Cuprins [Afișare]

Componentele corpului nostru - renina, angiotensina, sistemul aldosteronului - actioneaza ca o supapa care regleaza volumul sangvin si nivelul tensiunii arteriale. Schema de lucru a reninei arată la fel ca un firicel de apă din furtunul de grădină se comportă atunci când udăm paturile. Dacă strângem vârful furtunului cu degetele, atunci jetul de apă devine mai subțire, dar bate cu o presiune mare.

Hormonii renină-angiotensină, mai exact, raportul aldosteron-renină al acestor hormoni, acționează și asupra sistemului nostru sanguin: de îndată ce presiunea sângelui nostru în organism scade, componentele sistemului aldosteron, prin reacții biochimice complexe, forțează vasele de sânge să se contracte și, prin urmare, crește tensiunea arterială.

Grupul de hormoni renina-angiotensină este sintetizat de cortexul suprarenal, prin urmare, toate încălcările majore ale concentrației acestui hormon sunt adesea asociate cu patologii ale cortexului suprarenal sau direct de către rinichi. Iar nivelurile ridicate sau scăzute ale acestor hormoni pot provoca o serie de boli, de obicei asociate cu niveluri anormale ale tensiunii arteriale.

Direcția de analiză a hormonului renina este cel mai adesea cauzată de detectarea bolilor hipertensive, a bolilor neoplazice ale cortexului suprarenal, a insuficienței renale.

Un nivel crescut de renina este un pericol mai serios decât un nivel scăzut al hormonului. Patologiile asociate cu renina ridicată au consecințe într-o mare varietate de organe umane, dar cel mai afectat sunt sistemul cardiovascular și rinichii.

Hipertensiune. O boală insidioasă cauzată de hipertensiune arterială persistentă. Această boală, mai ales în tinerețe, poate să nu se manifeste în niciun fel timp de mulți ani, dar mănâncă încet inima, ficatul și creierul. Dacă simptomele sunt încă prezente, atunci este de obicei amețeli, puls rapid, țiuit în urechi.

În viața de zi cu zi, presiunea noastră „sare”, de exemplu, în timpul efortului fizic, a consumului de alcool sau a sentimentelor puternice. Și dacă o persoană suferă deja de hipertensiune arterială, atunci o astfel de creștere suplimentară a presiunii poate avea consecințe grave, până la moarte.

După 45 de ani, 70% dintre oameni au diferite grade ale acestei boli, din cauza îngustării vaselor de sânge cauzate de vârstă. Din păcate, renina nu știe nimic despre asta și continuă să își îndeplinească funcția cu atenție și meticulozitate - de îndată ce presiunea scade ușor, hormonul, secretat intens din cortexul suprarenal, crește presiunea deja ridicată.

Riscul de hipertensiune arterială crește semnificativ dacă pacientul sau familia lui apropiată are diabet sau obezitate. Aceste trei boli - obezitatea, diabetul zaharat și hipertensiunea arterială merg aproape întotdeauna mână în mână, iar tratamentul necesită o abordare integrată.

Leziuni renale. Acest complex de boli cauzate de renina ridicată se datorează particularităților structurii și funcționării sistemului urinar, mai precis, acelei părți a acestuia, care este asociată cu purificarea sângelui. Rinichii sunt formați dintr-un număr imens de filtre de sânge microscopice - nefroni, care filtrează neobosit zi și noapte, trecând prin ei sute de litri de sânge, eliberând din ei elemente periculoase, toxice, patogene și inutile.

Filtrarea se realizează atunci când sângele trece printr-o membrană subțire care absoarbe toate elementele dăunătoare și sunt excretate în vezică. Ce se întâmplă când renina crește tensiunea arterială?

Rinichii noștri, lucrând non-stop zi și noapte, și fac astfel o muncă aproape copleșitoare, trecând prin ei înșiși până la 1500 de litri de sânge pe zi, iar acum, când vasele se îngustează, fluxul sanguin circulă și mai repede. În plus, hipertensiunea arterială crește presiunea asupra membranei și când hipertensiunea continuă timp de mai multe luni, membrana se rupe în cele din urmă și se rupe.

Această patologie a nefronilor rinichilor duce la consecințe triste. Un mare risc acum este probabilitatea ca substanțele toxice și proteinele să intre în sânge. Echilibrul apă-sare și potasiu din organism este perturbat, poate începe inflamația rinichilor, cauzată de deteriorarea substanței nefronului.

Insuficiență cardiacă congestivă. Boala este asociată cu incapacitatea inimii de a pompa cantități mari de sânge cauzată de hipertensiunea arterială. Motivul pentru presiunea ridicată în acest caz este aceeași renină. În stadiile inițiale ale bolii, pacienții se plâng de:

dificultăți severe de respirație chiar și cu un efort fizic redus,
slabiciune musculara
palpitații cardiace, aritmii, tahicardie,
inflamația membranelor mucoase ale ochilor, organelor genitale,
numeroase edeme ale părților corpului asociate cu acumularea unor volume mari de lichid.

Progresia ulterioară a bolii fără un tratament adecvat duce la numeroase patologii renale, iar ficatul devine dens, crește în dimensiune și, în unele cazuri, este dureros la examinarea digitală.

Cu această boală, o doză semnificativă de alcool poate ucide o persoană, iar neaderarea la o dietă care exclude alimentele grase și picante poate duce la insuficiență hepatică completă. Scurtarea respirației la pacienți este deja observată chiar și în repaus, iar aceștia pot dormi doar într-o poziție pe jumătate așezat din cauza unei senzații de lipsă de aer.

Funcția de absorbție intestinală este afectată, provocând diaree, până la și inclusiv diaree persistentă. Umflarea după somn se intensifică și nu dispare, ca înainte, până la prânz. Lejer, boala se transformă în așa-numita cașexie, iar dacă terapia medicamentoasă eșuează, pacienții mor. Iată cât de periculos poate fi hormonul renina, atunci când nivelul său este semnificativ și pentru mult timp crescut în corpul uman fără un tratament adecvat.

Hiperaldosteronism primar. În centrul bolii se află o producție crescută de hormon aldosteron de către cortexul suprarenal, cauzată de un nivel scăzut al grupului de hormoni renină-angiotensină. Rareori este posibil să se diagnosticheze boala în stadiul inițial din cauza absenței simptomelor, cu excepția hipertensiunii arteriale ușoare. Hiperaldosteronismul primar poate fi cauzat de cancerul suprarenal și alte boli renale neoplazice.

Sub influența reninei reduse, o cantitate excesivă de sodiu începe să persistă și o cantitate în exces de potasiu este excretată. Aceasta duce la acumularea unei cantități mari de apă în organism, fără posibilitatea de a ieși prin tractul urinar. Cantitatea imensă de lichid acumulată în organism provoacă imediat umflături severe în multe părți ale corpului, oboseală crescută și hipertensiune arterială.

Renina este o componentă importantă care afectează funcționarea organismului nostru. Datorită funcționării sale, nivelul tensiunii arteriale din organism este controlat, precum și volumul de sânge circulant.

Mulți oameni numesc o supapă renină, a cărei schemă poate fi descrisă ca funcționarea unui sprinkler: dacă reduceți diametrul conductei, debitul devine mult mai mare. Cu toate acestea, jetul în sine devine mai mic. Renina este excretată prin rinichi, în latină înseamnă componenta renală.

Aparatul juxtaglomerular - celule speciale ale rinichilor - este situat în arteriole, care sunt situate în glomerulul renal. Datorită acestor celule, prorenina este eliberată în organism.

Se transformă în renină prin acțiunea celulelor sanguine. Un număr mare de celule de această natură controlează cantitatea de sânge care curge către nefronii renali. Cu toate acestea, aceasta controlează volumul de lichid care intră în rinichi, precum și conținutul de sodiu din acesta.

Ce declanșează producția de renină:

Condiții stresante;
Scăderea cantității de sânge care circulă prin organism;
Scăderea alimentării cu sânge a canalelor renale;
Niveluri scăzute de potasiu sau sodiu în sânge;
Tensiune arterială scăzută.

Datorită reninei, organismul descompune o proteină care este sintetizată de ficat, angiotensina de gradul I. Ulterior, este împărțit într-un al doilea nivel, ceea ce provoacă o contracție a stratului muscular al arterelor. Ca urmare a unor astfel de modificări în organism, nivelul tensiunii arteriale crește, ceea ce provoacă o accelerare a eliberării hormonului aldosteron în cortexul suprarenal.

În plus, hormonul renina-angiotensină, pe care medicii îl numesc aldosteron-renină, poate modifica funcționarea sistemului sanguin. Se mai numește și raportul hormonilor.

Funcționează după cum urmează: de îndată ce nivelul tensiunii arteriale crește, hormonii sunt eliberați - prin urmare, începe să scadă încet. Datorită reacțiilor biochimice în curs de desfășurare, vasele de sânge ale corpului încep să se strângă - astfel nivelul tensiunii arteriale începe să crească.

Hormoni speciali renină-angiotenină sunt produși în cantitatea necesară de cortexul suprarenal... În acest sens, este corect să remarcăm că o concentrație scăzută sau mare a acestui bubui poate semnala prezența oricăror patologii în cortexul suprarenal sau în rinichii înșiși.

În plus, un nivel ridicat sau scăzut indică un nivel anormal al tensiunii arteriale în mod continuu. În cele mai multe cazuri, medicii trimit pentru analiza nivelului de renină din cauza detectării formațiunilor tumorale ale cortexului suprarenal, a depistarii afecțiunilor hipertensive sau a insuficienței renale.

Un nivel crescut de renină în sângele uman este mai periculos decât un nivel redus - prezintă un risc ridicat de complicații grave, apariția patologiilor cronice. Apariția acestuia din urmă datorită unui nivel redus de renină afectează funcționarea organelor interne; mai ales, din cauza unei astfel de încălcări, sistemul cardiovascular suferă, precum și rinichii.

- o boală insidioasă și periculoasă care se manifestă ca un nivel constant ridicat al tensiunii arteriale la om. Principalul său pericol este că în stadiile incipiente nu se manifestă în niciun fel - simptomele caracteristice apar după ce hipertensiunea arterială devine o boală gravă

în corpul uman și au apărut complicații

Hipertensiunea arterială lovește brusc, provoacă un rău ireparabil atunci când o persoană nu înțelege nimic. Singurul lucru care poate fi simțit în stadiile incipiente este ritmul cardiac rapid, tinitusul, amețelile și durerile de cap.

Nimeni nu poate fi surprins de presiunea din ce în ce mai mare - viața într-o metropolă schimbă standardele de sănătate. În plus, este influențată de frecvența consumului de alcool, de nivelul de activitate fizică, de situațiile stresante.

În plus, la o persoană care suferă de hipertensiune arterială, o creștere a tensiunii arteriale din cauza anumitor factori duce la deces sau la complicații grave.

70% dintre persoanele care au depășit pragul de 45 de ani au boli ale sistemului cardiovascular în diferite stadii. Astfel de statistici se datorează modificărilor din organism legate de vârstă - vasele de sânge se îngustează, nivelul tensiunii arteriale crește.

În același timp, volumul de renină care se află în organism nu își poate îndeplini funcțiile directe. Dacă nivelul de presiune scade chiar și puțin, corpul începe să elibereze renină - presiunea deja ridicată începe să crească.

Dacă rudele apropiate sunt supraponderale și au niveluri ridicate de glucoză din sânge, riscul de hipertensiune arterială crește semnificativ. Toate aceste afecțiuni durează una după alta, complicând cursul bolii. Boala poate fi învinsă doar printr-o abordare integrată a tratamentului.

Nivelurile crescute de renina pot provoca leziuni renale de severitate diferită. Afectează activitatea sistemului urinar, în special structura care este responsabilă cu purificarea sângelui. Jade - filtre microscopice - monitorizează constant compoziția fluidului sanguin; într-o zi procesează mai mult de 100 de litri.

Datorită muncii sale, secretă și separă elementele patogene și toxice din sânge - face sângele sigur pentru organism. Un tub subțire cu membrană este responsabil pentru tot - purifică sângele, iar substanțele nocive sunt transferate în vezică.

Rinichii sunt un organ care lucrează constant la capacitate maximă. Datorită acestora, peste 1,5 tone de lichid sanguin este filtrat în organism în 24 de ore. Dacă vasele de sânge sunt îngustate, viteza cu care fluidul circulă prin corp crește foarte mult.

Este demn de remarcat faptul că, din cauza creșterii debitului de sânge în organism, membrana membranei este supusă unui stres mare - dacă tratamentul este început la timp, nu poate rezista la presiune constantă și nu poate izbucni.

Leziunile renale grave de această natură duc, mai devreme sau mai târziu, la consecințe triste. Riscul ca deșeurile toxice să fie eliberate în sânge este în creștere. Din acest motiv, apar încălcări ale echilibrului de potasiu și apă-sare, ceea ce duce la inflamarea gravă a rinichilor și deteriorarea nefronilor.

Din cauza tensiunii arteriale crescute și a incapacității de a pompa un volum mare de sânge, apare insuficiența cardiacă. Toate aceste manifestări pot fi cauzate de acțiunea greșită a hormonului renina. La începutul cursului bolii, pacientul observă următoarele modificări în organism:

Apariția slăbiciunii musculare;
Membranele mucoase ale întregului corp devin inflamate;
Greutatea severă a respirației apare chiar și la efort ușor;
Apare tahicardie sau aritmie;
Numeroase edeme apar din cauza retenției de lichide.

Fără un tratament complex al patologiei, progresează și provoacă numeroase leziuni ale rinichilor și cortexului suprarenal, în plus, starea ficatului este perturbată: devine mai mare, se îngroașă, la palpare apare dureri severe. Dacă nivelul reninei nu este readus la normal în timp, probabilitatea apariției unor boli grave ale multor organe și sisteme este mare. O creștere a reninei provoacă producția de bilirubină, care în cantități mari duce la ciroză non-alcoolică.

Fără un tratament adecvat, luarea chiar și a unei doze mici de alcool cu niveluri crescute de renină poate duce la insuficiență hepatică completă. Imaginea este agravată dacă o persoană consumă o cantitate mare de alimente grase și picante.

Apare scurtarea respirației - chinuie o persoană nu numai în timpul activității fizice, ci și în repaus. Dacă terapia medicamentoasă nu este prescrisă la timp, există o mare probabilitate de deces. Încercați să duceți un stil de viață sănătos și atunci nicio boală nu vă va strica starea de spirit.

Dacă producția de renină este afectată în organism, cortexul suprarenal începe să producă mai mult aldosteron. Din cauza absenței simptomelor speciale, este destul de dificil să identifici boala în stadiile inițiale, singurul lucru care ar trebui să te alerteze este o creștere bruscă a tensiunii arteriale. Cancerul, în principal cancerul suprarenal, poate determina o scădere a producției de renină.

Datorită scăderii cantității de renină din sângele uman, organismul nu poate scăpa de sodiu și excretă cantități excesive de potasiu. Ca urmare, o cantitate mare de lichid este reținută în organism și nu pleacă prin tractul urinar. Cantitățile mari de lichid pot provoca umflături severe și oboseală. În plus, nivelul tensiunii arteriale crește brusc.

