Medicamente care afectează sistemul nervos central - rezumat. Medicamente care acționează asupra sistemului nervos central Medicamente care acționează asupra sistemului nervos

Enumerați semnele de anestezie.

Starea de anestezie se caracterizează prin:

Analgezie - suprimarea sensibilității la durere;

Amnezie;

Pierderea conștienței;

Suprimarea reflexelor senzoriale și autonome;

Relaxarea mușchilor scheletici.

Numiți principalele remedii pentru anestezia prin inhalare.

1) Volatile lichide:

- halotan (fluorotan), enfluran, izofluran, NS nehalogenat ( dietil eter).

2) Medicamente gazoase:

- oxid de azot

Care sunt principalele remedii pentru anestezia non-inhalatorie?

1) barbiturice: tiopental de sodiu.

2) NS non-barbiturice: ketamina (calypsol), etomidat, propofol, propanidură, oxibat de sodiu.

Cerințe pentru medicamente pentru anestezie.

· Introducere lină în anestezie fără stadiu de excitare.

· Adâncime suficientă a anesteziei, oferind condiții optime pentru operație.

· Controlabilitate bună a adâncimii anesteziei.

· Ieșire rapidă din anestezie.

· Latitudine terapeutică mare - intervalul dintre concentrația în care medicamentul induce anestezie și concentrația minimă toxică a acestuia. Latitudinea de narcotice se apreciază după concentrația lor în aerul expirat, iar mijloacele de neinhalare - după dozele administrate. Cu cât este mai mare amploarea narcoticului, cu atât este mai sigur medicamentul.

· Lipsa efectelor secundare.

· Ușurință în aplicare tehnică.

· Siguranța privind incendiile.

· Cost acceptabil.

Numiți etapele anesteziei.

1) Stadiul analgeziei.

2) Etapa de entuziasm.

3) Stadiul anesteziei chirurgicale:

Nivelul 1 - anestezie superficială.

Nivelul 2 - anestezie usoara.

Nivelul 3 - anestezie profundă.

Anestezie superprofundă de nivel 4.

4) Etapa de trezire (agonală - în caz de supradozaj).

Caracteristicile funcționale ale anesteziei.

1) Etapa de analgezie.

Se caracterizează prin suprimarea sensibilității la durere. Conștiința este păstrată, dar orientarea este perturbată. Amnezia este tipică.

2) Etapa de excitare.

Se complică introducerea anesteziei. Se pierde conștiința, se observă excitație motorie și de vorbire, pupilele sunt dilatate, respirația devine mai frecventă, tahicardie, tensiunea arterială fluctuează, tuse, hipersecreție a glandelor bronșice și salivare, vărsături. Este posibil stopul cardiac.

3) Stadiul anesteziei chirurgicale:

Conștiința este oprită, sensibilitatea la durere este absentă, activitatea reflexă este suprimată, pupilele sunt strânse, tensiunea arterială este stabilizată, respirația devine regulată. Odată cu adâncirea anesteziei, pulsul se modifică, sunt posibile aritmii cardiace, respirația este deprimată treptat, relaxarea mușchilor scheletici, poate apărea icter, funcția rinichilor este afectată.

4) Etapa de trezire.

Analgezia persistă mult timp, apar adesea vărsături, dar se poate dezvolta bronhopneumonie.

Care este concentrația alveolară minimă (MAC). Ce proprietăți ale medicamentelor de inhalare pentru anestezie pot fi judecate după valoarea acestui indicator?

În timpul anesteziei generale, presiunea parțială a anestezicului de inhalare în creier este egală cu cea din plămâni atunci când este stabilă. Concentrația alveolară minimă (MAC) este concentrația la care 50% dintre pacienți nu reacționează la efectul unui factor dăunător (incizie chirurgicală). MAC este utilizat pentru a determina eficacitatea anestezicului.

Mecanismul acțiunii analgezice a medicamentelor pentru anestezie.

1) Interacțiunea cu membrana neuronală postsinaptică, care determină modificarea permeabilității canalelor ionice, care perturbă procesul de depolarizare și, în consecință, transmiterea impulsului interneuronal.

2) O creștere a concentrației intracelulare a ionilor de calciu, o scădere a captării acestora de către mitocondrii. Acest lucru determină hiperpolarizarea membranei, o creștere a permeabilității ionilor de potasiu și, în general, o scădere a excitabilității neuronilor.

3) Acțiune presinaptică care duce la scăderea eliberării mediatorilor excitatori (ACh).

4) Interacțiunea cu complexul receptor GABA-benzodiazepină-barbituric și potențarea acțiunii GABA.

5) Inhibarea proceselor metabolice ale neuronilor din sistemul nervos central.

Avantajul anesteziei cu halotan.

Activitate mare de droguri.

Anestezia vine rapid cu o scurtă etapă de excitare.

Anestezia cu fluorotan este ușor de gestionat.

Când inhalarea este oprită, pacientul se trezește în 5-10 minute.

Anestezia are loc cu o relaxare a mușchilor destul de satisfăcătoare. Ftorotan sporește efectul mioparalitic al medicamentelor curariforme antidepolarizante.

Nu provoacă iritații ale mucoaselor, acidoză, greață și vărsături în perioada post-anestezică.

Demnitatea anesteziei eterice.

Activitate pronunțată a medicamentului.

Ample narcotică suficientă.

Toxicitate relativ scăzută.

Anestezia cu eter este destul de ușor de gestionat.

Relaxare musculară bună.

Avantajul anesteziei cu protoxid de azot.

Nu provoacă reacții adverse în timpul intervenției chirurgicale.

Nu are proprietăți iritante.

Nu are un efect negativ asupra organelor parenchimatoase.

Rata de inducție și de recuperare după anestezie este foarte mare.

Demnitatea anesteziei tiopentale.

Induce anestezie în 1 minut fără stadiu de excitare.

Durata anesteziei este de 20-30 de minute.

Determină o relaxare musculară mai puternică decât Hexenal.

Interacțiunea adrenalinei și halotanului.

La aplicare fluorotan (halotan) sunt posibile aritmii cardiace. Ele se datorează influenței directe fluorotan asupra miocardului, inclusiv sensibilizarea acestuia la adrenalină. În acest sens, pe fondul anesteziei fluorotanice, introducerea adrenalina contraindicat.

Interacțiunea adrenalinei și eterului etilic.

Interacţiune adrenalinași eter etilic previne posibila încetinire reflexă a respirației și a ritmului cardiac până la apnee și stop cardiac.

Dezavantajele anesteziei cu halotan.

Bradicardie asociată cu creșterea tonusului vag.

Scăderea tensiunii arteriale ca urmare a inhibării centrului vasomotor și a ganglionilor simpatici, precum și a efectelor miotrope directe asupra vaselor de sânge.

Aritmiile cardiace sunt posibile datorită unui efect direct asupra miocardului, inclusiv sensibilizarea acestuia la adrenalină.

Ftorotanul inhibă activitatea secretorie a glandelor salivare, bronșice și gastrice.

În organism, o parte semnificativă a fluorotanului (20%) suferă biotransformare.

Dezavantajele anesteziei eterice

O etapă pronunțată de excitare, care este însoțită de tahicardie, fluctuații ale tensiunii arteriale, tuse, hipersecreție a glandelor bronșice și salivare, vărsături.

Rată scăzută de inducție și recuperare după anestezie.

Uneori apare icter.

Funcția rinichilor este inhibată, albuminuria este posibilă.

Se dezvoltă acidoza.

Este posibilă bronhopneumonia postoperatorie.

Dezavantajele anesteziei cu protoxid de azot.

Activitate scăzută a medicamentului (nu există o etapă de anestezie profundă).

Nu provoacă relaxare musculară.

Sunt posibile greața și vărsăturile.

Cu utilizarea prelungită, este posibil să se dezvolte leucopenie, anemie megaloblastică, neuropatie, aceasta se datorează oxidării cobaltului în molecula de cobalamină.

Dezavantajele anesteziei tiopentale.

Contracții convulsive ale mușchilor.

Laringospasm.

Efect deprimant asupra centrilor respiratori și vasomotori, precum și asupra inimii.

Cu introducere rapidă, apneea și colapsul sunt posibile.

Efect iritant local.

Ce este neuroleptanalgezia?

Neuroleptanalgezia este un tip special de calmare generală a durerii. Se realizează prin utilizarea combinată de antipsihotice (neuroleptice), de exemplu, droperidol, cu un analgezic narcotic activ (în special cu fentanil). În acest caz, efectul antipsihotic este combinat cu analgezie pronunțată. Conștiința este păstrată. Ambele medicamente funcționează rapid și pentru o perioadă scurtă de timp. Acest lucru facilitează introducerea și ieșirea din neuroleptanalgezie.

Ce este anestezia combinată? Exemplu.

Anestezie combinată - administrarea combinată a două sau mai multe medicamente pentru anestezie. Combinați mijloacele pentru anestezia prin inhalare cu medicamentele inhalabile sau non-inhalatorie. Aspectul pozitiv este introducerea rapidă a anesteziei și eliminarea stadiului de excitare. De exemplu, anestezia începe cu introducerea tiopental-sodiu asigurând dezvoltarea rapidă a anesteziei fără stadiu de excitare. Una dintre cele mai frecvent utilizate combinații anestezice este următoarea: barbituric sau un medicament puternic pentru anestezie non-inhalatorie + fluorotan + oxid de azot... Avantajul anesteziei combinate este, de asemenea, că concentrația (doza) componentelor din amestec este mai mică decât atunci când se utilizează un agent pentru anestezie, prin urmare, este posibil să se reducă toxicitatea acestora și să se reducă frecvența efectelor secundare.

Ce este Anestezia Potențiată? Exemplu.

Anestezia potențată este o combinație de medicamente pentru anestezie cu o varietate de medicamente, care are ca scop sporirea efectului narcotic. De exemplu, midazolam. Efectele sale sedative și hipnotice sunt importante.

Ce este anestezia de inducție? Exemplu.

Anestezie introductivă - administrarea intravenoasă de anestezice generale, care asigură dezvoltarea rapidă a anesteziei fără stadiu de excitare. Se poate utiliza tiopental de sodiu.

Efectul etanolului asupra diurezei.

Acțiune diuretică Alcool etilic are origine centrală (producția de ADH a lobului posterior al glandei pituitare scade).

Efectul etanolului asupra tractului gastrointestinal.

Întărește activitatea secretorie a glandelor salivare și gastrice. Acesta este rezultatul acțiunii psihogene, reflexive și directe asupra glandelor. O creștere a secreției glandelor stomacului cu efectul direct al alcoolului asupra membranei mucoase este asociată cu eliberarea de substanțe umorale (gastrina, histamina). Trebuie avut în vedere faptul că alcoolul mărește secreția de acid clorhidric. La concentrații scăzute de alcool, activitatea pepsinei nu se modifică, iar la concentrații mari scade. Când se iau băuturi tari (40% sau mai mult), activitatea stomacului scade. Ca răspuns la iritare, activitatea celulelor caliciforme, care secretă mucus, crește. Se modifică și motilitatea stomacului: spasm al pilorului și scăderea motilității. Alcoolul are un efect redus asupra funcției intestinale.

Efectul etanolului asupra CCC.

Chiar și atunci când este consumat cu moderație etanol are loc o suprimare a funcţiei contractile a miocardului. Acumularea de acetaldehidă, care duce la modificarea rezervelor de catecolamine din miocard, este considerată cauza afecțiunilor cardiace. Aritmiile apar la retragerea alcoolului. O creștere a tensiunii arteriale este asociată cu cantitatea de alcool consumată, indiferent de obezitate, sare, cafea și fumat. de asemenea, există o expansiune a vaselor pielii și, ca urmare, o creștere a transferului de căldură.

Ce este alcoolismul?

Alcoolismul este o intoxicație cronică cu alcool etilic, care se caracterizează prin diferite simptome: scăderea performanțelor mentale, a atenției, a memoriei, pot apărea tulburări psihice, este afectată și inervația periferică și disfuncția organelor interne.

Ce este disulfiram?

Pulbere cristalină, albă, cu o nuanță slabă gălbuie-verzuie. Este greu de dizolvat în alcool, practic insolubil în apă, acizi și alcalii. Se administrează pe cale orală pentru tratamentul alcoolismului cronic, în cazurile în care nu este posibilă obținerea unui efect terapeutic prin alte metode de tratament (psihoterapie, vitaminoterapie, apomorfina si etc.).

Acțiunea medicamentului se bazează pe capacitatea sa de a influența în mod specific metabolismul alcoolului în organism. Alcoolul suferă transformări oxidative, trecând prin faza acetaldehidei și acidului acetic. Cu participarea acetaldehidroxidazei, acetaldehida este de obicei oxidată rapid.

Teturam, blocând biotransformarea enzimatică a alcoolului, duce la o creștere a concentrației de acetaldehidă în sânge după consumul de alcool.

Efectele secundare ale levopodei.

La utilizarea medicamentului, sunt posibile diverse reacții adverse: simptome dispeptice (greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare), hipotensiune ortostatică, aritmii, hiperkinezie cronică și coreoatetoidă, cefalee, hiperhidroză etc. Aceste fenomene scad odată cu scăderea dozei. Pentru a evita simptomele dispeptice și pentru o absorbție mai uniformă, medicamentul se ia după mese.

Ce este codeina?

Sinonim metilmorfina... Un alcaloid găsit în opiu; obţinută pe cale semisintetică. Are o activitate antitusivă pronunțată.

Ce este metadona?

Agonist al receptorilor opioizi, grupa difenilpropilamină.

Ce este trimepiridina?

Trimeperidină (promedol) este un derivat sintetic al fenilpiperidinei și, prin structura sa chimică, poate fi considerat ca un analog al fragmentului fenil-N-metilpiperidină morfină.

Ce este Pentazacin?

Pentazocină- un compus sintetic care contine nucleul benzomorf al moleculei morfinei, dar lipsit de puntea de oxigen si al treilea nucleu cu sase membri caracteristic compusilor din grupa morfinei. Este un agonist al receptorilor delta și kappa și un antagonist al receptorilor mu.

Ce este buprenorfina?

Agonist parțial al receptorilor mu și kappa și antagonist al receptorilor delta.

