Corectarea hiperglicemiei în tulburările acute ale circulației cerebrale. Hipoglicemie tranzitorie a nou-născuților: etiologie, criterii de diagnostic, tactici de prevenire și corectare în perioada neonatală timpurie Ce poți face

Encefalopatiile cu severitate variabilă sunt frecvente la câini, dar rare la pisici. Problemele apar dintr-o perturbare a conversiei amoniacului intestinal în uree în ficat, astfel încât amoniacul rămâne în fluxul sanguin și în sistemul nervos central, ducând la scăderea nivelului de neurotransmițători excitatori și la niveluri crescute de neurotransmițători inhibitori. Mercaptanii absorbibili și acizii grași volatili produși de bacteriile din intestin sunt de asemenea implicați în encefalopatie.

Dacă se dezvoltă comă hepatică, tratamentul trebuie început imediat pentru a reduce nivelul de amoniac din sânge. Include o pauză în hrănire, golirea intestinului gros cu clisme, administrarea de neomicină și lactuloză într-o clismă terapeutică și administrarea terapiei cu lichide intravenoase pentru corectarea hipokaliemiei, hipoglicemiei și alcalozei metabolice. Administrarea intravenoasă a aminoacizilor cu lanț ramificat ajută, de asemenea, la tratament.

Dacă encefalopatia nu pune viața în pericol, atunci tratamentul ar trebui să vizeze reducerea formării și absorbției amoniacului în intestin. Acest lucru poate fi realizat prin crearea unui mediu mai puțin favorabil pentru bacteriile care formează uree, reducerea pH-ului în intestin și, de asemenea, accelerarea transportului de materii fecale prin intestinul gros, fără a induce diaree severă. La un pH scăzut, amoniacul se transformă în sare de amoniu, care este mai puțin absorbabilă. Acest lucru se realizează prin administrarea de lactuloză (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), o dizaharidă polisintetică, oral 1-2 ml / kg de trei ori pe zi, deși doza trebuie ajustată pentru fiecare pacient și în funcție de natura mișcării intestinului. La pisici, doza de lactuloză este de 1 ml pe cale orală de două ori pe zi.

Dezvoltarea microflorei este suprimată prin utilizarea de medicamente antibacteriene. Neomicina în doză de 20 mg / kg de două ori pe zi este potrivită în acest scop, dar au fost observate cazuri de rezistență bacteriană și toxicoză, în special la pisici. Metronidazolul (Flagyl; RMB Animal Health) are, de asemenea, un efect benefic în controlul encefalopatiei la o doză de 7,5 mg / kg de două ori pe zi. Unii autori recomandă probiotice pentru controlul encefalopatiei, dar alții consideră că aceste medicamente nu sunt suficient de eficiente. Se propune și administrarea orală de lactuloză împreună cu neomicină în stadiile inițiale ale encefalopatiei, dar după ce se obține un grad suficient de control, neomicina poate fi anulată, lăsând lactuloza. Se pot administra rectal 10-20 ml soluție de neomicină 1% cu 5-10 ml lactuloză. Pentru a reduce creșterea bacteriană, se propune, de asemenea, injectarea în intestinul gros a unei soluții de povidonă și iod 10% în doză de 5-10 ml.

Conversia amoniacului în uree poate fi îmbunătățită prin menținerea nivelului de zahăr din sânge, iar o reducere suplimentară a encefalopatiei se realizează prin corectarea hipokaliemiei, azotemiei și alcalozei. În plus, trebuie depuse toate eforturile pentru a reduce catabolismul proteinelor, ceea ce crește formarea de amoniac și cerințele pentru conversia acestuia de către ficat în uree. Arginina este obligatorie și în ciclul ureei și poate fi utilizată în encefalopatia acută. Trebuie evitată utilizarea oricăror sedative, tranchilizante și anestezice, deoarece acestea deprima și mai mult sistemul nervos central. De asemenea, nu trebuie să utilizați metionină și medicamente lipotrope, deoarece acestea cresc formarea mercaptanului. Este necesar să se controleze sângerarea în tractul gastro-intestinal datorită formării de ulcere, pentru care cimetidina este utilizată în doză de 4 mg / kg de două ori pe zi pe cale orală, deoarece odată cu sângerarea apare o sursă de proteine ​​pentru fermentarea bacteriană și producerea de amoniac.

În unele cazuri de encefalopatie, este necesară corectarea patologiei vasculare, cum ar fi anastomoza portosistemică. Cu toate acestea, tratamentul medical trebuie administrat înainte de intervenția chirurgicală pentru a reduce riscul de anestezie.

Medicamente cu hormoni pancreatici și medicamente sintetice hipoglicemiante (scăderea zahărului din sânge)

DROGURILE GRUPULUI DE INSULINĂ

INSULINĂ

Sinonime: Depo-N-insulină, Isophaninsulin, Iletin I, Insulatard, Insulin B, Insulin-B S.C. Insulina BP, Insulina M, Insulina Aktrapid MS, Insulina Aktrapid ChM, Insulina Aktrapid ChM Penfill, Insulina Velosulin, Bandă pentru insulină, Bandă pentru insulină GP, Bandă pentru insulină MK, Monotard pentru insulină, Monotard pentru insulină MK, Penotard pentru insulină NM, NM, NM Rapitard MK, Insulin Semilente MS, Insulin Superlenta, Insulin Ultralente, Insulin Ultralenthe MS, Insulin Ultraard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulong, Insulrapuman GPP, Insulrapid Baz, Insulrapuman, Insulrapumans rapid for optipen, Comb-N-insulin I, Lente Iletin II, Monosuinsulin, N-Insulin Hochst, N-Insulin Hoechst 100, NPH Iletin I, NPH Iletin II, Regular Iletin I, Regular Iletin II, Suinsulin, Homorap-100, Homofan 100, Humulin L, Hu-mulin Mi, Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, Humulin tape, Humulin Regular, Humulin ultralente.

Insulina este un hormon produs de celulele beta ale pancreasului.

Efect farmacologic. Insulina este un agent specific de scădere a zahărului, are capacitatea de a regla metabolismul glucidic; îmbunătățește absorbția glucozei de către țesuturi și promovează conversia acesteia în glicogen, facilitează, de asemenea, pătrunderea glucozei în celulele tisulare.

Pe lângă efectul hipoglicemiant (scăderea nivelului de zahăr din sânge), insulina are o serie de alte efecte: crește depozitele de glicogen muscular, stimulează sinteza peptidelor, reduce consumul de proteine ​​etc.

Expunerea la insulină este însoțită de stimularea sau inhibarea (suprimarea) anumitor enzime; sunt stimulate glicogen sintetaza, piruvat dehidrogenaza, hexokinaza; lipaza inhibată, care activează acizii grași ai țesutului adipos, lipoprotein lipaza, care reduce „tulburarea” serului sanguin după ingestia alimentelor bogate în grăsimi.

Gradul de biosinteză și secreție (eliberare) de insulină depinde de concentrația de glucoză din sânge. Odată cu creșterea conținutului său, crește secreția de insulină de către pancreas; invers, o scădere a concentrației de glucoză din sânge încetinește secreția de insulină.

În realizarea efectelor insulinei, rolul principal îl joacă interacțiunea sa cu un receptor specific localizat pe membrana plasmatică a celulei și formarea unui complex insulină-receptor. Receptorul de insulină în combinație cu insulina pătrunde în celulă, unde afectează procesele de fosfolare a proteinelor celulare; alte reacții intracelulare nu sunt pe deplin înțelese.

Insulina este principalul tratament specific pentru diabetul zaharat, deoarece reduce hiperglicemia (creșterea glicemiei) și glicozuria (prezența zahărului în urină), reaprovizionează depozitul de glicogen din ficat și mușchi, reduce formarea glucozei, ameliorează lipemia diabetică (prezența grăsimii în sânge), îmbunătățește starea generală a pacientului.

Insulina de uz medical se obține din pancreasul bovinelor și porcilor. Există o metodă pentru sinteza chimică a insulinei, dar nu este ușor disponibilă. Recent, au fost dezvoltate metode biotehnologice pentru producerea insulinei umane. Insulina obținută prin metode de inginerie genetică corespunde pe deplin seriei de aminoacizi a insulinei umane.

În cazurile în care insulina este obținută din pancreasul animalelor, din cauza purificării insuficiente, pot fi prezente în preparat diferite impurități (proinsulină, glucagon, samotostatină, proteine, polipeptide etc.). Preparatele de insulină slab purificate pot provoca o varietate de reacții adverse.

Metodele moderne permit obținerea preparatelor de insulină purificate (mono-vârf - purificate cromatografic cu izolarea „vârfului” insulinei), foarte purificate (mono-componente) și cristalizate. În prezent, insulina umană cristalină este din ce în ce mai utilizată. Dintre preparatele de insulină de origine animală, se preferă insulina obținută din pancreasul porcilor.

Activitatea insulinei este determinată biologic (de capacitatea de a reduce glicemia din iepurii sănătoși) și de una dintre metodele fizico-chimice (prin electroforeză pe hârtie sau prin cromatografie pe hârtie). Pentru o unitate de acțiune (DE) sau o unitate internațională (IE), se ia activitatea de 0,04082 mg de insulină cristalină.

Principala indicație pentru utilizarea insulinei este diabetul zaharat de tip I (insulino-dependent), dar în anumite condiții este prescris pentru diabetul zaharat de tip II (non-insulino dependent).

Mod de administrare și dozare.În tratamentul diabetului zaharat, se utilizează preparate de insulină cu durate diferite de acțiune (vezi mai jos).

Insulina cu acțiune scurtă este, de asemenea, utilizată pentru alte procese patologice: pentru a induce afecțiuni hipoglicemiante (scăderea nivelului zahărului din sânge) în anumite forme de schizofrenie, ca agent anabolic (care îmbunătățește sinteza proteinelor) cu epuizare generală, lipsă de nutriție, furunculoză (purulentă multiplă) inflamație a pielii), tirotoxicoză (boală tiroidiană), cu boli de stomac (atonie / pierderea tonusului /, gastroptoză / golire gastrică /), hepatită cronică (inflamație a țesutului hepatic), forme inițiale de ciroză hepatică, precum și o componentă a soluțiilor „polarizante” utilizate pentru tratamentul insuficienței coronariene acute (nepotrivire între nevoia inimii de oxigen și administrarea acestuia).

Alegerea insulinei pentru tratamentul diabetului zaharat depinde de severitatea și caracteristicile evoluției bolii, de starea generală a pacientului, precum și de rata de debut și durata efectului hipoglicemiant al medicamentului. Este de dorit să se efectueze administrarea primară de insulină și stabilirea dozei într-un spital (spital).

