de congestie în circulația pulmonară sau sistemică. Pentru a preveni administrarea excesivă a soluțiilor, presiunea venoasă centrală este monitorizată constant (în mod normal, valoarea ei în mm de apă. Art. Echivalent cu 30/35 + 5 x numărul de ani de viață). Dacă este scăzută, perfuzia continuă și, dacă este mare, se oprește. De asemenea, este obligatoriu să se controleze tensiunea arterială, diureza.

5. În prezența insuficienței suprarenale acute, se prescriu hormoni:

Hidrocortizon 10-40 mg / kg / zi;
sau prednisolon 2-10 mg / kg / zi, cu jumătate din doza zilnică în prima administrare, iar cealaltă jumătate în mod egal pe tot parcursul zilei.

6. În caz de hipoglicemie intravenoasă, injectați 20-40% soluție de glucoză în doză de 2 ml / kg.
7. În hipotensiunea arterială refractară și în prezența acidozei metabolice, corectarea acesteia - soluție de bicarbonat de sodiu 4% în doză de 2 ml / kg sub controlul stării acido-bazice.
8. Terapia simptomatică (sedative, anticonvulsivante, antipiretice, antihistaminice, hemostatice, agenți antiplachete etc.).
9. Dacă este necesar, efectuați un suport cuprinzător de resuscitare.

Pacienții cu manifestări de șoc ar trebui spitalizați în secția de terapie intensivă, unde, ținând cont de etiopatogenie, clinica va fi supusă unui tratament conservator sau chirurgical suplimentar.

Șoc anafilactic

Șoc anafilactic- cea mai severă manifestare a unui tip imediat de reacție alergică care apare la introducerea unui alergen pe fondul sensibilizării corpului și se caracterizează prin tulburări severe ale circulației sângelui, respirației, activității sistemului nervos central și este cu adevărat în pericol pentru viață.

Alergenii semnificativi pentru dezvoltarea șocului arterial la copii pot fi:

  • medicamente (antibiotice, sulfonamide, anestezice locale, substanțe de contrast cu raze X, antipiretice, heparină, streptokinază, asparaginază, înlocuitori de plasmă - dextran, gelatină)
  • proteine ​​străine (vaccinuri, seruri, sânge donat, plasmă)
  • extracte de alergeni pentru diagnostic și tratament;
  • otravă de insecte, șerpi;
  • unele produse alimentare (citrice, nuci etc.);
  • compuși chimici;
  • polenul plantelor;
  • răcind corpul.

Despre frecvența și timpul dezvoltării șoc arterial influențează modul în care alergenul este introdus în organism. În cazul administrării parenterale a alergenului, AS se observă mai des. Calea de administrare intravenoasă a medicamentului este deosebit de periculoasă, deși dezvoltarea AS este destul de posibilă cu orice opțiune de administrare a medicamentelor în corpul copilului.

DIAGNOSTIC

Șoc arterial se dezvoltă rapid, în primele 30 de minute (maxim până la 4 ore) din momentul contactului cu alergenul, iar severitatea șocului nu depinde de doza de alergen. În cazurile severe, colapsul se dezvoltă în momentul contactului cu alergenul.

Există cinci forme clinice de șoc arterial:

1. Varianta de asfixie (astmatoidă)- slăbiciune, senzație de compresie în piept, lipsă de aer, tuse de piratare, dureri de cap palpitante, durere în regiunea inimii, frică apar și cresc. Pielea este puternic palidă, apoi cianotică. Spumă la gură, sufocare, dispnee expiratorie cu respirație șuierătoare la expirație. Este posibilă dezvoltarea angioedemului feței și a altor părți ale corpului. În viitor, odată cu progresul insuficienței respiratorii și adăugarea simptomelor insuficienței suprarenale acute, poate să apară decesul.

2. Opțiune hemodinamică (cardiaco-vasculară)- apar slăbiciune, tinitus, transpirație, dureri anginoase în zona inimii și cresc. Paloarea pielii, acrocianoza crește. Tensiunea arterială scade progresiv, un puls asemănător firului, sunetele inimii sunt puternic slăbite, aritmiile activității cardiace, pierderea cunoștinței, convulsiile sunt posibile în câteva minute. Un rezultat letal poate apărea odată cu creșterea fenomenelor de insuficiență cardiovasculară.

3. Varianta cerebrală- simptomele neurologice și cerebrale focale cresc rapid.

4. Opțiune abdominală- dureri abdominale difuze spastice, greață, vărsături, diaree, sângerări gastro-intestinale.

5. Versiune mixtă.

Se încarcă ...Se încarcă ...