Ce este tramadolul?

Un analgezic cu acțiune mixtă (opioid și non-opioid).

Ce este naloxona?

Farmacologic, naloxona diferă prin faptul că este un antagonist „pur” al opiaceelor, lipsit de activitate asemănătoare morfinei. Acţionează ca un antagonism competitiv, blocând legarea agoniştilor sau deplasându-i de receptorii opiacei. Naloxona are cea mai mare afinitate pentru receptorii mu și kappa. În doze mari, medicamentul poate avea un ușor efect agonist, care, totuși, nu are valoare practică.

Ce este Dantrolene?

Relaxant muscular al acțiunii centrale. Folosit pentru tratamentul hipertermiei maligne, deoarece inhibă activarea proceselor catabolice.

Ce este nefopam?

Analgezic non-narcotic (neopioid).

Ce este baralgin?

Analgezic spasmodic.

Ce este sumatriptan?

Agonist al serotoninei (5HT 1 - receptor).

Ce este Ergotamina?

Alcaloid din ergot, utilizat pentru a trata atacurile acute de migrenă.

Ce este Buspirona?

Non-benzodiazepină, anxiolitic atipic. Are un efect sedativ mai puțin pronunțat.

Ce este Medazepam?

Benzodiazepine anxiolitic, tranchilizant de zi cu acțiune prelungită.

Ce este alprazolamul?

Benzodiazepine anxiolitic, structural similar triazolamului.

Ce este Temazepamul?

Un agent hipnotic din seria benzodiazepinelor cu efect hipnotic pronunțat de durată medie.

Ce este oxazepamul?

tranchilizant de zi din seria benzodiazepinelor de durata medie.

Ce este Chlordiazepoxide?

tranchilizant cu benzodiazepină cu acțiune prelungită.

Ce este flumazenil?

Calmant, antagonist al benzodiazepinei.

Ce este clorpromazina?

APS, un derivat de fenotiazină, un agent alifatic.

Ce este Clorprothixene?

APS, un derivat de tioxantenă.

Ce este haloperidolul?

APS, un derivat al butirofenonei.

Ce este sulpirida?

Sulpirida este un derivat de sulfonilbenzamidă. În ceea ce privește structura și unele proprietăți farmacologice, sulpirida este, de asemenea, apropiată de metoclopramidă.

Ce este imipramina?

Imipramina este principalul reprezentant al antidepresivelor triciclice tipice. Acesta este unul dintre primele antidepresive, dar datorită eficienței sale ridicate, este încă utilizat pe scară largă.

Ce este amitriptilina?

Amitriptilina, ca și imipramina, este unul dintre principalii reprezentanți ai antidepresivelor triciclice. Din punct de vedere structural, diferă de imipramină prin aceea că atomul de azot din partea centrală a sistemului triciclic este înlocuit cu un atom de carbon. Este un inhibitor al recaptarii neuronale a monoaminelor neurotransmitatoare, inclusiv norepinefrina, dopamina, serotonina, etc. Nu provoaca inhibarea MAO.

Ce este sertralina?

Sertralina este un inhibitor activ selectiv al recaptării serotoninei; afectează slab recaptarea norepinefrinei și a dopaminei.

Ce este Moclobemida?

Moclobemidă este un antidepresiv - inhibitor MAO cu acțiune reversibilă și afectează în principal MAO tip A.

Principalele efecte ale bemitil.

Are efect psihostimulant, are activitate antihipoxică, crește rezistența organismului la hipoxie și crește eficiența în timpul efortului fizic. Este considerat ca un reprezentant al unui nou grup - medicamente actoprotective. Se absoarbe lent atunci când este administrat pe cale orală. Este prescris adulților cu stări astenice, nevroze, după leziuni și alte afecțiuni în care este indicată stimularea funcțiilor psihice și fizice. Există dovezi ale efectului imunostimulant al bemitilului și eficacității acestuia în acest sens în terapia complexă a unor boli infecțioase.

Efectul cofeinei asupra sistemului nervos central.

Caracteristicile fiziologice ale acțiunii cofeină asupra sistemului nervos central au fost studiate de I.P.Pavlov și colegii săi, care au arătat că cofeina intensifică și reglează procesele de excitație în cortexul cerebral; în doze adecvate, îmbunătățește reflexele condiționate pozitive și crește activitatea motorie. Efectul de stimulare duce la creșterea performanței psihice și fizice, la scăderea oboselii și a somnolenței. Dozele mari pot, totuși, să epuizeze celulele nervoase. Efectul cofeinei (precum și al altor psihostimulante) depinde în mare măsură de tipul activității nervoase superioare; prin urmare, doza de cofeină trebuie adaptată caracteristicilor individuale ale activității nervoase. Cofeina slăbește efectul hipnoticelor și narcoticelor, crește excitabilitatea reflexă a măduvei spinării și stimulează centrii respiratori și vasomotori.

Efectele cofeinei asupra CVS.

Activitatea cardiacă sub influență cofeină crește, contracțiile miocardice devin mai intense și mai frecvente. În condiții de colaptoid și șoc, tensiunea arterială sub influență cofeină crește, cu tensiunea arterială normală, nu se observă modificări semnificative, deoarece simultan cu excitarea centrului vasomotor și a inimii sub influența cofeinei, vasele de sânge ale mușchilor scheletici și ale altor zone ale corpului (inima, rinichii) se extind, dar vasele organelor abdominale (cu excepţia rinichilor) se îngustează. Vasele creierului sub influența cofeinei se strâng, mai ales când sunt dilatate.

Efectul cofeinei asupra tractului gastrointestinal.

Sub influență cofeină are loc o stimulare a activitatii secretoare a stomacului. Acesta poate fi folosit pentru a diagnostica boli gastrice funcționale din cele organice.

Medicamente care afectează sistemul nervos central.

Sistemul nervos reglează interacțiunea organelor și sistemelor de organe între ele, precum și întregul organism cu mediul. Sistemul nervos este împărțit în central și periferic. Sistemul nervos central (SNC) include creierul și măduva spinării, în timp ce cel periferic este format din 12 nervi cranieni și 31 de nervi spinali.

Conform structurii morfologice, sistemul nervos central este o colecție de neuroni individuali, al căror număr la om ajunge la 14 miliarde.Conexiunea dintre neuroni se realizează prin contactul dintre procesele lor între ele sau cu corpurile celulelor nervoase. Astfel de contacte interneuronale se numesc sinapse. (viparviv- conexiune). Transmiterea impulsurilor nervoase în sinapsele sistemului nervos se realizează folosind purtători chimici de excitație - mediatori sau transmițători (acetilcolină, norepinefrină, dopamină etc.).

În practica medicală se folosesc medicamente care modifică, suprimă sau stimulează transmiterea impulsurilor nervoase în sinapse. Efectul asupra transmiterii sinaptice a impulsurilor nervoase duce la modificări ale funcției sistemului nervos central, rezultând diferite efecte farmacologice. Medicamentele sunt clasificate în funcție de principalele lor efecte: medicamente pentru anestezie, alcool etilic, hipnotice, antiepileptice, antiparkinsoniene, analgezice, analeptice, psihotrope.

Produse pentru anestezie

Anestezie înseamnă - unde sunt medicamentele, ca urmare a introducerii cărora are loc o stare de anestezie în organism (narcoză- amorțeală).

Narcoză- Aceasta este o depresie reversibilă a sistemului nervos central, care este însoțită de pierderea conștienței, pierderea durerii și a altor tipuri de sensibilitate, inhibarea activității reflexe și relaxarea mușchilor scheletici, menținând în același timp activitatea cardiovasculară și respirația.

Narcoză- una dintre metodele de anestezie generală.

Farmacodinamica medicamentelor pentru anestezie nu a fost studiată pe deplin. Toate medicamentele interferează cu transmiterea sinaptică în sistemul nervos central. Conform secvenței, depresia sistemului nervos central este împărțită în patru etape de anestezie:

I. Stadiul analgeziei. În primul rând, sensibilitatea la durere scade, apoi apare amnezia. Se păstrează alte tipuri de sensibilitate, tonusul mușchilor scheletici și reflexele.

II. Etapa de excitare. Această etapă se caracterizează prin activare lingvistică și motrică, creșterea tensiunii arteriale, insuficiență respiratorie, creșterea reflexelor (pot fi stop cardiac, vărsături, bronho și laringospasm).

III. Etapa anesteziei chirurgicale. Pacientului îi lipsesc tot felul de sensibilitate, reflexe musculare suprimate; respirația normală este restabilită, tensiunea arterială este stabilizată. Pupilele sunt dilatate, ochii deschiși. În această etapă, se disting patru niveluri.

După încetarea administrării anestezicelor, începe stadiul IV - trezire - restabilire a funcțiilor sistemului nervos central, dar în ordine inversă: apar reflexe, se restabilește tonusul muscular și sensibilitatea, conștiința revine.

Clasificarea medicamentelor pentru anestezie

1. Mijloace de anestezie prin inhalare:

a) lichide volatile - eter, fluoretan (halotan), metoxifluran, desfluran, enfluran, izofluran, sevofluran și altele asemenea;

b) gaze - oxid de dinazot, ciclopropan și altele asemenea.

2. Mijloace pentru anestezia non-inhalatorie:

a) pulberi în flacoane - tiopental de sodiu b) soluții în fiole - oxibutirat de sodiu, propanididă (somba-Revin), tropofol (diprivan), ketalar (ketamină, calypsol).

Mijloace pentru anestezia prin inhalare:

Ele sunt introduse folosind echipamente speciale;

Anestezia este ușor de gestionat;

Majoritatea medicamentelor provoacă iritarea membranei mucoase a tractului respirator, o senzație de sufocare, traumatizează psihicul pacientului;

Intră în atmosferă și poate afecta negativ sănătatea personalului medical.

Eter pentru anestezie- un lichid volatil cu miros înțepător, se dezintegrează rapid în lumină, prin urmare, este necesar să se verifice calitatea medicamentului înainte de utilizare. Punct de fierbere - 35 ° C. Inflamabil. Eterul este foarte solubil în apă, grăsimi și lipide. Este un anestezic puternic. Are un spectru larg de acțiune narcotică și un factor de siguranță ridicat de utilizare.

Efecte secundare: stadiu pronunțat de excitare; favorizează eliberarea de catecolamine, care pot duce la aritmii, creșterea nivelului de glucoză din sânge; după anestezie pot apărea greață, vărsături și constipație; datorită evaporării rapide a eterului de la suprafața tractului respirator, pneumonia se poate dezvolta la copii și poate provoca convulsii. Tiopentalul este folosit pentru a le elimina.

Ftorotane(halotan) este un lichid volatil. Se descompune la lumină, punctul de fierbere este de 50 ° C. Fluoretanul nu arde și, atunci când este amestecat cu eter, previne arderea acestuia din urmă. Ftorotan este slab solubil în apă, dar bun în grăsimi și lipide. Un anestezic puternic (depășește proprietățile eterului ca anestezic de trei ori și protoxidul de azot - de 50 de ori), dar are un efect analgezic moderat.

Efecte secundare: depresie respiratorie aritmie asociată cu excitarea receptorilor β-adrenergici ai miocardului, prin urmare, în timpul anesteziei, catecolaminele (adrenalină, norepinefrină) nu trebuie administrate. In caz de aritmie se administreaza blocante p-adrenergice (propranolol); insuficienta cardiaca; hipotensiune arteriala; modificari psihice; efecte hepatotoxice, nefrotoxice, mutagene, cancerigene și teratogene; persoanele care lucrează cu fluorotan pot avea reacții alergice.

Izofluran, enfluran, desfluran- produc un efect mai mic asupra sistemului cardiovascular.

Oxid de diazot- gaz, nu explodeaza, dar sustine arderea. Medicamentul nu irită membranele mucoase ale tractului respirator. Se injectează într-un amestec de 80% protoxid de azot și 20% oxigen. Anestezia are loc în 3-5 minute. Nu există o etapă de excitare. Anestezia este superficială, astfel încât protoxidul de azot este utilizat pentru anestezia de bază și analgezia neuroleptică. Utilizați medicamentul pentru ameliorarea durerii în leziuni severe, pancreatită acută, infarct miocardic, în timpul nașterii și altele asemenea.

Efecte secundare: rareori greață, vărsături, aritmie, hipertensiune arterială; hipoxia apare ca urmare a administrării prelungite de protoxid de azot. Este important să se mențină conținutul de oxigen din amestecul de gaze la un nivel de cel puțin 20%. După încheierea aportului de azot, protoxidul de azot continuă să dea oxigen timp de 4-5 minute.

Mijloace pentru anestezia non-inhalatorie:

Se administrează intravenos, intramuscular sau rectal;

Anestezia vine imediat fără o etapă de excitare;

Nu poluează atmosfera;

Anestezia este prost gestionată.

Clasificarea medicamentelor pentru anestezia prin inhalare în funcție de durata de acțiune.

1. Medicamente cu o durată scurtă de acțiune (durata anesteziei - 5-10 minute): propandid (sombrevin), ketamina (ketalar, calypsol).

2. Medicamente cu durata medie de actiune (durata anesteziei - 20-40 minute): tiopental sodiu, hexenal.

3. Medicamente cu durata mare de actiune (durata anesteziei - 90-120 minute): oxibutirat de sodiu.

Tiopental de sodiu- o pulbere gălbuie sau verde-gălbuie, ușor solubilă în apă. Se prepară soluția ex tempore pe apă sterilă pentru preparate injectabile. Se administrează intravenos (lent) sau rectal (copii). Anestezia are loc imediat și durează 20 de minute.

Efecte secundare: depresie respiratorie, hipotensiune arterială, laringospasm, bronhospasm, stop cardiac reflex, secreție crescută a glandelor bronșice.

Oxibutiratul de sodiu este o pulbere albă, ușor solubilă în apă. Disponibil în fiole de 10 ml soluție 20%. Injectat intravenos lent, ocazional - intramuscular sau administrat oral. Ca urmare a introducerii, etapa de anestezie începe în 30 de minute și durează 2-4 ore.

Efecte secundare: agitație motorie, tremurături convulsive ale membrelor și limbii din cauza introducerii rapide; vărsături, emoție motorie și de vorbire la ieșirea din anestezie.

