Catad_tema Schizofrenie - articole

Schizofrenie: modificări morfologice la nivelul creierului

Unul dintre domeniile cercetării schizofreniei este analiza modificărilor morfologice la nivelul creierului, deoarece este evident că în această boală, împreună cu procesele de transmitere sinaptică și activitatea receptorului, structura celulelor nervoase, fibrelor și a unor părți ale creierului. sufera si modificari. Căutarea modificărilor anatomice în creier este una dintre componentele cercetării etiologice.
Creșterea cel mai frecvent raportată a ventriculilor laterali ai creierului; unii cercetători indică, de asemenea, o creștere a ventriculului al treilea și al patrulea, o scădere a volumului lobilor temporali și o creștere a dimensiunii glandei pituitare. Există mai multe teorii despre rolul modificărilor organice în dezvoltarea bolii. Se crede că au loc deja la începutul dezvoltării bolii și în acest caz sunt considerați factori care cresc riscul de a dezvolta schizofrenie. Această teorie este susținută de rezultatele recente ale ecografiei cerebrale (mărirea ventriculilor laterali) ale fetușilor cu risc crescut de a dezvolta schizofrenie (Gilmore și colab., 2000).
Conform unei alte teorii, modificările anatomice joacă un rol în forma predominant exogenă a schizofreniei sau apar din orice motive nespecifice (de exemplu, complicații la naștere). Se presupune că motivul creșterii dimensiunii glandei pituitare (care se observă la debutul bolii, la momentul primului episod psihotic) este activitatea crescută a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal (HPA). ). Sub influența corticoliberinei sau a factorilor de stres, HGS este activat, ceea ce duce la creșterea numărului și mărimii celulelor corticotrope și, prin urmare, a mărimii glandei pituitare (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante) . Alte studii arată că la pacienții cu schizofrenie, reglarea mielinizării fibrelor nervoase din lobul frontal este afectată. Dacă cantitatea de mielină crește în mod normal până la o anumită vârstă (aproximativ 40 de ani), atunci în schizofrenie practic, cantitatea sa nu se schimbă odată cu vârsta. Se crede că acest lucru duce la o scădere a capacității creierului de a coordona activitățile sistemelor neuronale responsabile de îndeplinirea multor funcții. Clinic, aceste modificări se manifestă prin diferite simptome ale schizofreniei, inclusiv tulburări ale proceselor cognitive. Într-o serie de studii în timpul autopsiei, s-a observat o scădere a numărului de elemente neurogliale din cortexul lobilor frontali (în principal din cauza oligodendrocitelor) și o scădere a gradului de expresie a genelor implicate în formarea mielinei. Se presupune că o scădere a numărului de oligodendrocite și mieline în straturile corticale duce la degenerarea neuropilului, având ca rezultat o creștere a densității neuronilor. Teaca de mielină a fibrelor nervoase ale cortexului inhibă scăderea volumului lobilor frontali asociată cu fixarea anumitor procese observate în schizofrenie; astfel, o scădere a cantității de mielină în zonele corticale poate fi unul dintre motivele pentru descărcarea neuropilului în cortexul frontal. Metode de evaluare a modificărilor morfologice 1. Cea mai sensibilă metodă de detectare a mielinei este RMN-ul creierului în mai multe proiecții folosind modul „inversie-recuperare”.
2. Spectroscopia RMN pe nucleele de hidrogen 1H permite determinarea conținutului de N acetilaspartat (NAA) - un marker al neuronilor, al cărui nivel poate fi utilizat pentru a judeca numărul și densitatea celulelor.
