Sănătate, medicină, stil de viață sănătos. Infarctul hepatic este o afectare periculoasă a organelor! Infarctul hepatic și tratamentul acestuia

Pagina 2 din 2

Ocluzia arterei hepatice

Manifestările de ocluzie a arterei hepatice sunt determinate de nivelul acesteia și de posibilitatea dezvoltării circulației colaterale. În caz de ocluzie distală de gura arterelor gastrice și gastroduodenale, este posibil un rezultat letal. Pacienții supraviețuitori dezvoltă circulație colaterală. Dezvoltarea lentă a trombozei este mai favorabilă decât blocarea acută a circulației sanguine. Combinația de ocluzie a arterei hepatice cu ocluzia venei porte duce aproape întotdeauna la moartea pacientului.

Orez. 11-4. Celiacografia la același pacient (vezi Fig. 11-3) imediat după embolizarea arterei. Se determină obliterarea anevrismului și a vaselor care conduc la acesta.

Mărimea infarctului este determinată de gradul de dezvoltare a vaselor colaterale și rareori depășește 8 cm.Infarctul este un focar cu o zonă centrală palidă și o corolă hemoragică congestivă la periferie. În zona de infarct se determină hepatocite nenucleare localizate aleatoriu cu citoplasmă granulară eozinofilă, lipsite de incluziuni de glicogen sau nucleoli. Regiunea subcapsulară rămâne intactă datorită aprovizionării duble cu sânge.

Infarctul hepatic apare și în absența ocluziei arterei hepatice la pacienții cu șoc, insuficiență cardiacă, cetoacidoză diabetică, lupus eritematos sistemic și, de asemenea, cu gestoză. Cu tehnici imagistice, infarctele hepatice sunt adesea detectate după biopsia hepatică percutanată.

Etiologie

Ocluzia arterei hepatice este extrem de rară și, până de curând, se credea a fi fatală. Cu toate acestea, apariția arteriografiei hepatice a făcut posibilă îmbunătățirea diagnosticului precoce și a prognosticului la astfel de pacienți. Ocluzia poate fi cauzată de periarterita nodoasă, arterită cu celule gigantice sau embolism la pacienții cu endocardită bacteriană acută. Uneori, o ramură a arterei hepatice este ligată în timpul colecistectomiei. Astfel de pacienți se recuperează de obicei. Afectarea arterei hepatice sau chistice drepte poate fi una dintre complicațiile colecistectomiei laparoscopice [I]. În caz de traumatism abdominal sau cateterizare a arterei hepatice este posibilă disecția acesteia. Embolizarea arterei hepatice duce uneori la dezvoltarea colecistitei gangrenoase.

Manifestari clinice

Diagnosticul se pune rar în timpul vieții pacientului; sunt puţine lucrări care descriu tabloul clinic. Manifestările clinice sunt asociate cu o boală de bază, de exemplu, cu endocardita bacteriană, periarterita nodoasă sau sunt determinate de severitatea operației anterioare în cavitatea abdominală superioară. Durerea în regiunea epigastrică din dreapta apare brusc și este însoțită de șoc și hipotensiune arterială. Există durere la palparea cadranului superior drept al abdomenului și marginea ficatului. Icterul se acumulează rapid. De obicei, se găsesc leucocitoză, febră și cu un test de sânge biochimic - semne ale sindromului citolitic. Timpul de protrombină crește brusc, apare sângerarea. Când ramurile mari ale arterei sunt obturate, se dezvoltă o comă și pacientul moare în 10 zile.

Este necesar să se conducă arteriografie hepatică. Poate ajuta la detectarea obstrucției arterelor hepatice. Colateralele intrahepatice se dezvoltă în regiunile portale și subcapsulare. În aparatul ligamentar al ficatului se formează colaterale extrahepatice cu organe adiacente [3].