Preparatele de insulină cu acțiune scurtă sunt soluții destinate administrării subcutanate sau intramusculare. Dacă este necesar, acestea sunt administrate și intravenos. Au un efect rapid și relativ scurt de scădere a zahărului. De obicei, acestea sunt injectate subcutanat sau intramuscular cu 15-20 de minute înainte de mese, de una până la mai multe ori în timpul zilei. Efectul după injecția subcutanată are loc în decurs de 15-20 de minute, atingând un maxim după 2 ore; durata totală a acțiunii nu depășește 6 ore. Sunt utilizate în principal în spital pentru a stabili doza de insulină necesară pacientului, precum și în cazurile în care este necesară realizarea unei schimbări rapide a activității insulinei în organism - cu comă diabetică și precomă (pierderea completă sau parțială a cunoștinței datorită creșterii bruște a zahărului din sânge).

Pe lângă tog9, preparatele de insulină cu acțiune scurtă sunt utilizate ca agent anabolic și sunt prescrise de obicei în doze mici (4-8 U de 1-2 ori pe zi).

Preparatele de insulină prelungite (cu acțiune lungă) sunt produse în diferite forme de dozare cu durată diferită a efectului de scădere a zahărului (semilong, lung, ultralong). Pentru diferite medicamente, efectul durează de la 10 la 36 de ore. Datorită acestor medicamente, puteți reduce numărul de injecții zilnice. De obicei sunt produse sub formă de suspensii (suspensie de particule solide ale medicamentului într-un lichid), administrate numai subcutanat sau intramuscular; administrarea intravenoasă nu este permisă. În coma diabetică și în condițiile precomatoase, nu se utilizează medicamente cu eliberare prelungită.

Atunci când alegeți un preparat de insulină, este necesar să vă asigurați că perioada de efect maxim de scădere a zahărului coincide în timp cu aportul de alimente. Dacă este necesar, se pot administra 2 medicamente cu eliberare prelungită într-o singură seringă. Unii pacienți au nevoie nu numai de normalizarea pe termen lung, ci și de rapidă a nivelului de glucoză din sânge. Ei trebuie să prescrie preparate de insulină cu acțiune lungă și cu acțiune scurtă.

De obicei, medicamentele cu acțiune îndelungată sunt administrate înainte de micul dejun, dar, dacă este necesar, injecția se poate face în alte momente.

Toate preparatele de insulină sunt utilizate sub rezerva respectării obligatorii a regimului alimentar. Determinarea valorii energetice a alimentelor (de la 1700 la 3000 khal) trebuie determinată de greutatea corporală a pacientului în timpul perioadei de tratament, de tipul de activitate. Deci, cu o alimentație redusă și o muncă fizică grea, numărul de calorii necesare pe zi pentru un pacient este de cel puțin 3000, cu o alimentație în exces și un stil de viață sedentar, nu ar trebui să depășească 2000.

Introducerea unor doze prea mari, precum și lipsa aportului de carbohidrați din alimente, poate provoca o stare hipoglicemiantă (glicemie scăzută), însoțită de foamete, slăbiciune, transpirație, tremurături corporale, cefalee, amețeli, palpitații, euforie (dispoziție nerezonabilă și satisfăcătoare) sau agresivitate ... Ulterior, se poate dezvolta o comă hipoglicemiantă (pierderea cunoștinței, caracterizată printr-o absență completă a reacțiilor organismului la stimulii externi, datorită unei scăderi accentuate a nivelului de zahăr din sânge) cu pierderea conștienței, convulsii și o scădere accentuată a activității cardiace. Pentru a preveni o stare hipoglicemiantă, pacienții trebuie să bea ceai dulce sau să mănânce câteva bucăți de zahăr.

În comă hipoglicemiantă (asociată cu o scădere a zahărului din sânge), o soluție de glucoză de 40% este injectată într-o venă într-o cantitate de 10-40 ml, uneori până la 100 ml, dar nu mai mult.

Corectarea hipoglicemiei (scăderea nivelului de zahăr din sânge) în formă acută poate fi efectuată utilizând administrarea intramusculară sau subcutanată de glucagon.

Efect secundar. Odată cu administrarea subcutanată a preparatelor de insulină, la locul injectării se poate dezvolta lipodistrofia (o scădere a volumului țesutului adipos din țesutul subcutanat).

Preparatele moderne de insulină de înaltă puritate rareori cauzează fenomene de alergie, dar astfel de cazuri nu sunt excluse. Dezvoltarea unei reacții alergice acute necesită terapie imediată de desensibilizare (prevenirea sau inhibarea reacțiilor alergice) și înlocuirea medicamentului.

Contraindicații Contraindicațiile pentru utilizarea insulinei sunt bolile care apar cu hipoglicemie, hepatită acută, ciroză hepatică, icter hemolitic (îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase ale globilor oculari cauzate de ruperea globulelor roșii), pancreatită (inflamația pancreasului) , nefrită (inflamație a rinichilor), afecțiuni renale amiloide asociate cu afectarea metabolismului proteinelor / amiloid /), urolitiază, ulcer gastric și duodenal, defecte cardiace decompensate (insuficiență cardiacă din cauza bolii valvelor sale).

Este necesară o atenție deosebită în tratamentul pacienților cu diabet zaharat, care suferă de insuficiență coronariană (o discrepanță între necesitatea inimii de oxigen și administrarea acestuia) și insuficiență cerebrală | circulatia sangelui. Este necesară precauție atunci când se utilizează insulina! la un pacient cu boli ale glandei tiroide, boala Addison (funcție suprarenală insuficientă), insuficiență renală. |

Terapia cu insulină la femeile gravide trebuie> monitorizată îndeaproape. În timpul primului trimestru de sarcină, necesitatea de insulină scade de obicei ușor și crește în trimestrele 2 și 3.

Alfa-blocantele și beta-adrenostimulantele (vezi pagina 106), tetraciclinele, salicilații cresc secreția de insulină endogenă (eliberare formată în organism). Diupetice tiazidice (diuretice - vezi pagina 296), beta-blocante (vezi "pagina 113), alcoolul poate duce la hipoglicemie.

Eliberați formularul. Insulina injectabilă prin seringă este disponibilă în | flacoane de sticlă, sigilate ermetic cu dopuri de cauciuc cu laminare din aluminiu: 1 ml de soluție sau suspensie conține de obicei 40 de unități.

În funcție de sursele de producție, insulina se distinge, izolată de pancreasul animalelor și sintetizată folosind metode de inginerie genetică. În funcție de gradul de purificare, preparatele de insulină din țesuturile animale sunt împărțite în mono-vârf (MP) și mono-component (MC). În prezent obținute din pancreasul porcilor, acestea sunt notate suplimentar cu litera C (SMP - porc monopic, SMK - porc mono-component); bovine - cu litera G (carne de vită: GMP - carne de vită monopic, GMC - carne de vită monocomponentă). Preparatele de insulină umană sunt desemnate prin litera C.

În funcție de durata acțiunii, insulinele sunt împărțite în:

a) preparate de insulină cu acțiune scurtă: debutul acțiunii în 15-30 de minute; acțiune de vârf după U / 2-2 h; durata totală a acțiunii este de 4-6 ore;

b) preparatele de insulină cu acțiune prelungită includ medicamente de durată medie (debut după 1 "/ 2-2 ore, vârf după 3-12 ore; durata totală 8-12 ore); medicamente cu acțiune lungă (debut după 4-8 ore; vârf după 8-18 ore; durata totală 20-30 ore).

Conditii de depozitare. A se păstra la temperaturi de la +2 la + 10 "C. Congelarea medicamentelor nu este permisă.

Aceste informații nu sunt un ghid pentru autotratare.

Este necesar un consult medical.

Produs adăugat în coș

Humulin mz suspensie d / in. 100 unități / ml flacon. 10 ml

1 ml de suspensie injectabilă conține:

Ingrediente active
• Insulină izofan suspensie biosintetică umană 100 UI.

Excipienți

M-crezol distilat (1,6 mg / ml), glicerol, fenol (0,65 mg / ml), sulfat de protamină, fosfat de sodiu dibazic, oxid de zinc, apă d / i, acid clorhidric, hidroxid de sodiu.

Într-o sticlă 10 ml suspensie. Într-o cutie de carton 1 sticlă.

Cost: 570,00 rub.

Indicații de utilizare:

• Diabet zaharat în prezența indicațiilor pentru terapia cu insulină.
• Diabet zaharat nou diagnosticat.
• Sarcina cu diabet zaharat de tip 2 (nedependent de insulină).

Aplicare în timpul sarcinii și alăptării:

În timpul sarcinii, este deosebit de important să se mențină un control glicemic bun la pacienții cu diabet zaharat. În timpul sarcinii, necesitatea de insulină scade de obicei în primul trimestru și crește în al doilea și al treilea trimestru.

La pacienții cu diabet zaharat în timpul alăptării (alăptarea), poate fi necesară ajustarea dozei de insulină, dietă sau ambele.

În studiile de toxicitate genetică din seriile in vitro și in vivo, insulina umană nu a avut efect mutagen.

Contraindicații:

• Hipoglicemie.
• Hipersensibilitate la insulină sau la una dintre componentele medicamentului.

Efect secundar:

Efect secundar asociat cu acțiunea principală a medicamentului

Hipoglicemie.

Hipoglicemia severă poate duce la inconștiență și (în cazuri excepționale) la moarte.

Reactii alergice

Sunt posibile reacții alergice locale - hiperemie, umflături sau mâncărime la locul injectării (de obicei se opresc într-o perioadă de la câteva zile la câteva săptămâni); reacții alergice sistemice (apar mai rar, dar sunt mai grave) - mâncărime generalizată, dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, scăderea tensiunii arteriale, creșterea frecvenței cardiace, transpirație crescută. Cazurile severe de reacții alergice sistemice pot pune viața în pericol.

Probabilitatea de a dezvolta lipodistrofie este minimă.

Supradozaj:

• Simptome: hipoglicemie, însoțită de letargie, transpirație crescută, tahicardie. paloare a pielii, cefalee, tremurături, vărsături. confuzie de conștiință.

În anumite condiții, de exemplu, cu o durată lungă sau cu un control intens al diabetului zaharat, simptomele precursoare ale hipoglicemiei se pot modifica.

Tratament:

• Condițiile ușoare de hipoglicemie pot fi de obicei controlate prin ingestia de glucoză (dextroză) sau zahăr. Pot fi necesare ajustări ale dozei de insulină, dietă sau activitate fizică.
• Corectarea hipoglicemiei moderate poate fi efectuată cu ajutorul administrării intramusculare sau subcutanate de glucagon. urmată de ingestia de glucide.
• Condiții severe de hipoglicemie, însoțite de comă. convulsii sau tulburări neurologice, sunt oprite prin administrarea i / m sau s / c de glucagon sau administrarea i / v a unei soluții concentrate de glucoză (dextroză). După restabilirea conștiinței, pacientului trebuie să i se administreze alimente bogate în carbohidrați pentru a evita re-dezvoltarea hipoglicemiei.

Mod de administrare și dozare:

Doza este stabilită de medic în mod individual, în funcție de nivelul de glicemie.

Medicamentul trebuie administrat subcutanat, eventual intramuscular.