3. Spectroscopia RMN folosind izotopul 31 P este utilizată pentru a determina conținutul de reziduuri de fosfodiester (produși de metabolism lipidic) și fosfomonoesteri (markeri ai sintezei membranei celulare). Acești markeri biochimici pot fi utilizați pentru a evalua indirect numărul de neuroni și celule gliale, integritatea acestora și amploarea leziunilor. Influența antipsihoticelor tipice și atipice asupra procesului de mielinizare Înainte de 30 de ani, conținutul de mielină la pacienții cu schizofrenie este mai mare decât la persoanele sănătoase, iar după 30 de ani - semnificativ mai mic. Acest lucru este în concordanță cu observațiile privind eficacitatea ridicată a tratamentului în stadiile incipiente ale bolii și o creștere a gradului de rezistență la terapie și progresia tulburărilor funcționale la pacienții schizofrenici cu vârsta. Multe studii au observat un efect semnificativ al antipsihoticelor asupra volumului de substanță albă din creier la pacienții cu schizofrenie, dar aceste date sunt contradictorii. Cercetătorii au raportat atât o creștere (Molina și colab., 2005) cât și o scădere (McCormick și colab., 2005) a volumului de substanță albă a cortexului cerebral cu utilizarea prelungită a antipsihoticelor atipice. Rezultate similare au fost observate cu terapia pe termen lung cu antipsihotice tipice (McCormick et al. 2005; Lieberman et al. 2005). S-a demonstrat că antipsihoticele atipice (spre deosebire de medicamentele obișnuite) stimulează formarea de noi elemente neurogliale în cortexul lobilor frontali ai primatelor și rozătoarelor (Kodama și colab., 2004; Selemon și colab., 1999; Wang și colab., 2004a). ). Este posibil ca aceste medicamente să fie capabile să reducă gradul de deficiență al oligodendrocitelor și/sau mielinei în cortexul cerebral. Un studiu recent efectuat pe un grup de bărbați cu schizofrenie a comparat terapia cu un antipsihotic atipic (risperidonă) și un antipsihotic tipic (flufenozin decanoat (PD)). Studiul a arătat că la pacienții cu schizofrenie, structura lobilor frontali diferă de cea a persoanelor sănătoase. Volumul substanței albe în grupul risperidonă a fost semnificativ mai mare decât în grupul FD, cu o creștere a volumului substanței albe în grupul risperidonă și o scădere în grupul FD comparativ cu grupul martor. Volumul materiei cenușii la ambele grupuri de pacienți a fost semnificativ mai mic comparativ cu persoanele sănătoase, iar în grupul risperidonă a fost mai mic decât în grupul PD (George Bartzokis et al., 2007). În cel puțin unele cazuri de creștere a volumului de substanță albă în grupul risperidonă, a fost observată o deplasare a graniței dintre substanța cenușie și substanța albă către cortex (George Bartzokis et al., 2007). O scădere a densității neuronale a fost observată și în grupul cu risperidonă. Este posibil ca mielinizarea crescută în timpul terapiei cu risperidonă să fi contribuit la scăderea ratei de scădere a volumului lobilor frontali legată de fixare. Cu toate acestea, aceste studii nu permit să se determine dacă volumul mai mare de substanță albă în grupul risperidonă se datorează reținerii mielinei, al cărei volum a fost inițial mai mare, sau este rezultatul tratamentului în sine. Este posibil ca astfel de diferențe să fie legate de caracteristicile demografice ale pacientului (sex, vârstă) și de designul studiului (George Bartzokis et al., 2007). Mecanismul molecular al efectului observat al antipsihoticelor atipice nu este clar. Poate fi asociată cu efectul acestor medicamente asupra metabolismului lipidic (Ferno et al., 2005), facilitând transmiterea dopaminergică în cortexul prefrontal, deoarece stimularea receptorilor dopaminergici poate juca rolul de factor protector împotriva oligodendrocitelor și favorizează formarea. de celule noi. Studii prospective recente au arătat că, cu un tratament mai puțin eficient și cu o evoluție mai severă a bolii, există o tendință de progresare a modificărilor structurale ale creierului, principalele dintre acestea fiind creșterea dimensiunii ventriculilor și scăderea. în cantitatea de substanță cenușie. În plus, a fost observată o relație între modificările anatomice și neaderarea la regimul de terapie antipsihotică. Aceste date indică posibilitatea antipsihoticelor de a reduce rata de progresie a modificărilor morfologice la unii pacienți. Astfel, studiul modificărilor morfologice din creierul pacienților cu schizofrenie este una dintre direcțiile promițătoare în studiul acestei boli. Rezultatele acestor studii vor ajuta la înțelegerea mai bună a motivelor dezvoltării sale, la studiul caracteristicilor cursului și mecanismului de acțiune al medicamentelor utilizate, inclusiv antipsihoticele.