1 Factori care cauzează secreția hormonală

Motive pentru care renina este eliberată:

Dacă în celulele musculare netede este primit un semnal pentru o scădere a presiunii, acestea încep să producă în mod activ o substanță.
Stimularea simpatică a celulelor juxtaglomerulare. La rândul său, sistemul nervos simpatic este activat de stres emoțional, depresie, frică. Orice stres puternic provoacă producerea de renină.
Concentrație scăzută de sare în urină.

Toate aceste procese au loc în rinichi, dar alte organe sunt implicate în reglarea presiunii. Unul dintre ele este ficatul - cel mai important filtru al corpului uman. Celulele organului produc, de asemenea, un hormon (angiotensinogen), care în starea sa naturală este inactiv și complet inutil. Circulația substanței are loc în fluxul sanguin, unde este inactivă. Pentru a-l activa, este nevoie de un alt hormon care să interacționeze cu el. Aceasta este renina, care reacționează cu angiotensinogenul și se transformă în angiotensină 1.

Renina este o enzimă care scindează un segment mai mare al moleculei de angiotensinogen. Angiotensina 1 este un compus activ care, atunci când intră în vas, formează angiotensina 2, un hormon care este considerat a fi foarte activ. El ia parte la cele mai importante procese din organism, dintre care unul este creșterea tensiunii arteriale. De asemenea, substanța face ca mușchii netezi să se contracte, ajutând la creșterea rezistenței.

Angiotensina acționează asupra celulelor renale, determinând organul pereche să reabsorbă mai multă apă, ceea ce duce la creșterea volumului sanguin. Acest lucru contribuie la creșterea volumului sistolic.

Acest compus, activat de renină, afectează funcția glandei pituitare, care este unul dintre principalele organe pentru secreția de hormoni. De asemenea, îmbunătățește activitatea glandelor suprarenale, care, sub influența angiotensinei 2, secretă aldosteron. Toți acești hormoni au o mare funcție în comun - menținerea unui volum constant de sânge circulant.

2 De ce crește nivelul hormonului?

Dacă renina din sânge este crescută, aceasta poate indica un fel de tulburare sau boală. În special, această condiție se poate datora:

scăderea lichidului extracelular, limitarea aportului de apă;
deteriorarea hematopoiezei;
lipsa de sare în dietă;
patologie în ventriculul drept al inimii și lipsa funcționării acestuia;
sindrom nefrotic;
ciroza hepatică;
Boala Addison;
hipertensiune;
îngustarea arterei renale;
neuroblastom;
oncologie a rinichilor;
hemangiopericitom.

Renină redusă în sânge cu o cantitate excesivă de sare în dietă, eliberare crescută de hormon antidiuretic, insuficiență renală acută, sindrom Conn. La femei, se observă o scădere a nivelului de substanță în perioada de naștere a unui copil, care este, mai degrabă, o afecțiune pe termen scurt care nu necesită corectare.

Renina poate fi crescută în timpul tratamentului cu diuretice, corticosteroizi, prostaglandine, estrogeni, diazoxid sau hidralazină. Dacă hormonul este crescut, nu este necesar să se suspecteze imediat prezența unei tulburări în organism. Poate că motivul constă în unele dintre medicamentele pe care persoana le-a luat în ajunul analizelor. Renina poate scădea după administrarea de Propranolol, Indometacin, Reserpină etc.

3 Când trebuie să fii testat pentru un hormon?

Donarea de sânge pentru cercetarea hormonală se efectuează numai dacă există unele indicații: creșterea tensiunii arteriale, rezultat slab sau lipsa acestuia în tratamentul hipertensiunii arteriale, dacă se observă o creștere a tensiunii arteriale la tineri.

În ciuda faptului că renina nu este un hormon cu drepturi depline, este necesar să vă pregătiți pentru teste cu mare atenție pentru a obține indicatorii corecti. Dacă nu se face acest lucru, nivelul substanței poate fi crescut sau scăzut, dar nu va corespunde indicatorilor adevărați.

Regulile de pregătire pentru studiu sunt destul de simple:

Cu o zi înainte de testare, trebuie să excludeți complet consumul de alcool.
Sângele pentru analiză se administrează pe stomacul gol. De la ultima masă ar trebui să treacă cel puțin 10 ore.
Cu o zi înainte de analize, este necesar să încetați să luați anumite medicamente, după ce ați consultat în prealabil un specialist.
În ajunul testului, orice activitate fizică ar trebui exclusă (muncă grea, exerciții în sală). Starea emoțională ar trebui să fie stabilă și calmă.
Înainte de a dona sânge, trebuie să fiți în poziție orizontală timp de cel puțin 40 de minute.
Fumatul este interzis înainte de testare.

Dacă o persoană ia medicamente conform unei scheme care nu poate fi întreruptă, atunci trebuie să informați medicul care va lua sângele. Specialistul va înregistra cu siguranță acest lucru și va ține cont de el în timpul decodării indicatorilor. Dacă, conform rezultatelor studiului, renina este crescută, cel mai probabil, vor fi prescrise studii suplimentare și diagnosticarea organelor interne.

Când se calculează renina, norma la femei este de la 3 la 39,9 μUI / ml. Acești indicatori pot varia în funcție de poziția în care a fost extras sângele. Pentru a determina imaginea completă a stării pacientului, se examinează aldosteronul și cortizolul conținute în organism.

Dacă indicii de analiză a reninei se abate de la normă, cortexul suprarenal este diagnosticat, ficatul este examinat etc. În plus, tratamentul este prescris în conformitate cu diagnosticul stabilit. În caz de încălcări ale activității glandelor suprarenale, este indicată administrarea de medicamente sau îndepărtarea organelor glandulare. În alte cazuri, terapia este determinată de situație.

În articolul de astăzi vom discuta problemele care se referă la cauzele endocrine ale hipertensiunii arteriale, adică creșterea tensiunii arteriale din cauza producției excesive a unui hormon.

Schita articolului:

Mai întâi enumerăm hormonii care pot cauza probleme și vei afla ce rol joacă aceștia în organism când totul este normal.
Apoi vom vorbi despre anumite boli care sunt incluse în lista cauzelor endocrine ale hipertensiunii arteriale
Și, cel mai important, vom oferi informații detaliate despre metodele de tratament ale acestora.

Am făcut tot posibilul să explic problemele medicale complexe în termeni simpli. Să sperăm că acest lucru a reușit mai mult sau mai puțin. Informațiile despre anatomie și fiziologie din articol sunt prezentate într-o manieră foarte simplificată, nu suficient de detaliat pentru profesioniști, ci tocmai potrivit pentru pacienți.

Feocromocitomul, aldosteronismul primar, sindromul Cushing, problemele tiroidiene și alte boli endocrine sunt cauza hipertensiunii arteriale la aproximativ 1% dintre pacienți. Aceștia sunt zeci de mii de pacienți vorbitori de limbă rusă care pot fi complet vindecați sau cel puțin ameliorați hipertensiunea arterială dacă medicii de bun simț au grijă de ei. Dacă aveți hipertensiune arterială din motive endocrine, atunci fără un medic cu siguranță nu o veți vindeca. Mai mult, este extrem de important să găsești un endocrinolog bun, și să nu fii tratat de primul. Veți găsi și informații generale utile despre metodele de tratament, pe care le oferim aici.

Glanda pituitară (sinonim: glanda pituitară) este o glandă rotunjită situată pe suprafața inferioară a creierului. Glanda pituitară produce hormoni care afectează metabolismul și, în special, creșterea. Dacă glanda pituitară este afectată de o tumoare, atunci aceasta determină o producție crescută a unor hormoni în interiorul acesteia și apoi „de-a lungul lanțului” în glandele suprarenale, pe care le controlează. O tumoare hipofizară este adesea o cauză endocrinologică a hipertensiunii arteriale. Citiți detaliile de mai jos.

Glandele suprarenale sunt glande care produc diverși hormoni, inclusiv catecolamine (adrenalină, norepinefrină și dopamină), aldosteron și cortizol. Există 2 dintre aceste glande la om. Ele sunt situate, după cum ați putea ghici, deasupra rinichilor.

Dacă o tumoare se dezvoltă într-una sau ambele glande suprarenale, atunci aceasta provoacă o supraproducție a anumitor hormoni, care, la rândul său, provoacă hipertensiune arterială. Mai mult, o astfel de hipertensiune este de obicei persistentă, malignă și nu poate fi tratată cu pastile. Producția unor hormoni în glanda suprarenală este controlată de glanda pituitară. Astfel, nu există una, ci două surse potențiale de probleme cu acești hormoni - boli atât ale glandelor suprarenale, cât și ale glandei pituitare.

Hipertensiunea arterială poate fi cauzată de supraproducția următorilor hormoni în glandele suprarenale:

Catecolamine - epinefrină, norepinefrină și dopamină. Producția lor este controlată de hormonul adrenocorticotrop (ACTH, corticotropină), care este produs în glanda pituitară.
Aldosteronul - se formează în zona glomerulară a cortexului suprarenal. Determină reținerea de sare și apă în organism și, de asemenea, îmbunătățește excreția de potasiu. Crește volumul sanguin și tensiunea arterială sistemică. Dacă există probleme cu aldosteronul, se dezvoltă edem, hipertensiune arterială, uneori insuficiență cardiacă congestivă și slăbiciune din cauza nivelului scăzut de potasiu din sânge.
Cortizolul este un hormon care are un efect multidimensional asupra metabolismului, conservand resursele energetice ale organismului. Se sintetizează în stratul exterior (cortexul) al glandelor suprarenale.

Producția de catecolamine și cortizol are loc în glandele suprarenale sub direcția glandei pituitare. Glanda pituitară nu controlează producția de aldosteron.

Adrenalina este un hormon al fricii. Eliberarea sa are loc cu orice emoție puternică sau efort fizic ascuțit. Adrenalina saturează sângele cu glucoză și grăsimi, crește absorbția zahărului din sânge de către celule, provoacă vasoconstricție a organelor abdominale, a pielii și a mucoaselor.

Noradrenalina este un hormon al furiei. Ca urmare a eliberării sale în sânge, o persoană devine agresivă, puterea musculară crește semnificativ. Secreția de norepinefrină crește odată cu stresul, sângerările, munca fizică grea și alte situații care necesită o restructurare rapidă a organismului. Noradrenalina are un efect vasoconstrictor puternic și joacă un rol cheie în reglarea debitului și volumului sanguin.

Dopamina crește debitul cardiac și îmbunătățește fluxul sanguin. Din dopamină, sub acțiunea enzimelor, se produce norepinefrina, iar din aceasta este deja adrenalina, care este produsul final al biosintezei catecolaminelor.

Deci, ne-am dat seama puțin despre hormoni, acum vom enumera direct cauzele endocrine ale hipertensiunii:

Feocromocitomul este o tumoră a glandei suprarenale care determină o producție crescută de catecolamine. În 15% din cazuri, nu se află în glandele suprarenale, ci în cavitatea abdominală sau torace.
Hiperaldosteronismul primar este o tumoare la una sau ambele glande suprarenale care determină producerea prea multă aldosteron.
Sindromul Itsenko-Cushing, numit hipercortizolism, este o boală în care se produce prea mult cortizol. În 65-80% din cazuri se datorează problemelor cu glanda pituitară, în 20-35% din cazuri - din cauza unei tumori la una sau ambele glande suprarenale.
Acromegalia este un exces de hormon de creștere în organism din cauza unei tumori în glanda pituitară.
Hiperparatiroidismul este un exces de hormon paratiroidian (hormon paratiroidian) produs de glandele paratiroide. A nu se confunda cu glanda tiroidă! Hormonul paratiroidian crește concentrația de calciu din sânge datorită faptului că elimină acest mineral din oase.
Hiper- și hipotiroidism - niveluri ridicate sau scăzute de hormoni tiroidieni.

Dacă nu tratați bolile enumerate, ci pur și simplu dați pacientului pastile pentru hipertensiune arterială, atunci de obicei acest lucru nu permite reducerea suficientă a presiunii. Pentru a readuce presiunea la normal, pentru a evita un atac de cord și un accident vascular cerebral, trebuie să participați la tratamentul unei întregi echipe de medici competenți - nu numai un endocrinolog, ci și un cardiolog și un chirurg cu mâini de aur. Vestea bună este că opțiunile de tratament pentru hipertensiunea indusă de endocrin s-au extins semnificativ în ultimii 20 de ani. Chirurgia a devenit mult mai sigură și mai eficientă. În unele situații, intervenția chirurgicală în timp util vă permite să normalizați presiunea atât de mult încât să puteți anula aportul constant de pastile pentru hipertensiune arterială.

Problema este că toate bolile enumerate mai sus sunt rare și complexe. Prin urmare, nu este ușor pentru pacienți să găsească medici care să-i trateze conștiincios și competent. Dacă bănuiți că aveți hipertensiune arterială din cauza unei cauze endocrine, atunci rețineți că medicul endocrinolog de gardă la clinică va încerca probabil să vă dea drumul. Nu are nevoie de problemele tale nici pentru bani, cu atât mai puțin pentru nimic. Căutați un specialist sensibil pe baza recenziilor prietenilor. Cu siguranță va fi util să mergeți în centrul regional și chiar în capitala statului dumneavoastră.

Mai jos sunt informații detaliate care vă vor ajuta să înțelegeți cursul tratamentului: de ce iau acest sau acel eveniment, prescriu medicamente, cum să vă pregătiți pentru o intervenție chirurgicală etc. Rețineți că astăzi, printre pacienții cu hipertensiune endocrină, nu există un singur studiu serios major. a fost efectuat, care ar îndeplini criteriile medicinei bazate pe dovezi. Toate informațiile despre metodele de tratament, care sunt publicate în reviste medicale și apoi în cărți, sunt adunate din lume pe un șir. Medicii fac schimb de experiență între ei, o generalizează treptat și astfel apar recomandări universale.

Un feocromocitom este o tumoare care produce catecolamine. În 85% din cazuri, se găsește în medula glandelor suprarenale, iar la 15% dintre pacienți - în cavitatea abdominală sau torace. Este extrem de rar ca o tumoare care produce catecolamine să apară în inimă, vezică urinară, prostată, pancreas sau ovare. La 10% dintre pacienți, feocromocitomul este o boală ereditară.

De obicei este o tumoare benignă, dar în 10% din cazuri se dovedește a fi malignă și dă metastaze. V? cazuri produce adrenalina si norepinefrina, in? cazuri - doar norepinefrină. Dacă tumora se dovedește a fi malignă, poate produce și dopamină. Mai mult, de obicei nu există nicio relație între dimensiunea unui feocromocitom și cât de abundent produce hormoni.