Injecția IV de Humulin NPH este contraindicată!

S / c medicamentul este injectat în umăr, coapsă, fese sau abdomen. Locul de injectare trebuie alternat astfel încât același loc să nu fie utilizat mai mult de aproximativ 1 dată / lună.

Când se administrează subcutanat, trebuie să se acorde atenție evitării pătrunderii în vasul de sânge. După injectare, nu masați locul injectării. Pacienții trebuie instruiți cu privire la utilizarea corectă a dispozitivelor de administrare a insulinei.

Reguli pentru prepararea și administrarea medicamentului

Utilizați cartușe Humulin NPH numai cu un injector stilou de 3 ml (seringă HumaPen Ergo II stilou 3 ml, pachet 1 Eli Lilly).

Înainte de utilizare, cartușele Humulin NPH ar trebui să fie rulate între palme de 10 ori și agitate, rotind de 180 ° și de 10 ori pentru a resuspenda insulina până când pare un lichid tulbure omogen sau lapte. Nu agitați energic. acest lucru poate duce la spumă, care poate interfera cu selectarea corectă a dozei.

Cartușele trebuie verificate cu atenție. Nu utilizați insulină dacă conține fulgi după agitare, dacă particule albe dure aderă la fundul sau pereții sticlei, creând un efect de îngheț.

Proiectarea cartușelor nu permite amestecarea conținutului acestora cu alte insuline direct în cartuș. Cartușele nu sunt reîncărcabile.

Când utilizați cartușe, urmați instrucțiunile producătorului pentru reumplerea cartușului și atașarea acului. Medicamentul trebuie administrat în conformitate cu instrucțiunile producătorului stiloului seringii.

Folosind capacul exterior al acului, deșurubați acul imediat după introducere și aruncați-l în siguranță. Scoaterea acului imediat după injectare asigură sterilitatea, previne scurgerile, pătrunderea aerului și posibila înfundare a acului. Apoi puneți capacul pe mâner.

Ace nu trebuie refolosite. Ace și pixuri nu trebuie utilizate de către alții. Utilizați cartușele până când sunt goale și apoi aruncați-le.

Masuri de precautie:

Transferul unui pacient la un alt tip de insulină sau la un preparat de insulină cu o denumire comercială diferită trebuie efectuat sub strictă supraveghere medicală. Modificări ale activității insulinei, tipului acesteia (de exemplu, soluție injectabilă Humulin Regular 100 UI / ml flacon 10 ml flacon 1. Humulin M3 suspensie injectabilă 100 UI / ml flacon 10 ml unitate 1), specii (porcină, insulină umană , analog de insulină umană) sau metoda de producție (insulină recombinantă ADN sau insulină animală) pot necesita ajustări ale dozei.

Necesitatea ajustării dozei poate fi necesară încă de la prima administrare a unui preparat de insulină umană după un preparat de insulină animal sau treptat în câteva săptămâni sau luni după transfer.

Nevoia de insulină poate scădea cu funcția insuficientă a glandelor suprarenale, a hipofizei sau a glandei tiroide, cu insuficiență renală sau hepatică.

Cu unele boli sau stres emoțional, nevoia de insulină poate crește.

De asemenea, pot fi necesare ajustări ale dozelor dacă vă creșteți activitatea fizică sau vă schimbați dieta obișnuită.

Simptomele-precursorii hipoglicemiei pe fondul administrării insulinei umane la unii pacienți pot fi mai puțin pronunțate sau pot diferi de cele observate în timpul administrării insulinei de origine animală. Odată cu normalizarea nivelului de glucoză din sânge. de exemplu, ca urmare a terapiei intensive cu insulină, toate sau unele dintre simptomele-precursori ai hipoglicemiei pot dispărea, iar pacienții ar trebui informați cu privire la aceasta.

Simptomele-precursori ai hipoglicemiei se pot modifica sau pot fi mai puțin pronunțați cu un curs prelungit de diabet zaharat, neuropatie diabetică sau cu utilizarea simultană a beta-blocantelor.

În unele cazuri, reacțiile alergice locale pot fi cauzate de motive care nu țin de acțiunea medicamentului, de exemplu, iritarea pielii cu un agent de curățare sau injecții necorespunzătoare.

În cazuri rare de dezvoltare a reacțiilor alergice sistemice, este necesar un tratament imediat. Uneori pot fi necesare modificări ale insulinei sau desensibilizare.

Cerere pentru încălcări ale funcției hepatice

Necesarul de insulină poate scădea odată cu insuficiența hepatică.

Cerere pentru afectarea funcției renale

Cerințele de insulină pot scădea odată cu insuficiența renală.

Influența asupra capacității de a conduce vehicule și a mecanismelor de control

În timpul hipoglicemiei, capacitatea pacientului de a se concentra se poate deteriora și viteza reacțiilor psihomotorii poate scădea. Acest lucru poate fi periculos în situațiile în care aceste abilități sunt deosebit de necesare (conducerea unei mașini sau utilizarea utilajelor).

Pacienții trebuie sfătuiți să ia măsuri de precauție pentru a evita hipoglicemia în timpul conducerii. Acest lucru este deosebit de important pentru pacienții cu simptome ușoare sau absente, predictori ai hipoglicemiei sau cu dezvoltare frecventă a hipoglicemiei. În astfel de cazuri, medicul ar trebui să evalueze adecvarea conducerii pacientului.

Conditii de depozitare:

• A se păstra la temperaturi cuprinse între 2 ° și 8 ° C, păstrați-l departe de îngheț, țineți departe de expunerea directă la lumină și căldură.

Medicamentul utilizat într-o sticlă de 10 ml trebuie păstrat la temperatura camerei 15-25 ° C timp de cel mult 28 de zile.

Data expirării: 2 ani.

A nu se lasa la indemana copiilor.

A nu se utiliza după data de expirare.

În majoritatea cazurilor, hiperglicemia apare nu ca o boală independentă, ci ca o consecință a diferitelor modificări ale activității vitale a corpului. Principalul motiv pentru care poate fi hiperglicemia la copii este diabetul zaharat.

În această stare, corpul copilului nu produce suficientă insulină. El nu este capabil să transporte zaharuri din alimente către celule. Glucoza se acumulează în sânge, care este principala manifestare a hiperglicemiei.

Cu toate acestea, diabetul nu este singura cauză a acestui simptom. Hiperglicemia poate fi cauzată de alte defecțiuni și tulburări în activitatea corpului copilului:

• dietă nesănătoasă: consumul de alimente bogate în calorii care conțin un număr mare de carbohidrați;
• supraalimentare frecventă, nerespectarea dietei;
• stres sever și stres emoțional;
• trauma;
• boli infecțioase transferate.

Particularitățile modului în care apare și se manifestă hiperglicemia în corpul unui copil, determină prezența mai multor opțiuni pentru clasificarea unei afecțiuni patologice.

În funcție de severitatea hiperglicemiei, se întâmplă:

• ușoară (cu un conținut de glucoză din sânge de 6-10 mmol / l);
• severitate moderată (nivelul glucozei este de 10-16 mmol / l);
• formă severă (nivelul zahărului din sânge depășește 16 mmol / l).

Hiperglicemia diferă, de asemenea, în funcție de caracteristicile manifestării:

• o creștere a nivelului de zahăr după 8 ore de post,
• o creștere a nivelului de glucoză după masă.

Simptome

Hiperglicemia la un copil este adesea însoțită de simptome caracteristice. Copilul poate indica unele dintre primele semne ale unei stări patologice:

• senzație de sete intensă și gură uscată,
• dorință frecventă de a urina,
• dificultăți de respirație,
• puls rapid,
• senzații dureroase în abdomen,
• greață urmată de vărsături
• vedere încețoșată
• o stare generală de rău și oboseală.

Poate fi destul de dificil să recunoaștem în mod independent semnele de hiperglicemie printre astfel de simptome. Un specialist ar trebui să determine cauza și natura manifestărilor.

Diagnosticul hiperglicemiei la un copil

Dacă un copil începe să aibă o sete puternică fără un motiv aparent, părinții ar trebui să fie atenți la astfel de schimbări. O vizită la timp la medic va ajuta la recunoașterea hiperglicemiei în stadiile incipiente ale manifestării pentru a preveni complicațiile.

Puteți diagnostica starea folosind:

• un test aleatoriu de sânge în acest moment pentru a determina nivelul zahărului din sânge;
• efectuarea unui test de zahăr din sânge după 8 ore de post (pe stomacul gol);
• test de sânge reutilizabil complex (test de toleranță la glucoză).

Diagnosticul este necesar pentru a urmări modificările nivelurilor de glucoză din sânge. Acest lucru va ajuta la determinarea diagnosticului primar care a provocat hiperglicemia și la prescrierea unui curs de tratament.

Complicații

Complicațiile hiperglicemiei se dezvoltă cu manifestări prelungite ale stării patologice și absența tratamentului în timp util. Consecințele, decât hiperglicemia pot fi periculoase pentru un copil, sunt:

• dezvoltarea bolilor inimii și ale sistemului cardiovascular;
• afectarea funcției renale, care poate duce la dezvoltarea insuficienței renale;
• boli ale organelor vizuale;
• disfuncționalități ale sistemului nervos central;
• cetoacidoză (cu diabet zaharat).

Atenția la starea copilului și o vizită la timp la medicul curant va ajuta la prevenirea apariției complicațiilor.

Tratament

Ce poti face

Este necesar să se trateze hiperglicemia în funcție de ce boală a cauzat astfel de modificări în organism. Deci, dacă a apărut o creștere a nivelului de zahăr din sânge al unui copil pe fondul diabetului zaharat, trebuie:

• consultați un specialist pentru a corecta prescripțiile în conformitate cu terapia cu insulină,
• măsurați în mod regulat glicemia copilului pentru a urmări toate modificările,
• asigurați o alimentație adecvată în timp ce urmați o dietă săracă în carbohidrați,
• efectuați injecții cu insulină pentru a menține procese biologice importante în corpul copilului.

Cu toate acestea, nu toți părinții știu ce să facă dacă hiperglicemia apare pe fondul altor probleme non-diabetice. Menținerea statului va ajuta:

• respectarea unei alimentații adecvate prin consumul unei cantități mari de fructe și legume,
• respectarea regimului de băut,
• obișnuirea copilului cu un anumit regim alimentar,
• controlul implementării de către micul pacient a tuturor instrucțiunilor specialistului.

Ce face doctorul

Dacă hiperglicemia a fost provocată de motive nediabetice, este foarte posibil să o vindecăm. Medicul prescrie terapie terapeutică menită să atingă trei obiective principale:

• normalizarea nivelului de zahăr în corpul copilului;
• tratamentul bolii de bază care determină modificări ale citirilor glucozei;
• prevenind schimbări similare în viitor.

Tratamentul include atât terapia medicamentoasă, cât și schimbările în stilul de viață și nutriția copilului.