Ketamina(ketalar, calypsol) este o pulbere albă, ușor solubilă în apă și alcool. Ketamina induce anestezie generală disociată, care se caracterizează prin catatonie, amnezie și analgezie. Medicamentul se administrează intravenos sau intramuscular. Durata anesteziei este de 10-15 minute, in functie de calea de administrare. Folosit pentru introducerea anesteziei, precum și pentru întreținerea acesteia. Ketamina poate fi utilizată și în ambulatoriu pentru intervenții chirurgicale pe termen scurt.

Efecte secundare: hipertensiune arterială, tahicardie, presiune intracraniană crescută; hipertonicitate, dureri musculare; Sindrom halucinator (pacienții au nevoie de observație după operație).

Depresoare ale SNC

Denumirea medicamentului	Formular de eliberare	Mod de aplicare	Doze mai mari și condiții de păstrare
Mijloace pentru anestezie prin inhalare
Eter pentru anestezie (Eter pro narcosi)	Lichid în sticle de 100 și 150 ml	2-4 vol. % - Analgezie și pierderea cunoștinței; 5-8 vol. % - Anestezie superficială; 10-12 voi. % - Anestezie profundă; inhalare
Ftorothane (Halothane) (Phthorothapit)	Lichid în sticle de 50 ml	3-4 vol. % - Pentru introducerea anesteziei; 0,5-2 voi. % - Pentru a sprijini stadiul chirurgical al anesteziei prin inhalare
Oxid de diazot (Azot oxydulatum)	Gaz în butelii de oțel	70-80 voi. % Inhalare	A se pastra in ambalajul original intr-un loc intunecat, racoros, ferit de foc si aparate de incalzire
Mijloace pentru anestezie non-inhalatorie
Propanidid (Propanidi-	Soluție 5% în fiole de 10 ml (50 mg/ml)	Intravenos 0,005-0,01 g/kg
Tiopental de sodiu (Thiopenta-lumnatrium)	Pulbere în flacoane de 0,5 și 1 g	Intravenos 0,4-0,6 g	Lista B Într-un loc răcoros, uscat și întunecat
Oxibutirat de sodiu (Natrü oxybutyras)	Soluție pulbere 20% în fiole de 10 ml (200 mg/ml); Sirop 5% la sticle de 400 ml	intravenos 0,07-0,12 g/kg; interior la 0,1-0,2 g/kg (1-2 linguri)	Într-un loc întunecat la temperatura camerei
Ketamina (Ketaminum)	Lichid în flacoane de 20 ml (conținând 0,05 g de medicament în 1 ml)	intravenos 0,002 g/kg; intramuscular la 0,006 g/kg	Protejat de punct luminos

Anestezia cu ketamina nu trebuie administrată la pacienții cu tulburări mintale și epilepsie.

Propanidid(sombrevin) - injectat lent intravenos. Anestezia are loc în 20-40 de secunde și durează 3-5 minute. Utilizați medicamentul pentru introducerea anesteziei, precum și în ambulatoriu pentru operații scurte și pentru studii de diagnostic (biopsie, îndepărtarea cusăturilor, cateterizare).

Efecte secundare: bradicardie, hipotensiune arterială, insuficiență cardiacă, bronhospasm, șoc anafilactic, tromboflebită.

Farmacobezpeka:

- Tiopentalul de sodiu și alte barbiturice nu pot fi amestecate în aceeași seringă cu ketamina, ditilină, pentamină, clorpromazină și pipolfen, deoarece se formează un precipitat ca urmare a interacțiunii fizico-chimice;

- Prescriptiile pentru anestezice sunt interzise.

Măsuri de prevenire a complicațiilor ca urmare a utilizării medicamentelor pentru anestezie:

Substanțele explozive sunt combinate cu fluorotan;

Anestezicele non-inhalatorii sunt combinate cu anestezicele inhalatorii pentru a reduce sau elimina stadiul de excitare, senzatie de sufocare, trauma psihica;

Înainte de anestezie, pentru reducerea reacțiilor reflexe și limitarea secreției glandulare, pacienții sunt premedicați (pregătirea pentru intervenție chirurgicală) - se administrează atropină (sau alt blocant M-anticolinergic) pentru eliminarea durerii - analgezice (fentanil, promedol etc.); pentru a îmbunătăți relaxarea mușchilor scheletici - relaxante musculare (tubocurarina); pentru a reduce manifestările alergiilor - medicamente antihistaminice (difenhidramină, pipolfen). Pentru premedicație, se prescriu tranchilizante, antipsihotice, blocante ganglionare, clonidină și alte medicamente.

Pe subiect: „Medicamente care afectează sistemul nervos central”

Introducere

Medicamente care deprimă sistemul nervos central

Antidepresive

Antipsihotice

Medicamente care stimulează sistemul nervos central

Cărți uzate

Introducere

Acest grup de medicamente include substanțe care modifică funcțiile sistemului nervos central, exercitând un efect direct asupra diferitelor sale părți ale creierului sau măduvei spinării.

Conform structurii morfologice a sistemului nervos central, acesta poate fi considerat ca un ansamblu de mai mulți neuroni. Legătura dintre neuroni este asigurată prin contactul proceselor lor cu corpurile sau procesele altor neuroni. Astfel de contacte interneuronale se numesc sinapse.

Transmiterea impulsurilor nervoase în sinapsele sistemului nervos central, ca și în sinapsele sistemului nervos periferic, se realizează folosind transmițători chimici ai excitației - mediatori. Rolul mediatorilor în sinapsele sistemului nervos central este jucat de acetilcolina, norepinefrina, dopamina, serotonina, acidul gama-aminobutiric (GABA) etc.

Substantele medicinale care afecteaza sistemul nervos central modifica (stimuleaza sau inhiba) transmiterea impulsurilor nervoase in sinapse. Mecanismele de acțiune ale substanțelor asupra sinapselor sistemului nervos central sunt diferite. Substanțele pot excita sau bloca receptorii asupra cărora acționează mediatorii, pot afecta eliberarea mediatorilor sau inactivarea acestora.

Substanțele medicamentoase care acționează asupra sistemului nervos central sunt reprezentate de următoarele grupe:

mijloace pentru anestezie;

etanol;

hipnotice;

medicamente antiepileptice;

medicamente antiparkinsoniene;

analgezice;

psihotrope (neuroleptice, antidepresive, săruri de litiu, anxiolitice, sedative, psihostimulante, medicamente nootrope);

analeptice.

Unele dintre aceste medicamente au un efect deprimant asupra sistemului nervos central (medicamente pentru anestezie, hipnotice și medicamente antiepileptice), altele - stimulatoare (analeptice, psihostimulante). Unele grupuri de substanțe pot provoca atât efecte stimulatoare, cât și deprimante (de exemplu, antidepresive).

Medicamente care deprimă sistemul nervos central

Grupul de medicamente care inhibă cel mai puternic sistemul nervos central este anestezicele generale (medicamente pentru anestezie). Urmează somnifere. Acest grup este inferior anestezicelor generale în ceea ce privește rezistența. În plus, pe măsură ce puterea acțiunii scade, există alcool, anticonvulsivante, medicamente antiparkensonice. Există, de asemenea, un grup de medicamente care au un efect deprimant asupra sferei psihoemoționale - acestea sunt medicamentele psihotrope centrale: dintre care cel mai puternic grup este antipsihoticele antipsihotice, al doilea grup este inferioară ca putere față de antipsihoticele - tranchilizante, iar al treilea grup este un sedativ general.

Există un astfel de tip de anestezie generală precum neuroleptanalgezia. Pentru acest tip de analgezie se folosesc amestecuri de antipsihotice și analgezice. Aceasta este o stare de anestezie, dar cu păstrarea conștiinței.

Pentru anestezie generală, utilizați: metode de inhalare și non-inhalare. Metodele de inhalare includ utilizarea de lichide (cloroform, fluoretan) și gaze (protoxid de azot, ciclopropan). Medicamentele de inhalare sunt acum de obicei combinate cu medicamente non-inhalatorie, care includ barbiturice, steroizi (preulol, veadrin), derivați eugenali - sombrevin, derivați - acid hidroxibutiric, ketamina, ketalar. Avantajele medicamentelor fără inhalare sunt că nu este nevoie de echipamente complexe pentru a obține anestezie, ci doar de o seringă. Dezavantajul acestui tip de anestezie este că este incontrolabil. Este folosit ca anestezie independentă, introductivă, de bază. Toate aceste fonduri sunt de scurtă durată (de la câteva minute la câteva ore).

Există 3 grupe de medicamente non-inhalabile:

Acțiune ultrascurtă (sombrevin, 3-5 minute).

Durata medie de pana la jumatate de ora (hexenal, termital).

Cu acțiune prelungită - oxibutirat de sodiu 40 minute - 1,5 ore.

Neuroleptanalgezicele sunt utilizate pe scară largă astăzi. Este un amestec de antipsihotice și analgezice. Din neuroleptice, puteți folosi droperidol, iar din analgezice, pentamină (de câteva sute de ori mai puternică decât morfina). Acest amestec se numește talomonal. Puteți folosi clorpromazină în loc de droperidol, iar în loc de pentamină - promedol, a cărui acțiune va potența orice tranchilizant (seduxen) sau clonidină. În loc de promedol, puteți folosi chiar analgin.

ANTIDEPRESANTE

Aceste fonduri au apărut la sfârșitul anilor 50, când s-a dovedit că hidrazida acidului izonicotinic (izoniazida) și derivații săi (ftivazid, soluzidă etc.), utilizate în terapia tuberculozei, provoacă euforie, cresc activitatea emoțională și îmbunătățesc starea de spirit (efect timoleptic). ... Acțiunea lor antidepresivă se bazează pe blocarea monoamineoxinazei (MAO) cu acumularea de monoamine - dopamină, norepinefrină, serotonina în sistemul nervos central, ceea ce duce la eliminarea depresiei. Există un alt mecanism de îmbunătățire a transmiterii sinaptice - blocarea recaptării norepinefrinei, serotoninei de către membrana presinaptică a terminațiilor nervoase. Acest mecanism este caracteristic așa-numitelor antidepresive triciclice.

Antidepresivele sunt împărțite în următoarele grupe:

Antidepresive - inhibitori de monoaminooxidază (MAO):

a) ireversibilă - nialamidă;

b) reversibil - pirlindol (pirazidol).

Antidepresive - inhibitori ai captării neuronale (tri și tetraciclice):

a) inhibitori nediscriminatori ai captării neuronale - imipramină (imizină), amitriptilină, pipofezin (azafen);

b) inhibitori selectivi ai captării neuronale - fluoxetină (Prozac).

Efectul timoleptic (din grecescul thymos - suflet, leptos - blând) este cel principal pentru antidepresivele de toate grupele.

La pacienții cu depresie severă, depresia, sentimentele de inutilitate, melancolia profundă nemotivată, deznădejdea, gândurile de sinucidere etc. sunt eliminate. Mecanismul acțiunii timoleptice este asociat cu activitatea serotoninergică centrală. Efectul se dezvoltă treptat, după 7-10 zile.

Antidepresivele au un efect psihoenergetic de stimulare (activarea transmisiei noradrenergice) asupra sistemului nervos central - inițiativa crește, gândirea este activată, activitățile zilnice normale, oboseala fizică dispare. Acest efect este cel mai pronunțat cu inhibitorii MAO. Nu dau sedare (spre deosebire de antidepresivele triciclice - amitriptilină și azafen), dar inhibitorul reversibil de MAO pirazidol poate avea un efect calmant la pacienții cu stare de anxietate-depresivă (medicamentul are un efect de reglare sedativ-stimulator). Inhibitorii MAO inhibă somnul REM.

Prin inhibarea activității MAO hepatic și a altor enzime, inclusiv histaminaze, acestea încetinesc biotransformarea xenobioticelor și a multor medicamente - anestezice non-inhalatorii, analgezice narcotice, alcool, neuroleptice, barbiturice, efedrina. Inhibitorii MAO sporesc efectul substanțelor narcotice, anestezice locale și analgezice. Blocarea MAO hepatică explică dezvoltarea unei crize hipertensive (așa-numitul „sindrom de brânză”) la administrarea inhibitorilor MAO cu alimente care conțin tiramină (brânză, lapte, afumaturi, ciocolată). Tiramina este distrusă în ficat și în peretele intestinal de monoaminoxidaza, dar atunci când sunt utilizați inhibitorii săi, se acumulează, iar norepinefrina depusă este eliberată de la terminațiile nervoase.

Inhibitorii MAO sunt antagonişti ai rezerpinei (chiar pervertizând efectul acesteia). Rezerpina simpaticolitică scade nivelul de norepinefrină și serotonina, ducând la scăderea tensiunii arteriale și la deprimarea sistemului nervos central; Inhibitorii MAO, dimpotrivă, cresc conținutul de amine biogene (serotonină, norepinefrină).

Nialamida - blochează ireversibil MAO. Este utilizat pentru depresie cu letargie crescută, letargie, nevralgie de trigemen și alte sindroame dureroase. Efectele secundare includ insomnie, dureri de cap și tulburări gastro-intestinale (diaree sau constipație). La tratarea cu nialamidă, este de asemenea necesar să se excludă din alimentație alimentele bogate în tiramină (prevenirea „sindromului de brânză”).

Pirlindol (pirazidol) este un compus tetraciclic - un inhibitor reversibil al MAO, inhibă și recaptarea norepinefrinei, un compus tetraciclic, are efect timoleptic cu o componentă sedativă-stimulatoare, are activitate nootropă (mărește funcțiile cognitive). Practic, distrugerea (deaminarea) serotoninei și norepinefrinei este blocată, dar nu și tiraminei (ca urmare, „sindromul de brânză” se dezvoltă foarte rar). Pirazidolul este bine tolerat, nu are efect M-anticolinergic (spre deosebire de antidepresivele triciclice), complicațiile sunt rare - uscăciune ușoară a gurii, tremor, tahicardie, amețeli. Toți inhibitorii MAO sunt contraindicați în bolile inflamatorii hepatice.