Dintre toți pacienții cu hipertensiune arterială, aproximativ 0,1-0,4%, adică la 1-4 pacienți din 1000 se găsește feocromocitom. În acest caz, presiunea poate fi crescută tot timpul sau prin convulsii. Cele mai frecvente simptome sunt durerea de cap, transpirația crescută și tahicardia (palpitațiile). Dacă tensiunea arterială este crescută, dar aceste simptome nu sunt, atunci este puțin probabil ca cauza să fie feocromocitomul. Există și tremurări ale mâinilor, greață, vărsături, tulburări de vedere, atacuri de frică, paloare bruscă sau, dimpotrivă, înroșirea pielii. Despre tine? pacienții sunt stabiliți sau uneori crescute ale glicemiei și chiar ale zahărului în urină. În acest caz, persoana pierde în mod inexplicabil în greutate. Dacă inima este deteriorată din cauza nivelului crescut de catecolamine în sânge, atunci se dezvoltă simptome de insuficiență cardiacă.

Frecvența principalelor simptome în feocromocitom

Se întâmplă ca feocromocitomul să apară fără simptome pronunțate. În astfel de cazuri, principalele plângeri ale pacienților sunt semne de creștere a tumorii, adică durere în abdomen sau piept, senzație de supraaglomerare și compresie a organelor interne. În orice caz, pentru a suspecta această boală, este suficient să detectați simultan hipertensiunea, glicemia crescută și semnele de metabolism accelerat pe fondul nivelurilor normale de hormoni tiroidieni.

Simptomele feocromocitomului nu sunt clare, ele sunt diferite la diferiți pacienți. Prin urmare, este imposibil să se facă un diagnostic numai pe baza observației vizuale și a ascultării plângerilor pacienților. Este necesar să se caute și să identifice semnele biochimice ale producției crescute de adrenalină și norepinefrină. Acești hormoni sunt excretați în urină sub formă de compuși de acid vanilie-mandelic, metanefrine (produse metilate) și catecolamine libere. Concentrația tuturor acestor substanțe este determinată în urina zilnică. Aceasta este procedura standard de diagnosticare pentru feocromocitomul suspectat. Înainte de a face teste în prealabil, pacienții trebuie să înceteze să ia medicamente în avans care cresc sau invers inhibă producția de hormoni-catecolamine în organism. Acestea sunt următoarele medicamente: blocante adrenergice, adrenostimulante, inclusiv cu acțiune centrală, inhibitori MAO și altele.

Dacă este posibil, comparați conținutul în urină al produselor metabolice ale catecolaminelor într-o situație normală și imediat după o criză hipertensivă. Ar fi bine să faci același lucru cu plasma sanguină. Dar aceasta ar necesita prelevarea de sânge printr-un cateter venos, care trebuie instalat cu 30-60 de minute înainte. Este imposibil să ții pacientul în repaus în tot acest timp, iar apoi să aibă o criză de hipertensiune la timp. Un test de sânge în venă este stres în sine, care crește concentrația de adrenalină și norepinefrină în sânge și astfel duce la rezultate fals pozitive.

De asemenea, pentru diagnosticul feocromocitomului se folosesc teste funcționale, în care acestea inhibă sau stimulează secreția de catecolamine. Producția acestor hormoni poate fi inhibată cu medicamentul clonidină (clonidină). Pacientul donează sânge pentru analiză, apoi ia 0,15-0,3 mg de clonidină, iar apoi donează din nou sânge după 3 ore. Comparați conținutul de adrenalină și norepinefrină în ambele analize. Sau testează cât de mult aportul de clonidină suprimă producția de catecolamine noaptea. Pentru a face acest lucru, faceți analize ale urinei colectate peste noapte. La o persoană sănătoasă, după ce a luat clonidină, conținutul de adrenalină și norepinefrină în urina de noapte va scădea semnificativ, în timp ce la un pacient cu feocromocitom, nu va scădea.

Sunt descrise și teste de stimulare în care pacienții primesc histamină, tiramion și, cel mai bine, glucagon. De la administrarea de medicamente stimulatoare la pacienții cu feocromocitom, tensiunea arterială crește semnificativ, iar conținutul de catecolamine crește de câteva ori, mult mai mult decât la persoanele sănătoase. Pentru a evita o criză hipertensivă, pacienților li se administrează mai întâi alfa-blocante sau antagoniști de calciu. Acestea sunt medicamente care nu interferează cu producția de catecolamine. Testele de stimulare pot fi folosite doar cu mare prudență, deoarece există riscul de a provoca o criză hipertensivă și o catastrofă cardiovasculară la pacient.

Următoarea etapă în diagnosticul feocromocitomului este identificarea locației tumorii. Pentru aceasta, se efectuează o tomografie computerizată sau o imagistică prin rezonanță magnetică. Dacă tumora se află în glandele suprarenale, atunci este de obicei ușor de detectat, adesea chiar și cu ajutorul ultrasunetelor, care este cea mai accesibilă examinare. Dar dacă tumora nu este localizată în glandele suprarenale, ci în altă parte, atunci dacă va fi posibil să o identifici depinde în mare măsură de experiența și de voința de victorie pe care medicul o va arăta. De regulă, 95% dintre feocromocitoame se găsesc în glandele suprarenale, dacă dimensiunea lor este mai mare de 1 cm, și în cavitatea abdominală, dacă dimensiunea lor este mai mare de 2 cm.

Dacă o tumoare nu poate fi detectată folosind tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică, atunci trebuie să faceți o scanare cu radioizotop folosind un agent de contrast. O substanță care emite radioactivitate este injectată în sângele pacientului. Se răspândește în tot corpul, „luminează” vasele și țesuturile din interior. Astfel, examinarea cu raze X este mai informativă. Metaiodbenzilguanidina este utilizată ca agent de contrast. O scanare cu radioizotopi folosind un agent de contrast poate provoca insuficiență renală și are și alte riscuri. Prin urmare, este prescris numai în cazuri excepționale. Dar dacă beneficiul este mai mare decât riscul potențial, atunci trebuie să o faci.

De asemenea, pot testa catecolaminele din sângele care curge din locul unde se află tumora. Dacă definiția acestui loc nu a fost greșită, atunci concentrația de hormoni va fi de câteva ori mai mare decât în sângele prelevat din alte vase. O astfel de analiză este prescrisă dacă se găsește un feocromocitom în glandele suprarenale. Cu toate acestea, aceasta este o analiză complexă și riscantă, așa că încearcă să se descurce fără ea.

Pentru tratamentul feocromocitomului, se efectuează o operație chirurgicală pentru îndepărtarea tumorii, dacă nu există contraindicații pentru aceasta. Vestea bună pentru pacienți este că chirurgii au introdus laparoscopia în ultimii ani. Aceasta este o metodă de efectuare a operațiilor în care incizia din piele este foarte mică, iar interiorul este, de asemenea, puțin deteriorat. Datorită acestui fapt, recuperarea durează nu mai mult de 2 săptămâni, iar mai devreme era în medie de 4 săptămâni. După operație, mai mult de 90% dintre pacienți experimentează o scădere persistentă sau chiar o normalizare completă a tensiunii arteriale. Astfel, eficacitatea tratamentului chirurgical al feocromocitomului este foarte mare.

Dacă se dovedește că este imposibil de îndepărtat tumora prin intervenție chirurgicală, atunci aceasta este iradiată și se prescrie și chimioterapia, mai ales dacă există metastaze. Radiațiile și chimioterapia sunt numite „tratamente conservatoare”, adică fără intervenție chirurgicală. Ca urmare a utilizării lor, dimensiunea și activitatea tumorii scade, datorită faptului că starea pacienților se îmbunătățește.

Ce pastile pentru presiune sunt prescrise pentru feocromocitom:

alfa-blocante (prazosin, doxazosin etc.);
fentolamină - intravenos, dacă este necesar;
labetalol, carvedilol - blocante combinate alfa și beta;
antagonişti de calciu;
medicamente cu acțiune centrală - clonidină (clonidină), agonişti ai receptorilor imidazolinei;
metiltirozina este un blocant al sintezei dopaminei.

Medicul anestezist este sfătuit să evite fentanilul și droperidolul în timpul intervenției chirurgicale, deoarece acești agenți pot stimula producția suplimentară de catecolamine. Funcția sistemului cardiovascular al pacientului trebuie monitorizată cu atenție în toate etapele tratamentului chirurgical: în timpul introducerii anesteziei, apoi în timpul operației și în prima zi după aceasta. Deoarece sunt posibile aritmii severe, o scădere puternică a tensiunii arteriale sau, dimpotrivă, crize hipertensive. Pentru ca volumul de sânge circulant să rămână suficient, este necesar ca pacientul să primească suficient lichid.

La 2 săptămâni de la operație, se recomandă trecerea unui test de urină pentru catecolamine. Uneori, în timp, apar recidive ale tumorii sau se găsesc feocromocitoame suplimentare, pe lângă cel care a fost îndepărtat. În astfel de cazuri, se recomandă re-operație.

Amintiți-vă că aldosteronul este un hormon care reglează metabolismul apei și mineralelor din organism. Este produsă în cortexul suprarenal sub influența reninei, o enzimă sintetizată de rinichi. Hiperaldosteronismul primar este o tumoare la una sau ambele glande suprarenale care determină producerea prea multă aldosteron. Aceste tumori pot fi de diferite tipuri. În orice caz, producția în exces de aldosteron determină scăderea nivelului de potasiu din sânge și creșterea tensiunii arteriale.

Cauzele și tratamentul hiperaldosteronismului primar

Pentru a înțelege ce este hiperaldosteronismul primar, trebuie să înțelegeți cum sunt legate între renină și aldosteron. Renina este o enzimă pe care rinichii o produc atunci când simt că fluxul de sânge către ei este în scădere. Sub influența reninei, substanța angiotensină-I este transformată în angiotensină-II și este stimulată și producția de aldosteron în glandele suprarenale. Angiotensina II are un efect vasoconstrictor puternic, iar aldosteronul crește retenția de sodiu și apă în organism. Astfel, tensiunea arterială crește rapid în același timp prin mai multe mecanisme diferite. În același timp, aldosteronul suprimă producția ulterioară de renină, astfel încât presiunea să nu „depășească scara”. Cu cât mai mult aldosteron în sânge, cu atât mai puțină renină și invers.

Toate acestea se numesc sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Este un sistem în buclă închisă. Vom menționa că unele medicamente îi blochează acțiunea pentru ca tensiunea arterială să nu crească. Inhibitorii ECA interferează cu conversia angiotensinei-I în angiotensină-II. Blocanții receptorilor de angiotensină II împiedică această substanță să își exercite efectul vasoconstrictor. Și există și cel mai nou medicament - inhibitorul direct al reninei Aliskiren (Rasilez). Blochează activitatea reninei, adică acționează într-un stadiu mai devreme decât medicamentele pe care le-am menționat mai sus. Toate acestea nu au legătură directă cu cauzele endocrinologice ale hipertensiunii arteriale, dar este util pentru pacienți să cunoască mecanismele de acțiune a medicamentului.

Deci, aldosteronul în glandele suprarenale este produs sub influența reninei. Hiperaldosteronismul secundar este dacă există prea mult aldosteron în sânge din cauza excesului de renină. Hiperaldosteronism primar - în cazul în care producția crescută de aldosteron de către glandele suprarenale nu depinde de alte cauze, iar activitatea reninei în plasma sanguină nu este cu siguranță crescută, mai degrabă chiar scăzută. Pentru ca un medic să pună un diagnostic corect, este important să poată distinge între hiperaldosteronismul primar și cel secundar. Acest lucru se poate face pe baza rezultatelor testelor și testelor, pe care le vom discuta mai jos.

Producția de renină de către rinichi este inhibată de următorii factori:

niveluri crescute de aldosteron;
excesul de sânge circulant;
tensiune arterială crescută.

În mod normal, atunci când o persoană se ridică dintr-o poziție așezată sau întinsă, ea produce renină, care crește rapid tensiunea arterială. Dacă există o tumoare suprarenală care produce exces de aldosteron, atunci secreția de renină este blocată. Prin urmare, hipotensiunea ortostatică este posibilă - amețeli și chiar leșin cu o schimbare bruscă a poziției corpului.

Enumerăm alte simptome posibile ale hiperaldosteronismului primar:

Hipertensiune arterială, poate ajunge la 200/120 mm Hg. art.;
Concentrație excesivă de potasiu în urină;
Niveluri scăzute de potasiu în sânge, ceea ce face ca pacienții să se simtă slăbiți;
Niveluri crescute de sodiu din sânge;
Urinări frecvente, în special nevoia de a urina în poziție orizontală.

Simptomele observate la pacienti sunt comune multor boli. Aceasta înseamnă că este dificil pentru un medic să suspecteze hiperaldosteronismul primar, iar fără testare este imposibil să se pună un diagnostic. Hiperaldosteronismul primar trebuie întotdeauna suspectat dacă pacientul are hipertensiune arterială severă rezistentă la medicamente. În plus, dacă nivelul de potasiu din sânge este normal, atunci acest lucru nu exclude creșterea producției de aldosteron.

Cea mai semnificativă analiză pentru diagnostic este determinarea concentrației hormonilor sistemului renină-aldosteron în sânge. Pentru ca rezultatele testelor să fie de încredere, pacientul trebuie să se pregătească cu atenție pentru livrare. Și încep să se pregătească foarte devreme, cu 14 zile înainte. Este recomandabil în acest moment să încetați să luați toate pastilele de presiune, să echilibrați dieta și să aveți grijă de stres. Este mai bine ca pacientul să meargă la spital pentru perioada pregătitoare.

Ce fac testele de sânge:

aldosteron;
Potasiu;
Activitatea reninei plasmatice;
Activitatea și concentrația reninei înainte și după administrarea a 40 mg de furosemid.

Este recomandabil să faceți un test de sânge pentru aldosteron dimineața devreme. Nivelurile sanguine de aldosteron ar trebui să scadă noaptea. Dacă concentrația de aldosteron în sângele dimineții este crescută, atunci aceasta indică mai clar o problemă decât dacă testul este efectuat după-amiaza sau seara.

O valoare deosebită de diagnostic este calculul raportului dintre conținutul de aldosteron (ng / ml) și activitatea renină plasmatică (ng / (ml * h)). Valoarea normală a acestui raport este sub 20, pragul de diagnostic este peste 30, iar dacă este mai mare de 50, atunci aproape sigur că pacientul are hiperaldosteronism primar. Calculul acestui raport a fost introdus pe scară largă în practica clinică doar recent. Ca urmare, s-a dovedit că fiecare al zecelea pacient cu hipertensiune arterială suferă de hiperaldosteronism primar. În acest caz, nivelul de potasiu din sânge poate fi normal și scădea numai după testul cu sarcină de sare timp de câteva zile.

Dacă rezultatele analizelor de sânge, care sunt enumerate mai sus, nu permit un diagnostic cert, atunci se efectuează în plus teste cu o încărcătură de sare sau captopril. Sarcina de sare este atunci când pacientul mănâncă 6-9 g de sare de masă pe zi. Acest lucru crește schimbul de potasiu și sodiu în rinichi și face posibilă clarificarea rezultatelor testelor pentru conținutul de aldosteron din sânge. Dacă hiperaldosteronismul este secundar, atunci sarcina de sare va inhiba producția de aldosteron, dar dacă este primar, atunci nu va fi. Testul cu captopril de 25 mg este același. Dacă pacientul are hipertensiune arterială din cauza problemelor renale sau din alte motive, atunci captoprilul va scădea nivelul de aldosteron din sânge. Dacă cauza hipertensiunii arteriale este hiperaldosteronismul primar, atunci când luați captopril, nivelul de aldosteron din sânge va rămâne neschimbat.