Profilaxie

Dacă un copil are diabet zaharat, respectarea unui anumit stil de viață va ajuta la prevenirea hiperglicemiei. Pentru a face acest lucru, părinții au nevoie de:

• monitorizați și urmăriți modificările nivelurilor de glucoză din sânge,
• monitorizați dieta copilului,
• învățați să efectuați exerciții fizice simple,
• faceți injecții cu insulină în timp util.

Dacă există riscul de a dezvolta hiperglicemie cu o afecțiune nediabetică, următoarele vor ajuta la evitarea consecințelor:

• respectarea regimului și calității alimentelor,
• activitate fizică moderată,
• tratarea la timp a bolilor acute infecțioase și cronice,
• evitarea situatiilor stresante si a schimbarilor emotionale.

O vizită la timp la un medic va ajuta la protejarea tânărului membru al familiei de posibile probleme de sănătate.

De asemenea, veți afla care poate fi pericolul tratamentului prematur al bolii de hiperglicemie la copii și de ce este atât de important să evitați consecințele. Totul despre modul de prevenire a hiperglicemiei la copii și de prevenire a complicațiilor.

Și părinții îngrijitori vor găsi pe paginile serviciului informații complete despre simptomele hiperglicemiei la copii. Care este diferența dintre semnele bolii la copiii de 1, 2 și 3 ani de manifestările bolii la copiii de 4, 5, 6 și 7 ani? Care este cel mai bun tratament pentru hiperglicemie la copii?

Ai grijă de sănătatea celor dragi și fii într-o formă bună!

Conform statisticilor mondiale, în prezent, diabetul zaharat (DM) suferă de la 2 la 4% din populație. Această boală poate complica grav cursul și reabilitarea pacienților cu AVC. Terapia inadecvată a diabetului, în special în perioada acută de accident vascular cerebral, crește semnificativ riscul de accident vascular cerebral recurent sau mărește zona focalizării ischemice.

IN SI. Pankiv, Centrul științific și practic ucrainean pentru chirurgia endocrină, transplantul de organe și țesuturi endocrine al Ministerului Sănătății din Ucraina, Kiev

Pacienții cu diabet zaharat sunt de 25 de ori mai predispuși să dezvolte accidente vasculare cerebrale, insuficiență renală, infarct miocardic și orbire, iar speranța de viață este, în medie, cu 15 ani mai mică decât în ​​populația generală.

Accidentul vascular cerebral este a doua cauză de deces din lume. Aproape 6 milioane de persoane mor din cauza accidentelor cerebrovasculare acute (ACVI) în fiecare an, peste 70% din decese survin în țările în curs de dezvoltare, inclusiv Ucraina. Dacă nu se iau măsuri urgente, rata mortalității prin accident vascular cerebral va crește cu 12% la nivel global în următorii 10 ani și cu peste 20% în țările cu nivel de trai scăzut. Deja astăzi, rata mortalității prin CVA în țara noastră este mult mai mare nu numai indicatorii țărilor occidentale, ci și ale Rusiei.

Deoarece AVC-urile ischemice acute (AII) reprezintă până la 80% din toate AVC-urile, dezvoltarea managementului optim al acestui tip special de AVC a devenit o prioritate în angioneurologie. OIS este un proces dinamic care începe cu ischemie focală și se încheie cu formarea unui infarct cerebral (MI). Datorită ferestrei terapeutice înguste și a altor bariere, rata de utilizare a terapiei trombolitice rămâne scăzută, chiar și în centrele avansate.

Epidemiologia accidentului vascular cerebral în diabetul zaharat

Prezența diabetului de tip 2 crește semnificativ riscul de accident vascular cerebral de 2-6 ori, în timp ce rata mortalității prin boli cardiovasculare în general și din accident vascular cerebral în special este de peste 2-4 ori mai mare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Evoluția tulburărilor circulației cerebrale la acești pacienți este severă, deoarece tulburările mai severe ale metabolismului glucidic sunt asociate cu o rată mai mare de mortalitate și invaliditate. Conform studiului la scară largă UKPDS, s-a constatat că nivelul HbA 1c este strâns legat de probabilitatea de deces din cauza infarctului acut și a accidentului vascular cerebral: o creștere a concentrației sale cu 1% a fost însoțită de o creștere cu 17% a incidența accidentului vascular cerebral. Este important ca nu numai formele severe de diabet de tip 2, ci și rezistența la insulină să fie asociate și cu un risc crescut de accident vascular cerebral.

Rolul diabetului zaharat ca factor de risc pentru primul accident vascular cerebral a fost demonstrat la o populație în vârstă de 55-84 de ani, pe baza unui control de zece ani efectuat în Framingham (SUA).

Astfel, s-a dezvăluit că la persoanele cu vârsta peste 40 de ani, ACVE apare pe fondul diabetului de o dată și jumătate până la două ori mai des decât la persoanele care nu suferă de această boală și la vârsta de 40 de ani - trei de patru ori mai des, iar printre pacienții cu semnificativ preponderența este dominată de femei. La vârsta de până la 40 de ani, în cazul unui curs scurt de diabet în comă hipoglicemiantă, se dezvoltă hemoragie cerebrală și cu prelungire (mai mult de 15-20 de ani) - IM. Deseori, în special la pacienții vârstnici cu AVC, diabetul nu este diagnosticat, deși poate apărea la 50% dintre pacienți. Ratele de mortalitate prin AVC sunt semnificativ mai mari în rândul persoanelor cu diabet zaharat.

Până în prezent, raportul incidenței accidentului vascular cerebral ischemic și hemoragic la pacienții cu diabet nu a fost pe deplin stabilit. Deci, conform datelor studiilor patologice, acest indicator practic nu diferă de populația medie - IM cu diabet este observat de 3-4 ori mai des decât hemoragia. În același timp, conform datelor clinice, IM la pacienții diabetici se dezvoltă de 5-6 ori mai des decât hemoragia.

Mecanisme fiziopatologice ale accidentului vascular cerebral în diabetul zaharat

Majoritatea covârșitoare a pacienților cu diabet zaharat cu IM (72-75%) au un caracter non-trombotic al accidentului vascular cerebral, în timp ce în rândul populației generale această cifră atinge doar 60%. Insuficiența vasculară cerebrală cronică joacă un rol principal în dezvoltarea unui IM mai trombotic mai frecvent la pacienții cu diabet zaharat, printre motivele pentru care trebuie remarcat afectarea nervilor vasomotori simpatici, o scădere a proceselor oxidative și hipocapnie. Accidentul vascular cerebral non-trombotic apare adesea la pacienții cu activitate viguroasă, atunci când nevoia de a crește aportul de sânge la creier crește semnificativ, în urma căreia se creează condiții pentru apariția insuficienței cerebrovasculare. Motivele dezvoltării infarctului miocardic de natură trombotică la persoanele cu diabet sunt modificări aterosclerotice semnificative ale vaselor cerebrale, o creștere a vâscozității sângelui și o încălcare a proprietăților sale de coagulare (inhibarea anticoagulantului și activarea sistemului de coagulare). S-a relevat o dependență directă a depresiei reacțiilor anticoagulante de protecție ale corpului de durata diabetului zaharat, de severitatea și prevalența afectării sistemului vascular.

Un rol important în dezvoltarea tulburărilor cerebrovasculare îl joacă patologia arterelor principale ale capului (arterele carotide și vertebrale), care sunt adesea afectate de ateroscleroză în diabet. Importanța studierii efectului glucozei și insulinei asupra grosimii stratului muscular al arterelor (indicele de grosime intima-media [TIM]) a fost confirmată de lucrările efectuate în cadrul programului internațional IRAS. Astfel, o creștere a acestui indicator comparativ cu grupul de control, dezvăluită în timpul observațiilor prospective folosind ecografie cu ultrasunete, nu numai că indică prezența aterosclerozei, dar permite, de asemenea, să se evalueze influența diferiților factori de risc la pacienții cu diabet zaharat. Mai mult, s-a găsit o corelație semnificativă atât cu concentrațiile scăzute cât și cu cele ridicate de insulină ale unor factori precum sexul, indicele de masă corporală, toleranța la glucoză, nivelurile trigliceridelor (TG), apolipoproteinele A1 și B1, fibrinogenul și tensiunea arterială (TA). Hiper- și hipoinsulinemia sunt evaluate ca factori de risc independenți pentru ateroscleroza carotidă. Cu cât este mai scăzut nivelul de insulină, cu atât ateroscleroza mai pronunțată a arterei carotide interne (ICA). Relația dintre RF și ateroscleroza carotidă este mai puțin pronunțată la pacienții vârstnici. Stenoza maximă și grosimea peretelui arterei carotide comune (CCA) și ICA cresc cu vârsta mai mult la bărbați decât la femei și se corelează mai bine cu datele privind accidentul vascular cerebral și bolile coronariene. Relația acestor parametri cu tensiunea arterială sistolică, hipertrofia ventriculară stângă, concentrația de colesterol lipoproteic cu densitate mică, TG, glucoză și insulină, precum și nivelul colesterolului lipoproteic cu densitate ridicată și valoarea tensiunii arteriale diastolice au avut o relație inversă cu indicatorii maximi ai ICA TIM și gradul de stenoză arterială.

La pacienții vârstnici cu diabet de tip 2, TIM în zona de bifurcație a CCA a fost mai mare decât în ​​grupul martor și corelat cu nivelurile de insulină plasmatică (1 oră după încărcarea glucozei), concentrația serică a lipoproteinelor cu densitate mică, trigliceridelor și apolipoproteina B. Principalul factor care influențează TIM în diabetul zaharat este nivelul de insulină după încărcarea glucozei împreună cu profilul lipoproteinelor afectat și sindromul de rezistență la insulină.