Un alt grup de antidepresive este inhibitorii de captare neuronală. Inhibitorii neselectivi includ antidepresive triciclice: imipramină (imizină), amitriptilină, azafen, fluacizină (fluoroacizină), etc. Mecanismul de acțiune este asociat cu inhibarea captării neuronale a norepinefrinei, serotoninei de către terminațiile nervoase presinaptice, drept urmare creste continutul de fisura suprarenala in terminatiile nervoase sinaptice.transmitere. Un anumit rol în efectul psihotrop al acestor medicamente (cu excepția azafenului) îl joacă acțiunea M-anticolinergică centrală.

Imipramina (imizina) - unul dintre primele medicamente din acest grup, are un efect pronunțat timoleptic și psihostimulant. Este folosit în principal pentru depresie cu letargie generală și letargie. Medicamentul are un efect M-anticolinergic central și periferic, precum și un efect antihistaminic. Principalele complicații sunt asociate cu acțiunea M-anticolinergică (uscăciunea gurii, acomodarea afectată, tahicardie, constipația, retenția urinară). Când luați medicamentul, pot apărea dureri de cap, reacții alergice; în caz de supradozaj - insomnie, agitație. Imizina este apropiată ca structură chimică de clorpromazină și, ca și aceasta, poate provoca icter, leucopenie, agranulocitoză (rar).

Amitriptilina combină cu succes activitatea timoleptică cu un efect sedativ pronunțat. Medicamentul nu are efect psihostimulant, sunt exprimate proprietăți M-anticolinergice și antihistaminice. Este utilizat pe scară largă pentru stări anxio-depresive, nevrotice, pentru depresie la pacienții cu boli cronice somatice și sindroame dureroase (boală coronariană, hipertensiune arterială, migrenă, oncologie). Efectele secundare sunt asociate în principal cu efectul M-anticolinergic al medicamentului: gură uscată, vedere încețoșată, tahicardie, constipație, tulburări urinare, precum și somnolență, amețeli, alergii.

Fluacizina (fluoroacizina) este similară ca acțiune cu amitriptilina, dar are un efect sedativ mai pronunțat.

Azafenul, spre deosebire de alte antidepresive triciclice, nu are activitate M-anticolinergică; efectul timoleptic moderat în combinație cu un efect sedativ ușor asigură utilizarea medicamentului pentru depresia de severitate ușoară și moderată, cu afecțiuni nevrotice și utilizarea pe termen lung a antipsihoticelor. Azafenul este bine tolerat, nu deranjează somnul, nu dă aritmii cardiace și poate fi utilizat pentru glaucom (spre deosebire de alte antidepresive triciclice care blochează receptorii M-colinergici).

Recent, au apărut medicamentele fluoxetină (Prozac) și trazodonă, care sunt inhibitori selectivi activi ai recaptării serotoninei (efectul antidepresiv este asociat cu creșterea nivelului acesteia). Aceste medicamente nu au aproape niciun efect asupra captării neuronale a receptorilor de norepinefrină, dopamină, colinergici și histaminici. Bine tolerat de către pacienți, rareori provoacă somnolență, dureri de cap. greaţă.

Antidepresivele - inhibitorii convulsiilor neuronale au găsit o aplicare mai largă în psihiatrie, totuși, medicamentele din acest grup nu pot fi prescrise simultan cu inhibitorii MAO, deoarece pot apărea complicații severe (convulsii, comă). Antidepresivele au devenit utilizate pe scară largă în tratamentul nevrozelor, tulburărilor de somn (cu stări anxietate-depresive), la vârstnicii cu boli somatice, cu dureri prelungite pentru a prelungi acțiunea analgezicelor, pentru a reduce depresia severă asociată cu durerea. Antidepresivele au, de asemenea, propriul efect de calmare a durerii.

MEDICAMENTE PSIHOTROPICE. NEUROLEPTICA

Medicamentele psihotrope includ medicamente care afectează activitatea mentală a unei persoane. La o persoană sănătoasă, procesele de excitare și inhibiție sunt în echilibru. Un flux imens de informații, diferite tipuri de suprasolicitare, emoțiile negative și alți factori care afectează o persoană sunt cauza stărilor stresante care duc la apariția nevrozelor. Aceste boli se caracterizează prin natura parțială a tulburărilor psihice (anxietate, obsesie, manifestări isterice etc.), o atitudine critică față de acestea, tulburări somatice și autonome etc. Chiar și cu un curs prelungit de nevroze, ele nu duc la apariția unor nevroze brute. tulburări de comportament. Există 3 tipuri de nevroze: neurastenia, isteria și tulburarea obsesiv-compulsivă.

Bolile mintale se caracterizează prin tulburări psihice mai grave cu includerea delirului (încălcarea gândirii, provocând judecăți, concluzii incorecte), halucinații (percepție imaginară a lucrurilor inexistente), care pot fi vizuale, auditive etc.; tulburări de memorie, care apar, de exemplu, cu o modificare a alimentării cu sânge a celulelor creierului în timpul sclerozei vaselor cerebrale, cu diferite procese infecțioase, traumatisme, cu o modificare a activității enzimelor implicate în metabolismul substanțelor biologic active și cu alte stări patologice. Aceste anomalii ale psihicului sunt rezultatul tulburărilor metabolice ale celulelor nervoase și al raportului dintre cele mai importante substanțe biologic active din ele: catecolamine, acetilcolină, serotonina etc. , stări maniacale în care se observă excitație motorie și delir, și cu suprimarea excesivă a acestor procese, apariția unei stări de depresie - o tulburare psihică, însoțită de o stare depresivă, melancolică, tulburări de gândire și tentative de sinucidere.

Medicamentele psihotrope utilizate în practica medicală pot fi împărțite în următoarele grupe: antipsihotice, tranchilizante, sedative, antidepresive, psihostimulante, printre care grupul de medicamente nootrope este împărțit.

Medicamentele fiecăruia dintre aceste grupuri sunt prescrise pentru boala mintală și nevroza corespunzătoare.

Antipsihotice. Medicamentele au efecte antipsihotice (elimină iluziile, halucinațiile) și calmante (reduc sentimentele de anxietate, anxietate). În plus, antipsihoticele reduc activitatea motorie, reduc tonusul mușchilor scheletici, au efect hipotermic și antiemetic, potențează efectele medicamentelor care deprimă sistemul nervos central (anestezie, hipnotice, analgezice etc.).

Antipsihoticele acționează în zona formațiunii reticulare, reducând efectul său de activare asupra creierului și măduvei spinării. Ele blochează receptorii adrenergici și dopaminergici din diferite părți ale sistemului nervos central (sistemul limbic, neostriatul etc.) și afectează schimbul de mediatori. Influența asupra mecanismelor dopaminergice poate explica și efectul secundar al antipsihoticelor - capacitatea de a provoca simptome de parkinsonism.

În funcție de structura chimică, antipsihoticele sunt împărțite în următoarele grupe principale:

■ derivaţi ai fenotiazinei;

■ derivaţi ai butirofenonei şi difenilbutilpiperidinei;

■ derivaţi de tioxantenă;

■ derivaţi de indol;

■ antipsihotice de diferite grupe chimice.

Stimulantele sistemului nervos central includ medicamente care pot crește performanța mentală și fizică, rezistența, viteza de reacție, eliminarea senzației de oboseală și somnolență, creșterea cantității de atenție, capacitatea de memorare și viteza de procesare a informațiilor. Cele mai neplăcute caracteristici ale acestui grup sunt oboseala generală a corpului, care apare după încetarea impactului lor, o scădere a motivației și a performanței, precum și o dependență psihologică puternică relativ rapidă.

Dintre stimulentele de tip mobilizator se pot distinge următoarele grupe de medicamente:

Agonisti adrenergici indirecti sau mixti:

fenilalchilamine: amfetamina (fenamina), metamfetamina (pervitina), centedrina si piriditol;

derivați de piperidină: meridil;

derivați ai sydnoneiminei: mezocarb (sydnocarb), sydnophen;

Derivați de purină: cofeină (cofeină-benzoat de sodiu).

Analeptice:

· Acționează în principal asupra centrilor respiratori și vasomotori: bemegrid, camfor, niketamidă (cordiamină), etimizol, lobelină;

· Acționează în principal asupra măduvei spinării: stricnina, securinina, echinopsina.

Fenilalchilaminele sunt cei mai apropiați analogi sintetici ai psihostimulantului faimos în lume - cocaina, dar diferă de acesta prin mai puțină euforie și un efect stimulator mai puternic. Sunt capabili să provoace o ridicare extraordinară, dorința de activitate, să elimine senzația de oboseală, să creeze un sentiment de vigoare, claritate a minții și ușurință în mișcare, inteligență rapidă, încredere în forțele și abilitățile lor. Acțiunea fenilalchilaminelor este însoțită de băuturi spirtoase. Utilizarea amfetaminei a început în timpul celui de-al Doilea Război Mondial ca mijloc de ameliorare a oboselii, de combatere a somnului, de creștere a vigilenței; apoi fenilalchilaminele au intrat în practica psihoterapeutică și au câștigat o popularitate masivă.

Mecanismul de acțiune al fenilalchilaminelor este activarea transmiterii adrenergice a impulsurilor nervoase la toate nivelurile sistemului nervos central și în organele executive din cauza:

· Deplasarea norepinefrinei și dopaminei în fanta sinaptică din grupul ușor de mobilizat de terminații presinaptice;

· Îmbunătățirea eliberării de adrenalină din celulele cromafine ale medulei suprarenale în sânge;

Inhibarea captării neuronale inverse a catecolaminelor din fanta sinaptică;

· Inhibarea competitivă reversibilă a MAO.

Fenilalchilaminele pătrund ușor în BBB și nu sunt inactivate de COMT și MAO. Ei implementează mecanismul simpato-suprarenal de adaptare urgentă a organismului la condiții extreme. În condiții de tensiune prelungită a sistemului adrenergic, cu stres sever, sarcini epuizante, în stare de oboseală, utilizarea acestor medicamente poate duce la epuizarea depozitului de catecolamine și la o deteriorare a adaptării.

Fenilalchilaminele au efecte psihostimulatoare, actoprotective, anorexigene și hipertensive. Medicamentele din acest grup se caracterizează printr-o accelerare a metabolismului, activarea lipolizei, creșterea temperaturii corpului și a consumului de oxigen, scăderea rezistenței la hipoxie și hipertermie. În timpul efortului fizic, lactatul crește excesiv, ceea ce indică o cheltuire inadecvată a resurselor energetice. Fenilalchilaminele suprimă pofta de mâncare, îngustează vasele de sânge și cresc tensiunea arterială. Se observă uscăciunea gurii, pupilele dilatate și pulsul rapid. Respirația se adâncește și ventilația plămânilor crește. Metamfetamina are un efect mai pronunțat asupra vaselor periferice.

Fenilalchilaminele sunt folosite în doze foarte mici în Statele Unite pentru a trata disfuncțiile sexuale. Metamfetamina determină o creștere bruscă a libidoului și a potenței sexuale, deși amfetamina are o activitate redusă.

Fenilalchilaminele sunt prezentate:

· Pentru o creștere temporară rapidă a performanței mentale (activitatea operatorului) în condiții de urgență;

· Pentru o creștere unică a rezistenței fizice în condiții extreme (lucrări de salvare);

· Pentru a slăbi efectul psihosedativ secundar al medicamentelor care deprimă sistemul nervos central;

· Pentru tratamentul enurezisului, adinamiei, depresiei, simptomelor de sevraj în alcoolismul cronic.

În practica neuropsihiatrică, amfetamina este utilizată limitat în tratamentul narcolepsiei, a consecințelor encefalitei și a altor boli, însoțite de somnolență, letargie, apatie, astenie. În caz de depresie, medicamentul este ineficient și scade la antidepresive.

Pentru amfetamine, sunt posibile următoarele interacțiuni medicamentoase:

· Întărirea analgezicului și reducerea efectului sedativ al analgezicelor narcotice;

· Slăbirea efectelor simpatomimetice periferice ale amfetaminei sub influența depresivelor triciclice în legătură cu blocarea fluxului de amfetamine în axonii adrenergici, precum și creșterea efectului de stimulare centrală al amfetaminei datorită scăderii inactivării acesteia în ficat;

Potențarea acțiunii euforizante este posibilă atunci când este utilizat în combinație cu barbiturice, ceea ce crește probabilitatea dependenței de droguri;

· Preparatele cu litiu pot reduce efectele psihostimulatoare și anorexigene ale amfetaminei;

· Antipsihoticele reduc si efectul psihostimulant si anorexigen al amfetaminei, datorita blocarii receptorilor dopaminergici si pot fi folosite in cazul intoxicatiei cu amfetamine;

· Amfetamina reduce efectul antipsihotic al derivaților de fenotiazina;

· Amfetamina crește rezistența organismului la acțiunea alcoolului etilic (deși suprimarea activității fizice persistă);

· Sub influența amfetaminei, efectul hipotensiv al clonidinei scade; · Amfetamina intensifică efectul stimulator al midantanului asupra sistemului nervos central.

Efectele secundare includ tahicardie, hipertensiune arterială, aritmii, dependență, dependență de droguri, exacerbare a anxietății, tensiune, delir, halucinații și tulburări de somn. Cu utilizarea repetată, sunt posibile epuizarea sistemului nervos, întreruperea reglării funcțiilor CVS, tulburări metabolice.

Contraindicațiile pentru utilizarea fenilalchilaminelor sunt bolile CVS severe, diabetul zaharat, obezitatea și simptomele psihopatologice productive.

Datorită unei varietăți de efecte secundare, cel mai important, a posibilității de a dezvolta dependență de droguri, fenilalchilaminele sunt de utilizare limitată în practica medicală. În același timp, numărul dependenților de droguri și al pacienților abuzați de substanțe care folosesc diverși derivați de fenilalchilamină este în continuă creștere.

Utilizarea mezocarbului (sydnocarb) determină un efect psihostimulant mai lent decât cel al amfetaminei și nu este însoțit de euforie, dezinhibare a vorbirii și motorii și nu provoacă o epuizare atât de profundă a rezervei de energie a celulelor nervoase. Mecanismul de acțiune al mezocarbului este, de asemenea, oarecum diferit de amfetamina, deoarece stimulează în principal sistemele noradrenergice ale creierului, provocând eliberarea de norepinefrină din depozitele stabile.