Scanare... Infarcturile sunt de obicei rotunde sau ovale, uneori în formă de pană, situate în centrul organului. În perioada incipientă, acestea sunt depistate ca focare hipoecogene în timpul examinării ecografice (ultrasunete) sau zone de densitate redusă indistinct delimitate pe tomogramele computerizate care nu se modifică odată cu introducerea unui agent de contrast. Mai târziu, atacurile de cord arată ca focare confluente cu limite clare. Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) detectează infarctele ca zone de intensitate scăzută a semnalului pe imaginile ponderate T1 și de intensitate mare pe imaginile ponderate T2. Cu o dimensiune mare a unui atac de cord, este posibilă formarea unui „lac” de bilă, uneori care conține gaz.

Tratament ar trebui să urmărească eliminarea cauzei prejudiciului. Pentru prevenirea infecției secundare cu hipoxie hepatică, se folosesc antibiotice. Scopul principal este tratarea insuficienței hepatocelulare acute. In cazul leziunii arterelor se foloseste embolizarea percutanata.

Leziuni ale arterei hepatice din transplantul de ficat

Dacă canalele biliare sunt deteriorate din cauza ischemiei, se vorbește despre colangită ischemică ... Se dezvoltă la pacienții care au suferit transplant hepatic cu tromboză sau stenoză a arterei hepatice sau ocluzie a arterelor periductale | 8 [. Diagnosticul este complicat de faptul că imaginea din studiul probelor de biopsie poate indica obstrucția tractului biliar fără semne de ischemie.

După transplantul de ficat, tromboza arterei hepatice este detectată prin arteriografie. Studiul Doppler nu dezvăluie întotdeauna modificări, în plus, evaluarea corectă a rezultatelor sale este dificilă [b]. Sa demonstrat fiabilitatea ridicată a CT spirală.

Anevrisme ale arterei hepatice

Anevrismele arterei hepatice sunt rare și reprezintă o cincime din toate anevrismele vaselor viscerale. Ele pot fi o complicație a endocarditei bacteriene, a periarteritei nodoase sau a arteriosclerozei. Printre cauze, rolul deteriorării mecanice este în creștere, de exemplu, din cauza accidentelor rutiere sau a intervențiilor medicale precum operații la nivelul căilor biliare, biopsie hepatică și radiografii invazive. Anevrismele false sunt întâlnite la pacienții cu pancreatită cronică și formarea de pseudochisturi. Hemobilia este adesea asociată cu anevrisme false. Anevrismele sunt congenitale, intrahepatice și extrahepatice, cu dimensiuni variind de la un cap de ac până la un grapefruit. Anevrismele sunt detectate prin angiografie sau descoperite accidental în timpul intervenției chirurgicale sau autopsiei.

Manifestari clinice variat. Doar o treime dintre pacienți prezintă triada clasică: icter | 24 |, dureri abdominale și hemobilie. Un simptom comun este durerea abdominală; perioada de la apariţia lor până la ruperea anevrismului poate ajunge la 5 luni.

La 60-80% dintre pacienți, motivul vizitei primare la medic este o ruptură a unui vas alterat cu scurgere de sânge în cavitatea abdominală, căile biliare sau tractul gastrointestinal și dezvoltarea hemoperitoneului, hemobilizarea sau vărsăturile sângeroase.

Ecografia vă permite să puneți un preliminar diagnostic; se confirmă prin arteriografie hepatică și CT cu contrast (vezi Figura 11-2). Ecografia Doppler pulsată poate detecta turbulența fluxului sanguin într-un anevrism.

Tratament. Pentru anevrismele intrahepatice, embolizarea vaselor este utilizată sub controlul angiografiei (vezi Fig. 11-3 și 11-4). La pacienții cu anevrisme comune ale arterei hepatice este necesară intervenția chirurgicală. În acest caz, artera este ligată deasupra și sub locul anevrismului.

Fistule hepatice arteriovenoase

Traumatismele abdominale contondente, biopsia hepatică sau tumorile, de obicei cancerul hepatic primar, sunt cauze frecvente ale fistulelor arteriovenoase. Pacienții cu telangiectazie hemoragică ereditară (boala Randu-Weber-Osler) au fistule multiple care pot duce la insuficiență cardiacă congestivă.

Cu o fistulă mare, puteți auzi un murmur peste cadranul superior drept al abdomenului. Arteriografia hepatică poate confirma diagnosticul. Ca măsură terapeutică, se folosește de obicei embolizarea cu spumă gelatinoasă.