Informațiile sunt actuale din 17.09.2010

EEG, sau encefalografia, vă permite să identificați cele mai mici modificări ale activității cortexului cerebral. Această metodă ajută la evaluarea unor caracteristici ale creierului precum capacitatea de a memora și procesa informații. Analiza datelor se realizează pe baza particularităților schimbărilor în sincronizarea unui număr de ritmuri cerebrale. EEG în schizofrenie este folosit mai degrabă ca metodă auxiliară, deoarece o specificitate similară a modificărilor funcționalității creierului este observată în alte boli, inclusiv leziuni organice ale sistemului nervos central.

În caz de boală, pacienții văd imagini inexistente și evenimente de diferite forme

În ciuda istoriei lungi de studiu, schizofrenia rămâne încă principalul mister al psihiatriei moderne. Faptul este că manifestările și evoluția bolii sunt bine studiate, dar motivele dezvoltării acesteia ridică încă o serie de întrebări. În plus, medicina de astăzi nu are ce să se opună acestei boli, așa că schizofrenia rămâne o boală incurabilă, deși simptomele ei pot fi oprite cu succes cu medicamente.

Câteva fapte despre psihopatologie:

apare prima dată la vârsta de 22-35 de ani;
la femei este mai ușoară, la bărbați se manifestă adesea în adolescență;
există mai multe forme severe ale bolii, unele dintre ele se caracterizează prin progresie permanentă;
diferă în curs paroxistic;
fără tratament duce la o personalitate scindată.

Simptomele bolii sunt foarte diverse și sunt împărțite în două grupuri mari - productive și negative. Simptomele productive sunt semne de exacerbare a bolii, care includ halucinații, delir, sindrom paranoid, manifestări catatonice. Halucinațiile sunt auditive, vizuale, mai rar tactile și olfactive. În marea majoritate a cazurilor, pacientul se confruntă cu voci în cap care îl fac să facă ceva împotriva voinței sale. Tulburarea delirante în schizofrenie se manifestă ca o psihoză acută cu gânduri și idei obsesive. Pacientul poate simți că este urmărit de inamici sau trebuie să stea în fruntea armatei. Deoarece delirul este însoțit de halucinații, o persoană este complet încrezătoare în realitatea a tot ceea ce se întâmplă și poate reacționa agresiv la încercările străinilor de a interveni în acțiunile sale, oricât de nebuni ar fi acestea.

Sindromul paranoid se manifestă prin frica de persecuție, iar pacientul este sigur că întreaga lume este împotriva lui. În general, simptomele paranoide se pot manifesta sub diferite forme, de la neliniște ușoară și anxietate la o convingere obsesivă că pacientul este în pericol grav.

Manifestările catatonice sunt o stupoare, în timpul căreia pacientul îngheață în orice, chiar și cea mai inconfortabilă postură, nerăspunzând la stimuli și neangajând în conversații. Un astfel de comportament este precedat de manie - excitabilitate emoțională generală, comportament inadecvat, anxietate, mișcări sau fraze repetate fără sens.

În ciuda manifestărilor acute, simptomatologia productivă este mai degrabă oprită cu succes de medicamente speciale.

Simptomatologia negativă este înțeleasă ca semne ale unei schimbări în personalitatea unei persoane. Acestea includ un afect aplatizat, neadaptare socială, o tendință pentru vagabondaj și adunare, hobby-uri inadecvate, depresie generală și gânduri suicidare. Astfel de simptome indică o scădere a activității cortexului cerebral și pot duce la tulburări cognitive și demență. Simptomele negative sunt mult mai periculoase decât manifestările specifice ale schizofreniei, deoarece sunt mai dificil de tratat și pot duce la consecințe periculoase, de exemplu, sinucidere.

În general, boala se dezvoltă de obicei treptat, decurgând sub formă de exacerbări, între care există o perioadă de relativă claritate a minții. În unele cazuri, medicația continuă poate ajuta la eliminarea completă a simptomelor și la obținerea unei remisiuni susținute. În practica psihiatrică sunt multe cazuri când boala a avut un singur episod, iar după terapie medicamentoasă prelungită, pacientul nu a mai prezentat semne de schizofrenie până la sfârșitul vieții.

Electroencefalografia vă permite să obțineți informațiile necesare despre modificările activității creierului

S-a dovedit că la pacienții cu schizofrenie se observă o producție crescută de dopamină, ceea ce duce la o întrerupere a activității diferitelor zone ale creierului. Deci, EEG în schizofrenie arată o creștere vizibilă a intensității muncii în structurile trunchiului cerebral și o schimbare a activității neuronilor din cortex. În același timp, astfel de semne nu sunt suficiente pentru a clarifica diagnosticul (forma și specificitatea cursului bolii), prin urmare EEG este utilizat ca metodă de diagnosticare auxiliară, în principal pentru a exclude alte patologii, de exemplu, epilepsia sau leziuni organice ale creierului. .

Pentru a obține o imagine exactă, este necesar să se studieze activitatea creierului în timpul unei exacerbări a bolii, când apar simptome productive, dar acest lucru este adesea imposibil din cauza agresivității pacientului și dintr-o serie de alte motive. În același timp, în perioadele de „iluminare”, activitatea bioelectrică a creierului unui pacient schizofrenic practic nu diferă de specificul activității creierului unei persoane absolut sănătoase.