Spre deosebire de amfetamina, mezocarbul are o stimulare mai puțin pronunțată cu o singură doză, se observă creșterea treptată a acestuia de la aport la aport. Sydnocarb este de obicei bine tolerat, nu provoacă dependență și dependență, atunci când este utilizat, este posibilă creșterea tensiunii arteriale, scăderea apetitului și hiperstimularea.

Mesocarb este utilizat pentru diferite tipuri de stări astenice, după oboseală, leziuni ale SNC, infecții și intoxicații. Este eficient în schizofrenia lenta cu predominanța tulburărilor astenice, simptomele de sevraj în alcoolismul cronic, întârzierea dezvoltării la copii ca urmare a leziunilor organice ale sistemului nervos central cu adinamie. Mesocarb este un remediu eficient care ameliorează fenomenele astenice asociate cu utilizarea de medicamente neuroleptice și tranchilizante.

Sydnophen este similar ca structură cu mezocarbul, dar stimulează slab sistemul nervos central și are o activitate antidepresivă pronunțată (datorită unui efect inhibitor reversibil asupra activității MAO), prin urmare este utilizat pentru tratarea stărilor astenodepresive.

Meridil este similar cu mezocarbul, dar mai puțin activ. Crește activitatea, abilitățile asociative, are un efect analeptic.

Cofeina este un psihostimulant ușor, ale cărui efecte se realizează datorită inhibării activității fosfodiesterazei și, prin urmare, prelungirii vieții mediatorilor intracelulari secundari, într-o măsură mai mare cAMP și ceva mai puțin cGMP în sistemul nervos central, inimă, mușchi netezi. organe, țesut adipos, mușchi scheletici.

Acțiunea cofeinei are o serie de caracteristici: nu excită transmiterea adrenergică în toate sinapsele, ci intensifică și prelungește activitatea acelor neuroni care sunt implicați în prezent în reacțiile fiziologice curente și în care, ca răspuns la acțiunea mediatorilor lor, se sintetizează nucleotidele ciclice. Există informații despre antagonismul xantinelor în raport cu purinele endogene: adenozină, inozină, hipoxantină, care sunt liganzi ai receptorilor inhibitori ai benzodiazepinelor. Compozitia cafelei contine substante - antagonisti ai endorfinelor si encefalinelor.

Cofeina acționează numai asupra neuronilor care sunt capabili să răspundă la neurotransmițători prin producerea de nucleotide ciclice. Acești neuroni sunt sensibili la adrenalină, dopamină, acetilcolină, neuropeptide și doar câțiva neuroni sunt sensibili la serotonină și norepinefrină.

Sub influența cofeinei, se realizează următoarele:

· Stabilizarea transmiterii dopaminergice - efect psihostimulant;

Stabilizarea transmiterii b-adrenergice la nivelul hipotalamusului și medular oblongata - creșterea tonusului centrului vasomotor;

· Stabilizarea sinapselor colinergice ale cortexului - activarea funcţiilor corticale;

· Stabilizarea sinapselor colinergice ale medulului oblongata - stimularea centrului respirator;

· Stabilizarea transmisiei noradrenergice – cresterea rezistentei fizice.

Cofeina are un efect complex asupra sistemului cardiovascular. Datorită activării efectului simpatic asupra inimii, există o creștere a contractilității și conductivității (la persoanele sănătoase, atunci când sunt luate în doze mici, este posibilă încetinirea frecvenței contracțiilor din cauza excitării nucleilor vagului). nervului, în doze mari – tahicardie datorată influențelor periferice). Cofeina are un efect antispastic direct asupra peretelui vascular din vasele creierului, inimii, rinichilor, mușchilor scheletici, pielii, dar nu membrelor! (stabilizarea cAMP, activarea pompei de sodiu și hiperpolarizarea membranelor), crește tonusul venelor.

Cofeina crește secreția glandelor digestive, diureza (reduce reabsorbția tubulară a metaboliților), intensifică metabolismul bazal, glicogenoliza, lipoliza. Medicamentul crește nivelul de acizi grași circulanți, ceea ce favorizează oxidarea și utilizarea acestora. Totuși, cofeina nu suprimă pofta de mâncare, ci mai degrabă o stimulează. In plus, imbunatateste secretia de suc gastric astfel incat consumul de cofeina fara alimente poate duce la gastrita si chiar la boala ulcerului peptic.

Cofeina este prezentată:

· Pentru a îmbunătăți performanța mentală și fizică;

Pentru îngrijirea de urgență pentru hipotensiune arterială de diverse origini (traumă, infecție, intoxicație, supradozaj cu blocante ganglionare, simpato- și adrenolitice, deficiență a volumului sanguin circulant);

Cu spasme ale vaselor creierului;

În formele mai ușoare de obstrucție bronșică ca bronhodilatator.

Următoarele efecte secundare sunt caracteristice cofeinei: excitabilitate crescută, tulburări de ritm cardiac, dureri în piept, insomnie, tahicardie, cu utilizare prelungită - miocardită, tulburări trofice la nivelul extremităților, hipertensiune arterială, cofeinism. Intoxicația acută cu cafeină dă simptome timpurii de anorexie, tremor și anxietate. Apoi apar greața, tahicardia, hipertensiunea și confuzia. Intoxicația severă poate provoca delir, convulsii, tahiaritmii supraventriculare și ventriculare, hipokaliemie și hiperglicemie. Dozele mari cronice de cofeină pot duce la nervozitate, iritabilitate, furie, tremurături persistente, spasme musculare, insomnie și hiperreflexie.

Contraindicațiile pentru utilizarea medicamentului sunt stări de excitare, insomnie, hipertensiune arterială, ateroscleroză, glaucom.

Cofeina are, de asemenea, diferite tipuri de interacțiuni medicamentoase. Medicamentul slăbește efectul medicamentelor care deprimă sistemul nervos central, prin urmare, este posibilă combinarea cofeinei cu blocante de histamină, medicamente antiepileptice, tranchilizante pentru a preveni depresia sistemului nervos central. Cofeina reduce depresia sistemului nervos central cauzată de alcoolul etilic, dar nu elimină încălcarea reacțiilor psihomotorii (coordonarea mișcărilor). Preparatele din cofeină și codeină sunt folosite în combinație pentru durerile de cap. Cofeina este capabilă să sporească efectul analgezic al acidului acetilsalicilic și al ibuprofenului, sporește efectul ergotaminei în tratamentul migrenelor. În combinație cu midantanul, este posibil să se intensifice efectul excitator asupra sistemului nervos central. Atunci când este luată concomitent cu cimetidina, este posibil ca efectele secundare ale cofeinei să crească prin reducerea inactivării acesteia în ficat. Contraceptivele orale încetinesc, de asemenea, inactivarea cofeinei în ficat, provocând posibil simptome de supradozaj. Atunci când este luat împreună cu teofilina, clearance-ul total al teofilinei scade de aproape 2 ori. Dacă este necesar, utilizarea combinată a medicamentelor ar trebui să reducă doza de teofilină.

Analeptice (din greacă. Analeptikos - restaurare, întărire) - un grup de medicamente care contribuie la revenirea conștienței la un pacient care se află într-o stare de leșin sau comă.

Printre medicamentele analeptice, există un grup de medicamente care excită în primul rând centrii medulei oblongate: vasomotorii și respiratorii. În doze mari, pot stimula zonele motorii ale creierului și pot provoca convulsii. În doze terapeutice, se folosesc de obicei pentru slăbirea tonusului vascular, colaps, depresie respiratorie, tulburări circulatorii în boli infecțioase, în perioada postoperatorie, otrăvire cu hipnotice și narcotice. Anterior, din acest grup a fost izolat un subgrup special de analeptice respiratorii (lobelină), care au un efect de stimulare a reflexelor asupra centrului respirator. În prezent, aceste medicamente sunt de utilizare limitată.

Unul dintre cele mai sigure analeptice este cordiamina. În structură, este aproape de nicotinamidă și are un efect antipelagric slab. Cordiamina stimulează sistemul nervos central prin acțiune directă asupra centrului respirator și reflex prin chemoreceptorii sinusului carotidian. În doze mici, medicamentul nu are efect asupra CVS. Dozele toxice pot crește tensiunea arterială, pot provoca tahicardie, vărsături, tuse, aritmii, rigiditate musculară și convulsii tonice și clonice.

Etimizolul, pe lângă stimularea centrului respirator, induce secreția de corticoliberină în hipotalamus, ceea ce duce la creșterea nivelului de glucocorticoizi din sânge; inhibă fosfodiesteraza, care contribuie la acumularea de cAMP intracelular, îmbunătățește glicogenoliza, activează procesele metabolice în sistemul nervos central și țesutul muscular. Asuprește cortexul cerebral, elimină starea de anxietate. În legătură cu stimularea funcției adrenocorticotrope a glandei pituitare, etimizolul poate fi utilizat ca agent antiinflamator pentru artrită.

Analepticele, care în primul rând cresc excitabilitatea reflexă, includ: stricnina (un alcaloid din semințele de liana africană chilibuha), securinina (un alcaloid din planta arbustului securinega din Orientul Îndepărtat) și echinopsina (obținută din semințele cormoranului comun) . Conform mecanismului de acțiune, aceștia sunt antagoniști direcți ai mediatorului inhibitor glicină, blocând receptorii neuronilor din creier care sunt sensibili la aceasta. Blocarea influențelor inhibitoare duce la o creștere a fluxului de impulsuri în căile aferente de activare a reacțiilor reflexe. Medicamentele stimulează simțurile, excită centrii vasomotori și respiratori, tonifică mușchii scheletici, sunt indicate pentru pareze, paralizii, oboseală, tulburări funcționale ale aparatului vizual.

Principalele efecte ale medicamentelor din acest grup sunt:

· Cresterea tonusului muscular, accelerarea si intensificarea reactiilor motorii;

· Îmbunătățirea funcțiilor organelor pelvine (cu paralizii și pareze, după leziuni, accidente vasculare cerebrale, poliomielite);

· Creșterea acuității vizuale și a auzului după intoxicație, traumatisme;

· O ușoară creștere a tensiunii arteriale și a funcției inimii.

Principalele indicații pentru utilizarea acestui grup: pareză, paralizie, oboseală, stări astenice, tulburări funcționale ale aparatului vizual. Anterior, stricnina era folosită pentru a trata intoxicațiile acute cu barbiturice, acum principalul medicament folosit în acest caz este bemegrid.

Securinina este mai puțin activă în comparație cu stricnina, dar este și mult mai puțin toxică; este utilizată și pentru formele hipo- și astenice de neurastenie, pentru impotența datorată tulburărilor nervoase funcționale.

Cu o supradoză de medicamente, apare tensiune în mușchii masticatori și occipitali, dificultăți de respirație, înghițire, atacuri de convulsii clonico-tonice. Sunt contraindicate în caz de pregătire convulsivă crescută, astm bronșic, tireotoxicoză, cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, ateroscleroză, hepatită, glomerulonefrită.

I. MEDICAMENTE PENTRU SUPRESAREA SNC (acțiune generală):

Produse pentru anestezie;

Somnifere;

Alcool.

II. Stimulanti SNC (stimulanti SNC):

Psihostimulante (psihomotorii și psihometabolice);

Analeptice;

Stimulanti pentru maduva spinarii;

Tonic general (adaptogene).

III. MEDICAMENTE PSIHOTROPICE (acțiune selectivă deprimantă):

Sedative;

Calmante;

antipsihotice;

Antimaniac;

Antidepresive;

IV. MEDICAMENTE ANTIEPILEPTICE.

V. MEDICAMENTE ANTIPARKINSONICE.

Vi. NARCOTICE ȘI ANALGETICE NON-DROGOMETRICE.

Vom începe analiza medicamentelor care afectează sistemul nervos central cu un grup de medicamente care deprimă total sistemul nervos central. Să începem în primul rând cu ALCOOL. Pentru clinică sunt importanți alcoolii alifatici, care sunt derivați hidroxi ai hidrocarburilor alifatice (adică cu lanț deschis de carbon). Ele pot conține una sau două grupe hidroxil sau mai multe și, în funcție de conținutul lor, se împart în monohidroxil (alcooli etilici, metilici, propilici), dihidroxil, numiți și glicoli, deoarece au un gust dulce (etilen glicol, propilen glicol), trihidroxil (glicerol sau glicerină) și polihidroxil (manitol, sorbitol).

ALCOOL ETIL este un medicament tipic care are un efect general deprimant asupra sistemului nervos central. În plus, are un efect antiseptic pronunțat. Alcoolul etilic este componenta principală a diferitelor băuturi alcoolice. Este un lichid incolor, volatil, foarte inflamabil.

ASPIRAȚIA, METABOLISMUL ȘI EXCREȚIA (FARMACOCINETICĂ ETANOLĂ).

Etanolul este absorbit rapid în stomac, duoden și jejun. În stomac se absoarbe 25% din doză. Pătrunde foarte repede în toate membranele celulare și se distribuie în fluidele corpului. Aproape jumătate din etanolul luat este absorbit după 15 minute și întregul proces de absorbție este finalizat în aproximativ 1-2 ore. Absorbția este încetinită în prezența apei în stomac. Întârzierea absorbției carbohidraților și grăsimilor. Etanolul se găsește în toate țesuturile și difuzează din acestea în sânge pe măsură ce concentrația din sânge scade. Din vasele plămânilor, etanolul trece în aerul expirat (raportul alcoolului din sânge și aerului este de 2100: 1).

Mai mult de 90-98% din etanol este metabolizat în ficat cu participarea enzimelor non-microsmolitice, restul (2-4%) este excretat de rinichi și plămâni, precum și de glandele sudoripare nemodificat. În primul rând, etanolul este oxidat în ficat în acetaldehidă, care este transformată în acetil coenzima A și apoi oxidată în dioxid de carbon și apă (dioxid de carbon și apă).

Alcoolul este metabolizat într-un ritm constant, independent de concentrația sa în sânge, dar proporțional cu greutatea corporală. Această rată este de 10 ml/oră, este constantă, este importantă în criminalistică.