Sute de furnizori transportă medicamente împotriva hepatitei C din India în Rusia, dar numai M-PHARMA vă va ajuta să cumpărați sofosbuvir și daclatasvir, iar consultanții profesioniști vă vor răspunde la orice întrebări pe care le aveți pe parcursul terapiei.

Dubla alimentare cu sânge (a. Hepatica, v. Porta) provoacă raritatea atacurilor de cord în ficat.
Întreruperea fluxului sanguin în ramurile intrahepatice ale unuia sau ambelor vase poate duce la infarct hepatic. În mod obiectiv, despre infarctul hepatic se vorbește cel mai adesea în legătură cu o scădere a fluxului sanguin de-a lungul a. hepatica, care furnizează 50-70% din oxigenul necesar țesuturilor. Vena portă este responsabilă pentru 65-75% din fluxul sanguin către ficat și pentru 30-50% din oxigenarea țesuturilor. Fluxul sanguin arterial este strâns legat de fluxul venos, astfel încât fluxul total de sânge prin ficat rămâne constant.
Se obișnuiește să se vorbească despre participarea egală a arterei și a venei la alimentarea cu sânge (oxigenarea) ficatului, deși în condiții extreme este posibilă „redistribuirea sarcinii”. Mecanismul de reglare a fluxului sanguin total este mediat doar de artera hepatică; vena portă nu poate regla fluxul sanguin. Fluxul sanguin arterial este reglat de anumite locuri care eliberează adenozină (un vasodilatator puternic). Când fluxul sanguin este ridicat, adenozina este îndepărtată rapid, rezultând vasoconstricție arterială. În schimb, atunci când fluxul sanguin portal este scăzut, este necesar un efect de vasodilatație mediat de adenozină în vasele arteriale pentru a crește fluxul sanguin total.

Cauze ischemia hepatică poate fi foarte diversă:

1. Scăderea sistemică a tensiunii arteriale:
— şoc(în 50% din cazuri);
- sindromul de compresie a trunchiului celiac.

2. Artera hepatică. Scăderea localizată a fluxului sanguin:
- tromboză (de orice etiologie);
- embolie (de orice etiologie);
- torsiunea lobului suplimentar al ficatului;
- compresie de către o tumoare (extrem de rară);
- manipulări (chirurgicale și diagnostice), atât endoarterial (de exemplu, angiografie), cât și asupra țesutului hepatic însuși (de exemplu, radioablație tumorală); a doua cauză a ischemiei hepatice după șoc;
- traumatism la artera (inclusiv ruptura).

3. Vena portă hepatică:
- tromboză și embolie (de orice etiologie);
- compresie din exterior.

La daune iatrogenice raporta:
- hipotensiune arterială, determinând perfuzie insuficientă a organelor interne și scăderea fluxului sanguin portal;
- actiunea anestezicelor;
- insuficiență ventriculară dreaptă sau ventriculară stângă;
- hipoxemie severă;
- afectarea de reperfuzie a ficatului.
- pacienții cu ciroză hepatică sunt deosebit de sensibili la efectul dăunător al ischemiei intraoperatorii, deoarece țesutul hepatic din această patologie este mai dependent de fluxul sanguin prin artera hepatică.

Obstrucție acută a arterei hepatice poate apărea ca urmare a trombozei la pacienții cu vasculită sistemică (periarterita nodosă și altele), boli mieloproliferative (policitemie, leucemie mieloidă cronică). Apare atunci când o tumoare (comprimată, germinativă, embolie), ateroscleroză, procese inflamatorii în organele învecinate, după traumatisme etc.

Cauza blocării arterelor poate fi embolia cu endocardită infecțioasă și alte boli cardiace (însoțite în special de fibrilație atrială), cu ateromatoză a aortei. Este posibilă ligatura accidentală sau traumatism al arterei hepatice în timpul intervenției chirurgicale.