Caracteristicile clinice ale accidentului vascular cerebral la pacienții cu diabet zaharat

În diabetul de tip 2, sunt afectate atât arterele mari, cât și cele de calibru mic. Deteriorarea patului vascular este inițiată deja în stadiul de rezistență la insulină în absența tulburărilor metabolismului glucidic, care se manifestă clinic prin complicații vasculare precoce ale diabetului de tip 2. Leziunile stenozante ale arterelor principale ale capului, în primul rând ICA, sunt caracteristice. Ulterior, este posibilă formarea stenozei semnificative hemodinamic a arterelor mari cu risc crescut de formare a trombului parietal și amenințarea ocluziei complete a vaselor. În cazul fragmentării unui tromb, există o amenințare a embolizării patului vascular distal. Riscul de a dezvolta infarct miocardic crește odată cu funcționarea insuficientă a anastomozelor, în special cu inferioritatea vaselor cercului Willis. Afectarea pe scară largă a sistemului arterial al creierului este însoțită de o scădere a reactivității vasculare, care afectează și starea circulației cerebrale. Fluctuațiile tensiunii arteriale sistemice în aceste condiții pot fi un factor decisiv în apariția ischemiei cerebrale atât acute, cât și cronice. Pentru persoanele cu diabet de tip 2, leziunile arterelor de calibru mic cu dezvoltarea microangiopatiei sunt caracteristice. Riscul de a dezvolta tulburări ale circulației cerebrale la astfel de pacienți în prezența complicațiilor microvasculare crește, în special cu o durată lungă a bolii. Datorită înfrângerii arterelor de calibru mic la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, există un risc crescut de a dezvolta accidente vasculare cerebrale „tăcute” - atacuri de cord de dimensiuni mici situate în secțiunile profunde ale substanței albe a emisferelor cerebrale. În plus față de procesul vascular, leziunile cerebrale la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 pot fi cauzate direct de tulburări ale metabolismului glucidic. Excesul de glucoză poate avea un efect toxic asupra neuronilor datorită creșterii produselor de glicoliză, activării peroxidării lipidelor și proceselor de apoptoză. Combinația acestor factori determină adesea nu numai apariția și progresia leziunilor cerebrale vasculare, ci și un curs mai precoce și mai sever al proceselor neurodegenerative. Hiperglicemia datorată acumulării de produse metabolice glicate poate contribui la depunerea amiloidului în țesutul cerebral. Odată cu creșterea vârstei în populație, numărul pacienților cu variante degenerative vasculare "pure" scade și crește incidența demenței mixte. Riscul de a dezvolta patologie cerebrovasculară la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este determinat de severitatea bolii, eficacitatea controlului glicemiei și prezența bolilor concomitente. Combinația dintre diabetul de tip 2 și hipertensiunea arterială (AH) este extrem de nefavorabilă, iar severitatea tulburărilor cognitive crește odată cu înaintarea în vârstă. De exemplu, la persoanele care nu au suferit anterior un accident vascular cerebral sub 60 de ani, diabetul de tip 2 și hipertensiunea sunt însoțite de tulburări moderate ale funcțiilor cerebrale superioare, în timp ce combinația acestor doi factori este o tulburare mai semnificativă a funcțiilor cognitive. La astfel de pacienți, probabilitatea de a dezvolta accidente vasculare cerebrale „tăcute” crește semnificativ și se observă adesea focare postischemice multiple în diferite părți ale creierului.

Împreună cu leziunile focale ale medularei, persoanele cu diabet de tip 2 au leucoaraioză - o leziune extinsă a substanței albe periventriculare asociată cu o scădere a funcțiilor cognitive. În același timp, poate fi detectată o leziune atrofică a medulei (hipocampul și amigdalele creierului sunt cele mai afectate). Severitatea acestor modificări corespunde severității rezistenței la insulină. Până în prezent, nu există nicio îndoială cu privire la existența unei relații cauzale între tulburările metabolismului carbohidraților și un risc ridicat de a dezvolta tulburări ale circulației cerebrale, inclusiv encefalopatia discirculatorie și demența vasculară. Problema relației dintre diabetul de tip 2 și riscul de a dezvolta alte tipuri de demență, în special boala Alzheimer, este discutată activ.

La pacienții cu diabet, în comparație cu cei care nu suferă de această boală, există o serie de caracteristici în clinica ACVA:

• apare mai des în timpul zilei, în timpul unei perioade de activitate;
• se dezvoltă adesea pe fondul creșterii tensiunii arteriale;
• însoțită de o rată a mortalității mai mare;
• la unii pacienți prezintă un curs pseudotumoros.

Pacienții cu diabet au un curs mai sever de accident vascular cerebral, edem cerebral mai pronunțat și o rată de mortalitate mai mare. Cu hemoragiile cerebrale, se constată o rată de mortalitate foarte mare, o decompensare pronunțată a tulburărilor diabetice, la jumătate dintre pacienți se observă comă prelungită. Hemoragiile parenchimatoase se dezvoltă adesea treptat; cu hemoragie subarahnoidă, debutul nu este acut, însoțit de simptome meningeale ușoare și agitație psihomotorie moderată.

Un interes deosebit îl reprezintă diagnosticul diferențial al accidentului vascular cerebral cu tulburări metabolice, care poate imita adesea tabloul clinic al accidentului vascular cerebral la pacienții diabetici.

Encefalopatiile datorate tulburărilor metabolice sau toxice cauzează de obicei dezvoltarea subacută a afectării conștiinței cu sau fără tulburări sistemice și tulburări focale minime. Cel mai adesea, hiperreflexia generalizată și simptomul lui Babinsky se găsesc ca simptome neurologice focale. Uneori, tulburările metabolice se manifestă prin simptome neurologice focale, care pot începe acut și imită un accident vascular cerebral. Acest lucru se aplică atât hipo-, cât și hiperglicemiei. Hiperosmolaritatea în hiperglicemie poate provoca o scădere a fluxului sanguin cerebral, deficite neurologice focale, adică simptome care imită un accident vascular cerebral.

De obicei, hipoglicemia provoacă activitate adrenergică (transpirație și tahicardie), dar uneori pacienții au doar manifestări neurologice focale. În acest caz, atunci când faceți un diagnostic final, este necesar să efectuați un diagnostic diferențial cu un accident vascular cerebral. Pacienții primesc aproape întotdeauna medicamente hipoglicemiante pentru diabet, deci pot dezvolta hipoglicemie. Reclamațiile sunt de obicei stereotipe și apar înainte de mese (dimineața înainte de micul dejun, noaptea) sau după exerciții. Simptomele scad după aportul de glucoză. Nivelul zahărului din sânge scade la 2-2,5 mmol / L la debutul unui atac, dar poate reveni la normal spontan sau după administrarea glucozei. Cu toate acestea, trebuie amintit că, cu un curs prelungit de diabet, la un pacient poate apărea o stare hipoglicemiantă chiar și cu valori aparent normale ale glicemiei. Dacă un pacient cu diabet este suspectat de un accident vascular cerebral, ale cărui simptome au apărut dimineața devreme, este imperativ să se țină cont de posibilitatea ca pacientul să aibă hipoglicemie, care necesită o corecție adecvată.

Hiperglicemia (niveluri de zahăr din sânge peste 8 mmol / L într-un singur studiu sau peste 6,7 mmol / L în monitorizare) se observă la 43% dintre pacienții cu AVC acut. Dintre aceștia, 25% dintre pacienți au fost diagnosticați cu diabet mai devreme, iar alți 25% au avut un nivel crescut de HbA 1c, ceea ce indică evoluția latentă a diabetului. Cu toate acestea, 50% dintre pacienți au avut niveluri de HbA 1c în limite normale; acest lucru sugerează că nivelurile crescute de glucoză sunt asociate cu accident vascular cerebral. Teoria conform căreia hiperglicemia este o consecință a eliberării de stres a corticosteroizilor și a catecolaminelor este controversată.

Caracteristicile terapiei AVC în diabet

Când tratează pacienții cu diabet care au suferit un accident vascular cerebral, medicul se confruntă cu o serie de probleme.

În primul rând, acest lucru se datorează necesității unei monitorizări mai atente a nivelului de glucoză din sânge. În plus, la pacienții cu diabet pe termen lung, există, de regulă, alte leziuni ale organelor interne cauzate de diabet, care ar trebui luate în considerare și în cursul terapiei complexe.

Terapia de bază cu AVC

Terapia cu AVC de bază vizează corectarea funcțiilor vitale și menținerea homeostaziei și include, de asemenea, monitorizarea parametrilor fiziologici de bază (tensiunea arterială, ritmul cardiac, electrocardiograma, frecvența respiratorie, SaO2, temperatura corpului, glicemia) în primele cel puțin 48 de ore de la debut de accident vascular cerebral de dezvoltare, indiferent de severitatea stării pacientului, precum și corectarea și menținerea parametrilor hemodinamici, respirație, metabolismul hidro-electrolitic și metabolismul glucozei, corectarea edemului cerebral și creșterea presiunii intracraniene, sprijin nutrițional adecvat, prevenirea și controlul complicații. Terapia de bază este fundamentul care asigură eficacitatea și corectitudinea altor măsuri de înaltă tehnologie și specifice pentru tratamentul accidentului vascular cerebral.

În centrul accidentului vascular cerebral ischemic se află o perturbare locală a circulației cerebrale, în legătură cu care toate măsurile terapeutice ale terapiei de bază ar trebui să vizeze menținerea unei perfuzii cerebrale adecvate.

Este necesar să ne străduim să menținem normovolemia cu o compoziție echilibrată a electroliților din plasma sanguină. În prezența edemului cerebral, este posibil să se mențină un echilibru negativ apă-electrolit, dar numai dacă acest lucru nu duce la scăderea tensiunii arteriale.

Atunci când se evaluează echilibrul apă-electrolit, trebuie avut în vedere faptul că organismul pierde constant lichide și electroliți și, prin urmare, echilibrul apă-electrolit nu trebuie doar controlat, ci și completat în mod constant. Volumul și compoziția fluidelor injectate trebuie să fie suficient de fiziologice și, dacă pacientul este într-o stare adecvată (într-o minte limpede, fără tulburări afatice și tulburări de înghițire, capabile să-și controleze echilibrul apă-electrolit), acestea pot fi luate numai oral. Efectuarea perfuziilor intravenoase la astfel de pacienți este dictată exclusiv de particularitățile administrării anumitor medicamente.

Principala soluție perfuzabilă în tratamentul pacienților cu accident vascular cerebral este 0,9% soluție de clorură de sodiu. Soluțiile hipoosmolare (soluție de clorură de sodiu 0,45%, soluție de glucoză 5%) sunt contraindicate din cauza riscului de edem cerebral crescut. Datorită riscului de a dezvolta hiperglicemie, utilizarea de rutină a soluțiilor care conțin glucoză este, de asemenea, inadecvată.

Hiperglicemia după accident vascular cerebral este un semn prognostic slab. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că un curs mai sever de accidente vasculare cerebrale implică un răspuns de stres mai pronunțat și, prin urmare, provoacă hiperglicemie, care în perioada acută de accident vascular cerebral joacă un rol important în alegerea tacticii de gestionare a pacientului. Există dovezi că hiperglicemia poate crește aria leziunii. T.A. Baird, M.W. Parsons și colab. a constatat un efect negativ direct al creșterii nivelului de glucoză din sânge asupra procesului de ischemizare a unei regiuni a creierului.

În același timp, micro- și macroangiopatiile diabetice complică semnificativ tabloul fiziopatologic al accidentului vascular cerebral. Atunci când se tratează pacienții cu accident vascular cerebral acut, este important să se monitorizeze nivelul glicemiei, să se determine concentrația de HbA 1c și, de asemenea, este posibil să se efectueze un test de toleranță la glucoză.

Hipoglicemia, așa cum am menționat anterior, poate imita tabloul clinic al accidentului vascular cerebral sau al atacurilor ischemice tranzitorii. În același timp, în perioada acută de accident vascular cerebral, datorită scăderii aportului de alimente, apare adesea la pacienții cărora li se administrează medicamente care reduc zahărul. Deoarece hipoglicemia poate complica în mod semnificativ cursul unui accident vascular cerebral și poate determina o creștere a deficitelor neurologice, nivelul zahărului din sânge la pacienții cărora li se administrează medicamente antihiperglicemice trebuie monitorizat cu atenție.