Modificări ale activității bioelectrice a creierului

Electroencefalografia în schizofrenie cu simptome productive relevă următoarele tulburări bioelectrice la nivelul creierului:

indice alfa redus;
sincronizarea excesiv de mare a diferitelor ritmuri în lobii temporali și frontali ai cortexului, în principal în forma paranoidă a patologiei;
scăderea indicelui beta al emisferei drepte cu simptome negative severe, crescut în emisfera stângă cu simptome productive severe;
activitate crescută a emisferei drepte cu simptome maniaco-delirante, o deplasare către emisfera stângă - cu simptome depresive severe.

Interesant este că activitatea creierului la pacienții cu forme severe de schizofrenie seamănă cu tabloul clinic caracteristic celor care iau psihostimulanți și amfetamine severe.

În plus, cu un astfel de diagnostic, se observă adesea o slăbire a activității bioelectrice a lobului frontal.

Modificări ale ritmului gamma și relațiilor interemisferice

Ritmul gamma este ritmul cu cea mai mare frecvență al activității creierului, prin urmare este cel mai important în determinarea tulburărilor funcționale. Acest indicator reflectă activitatea unor conexiuni neuronale care determină cursul proceselor cognitive și răspunsul la acțiunea neurotransmițătorilor.

În psihoza pe fondul schizofreniei, se observă următoarele modificări:

puterea crescută a ritmului în cortexul prefrontal;
slăbirea relației dintre emisfere;
modificarea activității emisferelor.

Deci, EEG-ul creierului în schizofrenie arată o schimbare a activității către o emisferă, iar pentru bărbați, activitatea patologică a emisferei drepte este caracteristică, iar pentru femei - a celei stângi. Acest lucru explică în mare măsură specificul manifestării bolii la bărbați și femei.

Electrooculografie și activitate electrodermică

Procedura ajută la diagnosticarea dezvoltării psihopatologiei

Electrooculografia (EOG) în schizofrenie arată o încălcare a mișcării globilor oculari - aceștia devin intermitenți, „sacadați”, în timp ce la o persoană sănătoasă se mișcă lin, de-a lungul unei sinusoide.

Studiul activității electrodermice determină schimbarea stării emoționale ca răspuns la iritația pielii. În schizofrenie, există o scădere a conducerii nervoase a epidermei.

Interesant este că această modificare a răspunsului normal este considerată de unii ca fiind prima manifestare a unei boli care poate fi diagnosticată în copilăria timpurie.

Conducția musculară facială

În schizofrenie, există o lipsă de expresii faciale și o emoționalitate scăzută. Cu toate acestea, electromiografia (un studiu al conducerii mușchilor faciali) dezvăluie o activitate musculară crescută ca răspuns la factorii provocatori emoțional, în timp ce în exterior fața pacientului rămâne impasibilă și indiferentă.

Decodificarea rezultatelor

După ce am stabilit dacă EEG și alte examinări neurofiziologice pot dezvălui diagnosticul de schizofrenie, devine clar că testele mentale și observarea comportamentului pacientului rămân principalele criterii de diagnostic. Descifrarea rezultatelor EEG în schizofrenie vă permite să obțineți o imagine mai completă, dar metoda rămâne totuși auxiliară, și nu cea principală în diagnosticul acestei boli.

În același timp, cercetările neurofiziologice sugerează uneori posibila dezvoltare a bolii la o persoană în viitor prin natura modificărilor actuale ale activității bioelectrice a creierului.

Cartea autorilor americani conturează idei moderne despre activitatea creierului. Sunt luate în considerare întrebările privind structura și funcționarea sistemului nervos; problema homeostaziei; emoții, memorie, gândire; specializarea emisferelor și „eu” unei persoane; fundamentele biologice ale psihozei; modificări legate de vârstă în activitatea creierului.

Pentru studenții la biologie, studenții la medicină și psihologie, liceenii și oricine este interesat de știința creierului și a comportamentului.

Un alt grup de date obţinute în urma cercetărilor post-mortem confirmă, de asemenea, ideea că, în cazul unor tulburări ale sinapselor dopaminergice, funcţia acestora din urmă este excesiv de sporită (vezi Fig. 181). Datele autopsiei arată că pacienții cu schizofrenie au cantități ușor crescute de dopamină în zonele creierului bogate în această substanță. În aceleași zone, s-au observat modificări, ceea ce indică faptul că, odată cu creșterea conținutului de dopamină, sensibilitatea la această substanță a crescut și ea inadecvat. Aceste modificări pot fi parțial cauzate de utilizarea cronică a antipsihoticelor, totuși, având în vedere această circumstanță, schimbările observate par impresionante. Modificările în sistemul dopaminer sunt mult mai vizibile la pacienții care au murit la o vârstă fragedă. În general, medicamentele neuroleptice antidopaminergice dau cel mai bun efect în tratamentul tinerilor cu schizofrenie de tip I.