Ei încearcă să identifice o tumoră în glandele suprarenale cu ajutorul unei ecografii. Dar chiar dacă ecografia nu arată nimic, este totuși imposibil de exclus complet prezența unui adenom sau a hiperplaziei suprarenale. Pentru că în 20% din cazuri, tumora are o dimensiune mai mică de 1 cm, iar în acest caz nu va fi ușor de găsit. Imagistica computerizată sau prin rezonanță magnetică trebuie făcută întotdeauna dacă se suspectează hiperaldosteronism primar. Există, de asemenea, o metodă pentru determinarea concentrației de aldosteron în sângele din venele suprarenale. Această metodă vă permite să determinați dacă există o problemă la o glandă suprarenală sau la ambele.

Tensiunea arterială la pacienții cu hiperaldosteronism primar poate să iasă literalmente la scară. Prin urmare, ei sunt deosebit de sensibili la complicațiile formidabile ale hipertensiunii arteriale: infarct miocardic, accident vascular cerebral, insuficiență renală. De asemenea, un nivel scăzut de potasiu în sânge în multe dintre ele provoacă dezvoltarea diabetului zaharat.

Mai sus, la începutul secțiunii despre această boală, am dat un tabel în care am arătat că alegerea tratamentului chirurgical sau medicamentos pentru hiperaldosteronismul primar depinde de cauza acestuia. Medicul trebuie să pună un diagnostic corect pentru a distinge adenomul producator de aldosteron unilateral de hiperplazia suprarenală bilaterală. Aceasta din urmă este considerată o boală mai ușoară, deși este mai puțin susceptibilă la tratament chirurgical. Dacă leziunea glandelor suprarenale este bilaterală, atunci operația poate normaliza presiunea la mai puțin de 20% dintre pacienți.

Gata cu scurtarea respirației, durerile de cap, creșterea presiunii și alte simptome de HIPERTENSIUNE! Cititorii noștri folosesc deja această metodă pentru a trata presiunea.

Pentru a afla mai multe…

Dacă este planificată o operație, atunci înainte de aceasta, trebuie determinat conținutul de aldosteron din sânge, care curge din venele glandelor suprarenale. Să presupunem că ați găsit o tumoare suprarenală ca urmare a unei ecografii, computer sau imagistică prin rezonanță magnetică. Dar, conform rezultatelor unui test de sânge, se poate dovedi că nu este activ hormonal. În acest caz, se recomandă să vă abțineți de la efectuarea operației. Tumorile cortexului suprarenal inactive hormonal se găsesc la orice vârstă la 0,5-10% dintre oameni. Nu creează probleme și nu trebuie să faci nimic cu ele.

Pacienților cu hiperaldosteronism primar din hipertensiune arterială li se prescrie spironolactonă, un blocant specific al aldosteronului. Se mai folosesc diuretice care economisesc potasiu - amilorida, triamterenul. Spironolactona se ia imediat cu doze mari, 200-400 mg pe zi. Dacă este posibilă stabilizarea tensiunii arteriale și normalizarea nivelului de potasiu din sânge, atunci doza acestui medicament poate fi redusă semnificativ. Dacă nivelul de potasiu din sânge este stabil normal, atunci medicamentele diuretice tiazidice sunt, de asemenea, prescrise în doze mici.

Dacă controlul tensiunii arteriale rămâne slab, atunci medicamentele enumerate mai sus sunt suplimentate cu antagonişti de calciu dihidropiridină cu acţiune prelungită. Aceste medicamente sunt nifedipina sau amlodipina. Mulți practicieni cred că inhibitorii ECA sunt de ajutor pentru hiperplazia suprarenală bilaterală. Dacă pacientul are reacții adverse sau intoleranță la spironolactor, atunci trebuie luată în considerare eplerenona, acesta este un medicament relativ nou.

Mai întâi, să introducem terminologia:

Cortizolul este unul dintre hormonii care sunt produși în glandele suprarenale.
Glanda pituitară este o glandă din creier care produce hormoni care afectează creșterea, metabolismul și funcția de reproducere.
Hormonul adrenocorticotrop (adrenocorticotropina) - produs în glanda pituitară, controlează sinteza cortizolului.
Hipotalamusul este una dintre regiunile creierului. Stimulează sau inhibă producția de hormoni de către glanda pituitară și astfel controlează sistemul endocrin uman.
Hormonul de eliberare a corticotropinei, alias corticorelină, corticoliberină, este produs în hipotalamus, acționează asupra lobului anterior al glandei pituitare și provoacă acolo secreția de hormon adrenocorticotrop.
Ectopic este unul care este situat într-o locație neobișnuită. Producția excesivă de cortizon este adesea stimulată de tumorile care produc hormon adrenocorticotrop. Dacă o astfel de tumoare se numește ectopică, înseamnă că nu se află în glanda pituitară, ci în altă parte, de exemplu, în plămâni sau în glanda timus.

Sindromul Itsenko-Cushing, alias hipercortizolism, este o boală în care se produce prea mult din hormonul cortizol. Hipertensiunea arterială apare la aproximativ 80% dintre pacienții cu această tulburare hormonală. Mai mult decât atât, tensiunea arterială este de obicei crescută semnificativ, de la 200/120 mm Hg. Art., și nu poate fi normalizat de niciun medicament tradițional.

Sinteza cortizolului în corpul uman este controlată de un lanț complex de reacții:

În primul rând, hormonul de eliberare a corticotropinei este produs în hipotalamus.
Acționează asupra glandei pituitare pentru a produce hormonul adrenocorticotrop.
Hormonul adrenocorticotrop semnalează glandelor suprarenale să sintetizeze cortizolul.

Sindromul Itsenko-Cushing poate fi cauzat de următoarele motive:

Din cauza problemelor cu glanda pituitară, în sânge circulă prea mult hormon adrenocorticotrop, care stimulează glandele suprarenale.
Într-una dintre glandele suprarenale se dezvoltă o tumoare, în timp ce nivelurile de hormon adrenocorticotrop din sânge sunt normale.
O tumoare ectopică care nu se află în glanda pituitară și produce hormon adrenocorticotrop.
Există, de asemenea, motive rare care sunt enumerate în tabelul de mai jos împreună cu cele principale.

La aproximativ 65-80% dintre pacienți, producția în exces de cortizol apare din cauza secreției crescute de hormon adrenocorticotrop. În acest caz, există o creștere secundară (hiperplazie) a glandelor suprarenale. Aceasta se numește boala Cushing. În aproape 20% din cazuri, cauza primară este o tumoare suprarenală, iar aceasta nu se numește boală, ci sindromul Cushing. Mai des există o tumoare unilaterală a glandelor suprarenale - adenom sau carcinom. Tumora suprarenală bilaterală este rară, numită hiperplazie micro- sau macronodulară. Au fost descrise și cazuri de adenom bilateral.

Clasificarea cauzelor hipercortizolismului

Hipercortizolism spontan
boala Cushing (hipercortizolism hipofizar)
Producția ectopică de hormon adrenocorticotrop
Producția ectopică de hormon de eliberare a corticotropinei	Rareori
sindromul Cushing (hipercortizolism suprarenal)
Carcinom suprarenal
Hiperplazia suprarenală
Forme ereditare (sindroame Carney, McClury-Albright)
Hipercortizolism iatrogen
Luând hormon adrenocorticotrop
Luarea de glucocorticoizi	Cel mai adesea
pseudo-sindromul Cushing (alcoolic, depresie, infecție cu HIV)

Sindromul Itsenko-Cushing este mai frecvent la femei, de obicei între 20-40 de ani. La 75-80% dintre pacienți, este dificil de localizat tumora, chiar și cu utilizarea metodelor moderne de imagistică computerizată și rezonanță magnetică. Cu toate acestea, diagnosticul inițial al bolii nu este dificil, deoarece nivelurile cronice crescute de cortizol din sânge provoacă modificări tipice în aspectul pacienților. Acesta se numește tipul cushingoid de obezitate. Pacienții au o față asemănătoare cu lună, obraji violet-albaștri, depozite de grăsime în gât, trunchi, umeri, abdomen și coapse. În acest caz, membrele rămân subțiri.

Simptome suplimentare ale nivelului crescut de cortizol din sânge:

Osteoporoza și fragilitatea oaselor.
Concentrație scăzută de potasiu în sânge.
O tendință de vânătăi.
Pacienții pierd masa musculară, arată infirm, se aplecă.
Apatie, somnolență, pierderea inteligenței.
Starea psiho-emoțională se schimbă adesea de la iritabilitate la depresie profundă.
Vergeturi ale pielii de pe abdomen, violet, 15-20 cm lungime.

Simptome ale nivelurilor sanguine crescute ale hormonului adrenocorticotrop și ale tumorilor hipofizare:

Dureri de cap cauzate de o tumoare hipofizară care apasă pe interior.
Pigmentarea pielii corpului.
La femei - nereguli menstruale, atrofie a glandelor mamare, creșterea părului nedorit.
La bărbați - tulburări de potență, hipotrofie testiculară, scade creșterea barbii.

În primul rând, încearcă să determine nivelul crescut de cortizol din sânge sau din urina zilnică. În același timp, un rezultat negativ unic al testului nu dovedește absența unei boli, deoarece nivelul acestui hormon fluctuează fiziologic în limite largi. În urină, se recomandă determinarea indicatorilor cortizolului liber, și nu 17-ceto și 17-hidroxicetosteroizi. Măsurătorile trebuie făcute în cel puțin două probe consecutive de urină de 24 de ore.

Uneori este dificil să distingem sindromul Itsenko-Cushing de obezitatea comună care însoțește adesea hipertensiunea arterială. Pentru a pune diagnosticul corect, pacientului i se administrează 1 mg dexametazonă noaptea. Dacă nu există sindromul Cushing, atunci nivelul de cortizol din sânge va scădea în dimineața următoare, iar dacă este, atunci nivelul de cortizol din sânge va rămâne ridicat. Dacă testul cu 1 mg dexametazonă a arătat anterior sindromul Cushing, atunci se efectuează un alt test folosind o doză mai mare de medicament.

Următorul pas este măsurarea nivelului de hormon adrenocorticotrop din sânge. Dacă se dovedește a fi mare, se suspectează o tumoare hipofizară, iar dacă este scăzută, atunci poate că cauza principală este o tumoare suprarenală. Se întâmplă ca hormonul adrenocorticotrop să producă o tumoare nu în glanda pituitară, ci situată în altă parte a corpului. Astfel de tumori sunt numite ectopice. Dacă pacientului i se administrează o doză de 2-8 mg dexametazonă, atunci producția de hormon adrenocorticotrop în glanda pituitară este suprimată, chiar și în ciuda tumorii. Dar dacă tumora este ectopică, atunci dexametazona într-o doză mare nu îi va afecta în niciun fel activitatea, ceea ce se va vedea din rezultatele unui test de sânge.

Pentru a stabili cauza bolii - o tumoare hipofizară sau o tumoare ectopică - în loc de dexametazonă, puteți utiliza și hormonul de eliberare a corticotropinei. Se administrează în doză de 100 mcg. În boala Cushing, acest lucru va duce la inhibarea nivelurilor de hormon adrenocorticotrop și cortizol din sânge. Și dacă tumora este ectopică, atunci nivelurile hormonale nu se vor schimba.

Tumorile care provoacă creșterea producției de cortizol sunt căutate cu tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică. Dacă în glanda pituitară se găsesc microadenoame cu un diametru de 2 mm sau mai mult, atunci aceasta este considerată o dovadă de necontestat a prezenței bolii Cushing. Dacă tumora este ectopică, se recomandă să „luminezi” cu atenție, pas cu pas, toracele și cavitatea abdominală. Din păcate, tumorile ectopice pot avea dimensiuni foarte mici și totuși produc doze mari de hormoni. Pentru astfel de cazuri, imagistica prin rezonanță magnetică este considerată cea mai sensibilă metodă de examinare.

Cauza sindromului Itsenko-Cushing este o tumoare care produce un hormon „în plus”, cortizolul. O astfel de tumoră poate fi localizată în glanda pituitară, glandele suprarenale sau în altă parte. Un adevărat mod de tratament care dă un efect pe termen lung este îndepărtarea chirurgicală a tumorii problematice, oriunde s-ar afla. Metodele de neurochirurgie pentru îndepărtarea tumorilor hipofizare în secolul 21 s-au dezvoltat semnificativ. În cele mai bune clinici din lume, rata de recuperare completă după astfel de operații este de peste 80%. Dacă tumora hipofizară nu poate fi îndepărtată în niciun fel, atunci este iradiată.

Varietăți ale sindromului Itsenko-Cushing

În termen de șase luni de la îndepărtarea tumorii pituitare, nivelul de cortizol al pacientului este prea scăzut, așa că este prescrisă terapia de substituție. Cu toate acestea, în timp, glandele suprarenale se adaptează și încep să funcționeze normal. Dacă glanda pituitară nu poate fi vindecată, atunci ambele suprarenale sunt îndepărtate chirurgical. Cu toate acestea, după aceasta, producția de hormon adrenocorticotrop de către glanda pituitară crește în continuare. Ca urmare, culoarea pielii pacientului se poate întuneca semnificativ în 1-2 ani. Acesta se numește sindromul Nelson. Dacă o tumoare ectopică produce hormon adrenocorticotrop, atunci este foarte probabil să fie malignă. În acest caz, este necesară chimioterapia.

În cazul hipercortizolismului, se pot utiliza, teoretic, următoarele medicamente:

afectarea producției de hormon adrenocorticotrop - ciproheptadină, bromocriptină, somatostatina;
inhibarea producției de glucocorticoizi - ketoconazol, mitotan, aminoglutetimidă, metiraponă;
blocarea receptorilor glucocorticoizi - mifepristona.

Cu toate acestea, medicii știu că aceste medicamente nu au prea mult sens, iar speranța principală este tratamentul chirurgical.

Tensiunea arterială în sindromul Itsenko-Cushing este controlată cu spironolactonă, diuretice care economisesc potasiu, inhibitori ECA, beta-blocante selective. Ei încearcă să evite medicamentele care afectează negativ metabolismul și scad nivelul electroliților din sânge. Terapia medicamentoasă pentru hipertensiune arterială în acest caz este doar o măsură temporară înainte de intervenția chirurgicală radicală.

Acromegalia este o afecțiune cauzată de supraproducția de hormon de creștere. Acest hormon se mai numește și hormon de creștere, hormon de creștere, hormon de creștere. Cauza bolii este aproape întotdeauna o tumoare (adenom) a glandei pituitare. Dacă acromegalia începe înainte de sfârșitul perioadei de creștere la o vârstă fragedă, atunci astfel de oameni devin uriași. Dacă începe mai târziu, apar următoarele semne clinice:

grosieritatea trăsăturilor faciale, inclusiv maxilarul inferior masiv, arcade supraciliare dezvoltate, nasul și urechile proeminente;
mâinile și picioarele sunt mărite disproporționat;
există și transpirație excesivă.