Patogeneza
Aportul de sânge arterial la ficat este variabil: ramurile arterei hepatice în sine și numeroase anastomoze variază. Prin urmare, consecințele ocluziei arterei hepatice depind de localizarea acesteia, de circulația colaterală și de starea fluxului sanguin portal. Ocluziile trunchiului principal sunt foarte periculoase, precum și situațiile cu o încălcare simultană a circulației sângelui în sistemul venei porte.
Infarcturile cu ocluzie a ramurilor terminale și flux sanguin colateral insuficient sunt de natură segmentară, rareori ajung la un diametru de 8 cm, deși au fost descrise cazuri când un lob întreg și chiar vezica biliară sunt necrozate.

Tabloul morfologic... Infarctul hepatic este întotdeauna ischemic cu o dâră hemoragică congestivă înconjurătoare. Câmpurile subcapsulare nu sunt afectate din cauza aportului suplimentar de sânge. La periferia infarctului se păstrează câmpurile portal.

Tromboza venă portă(piletromboza) este o boală rară, varianta idiopatică apare în 13-61% din toate trombozele de venă portă.

Etiologie:
- luarea de contraceptive;
- compresia venei porte din exterior de catre tumori, chisturi;
- modificări inflamatorii ale peretelui venei porte (cu boală ulceroasă peptică, apendicită, traumatisme la peretele abdominal, abdomen);
- cu ciroză hepatică;
- cu sepsis intraabdominal;
- când o venă este comprimată de o tumoare;
- cu pancreatită și alte procese inflamatorii în cavitatea abdominală;
- ca complicatie postoperatorie;
- cu leziuni;
- cu deshidratare;
- în caz de încălcare a coagulării.

Patogeneza
Tromboza venei porte este o tromboză comună care determină dilatarea venelor în zonele dinaintea locului trombului. Fuziunea unui tromb cu un perete, organizarea și recanalizarea acestuia sunt posibile.
În afectarea cronică a fluxului sanguin portal, șunturile se deschid și se formează anastomoze între venele splenice și mezenterice superioare, pe de o parte, și ficat, pe de altă parte.
Dacă tromboza venei portă nu se formează pe fondul cirozei (tromboză acută), atunci este posibil să nu existe modificări ale ficatului. Este posibilă tromboembolismul venelor hepatice, precum și răspândirea trombozei la ramurile venei porte cu dezvoltarea infarctelor hemoragice ale splinei și intestinelor.

Sursa: diseases.medelement.com

Când puterea corpului se epuizează, apar diverse boli, inclusiv infarctul hepatic. Aceasta este o moarte subită a unei părți a unui organ, care este provocată de ischemia focală de orice etiologie. Care este pericolul acestei afecțiuni, care sunt principalele sale simptome, cum să o recunoaștem și cum să o tratăm, vom afla în continuare.

Ce este?

Infarctul hepatic (hepatită ischemică, șoc hepatic) este afectarea țesutului hepatic și a celulelor care mor din cauza malnutriției ca urmare a blocării unei artere din ficat. Se dezvoltă pe fundalul intervenției chirurgicale, patologiilor altor organe și complicațiilor bolilor tractului gastrointestinal.

Conform statisticilor, infarctul hepatic apare la bărbați cu aproape 20% mai des decât la femei. De regulă, bărbații suferă de aceasta după vârsta de 60 de ani, iar femeile după 55 de ani.

Infarctul hepatic se referă la boli ale sistemului digestiv. Clasa - a XI-a. Întregul bloc are coduri de la K70 la K77. Codul infarctului hepatic este K76.3.

Cauze și factori de risc

Dacă alimentarea cu sânge a ficatului este perturbată, apare foarte des un atac de cord. Motivul principal pentru aceasta este tromboza unuia dintre vasele din ficat. Este foarte important ca sarcina să fie aceeași atunci când se alimentează cu sânge arterial și venos acestui organ. Dacă vasele funcționează fără probleme, atunci totul este în ordine. Dar uneori, cu încălcări individuale, are loc o redistribuire a sarcinii. Artera îndeplinește activitatea principală, iar vena portă nu face față reglării fluxului sanguin. Fluxul sanguin arterial este reglat în anumite zone datorită eliberării unei nucleotide - adenozină, care reduce tonusul peretelui vasului venos. Aceasta provoacă tromboză și, ca urmare, atac de cord.