Cu toate acestea, ca toate ipotezele parțial acceptabile, aceasta are punctele sale slabe. Modificări ale sistemului dopaminergic, observate în mod regulat în unele studii, nu au fost găsite într-un număr de alte studii similare. În plus, dopamina servește la transmiterea informațiilor în multe părți ale creierului, așa că este dificil de explicat de ce modificările primare care conduc la tulburări de percepție, gândire și emoții nu se manifestă în tulburări senzoriale și motorii mai pronunțate. Deși medicamentele antipsihotice determină îmbunătățirea stării pacientului, care este direct proporțională cu efectul lor antidopaminergic, alte medicamente, „atipice”, care nu au nicio legătură cu dopamina, dau și ele rezultate bune. În cele din urmă, în multe cazuri de schizofrenie de tip II, toate medicamentele actuale nu sunt deosebit de eficiente. Tulburările de comportament în schizofrenie par să fie influențate de multe sisteme cerebrale și rămâne de văzut dacă sistemul neurotransmițătorului dopaminergic este de fapt principalul vinovat.

<<< Назад

Înainte >>>

Aproximativ o dată pe an, și uneori puțin mai des, în rețea apare un alt luptător împotriva psihiatriei. În general, sunt oameni foarte stereotipi, cu un set standard de pretenții și o reticență totală în a citi orice informație, și cu atât mai mult în a o căuta, dacă nu confirmă faptul că psihiatria este o pseudoștiință, creată pentru îmbogățirea personală. a psihiatrilor, companiilor farmaceutice și lupta împotriva dizidenților. Unul dintre principalele atuuri ale luptătorilor este faptul că persoanele cu schizofrenie se transformă în „legume”, iar psihiatrii cu haloperidol sunt exclusiv de vină pentru asta. În repetate rânduri, colegii mei, atât acasă, cât și în revista mea, au spus că procesul de transformare într-o legumă este inerent bolii în sine. Din același motiv, schizofrenia este mai bine tratată decât admirarea lumii minunate și unice a persoanei bolnave.

Ideea că schizofrenia este asociată cu modificări ale creierului nu este deloc nouă. S-a scris despre asta în secolul al XIX-lea. Cu toate acestea, la acel moment principalul instrument de cercetare au fost autopsiile post-mortem și pentru o perioadă destul de lungă de timp nu s-a găsit nimic special și distinctiv de toate celelalte boli „cerebrale” în creierul pacienților. Dar odată cu apariția tomografiei în practica medicală, s-a confirmat totuși că în această tulburare au loc modificări ale creierului.

S-a constatat că persoanele cu schizofrenie pierd volumul cortexului cerebral. Procesul de pierdere a crustei începe uneori chiar înainte de apariția simptomelor clinice. Este prezent chiar și atunci când persoana nu primește tratament pentru schizofrenie (antipsihotice). Pentru cinci ani de boală, pacientul poate pierde până la 25% din volumul cortexului în unele zone ale creierului. Procesul începe de obicei în lobul parietal și se extinde mai departe de-a lungul creierului. Cu cât volumul cortexului scade mai repede, cu atât se instalează mai repede defectul emoțional-volițional. Totul devine indiferent pentru o persoană și nu există nicio dorință de nimic - chiar lucrul care se numește „legumă”.

Am o veste puțin proastă. Pierdem în mod constant celule nervoase. Acesta este de fapt un proces natural și merge destul de lent, dar la pacienții cu schizofrenie, acest proces este accelerat. Deci, de exemplu, în mod normal adolescenții pierd 1% din cortex pe an, iar cu schizofrenie 5%, bărbații adulți pierd 0,9% din cortex pe an, bolnavi 3%. În general, în adolescență, este foarte frecventă forma malignă de schizofrenie, unde într-un an poți pierde tot ce poți, și chiar și după primul atac, acest proces este vizibil cu ochiul liber.

Iată o poză pentru cei interesați, care arată cum creierul pierde cortexul în timpul a 5 ani de boală.

Pe lângă o scădere a volumului cortexului, s-a constatat și o creștere a ventriculilor laterali ai creierului. Ele sunt mărite nu pentru că există multă apă, ci pentru că structurile creierului care se află în pereți sunt reduse în dimensiune. Și acest lucru se observă încă de la naștere.