Aceste semne sunt foarte caracteristice, astfel încât orice medic poate pune cu ușurință diagnosticul inițial. Pentru a determina diagnosticul final, trebuie să faceți teste de sânge pentru hormonul de creștere, precum și pentru factorul de creștere asemănător insulinei. Conținutul de hormon de creștere din sânge la oamenii sănătoși nu depășește niciodată 10 μg / l, iar la pacienții cu acromegalie, o face. Mai mult, nu scade nici dupa ce ai luat 100 g de glucoza. Acesta se numește test de suprimare a glucozei.

Hipertensiunea arterială apare la 25-50% dintre pacienții cu acromegalie. Se crede că cauza sa este capacitatea hormonului de creștere de a reține sodiul în organism. Nu există o relație directă între tensiunea arterială și nivelul hormonului de creștere din sânge. La pacienții cu acromegalie, se observă adesea hipertrofie semnificativă a miocardului ventricularului stâng. Se datorează nu atât hipertensiunii, cât și modificărilor nivelului hormonal. Din această cauză, nivelul complicațiilor cardiovasculare în rândul pacienților este extrem de ridicat. Rata mortalității este de aproximativ 100% în 15 ani.

Pentru acromegalie, medicamentele obișnuite, obișnuite, de primă linie sunt prescrise, singure sau în combinație. Eforturile sunt îndreptate către tratamentul bolii de bază prin îndepărtarea chirurgicală a tumorii hipofizare. După operație, tensiunea arterială la majoritatea pacienților scade sau revine la normal. În același timp, conținutul de hormon de creștere din sânge este redus cu 50-90%. Riscul de deces din toate cauzele este, de asemenea, redus de mai multe ori.

Există dovezi de cercetare că utilizarea bromocriptinei poate normaliza nivelul hormonului de creștere din sânge la aproximativ 20% dintre pacienții cu acromegalie. De asemenea, administrarea pe termen scurt de octreotide, un analog al somatostatinei, suprimă secreția de hormon de creștere. Toate aceste măsuri pot scădea tensiunea arterială, dar adevăratul tratament pe termen lung este intervenția chirurgicală sau radiografiile tumorii pituitare.

Glandele paratiroide (glande paratiroide, glande paratiroide) sunt patru glande mici situate de-a lungul suprafeței posterioare a glandei tiroide, în perechi la polii ei superior și inferior. Ei produc hormon paratiroidian (hormon paratiroidian). Acest hormon inhibă formarea țesutului osos, extrage calciul din oase și crește concentrația acestuia în sânge și urină. Hiperparatiroidismul este o boală care apare atunci când se produce prea mult hormon paratiroidian. Cea mai frecventă cauză a bolii este hiperplazia (creșterea excesivă) sau umflarea glandei paratiroide.

Hiperparatiroidismul duce la faptul că țesutul osos este înlocuit cu țesut conjunctiv în oase, iar pietrele de calciu se formează în tractul urinar. Medicul ar trebui să suspecteze această boală dacă hipertensiunea pacientului este combinată cu un conținut crescut de calciu în sânge. În general, hipertensiunea arterială se observă la aproximativ 70% dintre pacienții cu hiperparatiroidism primar. În plus, hormonul paratiroidian în sine nu crește tensiunea arterială. Hipertensiunea arterială apare din cauza faptului că, cu un curs prelungit al bolii, funcția renală este afectată, vasele își pierd capacitatea de relaxare. Se produce și factorul hipertensiv paratiroidian - un hormon suplimentar care activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron și crește tensiunea arterială.

După simptome, fără teste, este imposibil de diagnosticat imediat. Manifestări osoase - durere, fracturi. Din partea rinichilor - urolitiază, insuficiență renală, pielonefrită secundară. În funcție de simptomele care predomină, se disting două forme de hiperparatiroidism - renal și osos. Testele arată un conținut crescut de calciu și fosfat în urină, un exces de potasiu și o lipsă de electroliți în sânge. Razele X arată semne de osteoporoză.
Tensiunea arterială crește deja în stadiile inițiale ale hiperparatiroidismului, iar leziunile organelor țintă se dezvoltă deosebit de rapid. Parametrii normali ai hormonului paratiroidian în sânge sunt 10-70 pg/ml, iar limita superioară crește odată cu vârsta. Diagnosticul de hiperparatiroidism este considerat confirmat dacă există prea mult calciu în sânge și, în același timp, un exces de hormon paratiroidian. De asemenea, se efectuează ecografie și tomografie a glandei paratiroide și, dacă este necesar, un studiu radiologic de contrast.

Tratamentul chirurgical al hiperparatiroidismului s-a dovedit a fi sigur și eficient. După operație, peste 90% dintre pacienți se recuperează complet, tensiunea arterială este normalizată în funcție de diverse surse la 20-100% dintre pacienți. Pastilele de presiune pentru hiperparatiroidism sunt prescrise, ca de obicei - medicamente de primă linie, singure sau în combinație.

Hipertiroidismul este o producție crescută de hormoni tiroidieni, în timp ce hipotiroidismul este o lipsă a acestora. Ambele probleme pot provoca hipertensiune arterială rezistentă la medicamente. Cu toate acestea, dacă boala de bază este tratată, atunci tensiunea arterială este normalizată.

Un număr mare de persoane au probleme cu glanda tiroidă, în special femeile de peste 40 de ani. Principala problemă este că persoanele cu această problemă nu vor să meargă la un endocrinolog și să ia pastile. Dacă boala tiroidiană este lăsată netratată, ea va scurta foarte mult viața și își va înrăutăți calitatea.

Principalele simptome ale unei glande tiroide hiperactive sunt:

subțire, în ciuda unui apetit bun și a unei bune alimentații;
instabilitate emoțională, anxietate;
transpirație, intoleranță la căldură;
atacuri de cord (tahicardie);
simptome de insuficiență cardiacă cronică;
pielea este caldă și umedă;
părul este subțire și mătăsos, părul gri precoce este posibil;
tensiunea arterială superioară este mai degrabă crescută, în timp ce cea inferioară poate fi scăzută.

Principalele simptome ale lipsei de hormoni tiroidieni sunt:

obezitate rezistentă la încercarea de a pierde în greutate;
frig, intoleranță la frig;
fata umflata;
umflătură;
somnolență, letargie, pierderea memoriei;
părul este tern, fragil, cade, crește încet;
pielea este uscată, unghiile sunt subțiri, exfoliate.

Trebuie să faceți analize de sânge:

Hormon de stimulare a tiroidei. Dacă funcția glandei tiroide este redusă, atunci conținutul acestui hormon în sânge crește. În schimb, dacă concentrația acestui hormon este sub normal, atunci glanda tiroidă este prea activă.
T3 gratuit și T4 gratuit. Dacă indicatorii acestor hormoni nu sunt normali, atunci glanda tiroidă trebuie tratată, chiar și în ciuda numărului bun de hormoni care stimulează tiroida. Există adesea probleme cu tiroida deghizate în care nivelurile hormonilor care stimulează tiroida sunt normale. Astfel de cazuri pot fi detectate doar prin teste pentru T3 gratuit și T4 gratuit.

Modificări endocrine și cardiovasculare în boli ale glandei tiroide

Dacă glanda tiroidă este prea activă, atunci hipertensiunea apare la 30% dintre pacienți, iar dacă organismul are o deficiență a hormonilor săi, atunci presiunea este crescută la 30-50% dintre astfel de pacienți. Să aruncăm o privire mai atentă.

Hipertiroidismul și tirotoxicoza sunt una și aceeași boală, o producție crescută de hormoni tiroidieni, care accelerează metabolismul. Debitul cardiac, frecvența pulsului și contractilitatea miocardică cresc. Volumul sângelui circulant crește, iar rezistența vasculară periferică scade. Tensiunea arterială superioară este mai degrabă crescută, în timp ce cea inferioară poate fi scăzută. Aceasta se numește hipertensiune sistolică sau presiune mare a pulsului.

Lăsați-l pe endocrinolog să vă prescrie terapia pentru hipertiroidism. Acesta este un subiect larg care depășește locul de tratament al hipertensiunii arteriale. Ca pastile pentru presiune, beta-blocantele sunt considerate cele mai eficiente, atât selective, cât și neselective. Unele studii au arătat că beta-blocantele neselective pot reduce sinteza în exces a hormonilor tiroidieni T3 și T4. De asemenea, este posibil să se prescrie antagonişti de calciu nondihidropiridinici, care încetinesc ritmul cardiac. Dacă se exprimă hipertrofia ventriculară stângă a inimii, atunci sunt prescriși inhibitori ai ECA sau blocanți ai receptorilor angiotensinei II. Medicamentele diuretice completează efectele tuturor acestor medicamente. Nu este de dorit să se utilizeze blocante ale canalelor de calciu dihidropiridine și alfa-blocante.

Hipotiroidismul este o producție scăzută de hormoni tiroidieni sau probleme cu disponibilitatea acestora pentru țesuturile corpului. Această afecțiune este numită și mixedem. La astfel de pacienți, debitul cardiac este redus, pulsul este scăzut, volumul de sânge circulant este, de asemenea, redus, dar rezistența vasculară periferică este crescută. Tensiunea arterială crește la 30-50% dintre pacienții cu hipotiroidism din cauza rezistenței vasculare crescute.

Analizele arată că la acei pacienți care au dezvoltat hipertensiune arterială pe fondul hipotiroidismului, nivelul de adrenalină și norepinefrină din sânge este crescut. Tensiunea arterială diastolică „scăzută” crescută este caracteristică. Este posibil ca presiunea superioară să nu crească deoarece inima este lentă. Se crede că cu cât presiunea este mai mică, cu atât hipotiroidismul este mai grav, adică cu atât lipsa hormonilor tiroidieni este mai acută.

Hipotiroidismul este tratat cu pastile prescrise de un endocrinolog. Când terapia începe să funcționeze, atunci starea de sănătate se îmbunătățește și presiunea revine în majoritatea cazurilor la normal. Faceți teste repetate de hormoni tiroidieni la fiecare 3 luni pentru a ajusta doza comprimatelor. La pacienții vârstnici, precum și cu o „experiență” îndelungată a hipertensiunii, tratamentul este mai puțin eficient. Aceste categorii de pacienți trebuie să ia pastile pentru tensiune arterială împreună cu medicamente pentru hipotiroidism. De obicei, sunt prescriși inhibitori ai ECA, antagoniști dihidropiridinici de calciu sau alfa-blocante. De asemenea, puteți adăuga medicamente diuretice pentru a spori efectul.

Am analizat principalele cauze endocrine, altele decât diabetul, care cauzează hipertensiune arterială. De obicei, în astfel de cazuri, metodele tradiționale de tratare a hipertensiunii nu ajută. Este posibil să readuceți în mod constant presiunea la normal numai după ce boala de bază a fost adusă sub control. În ultimii ani, medicii au făcut progrese în a face față acestei provocări. Dezvoltarea abordului laparoscopic în operațiile chirurgicale este deosebit de încurajatoare. Ca urmare, riscul pentru pacienți a scăzut, iar recuperarea după operații s-a accelerat de aproximativ 2 ori.

Daca ai hipertensiune + diabet de tip 1 sau 2, atunci citeste acest articol.

Dacă o persoană are hipertensiune arterială din motive endocrine, atunci de obicei starea este atât de gravă încât nimeni nu trage să vadă un medic. Excepție fac problemele cu glanda tiroidă - o deficiență sau un exces de hormoni. Zeci de milioane de oameni vorbitori de limbă rusă suferă de boli ale tiroidei, dar sunt leneși sau nu doresc să primească tratament. Ei înșiși își fac un deserviciu: își scurtează propria viață, suferă de simptome severe și riscă să facă un atac de cord sau un accident vascular cerebral brusc. Dacă aveți simptome de hipertiroidism sau hipotiroidism, faceți analize de sânge și consultați un endocrinolog. Nu vă fie teamă să luați pastile de înlocuire a hormonilor tiroidieni, acestea oferă beneficii semnificative.

Cele mai rare cauze endocrine ale hipertensiunii arteriale au rămas în afara domeniului de aplicare al articolului:

boli ereditare;
hiperrenism primar;
tumori producătoare de endotelină.

Probabilitatea apariției acestor boli este mult mai mică decât cea a unui fulger. Dacă aveți întrebări, vă rugăm să le întrebați în comentariile articolului.

Hormonul renina este o substanță care afectează echilibrul apă-sare din corpul uman. Cu participarea lui, tensiunea arterială se normalizează. Este una dintre verigile unui lanț hormonal complex - renină-angiotensină-aldosteron. Dacă apare o defecțiune în acest sistem, consecințele pentru corpul uman pot fi cele mai grave.

Sarcini funcționale ale reninei

Renin - ce este? Renina este un hormon peptidic care este sintetizat în timpul proceselor biochimice complexe. Are un efect mare asupra activității cortexului suprarenal, stimulând astfel producția intensivă de elemente hormonale precum și. O creștere sau scădere a nivelului acestei substanțe duce la probleme cu tensiunea arterială.

Cum se produce substanța?

Unde se produce renina? Această substanță este produsă de glandele suprarenale. Este sintetizat sub influența unor procese biochimice complexe.

Aparatul juxtaglomerular este format din celule renale speciale. Este situat în zona arteriolelor, care, la rândul lor, sunt localizate în glomerulii rinichilor. Aici se produce prorenina, care, sub influența celulelor sanguine, se transformă în renină.

De ce este responsabil hormonul renina?

În primul rând, reglează tensiunea arterială, ajutând la creșterea acesteia. Secreția activă a hormonului apare în situațiile în care:

persoana a suferit un stres sever;
are loc o scădere a sângelui care circulă în vase;
alimentarea cu sânge a rinichilor se înrăutățește;
pacientul suferă de hipotensiune arterială;
pacientul suferă de hipokaliemie sau deficit de sodiu în sânge.

Pe lângă reglarea tensiunii arteriale, renina promovează descompunerea proteinelor secretate de celulele hepatice. Acest lucru afectează și nivelul tensiunii arteriale, deoarece atunci când crește, cortexul suprarenal secretă aldosteron mai intens.

Studiu clinic pentru renină

Ce indicatori ai reninei pot fi considerați o normă și de ce factori depinde nivelul elementului hormonal? În primul rând, indicatorii acestei substanțe sunt afectați de poziția corpului în care se află o persoană în timpul colectării biomaterialului. Mai este insa un factor care trebuie luat in considerare: cantitatea de sare consumata de pacient. Pentru fiecare dintre aceste situații, cantitatea de hormon este calculată diferit.

Notă. Rata reninei din sânge la bărbați și femei nu diferă. Cu toate acestea, dacă pacienta este însărcinată, atunci nivelurile ei de hormoni pot fi ușor diferite.