Alte motive includ:

o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
răsucirea lobului hepatic accesoriu;
compresia vasului de către tumora formată;
artera ruptă;
ateroscleroza;
apariția unei embolii care blochează un vas de sânge;
ciroza hepatică;
insuficienta cardiaca;
complicatii postoperatorii.

Factorii de risc pentru ischemia hepatică pot fi:

boala de inima;
alimentație necorespunzătoare;
obezitatea;
luarea de contraceptive hormonale;
stres;
colesterol ridicat;
obiceiuri proaste;
tumori;
Diabet;
varsta peste 55-60 de ani.

Cea mai frecventă cauză a infarctului hepatic este boala cardiovasculară, care reprezintă aproximativ 70% din cazuri. Aceasta este urmată de factori precum insuficiența respiratorie și sepsisul. Acestea reprezintă până la 15% din cazuri.

Simptome

Este dificil să distingem semnele clare ale bolii, deoarece acestea coincid cu simptomele altor boli. De regulă, ischemia hepatică este însoțită de manifestări precum:

durere în ficat, abdomen superior;
disconfort în zona omoplaților, fosa subclavie, regiunea deltoidă;
greață și vărsături;
creșterea temperaturii corpului;
febră, dacă există leziuni mari;
icter.

Care sunt complicatiile?

Dacă nu iei măsuri și nu mergi la medic pentru tratament, atunci în fiecare zi boala se agravează. Complicațiile pe fondul unui infarct hepatic pot fi complet diferite și la fiecare persoană se manifestă în moduri diferite. Printre cele mai frecvente sunt:

ciroza hepatică;
diverse sângerări;
un blocaj în intestine;
funcție renală insuficientă;
splina rupta.

Cum se realizează diagnosticul?

Foarte des, tromboza anumitor părți ale arterelor localizate în ficat trec fără anumite manifestări, prin urmare este imposibil să le identifici și este dificil de diagnosticat un infarct hepatic, mai ales dacă apare împreună cu alte boli. Deci, pentru un diagnostic corect, este necesar să se efectueze un diagnostic cuprinzător.

Cercetare de laborator

Pentru a recunoaște boala, se efectuează o ecografie sau o scanare cu ultrasunete. Specialistul verifică ecogenitatea, deoarece este scăzută cu ischemie hepatică. Leziunea capătă un tip triunghiular, limitat de la țesutul sănătos.

Pacienților li se atribuie și tomografie computerizată. Subiectul cercetării este cavitatea abdominală. Dacă are loc un atac de cord, atunci se dezvăluie o focalizare în formă de pană.

Este necesar să se afle care este permeabilitatea arterei din ficat, deoarece în timpul intervențiilor în zona ficatului, poate apărea o ligatură accidentală a celei mai mari ramuri a arterei hepatice.

Pe lângă aceste studii, se poate face o biopsie, dar nu este metoda principală de diagnostic, ci doar una suplimentară. Nu oferă rezultate precise la începutul leziunii.

Diagnostic diferentiat

Infarctul hepatic trebuie distins de hepatita virală sau indusă de medicamente. Principala diferență este activitatea enzimelor (aminotransferazelor). În hepatită, creșterea și scăderea activității nu se produce la fel de rapid ca în cazul afectarii hepatice ischemice. În plus, în perioada postoperatorie, acestea apar la o dată ulterioară.

Terapii

Nu există un tratament universal pentru boală pentru toți pacienții, deoarece este individual pentru fiecare. Sunt luați în considerare următorii factori:

gradul bolii;
durata cursului bolii;
caracteristicile individuale ale organismului.

În stadiul inițial, se lucrează pentru a opri sângerarea care a apărut și se iau toate măsurile pentru a elimina hipoxemia, deoarece este necesar să se asigure compoziția sângelui cu oxigen, ceea ce nu este suficient. Această afecțiune duce la boli ale inimii, ficatului, rinichilor și otrăvirii sângelui. Dacă se găsesc cheaguri de sânge în ficat, se recomandă angiografia.