Este important să începeți prevenirea accidentului vascular cerebral recurent din primele zile după un accident vascular cerebral. La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, terapia antihipertensivă adecvată și terapia anticoagulantă de rutină pot reduce semnificativ riscul de accident vascular cerebral.

La pacienții cu diabet, chiar dacă este pe termen lung, ar trebui elaborat un program de reabilitare motorie, luând în considerare posibilele leziuni ale sistemului nervos periferic, ale vaselor de sânge și ale altor organe și sisteme. De exemplu, prezența ataxiei sensibile datorită polineuropatiei diabetice într-o anumită măsură limitează posibilitățile de reabilitare motorie, iar leziunile cutanate pot fi o contraindicație pentru masaj. În unele cazuri, este necesar să folosiți pantofi ortopedici speciali. Este necesar un control adecvat al metabolismului glucidic și al osmolarității plasmei sanguine.

Rata mortalității la AVC la pacienții cu diabet este de 40,3-59,3%, care este mai mare decât media în populația generală, iar în hemoragii ajunge la 70-100%. Printre cauzele rezultatelor letale frecvente, se pot numi dificultăți în diagnostic (cu un accident vascular cerebral, se diagnostică greșit o comă diabetică sau hipoglicemică etc.), decompensarea tulburărilor metabolice diabetice, modificări vasculare diabetice, boli concomitente și complicații ale diabetului (miocardic infarct, nefropatie, vulnerabilitate crescută a pielii etc.) etc.), vastitatea focarelor infarctului miocardic, dificultățile de efectuare a terapiei raționale în legătură cu tratamentul simultan al accidentului vascular cerebral și al diabetului zaharat.

Dezvoltarea atât a stărilor hipo- cât și hiperglicemiante la pacienții cu accident vascular cerebral este extrem de nefavorabilă. Cu toate acestea, dacă corectarea hipoglicemiei, de regulă, este întotdeauna oportună, atunci atitudinea față de hiperglicemie ca situație de urgență la pacienții cu AVC, din păcate, nu s-a dezvoltat încă.

O indicație absolută pentru insulinele cu acțiune scurtă este un nivel al glicemiei de 10 mmol / L sau mai mult. Cu toate acestea, un nivel al glicemiei de 6,1 mmol / L și mai mult este deja un factor de prognostic nefavorabil, indiferent de prezența sau absența diabetului în anamneză.

Pacienții cu diabet trebuie trecuți la injecții subcutanate cu insulină cu acțiune scurtă. Sub rezerva unui control glicemic adecvat, o excepție poate fi făcută de pacienții cu conștiință clară, fără tulburări afatice și tulburări de deglutiție, care sunt capabili să continue să ia medicamente hipoglicemiante și / sau insuline conform schemelor lor obișnuite.

Prevenirea complicațiilor cerebrovasculare ale diabetului

Principala modalitate de prevenire a patologiei cerebrovasculare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este corectarea în timp util și adecvată a tulburărilor metabolismului glucidic. În același timp, este necesar să se elimine alți factori de risc modificabili pentru bolile cardiovasculare: atingerea nivelurilor țintă de tensiune arterială, colesterol și trigliceride, corectarea hemostazei și tulburările de microcirculare. De asemenea, nu ar trebui subestimată posibilitatea corecției non-medicamentoase a factorilor de risc. Din păcate, posibilitățile de corectare adecvată a tulburărilor metabolice la persoanele cu diabet zaharat de tip 2 sunt departe de a fi pe deplin utilizate. Rezultatele comparării eficienței controlului factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare la persoanele cu diabet zaharat de tip 2 în diferite perioade de timp petrecute în Statele Unite sugerează că în 1988-1994. (NHANES III) și în 1999-2000. (NHANES), doar aproximativ o treime dintre pacienți au respectat recomandările medicale pentru a controla principalii factori de risc: tensiunea arterială, lipidele și HbA 1c în sânge. Un domeniu extrem de important de prevenire a bolilor cardiovasculare, în special accident vascular cerebral la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, este implementarea măsurilor preventive la scară largă în rândul populației. De asemenea, este dificil de a supraestima rolul activității explicative a medicului care vizează asigurarea faptului că pacientul înțelege esența bolii sale, necesitatea de a controla nivelul glicemiei, tensiunea arterială, oportunitatea alegerii nivelului optim de activitate fizică, un dietă etc.) tratamentului se datorează adesea unui grad insuficient de contact între pacient și medicul curant, lipsei de înțelegere a pacientului a scopului măsurilor terapeutice și preventive. Aderarea crescută a pacienților la recomandările preventive și terapeutice este o rezervă semnificativă pentru creșterea eficacității asistenței medicale, reducând nivelul de dizabilitate și mortalitate.

Eficacitatea unei combinații de terapii medicamentoase și nemedicinale a fost confirmată într-un cadru clinic. Astfel, la pacienții vârstnici cu diabet de tip 2 care nu prezintă manifestări de demență, corectarea adecvată a metabolismului glucidic (dieta adecvată și aportul sistematic de medicamente antihiperglicemice) a făcut posibilă reducerea riscului de apariție a afectării cognitive de peste 2 ori. Ca rezultat al controlului glicemic eficient, o scădere cu 1% a concentrației de HbA 1c este însoțită de o scădere cu 25% a riscului de complicații microvasculare. În același timp, corectarea metabolismului carbohidraților în sine nu este întotdeauna capabilă să elimine complet modificările din organism cauzate de diabetul de tip 2 și să prevină în mod fiabil dezvoltarea bolilor cerebrovasculare, în special la pacienții cu factori de risc suplimentari pentru bolile cardiovasculare. O probabilitate ridicată de apariție a episoadelor repetate de ischemie cerebrală acută persistă la pacienții cu accident vascular cerebral cauzat de deteriorarea arterelor carotide. Chiar și scăderea nivelului de glucoză din sânge nu elimină riscul de accident vascular cerebral ischemic recurent. În acest sens, utilizarea agenților antiplachetari este o direcție eficientă pentru prevenirea complicațiilor cerebrovasculare la pacienții cu diabet de tip 2. Cel mai utilizat în acest scop este acidul acetilsalicilic, care are o eficiență ridicată și indicatori farmacoeconomici buni. În cazul sensibilității scăzute a pacientului la medicament, a intoleranței individuale sau a apariției complicațiilor gastro-intestinale, se recomandă utilizarea simultană a altor agenți antiplachetari (dipiridamol, clopidogrel) în combinație cu acid acetilsalicilic sau ca monoterapie. În ciuda eficacității dovedite în mod convingător a utilizării sistematice a agenților antiplachetari pentru prevenirea secundară a complicațiilor vasculare cerebrale la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, o proporție semnificativă de pacienți nu beneficiază de terapie antiplachetară (mai puțin frecvent se efectuează un tratament adecvat la femeile sub vârstă din 60).

Hiperglicemie de stres

Termenul „hiperglicemie de stres” a apărut în practica clinică la sfârșitul secolului al XIX-lea, când au început să înregistreze o creștere a nivelului de glucoză din sânge la rănile severe și infecțiile la persoanele care nu suferiseră anterior diabet. După unele estimări, aproximativ jumătate dintre pacienții cu terapie intensivă au niveluri ridicate de glucoză în sânge. Relația stabilită între severitatea afecțiunii și creșterea glicemiei a fost considerată de mult timp un răspuns adaptiv la leziuni care nu necesită o corecție urgentă. Necesitatea creșterii alimentării cu energie a celulelor care participă la reacția inflamatorie și creșterea volumului plasmei sanguine datorită hiperosmolarității în prezența hipovolemiei au fost observate ca efecte potențial pozitive ale hiperglicemiei. Recent, informațiile au început să se acumuleze, justificând necesitatea revizuirii poziției stabilite. În acest sens, se discută despre fezabilitatea și modalitățile de eliminare a hiperglicemiei de stres (SG) la pacienții cu terapie intensivă.

Criteriile de diagnostic pentru FH variază foarte mult. Potrivit majorității experților, hiperglicemia indusă de stres este înțeleasă ca o creștere a conținutului de glucoză din sânge la pacienți sau victime (fără indicarea unui istoric de diabet zaharat) de peste 6,1-11,0 mmol / L.

Aprofundarea înțelegerii esenței tulburărilor metabolice în condiții critice a dat motive să considerăm hiperglicemia ca una dintre manifestările sindromului hipermetabolic caracteristic afecțiunilor critice de natură diversă, cauzată de creșterea nivelului hormonilor contrainsulari, activarea lipolizei , proteoliza și ciclul rujeolic. Activitatea scăzută a piruvat dehidrogenazei duce la oxidarea incompletă a glucozei, acumularea piruvatului și stimularea gluconeogenezei.

Un rol important în stabilizarea hiperglicemiei în condiții de răspuns la stres la vătămare îl joacă rezistența la insulină a celulelor musculare scheletice, hepatocitelor și țesutului adipos în combinație cu un deficit relativ de insulină asociat cu o capacitate compensatorie limitată a celulelor β pancreatice. În diferite stări critice, diferite mecanisme care implementează SG sunt dominante. Deci, în caz de vătămare mecanică, principalul motiv este creșterea producției de glucoză în ficat și nu deteriorarea utilizării sale de către țesuturi. În etapele inițiale după arsuri severe, glucagonul este factorul principal care contribuie la menținerea hiperglicemiei. În viitor, în ciuda creșterii nivelului de insulină din sânge, hipertensiunea persistentă pentru o perioadă lungă de timp (mai mult de 3 săptămâni) este mai mult asociată cu rezistența la insulină.

O serie de medicamente utilizate pe scară largă în practica de terapie intensivă pot spori și menține hiperglicemia inițiată de mediatori endogeni. Acest lucru se aplică în principal epinefrinei / norepinefrinei și altor simpatomimetice, glucocorticosteroizi și unor citostatice (ciclosporină, tacrolimus). Administrarea în comun a catecolaminelor și glucocorticosteroizilor este de 3 ori mai probabil să fie însoțită de dezvoltarea hiperglicemiei. Hiperglicemia poate fi, de asemenea, rezultatul unei alimentații parenterale sau enterale administrate necorespunzător; s-a dezvoltat la 50% dintre pacienții cărora li s-a administrat dextroză cu o rată mai mare de 4 mg / kg / min cu nutriție parenterală totală.

Hiperglicemia combinată cu rezistența la insulină poate avea un efect nociv suplimentar semnificativ, contribuind la agravarea disfuncției organelor prin 3 mecanisme:

• o scădere a transportului de oxigen și o încălcare a homeostaziei apă-electrolit din cauza stimulării diurezei și a pierderilor suplimentare de lichid;
• stimularea catabolismului proteinelor structurale din cauza lipsei de aport de glucoză către celulă;
• glicozilarea moleculelor de proteine ​​și scăderea activității funcționale a acestora.