Poziția în picioare și întinsă

Deci, rata reninei în sânge la femei și bărbați poate fi după cum urmează:

Poziția șezând sau în picioare (cu aport obișnuit de sare) - de la 0,7 la 3,3 ng / ml / h.
Poziția culcat (cu aport normal de sare) - de la 0,32 la 1,6 ng / ml / h.

La adulții în poziție așezată, în timp ce urmează o dietă săracă în sare, numerele de la 4,2 la 19,8 ng/ml/h sunt considerate normale. În poziția culcat - t 0,4 până la 3,2.

Indicatori la femeile gravide

Renina la femei în timpul sarcinii se poate abate semnificativ de la normă. De regulă, astfel de modificări apar în primul trimestru, când volumul de sânge circulant în corpul viitoarei mame crește semnificativ. Ca rezultat, valorile reninei se pot dubla. Dar în 20 de săptămâni, această încălcare dispare.

Raportul aldosteron-renină

Rata raportului aldosteron-renină (ARC) este de 3,8 până la 7,7, respectiv. Acest studiu este un marker de screening pentru hiperaldosteronismul primar.

Sarcina pentru analiză

Creșterea și scăderea reninei sunt fenomene la fel de periculoase care necesită intervenție medicală obligatorie. Un studiu clinic al plasmei sanguine poate ajuta la identificarea anomaliilor. Necesită o pregătire atentă, care ar trebui să înceapă cu 3-4 săptămâni înainte de data programată a testului.

Deci, vă puteți pregăti pentru testul renină după cum urmează:

Excludeți preparatele sărate și afumate din meniu. Cu câteva zile înainte de test, medicul poate sugera pacientului să urmeze o dietă săracă în sare.
Nu mai luați medicamente care conțin hormoni, precum și medicamente care pot afecta fiabilitatea rezultatelor.
Refuzați să utilizați produse care conțin cofeină - cu utilizarea lor regulată, renina este semnificativ crescută la aproape toți pacienții. În consecință, rezultatele vor fi nesigure.

În plus, mai sunt câteva reguli simple de urmat. Cu 24 de ore înainte de test, este necesar să încetați să luați diuretice, contraceptive hormonale, inhibitori ECA, litiu etc. Ar trebui să refuzați de la cină înainte de analiză, iar cu o zi înainte ar trebui să fie exclus de la băut și fumat.

Motive pentru creșterea reninei

Motivele pentru care renina este crescută sunt adesea asociate cu:

neoplasme tumorale care afectează producția de substanțe hormonale;
glomerulonefrită acută;
natura malignă a hipertensiunii arteriale;
neoplasme polichistice în țesuturile renale;
dezvoltarea bolii Addison.

De asemenea, cauzele creșterii reninei în sânge pot fi sindromul nefrotic sau o afecțiune care îl precedă și ciroza hepatică.

Încălcarea raportului aldosteron-renină

Dacă, în timpul unui studiu clinic, s-a constatat că raportul aldosteron-renină este crescut, aceasta este o dovadă a dezvoltării hiperaldosteronismului primar. Această afecțiune, la rândul său, poate fi cauzată de o serie de procese patologice, prin urmare, este imposibil să se facă un diagnostic final bazat pe o singură analiză biochimică. Pentru a face acest lucru, trebuie efectuată o ecografie a rinichilor și a glandelor suprarenale, RMN, CT și, dacă este necesar, o biopsie sau scintigrafie.

Dacă aldosteronul este crescut, dar indicatorii reninei rămân normali, atunci o astfel de abatere poate indica o disfuncție a cortexului suprarenal. În orice caz, toate abaterile în sus nu sunt o normă, mai ales dacă, pe lângă hormoni, a fost deranjat și sodiul din sânge.

Astfel, renina scăzută cu aldosteron normal nu este întotdeauna considerată un semnal că există procese patologice în corpul uman. Din nou, numai dacă nivelurile de sodiu și potasiu sunt în limite normale. Dacă și conținutul lor este redus, medicul prescrie metode instrumentale suplimentare de diagnosticare pentru a afla motivele abaterii.

Motivele creșterii reninei în sânge, după cum puteți vedea, pot fi foarte diferite. Dar, deoarece ARS joacă un rol imens în diagnosticarea bolilor sistemului endocrin, este inadecvat să se facă un diagnostic pe baza rezultatelor cercetărilor de laborator pentru a identifica o substanță specifică din acest lanț.

Principalul lucru de reținut este că renina ridicată este mai periculoasă decât renina scăzută și același lucru este valabil și pentru hormonul aldosteron.

Sindromul Connes, hiperaldosteronismul primar și secundar, îngustarea (stenoza) arterelor renale sunt doar cea mai mică parte a bolilor în care raportul dintre aceste substanțe poate fi perturbat. Prin urmare, nu ezitați să vizitați un medic dacă identificați simptome alarmante: hipotonie musculară, instabilitate emoțională, oboseală, scăderea vederii și creșterea presiunii. Tratamentul început la timp crește șansele unei recuperări complete!

Mulți oameni numesc o supapă renină, a cărei schemă poate fi descrisă ca funcționarea unui sprinkler: dacă reduceți diametrul conductei, debitul devine mult mai mare. Cu toate acestea, jetul în sine devine mai mic. Renina este excretată prin rinichi, în latină înseamnă componenta renală.

Aparatul juxtaglomerular - celule speciale ale rinichilor - este situat în arteriole, care sunt situate în glomerulul renal. Datorită acestor celule, prorenina este eliberată în organism.

Ce declanșează producția de renină:

Condiții stresante;
Scăderea cantității de sânge care circulă prin organism;
Scăderea alimentării cu sânge a canalelor renale;
Niveluri scăzute de potasiu sau sodiu în sânge;
Tensiune arterială scăzută.

În plus, hormonul renina-angiotensină, pe care medicii îl numesc aldosteron-renină, poate modifica funcționarea sistemului sanguin. Se mai numește și raportul hormonilor.

Niveluri ridicate ale hormonului renina

Un nivel crescut de renină în sângele uman este mai periculos decât un nivel redus - prezintă un risc ridicat de complicații grave, apariția patologiilor cronice... Apariția acestuia din urmă datorită unui nivel redus de renină afectează funcționarea organelor interne; mai ales, din cauza unei astfel de încălcări, sistemul cardiovascular suferă, precum și rinichii.

Nimeni nu poate fi surprins de presiunea din ce în ce mai mare - viața într-o metropolă se schimbă. În plus, este influențată de frecvența consumului de alcool, de nivelul de activitate fizică, de situațiile stresante.

În plus, la o persoană care suferă de hipertensiune arterială, o creștere a tensiunii arteriale din cauza anumitor factori duce la deces sau la complicații grave.

Modificări ale tensiunii arteriale legate de vârstă

În același timp, volumul de renină care se află în organism nu își poate îndeplini funcțiile directe. Dacă nivelul de presiune scade chiar și puțin, corpul începe să elibereze renină - presiunea deja ridicată începe să crească.

Creșterea tensiunii arteriale din cauza reninei

Insuficiență cardiacă congestivă

Apariția slăbiciunii musculare;
Membranele mucoase ale întregului corp devin inflamate;
Greutatea severă a respirației apare chiar și la efort ușor;
Apare tahicardie sau aritmie;
Numeroase edeme apar din cauza retenției de lichide.

Fără un tratament cuprinzător al patologiei, progresează și provoacă numeroase leziuni ale rinichilor și cortexului suprarenal, în plus, starea ficatului este perturbată: devine mai mare, se îngroașă, apare dureri severe la palpare.... Dacă nivelul reninei nu este readus la normal în timp, probabilitatea apariției unor boli grave ale multor organe și sisteme este mare. O creștere a reninei provoacă producția de bilirubină, care în cantități mari duce la ciroză non-alcoolică.

arpagic, deoarece suferă hidroliză urmată de precipitarea hidroxizilor. Formele de migrare a fierului în apele sol-subterane se modifică sezonier: în timpul viiturii de primăvară, cu o cantitate mare de material în suspensie, predomină formele suspendate, în perioadele de joasă apă (scăderea sezonieră a nivelului apei în râuri), materia organică joacă un rol important. rol important în transferul fierului. Cele mai importante surse de aport de substanțe chimice, inclusiv elementele biogene în apele naturale, sunt împărțite în două mari grupe: externe și interne. Sursele externe asigură fluxul de substanțe în corpurile de apă cu scurgeri de râuri, precipitații atmosferice, ape uzate industriale, menajere și agricole. Sursele interne acumulează elemente chimice datorită proceselor de aflux din patul inundat al rezervoarelor, mineralizării vegetației acvatice lemnoase, de luncă și superioară și a planctonului mort, precum și a sedimentelor de fund.

4. Materia organică din apele naturale

Materia organică este una dintre cele mai complexe din punct de vedere al compoziției calitative a grupelor de compuși conținute în apele naturale. Include acizi organici, fenoli, substanțe humice, compuși care conțin azot, carbohidrați etc., acumulați prin procese intra-apă (autohtone).

Apele naturale conțin materie organică în concentrații relativ scăzute. Concentrația medie de carbon organic în apele râurilor și lacurilor depășește rar 20 mg/l. În apele maritime și oceanice, conținutul de C este și mai mic. Conținutul de substanțe proteice, aminoacizi liberi și amine variază între 20–340, 2–25 și, respectiv, 6–200 μg de azot la 1 litru.

Alohtonii (proveniți din exterior) includ acizi organici, esteri, carbohidrați, substanțe humice. Concentrația de acizi organici și esteri rareori depășește limitele de 40-200 și 50-100 μg/l. Conținutul de carbohidrați este puțin mai mare și ajunge adesea la unități de miligrame pe litru. O parte semnificativă a materiei organice a apelor naturale este alcătuită din substanțe humice: acizi humici și acizi fulvici. Apele regiunilor de nord ale țării sunt deosebit de bogate în substanțe humice, unde concentrația lor este adesea de doar câteva sau zeci de miligrame pe litru. În apele maritime și oceanice, conținutul mediu de substanțe humice este mai scăzut și rareori depășește 3 mg/l.

După origine, substanțele organice din apele naturale sunt împărțite în două mari grupe:

1) produsele de degradare biochimică a resturilor de organisme care locuiesc în rezervor (în principal plancton) sunt substanțe de origine autohtonă;

2) materie organică care pătrunde în corpurile de apă din exterior cu scurgeri, precipitații, industriale, ape uzate menajere si agricole, - substante alohtone. Un loc special în acest grup îl ocupă substanțele humice ale solurilor, turbării și așternuturile pădurii.

Materia organică a apelor naturale poate fi în stare de soluții adevărate, coloizi și particule grosiere în suspensie (suspensii). Forma coloidală a migrației este cea mai tipică pentru apele naturale din zona de hipergeneză, bogate în substanțe humice cu greutate moleculară mare. Cu toate acestea, unii dintre compușii organici colorați - acizii fulvici și unele forme de acizi humici - pot fi în stare de soluții adevărate. Apele naturale se caracterizează prin migrarea materiei organice sub formă de suspensii, de exemplu, detritus, constând din cele mai mici reziduuri organice și anorganice formate în timpul degradării organismelor moarte. Un loc aparte printre aceste fenomene îl ocupă complexarea, care are o semnificație biologică pozitivă, inactivând cantitățile în exces de ioni de metale grele; favorizează dizolvarea elementelor greu accesibile, dar importante din punct de vedere biologic.

În apele naturale, elementele chimice se găsesc sub forma unui număr de compuși anorganici și diferiți organici. Dizolvat

Compoziția chimică a apei dulci este dominată de patru metale prezente sub formă de cationi simpli (Ca2+, Na+, K+, Mg2+).

Conținutul cantitativ și calitativ al principalilor anioni și cationi determină apartenența la una sau alta clasă de apă. Compoziția minerală a apei nu este însă singurul factor care determină calitatea apei.

Materia organică este una dintre cele mai complexe din punct de vedere al compoziției calitative a grupelor de compuși conținute în apele naturale, include acizi organici, fenoli, substanțe humice, compuși care conțin azot, carbohidrați. Materia organică a apelor naturale poate fi în stare de soluții adevărate, coloizi și particule grosiere în suspensie (suspensii).

În formarea compoziției chimice a apelor naturale se disting factorii direcți și indirecti, precum și principalii și secundari. Principalii factori determină conținutul de anioni și cationi principali (adică, clasa și tipul de apă conform clasificării O. A. Alekin). Factorii secundari determină apariția unor caracteristici ale acestei ape (culoare, miros etc.), dar nu afectează

clasa și tipul acesteia.

Întrebări de control

1. Care sunt ionii principali, indiferent de originea apelor?

2. Ce materie organică se găsește cel mai des în râuri și lacuri?

3. Care este particularitatea clasificării apelor conform O. A. Alekin?

4. Ce ape aparțin clasei ultra-proaspete?

5. Ce ape aparțin categoriei de saramură?

Carbon organic

Carbonul organic este cel mai fiabil indicator al conținutului total de materie organică din apele naturale; acesta reprezintă în medie aproximativ 50% din masa materiei organice.

Compoziția și conținutul de materie organică din apele naturale este determinată de combinarea mai multor procese care sunt diferite ca natură și viteză: excreții postume și pe viață ale organismelor acvatice; aporturi cu precipitații atmosferice, cu scurgere de suprafață ca urmare a interacțiunii apelor atmosferice cu solul și vegetația de la suprafața bazinului hidrografic; încasări de la alte corpuri de apă, din mlaștini, turbării; receptii cu ape uzate menajere si industriale.

Concentrația de carbon organic este supusă fluctuațiilor sezoniere, a căror natură este determinată de regimul hidrologic al corpurilor de apă și de variațiile sezoniere asociate ale compoziției chimice, modificări temporare ale intensității proceselor biologice. În straturile inferioare ale corpurilor de apă și în pelicula de suprafață, conținutul de carbon organic poate diferi semnificativ de conținutul său din restul apei.

Substanțele organice se află în apă în stări dizolvate, coloidale și suspendate, formând un fel de sistem dinamic, în general dezechilibrat, în care, sub influența factorilor fizici, chimici și biologici, se realizează continuu tranziții de la o stare la alta.

Hidrocarburi (produse petroliere)

Produsele petroliere sunt printre cele mai comune și periculoase substanțe care poluează apele de suprafață. Uleiul și produsele sale rafinate sunt un amestec extrem de complex, instabil și divers de substanțe (greutate moleculară mică și mare, hidrocarburi alifatice nesaturate, naftenice, aromatice, oxigen, compuși azotați, sulfuri, precum și compuși heterociclici nesaturați precum rășini, asfaltene, anhidride, acizi asfaltenici). Conceptul de „produse petroliere” în hidrochimie este limitat condiționat doar la fracția de hidrocarburi (hidrocarburi alifatice, aromatice, aliciclice).

Cantități mari de produse petroliere intră în apele de suprafață la transportul petrolului pe apă, cu ape uzate din extracția petrolului, rafinarea petrolului, industria chimică, metalurgică și alte industrii, cu apă menajeră. Unele cantități de hidrocarburi intră în apă ca urmare a excrețiilor de plante și animale in vivo, precum și ca urmare a descompunerii postume a acestora.