În plus, antibioticele sunt prescrise pentru a elimina infecția secundară. Uneori se efectuează intervenții chirurgicale pentru a îndepărta embolia din vasele care duc la blocaj. În unele cazuri, vasele mici sunt stentate.

Prognoza

În marea majoritate a cazurilor, infarctul hepatic are un rezultat favorabil. La cei mai gravi pacienți, patologia este unul dintre semnele insuficienței multiple de organe și indică un prognostic prost.

În cazuri rare, afectarea poate duce la insuficiență renală fulminantă. Acest lucru apare de obicei în prezența insuficienței cardiace congestive cronice sau a cirozei. Astfel de pacienți cad adesea în comă. Moartea survine în primele 10 zile.

Infecția secundară se poate alătura ischemiei hepatice. De asemenea, este imposibil să se excludă formarea sechestrului din țesutul mort al organului și dezvoltarea sângerării secundare.

Deci, infarctul hepatic este o boală care apare adesea la bătrânețe. Nu este ușor de diagnosticat, dar aparține unor afecțiuni patologice grave ale ficatului. Este important să consultați un medic în timp util, să diagnosticați și să recunoașteți boala și abia apoi să începeți tratamentul corect.

Descriere:

Infarctul hepatic este moartea subită a unei părți a ficatului din cauza încetării aportului de sânge. Infarctul hepatic se dezvoltă rar din cauza prezenței dublei sale aport de sânge (artera hepatică + vena portă). Se manifestă clinic prin durere acută în hipocondrul drept.

Cauzele infarctului hepatic:

Infarctul hepatic, de regulă, este cauzat de tromboza venei portă, care apare în decompensate cronice, pileflebite, boli oncologice, ciroză hepatică, necroză pancreatică etc.

Simptome de infarct hepatic:

Depinde de localizarea și lungimea venei porte, de viteza de dezvoltare a acesteia și de natura celei predispozante. Se manifestă prin sângerare din vene varicoase ale esofagului, care este relativ bine tolerată, deoarece la mulți pacienți funcțiile hepatocitelor sunt păstrate. Splina este mărită, mai ales la copii. Tulburările fluxului sanguin prin venele mezenterice provoacă obstrucție intestinală paralitică (dureri abdominale, umflături, lipsă de peristaltism). Rezultatul trombozei mezenterice poate fi infarct intestinal și ulterior purulent. Cu pileflebita purulentă, există semne de abcese hepatice (frisoane uriașe repetate, durere la palparea unui ficat mărit, pe suprafața căruia sunt sondate noduri și abcese).

Diagnosticare:

Ecografia înregistrează semne combinate cu biopsie normală, creșterea fibrinogenului și PTI, scăderea RVC, angiografia vaselor hepatice, CT și ecografie hepatică.
La ecografie cu infarct hepatic, există un focar de ecogenitate scăzută, care, de regulă, este de tip triunghiular, situat la periferia organului, bine delimitat de țesutul normal.

Ficatul este un organ nepereche al cavității abdominale, cea mai mare glandă din corpul uman, care îndeplinește diverse funcții. În ficat, substanțele toxice care intră în el cu sângele din tractul gastrointestinal sunt neutralizate.
Cele mai importante substanțe proteice ale sângelui sunt sintetizate în ficat, se formează glicogenul și bila; ficatul este implicat în formarea limfei, joacă un rol esențial în metabolism.

Ficatul are proprietatea de a îmbunătăți funcțiile corpului. Ocupă un loc fruntaș în menținerea metabolismului, fiind „laboratorul biochimic” al organismului. Metabolismul corect promovează creșterea, auto-înnoirea constantă a organismului. Ficatul este un depozit de sânge, care îndeplinește funcția de stocare și reglare a cantității de sânge. Reglează compoziția sângelui, sistemul de coagulare a sângelui, produce substanțe biologic active. Emoția de furie intensă doare ficatul. În același timp, adrenalina este eliberată intens în sânge, care este însoțită de eliberarea de sânge din depozitul de sânge.