Iată poze cu gemeni - primul are schizofrenie („gaura” din mijlocul creierului din imagine este ventriculii laterali dilatați), al doilea nu are boală.

Persoanele cu schizofrenie au avut probleme cognitive (cognitive) chiar înainte de debutul bolii și chiar înainte de utilizarea medicamentelor, inclusiv procesarea informațiilor și memoria limbajului. Toate aceste simptome s-au adâncit odată cu dezvoltarea bolii. printre altele, au o funcție redusă (și chiar înainte de îmbolnăvire) a cortexului frontal, care este responsabilă de critică (adică percepția corectă a sinelui, a acțiunilor cuiva, comparându-le cu normele societății) planificare și prognoză. Activități.

Nimeni nu știe cu siguranță de ce se întâmplă asta creierului. Există 3 teorii care au un fundament destul de puternic.

1. Deteriorarea dezvoltării creierului. Se presupune că deja în uter ceva nu merge bine. De exemplu, pacienții cu schizofrenie au unele probleme cu substanțe care sunt foarte importante pentru dezvoltarea creierului, cu aceeași reilină, care se presupune că reglează procesul de mișcare a celulelor în timpul dezvoltării creierului. Ca urmare, celulele nu ajung în locurile unde ar trebui să fie, formează conexiuni incorecte și rare între ele. Există mult mai multe mecanisme descrise ale aceluiași plan, care spun că un anumit defect congenital provoacă o boală.

2. Neurodegenerare - distrugerea crescută a celulelor. Sunt luate în considerare aici cazurile în care anumite motive, inclusiv diverse tulburări metabolice, provoacă moartea prematură a acestora.

3. Teoria imunității. Cel mai nou și mai promițător. Se crede că această boală este rezultatul proceselor inflamatorii din creier. de ce apar, acum este destul de greu de spus - poate că organismul se potrivește singur (o boală autoimună) sau este rezultatul unui fel de infecție (de exemplu, există fapte că gripa mamei în timpul sarcinii crește riscul de a dezvolta boala). Cu toate acestea, pacienții cu schizofrenie au diferite substanțe inflamatorii în creier care pot fi foarte agresive față de celulele din jur. Despre mecanisme similare, dar cu depresie
Nimeni nu susține că antipsihoticele pentru schizofrenie sunt un panaceu. Într-o oarecare măsură, acum situația cu ei este evidentă că nu le vom strânge atât de multe beneficii pe cât le avem acum. Este posibil să creșteți profilul de siguranță al unui medicament, dar antipsihoticele nu rezolvă în mod radical problema. Avem nevoie de câteva idei și descoperiri noi în domeniul schizofreniei, o nouă descoperire în înțelegerea bolii. Cea mai recentă teorie a imunității sună foarte promițător. Cu toate acestea, deocamdată, antipsihoticele sunt tot ce avem. Aceste medicamente permit pacienților să trăiască în societate pentru o lungă perioadă de timp și să nu rămână între zidurile unui spital de psihiatrie. Permiteți-mi să vă reamintesc că în urmă cu mai puțin de 100 de ani, bolile mintale erau o sentință și tratamentul se limita doar la menținerea pacienților în spitale. Acum doar o mică parte dintre pacienți se află în spitale și datorită antipsihoticelor acest lucru este posibil. De fapt, în practică, și orice psihiatru vă va spune acest lucru, lipsa tratamentului este cea care duce la o transformare mai rapidă în legumă. Leziuni cerebrale... este distrusă de boală fără antipsihotice și la unii oameni se întâmplă foarte repede.

Schizofrenia este o boală psihică asociată cu defalcarea reacțiilor emoționale și a proceselor de gândire. Simptomele acestei boli includ delir, halucinații, gândire dezorganizată, ca urmare a disfuncției sociale.

Este schizofrenia vizibilă la RMN?

Conform celor mai recente date, motivele dezvoltării acestei patologii sunt doi factori, dintre care unul este o predispoziție:

anomalii ale patului vascular al creierului: trifurcația anterioară și posterioară a arterei carotide interne, anomalie a arterei conjunctive a creierului
anomalii ale substanței cenușii și albe ale creierului. Cel mai adesea, patologia constă în atrofie locală (parte a creierului).
patologia sinusurilor venoase.
activitate patologică în lobii frontali și temporali ai creierului.

Al doilea factor este cu siguranță important, ca să spunem așa, factorul declanșator al dezvoltării schizofreniei - este o traumă mentală, indiferent de la ce vârstă a apărut prima dată, dar copilăria este mai predispusă la traume psihice.

RMN, ca metodă care este sensibilă la factorii de dezvoltare a schizofreniei din primul grup.