ACȚIUNE FARMACOLOGICĂ: etanolul are un efect deprimant asupra sistemului nervos central și inhibă sistemul nervos central în jos, acțiunea sa se încadrează în 3 etape (sub rezerva unei doze mari luate):

Așa-numita etapă de „excitare”;

Stadiul anesteziei;

Etapa agonală.

Etapa de „excitare” este rezultatul suprimării mecanismelor inhibitoare ale creierului. Este bine definit și de lungă durată. Există euforie, starea de spirit crește, persoana devine excesiv de sociabilă, vorbăreț. În același timp, reacțiile psihomotorii sunt afectate, comportamentul uman suferă puternic, autocontrolul scade, trăsături de caracter precum îndoiala, precauția, stima de sine critică și evaluarea adecvată sunt nivelate. Capacitatea de lucru scade. Există o stare de instabilitate a dispoziției, pot exista izbucniri emoționale.

Odată cu creșterea concentrației de alcool etilic în sânge, apar analgezie, somnolență și tulburări de conștiență. Reflexele spinale sunt inhibate. Astfel, se dezvoltă stadiul anesteziei, care trece foarte repede în stadiul agonal. O mică amploare de acțiune narcotică, precum și o etapă pronunțată de excitare, nu permit utilizarea alcoolului etilic ca mijloc de anestezie. Se poate ajunge rapid la stadiul de paralizie, agonie.

Pe măsură ce doza de alcool injectată crește, persoana își pierde capacitatea de a simți, vorbirea devine dificilă, apare instabilitatea mersului și autocontrolul este complet pierdut. În plus, există o depresie pronunțată a sistemului nervos central până la pierderea conștienței. Respirația încetinește, fața devine palidă, apare cianoza, tensiunea arterială scade. Moartea apare, de regulă, din cauza depresiei centrului respirator.

Efectul principal al expunerii la alcool este asociat cu inhibarea sistemului de activare reticular. (În acest sens, stadiul de excitare nu este deloc asociat cu excitarea sistemului nervos central, ci, dimpotrivă, se datorează înlăturării efectului inhibitor al cortexului). Scoarța este astfel eliberată de funcția de control, inhibare, necesară activității umane conștiente.

Prin urmare, în primul rând, în rândul alcoolicilor, are de suferit ceea ce este adus în personalitate de cultură, de pregătire de lungă durată. Toți băutorii își exagerează capacitățile. Chiar și Shakespeare, în celebra sa tragedie Macbeth, a notat pe bună dreptate că alcoolul dă naștere la dorințe, dar le privează de oportunități.

EFECTELE ALCOOLULUI ETIL ASUPRA DIVERSELOR CORPURI ȘI SISTEME FUNCȚIONALE

SISTEMUL CARDIOVASCULAR

O cantitate moderată de etanol determină o expansiune a vaselor pielii (acțiune centrală, deoarece inhibarea sistemului nervos central duce la inhibarea centrului vasomotor), care este însoțită de hiperemie și senzație de căldură. O persoană care a luat etanol are fața roșie, ochii îi „ard”. Efectul de vasodilatație al alcoolului etilic previne reacția normală de vasoconstricție în timpul răcirii, prin urmare este dăunător utilizarea alcoolului ca agent de încălzire pe vreme rece, deoarece contribuie la creșterea pierderii de căldură. Hipotermia organismului este posibilă.

În doze mari, alcoolul inhibă inima precum cloroformul sau eterul. Utilizarea pe termen lung a cantităților mari de etanol provoacă leziuni ale mușchiului inimii, ceea ce duce la miocardiopatie alcoolică. La pacienții cu boli ale vaselor coronariene sau ale valvelor cardiace, luarea chiar și în doze mici de etanol inhibă funcția miocardică.

EFECTUL ETANOLULUI ASUPRA FICATULUI.

Alcoolul etilic perturbă gluconeogeneza în ficat, reduce sinteza albuminei și transferinei, crește sinteza lipoproteinelor și inhibă oxidarea acizilor grași. Toate acestea conduc la decuplarea fosforilării oxidative în celulele hepatice.

Odată cu intoxicația cu alcool, are loc inhibarea enzimelor microhomale hepatice, iar utilizarea sa cronică stimulează activitatea acestor enzime, care este însoțită de o creștere a ratei metabolice a multor medicamente și a alcoolului în sine.

Cele mai frecvente simptome clinice sunt hipoglicemia și hepatomegalia. Se pot dezvolta degenerare grasă, hepatită alcoolică și ciroză hepatică. Afectarea alcoolică a ficatului este un efect direct al etanolului. Femeile sunt mai sensibile la efectele alcoolului, care este asociat cu o predispoziție genetică bazată pe fenotipul HLA.

Alcoolul crește urinarea, care este o consecință a reabsorbției reduse a apei în tubii renali, cauzată de inhibarea producției de ADH (hormon antidiuretic).

EFECTE ASUPRA GIT

În doze mici, atunci când este administrat pe cale orală, etanolul provoacă o senzație locală de căldură și crește secreția de salivă, crește apetitul. Datorită eliberării histaminei și gastrinei în antr, secreția glandelor stomacale crește.

La o concentrație de peste 15%, alcoolul inhibă atât secreția, cât și funcția motorie. Acest efect poate dura multe ore. Chiar și concentrațiile mai mari au un efect iritant pronunțat asupra membranelor mucoase și pot provoca dezvoltarea gastritei, provoca greață, vărsături. La concentrații de peste 20 la sută, activitatea enzimatică a sucurilor gastrice și intestinale scade. Când alcoolul este luat într-o concentrație de peste 40 la sută, există o arsură a membranei mucoase, umflarea acesteia, edem, distrugerea stratului limită al membranei mucoase, eliberarea de mucus în cantități mari.

INDICAȚII DE UTILIZARE

În practica medicală, efectul de resorbție al alcoolului etilic este rar utilizat.

1) Cel mai adesea este folosit ca solvent pentru diferite substanțe medicinale (preparate galenice).

2) La o concentrație de 70 la sută, poate fi folosit ca antiseptic și dezinfectant (dezinfectie). Acționează bactericid numai asupra formelor vegetative ale microorganismelor (pe spori - nu).

3) Este folosit uneori pentru afecțiuni febrile, deoarece produce un efect de răcire atunci când este aplicat pe piele (frecare cu alcool).

4) Dimpotrivă, ca măsură de încălzire se folosesc împachetările cu alcool sub formă de comprese.

5) Alcoolul este folosit ca agent antispumant în ameliorarea atacurilor de astm bronșic.

6) Etanolul a fost folosit anterior pentru a distruge fibrele nervoase, de exemplu, în neurologia trigemenului. Acum această metodă practic nu este folosită.

7) Pentru prevenirea escarelor, lubrifierea pielii pacientului.

Datorită spectrului larg de acțiune al alcoolului etilic, precum și datorită faptului că multe persoane consumă alcool timp îndelungat, dezvoltă dependență psihică și fizică. Când s-a dezvoltat dependența, starea de bine este asociată cu prezența alcoolului în fluide și țesuturi corporale. Atracția pentru alcool la o astfel de persoană este atât de puternică încât dorința de a-l folosi devine singurul interes în viață.

Desigur, astfel de oameni reprezintă o problemă medicală și socială uriașă pentru țară. În prezent, în Rusia, peste 4 milioane de oameni sunt înregistrați în dispensarele de medicamente. Pentru comparație - în Statele Unite, statisticile oficiale raportează aproximativ 9 milioane de oameni. Alcoolismul este cauza diferitelor crime și rele sociale. Pe lângă dezvoltarea alcoolismului cronic, consumul de alcool poate duce la otrăvire acută, al cărei grad depinde de concentrația de alcool în sânge. Doza letală de etanol într-o singură doză este de la 4 la 12 grame per 1 kg de greutate corporală (în medie, 300 ml de alcool 96 la sută în absența toleranței).

Tratamentul unui astfel de pacient constă în utilizarea măsurilor generale de detoxifiere (spălare), menținerea funcției organelor vitale (respirație, inimă), reducerea edemului cerebral cu manitol și glucoză intravenoasă pentru corectarea hipoglicemiei, alcalinizare cu administrare intravenoasă de sodiu. soluții de bicarbonat.

Alcoolismul cronic are o importanță mai mare, deoarece practic nu există încă măsuri medicale eficiente pentru tratarea acestei suferințe.

Tratamentul alcoolismului se efectuează în spitale. Sarcina principală este să nu mai luați alcool etilic și să dezvoltați o atitudine negativă față de acesta. Dependența de alcool este adesea reversibilă dacă tratamentul este început devreme și dacă persoana realizează că consumul de alcool a devenit o problemă pentru el. Singura modalitate de a depăși această afecțiune este să convingi pacientul că este bolnav, că consumul în continuare de alcool îi va aduce și mai mult rău. Psihoterapia este pilonul de bază al tratamentului, dar trebuie neapărat susținută de medicamente care creează un reflex de atitudine care provoacă un sentiment de dezgust față de alcool.

Încercările de a dezvolta un reflex condiționat negativ la alcool au fost efectuate de mult timp. Totodată, s-a folosit APOMORFIN, singurul medicament emetic cu acţiune centrală, eficient în medicină. Apomorfina se administrează subcutanat. Această metodă are 2 dezavantaje principale:

1) reflexul condiționat necesită confirmare (se dau o doză mică de alcool și se injectează drogul);

2) acest reflex este nespecific.

În legătură cu cele de mai sus, gândul cercetătorilor a avut ca scop crearea unui medicament care distorsionează schimbul de etanol, metabolismul acestuia. Unul dintre aceste medicamente, utilizat în prezent pe scară largă pentru tratamentul pacienților alcoolici, este TETURAM sau ANTABUS.

Teturamum (comprimate de 500 mg de ingredient activ).

Teturam este o substanță galben pal, slab solubilă în apă. Dozele mici nu au efect. Medicamentul este prescris zilnic pacienților și fără alcool nu este eficient.

Datorită acumulării lente în organism, tetura se administrează pacienților timp de câteva zile. Antabuse este de obicei prescris în tablete care conțin 500 mg de ingredient activ, o dată pe zi timp de o săptămână. În viitor, terapia de întreținere se efectuează folosind un aport zilnic de 250 mg de medicament. Apoi, după câteva săptămâni, pacientului i se administrează o doză mică de alcool, adică tetura este prescrisă în combinație cu aportul de cantități mici de alcool etilic.

Acest lucru se datorează faptului că mecanismul de acțiune al teturamului este că întârzie oxidarea alcoolului etilic la nivelul acetaldehidei. Acesta din urmă se datorează inhibării enzimei alcool dehidrogenazei de către teturam.

Ca urmare a consumului de alcool pe fundalul teturamului, acetaldehida se va acumula instantaneu în țesuturi, care este o substanță foarte toxică pentru țesuturi. Acetaldehida este deosebit de toxică pentru vasele de sânge, care se realizează prin paralizia vasculară, care se manifestă ca un fel de clinică. După 15-20 de minute, fața pacientului „se aprinde”, pielea devine roșie, toate vasele se extind brusc. Tensiunea arterială scade și se prăbușește foarte brusc. Se dezvoltă slăbiciune, transpirație, amețeli, dureri de cap, confuzie, tahicardie, dureri de inimă, greață, vărsături. Astfel, pacientul dezvoltă un reflex condiționat negativ. Pacientul devine convins că după tratament nu va putea tolera nici măcar cantități mici de alcool. Acesta din urmă te face să te abții de la a lua băuturi alcoolice.

DEZAVANTAJE SAU REACȚII ADVERSE DE LA LUARE DE TETURAM

1) Nu tuturor pacienților li se poate prescrie tetura (leziuni cardiace, ateroscleroză, angină pectorală, hipertensiune arterială, boli endocrine, la pacienții cu tulburări psihice). Dar printre alcoolici, practic nu există oameni sănătoși, adesea acești oameni suferă deja de aceste boli.

2) Reflexul condiționat dispare și necesită întărire.

3) Medicamentul provoacă slăbiciune, greață, dureri de cap, crampe, oboseală, gust metalic în gură.

4) În perioada de tratament cu teturam, anestezicele, paradehida nu trebuie utilizate, deoarece produc efecte similare cu cele ale etanolului. În plus, unele medicamente din grupuri complet diferite pot avea activitate asemănătoare teturamului, adică provoacă intoleranță la alcool. Acestea sunt, în primul rând, clorpropamida și alte sulfatice antidiabetice, metronidazolul (tricopol), griseofulvina, butadiona. Prescrierea acestor fonduri, medicul trebuie să avertizeze pacientul despre caracteristicile lor.

Pentru prezența constantă (sau pe termen lung) a teturamului în organism, există un preparat de teturam cu acțiune lungă numit ESPERAL (radiotel).

Esperal (radotel) - comprimatele sterile de teturam sunt implantate în țesutul subcutanat al pacientului (creând un depozit de medicamente).

Medicamentele disponibile pot reduce consumul de alcool etilic doar la unii pacienti si doar pentru cateva luni. Din păcate, nu există medicamente suficient de eficiente pentru a suprima pofta de alcool.

Principalul lucru este că este necesar să se schimbe structura existentă a personalității, deși acest lucru este nebun de dificil.

ALCOOL METILIC (METANOL)

Metanolul este utilizat pe scară largă în tehnologie, precum și sub formă de concentrație de 5 procente pentru denaturarea alcoolului etilic. Pentru medici, este interesant din punct de vedere al toxicologiei, deoarece otrăvirea cu acest alcool este foarte frecventă.

Absorbția și distribuția metanolului sunt similare cu cele pentru etanol. Dar metabolismul metanolului în organism este foarte lent și are și alte produse metabolice. Metanolul este lent oxidat la formaldehidă și apoi la acid formic, ceea ce îl face foarte toxic. Conversia formaldehidei în acid formic este realizată de aceeași enzimă ca și alcoolul etilic (alcool dehidrogenază).

EFECTELE FARMACOLOGICE ALE METANOLULUI

Inițial, efectele seamănă cu cele ale etanolului și se datorează depresiei SNC. Simptomele sunt asociate cu inhibarea sistemului nervos central, dezvoltarea acidozei (acid formic), precum și toxicitatea selectivă a metaboliților, în special formaldehida, în raport cu celulele retinei.