În cazul bolilor hepatice, este caracteristică o stare de iritabilitate furioasă. O serie de sindroame cerebrale sunt asociate cu boli hepatice. Datorită creșterii cantității de produse metabolice azotate care nu sunt neutralizate în ficat și intră în sânge în cantități mari, precum și o încălcare a metabolismului oligoelementelor din organism, intoxicația hepatică duce la iritabilitate, insomnie, delir. , etc.

Cea mai frecventă boală hepatică este formarea de pietre. Acest lucru se întâmplă în principal din alimentația nesănătoasă, dar este posibilă și influența factorilor de stres. Pietrele sunt bilă întărită. Ele se formează atât în ficat, cât și în vezica biliară. În funcție de conținut, acestea sunt împărțite în colesterol, sare, pigment. Dimensiunile pietrelor de la boabe la nuci.

Singurul loc unde se poate acumula această cantitate de proteine este sistemul vascular în sine. Majoritatea proteinelor în exces sunt absorbite în pereții capilari și transformate în fibre de colagen, care sunt 100% pe bază de proteine și stocate în membranele pereților vaselor. Membrana are capacitatea de a se îngroșa de zece ori, acumulând proteine. Dar asta înseamnă că celulele corpului nu primesc cantitatea adecvată de oxigen și nutrienți. Celulele mușchilor inimii sunt, de asemenea, expuse înfometării, ca urmare sunt slăbite, activitatea inimii se deteriorează și se dezvoltă diferite tipuri de boli, inclusiv cancerul.
Când proteina în exces nu mai intră în pereții capilari, membranele arteriale sunt luate pentru absorbție. Efectul benefic al acestui lucru este că sângele rămâne suficient de fluid pentru a evita amenințarea unui atac de cord, cel puțin temporar. Dar, în timp, această tactică de salvare duce la deteriorarea pereților vaselor de sânge. (Numai cele mai elementare mecanisme de supraviețuire ale corpului evită efectele secundare grave.) Căptușeala pereților arterelor devine aspră și groasă, ca o conductă de apă care se ruginește în interior. Crăpături, răni, aderențe apar ici și colo.
Trombocitele (trombocitele) fac față leziunilor vasculare minore. Ele secretă hormonul serotonină, care ajută la contractarea vaselor de sânge și la oprirea sângerării. Dar pentru a face față rănilor mai mari, așa cum sunt de obicei în arterele coronare bolnave, trombocitele singure nu pot. Acest lucru necesită un proces complex de coagulare și coagulare a sângelui. Cu toate acestea, dacă un cheag de sânge se rupe, acesta poate intra în inimă și poate provoca infarct miocardic, numit colocvial atac de cord. (Dacă un cheag de sânge intră în creier, rezultatul este un accident vascular cerebral. Un cheag de sânge care blochează intrarea în artera pulmonară, care transportă sângele „utilizat” la plămâni, poate fi fatal.)
Pentru a preveni pericolul, organismul folosește un întreg arsenal de măsuri de prim ajutor, inclusiv eliberarea lipoproteinei-5 în sânge. Datorită naturii sale vâscoase, această substanță joacă rolul unui „ghips” care sigilează mai strâns rănile pentru a preveni desprinderea cheagurilor de sânge. A doua măsură de salvare, nu mai puțin importantă, este „acoperirea” rănilor cu un tip special de colesterol. Se dovedește un fel de „gips”. Dar, deoarece colesterolul singur nu oferă încă o protecție suficientă, țesutul conjunctiv și celulele musculare netede încep să crească în interiorul vasului de sânge. Aceste depozite, numite plăci aterosclerotice, pot bloca în timp complet lumenul unei artere, obstrucționând fluxul sanguin și promovând cheaguri de sânge care pun viața în pericol. Când fluxul de sânge către inimă este redus drastic, activitatea mușchiului inimii este redusă și are loc un atac de cord. Deși blocarea treptată a vaselor de sânge, numită ateroscleroză, protejează inițial viața unei persoane de un atac de cord cauzat de un cheag de sânge rupt, în timp duce la același rezultat.

Rolul disfuncției hepatice în dezvoltarea aterosclerozei și, în consecință, a infarctului miocardic este evident. Sarcina noastră este să restabilim funcția hepatică și să eliminăm cauzele care duc la formarea plăcilor aterosclerotice.