Anomaliile patului vascular al creierului sunt perfect detectate printr-o astfel de tehnică RMN - angiografia. Anomalia vasculară apare la o treime dintre pacienții cu schizofrenie. Ca o consecință a unei astfel de patologii precum trifurcarea (triplarea arterei carotide interne și, în mod normal, dublarea) arterei carotide interne drepte sau stângi, apare ischemia unei anumite părți a creierului, care este un factor predispozant puternic.

Mai jos sunt exemple de neuroimagistică ale pacienților cu schizofrenie folosind tehnologii RMN.

Un pacient cu schizofrenie. RMN efectuat - angiografia pacientului a evidențiat trifurcarea vaselor cerebrale. Una dintre cele mai frecvente anomalii ale creierului, a cărei complicație este schizofrenia.

Această imagine fMRI (RMN funcțional) compară activitatea normală a creierului și un pacient cu schizofrenie care are și trifurcație a arterei.

RMN pentru schizofrenie

În 2001, un grup de cercetători de la Universitatea din California, pe baza medicinei bazate pe dovezi, RMN a identificat în mod fiabil semnele la pacienții cu schizofrenie, folosind doar secvențele clasice T1 și T2.

Aceste semne includ

încălcări ale structurii substanței albe a creierului. Patologia a fost mai frecventă în lobii temporali la pacienții la care schizofrenia a fost diagnosticată pentru prima dată, iar focare patologice au fost detectate și în lobii frontali, dar această localizare este mai tipică pentru pacienții mai în vârstă care sunt supuși scanărilor RMN repetate.
Volumul ventriculului cerebral este mai mare la pacienții schizofrenici.

Dacă al doilea semn de schizofrenie este doar un semn de încredere pe care radiologul ar trebui să-l țină mereu în minte, atunci al doilea semn i-a determinat pe oamenii de știință să prezinte o ipoteză despre activitatea creierului în schizofrenie. După apariția unei astfel de metode precum fMRI (RMN funcțional), această ipoteză a fost confirmată. Într-adevăr, specialiștii în diagnosticare la examinarea unui pacient cu schizofrenie precoce (figura de mai jos) relevă o creștere a semnalului în lobul frontal, iar cu unul tardiv în lobul temporal (figura de mai jos).

Un pacient cu schizofrenie tardivă are un curs ondulat. Efectuat fMRI conform căruia a crescut activitatea în lobul temporal.

Pacient cu schizofrenie precoce

RMN - activitate crescută a lobilor frontal și occipital.

RMN cerebral pentru schizofrenie

Această scanare RMN clasică arată un pacient schizofrenic și o normă în stânga la același nivel al capului. Diferența este evidentă: săgeata indică expansiunea ventriculilor laterali, o caracteristică tipică RMN la pacienții cu schizofrenie, despre care am scris mai devreme.

Mulți psihiatri nu înțeleg pe deplin principiul metodei RMN, capacitățile sale, în special fMRI și o astfel de metodă precum DTI, prin urmare, adesea o neglijează. Ultimele două metode de RMN pot dezvălui modificările care apar în celulele creierului la nivel celular. Protocoalele RMN clasice sunt bune pentru vizualizarea unor astfel de modificări patologice în schizofrenie: ca modificări ale substanței creierului, determinarea dimensiunii ventriculului, pentru a exclude bolile care pot simula schizofrenia. La o persoană, de exemplu, conștiința și psihicul s-au schimbat dramatic, psihiatrii diagnostichează clinic schizofrenia, iar pacientul s-a dovedit a avea boala Alzheimer, care nu a fost greu de identificat cu o scanare RMN. Un alt caz care a exclus diagnosticul a fost acela că persoana avea halucinații auditive cu suspiciune de schizofrenie. După RMN-ul efectuat, a fost dezvăluit un schwannom al nervului conducător de sunet, care este o tumoare. Prin urmare, din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, diagnosticul suplimentar este un aspect necesar al unui diagnostic corect.

Această fotografie prezintă un pacient cu boala Alzheimer. Inițial a existat o suspiciune de schizofrenie. La RMN: o scădere a volumului creierului, pe secvența T2 se vizualizează o zonă hiperintensă, indicându-ne modificări ischemice cronice la nivelul creierului.