Trebuie amintit că:

1) Formaldehida în mod specific, acționează selectiv asupra nervilor optici. Pierderea vederii apare mai devreme decât moartea. Pierderea completă a vederii poate apărea și din cantități foarte mici de metanol (luarea a aproximativ 15 ml de metanol în 100% din cazuri duce la orbire).

2) Doza letală de metanol fără tratament este de 70-100 ml. Coma se dezvoltă rapid și apare moartea.

MASURI DE ASISTENTA:

1) Lupta împotriva acidozei cât mai curând posibil (administrare intravenoasă de soluții de bicarbonat de sodiu).

2) Încetiniți, încetiniți formarea acidului formic prin devierea alcool dehidrogenazei către un alt alcool - etanol. Prin urmare, etanolul este prescris intravenos, deoarece încetinește oxidarea metanolului, acționând în procesul de transformări metabolice într-o manieră competitivă.

MIJLOACE DEPRESANTE ALE SNC. A adormit înseamnă.

Somnul este o necesitate vitală pentru o persoană. Oamenii sănătoși dorm aproximativ 1/3 din viața lor. În același timp, timpul de somn adecvat este un factor extrem de important pentru sănătatea umană. Între timp, în secolul nostru, mulți oameni se plâng de somn insuficient, insomnie, drept urmare cantitatea de somnifere și sedative consumate crește. Ele sunt adesea folosite fără discernământ, deoarece numărul lor este mare. De multe ori se dezvoltă dependența față de ei și se dezvoltă și otrăvirea acută.

Somnifele includ medicamente care promovează dezvoltarea și normalizarea somnului (induc dorința de a dormi). Numărul hipnoticilor este în prezent mare. Dar doar câteva grupuri de medicamente sunt de importanță practică.

În această prelegere, vom analiza cele 2 grupuri cel mai frecvent utilizate în practica clinică.

Prima grupă este derivații acidului barbituric (barbiturice). Acestea includ fenobarbital (luminal), barbital, barbital sodiu, barbamil, etaminal sodiu. Cel mai utilizat dintre aceste medicamente este fenobarbitalul (Phenobarbitalum).

Al doilea grup de hipnotice este derivații de BENZODIAZEPINĂ. Dintre acești derivați, vom analiza un singur medicament - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (pulbere și tablete de 0, 005, 0, 05, 0, 1).

Există 3 efecte farmacologice principale ale barbituricelor și, în special, ale fenobarbitalului:

1) Efect de somn. De obicei, acest efect se manifestă la 30-40-50 de minute după ingestia unui comprimat de fenobarbital și durează în medie 8-10 ore. Este un medicament cu acțiune lungă.

2) În doze mici, în valoare de 1 / 3-1 / 5 sau mai puțin din doza de somnifer, fenobarbitalul are un efect sedativ, calmant.

3) Efect anticonvulsivant, sau mai bine zis, antiepileptic. Trebuie să spun că toate barbituricele au efect anticonvulsivant. Acest medicament este activ în mod specific în prevenirea convulsiilor mari, generalizate (Grand mal). Practic inactiv pentru crize epileptice minore (Petit mal).

4) În plus, fenobarbitalul crește activitatea enzimelor microzomale hepatice.

Pe baza efectelor farmacologice se formulează INDICAȚII DE UTILIZARE a barbituricelor (fenobarbital).

1) Fenobarbitalul este utilizat ca sedativ. În acest scop, barbituricele sunt rar utilizate, deoarece în prezent sunt înlocuite în majoritatea cazurilor cu benzodiazepine, care au avantaje clare. Astăzi, efectul sedativ al fenobarbitalului s-a retras în plan secund.

2) Fenobarbitalul este folosit ca somnifer. Ca somnifer, este prescris pentru diferite, toate tipurile de insomnie. Cu toate acestea, există unul, dar care trebuie amintit întotdeauna. Când scrieți o rețetă pentru fenobarbital ca somnifer, medicul trebuie să indice în semnătură că pacientul trebuie să ia pilula cu 40-50 de minute înainte de culcare. Mai mult, pacientului ar trebui să i se explice clar ce înseamnă acest lucru. Faptul este că natura somnului este foarte individuală, variază de la persoană la persoană. Unele somn sunt profunde, în timp ce altele sunt superficiale și sensibile. În acest ultim caz, o persoană adoarme cu un turt, doarme mai puțin, se trezește mai des. Durata somnului la o astfel de persoană scade, sau somnul este greu, cu vise și coșmaruri.

Medicul trebuie, înainte de a prescrie somnifere, să înțeleagă clar geneza insomniei. Uneori poate fi rezultatul disconfortului fizic cauzat de durere, tulburări de respirație, febră, tulburare psihică (agitație, depresie, psihoză). Uneori, insomnia poate fi legată de medicamente, de exemplu, atunci când se utilizează doze mari de medicamente precum efedrina, amfetamina sau băuturile care conțin cofeină.

Este important ca medicul să se asigure că o anumită patologie de organ nu este cauza insomniei, care ar trebui eliminată.

Uneori, cu tulburări psihice, insomnia necesită o examinare amănunțită de către specialiști. În aceste cazuri, somniferele sunt ineficiente.

În cazul insomniei primare, pacientul este uneori ajutat de proceduri simple: pacienții nu trebuie să doarmă în timpul zilei, cu câteva ore înainte de culcare, trebuie să li se sfătuiască puțină activitate fizică. Pacienții ar trebui să se culce la o anumită oră și numai într-o stare în care au dorința de a dormi. La urma urmei, somnifere sunt medicamente care induc dorința de a dormi, și anume, după 30-60 de minute sub influența fenobarbitalului, se dezvoltă dorința de a dormi, este necesar să se sfătuiască pacientul să nu se angajeze în muncă mentală înainte de a merge la culcare. , să bei un pahar de lapte (d-triptofan, care scurtează timpul de adormire). Plimbați-vă în aer curat înainte de culcare.

Dacă insomnia rămâne după toate recomandările generale ale medicului, atunci el nu ar trebui să aibă nicio îndoială cu privire la necesitatea de a prescrie somnifere.

3) Fenobarbitalul, prin stimularea funcției hepatice, crește producția de glucuronil transferază, care asigură metabolismul bilirubinei, de aceea este utilizat pentru tratarea unor tipuri de icter la nou-născuți.

EFECTE SECUNDARE ALE BARBITURATELOR (FENOBARBITAL)

Cel mai semnificativ efect secundar al tuturor hipnoticelor, și în special al barbituricelor, este efectul de consecință. Acest efect se manifestă prin faptul că, chiar și după o singură doză de barbiturice a doua zi după trezire, o persoană simte letargie, oboseală, reacții psihomotorii afectate, adinamie, un sentiment de nemulțumire cu somn, somnolență, iritabilitate, greață. Această stare este efectul consecinței, efectul secundar. În engleză, acesta se numește efectul potrivit „Hang over”, adică literalmente „mahmureala”. Consecința se datorează a 2 motive.

1) Barbituricele sunt excretate încet din organism, ceea ce înseamnă că funcționează mult timp. Cu cât medicamentul este excretat (inactivat) mai lent, cu atât efectul este mai pronunțat. Deci, de exemplu, o scădere a conținutului de fenobarbital în plasma sanguină cu 50 la sută (t 1/2 este jumătatea perioadei de eliminare) are loc după aproximativ 3,5 zile și, prin urmare, consecința este aproape întotdeauna observată și este foarte pronunțată.

Diverse procese iau parte la încetarea efectului hipnotic al barbituricelor. Una dintre căile de eliminare a fenobarbitalului este inactivarea enzimatică de către enzimele hepatice microzomale. Biotransformarea fenobarbitalului în ficat suferă doar o parte a acestuia, reprezentând 50-80 la sută din doza administrată, iar 20-30 la sută este excretată în urină nemodificat. Excreția prin urină depinde de pH-ul urinei și de cantitatea acesteia. Având în vedere cele de mai sus, devine clar că odată cu patologia hepatică, însoțită de o scădere a activității sistemelor enzimatice, durata acțiunii babituratelor crește. Trebuie avut în vedere că barbituricele, în special fenobarbitalul, induc inducerea enzimelor microzomale, adică stimulează propria sa biotransformare în ficat și multe alte medicamente (anticoagulante rali, butadion etc.). Aparent, acesta este unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea dependenței de barbiturice.

În caz de afectare a funcției renale, efectul barbituricelor este de asemenea prelungit (20-30 la sută se elimină prin rinichi).

De asemenea, trebuie remarcat faptul că pentru barbiturice cu utilizare repetată este caracteristic cumulul de materiale, care este asociat cu eliminarea lor lentă și legarea barbituricelor de proteinele plasmatice.

2) Al doilea motiv pentru efect, cel mai important decât cel menționat mai sus, este că barbituricele perturbă semnificativ structura normală a somnului.

În structura somnului unei persoane sănătoase, există 2 tipuri de somn. Această diviziune a fost efectuată pe baza datelor EEG, electrooculo- și electromiogramă folosind studii electrofiziologice ale somnului uman. Un tip de somn se caracterizează prin apariția unor „fusuri de somn” și unde lente, destul de înalte, pe EEG, imobilitatea globilor oculari și tensiunea musculară în regiunea submandibulară. Acesta este așa-numitul somn „lent”, somn cu unde lente (ortodox, pre-creier, somn sincronizat).

Un alt tip de somn se caracterizează prin dispariția „axelor de somn” de pe EEG, globii oculari sunt în mișcare rapidă, mușchii regiunii submandibulare sunt relaxați. Acest tip de somn se referă la somn REM sau somn paradoxal (cerebral posterior, desincronizat). Somnul REM în literatura engleză este denumit și faza REM. Somnul REM se caracterizează prin creșterea tensiunii arteriale și tahicardie. Paradoxul acestui vis este că, în ciuda somnului profund al unei persoane, EEG înregistrează o imagine caracteristică perioadei de veghe; aceasta indică o intensitate mare în acest moment a proceselor metabolice în neuroni, procese de consolidare a memoriei.

Somnul REM este însoțit de vise, creșterea fluxului sanguin în creier. La persoanele tinere sănătoase, somnul REM precede somnul REM, care are loc la intervale de aproximativ 90 de minute în timpul nopții. Somnul REM este de 20-30 de minute de mai multe ori pe noapte și, în general, durează aproximativ 20-25% din timpul total de somn. Somnul normal, care este de două tipuri, poate fi alterat de diverse boli și, de asemenea, de influența medicamentelor.

Inhibarea activității funcționale a structurilor specifice și nespecifice ale trunchiului cerebral și analizoarelor corticale de către fenobarbital duce la dezvoltarea efectului hipnotic al medicamentului. S-a dovedit că majoritatea hipnoticelor, sau mai degrabă toate medicamentele, și în special barbituricele, schimbă semnificativ structura normală a somnului. În primul rând, este vorba despre somnul „undă rapidă”, când crește perioada de latentă a apariției primei faze a somnului „REM”, durata totală a acestuia scade. Durata, „gravitatea specifică” a fazei de somn cu unde lente, crește în mod corespunzător. Cu alte cuvinte, barbituricele (fenobarbital) inhibă faza REM, o suprimă. Prin urmare, se remarcă dezvoltarea efectului secundar.

Al doilea efect secundar este abolirea hipnoticelor, barbituricele sunt însoțite de fenomenul de „recul”, a cărui severitate depinde de doza de medicamente și de durata utilizării lor. În același timp, durata somnului „REM” pentru un anumit timp depășește valorile obișnuite, există o abundență de vise, coșmaruri și treziri frecvente. În acest sens, căutarea somniferelor ideale este extrem de relevantă.

Al treilea efect - cu utilizarea repetată a barbituricelor, toleranța se dezvoltă rapid, ceea ce este asociat cu capacitatea barbituricelor de a induce activitatea enzimelor microzomale ale hepatocitelor. Acesta din urmă accelerează metabolismul anticoagulantelor orale, glucocorticoizilor, butadionei.

4) Fenobarbitalul poate interacționa și spori (potența) efectul alcoolului, antihistaminicelor (histaminice), tranchilizantelor.

5) Dependența de droguri (psihică și fizică) se dezvoltă la barbiturice.

În plus, efectele secundare includ, de asemenea, agitație, dureri de cap, vărsături, dureri musculare, reacții alergice și anemie.

În legătură cu administrarea de doze mari de medicamente pentru o lungă perioadă de timp, otrăvirea cu barbiturice nu este neobișnuită. Intoxicația acută cu barbiturice apare ca urmare a supradozajului accidental sau deliberat (cu scopul tentativei de suicid). Otrăvirea cu barbiturice cu scop suicidar este pe 1 loc. Urmează o depresie a sistemului nervos central, caracterizată prin următorul lanț de evenimente: somn - somn profund - comă - paralizie a centrului respirator.

TRATAMENTUL PACIENȚILOR CU OTRAVIRI ACUTE include toate măsurile de asistență cunoscute. Se efectuează lavaj gastric, se administrează agenți adsorbanți și laxative saline. Se efectuează diureză forțată (cantități mari de lichid plus furosemid). Dintre măsurile specifice de asistență se folosește introducerea de soluții alcaline (i/v soda), adică se efectuează alcalinizarea urinei.

La concentrații foarte mari de barbiturice în sânge, se efectuează hemossorbția, pacientul este transferat la respirație artificială. Pentru a corecta colapsul dezvoltat (scădere bruscă a tensiunii arteriale de origine centrală, acțiune directă a barbituricelor asupra ganglionului și acțiune vasodilatatoare miotropă directă), se administrează EFEDRIN, care atât crește tensiunea arterială, cât și excită sistemul nervos central.

Următorul grup de hipnotice este din grupul de tranchilizante. În primul rând, NITRAZEPAM (Nitrazepamum - comprimate de 0, 005 și 0, 01), care este un derivat de benzodiazepină. Multe tranchilizante aparținând grupului benzodiazepinelor au activitate hipnotică pronunțată (nitrazelam, sibazone sau diazepam, fenazepam). Dar în nitrazepam această proprietate este dominantă, prin urmare, acesta din urmă este utilizat pe scară largă ca hipnotic. În ciuda faptului că acesta este unul dintre medicamentele tranchilizantelor moderne, în funcție de principalul efect farmacologic, nitrazinele sunt clasificate drept hipnotice. În țara noastră, medicamentul este produs sub denumirea de nitrazepam, în Ungaria - eunoktin, în Germania este produs ca radedorm.