Ca urmare a proceselor de evaporare, sorbție, oxidare biochimică și chimică care au loc în rezervor, concentrația produselor petroliere poate scădea semnificativ, în timp ce compoziția lor chimică poate suferi modificări semnificative. Cele mai stabile sunt hidrocarburile aromatice, cele mai puțin stabile sunt n-alcanii.

Produsele petroliere sunt sub diferite forme de migrare: dizolvate, emulsionate, sorbite pe particule solide de materie în suspensie și sedimente de fund, sub formă de peliculă la suprafața apei. De obicei, în momentul sosirii, masa de produse petroliere este concentrată în film. Odată cu distanţa de sursa de poluare se produce o redistribuire între principalele forme de migraţie, îndreptată spre o creştere a ponderii produselor petroliere dizolvate, emulsionate, sorbite. Raportul cantitativ al acestor forme este determinat de un set de factori, dintre care cei mai importanți sunt condițiile de intrare a produselor petroliere în corpul de apă, distanța de la punctul de evacuare, viteza de curgere și amestecarea maselor de apă, natura și gradul de poluare a apelor naturale, precum și compoziția produselor petroliere, vâscozitatea acestora, solubilitatea, densitatea, punctul de fierbere al componentelor. Când se determină controlul sanitar-chimic, de regulă, cantitatea de uleiuri dizolvate, emulsionate și sorbite.

Efectele adverse ale produselor petroliere afectează corpul uman, fauna sălbatică, vegetația acvatică, starea fizică, chimică și biologică a rezervorului în diferite moduri. Hidrocarburile alifatice, naftenice și mai ales aromatice cu greutate moleculară mică incluse în produsele petroliere au un efect toxic și, într-o oarecare măsură, narcotic asupra organismului, afectând sistemul cardiovascular și nervos. Cele mai periculoase sunt hidrocarburile condensate policiclice de tip 3,4-benzopiren, care au proprietăți cancerigene. Produsele petroliere învăluie penajul păsărilor, suprafața corpului și organele altor organisme acvatice, provocând boli și moarte.

Efectul negativ al produselor petroliere, în special în concentrații de 0,001-10 mg/dm3, precum și prezența lor sub formă de peliculă, afectează și dezvoltarea vegetației acvatice superioare și a microfitelor.

În prezența produselor petroliere, apa capătă un gust și un miros specific, culoarea și pH-ul acesteia se modifică, iar schimbul de gaze cu atmosfera se înrăutățește.

Metan

Metanul aparține gazelor de origine biochimică. Sursa principală a formării sale este materia organică dispersată în roci. În forma sa pură, este uneori prezent în mlaștini, formate în timpul putrezirii vegetației de mlaștină. Acest gaz din apele naturale este într-o stare moleculară dispersată și nu intră în interacțiune chimică cu apa.

Benzen

Benzenul este un lichid incolor cu un miros caracteristic.

Benzenul intră în apele de suprafață din întreprinderile și industriile principalelor industrii de sinteză organică, petrochimică, chimică și farmaceutică, producția de materiale plastice, explozivi, rășini schimbătoare de ioni, lacuri și vopsele, piele artificială, precum și cu apele uzate din fabricile de mobilă. În apele uzate ale fabricilor de cocs-chimice, benzenul este conținut în concentrații de 100-160 mg/dm3, în apele uzate din producția de caprolactamă - 100 mg/dm3, producția de izopropilbenzen - până la 20.000 mg/dm3. O sursă de poluare a apei poate fi o flotă de transport (folosită în combustibilul pentru motor pentru a crește numărul octan). Benzenul este, de asemenea, folosit ca surfactant.

Benzenul se evaporă rapid din rezervoare în atmosferă (perioada de jumătate de evaporare este de 37,3 minute la 20 ° C). Pragul de detectare a mirosului de benzen în apă este de 0,5 mg / dm3 la 20 ° C. La 2,9 mg/dm3, mirosul se caracterizează printr-o intensitate de 1 punct, la 7,5 mg/dm3 - 2 puncte. Carnea de pește capătă un miros neplăcut la o concentrație de 10 mg/dm3. La 5 mg/dm3, mirosul dispare într-o zi, la 10 mg/dm3, intensitatea mirosului pe zi scade la 1 punct, iar la 25 mg/dm3 mirosul scade la 1 punct după două zile.

Gustul cu un conținut de benzen în apă de 1,2 mg/dm3 se măsoară în 1 punct, cu 2,5 mg/dm3 - în 2 puncte. Prezența benzenului în apă (până la 5 mg / dm3) nu modifică procesele de consum biologic de oxigen, deoarece sub influența proceselor biochimice din apă, benzenul este slab oxidat. În concentrații de 5-25 mg/dm3, benzenul nu întârzie mineralizarea substanțelor organice, nu afectează procesele de autoepurare bacteriană a corpurilor de apă.

La o concentrație de 1000 mg/dm3, benzenul inhibă autoepurarea apelor uzate diluate, iar la o concentrație de 100 mg/dm3, procesul de tratare a apelor uzate în rezervoare de aerare. La un conținut de 885 mg/dm3, benzenul inhibă puternic fermentația sedimentului în digestoare.

Cu expunerea repetată la concentrații scăzute de benzen, se observă modificări în sânge și organele hematopoietice, leziuni ale sistemului nervos central și periferic și tractului gastrointestinal. Benzenul este clasificat ca fiind un cancerigen foarte suspectat. Principalul metabolit al benzenului este fenolul. Benzenul are un efect toxic asupra organismelor acvatice.

Fenolii

Fenolii sunt derivați de benzen cu una sau mai multe grupări hidroxil. Aceștia sunt de obicei împărțiți în două grupe - fenoli volatili în vapori (fenol, cresols, xilenoli, guaiacol, timol) și fenoli nevolatili (rezorcinol, pirocatecol, hidrochinonă, pirogalol și alți fenoli poliatomici).

Fenolii în condiții naturale se formează în procesele de metabolism ale organismelor acvatice, în timpul descompunerii și transformării biochimice a substanțelor organice, curgând atât în coloana de apă, cât și în sedimentele de fund.

Fenolii sunt unul dintre cei mai frecventi poluanți care intră în apele de suprafață cu efluenți din rafinarea petrolului, prelucrarea șisturilor petroliere, industria lemno-chimică, cocs-chimica, anilină-vopsele etc. În apele uzate ale acestor întreprinderi, conținutul de fenoli poate depăși 10-20 g/dm3 cu combinatii foarte diverse.

În apele de suprafață, fenolii pot fi în stare dizolvată sub formă de fenolați, ioni fenolați și fenoli liberi. Fenolii din ape pot intra în reacții de condensare și polimerizare, formând compuși complexi asemănător humusului și alți compuși destul de stabili. În condițiile corpurilor naturale de apă, procesele de adsorbție a fenolilor de către sedimentele și suspensiile de fund joacă un rol nesemnificativ.

Excesul de fond natural pentru fenol poate servi ca un indiciu al poluării corpurilor de apă. În apele naturale poluate cu fenoli, conținutul acestora poate ajunge la zeci și chiar sute de micrograme la 1 dm3. Fenolii sunt compuși instabili și suferă oxidare biochimică și chimică.

Fenolii simpli sunt supuși în principal oxidării biochimice. La o concentrație mai mare de 1 mg/dm3, distrugerea fenolilor are loc destul de repede, pierderea fenolilor este de 50-75% în trei zile, la o concentrație de câteva zeci de micrograme în 1 dm3 acest proces încetinește, iar scăderea în același timp este de 10-15%. Fenolul în sine este distrus cel mai repede, crezolii sunt mai lenți, iar xilenolii sunt și mai lenți. Fenolii polihidric sunt distruși în principal prin oxidare chimică.

Concentrația de fenoli în apele de suprafață este supusă schimbărilor sezoniere. Vara, conținutul de fenoli scade (pe măsură ce temperatura crește, crește viteza de descompunere).

Deversarea apelor fenolice în corpurile de apă și cursurile de apă înrăutățește brusc starea lor sanitară generală, influențând organismele vii nu numai prin toxicitatea lor, ci și printr-o modificare semnificativă a regimului elementelor biogene și a gazelor dizolvate (oxigen, dioxid de carbon).

Ca urmare a clorării apei care conțin fenoli, se formează compuși clorofenoli stabili, dintre care cele mai mici urme (0,1 μg / dm3) conferă apei un gust caracteristic.

Din punct de vedere toxicologic și organoleptic, fenolii sunt inegale. Fenolii volatili sunt mai toxici și au un miros mai intens atunci când sunt clorurați. Cele mai înțepătoare mirosuri sunt produse de fenoli simpli și crezoluri.

Hidrochinonă

Hidrochinona intră în apele de suprafață cu apele uzate din producția de materiale plastice, film și materiale foto, coloranți și întreprinderile de rafinare a petrolului.

Hidrochinona este un agent reducător puternic. La fel ca fenolul, are un efect dezinfectant slab. Hidrochinona nu imprimă miros apei, gustul apare la o concentrație de câteva grame la 1 dm3; concentrația prag pentru culoarea apei este de 0,2 mg/dm3, pentru efectul asupra regimului sanitar al corpurilor de apă - 0,1 mg/dm3. Hidrochinona la un continut de 100 mg/dm3 sterilizeaza apa, la 10 mg/dm3 inhiba dezvoltarea microflorei saprofite. La concentrații sub 10 mg/dm3, hidrochinona suferă oxidare și stimulează dezvoltarea bacteriilor acvatice. La o concentrație de 2 mg/dm3, hidrochinona inhibă nitrificarea apei uzate diluate, 15 mg/dm3 - procesul de tratare biologică a acestora. Daphnia moare la 0,3 mg/dm3; 0,04 mg/dm3 provoacă moartea ouălor de păstrăv.

În organism, hidrochinona este oxidată în p-benzochinonă, care transformă hemoglobina în methemoglobină.

Alcooli Metanol

Metanolul intră în rezervoare cu apa reziduală din producția și utilizarea metanolului. Apa uzată din industria celulozei și hârtiei conține 4,5-58 g/dm3 de metanol, producția de rășini fenol-formaldehidice - 20-25 g/dm3, lacuri și vopsele 2 g/dm3, fibre sintetice și materiale plastice - până la 600 mg / dm3, ape uzate ale centralelor electrice care funcționează pe cărbune brun, cărbune, turbă, lemn - până la 5 g / dm3.

Când ajunge în apă, metanolul reduce conținutul de O2 din el (datorită oxidării metanolului). Concentrația peste 4 mg/dm3 afectează regimul sanitar al corpurilor de apă. La un conținut de 200 mg/dm3 se observă inhibarea epurării biologice a apelor uzate. Pragul de percepție a mirosului pentru metanol este de 30-50 mg/dm3.

Concentrația de 3 mg/dm3 stimulează creșterea algelor albastre-verzi și perturbă consumul de oxigen de către dafnie. Concentrațiile letale pentru pești sunt 0,25-17 g/dm3.

Metanolul este o otravă puternică cu un efect direcționat asupra sistemelor nervos și cardiovascular, nervilor optici și retinei. Mecanismul de acțiune al metanolului este asociat cu metabolismul acestuia prin tipul de sinteză letală cu formare de formaldehidă și acid formic, apoi oxidat la CO2. Deficiența vizuală este cauzată de o scădere a sintezei de ATP în retină.

Etilen glicol

Etilenglicolul intră în apele de suprafață cu apele uzate din industriile în care este produs sau utilizat (industria textilă, farmaceutică, parfumerie, tutun, celuloză și hârtie).

Concentrația toxică pentru pește nu este mai mare de 10 mg / dm3, pentru E. coli - 0,25 mg / dm3.

Etilenglicolul este foarte toxic. Când intră în stomac, acționează în principal asupra sistemului nervos central și a rinichilor și provoacă, de asemenea, hemoliza eritrocitelor. De asemenea, metaboliții de etilen glicol sunt toxici - aldehidele și acidul oxalic, care provoacă formarea și acumularea de oxalați de calciu în rinichi.

Acizi organici

Acizii organici sunt printre cele mai comune componente ale apelor naturale de diferite origini și constituie adesea o parte semnificativă a întregii materii organice din aceste ape. Compoziția acizilor organici și concentrația acestora sunt determinate, pe de o parte, de procesele intra-corpului de apă asociate cu viața algelor, bacteriilor și organismelor animale, pe de altă parte, de aportul acestor substanțe din exterior.

Acizii organici se formează datorită următoarelor procese intra-corp:

secreții intravitale ca urmare a proceselor fiziologice normale ale celulelor sănătoase;

descărcarea post-mortem asociată cu moartea și degradarea celulelor;

excreții de către comunități asociate cu interacțiuni biochimice ale diferitelor organisme, cum ar fi algele și bacteriile;

descompunerea enzimatică a substanțelor organice cu greutate moleculară mare, cum ar fi hidrocarburile, proteinele și lipidele.

Pătrunderea acizilor organici în corpurile de apă din exterior este posibilă cu scurgeri de suprafață, în special în timpul inundațiilor și viiturii, cu precipitații atmosferice, cu ape uzate industriale și menajere și cu ape deversate din câmpurile irigate.

Acizi volatili

Prin acizi volatili se înțelege suma concentrațiilor de acizi formic și acetic.

Acid formic

În apele naturale, acidul formic se formează în cantități mici în procesele vieții și descompunerea postumă a organismelor acvatice și transformarea biochimică a substanțelor organice conținute în apă. Concentrația sa crescută este asociată cu deversarea apelor uzate de la întreprinderile producătoare de formaldehidă și materiale plastice pe baza acesteia în corpurile de apă.

Acidul formic migrează în principal în stare dizolvată, sub formă de ioni și molecule nedisociate, raportul cantitativ dintre care este determinat de constanta de disociere К25 ° С = 2.4.10-4 și valorile pH-ului. Când acidul formic intră în corpurile de apă, este distrus în principal sub influența proceselor biochimice.

Acid acetic Acid propionic

Acidul propionic poate pătrunde în apele naturale cu efluenți din industria chimică.

Acidul propionic poate afecta proprietățile organoleptice ale apei, dându-i un miros și un gust acru-astringent. Cel mai semnificativ pentru acidul propionic este efectul negativ asupra regimului sanitar al corpurilor de apă și, în primul rând, asupra proceselor de BOD și regimul oxigenului. Oxidarea biochimică completă a 1 mg de acid propionic necesită 1,21-1,25 mg de oxigen molecular.

Acid butiric Acid lactic

În apele naturale, acidul lactic este prezent în concentrații de micrograme ca urmare a formării organismelor acvatice în procesele vieții și a descompunerii postume și a transformării biochimice a substanțelor organice conținute în apă.

Acidul lactic se găsește în apă în principal în stare dizolvată sub formă de ioni și molecule nedisociate, raportul cantitativ dintre care este determinat de constanta de disociere К25 ° С = 3,10-4 și depinde de pH-ul mediului. Acidul lactic migrează parțial sub formă de compuși complecși cu metale grele.