Există dovezi ale semnificației clinice incontestabile a hiperglicemiei în accident vascular cerebral. În cursul studiilor experimentale și clinice, au fost obținute date care indică efectul FH asupra creșterii zonei de afectare ischemică a creierului și a prognosticului înrăutățit. Consecințele negative ale FH sunt asociate cu o creștere a permeabilității barierei hematoencefalice și dezvoltarea acidozei, care ar putea contribui la extinderea zonei de infarct. Concluzii similare cu privire la efectul FH au fost făcute pentru populația de pacienți cu accident vascular cerebral. Împreună cu o scădere a supraviețuirii (după 30 de zile, 1 an și 6 ani), a fost demonstrat un efect negativ asupra rezultatului funcțional la pacienții supraviețuitori, o creștere a spitalizării și a costurilor materiale.

Acumularea de dovezi ale efectului nefavorabil al FH asupra evoluției diferitelor boli, împreună cu dovezi experimentale ale posibilității de a introduce tulburări funcționale ale organelor și sistemelor individuale, au servit ca bază pentru desfășurarea studiilor clinice controlate. Unul dintre acestea este studiul Leuven, un studiu prospectiv controlat randomizat care a inclus 1.548 de pacienți care au fost supuși unei intervenții chirurgicale cardiace (59% - altoire de by-pass coronarian; 27% - înlocuirea valvei; 14% - intervenție combinată).

Imediat după internarea în UCI, pacienții au fost randomizați în 2 grupuri: terapia cu insulină convențională și intensivă (IIT). În grupul convențional de terapie cu insulină, insulina intravenoasă a fost inițiată la un nivel de glucoză peste 215 mg / dL, care a fost păstrat în „coridorul” de 10,0-11,1 mmol / L. În grupul IIT, administrarea sa a început cu un nivel de glucoză care depășește 6,1 mmol / L, încercând să se atingă valori normale - 4,4-6,1 mmol / L.

Pacienții grupului 2 au aderat la următorul protocol IIT. Insulina în doză de 50 de unități (actrapid) a fost diluată în 50 ml de soluție fiziologică, care a rămas stabilă la o temperatură de 25 ° C timp de 24 de ore. Insulina a fost injectată folosind o seringă de dozare, al cărei regim de dozare a fost determinat de nivelul glicemic inițial:

• 6,1-12,2 mmol / l - 2 unități / h;
• mai mult de 12,2 mmol / l - 4 unități / h.

A fost efectuată o ajustare suplimentară a dozei în funcție de rezultatele evaluării dinamice a conținutului de glucoză: dacă a depășit 7,8 mmol / l, viteza de administrare a fost crescută cu 1-2 unități / oră; dacă a rămas în intervalul 6,7-7,8 mmol / l - cu 0,5-1 unitate / h; la valori de 6,1-6,7 mmol / l - cu 0,1-0,5 unități / h până la atingerea valorilor de 4,4-6,1 mmol / l. În cazul atingerii nivelului de glucoză prestabilit după stabilirea ratei inițiale de administrare a insulinei, acesta a rămas la cifrele anterioare.

Când nivelul de glucoză a scăzut la 3,3-4,4 mmol / L, doza de insulină a fost redusă la 0,5 U / h și oprită la valori mai mici. Introducerea glucozei sub formă de bolusuri de 10 grame a fost recursă la conținutul acesteia sub 2,2 mmol / L, încercând să revină la intervalul specificat.

În general, până în prezent, o meta-analiză a rezultatelor studiilor de calitate acceptabilă (n = 38) a condus la următoarea concluzie: controlul nivelurilor glicemice cu perfuzie de insulină intravenoasă reduce riscul de deces cu 15% în populația generală de spitalizați pacienți (risc relativ [RR] 0,75 -0,97); la pacienții chirurgicali - într-o măsură mai mare (RR 0,22-0,62).

Este important de subliniat faptul că tactica menținerii nivelurilor normale de glucoză de 4,4-6,1 mmol / L folosită în studii a avut avantaje față de conceptul de menținere a glicemiei moderate (RR 0,54-0,93).

Majoritatea cercetătorilor au remarcat apariția unor afecțiuni hipoglicemiante (nivel de glucoză din sânge mai mic de 2,2 mmol / L) pe fondul IIT, a cărui frecvență a fost, în medie, de 3 ori mai mare decât în ​​grupul de control (RR 1,9-6,3). Dezvoltarea hipoglicemiei, de regulă, nu a fost însoțită de manifestări clinice severe și consecințe. Cu toate acestea, frecvența sa a fost diferită, variind de la 3-10%, ceea ce a determinat unii dintre autori să abandoneze IIT.

Astfel, pe baza datelor de mai sus, se poate argumenta că SG nu este doar un criteriu pentru severitatea unei afecțiuni, ci și un factor care are un impact direct asupra cursului procesului patologic. Ar trebui să se recunoască faptul că este recomandabil să se controleze strict nivelul glicemiei și să se mențină normoglicemia.

Rezultatele clinice optimiste stabilite au necesitat o justificare fiziopatologică. Acest lucru s-ar putea datora fie controlului nivelurilor glicemice, fie acțiunii insulinei, care are capacitatea de a limita sinteza și secreția citokinelor proinflamatorii. Rezultatele analizei secundare indică faptul că efectul pozitiv este în primul rând asociat cu eliminarea hiperglicemiei și nu cu efectul anti-citokinic al insulinei: nevoia de doze mari de insulină a fost combinată cu un rezultat nefavorabil. Cu toate acestea, au rămas îndoieli, deoarece sunt cunoscute alte efecte ale insulinei potențial semnificative pentru condițiile critice: scăderea cererii de oxigen, inhibarea apoptozei, activarea fibrinolizei, restabilirea funcției macrofagelor. În mare măsură, acestea au fost îndepărtate după efectuarea unui studiu experimental corect, care a dovedit prioritatea menținerii normoglicemiei în prevenirea dezvoltării sau progresiei disfuncției endoteliale, hepatice, renale și reducerea ratei mortalității. Insulina a avut un efect independent de efectul asupra nivelului de glucoză, care a constat în creșterea contractilității miocardului și restabilirea parțială a capacității monocitelor și neutrofilelor de a fagocitoza.

Controlul glicemic și practica clinică reală

Conservarea normoglicemiei se potrivește bine în strategia modernă de terapie intensivă pentru condiții critice - susținerea completă a funcției împreună cu ventilația artificială a plămânilor, compensarea hipovolemiei, normalizarea tonusului vascular și capacitatea contractilă a miocardului și nutriția artificială. Dovezile obținute au servit drept bază pentru includerea controlului glicemic în Protocoalele Interdisciplinare Internaționale Recomandate. Între timp, la fel ca în cazul introducerii în practică a oricărei inovații, apar o serie de întrebări și probleme reale.

Marea majoritate a lucrărilor incluse în meta-analiză se referă la chirurgia cardiacă și la pacienții cardiaci. Concluzia despre eficacitatea în sepsis a fost făcută pe baza unei analize de subpopulație a pacienților cu sepsis predominant angiogen. Este posibilă extinderea rezultatelor sale la alte categorii de pacienți - cu accidente cerebrovasculare acute, intervenții chirurgicale abdominale majore, traume termice și mecanice?

Aceasta este o problemă frecventă la nou-născuți, dar mult mai puțin frecventă la copii după această perioadă. De obicei, se determină atunci când concentrația plasmatică a glucozei este mai mică de 2,6 mmol / L, deși dezvoltarea semnelor clinice va depinde de cât de multe alte surse de energie pot fi utilizate. Semnele clinice includ:
transpirație crescută;
paloare;
semne de iritație a SNC, inclusiv cefalee, convulsii și comă. Consecințele neurologice pot fi permanente dacă hipoglicemia persistă și include epilepsie, dizabilități severe de învățare și microcefalie. Riscul este cel mai mare în copilăria timpurie, în perioada celei mai intense dezvoltări cerebrale.

Copiii au cerințe ridicate de energie și rezerve relativ mici de glucoză datorate gluconeogenezăși glucogeneza... Sunt expuși riscului de hipoglicemie în repaus alimentar. Sugarii nu ar trebui niciodată să postească mai mult de 4 ore, de exemplu, în perioada preoperatorie. Este necesar să se verifice nivelul glicemiei la acei copii care:
aveți semne de septicemie sau arătați grav bolnav;
care au convulsii prelungite;
care dezvoltă conștiința afectată. Acest lucru se face adesea la patul pacientului folosind benzi de detectare a glucozei, care sunt mai precise atunci când se folosește un contor. Cu toate acestea, barele indică doar faptul că nivelul glucozei se încadrează în intervalul scăzut și orice indicație a unei valori scăzute trebuie verificată întotdeauna cu o măsurare de laborator.

Dacă motivul hipoglicemie nefiind stabilit, este vital să extragem sânge în timpul hipoglicemiei. În plus, primul eșantion de urină primit este trimis spre analiză, pentru a nu rata o oportunitate valoroasă pentru diagnostic.

Cercetări care trebuie efectuate în prezența hipoglicemiei:
Sânge:
- Confirmarea hipoglicemiei prin teste de laborator ale glicemiei.
- Determinarea conținutului de GH, cortizol, insulină, C-peptidă, acizi grași, acetoacetat, 3-hidroxibutirat, glicerol, aminoacizi cu lanț ramificat, profil acetilcarnitină, lactat, piruvat.

Prima urină după hipoglicemie:
- Determinarea conținutului de acizi organici.
- Luați în considerare economisirea sângelui și a urinei pentru analize toxicologice, de exemplu salicilați, sulfonilurie.

Cauzele hipoglicemiei după perioada neonatală:
Foame

Excesul de insulină:
- Consumul excesiv de insulină exogenă, de exemplu, în diabetul zaharat (aport latent de insulină).
- Tumori / funcție crescută a celulelor b - PHGM (denumită anterior hiperplazie de insulă pancreatică), insulinom.
- Indus prin administrarea de medicamente.
- Autoimune (anticorpi împotriva receptorilor de insulină).
- Sindromul Beckwith (sindromul de visceromegalie și oftalmocele).

Fără hiperinsulinemie:
- Boli ale ficatului.
- Hipoglicemia ketotică a copilăriei.
- Tulburări metabolice congenitale, de exemplu, tulburări ale acumulării de glicogen.
- Deficitul hormonal: GH, ACTH, boala Addison, hiperplazie suprarenală congenitală.

Reactiv (nu ca urmare a foametei):
- Galactozemie.
- Sensibilitate la leucina.
- Intoleranță la fructoză.
- Diabetul matern.
- Deficitul hormonal.
- otrăvire cu aspirină / alcool.

P.S. ACTH este un hormon adrenocorticotrop. GH este un hormon de creștere. PHGM - hiperinsulinism persistent hipoglicemiant al sugarilor.