Nitrazepamul este unul dintre cele mai bune somnifere disponibile. Posedă:

1) somnifere,

2) sedativ (calmant),

3) anticonvulsivante,

4) activitate de relaxare musculară (de relaxare musculară).

Are o serie de avantaje ca somnifer față de barbiturice.

1) Acționează în 20-30 de minute după administrarea pilulei.

2) Efectul hipnotic durează 6-8 ore.

3) Are o amploare mai mare a acțiunii terapeutice și, prin urmare, exclude practic posibilitatea otrăvirii; nitrazepamul este mai puțin toxic.

4) Principalul avantaj este că nitroozepamul suprimă somnul REM într-o măsură mai mică decât barbituricele, adică într-o măsură mai mică modifică structura somnului. Din punct de vedere clinic, somnul indus de nitrozepam este mai revigorant, cu un efect secundar mai puțin pronunțat în comparație cu barbituricele (T 1/2 = 18-34 ore).

5) Nitrazepamul aproape că nu induce activitatea sistemului enzimatic microzomal hepatic.

6) Interacționează mai puțin cu alte medicamente, deși poate, ca și barbituricele, să intensifice și să prelungească efectul anestezicelor, alcoolului etilic, analgezicelor narcotice.

7) Dependența de droguri se dezvoltă mai rar pentru nitrazepam.

Datorită avantajelor enumerate, nitrazepamul și benzodiazepinele similare sunt considerate în prezent medicamentele de elecție ca hipnotice. Astfel de remedii sunt deosebit de eficiente pentru tulburările de somn asociate cu stres emoțional, anxietate, anxietate.

Continuând pe scurt subiectul „Depresori SNC”, atingând doar efectele farmacologice, vom analiza grupa următoare, și anume – MEDICAMENTE DE ANESTEZĂ. Referitor la terminologie, nu se poate spune „drog narcotic”, trebuie să spui fie ANESTEZICE, fie ANESTEZICE GENERALE.

NARCOZA este o afectiune caracterizata prin depresie generala reversibila a sistemului nervos central, manifestata prin pierderea cunostintei, suprimarea sensibilitatii (in primul rand dureroasa), reactii reflexe, tonusul muscular cu mentinerea functiilor vitale (respiratie, circulatie sanguina, metabolism).

MECANISME DE ACȚIUNE ale medicamentelor pentru anestezie sunt asociate cu faptul că acestea inhibă transmiterea interneuronale (sinaptică) a excitației în sistemul nervos central. Există o încălcare a transmiterii impulsurilor aferente, o schimbare a relației cortical-subcortical. Dezintegrarea funcțională rezultată a sistemului nervos central, asociată cu transmiterea sinaptică afectată, determină dezvoltarea anesteziei.

Secvența de acțiune a medicamentelor pentru anestezie asupra sistemului nervos central este următoarea:

Cortexul cerebral (conștiința);

Măduva spinării (mușchi scheletic);

Medulla oblongata (centri vitali - respirație, circulație sanguină).

Formațiunile sinaptice ale diferitelor niveluri ale sistemului nervos central și diferite organizații morfofuncționale au sensibilitate inegală la medicamentele pentru anestezie. De exemplu, sinapsele formării reticulare activatoare a trunchiului cerebral sunt deosebit de sensibile la medicamentele pentru anestezie, în timp ce sinapsele centrelor medulei oblongate sunt cele mai rezistente la acestea. Diferența de sensibilitate a sinapselor la diferite niveluri ale sistemului nervos central explică prezența anumitor etape în acțiunea anestezicelor generale.

SELECTAȚI ETAPE SPECIFICE ALE ANESTEZEI, care sunt observate atunci când se utilizează majoritatea medicamentelor pentru anestezie.

Etapa 1 de analgezie, eșalonare, anestezie rausch. Analgezie - pierderea sensibilității la durere. Din greaca. „an” - negație, algos - durere. Etapa de analgezie începe din momentul începerii inhalării (dacă aceasta este calea de administrare) a medicamentului și continuă până când pacientul își pierde cunoștința. Astfel, în această etapă, conștiința este păstrată. Sensibilitatea este redusă, reflexele și tonusul muscular sunt păstrate. În această etapă sunt posibile doar operații superficiale: deschiderea unui panaritium, abces, extracție dentară, unele operații (intervenții) obstetricale.

Etapa a 2-a - etapa de excitare (delir). Începe cu pierderea conștienței până la o stare de calmare chirurgicală a durerii. În acest stadiu, pot fi observate excitare, țipete, creșterea activității musculare, ținerea respirației, tahipnee, hiperventilație. Conștiința este absentă, reflexele și tonusul sunt toate îmbunătățite (există o îndepărtare a funcției inhibitorii a cortexului cerebral).

Efectele nedorite ale acestei etape (agitație motorie, creșterea tonusului mușchilor scheletici, vărsături) pot fi minimizate prin premedicație adecvată.

Etapa a 3-a - etapa anesteziei chirurgicale. Există 4 niveluri ale acestei etape: 1 - superficial; al 2-lea - ușor; a 3-a - adânc; 4 - anestezie chirurgicală superprofundă. Pe măsură ce doza de medicament crește, anestezia se adâncește. Anestezia în timpul intervențiilor chirurgicale extinse se efectuează la 2-3 niveluri ale etapei a 3-a. Această etapă se caracterizează printr-o pierdere treptată a reflexelor, respirație ritmică și relaxarea mușchilor scheletici. Reflexele se pierd. Aproape pierderea reflexului pleoapei și dezvoltarea respirației ritmice indică debutul anesteziei chirurgicale. În cele din urmă, a 4-a etapă este stadiul de paralizie sau agonală. Se caracterizează printr-o suprimare pronunțată a centrelor medulei oblongate. Treptat, se dezvoltă paralizia completă a mușchilor respiratori și a diafragmei, respirația se oprește, care este însoțită de colaps vasomotor, - bătăile inimii se opresc.

1. Abrevieri. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 2. Clasificarea medicamentelor care afectează sistemul nervos central. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3. Medicamente pentru anestezie (anestezice generale). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.1. Clasificare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.2. Mecanism de acțiune. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.3. Etapele anesteziei. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.4. Cerințe pentru anestezice generale. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.5. Anestezice generale inhalatorii: caracteristicile medicamentului. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.6. Activitatea anestezicelor generale inhalatorii. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.7. Efectele secundare ale anestezicelor generale inhalatorii. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.8. Caracteristici comparative ale anestezicelor generale inhalatorii. ... ... ... ... ... ... 3.9. Caracteristicile anestezicelor generale non-inhalatorii. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3.10. Medicamente fără inhalare: caracteristicile medicamentelor. 3.11. Caracteristici comparative ale anestezicelor generale non-inhalatorii. ... ... 4. Somnifere (hipnotice). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.1. Mecanismele fiziologice ale dezvoltării somnului. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.2. Caracteristicile fazei de somn. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.3. Opțiuni pentru insomnie (insomnie). ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.4. Clasificarea hipnoticelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.5. Mecanismele de acțiune ale hipnoticilor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.6. Caracteristicile hipnoticelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.7. Cerințe pentru somnifere. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.8. Influența hipnoticelor asupra structurii de fază a somnului. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.9. Caracteristicile comparative ale hipnoticelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.10. Alegerea somniferelor pentru diferite tipuri de insomnie. ... ... 4.11. Severitatea efectelor secundare ale hipnoticelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4.12. Intoxicație acută în caz de supradozaj accidental sau deliberat. ... ... ... ... ... 5. Analeptice. Determinarea grupei farmacologice. Domeniul de aplicare 5.1. Clasificare. Mecanisme de acțiune. Puncte de aplicare a acțiunii analepticelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5.2. Caracteristicile comparative ale analepticelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5.2. Efecte principale, aplicarea lor, complicații. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5.3. Anestezice generale. Somnifere. Analeptice. Medicamente prescrise. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6. Analgezice (analgezice). Definiția grupului farmacologic. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.1. Sistemul nociceptiv. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.2. Sistemul antinociceptiv. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.3. Receptorii opiacee (subtipuri, semnificație funcțională, localizare) 6.4. Analgezice narcotice (opioide) și antagoniştii acestora. Surse de primire. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.5. Clasificarea analgezicelor narcotice și a antagoniștilor lor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.6. Mecanismul efectului analgezic al morfinei. Dependența de droguri 6.7. Efectul morfinei asupra respirației. Alte efecte ale morfinei. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.8. Caracteristici comparative ale analgezicelor narcotice. Utilizarea analgezicelor narcotice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6.9. Antagonişti ai receptorilor opiacee. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7. Analgezice nenarcotice: analgezice-antipiretice și antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.1. Clasificarea analgezicelor, antipireticelor și AINS. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.2. izoforme COX. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.3. Aspecte fiziopatologice ale răspunsului inflamator. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.4. Mecanisme de acțiune ale analgezicelor nenarcotice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.5. Efectul inhibitorilor COX asupra sintezei tromboxanului și prostaciclinei. ... ... ... ... ... ... 7.6. Efecte secundare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7.7. Analgezice. Medicamente prescrise. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8. Antipsihotice (Antipsihotice). Definiția grupului farmacologic. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.1. Markeri neurochimici ai schizofreniei. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.2. Clasificarea antipsihoticelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.3. Antipsihoticele clasice. Proiecțiile dopaminergice în sistemul nervos central și semnificația lor funcțională. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.4. Profilul receptor al antipsihoticelor clasice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.5. Antipsihotice atipice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.6. Profilul receptor al antipsihoticelor atipice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.7. Medicamente bivalente. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.8. Dezechilibrul sistemului dopaminergic în schizofrenie. Profilul receptor al antipsihoticelor bivalente. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.9. Caracteristicile farmacologice ale neurolepticelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8.10. Mecanismele de acțiune ale antipsihoticelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9. Anxiolitice (Tranchilizante, Ataractice). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.1. Clasificare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.2. Mecanismul de acțiune al tranchilizantelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.3. Principalele efecte farmacologice ale tranchilizantelor benzodiazepine. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.4. Efecte secundare și prevenirea acestora. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.5. Caracteristicile tranchilizantelor non-benzodiazepine. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9.6. Caracteristicile comparative ale unor tranchilizante. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 10. Sedative. Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 10.1. Caracteristici farmacologice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 10.2. Antipsihotice. Anxiolitice. Sedative. Medicamente prescrise. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11. Psihostimulante (Psihotonice, Stimulante psihomotorii). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11.1. Clasificare. Mecanismele de acțiune ale psihostimulanților. Principalele efecte farmacologice, utilizarea și complicațiile lor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11.2. Caracteristicile comparative ale psihostimulantelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12. Nootropice (Stimulanti psihometabolici). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12.1. Clasificare. Mecanismul de acțiune al nootropelor. Principalele efecte, aplicarea lor și complicațiile. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12.2. Caracteristicile comparative ale medicamentelor nootrope individuale. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 13. Agenți tonici generali (Adaptogeni). Definiția grupului farmacologic. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 13.1. Pregătiri. Efecte. Aplicație. Complicații. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 13.2. Principalele substanțe biologic active ale Zhen-Shen și efectele lor farmacologice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14. Antidepresive (Thymoanaleptics). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.1. Markeri neurochimici ai depresiei. Clasificarea antidepresivelor în funcție de mecanismul de acțiune. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.2. Mecanisme de acțiune antidepresivă. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.3. Mecanismele de acțiune ale inhibitorilor MAO. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.4. Mecanismele de acțiune ale inhibitorilor recaptării monoaminelor. ... ... ... ... ... ... 14.5. Mecanisme de acțiune ale antidepresivelor atipice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.6. Proprietățile farmacologice ale antidepresivelor și semnificația lor clinică. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14.7. Caracteristicile comparative ale antidepresivelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15. Remedii antimaniacale (Mijloace pentru tratamentul maniei). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15.1. Patogeneza maniei. Clasificarea remediilor pentru tratamentul maniei. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15.2. O scurtă descriere a remediilor pentru tratamentul maniei. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15.3. Psihostimulante. Nootropice. Adaptogeni. Antidepresive. Medicamente anti-malia. Lista medicamentelor. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16. Alcool etilic (etanol, alcool de vin). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.1. Tipuri de acțiune asupra organismului. Gradul de intoxicație. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.2. Mecanismul de acțiune al alcoolului etilic asupra sistemului nervos central. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.3. Biotransformarea etanolului. Eliminarea etanolului din organism. ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.4. Etanol. De unică folosință. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.5. Etanol. Alcoolism. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 16.6. Tratamentul alcoolismului cronic. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17. Medicamente antiepileptice. Definiția unui grup farmacologic. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.1. Etiologia epilepsiei. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.2. Mecanisme patogenetice ale crizei epileptice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.3. Principalele legături în patogeneza epilepsiei. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.4. Forme de crize epileptice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.5. Caracteristicile crizelor de epilepsie. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.6. Mecanismele de acțiune ale medicamentelor antiepileptice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.7. Clasificarea medicamentelor antiepileptice de uz clinic. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.8. Cerințe pentru medicamentele antiepileptice. ... ... ... ... ... ... ... 17.9. Efectele secundare ale medicamentelor antiepileptice. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17.10. Alte efecte ale unor anticonvulsivante. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18. Medicamente antiparkinsoniene. Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.1. Etiologia parkinsonismului. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.2. Principalele legături ale patogenezei parkinsonismului. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.3. Manifestări clinice ale parkinsonismului. Tratamentul parkinsonismului: scop, obiective, modalități. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.4. Clasificarea medicamentelor antiparkinsoniane. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.5. Direcția principală a acțiunii medicamentelor antiparkinsoniane. ... ... ... ... ... 18.6. Caracteristicile acțiunii levodopei. Metabolismul levodopei. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.7. Caracteristicile acțiunii anticolinergicelor centrale. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.8. Efectele secundare ale medicamentelor antiparkinsoniane. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18.9. Medicamente antiepileptice. Medicamente antiparkinsoniene. Medicamente prescrise. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...