RMN-ul arată schizofrenie

Oamenii de știință au demonstrat că RMN este eficient în diagnosticarea schizofreniei pentru o lungă perioadă de timp. Cercetătorii de la Universitatea Friedrich Alexander din Erlangen (Germania) în 2008 au demonstrat că RMN-ul este capabil să diferențieze (distinge) boli similare ca simptomatologie cu schizofrenia. Pe baza acestui studiu, sunt descrise și semne de încredere ale schizofreniei la RMN:

Modificări vasculare - anomalii congenitale ale arterelor, sinusurilor venoase, anerismul vaselor cerebrale. Datorită redistribuirii fluxului sanguin în creier, alții sunt mai bine aprovizionați cu sânge, prin urmare, acest semn pe RMN este, de asemenea, unul dintre factorii declanșatori ai dezvoltării schizofreniei.
Semne de hidrocefalie - extinderea ventriculilor laterali, creșterea dimensiunii celui de-al treilea ventricul, extinderea spațiului subarahnoidian. Expansiunea coarnelor ventriculilor laterali
Înfrângerea materiei albe a creierului. Mai des este atrofia substanței albe a creierului.
Ischemia cerebrală cronică, care apare adesea ca urmare a modificărilor vasculare din creier.
Anormalitate cerebrală (anomalie de dezvoltare). Anomalia este localizată în trunchiul cerebral, cerebel, glanda pituitară, ceea ce duce la afectarea funcțională a acestor părți ale creierului. Chistul de buzunar al lui Rathke, chistul lui Verge.

Aceste informații îl ajută pe radiolog în munca sa, așa că puteți spune cu siguranță unul dintre aceste semne la care radiologul va fi atent și va trage concluziile corecte despre diagnostic.

Un pacient cu schizofrenie are o boală concomitentă frecventă (boală comorbidă) chist Rathke de buzunar.

RMN-ul arată schizofrenie?

În schizofrenie, există o redistribuire a fluxului sanguin în creier, care nu este întotdeauna vizibilă atunci când se scanează în secvențele RMN clasice. Dacă utilizați fMRI (RMN funcțional), diagnosticul focarelor patologice din creier devine mai ușor. Schizofrenia nu prezintă întotdeauna imediat semne de atrofie, anomalii vasculare și așa mai departe o imagine RMN. fMRI permite suspectarea schizofreniei la o persoană normală fără simptome patologice sub formă de halucinații și tulburări de conștiență. În schizofrenie, anumite zone ale creierului sunt mai susceptibile la excitare. Acest lucru este dovedit de modul în care zonele anormale ale creierului eliberează mai multă dopamină. Unii oameni de știință sugerează că aceasta este o patologie congenitală, care în cele din urmă se face simțită după expunerea la traume psihice.

Acest tânăr încă sănătos clinic a fost supus unui examen RMN

Abordat cu dureri de cap. Mulți au observat că era cu o întorsătură, dar nu au putut spune nimic rău despre el. La acest pacient, RMN-ul clasic nu a evidențiat modificări semnificative ale creierului. La fMRI, activitatea patologică în lobul frontal este o dovadă a schizofreniei precoce.

Tânărul nu a crezut acest diagnostic 8 ani mai târziu s-a întors din nou, dar cu simptome mai severe. Pe RMN în protocoalele clasice, au existat deja modificări în forma de atrofie a substanței albe a creierului. Acest pacient poate fi un exemplu prost pentru pacienți, dar tratamentul precoce pentru acest pacient i-ar putea îmbunătăți calitatea vieții.

Schizofrenie la RMN al creierului

RMN-ul trebuie efectuat nu numai pentru pacienții cu suspiciune de schizofrenie pentru diagnosticarea precoce a modificărilor, ci și pentru pacienții cu o istorie lungă a acestei boli pentru o posibilă corectare a tratamentului. Un semn comun la RMN la pacienți este atrofia materiei cerebrale. Unii cercetători consideră că acest proces nu este asociat doar cu răspândirea patologiei, ci și cu aportul de medicamente, așa că și psihiatrul curant ar trebui să fie interesat de acest lucru. Atrofia creierului este la fel de ușor de vizualizat ca și mărirea ventriculară, așa că nu necesită protocoale complexe RMN care pot evalua interacțiunile celulelor nervoase (fMRI sau DTI RMN). Atrofia progresivă a creierului afectează semnificativ calitatea vieții pacientului, prin urmare controlul RMN este de dorit la fiecare 6 luni.

Sunt prezentați gemenii absoluti (monozigoți). În dreapta este un pacient cu schizofrenie, iar în stânga este norma. RMN a fost efectuat la același nivel al creierului. Pacientul are un semnal crescut pronunțat de la medulare, expansiunea ventriculilor, atrofia medulară.

Pacientul are psihoză - schizofrenie, un curs maniacal. RMN al creierului. Chisturi arahnoide dezvăluite ale creierului.