Hipoglicemie chetotică- un concept slab definit în care copiii mici devin predispuși la hipoglicemie după o scurtă perioadă de post, posibil datorită rezervelor limitate de gluconeogeneză. Copilul este adesea scurt și subțire și are un nivel scăzut de insulină. Gustările și băuturile obișnuite cu glucoză adăugată atunci când sunt bolnavi pot preveni de obicei hipoglicemia. Această stare dispare de la sine în viața ulterioară.

Unele rare tulburări endocrine și metabolice se poate manifesta ca hipoglicemie la aproape orice vârstă la copii. Hepatomegalia ridică suspiciunea posibilității unei tulburări congenitale a acumulării de glicogen, în care poate exista hipoglicemie severă.

Persistent hiperglucemiant hipoglicemiant La sugari (PHGM), denumită anterior hiperplazia pancreatică cu celule insulare) este o boală rară în copilărie în care există o mutație a canalelor ionice care duce la dereglarea eliberării insulinei de către celulele insulelor pancreasului, ducând la hipoglicemie ketotică.

Tratamentul hipoglicemiei la copii

Hipoglicemie de obicei poate fi corectat prin perfuzie intravenoasă de glucoză (2-4 ml / kg 10% dextroză). Este necesar să se ia măsuri pentru a evita introducerea unui volum în exces, deoarece soluția este hipertonică. Dacă există o întârziere la începutul perfuziei sau nu există răspuns, glucagon (0,5-1 mg) se injectează intramuscular.

Glucocorticoizi poate fi, de asemenea, utilizat dacă hipopituitarismul sau hipoadrenalismul este probabil. Corecția hipoglicemiei trebuie întotdeauna documentată cu rezultate satisfăcătoare ale glucozei de laborator.

Hipoglicemie:
Ar trebui exclusă la orice copil cu septicemie, afecțiune severă, convulsii epileptice prelungite sau nivel de conștiință afectat.
Nivelurile scăzute de glucoză din sânge atunci când sunt testate în apropierea patului pacientului (cu benzi de testare) trebuie confirmate prin constatările de laborator.
Dacă nu se cunoaște cauza, trebuie prelevat, dacă este posibil, o probă de sânge și urină în același timp.

Într-o afecțiune precum hipoglicemia, tratamentul este necesar în orice stadiu.

Ameliorarea de urgență a hipoglicemiei trebuie efectuată dacă se observă o imagine simptomatică severă.

Fără asistență rapidă și corectă, o persoană poate cădea într-o stare de comă hipoglicemiantă și poate suferi leziuni organice cerebrale grave.

Este important pentru tratament.

În medicină, există două tipuri de hipoglicemie:

• postul, adică care are loc pe stomacul gol;
• hipoglicemie după masă.

Hipoglicemia de post este considerată mai puțin tratabilă. Când apare un atac de hipoglicemie, este necesar un prim ajutor rapid și asistență medicală.

Când se efectuează un diagnostic diferențial și se stabilesc cauzele sindromului hipoglicemiant, este prescris un tratament complex.

Hipoglicemia slabă este determinată de testele de zahăr după un post de opt ore, precum și după 3 zile de dietă specială. Deoarece depinde de, se mai numește și hipoglicemie de insulină.

Un alt tip de hipoglicemie este mai des determinat la femeile cu fizic astenic, la 2-3 ore după ce a mâncat. După o picătură scurtă, cantitatea de zahăr crește din nou destul de repede. Încălcarea este confirmată prin administrarea zahărului din sânge în timpul unui atac.

Fiecare tip de hipoglicemie poate fi ușoară sau severă.

Ameliorarea hipoglicemiei ușoare

Pentru tratamentul unei forme ușoare a bolii, de regulă, se utilizează carbohidrați ușor digerabili:

• alimente care conțin fructoză sau zaharoză;
• tablete de ciocolata;
• miere, produse apicole;
• Pâine albă.

Odată cu evoluția progresivă a bolii, sunt necesare urgent diagnosticarea, urmărirea dinamicii și utilizarea medicamentelor prescrise.

Ameliorarea hipoglicemiei severe

Simptomele unei forme severe a bolii se manifestă violent și viu cu următoarele semne:

• confuzie de conștiință, vorbire și coordonare;
• condiții convulsive, contracții musculare;
• leșin, până la comă.

Primul ajutor medical este aplicarea a 50 ml dintr-o soluție de glucoză 40%, care trebuie administrată cât mai curând posibil.

A doua opțiune pentru acordarea asistenței este injectarea medicamentului Glucagon, a cărui acțiune este opusă insulinei.

Când pacientul revine la conștiință, este necesar să-l hrăniți cu alimente bogate în carbohidrați, în porții mici, cu pauze scurte între mese.

Nivelul zahărului din sânge este verificat la fiecare 5-7 ore până când starea hipoglicemiantă este complet eliminată.

Ce să faci în cazuri extreme?

Cum se tratează hipoglicemia dacă o persoană încă nu își recapătă cunoștința?

În acest caz, medicul curant începe terapia intensivă pentru hipoglicemie cu următoarele măsuri de reabilitare:

1. Timp de câteva zile, continuați să injectați o soluție de glucoză 5% cu adăugarea de soluție de prednisolon la ea.
2. Se administrează un preparat de cocarboxilază.
3. Soluția introdusă 5% de acid ascorbic crește nivelul glucozei.
4. Injecție subcutanată de epinefrină înainte de fiecare perfuzie de glucoză.

Odată cu creșterea nivelului de zahăr din sânge peste 12 mmol / l, se adaugă doze mici de insulină.

Dacă o persoană nu își revine în fire pentru o lungă perioadă de timp, este necesar să se prevină edemul cerebral.

Pentru aceasta, se utilizează următoarele medicamente:

• Soluție de manitol;
• medicament Lasix;
• soluție de sulfat de magneziu;
• Soluție de prednisolon;
• inhalarea oxigenului umidificat.

După întrerupere, utilizați mijloace pentru a îmbunătăți metabolismul în celulele sistemului nervos central:

• acid glutamic;
• Stugeron;
• Aminalon;
• Cerebrolizină;
• Cavinton.

Terapia de reabilitare se efectuează în decurs de o lună.

Medicamente: tablete și geluri

Pentru ameliorarea rapidă și eficientă a hipoglicemiei la domiciliu, se utilizează următoarele tablete și geluri:

1. Blistere cu comprimate Girofri, fiecare conținând 4 grame. dextroză (glucoză).
2. Bystroza sub formă de tablete, 4 gr. Ușor de mestecat, moale și gustos.
3. Comprimatele și gelul Dextro 4, format din D-glucoză pură, au un proces de absorbție rapid direct în gură.

Paharele cu gel sunt utilizate pe scară largă pentru a ajuta persoanele inconștiente.

Această formă de medicament poate fi ușor frecată în gingii sau stoarsă între dinți. Gelul se dizolvă bine în gură.

Gel Dextro 4 este aprobat pentru utilizare la nou-născuți. Astfel, este prevenită posibila afectare a creierului la copiii nou-născuți.

Patologii și glucoză scăzută

Diagnosticul diferențial al hipoglicemiei constă în separarea acestei afecțiuni patologice de multe alte patologii ale sistemului endocrin.

Probabilitatea complicațiilor și prognosticul pentru recuperare depind în mod direct de formularea corectă a diagnosticului principal.

Există următoarele condiții prealabile care conduc la o stare hipoglicemiantă:

• tumori ale insulelor Langerhans;
• patologii hepatice, congenitale și dobândite;
• la femeile însărcinate;
• insuficiență renală;
• stadii incipiente ale diabetului zaharat;
• intoxicație cu alcool sau alimente;
• intervenție chirurgicală în zona tractului digestiv.

Colectând informații despre pacient, puteți determina, de asemenea, următoarele motive care afectează indicele hipoglicemiant:

• stres;
• nevroze;
• probleme mentale.

În plus față de istoricul medical, medicul pentru diagnostic diferențial va avea nevoie de date cu ultrasunete ale organelor interne, precum și de o analiză biochimică extinsă a sângelui pacientului.

Pe baza rezultatelor testului, puteți prescrie un tratament adecvat pentru boala de bază, ceea ce duce la o scădere a zahărului din sânge.

Caracteristicile terapiei pentru hipoglicemie după masă

Corectarea stării hipoglicemiante, care începe după masă, trebuie efectuată utilizând o dietă, o nutriție fracționată. Principala condiție pentru această tactică este reducerea cantității de carbohidrați din dietă.

Tratamentul hipoglicemiei de post

Acest tip de afecțiune este corectat de o creștere a carbohidraților din dietă. precum Dilatin și Anaprilin fac bine această sarcină.

Dar elimină doar o parte din cantitatea redusă de glucoză din sânge, în timp ce este necesar să se ocupe de eliminarea cauzei.

Tratament cu conținut scăzut de zahăr la nou-născuți

Îngrijirea inițială pentru nou-născuții cu hipoglicemie stabilită este soluția intravenoasă de glucoză.

Dacă sindromul scăzut al zahărului din sânge reapare, poate fi utilizată hidrocortizon, a cărei doză este calculată în greutate. Se folosește la fiecare patru ore.

Cu manipulări medicale adecvate, starea nu gravă a nou-născuților este complet vindecată în decurs de o săptămână de la naștere, deoarece în acest moment aparatul insular este normalizat.

Ce teste sunt necesare?

Pentru un diagnostic precis, sunt necesare rezultatele mai multor tipuri de analize:

• test cu hipoglicemie de insulină;
• chimia sângelui;
• Analiza urinei.

Principalul lucru pentru determinarea severității bolii este analiza unei probe cu hipoglicemie de insulină. Acesta este un test special care implică introducerea unei anumite cantități de insulină la pacient și când este atins pragul hipoglicemiant de 2,2 mmol / L, se efectuează un test de sânge pentru cortizol.

Dacă cantitatea de cortizol este mai mică de 540 nmol / L, atunci se confirmă hipoglicemia adevărată.

Efectuarea testului necesită îngrijiri speciale de la un medic; toată ziua după test, pacientul se află în spital sub supravegherea medicilor.

O abordare cuprinzătoare a hipoglicemiei

Un pacient diagnosticat cu hipoglicemie trebuie să fie supus următoarelor tratamente:

• terapia fortificatoare cu medicamente;
• fizioterapie;
• o dietă bogată în alimente proteice și carbohidrați;
• fitoterapie.

Tinctură bună de leuzea, frunze de lămâie. Infuzia de măceșe nu numai că va crește zahărul, ci va adăuga și vitaminele C și K necesare organismului.

În condiții de hipoglicemie, coacăza neagră și lămâia sunt potrivite în special. O cantitate mare de zahăr se găsește în aceste produse, precum și substanțe speciale care normalizează procesul metabolic.

Poate fi vindecată permanent hipoglicemia? Starea glicemiei crescute în forme mai ușoare poate fi corectată și controlată cu preparate de glucoză și dextroză.

Formele severe necesită o monitorizare constantă. Eliminarea lor este facilitată de tratamentul cu succes al bolii de bază, care este cauza stării hipoglicemiante.