Concentrația de acid lactic este supusă unor schimbări sezoniere vizibile, care sunt determinate în principal de intensitatea proceselor biochimice din apă.

Acid benzoic

În apele naturale nepoluate, acidul benzoic se formează în cantități mici în timpul vieții organismelor acvatice și al descompunerii postume a acestora. Principala sursă a cantităților mari de acid benzoic în corpurile de apă este apele uzate din întreprinderile industriale, deoarece acidul benzoic și diferiții săi derivați sunt utilizați pe scară largă în conservarea alimentelor, în industria parfumurilor, pentru sinteza coloranților etc.

Acidul benzoic este ușor solubil în apă, iar conținutul său în apele de suprafață va fi determinat de concentrația apei uzate evacuate și de rata de oxidare biochimică.

Acidul benzoic practic nu are proprietăți toxice. Efectul său nefavorabil asupra rezervorului este asociat cu o schimbare a regimului de oxigen și a pH-ului apei.

Acizi humici

Acizii humici și fulvici, combinați sub denumirea de acizi humici, formează adesea o proporție semnificativă a materiei organice din apele naturale și sunt amestecuri complexe de compuși cu greutate moleculară mare stabili biochimic.

Principala sursă de acizi humici care intră în apele naturale sunt solurile și mlaștinile, din care sunt spălate de ploaie și apele de mlaștină. O parte semnificativă a acizilor humici este introdusă în corpurile de apă împreună cu praful și se formează direct în corpul de apă în timpul transformării „materiei organice vii”.

Acizii humici din apele de suprafață se află în stări dizolvate, suspendate și coloidale, ale căror rapoarte sunt determinate de compoziția chimică a apelor, pH-ul, situația biologică din rezervor și alți factori.

Prezența în structura acizilor fulvici și humici a grupărilor carboxil și fenol hidroxil, grupări amino contribuie la formarea compușilor complecși puternici ai acizilor humici cu metale. Unii dintre acizii humici sunt sub formă de săruri slab disociate - humați și fulvați. În apele acide este posibilă existența unor forme libere de acizi humic și fulvic.

Acizii humici afectează în mod semnificativ proprietățile organoleptice ale apei, creând un gust și un miros neplăcut, complicând dezinfecția și obținând apă foarte pură și accelerând coroziunea metalelor. Ele afectează, de asemenea, starea și stabilitatea sistemului carbonatic, echilibrele ionice și de fază și distribuția formelor migratoare ale oligoelementelor. Un conținut crescut de acizi humici poate avea un efect negativ asupra dezvoltării organismelor de plante și animale acvatice, ca urmare a unei scăderi accentuate a concentrației de oxigen dizolvat în rezervor, care este utilizat pentru oxidarea lor, și a efectului lor distructiv asupra stabilitatea vitaminelor. În același timp, în timpul descompunerii acizilor humici se formează o cantitate semnificativă de produse valoroase pentru organismele acvatice, iar complexele lor organominerale sunt cea mai ușor asimilată formă de nutriție a plantelor cu microelemente.

Acizii din sol: humic (în mediu alcalin) și în special acizii fulvici foarte solubili joacă cel mai mare rol în migrarea metalelor grele.

Acizi humici

Acizii humici conțin structuri ciclice și diverse grupe funcționale (grupe hidroxil, carbonil, carboxil, amino etc.). Greutatea lor moleculară fluctuează într-un interval larg (de la 500 la 200.000 și mai mult). Greutatea moleculară relativă se presupune în mod convențional a fi 1300-1500.

Acizii fulvici

Acizii fulvici fac parte din acizii humici care nu precipită în timpul neutralizării substanțelor organice dintr-o soluție, extrasă din turbă și cărbune brun prin tratament alcalin. Acizii fulvici sunt compuși de tipul acidului hidroxicarboxilic cu un conținut relativ scăzut de carbon și proprietăți acide mai pronunțate.

Azot organic

Prin „azot organic” se înțelege azotul care face parte din substanțele organice precum proteinele și proteinele, polipeptidele (compuși cu greutate moleculară mare), aminoacizi, amine, amide, uree (compuși cu greutate moleculară mică).

O parte semnificativă a compușilor organici care conțin azot intră în apele naturale în procesul de moarte a organismelor, în principal fitoplancton, și dezintegrarea celulelor acestora. Concentrația acestor compuși este determinată de biomasa organismelor acvatice și de viteza acestor procese. O altă sursă importantă de substanțe organice care conțin azot este excreția lor pe parcursul vieții de către organismele acvatice. Printre sursele semnificative de compuși care conțin azot se numără și precipitațiile atmosferice, în care concentrația de substanțe organice care conțin azot este apropiată de cea observată în apele de suprafață. O creștere semnificativă a concentrației acestor compuși este adesea asociată cu pătrunderea apelor uzate industriale, agricole și menajere în corpurile de apă.

Uree

Ureea (carbamida), fiind unul dintre deșeurile importante ale organismelor acvatice, este prezentă în apele naturale în concentrații notabile: până la 10-50% din totalul compușilor organici care conțin azot în termeni de azot. Cantități semnificative de uree intră în corpurile de apă cu apele uzate menajere, apa colectoare și, de asemenea, cu scurgeri de suprafață în zonele în care este folosită ca îngrășământ cu azot. Ureea se poate acumula în apele naturale ca rezultat al proceselor biochimice naturale ca produs metabolic al organismelor acvatice, produs de plante, ciuperci, bacterii ca produs al legăturii amoniacului format în procesul de disimilare a proteinelor. Procesele enzimatice extraorganismice au un efect semnificativ asupra concentrației de uree. Sub acțiunea enzimelor, mononucleotidele organismelor moarte se dezintegrează cu formarea de baze purinice și pirimidinice, care la rândul lor se descompun din cauza proceselor microbiologice la uree și amoniac. Sub acțiunea unei enzime specifice (urează), ureea se descompune într-un ion de amoniu și este consumată de organismele vegetale acvatice.

O creștere a concentrației de uree poate indica o poluare a corpului de apă cu ape uzate agricole și menajere. Este de obicei însoțită de activarea proceselor de utilizare a ureei de către organismele acvatice și de consumul de oxigen, ducând la o deteriorare a regimului de oxigen.

Amine

Principalele surse de formare și intrare a aminelor în apele naturale includ:

decarboxilarea în timpul descompunerii substanțelor proteice sub influența decarboxilazelor bacteriilor și ciupercilor și aminației;

alge;

precipitare;

ape uzate de la întreprinderile de culoare anilină.

Aminele sunt prezente în principal în stare dizolvată și parțial în stare sorbită. Cu unele metale, ele pot forma compuși complecși destul de stabili.

Aminele sunt toxice. Este general acceptat că aminele alifatice primare sunt mai toxice decât cele secundare și terțiare, diaminele sunt mai toxice decât monoaminele; aminele alifatice izomerice sunt mai toxice decât aminele alifatice normale; monoaminele sunt mai susceptibile de a fi hepatotoxice iar diaminele sunt mai susceptibile de a fi nefrotoxice. Cea mai mare toxicitate și pericol potențial dintre aminele alifatice sunt caracterizate de amine nesaturate datorită capacității lor cele mai pronunțate de a inhiba activitatea aminooxidazelor.

Aminele, prezente în corpurile de apă, au un efect negativ asupra proprietăților organoleptice ale apei și pot agrava fenomenele de îngheț.

Anilină

Anilina se referă la amine aromatice și este un lichid incolor cu un miros caracteristic.

Anilina poate pătrunde în apele de suprafață cu ape uzate din întreprinderile chimice (producția de coloranți și pesticide) și farmaceutice.

Anilina are capacitatea de a oxida hemoglobina în methemoglobină. Urotropină

Hexametilentetramină - (CH2) 6N4

Nitrobenzen

Nitrobenzenul este un lichid uleios incolor sau galben-verzui cu miros de migdale amare.

Nitrobenzenul este toxic, pătrunde în piele, are un efect puternic asupra sistemului nervos central, perturbă metabolismul, provoacă boli hepatice și oxidează hemoglobina în methemoglobină.

sulf organic Metil mercaptan

Metil mercaptan este un produs metabolic al celulelor vii. Vine si cu apa uzata din industria celulozei (0,05 - 0,08 mg/dm3).

Într-o soluție apoasă, metil mercaptanul este un acid slab și se disociază parțial (gradul de disociere depinde de pH-ul mediului). La pH 10,5, 50% din metil mercaptan este sub formă ionică, la pH 13, are loc disocierea completă. Metil mercaptan este stabil pentru mai puțin de 12 ore, formează săruri - mercaptide.

sulfură de dimetil

Sulfura de dimetil este eliberată de alge (Oedogonium, Ulothrix) în timpul proceselor fiziologice normale care sunt esențiale în ciclul sulfului. Sulfura de dimetil poate pătrunde și în apele de suprafață cu efluenți din industria celulozei (0,05 - 0,08 mg/dm3).

Sulfura de dimetil nu poate persista mult timp în apa rezervoarelor (este stabilă de la 3 la 15 zile). Se transformă parțial cu participarea algelor și a microorganismelor și se evaporă în principal în aer.

La concentrații de 1-10 μg/dm3, sulfura de dimetil are o activitate mutagenă slabă.

Disulfură de dimetil

Disulfura de dimetil se formează în celulele diverșilor reprezentanți ai florei și faunei în timpul metabolismului compușilor organosulfurați și poate fi alimentată și cu ape uzate din industria celulozei.

Compuși carbonilici

Compușii carbonilici includ compuși care conțin grupări carbonil și carboxil (aldehide, cetone, cetoacizi, substanțe semifuncționale care conțin carbonil).

În apele naturale, compușii carbonilici pot apărea ca urmare a secrețiilor vitale ale algelor, oxidării biochimice și fotochimice a alcoolilor și acizilor organici, descompunerea substanțelor organice precum lignina, metabolismul bacteriobentosului. Prezența constantă a compușilor carbonilici printre compușii oxigenați ai petrolului și în apa în contact cu depozitele de hidrocarburi face posibilă considerarea acestora din urmă drept una dintre sursele de îmbogățire a apelor naturale cu aceste substanțe. Plantele terestre sunt, de asemenea, o sursă de compuși carbonilici, în care se formează aldehide și cetone din seria alifatică și derivați furani. O parte semnificativă a aldehidelor și cetonelor intră în apele naturale ca urmare a activităților umane.

Principalii factori care determină o scădere a concentrației compușilor carbonilici sunt capacitatea acestora de a se oxida, volatilitatea și valoarea trofică relativ ridicată a anumitor grupe de substanțe care conțin carbonil.

Acetonă

Acetona intră în apele naturale cu apele uzate din industria farmaceutică, lemno-chimică, producția de lacuri și vopsele, materiale plastice, folie, acetilenă, acetaldehidă, acid acetic, plexiglas, fenol, acetonă.

La concentrații de 40-70 mg / dm3, acetona dă apei un miros, 80 mg / dm3 - o miros. În apă, acetona nu este foarte stabilă - la concentrații de 20 mg/dm3 în a șaptea zi dispare.

Pentru organismele acvatice, acetona este relativ scăzută toxică. Concentrațiile toxice pentru dafnia tânără sunt 8300, pentru adulți - 12900 mg/dm3; la 9300 mg/dm3 daphnia moare după 16 ore.

Acetona este un medicament care afectează toate părțile sistemului nervos central. În plus, are un efect embriotoxic.

Formaldehidă

Formaldehida intră în mediul acvatic cu apele uzate industriale și municipale. Este conținut în apele uzate din principalele industrii de sinteză organică, materiale plastice, lacuri, vopsele, produse farmaceutice, piele, textile și industria celulozei și hârtiei.

Formaldehida a fost raportată în apa de ploaie din zonele urbane. Formaldehida este un agent reducător puternic. Se condensează cu amine și formează urotropină cu amoniacul. În mediul acvatic, formaldehida este biodegradabilă. În condiții aerobe la 20 ° C, descompunerea durează aproximativ 30 de ore, în condiții anaerobe, aproximativ 48 de ore. Formaldehida nu se descompune în apă sterilă. Biodegradarea in mediul acvatic se datoreaza actiunii Pseudomonas, Flavobacterium, Mycobacterium, Zanthomonas.

Concentrația subprag, care nu afectează regimul sanitar al corpurilor de apă și microflora saprofită, este de 5 mg/dm3; concentrația maximă care nu provoacă perturbarea proceselor biochimice sub expunere constantă pentru un timp arbitrar lung este de 5 mg/dm3, concentrația maximă care nu afectează funcționarea instalațiilor de tratare biologică este de 1000 mg/dm3.

DBO5 = 0,68 mg/dm3, DBO total = 0,72 mg/dm3, COD = 1,07 mg/dm3. Mirosul se simte la 20 mg/dm3.

La 10 mg/dm3, formaldehida are un efect toxic asupra celor mai sensibile specii de pești. La 0,24 mg/dm3, țesuturile de pește capătă un miros neplăcut.

Formaldehida are un efect toxic general, provocând leziuni ale sistemului nervos central, plămânilor, ficatului, rinichilor și organelor vizuale. Este posibilă acțiunea de resorbție a pielii. Formaldehida este iritantă, alergenă, mutagenă, sensibilizantă, cancerigenă.

Carbohidrați

Carbohidrații înseamnă un grup de compuși organici care unește monozaharidele, derivații acestora și produșii de condensare - oligozaharide și polizaharide. Carbohidrații pătrund în apele de suprafață în principal ca urmare a proceselor de excreție intravitală de către organismele acvatice și a descompunerii lor postume. Cantități semnificative de carbohidrați dizolvați pătrund în corpurile de apă cu scurgere la suprafață ca urmare a scurgerii acestora din sol, turbărești, roci, cu precipitații atmosferice, cu ape uzate din drojdie, bere, zahăr, celuloză și hârtie și alte fabrici.

În apele de suprafață, carbohidrații sunt dizolvați și suspendați sub formă de zaharuri reducătoare libere (un amestec de mono, di- și trizaharide) și carbohidrați complecși.

Literatură:

„Indicatori hidrochimici ai stării mediului”. Autori: T.V. Guseva, Ya.P. Molchanova, E.A. Zaika, V.N. Vinichenko, E.M. Averochkin

Producția lor primară este împărțită în oligotrof (neproductiv), mezotrof (productiv mediu), eutrofic (foarte productiv) și hipereutrof (prea productiv). 3. Saprobitatea corpurilor de apă Gradul de poluare a corpurilor de apă cu substanţe organice determină saprobitatea acestora (sapros-în descompunere), iar secţiunea de hidroecologie, care studiază o astfel de poluare, este saprobiologia. Organismele acvatice...

Uleiul, studiat la diferite niveluri – de la proprietăți fizico-chimice generale până la reacții moleculare – a servit drept bază pentru metodologia elaborată pentru studierea materiei organice a geosistemelor contaminate cu petrol și a fost folosit pentru identificarea surselor de poluare cu hidrocarburi în captarea apei Usolka. Prezența produselor petroliere în compoziția acvabitumoidelor de absorbție a apelor de suprafață și subterane ...